Выбор читателей
Популярные статьи
21. Тема занятия: Острый и хронический гломерулонефрит
1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ
Знание темы необходимо для решения профессиональных задач по диагностике и лечению больных острыми и хроническими гломеруло-нефритами. Изучение темы базируется на знаниях курса нормальной анатомии и физиологии почек, патологии мочевыделительной системы, клинической радиологии, пропедевтики внутренних болезней, клинической фармакологии.
2. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ
Знать этиологию, патогенез, клиническую картину, осложнения и лечение острого и хронического гломерулонефрита; уметь собирать жалобы и анамнез, проводить физическое и лабораторно-инструмен-тальное обследование больного с острым и хроническим гломеруло-нефритом, назначить терапию.
3. ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ
1.Этиология и патогенез острого и хронического гломерулонефри-
та.
2.Клинические проявления и патогенез основных симптомов острого и хронического гломерулонефрита.
3.Варианты течения, критерии хронизации острого гломеруло-нефрита, клиническая и морфогенетическая классификация хронического гломерулонефрита.
4.Лечение острого и хронического гломерулонефрита.
5.Первичная и вторичная профилактика острого гломерулоне-фрита.
4. ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ
1.Больные с клинической картиной острого гломерулонефрита и хронического гломерулонефрита: сбор жалоб, анамнеза, физический осмотр, включающий применение пальпации, перкуссии и аускуль-тации.
2.Изучение результатов лабораторного и инструментального обследования больного с острым и хроническим гломерулонефритом: клинического анализа крови, мочи, биохимического и серологического исследования крови, пробы Реберга, исследования мочи по Нечипоренко, Зимницкому, суточной протеинурии, УЗИ, динамической сцинтиграфии, биопсии почек.
5. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ
Выберите один правильный ответ.
1.Гломерулонефриты - это иммуновоспалительные заболевания с преимущественным вовлечением:
A.Клубочков. Б. Канальцев.
B.Чашечек.
Г. Vas afference. Д. Vas efference.
2.Этиологическим фактором гломерулонефритов может быть:
A.Тяжелый физический труд.
Б. Сильный эмоциональный стресс.
B.АГ.
Г. Стеноз почечной артерии. Д. Инфекция.
3.Для нефротического синдрома характерна:
A.Гиперпротеинемия. Б. Макрогематурия.
B.Артериальная гипертензия. Г. Протеинурия до 3 г/сут.
Д. Гиперлипидемия.
4.Для острого нефритического синдрома характерна:
A.Протеинурия до 3 г/сут.
Б. Протеинурия более 3,5 г/сут.
B.Гиперлипидемия.
Г. Гипопротеинемия. Д. Гиперпротеинемия.
5.При гломерулонефритах характерны отеки:
A.Голеней и стоп. Б. Поясницы.
B.Передней брюшной стенки. Г. Лица.
Д. Плечевого пояса.
6.Выберите клинический вариант хронического гломерулонефрита:
A.Латентный. Б. Фиброзный.
B.Капиллярный.
Г. Быстропрогрессирующий. Д. Рецидивирующий.
7.Наиболее частая этиологическая причина острого гломеруло-нефрита:
A.Вирус гепатита С. Б. Вирус гепатита В.
B.Кишечная палочка. Г. Стрептококк.
Д. Стафилококк.
8.Для острого гломерулонефрита наиболее характерен:
A.Нефротический синдром. Б. Нефритический синдром.
B.Изолированный мочевой синдром. Г. ХПН.
Д. Диспепсический синдром.
9.В анализе мочи при остром гломерулонефрите обнаруживаются:
A.Глюкозурия. Б. Оксалаты.
B.Ураты.
Г. Эритроциты и их слепки. Д. Лейкоциты и их слепки.
10.Выберите клинический вариант хронического гломерулонефрита:
A.Стенозирующий. Б. Гематурический.
B.Нефритический. Г. Склеротический. Д. Гнойный.
11.Укажите скорость клубочковой фильтрации, при которой развивается ХПН:
A.Более 120 мл/мин. Б. 100-120 мл/мин.
B.80-100 мл/мин.
Г. 60-80 мл/мин. Д. Менее 60 мл/мин.
12.Причины анемии при хронической азотемии:
A.Уменьшается синтез витамина D.
Б. Уменьшается синтез эритропоэтина.
B.Уменьшается экскреция электролитов и воды. Г. Наблюдается дисфункция тромбоцитов.
13.Мочегонные, прием которых возможен при гломерулонефри-тах:
A.Спиронолактон. Б. Маннитол.
B.Фуросемид.
Г. Гидрохлортиазид.
Д. Ацетазоламид (диакарб*).
14.Целевое АД при гломерулонефритах:
A.Менее 100/60 мм рт.ст. Б. Менее 120/70 мм рт.ст.
B.Менее 125/75 мм рт.ст. Г. Менее 130/80 мм рт.ст. Д. Менее 140/90 мм рт.ст.
15.Средством выбора для лечения АГ при хроническом гломеруло-нефрите считаются:
A.Р -Адреноблокаторы. Б. а -Адреноблокаторы.
B.Ингибиторы АПФ. Г. Статины.
Д. Блокаторы медленных кальциевых каналов.
16.Выберите показатель, свидетельствующий об активности нефрита:
A.Нефротический синдром. Б. Гиперпротеинемия.
B.Протеинурия до 1 г/сут. Г. Нарастание глюкозурии. Д. Резкое снижение АД.
17.Показания для иммуносупрессивной терапии следующие:
A.Низкий уровень креатинина при поступлении. Б. Стеноз почечной артерии.
B.АГ.
Г. Персистирующий нефротический синдром. Д. Макрогематурия.
18.В качестве иммуносупрессивной терапии гломерулонефритов применяют:
A.Антибиотики.
Б. Глюкокортикоиды.
B.Иммуномодуляторы. Г. Диуретики.
Д. Ингибиторы АПФ.
19.У больного на 15-й день от начала стрептококковой инфекции появились макрогематурия и параорбитальные отеки. Этот эпизод можно расценивать как:
Д. Мочевой синдром.
20.У больного на 5-й день от начала стрептококковой инфекции появились макрогематурия и параорбитальные отеки. Этот эпизод можно расценивать как:
A.Острый постстрептококковый гломерулонефрит. Б. Обострение хронического гломерулонефрита.
B.Быстропрогрессирующий гломерулонефрит. Г. Нефротический синдром.
Д. Мочевой синдром.
6. ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ
6.1. Определение
Термин «нефриты» в настоящее время полностью соответствует термину «гломерулонефриты» и включает в себя группу морфологически разнородных иммуновоспалительных заболеваний почек с преимущественным поражением клубочков, а также с вовлечением канальцев и межуточной (интерстициальной) ткани.
Гломерулонефриты считаются самостоятельными нозологическими формами, но могут встречаться и при многих системных заболеваниях, таких как системная красная волчанка, геморрагический васкулит, ИЭ и др.
6.2.Этиология
.Инфекции: бактериальные (стрептококк, стафилококк и др.);
свинец, ртуть, лекарства и др.).
. Экзогенные неинфекционные антигены, действующие с вовлечением иммунных механизмов, в том числе по типу атопии.
. Эндогенные антигены (редко): ДНК, опухолевые, мочевая кислота.
6.3.Патогенез
Прогрессирование гломерулонефрита после воздействия различных пусковых факторов определяется достаточно стереотипными процессами, постепенно ведущими к склерозу. К ним относятся пролиферация мезангиальных клеток и накопление мезангиального мат-рикса, а также поражение стенки капилляров клубочка. В индукции гломерулонефрита ведущее место отводится иммунным факторам повреждения, реакциям гуморального и/или клеточного иммунитета; в дальнейшем в прогрессировании процесса важную роль приобретают медиаторы воспаления и неиммунные механизмы - гемо-динамические и метаболические. На всех этапах развития ведущую роль играет персистирование этиологического фактора, известного, к сожалению, лишь у 10 % больных.
Иммунное повреждение наблюдается при большинстве гломеру-лярных заболеваний почек. Существует два механизма такого повреждения: действие нефротоксических антител и отложение иммунных комплексов.
В реакции антител против антигенов на клубочковой фильтрационной мембране принимают участие два типа нефротоксических антител:
Антитела против базальной мембраны клубочков;
Антитела против антигенов, не принадлежащих к базальной мембране клубочков.
В тех случаях, когда организм начинает вырабатывать IgG против антигенных гликопротеинов базальной мембраны клубочков, возни-
кает «противомембранная болезнь». Эти изменения приводят к развитию ярко выраженного пролиферативного гломерулонефрита с кровоизлияниями и быстро нарастающей почечной недостаточностью.
Различают два типа антигенов, не принадлежащих к базальной мембране клубочков:
1)внутренние (собственные) антигены;
2)внешние антигены (образующиеся из лекарств, растительных лектинов, агрегированных протеинов и инфекционных агентов).
Почки - это один из путей, через который в норме из организма выводятся иммунные комплексы. Клубочки подвержены накоплению иммунных комплексов, так как через них фильтруется большое количество крови. Большие иммунные комплексы, которые формируются при наличии антител с высокой аффинностью к антигену, оседают преимущественно в мезангиуме. После отложения патологических иммунных комплексов в базальной мембране происходит активация системы комплемента и высвобождение вазоактивных веществ. Эти вещества - медиаторы острого воспаления - ответственны за повреждение базальной мембраны.
6.4. Классификация гломерулонефрита
Существует три параллельные и дополняющие друг друга классификации: этиологическая, иммунологическая и морфологическая.
Ниже приведена комплексная классификация гломерулонефритов, основанная на клинических, морфологических и иммунологических характеристиках.
Классификация гломерулопатий.
1.Врожденные и приобретенные гломерулопатии.
2.Клинические типы гломерулонефритов:
Острый;
Хронический (по Тарееву, 1972): латентный, гематурический, нефротический, гипертонический, смешанный, ХПН;
Быстропрогрессирующий.
3.Первичные болезни почек (гистопатологическая классификация по Серову).
Диффузный пролиферативный (острый) гломерулонефрит:
Болезнь минимальных изменений;
Фокальный сегментарный гломерулосклероз;
Мембранозный гломерулонефрит (нефропатия);
Мезангиопролиферативный гломерулонефрит: IgA-нефропатия;
Мембранопролиферативный гломерулонефрит;
Полулунный гломерулонефрит;
Фибропластический гломерулонефрит (диффузный склероз).
4.Гломерулонефриты при системных заболеваниях:
Люпус нефрит;
IgA-нефропатия, пурпура Шенлейна-Геноха;
Поражения клубочков при системных инфекциях: постстрептококковый гломерулонефрит, нефропатия при СПИДе, нефропа-тия при гепатитах В и С.
5.Поражения клубочков при болезнях сосудов:
Нефросклероз доброкачественный и злокачественный;
Нефрит, ассоциированный с антинейтрофильными цитоплазма-тическими антителами (ANCA);
Тромботическая микроангиопатия (гемолитико-уремический синдром).
6.Наследственные нефропатии:
Диабетическая нефропатия;
Амилоидоз;
Болезнь отложенных депозитов;
Болезнь отложенных иммуноглобулинов.
7.Другие болезни почек.
6.5.Клинические синдромы
1.Нефритический синдром: рецидивирующая безболевая гематурия, которая может варьировать от макрогематурии до микрогематурии, определяемой только при специальных исследованиях; олигу-рия; протеинурия; цилиндрурия; АГ.
2.Нефротический синдром: отеки; протеинурия выше 3,5 г/сут; гипоальбуминемия; гиперлипидемия.
3.Бессимптомное заболевание почек: протеинурия, гематурия.
4.ХПН.
Корреляция между гистологическими вариантами гломеру-лонефрита и клинической картиной заболевания представлена в табл. 48.
6.6.Клинические типы гломерулонефритов
Основные клинические типы гломерулонефрита - острый, хронический и быстропрогрессирующий.
6.6.1. Острый гломерулонефрит
6.6.1.1. Определение
Острый гломерулонефрит - это острое диффузное иммуно-обус-ловленное воспаление, развившееся после сенсибилизации антигеном (чаще бактериальным или вирусным) и проявляющееся острым нефритическим синдромом.
Соотношение мужчин и женщин составляет 2/1. Чаще болеют дети 5-15 лет. В 10 % случаев болеют взрослые старше 40 лет.
6.6.1.2. Этиология
Чаще всего встречается постстрептококковый гломерулонефрит, Брайтова болезнь. Наиболее нефритогенен р -гемолитический стрептококк группы А, особенно штаммы 12 и 49.
Другими бактериальными причинами острого постинфекционного гломерулонефрита могут быть диплококки, стрептококки, стафилококки, микобактерии, Salmonella typhosa, Brucella suis, Treponema pallidum, Corynebacterium bovis, Actinobacilli, Rickettsia rickettsiae, Mycoplasma species, Meningococcus species, Leptospira species.
Среди вирусов, способных вызвать острый гломерулонефрит, отмечены (при исключении стрептококковой этиологии) Cytomegalovirus,
вирусы Coxsackie, Epstein-Barr, гепатитов ВиС, ВИЧ, Rubella, вирус паротита.
К системным заболеваниям, сопровождающимся развитием острого гломерулонефрита, относятся гранулематоз Вегенера, криогло-булинемия, системная красная волчанка, узелковый полиартериит, пурпура Шенлейна-Геноха, синдром Гудпасчера.
Кроме того, к развитию гломерулонефрита могут привести абсцессы внутренних органов, эндокардиты, инфицированные шунты, пневмония, а также прием лекарств, например сульфаниламидов, пенициллина.
6.6.1.3. Патофизиология
Повреждения клубочков становятся результатом отложения или образования в них иммунных комплексов, активации комплемента и медиаторов воспаления. Макроскопически почки могут быть увеличены на 50 %. Под световым микроскопом изменения в клубочках носят диффузный генерализованный характер, отмечается пролиферация мезангиальных и эпителиальных клеток. Чаще всего в качестве триггера для образования иммунных комплексов выступает стрептококк. О недавней стрептококковой инфекции также свидетельствует повышение титров антител против антистрептолизина-О, антигиа-луронидазы, стрептокиназы. При морфологическом исследовании, чаще всего, выявляется IgA-нефропатия.
6.6.1.4. Клиническая картина
Латентный период может длиться до 3 нед. При возникновении заболевания после перенесенного фарингита латентный период может длиться до 2 нед, после пиодермии - до 2-4 нед. Возникновение симптомов заболевания в первые 4 дня стрептококковой инфекции свидетельствует о ранее существовавшей болезни почек.
Для острого гломерулонефрита характерен острый нефритический синдром, включающий три основных клинических симптома:
Отеки;
Макрогематурию; .АГ.
Примерно у 95 % больных выявляются, по крайней мере, два из трех симптомов.
Отеки наблюдаются у 80-90 % больных. Обычно развиваются отеки лица, особенно периорбитальные, но могут быть и системные, сопровождаются уменьшением количества темной, цвета чая или ржавчины мочи. Тяжелая олигурия свидетельствует о развитии быст-ропрогрессирующего гломерулонефрита.
АГ также встречается у 80 % заболевших.
Неспецифические симптомы - это слабость, недомогание, вялость, лихорадка, боль в животе. Другими симптомами могут быть фарингит, респираторная инфекция, скарлатина, увеличение веса, боль в спине, анорексия, бледность, импетиго. Если острый гломерулонефрит развивается в рамках системного заболевания, то выявляются симптомы этого заболевания: например сыпь, артрит, артралгия и т. д.
При постстрептококковом гломерулонефрите олигоанурическая фаза длится 3-5 дней, после чего диурез увеличивается, а относительная плотность мочи падает. Моча приобретает цвет мясных помоев. В случаях микрогематурии цвет мочи может не меняться.
6.6.1.5. Лабораторные методы обследования
В общем анализе крови отмечается нормохромная нормоцитарная анемия из-за увеличения объема циркулирующей крови. Креатинин и мочевина отражают степень повреждения ткани почек. У 5 % больных развивается нефротический синдром, сопровождающийся гипопротеинемией и гиперлипидемией. Увеличивается концентрация третьей фракции комплемента. При стрептококковой этиологии гломерулонефрита в первые 3 нед увеличивается титр антистрепто-лизина-О, достигая максимума через 3-5 нед и возвращаясь к норме через полгода. Кроме того, необходимо исследовать кровь больного на антитела к ДНК, криоглобулины, вирусы гепатитов В и С, ВИЧ, анти-нейтрофильные цитоплазматические антитела (ANCA), антитела к базальной мембране почечных клубочков. При подозрении на инфекционный эндокардит необходимы посев крови и ЭхоКГ.
Анализ мочи. Моча темная из-за гемолиза эритроцитов, удельный вес более 1020, протеинурия, ацидоз. При микроскопии осадка в начале болезни преобладают свежие эритроциты, в дальнейшем выделяются преимущественно выщелоченные. Почти всегда обнаруживаются гиалиновые и клеточные цилиндры. Протеинурия (альбуминурия) обычно умеренная (до 3-6 г/л), может исчезнуть в первые
2-3 мес, или медленно снижаться в течение 6 мес. У некоторых больных протеинурия может рецидивировать периодически еще в течение 1-2 лет. Микрогематурия исчезает через полгода. Очень редко она может сохраняться в течение 1-3 лет. О переходе в хроническую форму можно думать, если протеинурия и гематурия вместе сохраняются более 12 мес.
При УЗИ почки нормальных размеров или слегка увеличены с повышенной эхогенностью.
При рентгенографии грудной клетки обычно отмечается легочный венозный застой, изредка - увеличение тени сердца.
Биопсия почек показана для уточнения диагноза, особенно при первичной болезни почек. Кандидатами на биопсию считаются больные с заболеваниями почек в анамнезе, в том числе и у родственников, и в случае нетипичных клинических и лабораторных данных, включая массивную протеинурию, нефротический синдром, быстрое увеличение креатинина.
По истечении 2-3 нед исчезают отеки, нормализуется АД, наступает полиурический криз. Обычно выздоровление происходит через 2-2,5 мес.
6.6.1.5. Лечение
К моменту, когда у пациента с острым гломерулонефритом возникают симптомы болезни, повреждение клубочков уже свершилось и процесс заживления уже начался. Поэтому воздействовать на причину заболевания уже поздно. Проводится симптоматическая терапия, направленная на профилактику возможных осложнений.
Госпитализация показана, если выявляется значительная АГ, массивная протеинурия или комбинация олигурии, генерализованных отеков легочного застоя и увеличения уровня креатинина или калия в сыворотке крови.
В острую фазу, когда наблюдаются отеки и АГ, показана диета с ограничением соли до 2 г в день и жидкости до 1 л в день (объем диуреза - 400 мл). Более длительные ограничения не требуются.
Ограничение физической активности показано в остром периоде заболевания, особенно при наличии АГ. Постельный режим может уменьшить степень и длительность макрогематурии. Более длительный постельный режим не влияет на течение и прогноз заболевания.
При значительных отеках и/или тяжелой АГ показаны петлевые диуретики. Если АГ при этом не удается контролировать, показаны
блокаторы медленных кальциевых каналов или ингибиторы АПФ. При мягкой или умеренной АГ наиболее эффективны постельный режим, ограничение приема жидкости.
Отеки обычно незначительны и вызывают небольшой дискомфорт. Бывает достаточно лишь ограничить прием жидкости. При значительных отеках показан фуросемид. Осмотические диуретики противопоказаны, так как могут увеличить объем циркулирующей крови. Противопоказаны калийсберегающие диуретики из-за опасности гиперкалиемии.
Если доказана связь со стрептококковой инфекцией, повышены титры антистрептококковых антител и положителен посев из глотки, показано лечение антибиотиками в течение 8-12 дней. Необходимо обследовать членов семьи и ближайшее окружение пациента на инфицирование нефритогенным стрептококком и пролечить инфицированных. Это мероприятие позволит предотвратить распространение нефритогенных штаммов.
При других инфекциях показана соответствующая терапия.
Глюкокортикоиды и иммуносупрессоры показаны при тяжелой протеинурии и быстром снижении скорости клубочковой фильтрации, что бывает при неинфекционной природе заболевания, в частности, при диффузных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, васкулиты).
У пациентов с низкой физической активностью, при длительном постельном режиме показаны гепарин и антиаггреганты для профилактики венозного тромбоза.
Прогноз зависит от гистологического исследования. Отличный прогноз - при болезни минимальных изменений и фокальном сегментарном гломерулосклерозе. При мезангиальном и мембранозном вариантах гломерулонефрита у 25 % больных развивается ХПН, при мезангиокапиллярном - у 70 %.
Диспансеризация. Лечение и наблюдение у нефролога. Контроль АД, анализа мочи и креатинина крови.
Профилактика. Необходимо агрессивно лечить стрептококковую инфекцию.
В большинстве эпидемических случаев отмечается полное выздоровление (100 %). Спорадические случаи у взрослых в 30 % прогрессируют в хронический гломерулонефрит.
При нестрептококковой этиологии заболевания исход зависит от этиологии гломерулонефрита и может быть различным. При бактери-
альном эндокардите функция почек восстанавливается после успешного лечения антибиотиками. При заболевании СПИДом процесс приводит к развитию ХПН.
6.6.2. Хронический гломерулонефрит
6.6.2.1. Определение
Хронический гломерулонефрит - это хроническое иммуно-обус-ловленное воспаление клубочков почек с устойчивым изменением анализов мочи (протеинурия и/или гематурия). Характеризуется необратимой и прогрессирующей гиалинизацией клубочков, фиброзом тубулоинтерстициального аппарата, интерстициальным фиброзом, приводит к уменьшению скорости клубочковой фильтрации и ХПН. При патоморфологическом исследовании в 50 % случаев выявляется мембранозный гломерулонефрит, в 20 % - пролиферативный, в 30 % при неизвестной этиологии - IgA нефропатия (болезнь Берже). Течение заболевания - медленно прогрессирующее снижение функции почек, обычно более 20 лет.
6.6.2.2. Патофизиология
Уменьшение массы нефронов уменьшает скорость клубочковой фильтрации. Компенсаторно возникают гипертрофия и гиперфильтрация оставшихся нефронов, запускается внутриклубочковая АГ. Эти изменения приводят к дальнейшему прогрессированию гломеру-лосклероза и потере массы нефронов.
На начальных стадиях болезни значительное снижение скорости клубочковой фильтрации может привести к небольшому увеличению уровня креатинина сыворотки крови. Азотемия развивается при снижении скорости клубочковой фильтрации менее чем 60-70 мл/мин. Наряду с увеличением уровней мочевины и креатинина при снижении скорости клубочковой фильтрации:
Уменьшается синтез эритропоэтина, что приводит к возникновению анемии;
Уменьшается синтез витамина D, что приводит к гипокальци-емии, гиперпаратиреозу, гиперфосфатемии и почечной остео-дистрофии;
Уменьшается экскреция кислот, калия, соли и воды, что приводит к ацидозу, гиперкалиемии, АГ и отекам;
Наблюдается дисфункция тромбоцитов, что приводит к повышенной кровоточивости.
Уремические токсины оказывают влияние на все органы и системы. Уремия развивается при скорости клубочковой фильтрации около 10 мл/мин.
Клинические симптомы уремии: слабость, утомляемость, потеря аппетита, снижение веса, зуд, тошнота и рвота по утрам, нарушение вкуса, бессонница ночью и сонливость днем, периферическая нейро-патия, судорожные припадки, тремор, отеки и АГ, одышка или боль в грудной клетке в зависимости от положения тела предполагают наличие застоя или перикардита. Судороги в ногах могут свидетельствовать об электролитных нарушениях.
6.6.2.3. Клиническая картина
При осмотре: АГ, расширение яремных вен (при тяжелой сердечной недостаточности), влажные хрипы в легких (при отеке легких), шум трения перикарда при перикардите, чувствительность в эпигас-тральной области или кровь в кале свидетельствуют об уремическом гастрите или энтеропатии.
6.6.2.4. Лабораторная диагностика
Анализ мочи: наличие измененных эритроцитов, слепков эритроцитов, альбумина, низкий удельный вес. Протеинурия более 1 г/сут считается предиктором быстрого развития ХПН.
Анализ крови: анемия в результате нарушения синтеза эритропо-этина, увеличение уровней мочевины и креатинина, задержка калия, жидкости и кислот приводит к гиперкалиемии, гипонатриемии, снижению уровня бикарбонатов. Нарушение синтеза витамина D 3 приводит к гипокальциемии, гиперфосфатемии, повышению уровня парат-гормона. Низкий уровень альбумина объясняется пищевым режимом или повышенным выделением при нефротическом синдроме.
6.6.2.5. Инструментальные методы исследования
УЗИ: уменьшение размеров почек свидетельствует о необратимости процесса.
При морфологическом исследовании выявляются следующие варианты.
.Болезнь минимальных изменений клубочков наблюдается чаще у детей, но встречается и у взрослых. Характерен выраженный нефротический синдром с массивными отеками; эритроцитурия и АГ редки. Именно при этой форме наиболее эффективны глю-
кокортикоиды, позволяющие иногда за 1 нед купировать отеки. Прогноз достаточно благоприятный, ХПН развивается редко.
.Фокально-сегментарный гломерулосклероз: у 80 % больных в течение 10 лет развивается ХПН. Течение прогрессирующее, прогноз серьезный, это один из самых неблагоприятных морфологических вариантов, достаточно редко отвечающий на активную иммуносупрессивную терапию.
.Мембранозный гломерулонефрит (мембранозная нефропатия). В течение 10 лет ХПН развивается лишь у 20-30 % больных. У трети больных удается установить связь с известными антигенами: вирусами гепатита В или Е, опухолевыми, лекарственными (каптоприл, золото, литий, ртуть, пеницилламид). Кроме того, причинами развития этой формы хронического гломерулонефри-та могут быть системные заболевания соединительной ткани, инфекционные агенты.
.Мембранопролиферативный гломерулонефрит - самый частый морфологический тип гломерулонефрита. Существует семейная форма, которая наследуется по аутосомно-доминантному типу. Кроме того, этот вариант хронического гломерулонефрита может иметь место при системной красной волчанке, синдроме Шегрена, ревматоидном артрите, наследственном дефиците комплемента, склеродермии, хронических инфекциях: гепатитах В и С, криоглобулинемии, малярии, шистосомозе, микоплазмозе, эндокардите, множественных абсцессах внутренних органов; при циррозах печени, гемолитико-уремическом синдроме, тромбо-тической тромбоцитопенической пурпуре, антифосфолипидном синдроме, лучевом нефрите и т. д. В течение 10 лет у 40 % больных развивается ХПН.
. IgA-нефрит или болезнь Берже - отдельный вариант мембрано-пролиферативнго гломерулонефрита с отложением в клубочках иммуноглобулина А. Заболевание развивается в молодом возрасте, чаще у мужчин, ведущий симптом - гематурия. У 50 % больных отмечается рецидивирующая макрогематурия, возникающая в первые дни или даже часы лихорадочных респираторных заболеваний. Прогноз благоприятный, однако значительно ухудшается при присоединении нефротического синдрома и/или АГ. В течение 10 лет ХПН развивается у 10 % больных.
. Мезангиокапиллярный гломерулонефрит может быть связан с вирусом гепатита С, а также с криоглобулинемией. Это неблагоприят-
ный вариант гломерулонефрита с прогрессирующим течением и развитием ХПН, плохо отвечающий на терапию.
Биопсия почек не показана при уменьшении размеров почек. В биопсии нуждается небольшое количество больных, у которых наступило резкое обострение заболевания. На ранних стадиях еще можно оценить первичный процесс. На поздних стадиях выявляется гиалиноз и дегенерация клубочков, атрофия канальцев, значительный интерстициальный фиброз, артериолосклероз.
В зависимости от клинических проявлений и течения различают следующие клинические варианты хронического гломерулонефрита (по Тарееву, 1972):
Латентный;
Гематурический;
Нефротический;
Гипертонический;
Смешанный; .ХПН.
Латентный гломерулонефрит - самая частая форма хронического гломерулонефрита, проявляется лишь изменениями мочи (проте-инурия до 2-3 г/сут, незначительная эритроцитурия), иногда АГ I степени. Течение обычно медленно прогрессирующее.
Гипертонический гломерулонефрит - это латентный гломеруло-нефрит с более выраженной АГ и минимальным мочевым синдромом.
Гематурический гломерулонефрит проявляется постоянной гематурией, нередко с эпизодами макрогематурии, протеинурия не превышает 1 г/сут, течение достаточно благоприятное.
Нефротический гломерулонефрит характеризуется в первую очередь нефротическим синдромом, обычно рецидивирующего характера. В отсутствие эритроцитурии и АГ (что обычно наблюдается у детей), прогноз относительно благоприятный. У взрослых изолированный нефротический синдром встречается редко, сочетание с эритроци-турией и/или АГ существенно ухудшает прогноз; при сочетании с АГ говорят о смешанном гломерулонефрите.
6.6.2.6. Лечение
Прогрессирование в ХПН может быть замедлено различными мероприятиями, включая агрессивный контроль диабета, АГ, про-теинурии, ограничение в пище белка, фосфатов, контроль липидов
крови. Показана специфическая терапия при системных заболеваниях (например, при системной красной волчанке). Следует агрессивно контролировать анемию и почечную остеодистрофию. Целевое АД менее 130/80 мм рт.ст.
Средством выбора для лечения АГ считаются ингибиторы АПФ. Они оказывают ренопротективное действие, уменьшают протеину-рию за счет уменьшения тонуса нисходящей артериолы и уменьшения внутриклубочкового давления. Альтернативой может быть применение блокаторов рецепторов ангиотензина. Возможно совместное применение препаратов этих групп.
Для контроля отеков и АД показано применение фуросемида. Этот препарат может уменьшать гиперкалиемию, вызываемую ингибиторами АПФ. Для достижения целевого АД могут назначать и другие антигипертензивные средства (блокаторы медленных кальциевых каналов, р-адреноблокаторы).
Коррекция почечной остеодистрофии проводится путем назначения витамина D.
Перед назначением препаратов эритропоэтина необходимо исключать другие возможные причины анемии.
Следует избегать назначения всех потенциально нефротоксичных препаратов. НПВС, аминогликозиды, внутривенные контрастные вещества могут привести к развитию острой почечной недостаточности.
6.6.3. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит
Помимо острого и хронического гломерулонефрита, выделяют быстропрогрессирующий (подострый) гломерулонефрит, характеризующийся снижением скорости клубочковой фильтрации около 50 % за короткий период - от нескольких дней до 3 мес - и быстропро-грессирующей почечной недостаточностью без эпизодов латентного течения или ремиссии. При микроскопии выявляется фибрино-идный некроз, в50 % клубочков обнаруживаются «полулуния». У этих больных обнаруживаются антитела к базальной мембране. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит может развиваться после инфекций, контакта с органическими растворителями, однако чаще его причиной становятся системные васкулиты и системная красная волчанка. В середине 70-х гг. XX в. была выделена группа больных, с быстропрогрессирующим гломерулонефритом, у которых не обнаруживались депозиты в клубочках. У 80 % из них были обнаружены циркулирующие А1ЧСА.
6.6.3.1. Классификация
1.Заболевания, сопряженные с антителами против базальной мембраны почечных клубочков: синдром Гудпасчера и болезнь с антителами против базальной гломерулярной мембраны (с вовлечением только почек).
2.Заболевания, сопряженные с иммунными комплексами: постинфекционные, постстрептококковые, висцеральные абсцессы, системная красная волчанка, пурпура Шенлейна-Геноха, смешанная криоглобулинемия, IgA-нефропатия, мембранопролиферативный гломерулонефрит.
3.Заболевания, сопряженные с А1ЧСА: гранулематоз Вегенера, микроскопический полиангиит, некротизирующий гломерулонефрит с полулуниями, синдром Черджа-Стросс. Чаще всего причиной смерти у этих больных становится массивное легочное кровотечение. Если начата иммуносупрессивная терапия, они чаще умирают от инфекционных осложнений.
Одинаково часто болеют мужчины и женщины всех возрастов.
6.6.3.2. Клиническая картина
Некоторые пациенты обращаются с проявлениями заболевания почек: анемия, гематурия, отеки, олигурия, уремия. Чаще всего развивается нефритический синдром (редко нефротический), наблюдается быстрое прогрессирование в ХПН. Симптомы слабости, тошноты, рвоты обычно доминируют в клинической картине.
У других больных на первое место выходят признаки и симптомы основного заболевания.
У третьих продромальный период характеризуется гриппопо-добными симптомами: недомоганием, лихорадкой, артралгиями, миалгиями, анорексией, потерей веса. После этого появляются боль в животе, болезненные кожные узелки или изъязвления, мигрирующая полиартропатия. АГ не характерна. Далее прогрессирует васкулит с поражением всех органов и систем.
У 15 % больных начало заболевания может быть бессимптомным.
Симптомы ХПН развиваются за несколько недель или месяцев: слабость, утомляемость, тошнота, рвота, анорексия, злокачественная АГ, ретинопатия с отслойкой сетчатки, боли в суставах и животе, кровохарканье при синдроме Гудпасчера, олигурия, протеинурия, гематурия.
6.6.3.3. Методы обследования
В плане обследования, кроме рутинных анализов, необходимо выявление заболеваний, приведших к развитию быстропрогресси-рующего гломерулонефрита, а также исследование А1ЧСА и биопсия почек.
6.6.3.4. Лечение
Начало терапии не стоит откладывать до получения результатов биопсии.
Большинство форм быстропрогрессирующего гломерулонефри-та - это в той или иной степени прогрессирующие заболевания; наиболее надежно остановить прогрессирование можно лишь при выявлении и устранении этиологического фактора. При невозможности установления этиологии усилия должны быть направлены на подавление активности и купирование обострения, что позволяет стабилизировать течение болезни.
Прогноз очень серьезный, остановить прогрессирование может лишь массивная иммуносупрессивная терапия. Для подавления активности применяются глюкокортикоиды и цитостатики.
Глюкокортикоиды, обладающие иммунодепрессивным и противовоспалительным действием, в течение нескольких десятилетий остаются основным средством патогенетической терапии нефритов. Почечная недостаточность, требующая проведения диализа, не считается противопоказанием для начала терапии.
Цитостатики при лечении нефритов используются несколько реже из-за большей тяжести побочных эффектов. Как правило, используют алкилирующие соединения - циклофосфамид и хлорамбуцил; антиметаболит азатиоприн менее эффективен, хотя и менее токсичен.
Наличие следующих осложнений остается показанием для срочного диализа: метаболический ацидоз, отек легких, перикардит, уремическая энцефалопатия, уремическое желудочно-кишечное кровотечение, уремическая нейропатия, тяжелая анемия и гипокальциемия, гиперкалиемия.
6.7. Профилактика
Специфической профилактики для большинства случаев гломе-рулонефрита не существует. В некоторых случаях, вероятно, может помочь прекращение или ограничение контакта с органическими растворителями, ртутью, отказ от приема нестероидных противовоспалительных анальгетиков.
6.8. Диспансеризация
Пациент с подозрением на заболевание почек должен наблюдаться у нефролога. Раннее обращение к нефрологу улучшает прогноз и исход.
7. КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ
1.Под контролем преподавателя провести сбор жалоб, анамнеза и осмотр пациента с клинической картиной острого и хронического гломерулонефрита, следует обратить внимание на:
Неспецифический характер жалоб: слабость, снижение трудоспособности, диспепсические жалобы и т. д.;
Факторы риска нефрологической патологии: сильное переохлаждение, особенно в условиях повышенной влажности, инфекционные заболевания, аллергические реакции, интоксикации, профессиональные вредности и т. д.;
Характерные симптомы: бледность с желтушным оттенком и сухость кожного покрова, редко эритема, отеки на лице, конечностях, редко асцит и анасарка, расстройства мочеотделения с уменьшением количества мочи (олигурия, анурия), учащением мочеиспускания, особенно в ночное время, и изменением прозрачности и цвета мочи, лихорадка, субфебрилитет, одышка, сердцебиение, АГ.
2.Отработка методики физикального обследования больных: пальпации, перкуссии, аускультации (в том числе почечных артерий).
3.Составление плана обследования нефрологического больного.
4.Оценка результатов лабораторно-инструментального обследования пациента с острым и хроническим гломерулонефритом с определением ведущего нефрологического синдрома: нефритический, нефротический, мочевой, гипертонический, канальцевых нарушений (синдром тубулопатии), острой или хронической почечной недостаточности.
5.Обсуждение основных принципов лечения обследуемого пациента.
8. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО
Клинический разбор проводится преподавателем или студентами под непосредственным руководством преподавателя.
Задачи клинического разбора.
Демонстрация методики опроса и осмотра больных острым и хроническим гломерулонефритом.
Контроль навыков осмотра и опроса студентами больных острым и хроническим гломерулонефритом.
Демонстрация методики постановки диагноза острого и хронического гломерулонефрита на основании данных опроса, осмотра и обследования пациента.
Демонстрация методики составления плана обследования и лечения.
В ходе занятия разбираются наиболее типичные и/или сложные с диагностической и/или лечебной точки зрения случаи острого и хронического гломерулонефрита. В заключении клинического разбора следует сформулировать структурированный окончательный или предварительный диагноз и составить план обследования и лечения пациента. Результаты работы фиксируются в дневнике курации.
9. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Клиническая задача? 1
Больной Д., 32 года, обратился к участковому врачу с жалобами на общее недомогание, ощущение слабости, снижение работоспособности, отеки век, лица, тупые, ноющие, продолжительные боли слабой интенсивности в поясничной области, изменение цвета мочи (цвет «мясных помоев»).
Больной перенес ангину и через две недели после нее стал отмечать снижение работоспособности, изменение цвета мочи, отеки век. Болен в течение 2 дней.
Перенесенные заболевания: детские инфекции, ангина, ОРВИ, пневмония. Больной работает контролером, профессиональных вредностей не отмечает. Вредные привычки отрицает. Семейный анамнез: у матери гипертоническая болезнь, у отца язвенная болезнь желудка, дочь - здорова. Аллергологический анамнез не отягощен.
При осмотре: состояние средней степени тяжести. Температура тела 36,8 °С. Лицо бледное, одутловатое, веки отечны, глаза сужены. Кожные покровы и слизистые бледные, чистые, влажные. ЧД - 20 в минуту. При аускультации легких: дыхание жесткое.
Тоны сердца приглушены, шумов нет, ритм правильный, 78 в минуту. АД - 130/80 мм рт.ст.
Общийанализ крови:гемоглобин - 120 г/л,эритроциты - 4,1х 10 9 /л. Цветной показатель - 0,9, лейкоциты - 6,8х 10 9 /л, сегментоядерные - 76 %, палочкоядерные - 1 %, эозинофилы - 2 %, моноциты - 2 %, лимфоциты - 15 %. СОЭ - 25 мм/ч.
Общий анализ мочи: относительная плотность - 1018, белок - 1,066 г/л, эритроциты - 10-12 в поле зрения, лейкоциты - 2-4 в поле зрения.
Анализ мочи по Нечипоренко: эритроциты - 6000 в 1 мл, лейкоциты - 3000 в 1 мл, цилиндров не обнаружено. Суточная протеинурия - 1,8 г.
Биохимическпй анализ крови: общий белок - 70 г/л, альбумин - 33 г/л, мочевина - 7,9 ммоль/л, креатинин - 102 мкмоль/л, калий - 4 ммоль/л.
Бактериологическое исследовании мазка из зева: патологической микрофлоры не выявлено.
1.Какие симптомы и синдромы определяются у больного?
4.Назначьте лечение.
Клиническая задача? 2
У больного С., 47 лет, при диспансерном осмотре было выявлено повышение АД до 200/110 мм рт.ст. При более тщательном опросе удалось установить, что больного в течение 4-5 лет беспокоят головные боли, головокружения, мелькание мушек перед глазами. Ухудшение состояния последние полгода. Из-за занятности к врачу не обращался. Продолжал работать.
Перенесенные заболевания: детские инфекции, ОРВИ, ангина, аппендэктомия 10 лет назад. Больной работает экономистом, профессиональных вредностей не отмечает. Вредные привычки отрицает. Семейный анамнез: мать здорова, у отца язвенная болезнь желудка, сын здоров. Аллергологический анамнез не отягощен.
При осмотре: состояние относительно удовлетворительное. Температура тела 36,5 °С. Кожные покровы и слизистые обычной окраски, чистые, влажные. Отеков нет.
ЧД - 19 в минуту. При аускультации легких: дыхание везикулярное, хрипов нет.
Левая граница относительной тупости сердца на 2 см кнаружи от среднеключичной линии в пятом межреберье. При аускультации сердца: тоны сердца ясные, акцент II тона над аортой, шумов нет. Ритм сердца правильный. Пульс - 68 в минуту, удовлетворительного наполнения, напряжен. АД - 200/110 мм рт.ст.
Живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги.
Область почек не изменена, почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.
Клинический анализ крови: гемоглобин - 118 г/л, эритроциты - 4,2х 10 9 /л, лейкоциты - 5,8х 10 9 /л, палочкоядерные - 4 %, сег-ментоядерные - 56 %, лимфоциты - 33 %, моноциты - 7 %. СОЭ - 16 м м/ч.
Общий анализ мочи: относительная плотность - 1016, белок - 4,3 г/л. лейкоциты - 1-2 в поле зрения, эритроциты - 6-8 в поле зрения. Суточная протеинурия - 2,2 г.
Проба Зимницкого: дневной диурез - 1060 мл, ночной - 1400 мл, колебания относительной плотности мочи от 1006 до 1018.
Проба Реберга: клубочковая фильтрация - 60 мл/мин, канальце-вая реабсорбция - 98 %.
Биохимический анализ крови: креатинин - 138 мкмоль/л.
2.Сформулируйте клинический диагноз.
3.Какие дополнительные исследования необходимо провести больному для подтверждения диагноза?
4.Назначьте лечение.
Клиническая задача? 3
Больной М., 35 лет, обратился к участковому врачу с жалобами на общее недомогание, слабость, утомляемость, снижение работоспособности, тошноту, рвоту, отсутствие аппетита, отеки век, лица, тупые, ноющие, продолжительные боли слабой интенсивности в поясничной области, изменение цвета мочи («мясных помоев»), уменьшение количества мочи, отеки лица, голеней и стоп, почти постоянную головную боль в затылочной области, мушки перед глазами.
Больной перенес ангину и через две недели после перенесенной ангины стал отмечать снижение работоспособности, изменение цвета мочи, отеки век. Болен в течение недели.
Перенесенные заболевания: детские инфекции, ангина, ОРВИ. Больной работает чиновником, профессиональных вредностей не отмечает. Вредные привычки отрицает. Семейный анамнез: родители здоровы, дочь здорова. Аллергологический анамнез не отягощен.
При осмотре: состояние тяжелое. Температура тела 37,8 °С. Лицо бледное, одутловатое, веки отечны, глаза сужены, отеки голеней и стоп. Кожные покровы и слизистые бледные, чистые, влажные. ЧД - 22 в минуту. При аускультации легких: дыхание жесткое.
Тоны сердца приглушены, шумов нет, ритм сердца правильный. ЧСС - 78 в минуту. АД - 200/120 мм рт. ст.
Живот мягкий, безболезненный. Нижний край печени пальпируется у края реберной дуги, безболезненный.
Область почек не изменена, почки не пальпируются, симптом поколачивания слабоположительный с обеих сторон.
Общий анализ крови: гемоглобин - 102 г/л, эритроциты - 3,1х 10 9 /л, лейкоциты - 7,6х 10 9 /л, сегментоядерные - 70 %, палочко-ядерные - 2 %, эозинофилы - 2 %, моноциты - 4 %, лимфоциты -
22 %. СОЭ - 32 мм/ч.
Общий анализ мочи: относительная плотность - 1018, белок - 2,066 г/л, эритроциты - 10-12 в поле зрения, лейкоциты - 2-3 в поле зрения.
Анализ мочи по Нечипоренко: эритроциты - 6000 в 1 мл, лейкоциты - 3000 в 1 мл, цилиндров не обнаружено. Суточная протеинурия - 2,8 г.
Скорость клубочковой фильтрации - 50 мл/мин, канальцевая реабсорбция - 80 %.
Биохимический анализ крови: общий белок - 68 г/л, альбумин - 30 г/л, холестерин - 5,2 ммоль/л, мочевина - 10,9 ммоль/л, креати-нин - 402 мкмоль/л, калий - 4 ммоль/л.
1.Какие симптомы и синдромы наблюдаются у больного?
2.Сформулируйте клинический диагноз.
3.Какие дополнительные исследования необходимо провести больному для подтверждения диагноза?
4.Назначьте лечение.
10. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
10.1.Ответы на тестовые задания исходного уровня
1.А.
2.Д.
3.Д.
4.А.
5.Г.
6.А.
7.Г.
8.Б.
9.Г.
10.Б.
11.Г.
12.Б.
13.В.
14.Г.
15.В.
16.А.
17.Г.
18.Б.
19.А.
20.Б.
10.2.Ответы на ситуационные задачи
Клиническая задача? 1
1.У больного нефритический синдром: макрогематурия, протеи-нурия 1,8 г/сут.
2.Диагноз: острый постстрептококковый гломерулонефрит с нефритическим синдромом.
3.УЗИ почек, сцинтиграфия почек.
4.Лечение.
Постельный режим.
Ингибитор АПФ с нефропротективной целью.
Клиническая задача? 2
1.У больного определяется мочевой синдром: протеинурия 2,2 г/сут, гематурия, АГ - 200/110 мм рт.ст., ХПН: снижение скорости клубочковой фильтрации до 60 мл/мин, увеличение креатинина сыворотки до 138 мкмоль/л.
2.Хронический гломерулонефрит, гипертоническая форма. ХПН.
3.Дополнительные исследования: исследование глазного дна, ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ почек, сцинтиграфия почек.
4.На данном этапе проводится симптоматическая терапия.
Стол? 7 (ограничение потребления поваренной соли до 3-5 г.
Антигипертензивня терапия: ингибиторы АПФ, блокаторы медленных кальциевых каналов, р -адреноблокаторы, антагонисты рецепторов ангиотензина.
В процессе терапии необходимо снизить давление до уровня менее 130/80 мм рт.ст.
Клиническая задача? 3
1.У больного определяется нефритический синдром: макрогематурия, протеинурия 2,8 г/сут, АГ до 200/120 мм рт.ст.; ХПН: увеличение мочевины - 10,9 ммоль/л, креатинина - 402 мкмоль/л, уменьшение клубочковой фильтрации до 50 мл/мин и канальцевой реабсорбции до 80 %, анемия - 102 г/л,
2.Диагноз: постстрептококковый гломерулонефрит с нефритическим синдромом, быстропрогрессирующий. ХПН, анемия легкой степени.
3.УЗИ почек, сцинтиграфия почек, биопсия почек, исследование глазного дна, анализ крови на сывороточное железо, общая железосвя-зывающая способность сыворотки крови, ферритин, эритропоэтин.
4.Лечение.
Стол? 7. Уменьшение потребления жидкости, поваренной соли, белковой пищи.
Постельный режим.
Контроль диуреза (учет выпитой и выделенной жидкости).
Фуросемид с целью уменьшения отеков и снижения АД.
Нефропротективная терапия: ингибитор АПФ и блокатор рецепторов ангиотензина (и для снижения АД), гепарин.
Блокаторы медленных кальциевых каналов, р -адреноблокаторы с целью снижения АД.
Эритропоэтин при исключении дефицита железа.
Иммуносупрессивная терапия: глюкокортикоиды, цитостатики.
Внутренние болезни: руководство к практ. занятиям по факультетской терапии: учеб. пособие А. А. Абрамова; под ред. профессора В. И. Подзолкова. - 2010. - 640 с.: ил.
Спасибо
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Диагностическими симптомами (или жалобами пациента ) гломерулонефрита являются:
Вторым по важности лабораторным признаком является гематурия – наличие эритроцитов в моче. Этот признак больше всего характерен для острого гломерулонефрита и реже встречается при хроническом.
Гломерулонефрит сопровождается изменениями не только со стороны общего анализа мочи , но и со стороны анализа крови .
Изменениями со стороны крови при гломерулонефрите являются:
Основным методом исследования функции почек является измерение скорости клубочковой фильтрации, сокращенно СКФ. Для того чтобы вычислить данный показатель, проводится проба Реберга, которая осуществляется по концентрации креатинина и объему мочи, выделенному в единицу времени. В норме СКФ колеблется от 80 до 140 миллилитров в минуту у мужчин и от 75 до 130 у женщин. СКФ повышается при таких заболеваниях как сахарный диабет, гипертоническая болезнь , а также на ранних этапах нефротического синдрома . Снижение же СКФ говорит о почечной недостаточности , то есть о конечном этапе гломерулонефрита.
Показателями СКФ (скорости клубочковой фильтрации ) при почечной недостаточности являются:
Если в организме присутствуют хронические очаги инфекции , например, ангина или отит , то для их устранения назначается антибактериальное лечение. Как правило, рекомендуются антибиотики пенициллинового ряда. Пенициллин назначается сроком на 7 – 10 дней. Доза препарата подбирается исключительно индивидуально - исходя из обширности очага инфекции и сопутствующих заболеваний. Если у пациента регистрируется повышенное артериальное давление, то назначаются мочегонные средства (диуретики ) , усиливающие выведение натрия из организма.
При выраженных отеках и снижении суточного диуреза до 500 мл показаны гипотиазид и фуросемид , иногда в сочетании с верошпироном . Иногда, а именно при нефротической форме острого гломерулонефрита, показаны глюкокортикоиды . Как правило, назначается преднизолон или дексаметазон . Схема их назначения также строго индивидуальна. Важно знать, что препараты из этой категории назначаются не ранее, чем через 3 – 4 недели от начала заболевания.
Группами народных препаратов при гломерулонефрите являются:
Средства для повышения иммунной функции
Для укрепления барьерной функции народная медицина предлагает различные рецепты на основе продуктов, богатых витаминами и другими ценными веществами. Популярностью при гломерулонефрите пользуются витаминные смеси на основе меда с добавлением сухофруктов и орехов, так как все это обладает приятным вкусом. Кроме того, такие средства не содержат жидкости, поэтому могут употребляться без ограничений (в соответствии с рецептом
). При гломерулонефрите пациентам рекомендуется увеличивать количество сахара, который в достаточном количестве содержится в этих смесях, что также является их плюсом.
Компонентами рецепта для укрепления иммунитета являются:
Чтобы приготовить смесь, следует пропустить через мясорубку все компоненты, кроме меда. Затем массу нужно залить медом и выложить в удобную емкость. Хранится средство в холодильнике на протяжении 1 – 2 месяцев. Принимать витаминную смесь нужно по чайной ложке за полчаса до трапезы. Продолжительность терапии составляет 2 – 3 месяца.
Лекарства для снижения воспалительного процесса
При гломерулонефрите применяются отвары из трав, в составе которых присутствуют различные активные соединения, подавляющие воспалительный процесс. Готовится напиток из столовой ложки измельченного растения и 500 миллилитров воды. Взвесь нужно выдержать на паровой бане, отфильтровать и пить по полстакана трижды в день.
Растениями, которые используются для противовоспалительных настоев, являются:
Кроме отваров из трав с противовоспалительным действием можно приготовить спиртовые настойки. Применение настойки позволит сократить объем употребляемой жидкости, что актуально для многих пациентов с гломерулонефритом. Для настойки необходимо использовать только сухие растения, которые заливаются спиртом в пропорции 10 к 1 и настаиваются в течение 2 недель. Отфильтрованную взвесь принимают по 10 – 15 капель трижды в день за 20 – 30 минут до трапезы.
Продукты против отечности
При гломерулонефрите показано включение в рацион различных натуральных продуктов, которые обладают мочегонным действием. Увеличение количества вырабатываемой мочи позволяет уменьшить отечность тканей и нормализовать уровень давления. Кроме мочегонного действия такие продукты отличаются ценным составом витаминов и других веществ, необходимых организму.
Продуктами, которые надо употреблять против отеков являются:
Показания для лечения в санатории при гломерулонефрите
Пациентам, которые перенесли острый гломерулонефрит, посещение санатория показано в случае, если на протяжении длительного времени сохраняются остаточные явления болезни. Также курорты рекомендованы тем больным, у которых лечение заболевания затянулось более чем на полгода. При хронической форме санаторное лечение актуально при любых формах болезни в случае если отсутствуют противопоказания. Оптимальным временем для посещения курортных зон является весна, лето и ранняя осень.
Процедуры в санаториях при гломерулонефрите
Помимо благоприятного воздействия сухого климата, оздоровительный эффект в санаториях достигается за счет проведения различных физиотерапевтических процедур. Воздействие электрического тока, магнитного поля и других факторов позволяет снизить отечность, уменьшить воспалительный процесс и укрепить иммунитет пациента. Существует большое разнообразие физиопроцедур, которые могут быть проведены пациентам с гломерулонефритом. В большинстве случаев больным назначается комплекс из нескольких процедур, которые проводятся с различным временным интервалом. Схема лечения составляется врачом, который учитывает форму болезни, состояние больного и другие факторы.
Видами физиотерапевтических процедур при гломерулонефрите являются:
Санаторно-курортное лечение противопоказано в случае, когда у больного присутствует кровь в моче, которая видна невооруженным глазом (макрогематурия
). Сильные отеки и тяжелая степень почечной недостаточности также относятся к состояниям, при которых не рекомендуется санаторное лечение. В случае, когда показатели артериального давления превышают 180/105 миллиметров ртутного столба, посещение курортов тоже не рекомендуется.
Общие указания для рациона при гломерулонефрите следующие:
Продукты при остром гломерулонефрите
Группа продуктов | ||
Хлеб и мучные изделия |
|
|
Мясо и изделия из него () |
В чистом (отварном или запеченном ) виде, не более 50 грамм. |
|
Рыба, морепродукты и рыбные изделия (при высокой степени тяжести заболевания полностью исключаются ) |
В чистом (отварном или запеченном ) виде, не более 50 грамм. |
|
Яйца | Не более одного желтка в день. | Любые варианты блюд из яиц с неотделенным белком. |
Молоко и блюда из него |
|
|
Жиры |
|
|
Крупы, бобовые, макаронные изделия |
| Все виды бобовых культур. |
Овощи, листовая зелень |
|
|
Фрукты, ягоды |
|
|
Десерты, сладости |
|
|
Напитки |
|
|
Примером ежедневного меню при остром гломерулонефрите может являться:
Дополнения ежедневного рациона при хроническом гломерулонефрите следующие:
Меры первичной профилактики гломерулонефрита следующие:
Общие правила лечения инфекционных заболеваний следующие:
Общие признаки хронической инфекции следующие:
При наличии хронических инфекций человеку рекомендована противорецидивная терапия, которая направлена на предупреждение обострений. Для этого пациенту назначается прием препаратов для укрепления иммунитета. Также могут быть показаны различные физиотерапевтические процедуры (орошения, промывания, прогревания ). Проводится противорецидивная терапия чаще всего весной и осенью перед началом сезонных обострений.
Повышение устойчивости организма к холоду
Переохлаждение увеличивает риск развития респираторных заболеваний, которые, в свою очередь, могут привести к гломерулонефриту. Поэтому выработка устойчивости к воздействию холода является важной профилактической мерой этой патологии почек. Снизить чувствительность организма к низким температурам и увеличить иммунитет можно путем закаливания . Чтобы закаливание организма не нанесло вреда и было эффективным, проводить его необходимо, опираясь на ряд правил.
Правила закаливания организма следующие:
К закаливающим процедурам относятся:
Меры вторичной профилактики гломерулонефрита следующие:
Соблюдение специального режима в быту
Одним из важных условий профилактики гломерулонефрита является соблюдение особого режима. Физическое и нервное перенапряжение отрицательно отражается на функциональности почек. Поэтому люди, которые перенесли это заболевание, должны контролировать уровень нагрузок и обеспечивать организму качественный и своевременный отдых.
Пациентам, перенесшим острую форму гломерулонефрита, необходимо на протяжении определенного периода (продолжительность устанавливается врачом ) соблюдать максимально щадящий режим физических нагрузок. Впоследствии физическую нагрузку следует постепенно увеличивать. По утрам рекомендуется выполнять комплекс несложных упражнений, а в вечернее время совершать пешеходные прогулки. При этом пациентам показан послеобеденный отдых в горизонтальном положении. Также рекомендуется отдыхать после любых физических нагрузок. В положении лежа кровоснабжение и обменные процессы в почках становятся более интенсивными, в результате чего их функциональность улучшается. Помимо режима отдыха и физических нагрузок, профилактика гломерулонефрита требует соблюдения ряда других правил.
Положения профилактики гломерулонефрита в быту следующие:
Следование правилам диетического рациона
Профилактика гломерулонефрита требует соблюдения специальной диеты, благодаря которой снижается нагрузка на почки и улучшается их функциональность. Профилактическое питание при данном заболевании подразумевает снижение объема белковой пищи (рыбные, молочные и мясные продукты
) и увеличение количества углеводов (фрукты, овощи, крупы
) в рационе. Норма поваренной соли, которую разрешено употреблять без вреда для почек составляет 2 – 3 грамма в день.
При появлении отеков и повышении артериального давления рекомендуется на 1 – 2 дня полностью отказаться от еды, а суточный объем жидкости сократить до 250 – 300 миллилитров. Впоследствии количество жидкости увеличивается в соответствии с объемом выделяемой мочи.
Наблюдение у врача
Регулярная сдача анализов и контроль собственного состояния является важным условием профилактики гломерулонефрита. Пациентам, которые перенесли острую форму этой болезни, после выписки из стационара показано наблюдение у врача на протяжении 3 лет, в течение которых следует проходить ряд обследований. На протяжении первых 2 месяцев после выписки раз в 2 недели следует сдавать общий анализ мочи и крови. В дальнейшем регулярность сокращается до одного раза в 2 месяца, а спустя первый год анализы следует сдавать раз в 6 месяцев. Кроме анализов мочи и крови раз в полгода необходимо посещать таких специалистов как отоларинголог
Диагностика любого заболевания включает не только сбор жалоб, анамнеза и клинический осмотр, но и самые разнообразные лабораторные исследования, позволяющие дать оценку общего состояния пациента и определить ведущие клинические синдромы. А о чем могут рассказать врачу анализы при гломерулонефрите, и какие обследования необходимо пройти в первую очередь: попробуем разобраться.
Гломерулонефрит – острое или хроническое иммунновоспалительное заболевание почечной ткани с преимущественным поражением клубочкового аппарата. По мере прогрессирования заболевания в патологический процесс могут вовлекаться интерстициальные ткани и почечные канальцы. Это обуславливает развитие следующих изменений:
Все эти патогенетические моменты становятся причиной появления трёх основных синдромов заболевания (отечного, гипертонического и мочевого), а также характерной лабораторной картины. Чтобы подтвердить диагноз гломерулонефрит, необходимо сдать анализы крови и мочи.
Показатели крови отражают общее состояние организма и позволяют судить об имеющихся нарушениях со стороны внутренних органов. Как правило, лабораторную диагностику при подозрении на гломерулонефрит начинают с ОАК и БАК, при необходимости эти исследования могут быть дополнены иммунологическими тестами.
Общий анализ крови при гломерулонефрите отражает реакцию организма на патологические изменения. Для него характерны следующие отклонения от нормы:
Симптомы, выявляемые при интерпретации результатов ОАК, неспецифичны и встречаются при многих заболеваниях. Тем не менее, общий анализ крови помогает врачу в составе комплексного обследования поставить верный диагноз.
Биохимический анализ крови, или БАК – тест, позволяющий выявить признаки нефротического синдрома на фоне клубочкового воспаления. Он проявляется гипопротеинемией и гипоальбуминемией – снижением концентрации общего белка и альбуминов в крови. Именно этот процесс приводит к развитию онкотических отеков у пациентов с гломерулонефритом.
Кроме того, с помощью биохимического анализа крови можно диагностировать развитие хронической почечной недостаточности. Она проявляется повышением уровня мочевины и креатинина в крови.
Подтвердить аутоиммунный характер клубочкового воспаления можно с помощью определения компонентов системы комплемента. Важную роль в патогенезе гломерулонефрита играет С3 компонент, поэтому на пике заболевания наблюдается его умеренное снижение.
Особенно демонстративны анализы мочи при гломерулонефрите: их показатели имеют выраженные отклонения от нормы. В стандартный перечень диагностики входит проведение ОАМ и различных проб (Реберга, по Нечипоренко, по Зимницкому).
Основным лабораторным методом диагностики гломерулонефрита остаётся общий анализ мочи. Он позволяет выявить у больного мочевой синдром:
Анализ мочи по Нечипоренко позволяет определить степень эритроцитурии, протеинурии и цилиндрурии, которые обычно коррелируют с тяжестью заболевания. Дифференцировать гломерулонефрит от других воспалительных заболеваний почек позволяет сочетание выделения с мочой белка и эритроцитов при невысоком уровне лейкоцитурии.
Исследование мочи по Зимницкому позволяет оценить концентрационные способности почек. Так как при остром гломерулонефрите работа канальцевого аппарата не нарушена, патологических изменений в данной диагностической пробе не будет. По мере прогрессирования склеротических изменений при ХГН у пациентов могут наблюдаться полиурия (или, напротив, олигоурия), никтурия.
Проба Реберга – это диагностический тест, позволяющий оценить уровень эффективного кровотока в почках (клубочковой фильтрации). При гломерулонефрите наблюдается снижение клиренса креатинина и скорости клубочковой фильтрации.
Показатель | Норма | При гломерулонефрите |
---|---|---|
Общий анализ мочи | ||
Цвет | Соломенно-желтый | Цвет мясных помоев |
Прозрачность | Прозрачная | Мутная |
Относительная плотность | 1010-1035 | Повышена |
Эритроциты | 0-1-2 в п/з | Микрогематурия – 10-15 в п/з Макрогематурия – сплошь в п/з |
Белок | Менее 0,03 г/л | Резко повышен |
Лейкоциты | У мужчин: 0-3 в п/з У женщин: 0-5 в п/з | Незначительно повышены |
Проба мочи по Нечипоренко | ||
Эритроциты | До 1000 в мл | Повышены |
Лейкоциты | У мужчин: до 2000 в мл У женщин: до 4000 в мл | Повышены |
Гиалиновые цилиндры | До 20 в мл | Повышены |
Проба Реберга | ||
Клиренс креатинина | У мужчин: 95-145 мл/мин У женщин: 75-115 мл/мин | Снижен |
Изменения в анализах мочи и крови являются важным диагностическим показателем: с их помощью можно определить стадию воспалительного процесса, предположить характер течения заболевания и выявить ведущие синдромы. Несмотря на это, подтвердить наличие гломерулонефрита у пациента следует не только лабораторно, но и с помощью клинических и инструментальных данных. Своевременная диагностика и раннее начало терапии позволяют предотвратить развитие осложнений, облегчить самочувствие пациента и ускорить выздоровление.
Симптоматология : 1.отеки, 2.артериальная гипертензия, 3.изменения мочи. Помимо этого больной может жаловаться на: слабость, головную боль, нарушения зрения, мочеиспускания (олигурия, полиурия, моча цвета мясных помоев), снижение работоспособности, сильное удушье, одышка.
Осмотр : отечное, одутловатое лицо, конечности, бледность кожи, из-за одышки больные находятся в полусидячем или сидячем положении
Пальпация помогает определить выраженность, локализацию отеков, смещение почек, их увеличение, пульс напряженный, часто замедленный.
Перкуссия позволяет выявить свободную жидкость в полостях (плевральной)
Аускультацией выслушиваются хрипы в плевральной полости, возможно жесткое дыхание или неизмененное, аускультация сердца – брадикардия, I тон ослаблен, возможен ритм галопа, дующий систолический шум.
Лабораторные данные : протеинурия, цилиндрурия, гематурия, пробы на очищение инсулина и ПАГ дают данные о снижении ф-ции клубочкового аппарата почки.
Бурнок начало заболевания,слабость,пастозность век и лица
Анамнез:перенес стрептокок инф-я
синдромы:нефротический,гипертензионный
ЛИИ:гематурия,цилинрурия,лейкоцитурия,лейкоцитоз,ускор СОЭ,анемия
воспал пр-ки-С-реактивный белок +,увелич альфа12 глобулиновых фракций белка
биох анализ крови:гипопротеинемия,гипо-альбуминемия,гиперхолестеринемия,гиперлипидемия,
сниж зрения
иммун пр-ки:низ ур-нь комплемента,сниж ур-ня Т-лимфоцитов
биопсия почек-диф гломералунефрит
ТРИАДА СИМПТОМОВ:НЕФРОТИЧЕСКИЙ,ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ,МОЧЕВОЙ
клинич проявления:острый циклич,нефротич,латентный
по степени тяжести:легкий,сред тяжести,тяжелый,
Симптомы появляются через 3- 7 дней после воздействия провоцирующего фактора (латентный период), также они могут быть выявлены случайно при медицинском осмотре.Рецидивирующие эпизоды гематурии.Отёки, мочевой синдром, артериальная гипертензия в различных вариантах - нефротический или остронефритический синдром (нефротическая форма, смешанная форма - до 10%, гипертоническая форма - 20-30%).Возможно сочетание проявлений остронефритического и нефротического синдромов.Жалобы на головную боль, потемнение мочи, отёки и снижение диуреза.Объективно - пастозность или отёки, повышение АД, расширение границ сердца влево.Температура тела нормальная или субфебрильная.
Клинические проявления при различных клинических формах
Латентный ХГН (50-60%) . Отёки и артериальная гипертензия отсутствуют. В моче протеинурия не более 1 - 3 г/сут, микрогематурия, лейкоцитурия, цилиндры (гиалиновые и эритроцитарные)»Может трансформироваться в нефротическую или гипертоническую формы. Развитие ХПН происходит в течение 10-20 лет. Гипертонический ХГН . Клинические проявления синдрома артериальной гипертензии. В моче небольшая протеинурия, иногда микрогематурия, цилиндрурия. ХПН формируется в течение 15-25 лет. Гематурический ХГН . В моче - рецидивирующая или персистирующая гематурия и минимальная протеинурия (менее 1 г/сут). Экстраренальная симптоматика отсутствует. ХПН развивается у 20-40% в течение 5-25 лет. Нефротическая форма - клиниколабораторные проявления нефротического синдрома. Смешанная форма . Сочетание нефротического синдрома, артериальной гипертензии и/или гематурии. Обычно её отмечают при вторичных ХГН, системных заболеваниях (СКВ, системные васкулиты) ХПН формируется в течение 2-3 лет.
Клиническая картина в зависимости от морфологической формы
Мезангиопролиферативный ХГН . Изолированный мочевой синдром. Остронефритический или нефротический синдром. Макр.или микрогематурия - болезнь Берже. ХПН развивается медленно. Мембранозный ХГН проявляется нефротическим синдромом (80%). Мембранопролиферативный ХГН Начинается с остронефритического синдрома, у 50% больных - нефротический синдром щ Изолированный мочевой синдром с гематурией. Характерны артериальная гипертензия, гипокомплементемия, анемия, криоглобулинемия. Течение прогрессирующее, иногда быстро прогрессирующее. Гломерулонефрит с минимальными изменениями . Нефротический синдром, в 20-30% случаев с микрогематурией. Артериальная гипертензия и почечная недостаточность возникают редко. Фокальносегментарный гломерулосклероз . Нефротический синдром. В моче эритроцитурия, лейкоцитурия. Артериальная гипертензия. Закономерно развитие ХПН. Фибропластический гломерулонефрит . Нефротический синдром (до 50%) . ХПН. Артериальная гипертензия.
Лабораторные данные В крови - умеренное повышение СОЭ (при вторичном ХГН возможно выявление значительного повышения, что зависит от первичного заболевания), повышение уровня ЦИК, антистрептолизина О, снижение содержания в крови комплемента (иммунокомплексный ХГН), при болезни Берже выявляют повышение содержания IgA. Снижены концентрации общего белка и альбуминов (существенно - при нефротическом синдроме), повышены концентрации а7 и Вглобулинов, гипогаммаглобулинемия при нефротическом синдроме. При вторичных ХГН, обусловленных системными заболеваниями соединительной ткани (волчаночный нефрит), углобулины могут быть повышены. Гипер и дислипидемия (нефротическая форма). Снижение СКФ, повышение уровня мочевины и креатинина , анемия, метаболический ацидоз, гиперфосфатемия и др. (ОПН на фоне ХПН или ХПН). В моче эритроцитурия, протеинурия (массивная при нефротическом синдроме), лейкоцитурия, цилиндры - зернистые, восковидные (при нефротическом синдроме).
Инструментальные данные При УЗИ или обзорной урографии размеры почек нормальны или уменьшены (при ХПН), контуры гладкие, эхогенность диффузно повышена.Рентгенография органов грудной клетки - расширение границ сердца влево (при артериальной гипертензии).ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка.Биопсия почек (световая, электронная микроскопия, иммунофлюоресцентное исследование) позволяет уточнить морфологическую форму, активность ХГН, исключить заболевания почек со сходной симптоматикой.
Диагностика При уменьшении диуреза, появлении тёмной мочи, отёков или пастозное™ лица, повышении АД (может быть норма) проводят комплекс исследований: измерение АД, общий OAK, ОАМ, определение суточной протеинурии, концентрации общего белка и оценивают протеинограмму, содержание липидов в крови. Углублённое физикальное и клиниколабораторное обследование направлено на выявление возможной причины ХГН - общего или системного заболевания. УЗИ (рентгенография) почек позволяет уточнить размеры и плотность почек. Оценка функции почек - проба Реберга-Тареева, определение концентрации мочевины и/или креатинина в крови. Диагноз подтверждают биопсией почки.
Дифференциальная диагностика с хроническим пиелонефритом, острым гломерулонефритом, нефропатией беременных, хроническими тубулоинтерстициальными нефритами, алкогольным поражением почек, амилоидозом и диабети ческой нефропатией, а также поражением почек при диффузных заболеваниях соединительной ткани (в первую очередь СКВ) и системных васкулитах.
84Синдром нефротический: симптоматология, лабораторные данные. Протеинурия, типы протеинурии, диагностическое значение выделения протеинурии. Нефротический синдром - это клинико-лабораторный симптомокомплекс, для которого характерны отеки (часто массивные), выраженная протеинурия, превышающая величину 3,5 г в сутки, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, липидурия (жировые цилиндры, овальные жировые тельца в мочевом осадке), повышение свертываемости крови. проявляется однотипно, независимо от причины, его вызвавшей. Для него характерны массивная протеинурия, гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия (в частности, гиперхолестеринемия) и отеки.
-протеинурия, превышающая 3,0-3,5 г в сутки и достигающая 5,0-10,0-15,0 г, До 80-90% выделяемого с мочой белка состоит из альбуминов. Явлчется одним из главных патогенетических факторов гипо- и диспротеинемии. Гипопротеинемия -уровень общего белка в сыворотке крови снижается до 60 г/л, а в тяжелых случаях - до 50-40 и даже 30-25 г/л. -отеки. при нефротическим синдроме у больных хроническим гломерулонефритом. Наиболее часты жалобы больных на общую слабость, потерю аппетита, жажду, сухость во рту, уменьшение количества мочи, головную боль, неприятные ощущения или тяжесть в области поясницы, реже на тошноту, рвоту, вздутие живота и жидкий стул. Больные малоподвижны, иногда адинамичны, бледны. Температура тела нормальная, либо снижена, кожные покровы на ощупь холодные, сухие. Нередко отмечаются шелушение кожи, ломкость ногтей и волос. Границы сердца в пределах нормы, однако при наличии транссудата (жидкости) в полости перикарда смещаются во все стороны. Число сердечных сокращений и пульс замедлены и лишь при сердечной недостаточности и анемии развивается тахикардия. Тоны сердца приглушены, а при гидроперикарде - глухие. Артериальное давление крови чаще нормальное, но может быть понижено. На ЭКГ обнаруживаются признаки миокардиодистрофии, низкий вольтаж всех зубцов. В легких при больших отеках определяется укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания и нередко влажные мелкопузырчатые хрипы над нижними отделами, которые следует расценивать как застойные. Язык часто обложен, живот увеличен, иногда отмечается увеличение размеров печени (например, при амилоидозе или при недостаточности кровообращения). У некоторых больных Нефротический синдром может сопровождаться так называемой нефротической диареей с потерей через желудочно-кишечный тракт большого количества белка (протеиндиарея), что, как полагают, может быть связано с повышением проницаемости слизистой кишечника. У больных с нефротическим синдромом наблюдается снижение основного обмена, что связывают со снижением функции щитовидной железы. Полагают, что сниженная функция щитовидной железы обусловливает в известной мере нарушение белкового и жирового обменов и способствует уменьшению мочеотделения (олигурия). Олигурия является одним из характерных и постоянных признаков нефротического синдрома. Суточный диурез обычно не превышает 1000 мл, составляя нередко не более 400-600 мл. При этом у больных с сохраненной функцией почек относительная плотность мочи нормальная либо повышена (до 1030-1040) за счет высокой концентрации в ней белка и других осмотически активных веществ. Гематурия (кровь в моче) нехарактерна для нефротического синдрома, однако возможна, чаще в виде микрогематурии, реже она может быть умеренной и еще реже - выраженной. В осадке обнаруживаются также жироперерожденный эпителий, кристаллы холестерина, иногда капли нейтрального жира. В отдельных случаях может наблюдаться небольшая и нестойкая лейкоцитурия. Со стороны периферической крови наиболее постоянным признаком нефротического синдрома является увеличение СОЭ, которое может достигать 60-85 мм/ч. Количество лейкоцитов и состав лейкоцитарной формулы обычно не претерпевает заметных изменений. . Иногда наблюдается преходящая эозинофилия, связанная, по-видимому, с приемом некоторых лекарств и повышенной к ним чувствительности организма. Возможно увеличение количества тромбоцитов (до 500-600 тыс.) и незначительное снижение уровня эритроцитов и гемоглобина. повышенная свертываемость крови, которая может варьировать от небольшого ее повышения до развития диссеминированной внутрисосудистой коагуляции. Это приводит к нарушению микроциркуляции в клубочковых капиллярах и способствует более быстрому развитию гиалиноза и склероза клубочков с нарушением функции почек. Клинически различают две формы нефротического синдрома - чистую и смешаннную. О чистом нефротическом синдроме говорят, когда он протекает без гипертензии и гематурии. К смешанной форме относят те случаи заболевания, когда признаки, свойственные нефротическому синдрому, сочетаются с гипертензией или гематурией. Такие варианты нефротического синдрома некоторые авторы обозначают соответственно как нефротически-гипертоническую и нефротически-гематурическую формы.
Типы протеинурии. По количеству белка в моче и видам белковых структур: 1. белок Тамм-Хрсваля 2. селективная (токо альбумины). 3. неселективная (альбумины, глобулины), 4. Массивная (больше 3г в литре мочи). По причинам: канальцевая, протеинурия переполнения, функциональная, ортостатическая, лихорадочная, внепочечная, протеинурия при ожирении.
Диагностическое значение протеинурии заключается в том, что по ней можно определить вид почечной и других патологий, степень их развития, характер необходимого лечения.
Понятие гломерулонефрит включает в себя несколько заболеваний, поражающих клубочки почек. Они различаются по своей специфике и методам лечения. Такое заболевание, как и пиелонефрит, носит приобретенный характер и появляется в возрасте до 12 лет. Но в некоторых случаях оно может быть выявлено и в более старшем возрасте. Своевременная диагностика гломерулонефрита позволяет разработать грамотную методику лечения.
Гломерулонефрит представляет собой патологические изменения клубочков почек, а также канальцев и интерстициальной ткани. Существует несколько форм такого заболевания. Если рассматривать гломерулонефрит с точки зрения течения болезни, то можно выделить следующие его формы:
Он характеризуется быстротой развития и появления осложнений. По данным статистики около 80% случаев заболевания в этой форме заканчиваются летальным исходом.
Характеризуется наличием стадий ремиссии и обострения.
Возникает всегда внезапно. Первые признаки заболевания можно обнаружить уже спустя неделю после воздействия негативного фактора. Если вовремя начать лечение, то выздоровление пациента наступает достаточно быстро. В отдельных случаях может перерастать в хроническую форму.
В свою очередь хронический гломерулонефрит можно разделить на несколько видов:
Характеризуется появлением сильных отеков, увеличением количества белка в моче. При этом артериальное давление пациента остается в пределах нормы.
Основным симптомом такой формы заболевания является повышение давления. При этом показатели в анализе мочи будет мало отличаться от нормативов.
Сочетает в себе два вышеописанных типа.
Одна из наиболее сложных форм. Опознать ее можно по наличию крови в моче.
Все формы и виды заболевания могут иметь тяжелые последствия для здоровья. Поэтому важно вовремя диагностировать проблему и приступить к лечению.
Пиелонефрит – это процесс изменения канальцев почек, почечных чашечек и лоханок. Среди основных различий двух этих заболеваний можно выделить следующие:
Пиелонефрит и гломерулонефрит имеют и ряд похожих симптомов, например, повышение артериального давления, озноб и повышение температуры, боли в поясничной области.
Но для того чтобы точно определить наличие пиелонефрита или гломерулонефрита необходимо пройти полное медицинское обследование. Окончательный диагноз может быть поставлен только грамотным специалистов.
У детей гломерулонефрит начинается достаточно остро. Чаще всего при своевременном грамотном лечении он заканчивается полным выздоровлением. В более взрослом возрасте заболевание может протекать практически бессимптомно. В связи с этим нередко оно перетекает в хроническую форму при отсутствии должной терапии.
Симптомы могут проявляться уже спустя неделю после инфицирования. Среди них можно выделить:
Если вы заметили у себя вышеперечисленные симптомы, необходимо незамедлительно обратиться к врачу и пройти медицинское обследование.
При первых признаках заболевания обратитесь к врачу. Самостоятельно выявить у себя болезнь невозможно. Помните, что самолечение может нанести непоправимый вред вашему здоровью. Точно диагностировать заболевание врач может только после целого комплекса мероприятий. Дифференциальная диагностика включает в себя следующие этапы:
После получения всех данных врач сможет диагностировать наличие заболевания. В зависимости от его формы и степени тяжести будет подобрана грамотная программа лечения.
Пациентам с подозрением на гломерулонефрит назначаются несколько анализов:
Дополнительно может быть назначена проба Зимницкого. В ходе этого теста можно определить снижение или увеличение суточного объема выделяемой мочи. Определяется также плотность мочи.
В некоторых более сложных случаях одного лабораторного исследования бывает недостаточно. Для того чтобы точно определить состояние почек используют следующие методы:
Такую диагностику назначают только при подозрении на хронический гломерулонефрит. Все остальные формы заболевания определить по УЗИ невозможно. В ходе обследования может быть выявлено изменение размеров почки, повышение эхогенности тканей, а также уменьшение скорости фильтрации клубочков.
Эта процедура представляет собой забор почечной ткани при помощи прокола. В некоторых случаях пункция может осуществляться путем оперативного вмешательства. Благодаря такому исследованию удается выявить стероидорезистентные виды гломерулонефрита.
Биопсия имеет ряд противопоказаний: индивидуальная непереносимость анестетиков, наличие только одной правильно функционирующей почки, проблемы со свертываемостью крови, увеличение давление крови в венах, наличие тромбов в почечных венах, коматозное состояние, опухоли, психоз.
Наиболее точный результат дает одновременное использование обоих методов. Чаще всего в ходе биопсии удается получить образцы 10 почечных клубочков. Если же материала окажется недостаточно для исследования, то повторную пункцию можно проводить не ранее чем через неделю. При этом врач должен строго следить за состоянием пациента для того, чтобы вовремя определить возможность развития осложнений.
Несвоевременное или неправильное лечение заболевания может привести к появлению серьезных осложнений:
Болезни почек, будь то пиелонефрит или гломерулонефрит, несут серьезную опасность для жизни человека. Поэтому, как только вы обнаружили у себя тревожные симптомы, незамедлительно обратитесь за консультацией к грамотному специалисту. Только после тщательного осмотра и ряда анализов можно верно определить диагноз и разработать методику лечебных мероприятий. Никогда не пытайтесь избавиться от заболевания самостоятельно. Это может привести к непоправимым последствиям для вашего здоровья.
Статьи по теме: | |
Душевнобольное искусство
О том, что психическими расстройствами страдали Ван Гог и Камилла... Расторопша — лечебные свойства уникальной травы и продуктов из нее Расторопша семена полезные свойства и противопоказания
Довольно высокое растение, которое имеет крупные пурпурные или лиловые... Сценарий на юбилей любимой маме Угадай мелодию их кинофильмов
За плечами долгий брак,Он не шутка, не пустяк!Шестьдесят он длится лет,В... |