Что такое деструкция в медицине. Костно деструктивные изменения это Обратим ли процесс деструкции костей

Изменение костной структуры может быть функциональным (физиологическим) и патологическим .

Физиологическая перестройка костной структуры возникает при появлении новых функциональных условий, изменяющих нагрузку на отдельную кость или часть скелета. Сюда относится профессиональная перестройка, а также перестройка, вызванная изменением статического и динамического состояния скелета при бездеятельности, после ампутаций, при травматических деформациях, при анкилозах и т.п. Новая архитектоника кости появляется в этих случаях в результате образования новых костных балок и расположения их соответственно новым силовым линиям, а также в результате рассасывания старых костных балок, если они перестали принимать участие в функции.

Патологическая перестройка костной структуры возникает при нарушении равновесия созидания и рассасывания костной ткани, вызванного патологическим процессом. Таким образом, остеогенез при обоих видах перестройки принципиально одинаков - костные балки либо рассасываются (разрушаются), либо образуются новые. Патологическая перестройка костной структуры может быть обусловлена разнообразными процессами: травмами, воспалением, дистрофией, опухолями, эндокринными расстройствами и т.д.

Видами патологической перестройки являются:

остеопороз,
остеосклероз,
деструкция,
остеолиз,
остеонекроз и секвестрация.

Кроме этого к патологическому изменению костной структуры следует отнести нарушение ее целостности при переломе.

Остеопороз - патологическая перестройка кости, при которой происходит уменьшение количества костных балок в единице объема кости.
Объем кости при остеопорозе остается неизменным, если не происходит ее атрофии (см. выше). Исчезающие костные балки замещаются нормальными элементами кости (в отличие от деструкции) - жировой тканью, костным мозгом, кровью. Причинами остеопороза могут быть как функциональные (физиологические) факторы, так и патологические процессы.

Рентгенологическая картина остеопороза. Количество костных балок уменьшается, рисунок губчатого вещества становится крупно-петлистым, вследствие увеличения межбалочных пространств; кортикальный слой истончается, становится разволокненным, но вследствие увеличения общей прозрачной кости, контуры его выглядят подчеркнутыми. Эндостальная зазубренность вследствие резорбции внутренней костной поверхности может отмечаться при состояниях, сопровождающихся повышением костного метаболизма.

Интракортикальная костная резорбция может приводить к появлению линейной исчерченности и туннелизации, преимущественно в субэндостальной зоне. Эти изменения отмечаются при различных метаболических состояниях с повышением костного обмена, таких как гиперпаратиреоз, остеомаляция, почечная остеодистрофия и остеопороз вследствие иммобилизации или при симпатическом дистрофическом синдроме, но также и при постменопаузальном остеопорозе, но не наблюдается при заболеваниях с низким костным метаболизмом, таких как сенильный остеопороз.

При субпериостальной костной резорбции края наружной костной пластинки «размытые», и это наиболее выражено при заболеваниях с высоким костным метаболизмом, чаще при первичном или вторичном гиперпаратиреозе, но может отмечаться и при других заболеваниях.

На поздних стадиях остеопороза кортикальный слой обычно очень тонкий с гладкими эндостальными поверхностями.

Трабекулярная костная ткань быстрее реагирует на метаболические изменения, чем кортикальная костная ткань.

Считается, что должно быть утрачено не менее 20-40% костной массы, чтобы снижение плотности костной ткани могло бы стать видимым при традиционной рентгенографии грудного и поясничного отделов позвоночника, для кистей рук при оценке опытным рентгенологом этот показатель составляет

Остеопороз может быть равномерным (диффузный остеопороз ) и неравномерным (пятнистый остеопороз ). Пятнистый остеопороз встречается обычно при острых процессах и в последующем чаще всего переходит в диффузный. Диффузный остеопороз характерен для хронических процессов. Кроме этого, встречается так называемый гипертрофический остеопороз , при котором уменьшение количества костных балок сопровождается их утолщением. Это происходит вследствие рассасывания нефункционирующих костных балок и гипертрофии тех, которые располагаются по новым силовым линиям. Такая перестройка встречается при анкилозах, неправильно сросшихся переломах, после некоторых операций на скелете.

По распространенности остеопороз может быть

локальным или местным ;
регионарным , т.е. занимающим какую-либо анатомическую область (чаще всего область сустава);
распространенным - на протяжении всей конечности;
генерализованным или системным , т.е. охватывающим весь скелет.

Остеопороз - процесс обратимый, однако при неблагоприятных условиях, он может трансформироваться в деструкцию (см. ниже).

Остеосклероз - патологическая перестройка кости, при которой происходит увеличение количества костных балок в единице объема кости. Одновременно уменьшаются межбалочные пространства вплоть до полного исчезновения. Таким образом, губчатая кость постепенно превращается в компактную. Вследствие сужения просвет внутрикостных сосудистых каналов возникает локальная ишемия, однако, в отличие от остеонекроза, полного прекращения кровоснабжения не возникает и склеротический участок постепенно переходит в неизмененную кость.

Остеосклероз, в зависимости от причин его вызывающих, может быть

физиологическим или функциональным (в зонах роста костей, в суставных впадинах);
в виде вариантов и аномалий развития (insula compacta, остеопойкилия, мраморная болезнь, мелореостоз);
патологическим (посттравматическим, воспалительным, реактивным при опухолях и дистрофиях, токсическим).

Для рентгенологической картины остеосклероза характерна мелкопетлистая, груботрабекулярная структура губчатого вещества вплоть до исчезновения сетчатого рисунка, утолщение коркового слоя изнутри (эностоз ), сужение костномозгового канала, иногда вплоть до полного закрытия его (эбурнеация ).

По характеру теневого отображения остеосклероз может быть

диффузным или равномерным ;
очаговым .

По распространенности остеосклероз может быть

ограниченным ;
распространенным - на протяжении нескольких костей или целых отделов скелета;
генерализованным или системным , т.е. охватывающим весь скелет (напр., при лейкозах, при мраморной болезни).

Деструкция - разрушение костной ткани с заменой ее на патологическую субстанцию.
В зависимости от характера патологического процесса деструкция может быть воспалительной , опухолевой , дистрофической и от замещения чужеродным веществом .
При воспалительных процессах разрушенная кость замещается гноем, грануляциями или специфическими гранулемами.

Опухолевая деструкция характеризуется замещением разрушенной костной ткани первичными или метастатическими злокачественными или доброкачественными опухолями.
При дегенеративно-дистрофических процессах (термин вызывает дискуссию) костная ткань замещается фиброзной или неполноценной остеоидной тканью с участками кровоизлияния и некроза. Это характерно для кистозных изменений при различных вариантах остеодистрофий. Примером деструкции от замещения костной ткани чужеродным веществом является вытеснение ее липоидами при ксантоматозе.

Почти любая патологическая ткань поглощает рентгеновские лучи в меньшей степени, чем окружающая ее костная, и поэтому на рентгенограмме в подавляющем большинстве случаев деструкция кости выглядит как различное по интенсивности просветление . И только, когда в патологической ткани содержатся соли Ca, деструкция может быть представлена затемнением (остеобластический тип остеогенной саркомы).

Морфологическую сущность очагов деструкции может прояснить их тщательный скиалогический анализ (положение, число, форма, размеры, интенсивность, структура очагов, характер контуров, состояние окружающих и предлежащих тканей).

Остеолиз - полное рассасывание кости без последующего замещения другой тканью, вернее, с образованием фиброзной рубцовой соединительной ткани. Остеолиз обычно наблюдается в периферических отделах скелета (дистальные фаланги) и в суставных концах костей.

На рентгенограммах остеолиз выглядит в виде краевых дефектов , что является основным, но, к сожалению, не абсолютным отличием его от деструкции.

Причиной остеолиза является глубокое нарушение трофических процессов при заболеваниях центральной нервной системы (сирингомиелия, табес), при поражении периферических нервов, при заболеваниях периферических сосудов (эндартериит, болезнь Рейно), при отморожениях и ожогах, склеродермии, псориазе, проказе, иногда, после травм (болезнь Горхэма).

При остеолизе исчезнувшая кость никогда не восстанавливается, что так же отличает его от деструкции, при которой иногда возможна репарация, даже с образованием избыточной костной ткани.

Остеонекроз - омертвение участка кости.

Гистологически некроз характеризуется лизисом остеоцитов при сохранении плотного межуточного вещества. В некротизированном участке кости увеличивается удельная масса плотных веществ еще и за счет прекращения кровоснабжения, в то время как в окружающей костной ткани из-за гиперемии усилена резорбция. По причинам, вызывающим некротизацию костной ткани остеонекрозы можно разделить на асептические и септические некрозы.

Асептические остеонекрозы могут возникать от прямой травмы (перелом шейки бедра, оскольчатые переломы), при нарушениях кровоснабжения в результате микротравмирования (остеохондропатии, деформирующие артрозы), при тромбозах и эмболиях (кессонная болезнь), при внутрикостных кровоизлияниях (некроз костного мозга без некроза кости).

К септическим остеонекрозам относятся некрозы, возникающие при воспалительных процессах в кости, вызванных инфекционными факторами (остеомиелиты различной этиологии). На рентгенограмме некротизированный участок кости выглядит более плотным по сравнению с окружающей его живой костью. На границе некротизированного участка прерываются костные балки и за счет развития соединительной ткани, отделяющей его от живой кости, может появляться полоса просветления . Остеонекроз имеет такое же теневое изображение, как и остеосклероз - затемнение . Тем не менее, сходная рентгенологическая картина обусловлена различной морфологической сущностью. Дифференцировать эти два процесса иногда, а именно при отсутствии всех трех рентгенологических признаков некроза, можно только с учетом клинических проявлений и при динамическом рентгенологическом наблюдении.

Некротизированный участок кости может подвергаться

рассасыванию с образованием полости деструкции или формированием кисты;
рассасыванию с замещением новой костной тканью - вживлением;
отторжению - секвестрации.

Если рассосавшаяся кость замещается гноем или грануляциями (при септическом некрозе) или соединительной или жировой тканью (при асептическом некрозе), то образуется очаг деструкции . При так называемом колликвационном некрозе происходит разжижение некротических масс с образованием кисты . В ряде случаев, при высокой регенераторной способности кости некротизированный участок подвергается рассасыванию с постепенным замещением его новой костной тканью (иногда даже избыточной), происходит так называемое вживление .

При неблагоприятном течении инфекционного процесса в кости происходит отторжение, т.е. секвестрация , некротизированного участка, который превращается, таким образом, в секвестр , свободно лежащий в полости деструкции, содержащий чаще всего гной или грануляции. На рентгенограмме внутрикостный секвестр имеет все признаки, характерные для остеонекроза, с обязательным наличием полосы просветления , обусловленной гноем или грануляциями, окружающей, более плотный участок отторгнутой некротизированной кости. В ряде случаев при разрушении одной из стенок костной полости небольшие секвестры вместе с гноем через свищевой ход могут выходить в мягкие ткани либо полностью , либо частично , одним концом, все еще находясь в ней (т.н. пенетрирующий секвестр ).

В зависимости от локализации и характера костной ткани секвестры бывают губчатыми и кортикальными . Губчатые секвестры образуются в эпифизах и метафизах трубчатых костей (чаще при туберкулезе) и в губчатых костях. Интенсивность их на снимках очень мала, они имеют неровные и нечеткие контуры и могут полностью рассасываться.

Кортикальные секвестры формируются из компактного слоя кости, на рентгенограммах имеют более выраженную интенсивность и более четкие контуры. В зависимости от размеров и расположения кортикальные секвестры бывают тотальными - состоящими из всего диафиза, и частичными .

Частичные секвестры , состоящие из поверхностных пластинок компактного слоя, называются корковыми ; состоящие из глубоких слоев, образующих стенки костного мозгового канала называются центральными ; если секвестр образуется из части окружности цилиндрической кости, он носит название проникающего секвестра .

Остеогенная саркома (остеосаркома) занимает в этой группе опухолей второе место по частоте (после миеломы) и отличается высокой злокачественностью и тенденцией к метастазированию в легкие. Она может возникать в любом возрасте, но чаще всего между 10 и 20 годами. Около половины всех остеосарком локализуется в области коленного сустава (хотя они могут появляться в любых костях).

Обычные симптомы - боль и наличие объемного образования. Рентгенологические изменения значительно варьируют: они могут быть преимущественно склеротическими или литическими, характерные черты отсутствуют. Для точного диагноза необходим достаточно типичный образец опухолевой ткани, полученный путем биопсии.

После того как диагноз установлен, необходима консультация онколога для выбора тактики лечения, включая вопрос о том, нуждается ли больной в проведении дооперационной (неадъювантной или послеоперационной (адъювантной) химиотерапии. Если проведена дооперационная химиотерапия, последующий ход болезни оценивают по динамике рентгенологических данных, болевого синдрома (который обычно уменьшается) и уровня щелочной фосфатазы (он обычно снижается). После нескольких сеансов химиотерапии производят операцию. Современная хирургическая техника позволяет удалять многие опухоли без ампутации конечности, весьма обычной в прошлом. После дооперационной химиотерапии и резекции опухоли можно оценить степень ее некроза, вызванного химическим агентом. В случаях почти полного некроза результаты последующий операции наиболее благоприятны.

Некоторые онкологи, однако, предпочитают послеоперационную (адъювантную) химиотерапию. Независимо от вида химиотерапии 5-летняя выживаемость составляет 75%. Сейчас ведется много клинических исследований, направленных на дальнейшее увеличение выживаемости.

Фибросаркоиы сходны по своим свойствам и проблемам терапии с остеогенной саркомой.

Злокачественная фиброзная гистиоцитома в клиническом отношении сходна с остеосаркомой и фибросаркомой. Лечение то же, что и при остеосаркоме.

Хондросаркомы - злокачественные опухоли хрящевой ткани - по клиническим проявлениям, тактике лечения и прогнозу отличаются от остеогенных сарком. Они развиваются более чем у 10% больных с множественными доброкачественными остеохондромами; однако 90% хондросарком первичны, т.е. возникают de novo.

Диагноз может быть установлен только с помощью биопсии. Гистологически многие хондросаркомы можно подразделить на четыре группы. Группа 1 отличается медленным ростом и хорошими шансами на излечение. Группе 4 свойственны быстрый рост и гораздо большая тенденция к образованию метастазов. Для всех хондросарком характерна способность к обсеменению окружающих мягких тканей.

Лечение состоит в тотальной хирургической резекции. Ни облучение, ни химиотерапия не эффективны - применяются ли они в качестве основного или дополнительного метода лечения. В связи с тем что эти опухоли способны к обсеменению, необходимо ушивать рану после биопсии, а хирургическое удаление опухоли должно производиться очень тщательно. В ходе операции следует старательно избегать внедрения инструмента в опухоль и последующего занесения опухолевых клеток в мягкие ткани операционной раны: в таких случаях рецидив опухоли неизбежен. Если этого удается избежать, частота излечения составляет >50% и зависит от типа опухоли. Когда радикальное удаление опухоли с сохранением конечности невозможно, необходима ампутация.

Мезенхимная хондросаркома - редкий, гистологически самостоятельный тип хондросаркомы с высокой способностью к метастазированию. Процент излечения низок.

Опухоль Юинга (саркома Юинга) - круглоклеточная костная опухоль, чувствительная к облучению. У мужчин встречается чаще, чем у женщин. По сравнению со всеми другими первичными злокачественными опухолями костей эта саркома развивается в более молодом возрасте, чаще всего между 10 и 20 годами. Она поражает преимущественно кости конечностей, хотя может быть и в любых других костях. Опухоль состоит из плотно расположенных мелких округлых клеток. Наиболее постоянные симптомы - боль и припухлость. Саркома Юинга имеет тенденцию к значительному распространению и иногда захватывает весь диафиз длинной кости. Патологически измененная область обычно более обширна, чем это видно на рентгенограммах. Границы опухоли можно точнее определить с помощью КТ и МРТ. Наиболее характерное изменение - литическая деструкция кости, однако могут отмечаться и множественные "луковичные" слои новообразованной костной ткани под надкостницей (раньше это считалось классическим диагностическим признаком).

Диагностика должна основываться на данных биопсии, поскольку сходная рентгенологическая картина возможна и при многих других злокачественных опухолях костей.

Лечение состоит в применении различных комбинаций хирургического, химиотерапевтического и лучевого методов. В настоящее время такой комбинированный подход позволяет излечивать более 60% больных с первичной локальной саркомой Юинга.

Злокачественная лимфома кости - опухоль с мелкими округлыми клетками, встречающаяся у взрослых, обычно в возрасте 40-50 лет. Она может возникать в любой кости. Хотя эту опухоль можно считать ретикулоклеточной саркомой, она обычно состоит из смеси ретикулярных клеток с лимфобластами и лимфоцитами. Когда у больного имеется злокачественная костная лимфома, возможны три варианта:

это может быть первично костная опухоль без каких-либо признаков наличия ее в других тканях;
помимо поражения данной кости признаки лимфомы могут быть найдены в других костях или в мягких тканях;
у больного с первичным лимфоматозом мягких тканей в последующем могут появиться метастазы в костях.

Обычные симптомы - боль и припухлость тканей. На рентгенограммах преобладают признаки деструкции кости. В зависимости от стадии болезни изменения пораженной кости могут быть мелко- или крупнопятнистыми, а в далеко зашедших случаях иногда почти полностью теряется наружный контур кости. Нередки патологические переломы костей.

Когда злокачественная лимфома локализуется только в костной ткани, 5-летняя выживаемость составляет не менее 50%. Опухоль чувствительна к облучению. Комбинация лучевой терапии и химиотерапии столь же эффективна, как и хирургическое удаление опухоли. Ампутация показана только в том случае, если из-за патологического перелома или обширного поражения мягких тканей утрачена функция конечности.

Множественная миелома образуется из кроветворных клеток; это наиболее частая из костных опухолей. Неопластический процесс обычно настолько диффузно захватывает костный мозг, что его аспирация имеет диагностическое значение.

Злокачественная гигантоклеточная опухоль встречается редко. Даже само ее существование подвергают сомнению. Она обычно образуется в самом конце длинной кости. На рентгенограммах выявляются классические признаки злокачественной деструкции костной ткани: преимущественно литические изменения, деструкция кортикального слоя, распространение процесса на мягкие ткани, патологические переломы. Для уверенности в диагнозе необходимо убедиться в наличии зон типичной доброкачественной гигантоклеточной опухоли среди малигнизированной ткани (или иметь данные о том, что такая доброкачественная опухоль была в этом месте ранее). Для саркомы, развившейся из предшествующей доброкачественной гигантоклеточной опухоли, характерна резистентность к лучевой терапии. В лечении используются те же принципы, что и при остеогенной саркоме (см. выше), но его результаты хуже.

Существуют и многие другие типы первичных злокачественных костных опухолей, большинство из которых относятся к медицинским редкостям. Например, из остатков эмбриональной хорды может развиваться хордома. Эта опухоль чаще всего локализуется в концевых отделах позвоночника, обычно в крестце или около основания черепа. В первом случае почти постоянной жалобой бывает боль в крестцово-копчиковой области. При хордоме в основании затылочной области возможны симптомы поражения любых черепных нервов, чаще глазодвигательных. Обычно проходит несколько месяцев и даже лет, прежде чем будет установлен правильный диагноз.

На рентгеновских снимках хордома выявляется в виде распространенных деструктивных костных изменений, которым может сопутствовать объемное образование в тканях. Гематогенные местастазы не типичны. Более серьезную проблему, чем метастазирование, представляет наклонность к локальным рецидивам. Хордома в затылочной и основной костях черепа обычно недоступна для хирургического удаления, но поддается лучевой терапии. Если же опухоль расположена в крестцово-копчиковой области, ее можно радикально удалить одним блоком.

Ред. Н. Алипов

"Первичные злокачественные опухоли костей, диагностика, лечение" - статья из раздела

Основной метод лучевой диагностики опухолей костей – рентгенография.

Возможности рентгенографии при диагностике опухолей костей:

Выявляется подавляющее большинство первичных и метастатических опухолей костей и точно определяется локализация.

Лучше, чем другими методами, оценивается тип опухоли (остеокластический, остеобластический, смешанный), характер роста (экспансивный, инфильтративный).

Обнаруживается патологический перелом.

В диагностике злокачественных опухолей костей следует рассмотреть две ситуации.

Поиски метастазов в скелет у больного с заведомо злокачественной опухолью, особенно с высоким индексом метастазирования в кости (рак молочной, предстательной, щитовидной желез, легкого, почечно-клеточный рак), что важно для выбора метода лечения. Первичный метод – остеосцинтиграфия; чувствительнее рентгенографии и позволяет визуализировать весь скелет. Поскольку данные сцинтиграфии неспецифичны, следующим этапом должна быть рентгенография тех отделов скелета, в которых обнаружена гиперфиксация РФП. Положительные сцинтиграфические находки у больных со злокачественной опухолью необязательно обусловлены метастазами. Рентгенограммы позволяют лучше отличать их от изменений в скелете иной природы. В случае сохраняющегося клинического подозрения при неопределенных данных рентгенографии или негативных результатах сцинтиграфии выполняется КТ или МРТ. По опубликованным данным, при МРТ визуализируется до 80% метастазов рака молочной железы в скелет. По-видимому, это преимущество МРТ может использоваться в отдельных случаях, однако применять ее, как и КТ, в качестве поискового метода нерентабельно.

Клиническое подозрение на неоплазму того или иного отдела скелета (боль, нарушения функции, пальпируемое патологическое образование) у больных с отсутствием указаний на первичную злокачественную опухоль иной локализации. Если по клиническим данным подозревается множественное поражение скелета, то выгоднее также начинать со сцинтиграфии. В противном случае первично используют рентгенографию. КТ или МРТ должны использоваться как методы второй очереди для уточнения природы и детальной морфологической характеристики поражения.

Разграничение между первичными и метастатическими злокачественными опухолями костей базируется на недостаточно специфичных рентгенологических симптомах. Другие методы визуализации мало помогают при решении этого вопроса.

Если же первичная опухоль не обнаруживается, это еще не исключает метастатической природы поражения кости. Для окончательного решения показана биопсия пораженной кости, особенно в случаях, перспективных для терапии.

Основные показания к КТ при злокачественных опухолях костей:

При трудностях дифференциальной диагностики с воспалительными заболеваниями костей (особенно между саркомой Юинга или злокачественными лимфомами и остеомиелитом) и с доброкачественными опухолями. КТ нередко предоставляет доказательства злокачественности (минимальные кортикальные эрозии и экстраоссальный компонент опухоли) или позволяет отвергнуть ее, визуализируя, например, кортикальный секвестр или пароссальное скопление воспалительного экссудата.

В тех случаях, когда важно визуализировать минерализованную костную или хрящевую основу опухоли, особенно, если минерализация скудная, КТ предпочтительнее МРТ, позволяя отграничить опухоли остеогенного и хрящевого ряда от прочих.

МРТ – чувствительный и точный метод диагностики опухолей опорно-двигательной системы. Преимущества:

Определение исходной локализации опухоли (мягкотканная, медуллярная, кортикальная) и ее отношения к жировой ткани, мышцам, костям.

Наиболее точная оценка распространения опухолей по костному мозгу и на мягкие ткани.

Распознавание вовлечения в процесс сустава.

МРТ – лучший метод определения стадии опухолей костей, незаменима при планировании хирургических вмешательств и лучевой терапии. В то же время, МРТ уступает рентгенографии в дифференциальной диагностике между злокачественными и доброкачественными опухолями.

Периодический МР-контроль – решающее условие своевременного выявления резидуальных и рецидивных опухолей после хирургического удаления или при лучевой и химиотерапии. В отличие от рентгенографии и КТ, они распознаются уже при небольших размерах.

Показания к МРТ с контрастированием:

− распознавание злокачественных опухолей на основе раннего контрастного усиления в противоположность медленно нарастающему при доброкачественных (точность 72-80%); это отличие, скорее, отражает степень васкуляризации и перфузии, чем непосредственно добро- или злокачественность: богато васкуляризованные остеобластокластома и остеобластома не отличимы по этому признаку от злокачественных опухолей;

− дифференцирование активной опухолевой ткани от девитализированной, некроза и реактивных изменений, что важно для прогнозирования эффекта химиотерапии и выбора места биопсии;

− в ряде случаев как дополнение нативной МРТ при отличительном распознавании опухолевой ткани и послеоперационных изменений, не ранее 1,5-2 мес. после операции.

МРТ – самый чувствительный метод визуализации инфильтративных изменений костного мозга при миело- и лимфопролиферативных заболеваниях (миелома, лимфома, лейкозы). Часто обнаруживаются диффузные и очаговые костномозговые изменения при негативной рентгенологической картине у больных с генерализованной миеломой.

Остеогенная саркома − наиболее часто встречающаяся первичная злокачественная опухоль кости (50-60%). Наиболее частые локализации процесса − метафизарные отделы бедренной, большеберцовой и плечевой костей. Выделяют следующие формы остеогенной саркомы:1) остеолитическая остеогенная саркома: краевой и центральный варианты; 2) смешанная разновидность остеогенной саркомы: краевой, центральный и периферический (односторонний, циркулярный) варианты; 3) остеобластическая остеогенная саркома: центральный и периферический (односторонний, циркулярный) варианты. Рентгенологические проявления остеогенной саркомы непосредственно не связаны с особенностями клинического течения заболевания и не влияют на прогноз болезни и выбор метода лечения. Деление остеогенной саркомы на подгруппы является условным и определяется нуждами дифференциальной диагностики.

В начальных стадиях заболевания рентгенологические проявления связаны с изменениями, возникающими в участках прорыва коркового слоя кости, и вторичными процессами остеогенеза, происходящими в зоне периоста на фоне прилежащих мягких тканей. Одним из наиболее патогномоничных рентгенологических признаков остеогенной саркомы принято считать периостальное наслоение (периостоз), возникающее на границе наружного дефекта компактного слоя кости и внекостного компонента опухоли, который имеет вид характерного козырька или треугольной шпоры, расположенной под углом к длинной оси кости (треугольник Кодмана) (рис. 2.16, 2.55). Определяющим моментом в формировании периостоза на границе опухоли являются ее биологические особенности, главным образом, высокая скорость роста новообразования. Другим симптомом, свидетельствующим о распространении опухолевого процесса за пределы кости, являются спикулы тонкие игольчатые обызвествления, расположенные перпендикулярно по отношению к оси кости.

На рентгенограммах спикулы часто представлены во взаимоотношении с другими оссификатами. При остеобластической разновидности остеогенной саркомы они бывают наиболее выражены (рис. 2.14).

Распространение опухолевого процесса на окружающие ткани приводит к образованию компонента, в котором развиваются поля оссификации разных размеров и плотности. Оссификация внекостного компонента остеогенной саркомы, как правило, наблюдается при остеобластической и смешанной разновидностях, и чаще выражается в образовании участков хлопьевидного и облаковидного уплотнения, что обычно является отражением прямого опухолевого остеогенеза.

Рентгенологические признаки зависят от формы остеогенной саркомы: остеолитической, остеобластической и смешанной. Остеолитическая форма характеризуется появлением на поверхности или внутри кости деструкции, которая быстро увеличивается, при этом, в отличие от остеомиелитов, не возникает секвестров (рис. 2.14, 2.16, 2.55). Остеобластическая форма проявляется выраженной остеогенной способностью, очагами хаотического костеобразования. Для остеогенной саркомы считается также характерным распространение опухоли на мягкие ткани, сохранность субхондральной пластинки суставной поверхности, даже при деструкции суставного конца кости.

Саркома Юинга − злокачественная опухоль, исходящая из клеток костного мозга. Опухоль локализуется, как правило, в диафизах длинных трубчатых костей. Рентгенологически выявляются множественные, с нечеткими контурами очаги деструкции, или, иногда, склеротического уплотнения костной структуры в участке поражения. Кортикальный слой расслаивается. Возникают периостальные наслоения, имеющие слоистый, или «луковичный вид». Пораженный участок кости при этом может иметь веретенообразную форму (рис. 2.12, 2.42, 2.56). Возможен и спикулообразный периостоз.

Хондросаркома − злокачественная опухоль кости, исходящая из клетки хрящевой ткани. Поражает преимущественно эпиметафизы длинных трубчатых костей, тазовые кости, ребра. Различают первичную и вторичную хондросаркомы. Первичная хондросаркома развивается в неизмененной кости и характеризуется быстрым ростом. Вторичная хондросаркома развивается из предшествующих патологических процессов: хондромы, остеохондромы и др.

Рис. 2.55. Прицельная рентгенограмма плечевого сустава в прямой проекции. В области проксимального эпифиза и метафиза плечевой кости имеется деструкция с патологическим переломом и поперечным смещением отломков (стрелка). Патологическое костеобразование, распространяющееся на мягкие ткани, без четких контуров, увеличение мягких тканей плеча (фигурная стрелка). Треугольник Кодмана (ромбовидная стрелка). Остеогенная саркома плечевой кости с патологическим переломом в области проксимального метафиза.

Течение ее относительно медленное, но неуклонно прогрессирующее. По отношению к кости хондросаркома может быть центральной и периферической. Центральная хондросаркома проявляется очагами деструкции с нечеткими контурами, на фоне которых имеются беспорядочные очаги обызвествления, кортикальный слой разрушается, могут быть периостальные наслоения в виде козырька, спикул (рис. 2.57).

Хондросаркомы, в отличие от остеосарком, могут распространяться на суставной хрящ и вызывать разрушение суставной поверхности кости. При периферических хондросаркомах на рентгенограммах в мягких тканях непосредственно у кости определяются плотные бугристые образования. В месте непосредственного прилегания опухоли к кости отмечается эрозированность поверхности кортикального слоя или неравномерное склеротическое ее уплотнение. В опухолевом образовании выявляются очаги обызвествлений, создающие картину пятнистости.

МРТ и УЗИ позволяют лучше визуализировать мягкотканный компонент первичных злокачественных опухолей костей и признаки их инфильтративного роста. При радионуклидных исследованиях определяется гиперфиксация РФП.

При дифференциации воспалительного процесса и первичной опухоли кости следует иметь в виду, что при этих заболеваниях может быть деструкция, но отсутствуют при опухоли секвестры, отслоенный периостит, переход на сустав. Кроме того, для остеомиелита характерно продольное распространение, а для опухоли − рост в поперечном направлении.

Однако чаще встречаются вторичные злокачественные поражения костей, т.е. метастазы рака других органов (МТС). Для этих опухолевых поражений характерно наличие метастазирующего в кости злокачественного процесса. Чаще всего метастазы обнаруживаются в телах позвонков пояснично-крестцового отдела, костях таза, проксимальных отделах длинных трубчатых костей, ребрах, черепе. Важным признаком является множественность МТС. В костях обнаруживается остеолитическая форма МТС – множественные очаги деструкции с неровными контурами. Но при определенных условиях могут быть остеобластические МТС. Они обусловливают на рентгенограммах множественные уплотненные участки в кости с нерезкими и неровными очертаниями. Встречаются также смешанные метастазы. В смешанных метастазах очаги деструкции чередуются с зонами остеосклероза (рис. 2.58).

Миеломная болезнь. При этой болезни происходит пролиферация атипичных плазматических клеток костного мозга, что вызывает деструкцию костей. По общепринятому делению различают солитарную форму, а при генерализации процесса очагово-деструктивную, диффузно-поротическую и склерозирующую формы. Возможны и смешанные поражения. Солитарная форма наблюдается значительно реже генерализованной. Обычно процесс возникает в костях таза, ребрах, черепе, позвонках, а иногда и в длинных трубчатых костях. Однако рентгенологическое заключение о солитарности поражения должно базироваться на данных не только системного исследования скелета и результатах пункционной биопсии, но и отсутствия биохимических сдвигов в крови и моче. Очаг остеолитической деструкции при солитарной миеломе нередко имеет подобие ячеистого строения и дает умеренно выраженное вздутие, на уровне которого часто выявляется четко очерченное мягкотканное образование. Очагово-деструктивная форма дает наиболее характерные рентгенологические проявления в виде округлых или овальных очагов остеолитической деструкции (рис. 2.8, 2.59). В черепе очаги очерчены наиболеeчетко и напоминают дефекты, сделанные пробойником. Местами они частично сливаются между собой, однако на остальном протяжении отчетливо прослеживается их округлая форма. Четко очерченные очаги деструкции при этой форме встречаются и в ребрах, в эпиметафизах длинных трубчатых костей, но четкость их контуров несколько меньше, чем в черепе. Наименее четко выявляются очаги деструкции в телах позвонков. Наиболее крупные очаги при множественной деструкции так же, как и при солитарной миеломе, могут иметь крупноячеистую структуру и давать нерезко выраженное вздутие. Выявляемые на их уровне деструктивные изменения в костях и мягкотканные образования обусловлены скоплением плазматических клеток.

Дифференцировать данную форму необходимо с остеолитическими метастазами. Очаги деструкции при остеолитических метастазах обычно не имеют достаточной четкости контуров. При локализации в черепе они не образуют характерных дефектов в виде пробоин. При локализации в позвонках деструкция часто начинается с ножки дуги, а не с тела позвонка, как при миеломе. В трудных для диагностики случаях, когда первичную опухоль не удается обнаружить, для установления диагноза необходима пункционная биопсия, а также остеосцинтиграфия. Гиперфиксация РФП свидетельствует в пользу метастазов, а гипофиксация не решает диагностических задач.

Диффузно-поротическая форма миеломной болезни при рентгенологическом исследовании характеризуется значительным равномерным повышением прозрачности костей всего скелета. Корковый слой при этом разволокняется и истончается. Местами истончение неравномерное, обусловленное волокнистостью внутреннего контура коркового вещества кости. Явление остеопороза в костях черепа, как правило, не наблюдается. Со временем возникают множественные патологические переломы в ребрах, позвонках и длинных костях конечностей. В позвонках медленно развивающиеся компрессии приводят к формированию двояковогнутых позвонков, которые могут чередоваться с клиновидной деформацией. Диффузный остеопороз обусловлен нарушением белкового баланса с отложением парапротеинов в костной ткани и вымыванием из нее солей кальция. Данную форму миеломной болезни необходимо дифференцировать с первичным гиперпаратиреозом, при котором также наблюдается диффузное повышение прозрачности костной ткани и нарушается солевой обмен.

В крови, наряду с гиперкальциемией, при гиперпаратиреозе наблюдается и гипофосфатемия, не свойственная миеломной болезни. Вместе с тем, отсутствуют парапротеинемия и парапротеинурия, столь характерные для диффузно-поротической формы миеломной болезни. В затруднительных для диагностики случаях вопрос решается на основании результатов пунк-ционной биопсии.

Склеротическая форма миеломной болезни еще недостаточно изучена. Патологоанатомически остеосклероз при данной форме объясняют развитием реактивного склероза вокруг скопления миелоидной ткани. Рентгенологически выявляется усиление тени костей, неоднородность структуры с мелкоглыбчатыми обызвествлениями диаметром до 2-3 мм.

Смешанные формы миеломной болезни характеризуются сочетанием вышеуказанных ее разновидностей.

Могут наблюдаться изменения в виде общего распространенного остеопороза без ограниченных очагов рассасывания костной ткани. При остеосцинтиграфии, как правило, отсутствует накопление РФП в пораженных участках. МРТ выявляет очаги миеломы в виде гипоинтенсивного сигнала на T1-ВИ и гиперинтенсивного сигнала на Т2-ВИ. Диагноз основывается на лабораторных и гистологических исследованиях.

Остеома − доброкачественная костная опухоль. Остеома является опухолью, происходящей из остеобластов. В своем морфологическом строении она повторяет нормальную компактную и губчатую ткань. В зависимости от преобладания этих составных элементов различают компактную, губчатую и смешанную остеомы. На основании рентгенологических данных различают остеомы на широком основании и остеомы на ножке. Форма опухоли округлая или овальная, с ровными контурами и четкими границами.

При рентгенографии определяется образование на кости разнообразной формы на широкой, реже на узкой ножке. Остеомы наиболее часто поражают кости черепа и лицевого скелета, длинные трубчатые кости.

Структура остеомы однородна, остеопороз и деструкция кости отсутствуют. Таким образом, поскольку при остеомах выявляются характерные клинические и рентгенологические признаки, диагностика их в большинстве случаев не представляет трудностей (рис. 2.60).

Хондрома − доброкачественная опухоль, состоящая из зрелого гиалинового хряща. Хрящевые опухоли часто бывают множественными. По отношению к кости различают экхондромы и энхондромы. Экхондромы − преимущественно внекостные образования, большая часть которых находится с внешней стороны кости. На рентгенограмме выявляется образование на поверхности пораженной кости. Внутри этого образования определяются очаги обызвествлений различной величины и интенсивности (рис. 2.61).

Внутрикостные хондромы (энхондромы) − преимущественно внутрикостные образования. На рентгенограммах выявляются в виде ограниченного участка просветления среди обычной костной структуры, на фоне которого выявляются очаги обызвествлений или костного вещества (рис. 2.62).

Остеохондрома − доброкачественная опухоль, состоящая из костной или хрящевой ткани. На рентгенограмме остеохондрома определяется как образование с четкими контурами с широкой основой или тонкой ножкой, соединяющими опухоль с костью. Контуры опухоли четкие, бугристые. Структура неоднородная, как правило, костная ткань находится в центре опухоли, а хрящевая – по ее краям (рис. 2.63). Неоднородность структуры остеохондромы обусловлена расположением костных островков, лежащих среди светлого фона хряща.

При озлокачествлении остеохондромы ускоряется рост опухоли, появляются очаги деструкции в кости.

Опухоль гигантоклеточная (остеобластокластома). Наиболее часто поражает эпиметафизы трубчатых костей. Типичной локализацией также являются плоские кости таза, позвонки и челюстные кости. На рентгенограмме выявляется участок деструкции костной ткани, без зоны остеосклероза по краям опухоли. Суставная поверхность кости обычно сохраняется даже при выраженной деструкции эпифиза. Вследствие резкого истончения кортикального слоя кости и смещения его кнаружи образуется вздутие пораженного отдела кости. Участок поражения может иметь ячеистую структуру или быть бесструктурным. При бесструктурности участка деструкции принято говорить об остеолитической форме остеобластокластомы. Остеолитическая форма свидетельствует об инфильтративном росте опухоли, которая нередко озлокачествляется. МРТ при доброкачественных опухолях позволяет подтвердить отсутствие патологических изменений в кости, надкостнице и мягких тканях при доброкачественных опухолях.

Деструкция кости, при которой происходит разрушение костных балок с замещением их патологической тканью, всегда имеет место при воспалительных и неопластических процессах. Очаговая деструкция в зависимости от этиологии имеет своеобразное отображение на рентгенограмме. Контуры очага обычно нерезко очерчены и расплывчаты.

Обширная костная деструкция (разрушение) тел позвонков с образованием крупных секвестров

Сравнительно крупные деструктивные очаги диаметром более 5-6 мм легко обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. Возможности распознавания деструктивных очагов зависят не только от их размеров, но и от местоположения в кости.

Очаги, расположенные в центральных отделах массива нормальной кости, могут оказаться незамеченными даже при сравнительно крупных их размерах, в то время как очажки, расположенные в корковом веществе, обнаруживаются сравнительно легко. Для успешного распознавания деструктивных очагов, особенно в ранних фазах развития, необходимо тщательное методическое исследование кости не только в двух, но иногда и в дополнительных специальных проекциях. Особенно полезно томографическое исследование.

В рентгеновском изображении деструкция может быть разной степени очаговости, обширности и может располагаться центрально (внутри кости) или поверхностно.

Громадные полости (каверны) в бедренной и большеберцовой костях при множественных туберкулезных оститах

В зависимости от причины, ее обусловившей, деструкцию называют воспалительной, опухолевой и т. д. Однако деструкция - это симптом, и для того, чтобы правильно его обозначить, нужно сначала точно установить диагноз. Поэтому вряд ли до установления диагноза следует этиологически характеризовать деструкцию. Следует просто описать ее размеры, форму, контуры, местоположение, реакцию окружающей кости.

Костные полости, или каверны, образуются при полном разрушении всех костных балок в области деструктивного очага с образованием более или менее четко очерченных стенок. Они могут иметь различную форму и размеры. Естественно, что костные каверны при рентгенологическом исследовании обнаруживаются легче, чем небольшие деструктивные очаги, хотя и здесь размеры полостей и глубина их залегания в кости, как и толщина пораженной кости, имеют большое значение.

Контуры очага обычно нерезко очерчены и расплывчаты.

Обширная костная деструкция (разрушение) тел позвонков с образованием крупных секвестров

Громадные полости (каверны) в бедренной и большеберцовой костях при множественных туберкулезных оститах

Виды деструкции костной ткани

Fermin A. Carranza, Paulo M. Camargo, and Henry H. Takei

Уважаемые читатели, для поддержания работы сайта трудится 52 человека. Оцените нашу работу простым лайком, Мы будем Вам очень благодарны:

Хотя пародонтит является инфекционным поражением тканей десны, изменения, которые происходят в кости, имеют решающее значение, поскольку разрушение кости приводит к потере зубов.

Высота и плотность альвеолярной кости поддерживается за счет равновесия между локальными и системными процессами, между процессами формирования кости и резорбцией. Когда резорбция происходит быстрее, чем формирование новой кости, уменьшается как высота, так и плотность кости.

Уровень кости является следствием патологических процессов, тогда как изменения мягких тканей стенки кармана отражают текущее воспалительное состояние. Поэтому уровень потери костной массы не обязательно коррелирует с глубиной пародонтальных карманов, тяжестью изъязвления стенок кармана и наличием или отсутствием гноя.

Деструкция кости, вызванная длительным воспалением тканей десны

Наиболее распространенной причиной разрушения кости при заболеваниях пародонта является распространение воспаления от маргинальной десны на поддерживающие ткани пародонта. Воспаление костной ткани и последующая потеря костной массы означает переход от гингивита к пародонтиту.

Пародонтиту всегда предшествует гингивит, но не всегда гингивит приводит к пародонтиту. В некоторых случаях гингивит никогда не переходит в пародонтит, а в других случаях после непродолжительного течения гингивит быстро переходит в пародонтит. Факторы, которые отвечают за вовлечение в воспалительный процесс поддерживающих структур (то есть перехода гингивита в пародонтит) в настоящее время не до конца изучены.

Переход от гингивита к пародонтиту обусловлен изменением состава бактериальной бляшки. На поздних стадиях заболевания число спирохет и жгутиковых микроорганизмов увеличивается, а число кокковых форм и палочек уменьшается. По мере увеличения тяжести поражения также изменяется клеточный состав инфильтрованной соединительной ткани. На I стадии гингивита преобладают фибробласты и лимфоциты, по мере прогрессирования заболевания постепенно увеличивается количество плазматических клеток и бластных клеток. Seymour и др. описали стадию «сдерживаемого» гингивита, при котором преобладают Т-лимфоциты; если же доминирующим типом клеток становятся В-лимфоциты, то процесс начинает прогрессировать.

Heijl и др. смогли преобразовать у подопытных животных хронический гингивит в прогрессирующий пародонтит, поместив шелковую лигатуру в зубодесневую борозду и обвязав ее вокруг шейки зуба. Это вызвало изъязвление эпителия борозды, изменение клеточного состава воспалительного инфильтрата из преимущественно плазматических клеток в преимущественно полиморфноядерные лейкоциты, а также остеокластическую резорбцию альвеолярного гребня. Повторение эпизодов острой травмы со временем может привести к прогрессирующей потере костной массы при маргинальном пародонтите.

Распространение воспаления на опорные структуры зуба зависит от патогенности зубного налета и резистентности организма хозяина. Резистентность включает в себя иммунологическую активность и другие тканевые механизмы, такие как степень фиброза десны, ширина прикрепленной десны, реактивный фиброгенез и остеогенез, которые происходят на периферии воспалительного поражения.

Воспаление тканей десны распространяется вдоль пучков коллагеновых волокон, следует по ходу кровеносных сосудов, а затем в альвеолярную кость через рядом расположенные ткани вокруг нее (рис. 14.1).

Рис 14-1 A, Область воспаления, распространяющаяся от десны до подкостного уровня. B, Распространение воспаления вдоль кровеносных сосудов и между коллагеновыми пучками.

Хотя воспалительный инфильтрат сконцентрирован в маргинальном пародонте, реакция является гораздо более диффузной, часто достигает кости и вызывает ответ до появления резорбции гребня или потери прикрепления.В области верхних моляров воспаление может захватывать верхнечелюстной синус, приводя к утолщению слизистой оболочки синуса.

Интерпроксимально воспаление распространяется на прилежащую соединительную ткань вокруг кровеносных сосудов, через волокна, а затем в костные кровеносные каналы, которые проникают в центр альвеолярного гребня (рис. 14-2),

Рис 14-2. Воспаление, простирающееся от области кармана (сверху) между коллагеновыми волокнами, которые частично разрушены.

сбоку от гребня (рис.)

Рис 14-3 A, Распространение воспаления в центр межзубной перегородки. Воспаление проникает через транссептальные волокна и попадает в костную ткань центра перегородки вокруг кровеносного сосуда. B, Кортикальный слой на вершине части перегородки был разрушен, воспаление проникает в пространство костного мозга.

или под углом от перегородки. Кроме того, воспаление может проникать в кость через более чем один канал. Реже воспаление распространяется от десны непосредственно в пародонтальную связку, а оттуда в межзубную перегородку (рис. 14-4).

Рис 14-4 Пути воспаления от тканей десны в поддерживающие пародонтальные ткани при пародонтите. A, Межпроксимально, от десны до кости (1), от кости к периодонтальной связке (2) и от десны до периодонтальной связки (3). B, Вестибулярно и язычно, от десны вдоль наружной надкостницы (1), от надкостницы до кости (2) и от десны до периодонтальной связки (3).

С вестибулярной и язычной стороны воспаление тканей десны распространяется вдоль наружной надкостничной поверхности кости (см. Рис. 14-4) и проникает в костномозговые пространства через сосудистые каналы в наружной кортикальной пластинке.

По мере распространения от десны до кости, происходит разрушение гингивальных и транссептальных волокон до неорганизованных гранулированных фрагментов, перемежающихся воспалительных клеток и отека. Однако происходит постоянное восстановление транссептальных волокон по всему гребню межзубной перегородки вдоль корня по мере прогрессирования разрушения кости (Рис. 14-5).

Рис 14-5. Реорганизация транссептальных волокон. Мезиодистальное сечение через межзубную перегородку, видно воспаление тканей десны и убыль костной ткани. Вновь сформированные транссептальные волокна выступают над краем кости и частично вовлечены в воспалительный процесс.

В результате этого транссептальные волокна присутствуют даже в случае крайней убыли костной ткани.

Плотные транссептальные волокна образуют твердое покрытие кости, его можно обнаружить во время пародонтальной лоскутной операции после удаления поверхностной грануляционной ткани.

После того, как воспаление от тканей десны достигает кости (рис. 14-6)

Рис 14-6. За счет распространения воспаление достигло поверхности альвеолярного гребня кости.

и костномозгового пространства, костный мозг заменяется лейкоцитарным жидким экссудатом, новыми кровеносными сосудами и пролиферирующими фибробластами (рис. 14-7).

Рис 14-7 Межзубная перегородка, образец аутопсии человека. Обширный воспалительный инфильтрат проникает в костный мозг как из мезиального, так из дистальных отделов. Костный мозг был заменен воспалительными клетками и фиброзным костным мозгом.

Увеличивается количество многоядерных остеокластов и мононуклеарных фагоцитов, а на поверхности кости появляются лакуны Хаушипа (рис. 14-8).

Рис 14-8. Остеокласты и лакуны Хаушипа при рассасывании крестальной кости.

В пространствах костного мозга резорбция идет изнутри, вызывая истончение окружающих костных трабекул и увеличение костномозгового пространства, за которым следует разрушение кости и уменьшение высоты костной ткани. Как правило, жировая ткань костного мозга частично или полностью замещается волокнистой тканью в зоне резорбции.

Деструкция кости при заболеваниях пародонта не является процессом некроза кости. Присутствует активность клеток вдоль жизнеспособной кости. Если при заболевании пародонта возникает некроз тканей и гнойный процесс, это происходит в стенках мягких тканей пародонтального кармана, а не вдоль зоны резорбции подлежащей кости.

Количество воспалительного инфильтрата коррелирует со степенью потери костной массы, но не с количеством остеокластов. Однако расстояние от апикальной границы воспалительного инфильтрата до альвеолярного гребня кости коррелирует как с количеством остеокластов на альвеолярном гребне, так и с общим количеством остеокластов. Аналогичные результаты были получены при экспериментальном пародонтите у животных.

Радиус действия

Garant и Cho предположили, что местные факторы резорбции кости должны присутствовать поблизости от поверхности кости, чтобы оказывать свое действие. Page и Schroeder основываясь на измерениях Waerhaug, проведенных на образцах аутопсии человека, сделали вывод, что диапазон активности в котором бактериальная бляшка может вызывать потерю кости составляет около 1,5-2,5 мм. За пределами 2,5 мм эффекта не возникает; межпроксимальные ангулярные дефекты могут появляться только в пространствах шириной более 2,5 мм, так как более узкие пространства полностью разрушаются. Tal подтвердил этот факт измерениями у людей.

Большие дефекты, значительно превышающие расстояние в 2,5 мм от поверхности зуба (как при агрессивных типах пародонтита), могут быть вызваны присутствием бактерий в тканях.

Скорость убыли костной ткани

При исследовании состояния пародонта рабочих чайной плантации о.Шри-Ланка, которые не собладали гигиену полости рта и не имели доступа к стоматологической помощи, Löe и др. обнаружили, что скорость убыли костной ткани, в среднем, составляет около 0,2 мм в год для вестибулярной поверхности и около 0,3 мм в год для проксимальных поверхностей, если не проводится лечение пародонтита. Тем не менее, скорость убыли костной массы может варьироваться в зависимости от типа заболевания. Löe и др. определили следующие три подгруппы пациентов с заболеваниями пародонта, на основании потери межпроксимального прикрепления* и потери зубов:

Приблизительно у 8% людей быстро прогрессирующий пародонтит, характеризующийся ежегодной потерей прикрепления от 0,1 до 1,0 мм.
Приблизительно у 81% людей умеренно прогрессирующий пародонтит с ежегодной потерей прикрепления от 0,05 до 0,5 мм.
. Остальные 11% людей имеют минимальное прогрессирующее заболевание или отсутствие прогрессии (0,05-0,09 мм ежегодно).

* Потеря прикрепления может быть приравнена к потере костной ткани, хотя потеря прикрепления происходит раньше чем потеря костной ткани примерно на 6-8 месяцев.

Периоды деструкции

Деструкция пародонта происходит эпизодически, с периодами ремиссии и периодами разрушения, которые приводят к потере коллагена и альвеолярной кости и углублению пародонтального кармана.

Периоды деструктивной активности связаны с изъязвлением поддесневой области и острой воспалительной реакцией, приводящей к быстрой потере альвеолярной кости. Было высказано предположение, что это связано с конверсией поражения с преобладанием Т-лимфоцитов в поражение с преобладанием В-лимфоцитов и плазматических клеток. Микробиологически увеличивается количество неприкрепленных, подвижных, грамотрицательных микроорганизмов в пародонтальном кармане. В то время как периоды ремиссии совпадают с увеличением плотной, неприкрепленной, неподвижной, грамположительной флоры с тенденцией к минерализации.

Было также высказано предположение, что начало периодов деструкции совпадает с инвазией ткани одним или несколькими бактериальными видами, а затем включаются местные механизмы защиты.

Механизмы деструкции костной ткани

Факторы, участвующие в разрушении костной ткани при заболеваниях пародонта, являются бактериальными и опосредуемыми организмом-хозяином. Продукты бактериальных бляшек вызывают дифференцировку костных клеток-предшественников в остеокласты и стимулируют высвобождение медиаторов, имеющих схожий эффект. Продукты бляшек и медиаторы воспаления также могут действовать непосредственно на остеобласты или их предшественники, ингибируя их действие и уменьшая их количество.

Кроме того, при быстро прогрессирующих заболеваниях, таких как агрессивный пародонтит, между коллагеновыми волокнами и над поверхностью кости обнаруживаются бактериальные микроколонии или отдельные бактериальные клетки, что предполагает прямое воздействие.

Несколько факторов хозяина, высвобождаемых воспалительными клетками, способны индуцировать резорбцию костной ткани in vitro и играть роль в развитии пародонтита. К ним относятся простагландины и их предшественники, интерлейкин-1α (IL-1α), IL-β и альфа-α фактор некроза опухолей (TNF-α).

При внутрикожном введении простагландин Е 2 (PGE 2) индуцирует сосудистые изменения, наблюдаемые при воспалении. При введении через поверхность кости PGE 2 индуцирует костную резорбцию в отсутствие воспалительных клеток и при незначительном количестве многоядерных остеокластов. Кроме того, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как флурбипрофен и ибупрофен, ингибируют продукцию PGE 2 , замедляя потерю костной массы, которая происходит при пародонтите у людей и у собак породы Бигль. Этот эффект возникает наблюдается при воспалении десны и заканчивается через 6 месяцев после прекращения приема препарата.

Формирование кости при заболеваниях пародонта

Участки формирования кости обнаруживаются непосредственно рядом с участками активной костной резорбции и вдоль трабекулярных поверхностей для укрепления сохранившейся костной ткани (поддерживающее формирование костей). Этот остеогенный ответ отчетливо обнаруживается в экспериментально созданной убыли костной ткани у животных. У людей это менее очевидно, но было подтверждено гистометрическими и гистологическими исследованиями.

Образцы аутопсии при отсутствии лечения показали, что обнаруживаются участки, в которых резорбция кости прекратилась и сформировалась новая кость на ранее эродированной (разъеденной) поверхности кости. Это подтверждает прерывистый характер резорбции кости при заболеваниях пародонта и согласуется с различными показателями прогрессирования, наблюдаемыми клинически при отсутствии лечения пародонтита.

Периоды ремиссии и обострения (или бездействия и активности), по-видимому, совпадают с ремиссией или обострением воспаления десен, проявляющихся в изменении степени кровоточивости, количества экссудата и состава бактериальной бляшки.

Формирование кости в ответ на воспаление даже при активном пародонтите оказывает влияние на исход лечения. Основной целью лечения пародонтита является устранение воспаления для прекращения стимуляции резорбции кости и преобладания конструктивных процессов.

Деструкция кости, вызванная окклюзионной травмой

Другой причиной разрушения костей при заболеваниях пародонта является окклюзионная травма, которая может возникать при отсутствии или наличии воспаления.

При отсутствии воспаления изменения, вызванные окклюзионной травмой, варьируются от увеличения компрессии и растяжения периодонтальной связки и увеличения деструкции альвеолярной кости до некроза периодонтальной связки, кости и резорбции костных и зубных структур. Эти изменения обратимы, если устранить травмирующие силы. Однако персистирующая окклюзионная травма приводит к воронковидному расширению гребневой части периодонтальной связки с резорбцией прилежащей кости. Эти изменения, приводящие к ангулярной форме альвеолярного гребня, представляют собой адаптацию тканей пародонта, направленных на «амортизацию» повышенных окклюзионных сил, но измененная форма кости ослабляет поддержку зубов и вызывает их подвижность.

В сочетании с воспалением окклюзионная травма усугубляет разрушение кости, вызванное воспалением, и приводит к изменению формы кости.

Деструкция кости, вызванная системными заболеваниями

Физиологическое равновесие регулируют местные и системные факторы. Если общая тенденция направлена на резорбцию кости, может происходить увеличение костной массы, вызванное местными воспалительными процессами.

Это системное влияние на ответную реакцию альвеолярной кости, как это было заявлено Glickman в начале 1950-х годов, происходит при всех случаях заболеваний пародонта. В дополнение к вирулентности бактериальной бляшки, на тяжесть поражения пародонта влияет характер системного компонента, а не его присутствие или отсутствие. Эта концепция роли системных защитных механизмов была подтверждена исследованиями иммунодефицита человека при деструктивных типах пародонтита.

В последние годы была выявлена возможная взаимосвязь между убылью тканей пародонта и остеопорозом. Остеопороз - это физиологическое состояние женщин в постменопаузе, приводящее к потере минерального состава кости и структурных изменений кости. Пародонтит и остеопороз имеют ряд факторов риска (например, возраст, курение, заболевания или лекарства, которые замедляют регенерацию). В некоторых исследованиях указана взаимосвязь между плотностью скелета и плотностью костной ткани в полости рта, а также между высотой гребня и остаточной резорбцией гребня, а также зависимостью между остеопенией и пародонтитом, подвижностью зубов и потерей зубов.

Потеря костной ткани пародонта также может возникать при генерализованных заболеваниях (например, гиперпаратиреозе, лейкемии или гистиоцитозе X) за счет механизмов, которые могут быть не свойственны пародонтиту.

Факторы, определяющие морфологию кости при заболеваниях пародонта

Нормальная вариабельность альвеолярной кости

Морфологические особенности нормальной альвеолярной кости имеют значительную вариабельность, которая влияет на контуры костной ткани, вызванные пародонтитом. Следующие анатомические особенности существенно влияют на структуру разрушения костей при заболеваниях пародонта:

Толщина, ширина и угол наклона межзубных перегородок
Толщина вестибулярной и язычной альвеолярной пластинки
Наличие дефектов
Выравнивание зубов
Анатомия корней и каналов
Положение корня в альвеолярном отростке
Близость к другой поверхности зуба

Например, ангулярные костные дефекты не могут формироваться в тонких вестибулярных или язычных альвеолярных пластинках, которые имеют мало или вообще не имеют губчатой кости между внешним и внутренним слоями кортикальной пластинки. В таких случаях весь гребень разрушается, а высота кости уменьшается (см. Рисунок 14-9).

Рисунок 14-9 можно найти на сопутствующем сайте www.expertconsult.com

Экзостозы

Экзостозы - это выросты кости разного размера и формы. Небные экзостозы (торус) обнаружены у 40% людей. Они могут встречаться в виде небольших узелков, крупных узелков, острых гребней, спайкоподобных выступов или любой их комбинации (рис. 14-10).

РисA, Экзостоз с вестибулярной стороны верхнего второго премоляра и моляров. B, экзостоз с небной стороны первого и второго моляров. Обратите внимание также на круговой дефект второго моляра (слева).

Были описаны случаи, когда экзостозы формировались после размещения свободных десневых трансплантатов.

Окклюзионная травма

Окклюзионная травма может быть фактором, определяющим размер и форму костных деформаций. Может происходить утолщение пришеечного края альвеолярной кости или изменение морфологии кости (например, ангулярные дефекты, укпрепляющая кость), на которые позже будут наложены воспалительные изменения.

Формирование укрепляющей костной ткани

Образование костной ткани необходимо для укрепления костных трабекул, ослабленных резорбцией. Если этот процесс происходит в толще челюсти, то он называется центральным укреплением кости. Если же он происходит на внешней поверхности челюсти, это называется периферическим укреплением кости. Это может вызывать изменение контура кости, что приводит к образованию костных кратеров и ангулярных дефектов (рис. 14-11).

Рис 14-11. выступ вестибулярной костной ткани. Периферическое укрепление кости вдоль внешней поверхности вестибулярной кортикальной пластинки и гребня. Обратите внимание на деформацию кости, вызванную укреплением костей и выступания слизистой оболочки.

Влияние пищи

Межзубные дефекты кости часто возникают там, где проксимальный контакт отсутствует или неправильно сформирован. Давление и раздражение пищевого комка способствует изменению костной структуры. В некоторых случаях отсутствие проксимального контакта может привести к смещению зуба из-за обширного разрушения костной ткани, предшествовавшему воздействию пищи. У таких пациентов воздействие пищи является скорее осложняющим фактором.

Агрессивный пародонтит

Вертикальный или ангулярный характер разрушения альвеолярной кости можно обнаружить вокруг первых моляров при агрессивном пародонтите. Причина локализованного разрушения кости при этом виде заболеваний пародонта неизвестна.

Деструкция кости при заболеваниях пародонта

Пародонтит помимо уменьшения высоты альвеолярного отростка изменяет морфологические особенности кости. Для эффективной диагностики и лечения важно понимание природы и патогенеза этих изменений.

Горизонтальная убыль костной ткани

Горизонтальная убыль костной ткани является наиболее распространенной формой при заболеваниях пародонта. Кость уменьшается в высоту, но край кости остается приблизительно перпендикулярным к поверхности зуба. Поражаются межзубные перегородки, вестибулярная и язычная кортикальные пластинки, но не обязательно в одинаковой степени вокруг одного и того же зуба (рис. 14-12, А).

РисA, Горизонтальная убыль костной ткани. Обратите внимание на уменьшение высоты маргинальной кости, обнажение губчатой кости, достигающее фуркации второго моляра. B, вертикальная (ангулярная) убыль костной ткани на дистальном корне первого моляра.

Деформации кости (костные дефекты)

При заболеваниях пародонта могут возникать различные типы костных деформаций. Они чаще встречаются у взрослых, но также встречаются в молочном прикусе. По рентгенограмме можно выявить их наличие, но для определения их точной формы и размеров требуется тщательное зондирование и хирургическое оголение этих участков.

Вертикальные или ангулярные дефекты

Вертикальные или ангулярные (угловые) дефекты формируются в наклонной плоскости, оставляя углубление в кости рядом с корнем. Основание дефекта расположено более апикально относительно окружающей кости (рис.В,и 14-14).

РисB, вертикальная (ангулярная) убыль костной ткани на дистальном корне первого моляра.

Рис 14-13. Ангулярные (вертикальные) дефекты различной глубины.

Рис 14-14. Ангулярный дефект на мезиальной поверхности первого моляра. Обратите внимание на вовлечение фуркации.

В большинстве случаев ангулярные дефекты сопровождаются внутрикостными пародонтальными карманами. С другой стороны, при внутрикостном кармане всегда есть ангулярный дефект, лежащий в основании.

Ангулярные дефекты были классифицированы Goldman и Cohen на основании числа костных стенок. Ангулярные дефекты могут иметь одну, две или три стенки (рис.18).

Рис 14-15. Одно-, двух- и трехстеночные вертикальные дефекты на правом боковом резце. A, три костных стенки: дистальная (1), лингвальная (2) и вестибулярная (3). B, дефект с двумя стенками: дистальный (1) и лингвальный (2). C, дефект одной стенки: только дистальная стенка (1).

Рис 14-16. Горизонтальный разрез нижних моляров на среднем уровне, показывающий двухстеночный костный дефект, дистальный по отношению ко второму моляру.

Рис 14-17. Одностеночный вертикальный дефект на мезиальной поверхности нижнего первого моляра.

Рис 14-18. Круговой вертикальный дефект верхнего премоляра.

Число стенок в апикальной части дефекта часто больше, чем в его окклюзионной части, и в этом случае используется термин комбинированный костный дефект (рисунок 14-19).

Рис 14-19. Комбинированный тип костного дефекта. Поскольку лицевая стенка составляет ½ высоты дистальной (1) и лингвальной (2) стенок, это костный дефект с тремя стенками в его апикальной части и двумя стенками в окклюзионной части.

Вертикальные дефекты в межзубных промежутках обычно видны на рентгенограмме, хотя при наличии толстой кортикальной пластинки может помешать визуализации. Ангулярные дефекты могут также появляться на вестибулярных, язычных или небных поверхностях, но эти дефекты не видны на рентгенограмме. Хирургическое оголение – единственный надежный способ определения наличия и конфигурации вертикальных костных дефектов.

Вертикальные дефекты увеличиваются с возрастом. Приблизительно у 60% лиц с межзубными ангулярными дефектами имеется только один дефект. Согласно сообщениям, вертикальные дефекты, обнаруженные рентгенографически, чаще всего появляются на дистальных и мезиальных поверхностях. Однако, трехстеночные дефекты чаще встречаются на мезиальных поверхностях верхних и нижних моляров.

Костные кратеры

Костный кратер – это полость на гребне альвеолярной кости, ограниченная вестибулярной и язычной стенкой (рис. 14-20).

Рис 14-20. Схематичое изображение костного кратера в вестибуло-язычном разрезе между двумя нижними молярами. Слева, нормальный контур кости. Справа, костный кратер.

Было выявлено, что кратеры составляют примерно одну треть (35,2%) всех дефектов и около двух третей (62%) дефектов нижней челюсти, они также встречаются в два раза чаще в задних отделах, чем в передних.

В 85% случаев высота вестибулярного и язычного гребня кратера одинакова, а в остальных 15% один из гребней (вестибулярный или язычный) возвышается над другим.

Были предложены следующие причины высокой частоты возникновения межзубных кратеров:

В межзубной области скапливается налет, который трудно вычистить.
Нормальная плоская или даже слегка вогнутая форма вестибулярной межзубной перегородки у нижних моляров может способствовать формированию кратера.
Сосудистая структура тканей десны и центра гребня обеспечивает путь для воспаления.

«Луковичный» костный контур

«Луковичный» костный контур представляет собой костные расширения, образованные за счет экзостозов (см. Рис. 14-10), адаптации к воздействию или за счет укрепления кости. Он чаще встречается на верхней челюсти, чем на нижней.

Изменение строения

Изменение строения возникает из-за потери интердентальной костной ткани, включая вестибулярные и язычные кортикальные пластинки, без сопутствующей потери радикулярной кости, за счет этого меняется нормальная архитектура кости (рис. 14-21).

Рис 14-21. Изменение строения. Поднят лоскут, виден неровный край кости.

Такие дефекты чаще встречаются на верхней челюсти.

Костный уступ

Уступ – это платоподобный край кости, сформированный за счет резорбции утолщенных костных пластинок (рис. 14-22).

Рис 14-22. Костный уступ, образованный за счет межпроксимальной резорбции.

Существуют различные виды убыли костной ткани при пародонтите, у одного и того же пациента убыль костной ткани может быть различной в разных областях. Вертикальная убыль костной ткани поддается лечению с помощью восстановительной пародонтальной хирургии с использованием различных остеокондуктивных материалов, биоактивных молекул и мембран. Зачастую при обширных дефектах для получения хороших результатов может потребоваться использование более чем одного материала. При горизонтальной убыли костной ткани и наличии костных кратеров восстановление консервативными методами обычно не проводится, при этих поражениях требуется лоскутная операция, комбинированная с костной хирургией.

Потеря костной ткани в области фуркации труднее поддается восстановлению, чем убыль в межпроксимальной области. При прогрессирующем поражении III степени, прогноз может быть настолько неблагоприятным, что требуется как можно скорее провести удаление с последующей имплантацией, чтобы сохранить максимальное количество костной ткани.

Вовлечение фуркации

Термин вовлечение фуркации означает вовлечение бифуркации и трифуркации многокорневых зубов в воспалительный процесс. Однако число моляров, имеющих поражение фуркации неясно. Хотя в некоторых докладах сообщается, что чаще поражаются первые моляры нижней челюсти, а премоляры верхней челюсти поражаются реже всего, в других исследованиях говорится о большей частоте поражения верхних моляров. С возрастом увеличивается количество пораженных фуркаций.

Оголенная фуркация может быть видна клинически или она может быть покрыта стенкой кармана. Степень вовлечения определяется путем исследования с помощью тупого зонда, а также одновременной подачи теплого воздуха для облегчения визуализации (рис. 14-23).

Рис 14-23. A, Моляр с клинически воспаленной десной. Однако имеется глубокий дистальный карман.

Рис 14-23. B, Поднят лоскут, видна обширная потеря костной ткани и вовлечение фуркации (Любезно предоставлено доктором Dr. Terry Fiori, Palo Alto, CA).

Вовлечение фуркации классифицируется как I, II, III и IV класс в зависимости от количества пораженных тканей. Класс I – начальная убыль кости, класс II - частичная убыль костной ткани (тупик), класс III – полная потеря костной ткани с сквозным дефектом фуркации. Класс IV похож на III класс, но с рецессией десен, оголяющей фуркацию.

Вид деструкции при вовлечении фуркации варьируется в разных случаях в зависимости от степени вовлеченности. Потеря костной ткани вокруг каждого отдельного корня может быть горизонтальной или ангулярной, часто в межкорневой области формируется кратер (рис. 14-25).

Рис 14-25. Рентгенограмма (B) различных степеней убыли костной ткани на черепе. Вовлечение фуркации первого и второго моляра. Глубокая ангулярная убыль костной ткани у дистального корня первого моляра. Межрадикулярные и межзубные кратеры у второго моляра и между вторым и третьим молярами, соответственно.

Для определения наличия деструкции следует провести горизонтальное и вертикальное зондирование вокруг каждого корня и в области кратера, чтобы установить глубину.

Вовлечение фуркации является стадией прогрессирующего пародонтита и имеет ту же этиологию. Трудность, а иногда и невозможность контролирования налета обусловливает наличие обширных поражений в области фуркации.

Роль окклюзионной травмы в формирования поражений фуркации является противоречивой. Некоторые отводят ключевую роль травме, считая, что область фуркации наиболее чувствительна к повреждению чрезмерными окклюзионными силами. Другие отрицают инициирующий эффект травмы и считают, что воспаление и отек, вызванные зубным налетом в области фуркации, немного выдвигают зуб из лунки, что затем приводит к травматизации и чувствительности.

Другим важным фактором является наличие эмалевых выступов в области фуркации, которые встречаются примерно у 13% многокорневых зубов, а также близость фуркации к цементо-эмалевому соединению, что встречается в 75% вовлечения фуркации.

Присутствие дополнительных каналов в области фуркации может вызвать переход воспаления из пульпы в область фуркации. Эту вероятность не следует исключать, особенно когда мезиальная и дистальная кость сохраняет нормальную высоту. Вспомогательные каналы, соединяющие дно пульповой камеры с областью фуркации были обнаружены у 36% первых моляров верхней челюсти, 12% верхнечелюстных вторых моляров, 32% первых моляров нижней челюсти и 24% вторых моляров нижней челюсти.

Диагноз вовлечение фуркации ставится на основе клинических признаков и тщательного зондирования специально специальным зондом. Рентгенологическое обследование полезно, но дефект может быть незаметен при непрямой проекции снимка и за счет рентгенологического затемнения за счет соседних структур.

Микроскопически - вовлечение фуркации не имеет уникальных патологических признаков. Это просто стадия расширения корневого канала за счет пародонтального кармана. На ранних стадиях происходит расширение пародонтального пространства с клеточной и экссудативной воспалительной экссудацией, за которым следует пролиферация эпителия в область фуркации из соседнего пародонтального кармана. Распространение воспаления на кость приводит к резорбции и снижению высоты кости. Деструктивные процессы могут привести к горизонтальной убыли ткани или ангулярным дефектам, связанным с внутрикостными карманами (рис. 14-24).

Рис 14-24. Различные степени вовлечения фуркации в образце аутопсии человека. Во всех трех молярах обнаружено вовлечение фуркации, сильное поражение второго моляра и чрезвычайно сильное поражением первого моляра, обнажающее почти весь мезиальный корень.

На оголенной фуркации накапливается бляшка, зубной камень и бактериальный дебрис.