Частная патологическая анатомия: руководство к практическим занятиям для стоматологических факультетов: учебное пособие / под общ. ред. О. В. Зайратьянца. - 2-е изд., перераб. и доп. - 2013. - 240 с. : ил.

Тема 17. Поражения лимфатических узлов орофациальной области и шеи

Тема 17. Поражения лимфатических узлов орофациальной области и шеи

О снащение занятия

Микропрепараты

1. Неспецифическая гиперплазия лимфатического узла (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

2. Туберкулезный лимфаденит подчелюстного лимфатического узла (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

3. Саркоидоз шейного лимфатического узла (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

4. Шейный лимфатический узел при лимфоме Ходжкина (лимфогранулематозе), смешанно-клеточный вариант (окраска гематоксилином и эозином) - рисовать.

5. Метастаз плоскоклеточного рака в шейный лимфатический узел (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

6. Метастаз железистого рака в шейный лимфатический узел (окраска гематоксилином и эозином, окраска альциановым синим) - рисовать.

К раткое содержание темы

Гиперпластические и воспалительные процессы лимфатических узлов шеи. Лимфаденопатия - увеличение разных групп лимфатических узлов, в том числе шейных, может наблюдаться

при системных неопухолевых и опухолевых заболеваниях, генерализованных вирусных и бактериальных инфекциях, или как реакция на местный воспалительный процесс. При наличии воспалительного процесса в челюстно-лицевой области возникает увеличение лимфатических узлов, преимущественно поднижнечелюстных, паротидных, язычных, предгортанных, а также поверхностных. Лимфа из перечисленных областей направляется в глубокие шейные узлы.

Классификация неопухолевых лимфаденопатий / гиперплазий:

- гиперпластические процессы в лимфатических узлах: фолликулярная гиперплазия; паракортикальная гиперплазия; синусно-гистиоцитарная гиперплазия;

- особые клинико-морфологические варианты лимфаденопатий / гиперплазий: болезнь Кастлмэна (morbus Castleman, ангиофолликулярная гиперплазия); болезнь Росаи-Дорфмана (гистиоцитоз синусов с массивной лимфаденопатией); дерматопатическая лимфаденопатия (дерматопатический лимфаденит).

Клинико-морфологическая классификация лимфаденитов: острые лимфадениты, аденофлегмона; некротический лимфаденит Кикучи-Фуджимото; хронические лимфадениты (неспецифические и специфические); лимфадениты/лимфаденопатии при вирусных, микотических и протозойных инфекциях.

В практике стоматологов чаще других встречаются так называемые регионарные формы гиперплазии шейных лимфатических узлов и воспалительные поражения последних при наличии инфекционного процесса в полости рта, зубочелюстной системе, органах и мягких тканях шеи.

Реактивная гиперплазия лимфатических узлов - гиперплазия лимфоидной ткани при иммунном ответе в лимфоузлах, дренирующих воспалительный очаг. Лимфатические узлы увеличиваются в размерах до 2 см и более, имеют мягкоэластическую консистенцию. Морфологические варианты реактивной гиперплазии: фолликулярная, паракортикальная гиперплазия и реактивный гистиоцитоз синусов. При фолликулярной гиперплазии обычно происходит увеличение размеров и числа вторичных фолликулов (фолликулов со светлыми центрами) в коре лимфоузла (В-зависимая зона). При резко выраженной фолликулярной гиперплазии вторичные фолликулы занимают всю ткань лимфоузла, иногда сливаются друг с другом. В светлом центре вторичных фолликулов происходит физиологическая бласттрансформация малых лимфоцитов,

с последующей клональной пролиферацией и селекцией, необходимая для осуществления эффективного гуморального иммунного ответа. Светлый («герминативный») центр фолликулов представлен центроцитами и центробластами с очень высокой пролиферативной активностью; строму герминативного центра составляют фолликулярные дендритные клетки, обеспечивающие презентацию антигена, а также макрофаги, в цитоплазме которых определяется множество апоптозных телец, образующихся при разрушении лимфоцитов. В-лимфоидные клетки в центрах фолликулов при гиперплазии, в отличие от фолликулярной лимфомы, не экспрессируют протеин bcl-2. Обильная светлая цитоплазма макрофагов придает зародышевому центру фолликула вид «звездного неба». При паракортикальной (Т-зависимая зона) и синусной гиперплазии наблюдают расширение соответствующих зон лимфатического узла за счет накопления там различных видов лимфоидных клеток без признаков атипии.

Болезнь Кастлмэна (morbus Castleman, ангиофолликулярная гиперплазия) - реактивное разрастание лимфоидной ткани и сосудов. Этиология не известна. Как правило, болеют дети. Различают два клинико-морфологических варианта болезни Кастлмэна - гиалино-васкулярный (преобладает склероз и гиалиноз ткани лимфоузла) и плазмоцитарный (накопление в пролиферирующей лимфоидной ткани плазматических клеток). Часть наблюдений относят к группе ассоциированных с IgG 4 заболеваний. Заболевание может проявляться поражением одной группы лимфоузлов или нескольких (мультицентричный вариант). Лечение оперативное, после которого обычно наступает полное выздоровление.

Гистиоцитоз синусов с массивной лимфаденопатией (болезнь Росаи-Дорфмана) - заболевание предположительно аутоиммунной этиологии, проявляющееся значительным увеличением различных групп лимфоузлов. Микроскопически в лимфатических узлах отмечается избыточная макрофагальная инфильтрация (гистиоцитоз) синусов, причем макрофаги активно фагоцитируют лимфоидные клетки. Описаны случаи вовлечения внутренних органов и летальные исходы заболевания.

Дерматопатическая лимфаденопатия развивается в лимфатических узлах, регионарных к очагам хронического дерматоза (например, кожи лица и шеи) или поражениям кожи при одной из периферических Т-клеточных лимфом - грибовидном микозе. При гистологическом исследовании обнаруживается расширение паракортикальной зоны узлов с крупными скоплениями гистиоцитов с бледной цитоплазмой, содержащих меланин, липиды

и иногда гемосидерин. Имеется примесь интердигитирующих клеток и клеток Лангерганса, а также малых лимфоцитов и отдельных иммунобластов.

Проникновение в лимфатические узлы возбудителей, индуцирующих воспалительный процесс в основном очаге, может привести к развитию лимфаденита. При этом гиперпластические процессы сочетаются с миграцией в лимфатический узел макрофагов и сегментоядерных лейкоцитов. Внедрение в лимфатический узел гноеродных микроорганизмов может вызвать гнойное расплавление ткани лимфоузла с вовлечением в процесс перинодулярной клетчатки (аденофлегмона).

Лимфаденит Кикучи-Фуджимото - острый лимфаденит неустановленной этиологии с развитием некроза в паракортикальной зоне. Наблюдается преимущественно у молодых женщин, страдающих СКВ.

Понятие «хронический лимфаденит» четко не определено. Микроскопическим проявлением является, прежде всего, атрофия лимфоидной ткани и склероз.

туберкулезе является следствием лимфогенной диссеминации микобактерий из элементов первичного легочного туберкулезного комплекса или гематогенной диссеминации (при гематогенном туберкулезе). Макроскопическая картина характеризуется увеличением лимфатических узлов, которые часто спаяны и образуют конгломераты. При микроскопическом исследовании обнаруживают характерные для туберкулеза эпителиоидноклеточные гранулемы с гигантскими многоядерными клетками Лангханса-Пирогова. Гранулемы могут подвергаться тотальному казеозному некрозу, который часто занимает весь массив лимфоузла, и лишь в его периферических зонах могут сохраняться участки лимфоидной ткани.

Поражение шейных лимфатических узлов при саркоидозе (болезни Бенье-Бека-Шаумана) чаще следует за поражением лимфатических узлов средостения. Макроскопически они увеличены, плотной консистенции. Микроскопически выявляются типичные для саркоидоза эпителиоидноклеточные гранулемы с четкими, штампованными границами. Саркоидные гранулемы содержат единичные гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса и никогда не подвергаются казеозному некрозу. По ходу развития болезни происходит фиброзная трансформация гранулем и образование новых. Изменения лимфатических узлов по типу саркоидоза («саркоидная реакция») могут наблюдаться при системных

болезнях соединительной ткани и других иммунопатологических состояниях, в узлах, регионарных к очагу хронического воспаления, опухоли любого гистогенеза.

Поражение шейных лимфатических узлов при сифилисе. При локализации первичного шанкра в слизистой оболочке рта или губах поражаются поднижнечелюстные лимфатические узлы. Характерное морфологическое проявление сифилитического лимфаденита - гиперплазия лимфоидных фолликулов с уменьшением числа лимфоцитов в паракортикальных зонах. Синусы заполняются макрофагами, в мякотных тяжах могут группироваться эпителиоидные клетки и многоядерные клетки Лангханса. Типичны для сифилитического лимфаденита васкулиты и диффузная инфильтрация всех зон лимфатического узла плазматическими клетками. По мере заживления первичного шанкра воспалительные изменения в лимфатических узлах стихают и формируются поля склероза.

Актиномикотические поражения лимфоузлов. Актиномикоз - заболевание, вызываемое гифообразующими бактериями рода Actinomyces. Актиномицеты - нормальные обитатели слизистой оболочки рта человека. Для развития актиномикоза нужны снижение неспецифической защиты или значительное нарушение иммунобиологической реактивности организма. Местом внедрения актиномицетов в челюстно-лицевой области являются кариозные зубы, патологические десневые карманы, поврежденная слизистая оболочка рта, зева, носа, протоки слюнных желез. Заболевание течет длительно, с тенденцией к распространению лимфогенным и гематогенным путями.

Морфологические изменения при актиномикозе характеризуются сочетанием экссудативных и пролиферативных изменений. При попадании актиномицетов в лимфоузел, в нем развиваются микроабсцессы. Вокруг них развивается пролиферация макрофагов, плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов, появляются ксантомные клетки и новообразованные сосуды. Образуется актиномикотическая гранулема. В ее центре - очаг гистолиза. Макрофаги окружают микроколонии актиномицетов, внедряются вглубь, захватывают фрагменты микроколонии и мигрируют в соседние участки ткани. Так формируются вторичные гранулемы, которые, сливаясь, образуют обширные очаги актиномикотического поражения, в которых участки гнойного расплавления окружены грануляционной, а затем и фиброзной тканью.

Болезнь кошачьей царапины (фелиноз). Вызывается бактерией рода Bartonella. На ранних этапах болезни в лимфатическом узле

обнаруживается гиперплазия фолликулов и пролиферация моноцитоидных В-клеток. В дальнейшем в скоплениях этих клеток, обычно вблизи герминативного центра или субкапсулярного синуса, появляются очажки некроза, в которых накапливаются нейтрофильные гранулоциты, которые затем распадаются. Эти участки увеличиваются в размерах, количество лейкоцитов увеличивается, вокруг очагов накапливаются гистиоциты, что приводит к формированию характерной картины абсцедирующего гранулематоза.

Лимфаденопатия при ВИЧ-инфекции. В начале заболевания за счет фолликулярно-паракортикальной гиперплазии происходит увеличение всех групп лимфатических узлов (генерализованная лимфаденопатия как проявление гиперпластической стадии изменений лимфоидной ткани). При морфологическом исследовании характерным является истончение или деструкция мантии лимфоидных фолликулов, которая выглядит как бы «изъеденной молью» из-за очагового исчезновения лимфоцитов. Могут выявляться также увеличение числа плазматических клеток в ткани лимфоузла, пролиферация и набухание эндотелия сосудов. При прогрессировании ВИЧ-инфекции происходит уменьшение фолликулов и истончение паракортикальной зоны за счет снижения числа лимфоцитов. Между фолликулами увеличивается содержание бластных форм лимфоидных клеток, плазматических клеток и макрофагов. Характерно развитие гистиоцитоза синусов и обнажение ретикулярной стромы. В финале ВИЧ-инфекции (стадия СПИД) наблюдается атрофия лимфатических узлов (инволютивная стадия изменений лимфоидной ткани). Нередко развивается диффузный фиброз.

Опухолевые поражения лимфатических узлов шеи. Первичными новообразованиями лимфатических узлов являются лимфомы (см. тему заболевания органов кроветворения и лимфоидной ткани). В рамках данной темы представлено описание наиболее значимых в клиническом плане лимфом.

Диагноз лимфомы устанавливается при морфологическом исследовании опухоли с обязательным иммунофенотипированием (определением молекулярной структуры клеток с помощью проточной цитофлуориметрии и иммуногистохимии). Существенную информацию несет цитогенетическое, молекулярно-генетическое, молекулярно-биологическое исследование, позволяющие определить клональный характер опухоли, выявить маркерные мутации (и их продукты) в опухолевом клоне.

Лимфома Ходжкина (устар. - лимфогранулематоз). Одна из наиболее частых лимфом, имеет два возрастных пика заболевания - в возрасте около 30 лет и в пожилом возрасте. В диагностике

заболевания решающая роль принадлежит морфологическому исследованию. В начальном периоде заболевания обычно наблюдается изолированное поражение поверхностных шейных лимфоузлов, чаще правой стороны. Затем происходит генерализация процесса, с вовлечением подмышечных, медиастинальных, паховых, забрюшинных лимфоузлов и селезенки.

Макроскопическая картина: измененные лимфатические узлы сначала увеличены незначительно, имеют мягкую консистенцию, затем уплотняются и спаиваются в конгломерат, на разрезе приобретают серовато-желтую окраску.

Микроскопическая картина: диагностическими при морфологическом исследовании являются опухолевые клетки - главным образом, одноядерные клетки Ходжкина и многоядерные клетки Березовского-Рид-Штернберга, которые, по современным представлениям, происходят из В-лимфоцитов герминативных центров лимфатических узлов. Клетки Березовского-Рид-Штернберга считаются «диагностическими» для лимфомы Ходжкина. Это крупные клетки с двумя ядрами, как правило, зеркально расположенными, либо с двухлопастным ядром с вырезкой в ядерной мембране или раздвоением и наложением одной части ядра на другую. Опухолевые клетки обладают высокой цитокиновой активностью, вызывают выраженный клеточный ответ, что приводит к значительной инфильтрации ткани лимфатического узла неопухолевыми гемато- и гистиогенными клетками - лимфоцитами, плазмоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами и эозинофилами, выраженной в различных пропорциях, а также разрастанию фиброзной ткани. Таким образом, при большинстве вариантов лимфомы Ходжкина клетки реактивной популяции резко преобладают над опухолевыми. Если опухолевых клеток мало, они могут быть пропущены при исследовании среза.

В зависимости от соотношения реактивной и опухолевой популяции, состава инфильтрата, выраженности фиброза, структуры и иммунофенотипа опухолевых клеток выделяют пять гистологических вариантов болезни Ходжкина. Четыре из них относятся к классическому типу - это варианты с большим количеством лимфоцитов, нодулярный склероз, смешанноклеточный и с лимфоидным истощением. Самостоятельным типом лимфомы Ходжкина является нодулярный вариант с лимфоидным преобладанием. Гистологические типы лимфомы Ходжкина нередко являются и последовательными фазами её прогрессии. Иммунофенотип опухолевых клеток при классических вариантах сходен и включает экспрессию CD30 и CD15 при отсутствии общего лейкоцитарного

антигена и отсутствии или слабой экспрессии В-линейных антигенов, отсутствии общего лейкоцитарного антигена (CD45RB) и ЕМА. Основную массу лимфоцитов фоновой популяции составляют Тклетки. При нодулярном варианте с лимфоидным преобладанием отсутствует экспрессия CD30 и CD15, но ярко экспрессированы В-клеточные антигены, общий лейкоцитарный антиген и ЕМА. Фоновая популяция представлена преимущественно В-клетками.

Прогноз заболевания связан с его гистологическим типом. Наиболее благоприятно течет лимфома Ходжкина с преобладанием лимфоцитов, неблагоприятно - с лимфоидным истощением. Смерть больных чаще наступает от инфекционных осложнений и кахексии.

Неходжкинские лимфомы. Опухоли из предшественников Ви Т-клеток - лимфобластные лимфомы/лейкозы. Чаще встречаются у детей. Среди лимфом до 70% приходится на пре-Т-клеточные опухоли, среди лейкозов - до 85% на пре-В-клеточные. Большинство лимфом этого типа локализуется в средостении. Возможно первичное поражение лимфатических узлов шеи, а также миндалин. Лимфобластные лимфомы (независимо от фенотипа) склонны к быстрой лейкемизации с поражением костного мозга, лимфоидных и нелимфоидных органов.

Пораженные лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе ткань их бело-розовая, сочная. Микроскопически опухолевая ткань представлена однотипными бластными клетками с нежной структурой хроматина, ядрышки неяркие или отсутствуют. В опухолевых клетках нет пероксидазы, имеются PAS (ШИК)-положительные гранулы. Обнаруживается экспрессия терминальной деоксинуклеотидилтрансферазы (TdT), CD34, CD10 и ранних В- или Т-линейных антигенов.

Опухоли из периферических В-клеток. Лимфома из малых лимфоцитов/хронический лимфолейкоз. Среди лимфом это одна из самых «доброкачественных» опухолей, однако иногда встречается ее трансформация в В-клеточные опухоли с более агрессивным течением. При лимфоме поражение может начинаться с одного или нескольких лимфатических узлов. При лейкозе (лейкемизации) лимфатические узлы всех локализаций увеличены и сливаются в пакеты. Их консистенция мягкая или плотноватая. На разрезе ткань серо-розовая, сочная. Селезенка резко увеличена (но меньше, чем при хроническом миелоидном лейкозе), мясистая, красная на разрезе. Печень и почки увеличены. На поверхности печени иногда определяются небольшие светлые узелки. В крови абсолютный лимфоцитоз. Даже если количество лимфоидных клеток

в крови достигает очень высоких цифр (50-70 x 10 9 /л и более), признаки анемии и тромбоцитопении часто отсутствуют. При приготовлении мазков опухолевые клетки легко повреждаются, что приводит к своеобразному артефакту - появлению "смазанных" клеток (теней Гумпрехта). Микроскопически опухолевая ткань представлена малыми лимфоцитами с грубодисперсным хроматином. Имеется примесь более крупных клеток, часть которых содержит центральное ядрышко (пролимфоциты). Последние местами образуют скопления - "пролиферативные центры". Иммунофенотип: клетки содержат В-клеточные антигены CD19, CD20, CD79a, диагностическое значение имеет коэкспрессия CD5 и CD23.

Лимфоплазмоцитарная лимфома (иммуноцитома) . Опухоль состоит из малых лимфоцитов, плазмоцитоидных лимфоцитов и плазмоцитов. В лимфатических узлах опухоль обычно растет между фолликулами, не повреждая синусы. Клинически иммуноцитома соответствует так называемой макроглобулинемии Вальденстрема (моноклональный IgM в крови). Иммунофенотип: В-клеточных антигенов нет, имеются цитоплазматические иммуноглобулины, экспрессия CD5 и CD10 отсутствует.

Плазмоклеточная миелома/плазмоцитома. Опухоль состоит из клеток, которые напоминают зрелые или незрелые плазматические клетки, диффузно поражает костный мозг или формирует очаги (нередко множественные) в костях. Опухолевые клетки пролиферируют очень медленно. Чаще всего поражаются плоские кости черепа и ребер, позвоночник, трубчатые кости - плечевая и бедренная. В крови накапливаются продукты синтеза опухолевых клеток - парапротеины (чаще IgG и IgA, их легкие и тяжелые цепи). У больных развивается анемия, нейтропения, тромбоцитопения, повышение СОЭ, у 30% больных - гиперкальциемия. В моче определяется белок Бенс-Джонса (парапротеины), накопление которого приводит к развитию миеломной нефропатии.

К осложнениям миеломной болезни относятся: патологические переломы костей (в том числе челюстей), вторичный (AL) амилоидоз, хроническая почечная недостаточность, вторичный иммунодефицитный синдром и связанные с ним инфекционные осложнения. Иммунофенотип: клетки содержат иммуноглобулины в цитоплазме, экспрессирует CD138, CD38, часто коэкспрессирует CD56. Большинство В-клеточных антигенов не выявляется, за исключением CD79a .

Плазмоцитома - локальная опухолевая пролиферация моноклоновых плазматических клеток в единственном очаге. Солитарная плазмоцитома отличается значительно более благоприятным

прогнозом, чем множественная миелома; некоторые авторы, однако, считают солитарную костную плазмоцитому ранней формой множественной миеломы, т.к. высок риск развития ее диссеминации.

Нодальные лимфомы маргинальной зоны (нодальный аналог лимфом маргинальной зоны MALT-типа). Опухоль представлена разнообразными клетками - центроцитоидными и моноцитоидными В-лимфоцитами, малыми лимфоцитами и плазматическими клетками. Встречаются отдельные крупные клетки типа центроили иммунобластов. В лимфатических узлах разрастания опухоли часто располагаются вокруг фолликулов и синусоидов. Иммунофенотип: опухолевые клетки содержат поверхностные иммуноглобулины, В-клеточные антигены, отсутствует экспрессия CD5,

CD10 и CD23.

Фолликулярная лимфома. Опухоль представлена смесью центроцитов и центробластов в различных пропорциях. Она происходит из клеток фолликулярного центра. Тип роста нодулярный (фолликулярный) или диффузный. Фолликулы, как правило, сопоставимых размеров, не сливаются друг с другом. Иммунофенотип: клетки содержат поверхностные иммуноглобулины, имеются В-клеточные антигены, в том числе маркеры фолликулярной дифференцировки - CD10 и bcl-2, нет CD5. При фолликулярном росте экспрессия bcl-2 позволяет доказать опухолевый характер фолликулов (результат транслокации t(14;18)). Митозы обычно немногочисленны.

Лимфома из клеток мантии. Опухоль состоит из клеток мелких и средних размеров. Хроматин в ядре нежнее, чем у зрелых лимфоцитов. Ядра неправильной формы, цитоплазма в виде небольшого светлого ободка. Опухоль растет диффузно с вовлечением мантийных зон фолликулов. Характеризуется высоко агрессивным течением. Иммунофенотип: поверхностные иммуноглобулины (М, D), В-клеточные антигены. Диагностическое значение имеет коэкспрессия CD5 и циклина D1 (последнее - результат транслокации t(11;14). Экспрессия CD10 и CD23 отсутствует.

Диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома. Опухоль состоит из крупных клеток, имеющих структуру иммуноили центробластов. Характеризуется агрессивным течением. Иммунофенотип: экспрессированы В-клеточные антигены. Маркерные мутации не описаны.

Лимфома Беркитта. Опухоль развивавется в лимфатических узлах, реже экстранодально. Может первично поражать кости челюстей, особенно у мужчин (чаще при эндемических формах). Характерна гиперэкспрессия онкогена c-myc, возникающая в результате

транслокации t(8;14). Опухолевые клетки мономорфны, с округлыми ядрами, многочисленными (до 5) ядрышками, относительно широкой базофильной цитоплазмой. Опухолевые клетки очень тесно расположены. Типична картина "звездного неба", которая создается многочисленными макрофагами с обильной цитоплазмой, находящимися среди опухолевых клеток. Высока митотическая активность, одновременно наблюдаются признаки апоптоза опухолевых клеток. Опухоль исключительно агрессивна. Дифференциальный диагноз лимфомы Беркитта и крупноклеточных лимфом исключительно важен, поскольку тактика лечения этих опухолей принципиально различна. Важнейшим негативным прогностическим фактором является проведение хотя бы одного курса лечения, неадекватного диагнозу. Иммунофенотип: В-клеточные антигены, в т.ч. антигены фолликулярной дифференцировки (CD10, bcl-6), отсутствие bcl-2. Индекс пролиферации (по Ki-67) - 99-100%.

Периферические Т-клеточные лимфомы. В лимфатических узлах наиболее часто встречаются анапластическая крупноклеточная лимфома и периферическая Т-клеточная лимфома, неуточненная.

Анапластическая крупноклеточная лимфома. Опухоль состоит из крупных клеток с эксцентрично расположенными причудливыми (подковообразными, почкообразными и др.) ядрами (диагностические клетки) и многоядерных клеток. Клетки этой опухоли в типичных случаях значительно крупнее клеток крупноклеточных В-лимфом и имеют обильную цитоплазму. Во всех случаях опухолевые клетки экспрессируют CD30 и в большинстве случаев белок ALK (результат типичной транслокации t(2;5)), один или несколько Т-клеточных антигенов и белки цитотоксических гранул. Опухоль, несмотря на выраженную атипию, относится к группе индолентных лимфом.

Периферическая Т-клеточная лимфома, неуточненная. Диагноз этой опухоли устанавливается тогда, когда при наличии Т-клеточной опухоли, все прочие варианты Т-клеточных лимфом исключены. Таким образом, она фактически представляет собой сборную группу опухолей. Типично диффузное поражение лимфатического узла, но в начальных стадиях развития опухоль часто занимает паракортикальную Т-клеточную нишу. Представлена клетками средних и крупных размеров с ядрами неправильной формы и умеренно широкой цитоплазмой. Иммунофенотип включает экспрессию одного или нескольких Т-клеточных антигенов, экспрессия цитотоксических молекул встречается редко. Характерные стойкие генетические аберрации не выявлены.

Метастатические поражения шейных лимфатических узлов могут развиваться при злокачественных новообразованиях различной локализации (опухоли головы и шеи, языка, слюнных желез, гортани, миндалин, щитовидной железы). Также в лимфоузлах шеи могут встречаться метастазы опухолей молочной железы, легких, органов брюшной полости. Чаще всего метастазы возникают в глубоких лимфатических узлах шеи, располагающихся кнутри от поверхностной фасции. Другие глубокие лимфатические узлы шеи располагаются впереди и ниже подъязычной кости, в зоне бокового треугольника шеи, а также в надключичной области.

Длительное прогрессирующее увеличение лимфатических узлов, их плотность, безболезненность, образование конгломератов, спаянность с окружающими тканями позволяют заподозрить метастатический процесс. Гистологические изменения в лимфатических узлах при метастазах определяются структурой первичной опухоли (хотя в метастазе возможно как повышение, так и понижение дифференцировки опухоли). В случае низкой дифференцировки опухоли определение первичной локализации опухолевого процесса затруднено. В таких случаях проводится иммуногистохимическое исследование.

О писание микропрепаратов

Рис. 17-1. Микропрепарат «Неспецифическая гиперплазия лимфатического узла». Эквиваленты гуморального иммунитета (В-зависимая зона) - большое количество фолликулов со светлыми центрами размножения; клеточного иммунитета (Т-зависимая зона) - паракортикальная зона, медуллярные тяжи - зона преимущественного расположения плазмоцитов, x 60.

Рис. 17-2. Микропрепарат «Туберкулезный лимфаденит подчелюстного лимфатического узла». Казеозный лимфаденит: почти полное замещение ткани лимфатического узла бесструктурными эозинофильными некротическими массами (казеозный некроз). По периферии зоны некроза вал («частокол») эпителиоидных клеток, скопления макрофагов, лимфоцитов, с единичными гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангханса, x 100.

Рис. 17-3. Микропрепарат «Саркоидоз шейного лимфатического узла». Четко отграниченные («штампованные») саркоидные гранулемы - неказеозные гранулемы (казеозный некроз отсутствует) из эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса, x 200 (препарат О.В. Макаровой).

Лимфаденопатия - увеличение лимфатических узлов при инфекционных, системных неопухолевых и онкологических заболеваниях или местных воспалительных процессах. При воспалительном процессе в орофациальной области могут увеличиваться поднижнечелюстные, паротидные, язычные, предгортанные, а также поверхностные (позже и глубокие шейные) лимфатические узлы.

Реактивная гиперплазия лимфатических узлов - гиперплазия лимфоидной ткани лимфатических узлов при иммунном ответе. Развивается в лимфатических узлах, дренирующих воспалительный очаг, при этом они увеличиваются в размерах до 2 см и более, имеют мягкоэластическую консистенцию. Виды реактивной гиперплазии: фолликулярная гиперплазия (В-зон), паракортикальная гиперплазия (Т-зон), синусно-гистиоцитарная гиперплазия (реактивный гистиоцитоз синусов). В практике стоматологов чаще встречаются регионарные формы гиперплазии шейных лимфатических узлов и воспалительные поражения последних при наличии инфекционного процесса в полости рта, зубочелюстной системе, органах и мягких тканях шеи.

Особые клинико-морфологические варианты лим- фаденопатий/гиперплазий: болезнь Кастлемена (morbus Castleman, ангиофолликулярная гиперплазия), болезнь Росаи-Дорфмана (гистиоцитоз синусов с массивной лимфаденопатией); дерматопатиче-

ская лимфаденопатия (дерматопатический лимфаденит).

Клинико-морфологическая классификация лимфаденитов: острый лимфаденит, аденофлегмона; некротический лимфаденит Кикучи-Фуджимото; хронический лимфаденит (неспецифический и специфический), лимфаденит/лимфаденопатия при вирусных, бактериальных, микотических и протозойных инфекциях.

Внедрение в лимфатический узел гноеродных микроорганизмов может вызвать гнойное расплавление ткани узла с вовлечением в процесс перинодулярной клетчатки (аденофлегмона). Понятие «хронический лимфаденит» до настоящего времени четко не определено. Полагают, что его микроскопическими проявлениями служат прежде всего атрофия лимфоидной ткани и склероз.

Поражение шейных лимфатических узлов при туберкулезе является следствием лимфогенной диссеминации микобактерий из элементов первичного легочного туберкулезного комплекса или гематогенной диссеминации (при гематогенном туберкулезе).

Поражение шейных лимфатических узлов при сифилисе, если первичный шанкр локализуется на слизистой оболочке рта или губах, характерно для поднижнечелюстных лимфатических узлов. Типичные морфологические проявления сифилитического лимфаденита - васкулиты и диффузная инфильтрация всех зон лимфатического узла

плазмоцитами, гиперплазия лимфоидных фолликулов с уменьшением числа лимфоцитов в паракортикальной зоне, синусный гистиоцитоз, появление в мякотных тяжах эпителиоидных клеток и клеток Пирогова-Лангханса.

Болезнь кошачьей царапины (фелиноз), вызываемая бактерией рода Bartonella, характеризуется гиперплазией фолликулов и пролиферацией моноцитоидных В-клеток. В дальнейшем в скоплениях этих клеток обычно вблизи герминативного центра или субкапсулярного синуса появляются мелкие очаги некроза, в которых накапливаются нейтрофильные гранулоциты, которые затем распадаются. Эти участки увеличиваются в размерах, количество лейкоцитов возрастает, вокруг очагов накапливаются гистиоциты. Это приводит к формированию характерной картины абсцедирующего гранулематоза.

Лимфаденопатия при ВИЧ-инфекции (см. гл. 7, 19). В начале заболевания за счет фолликулярнопаракортикальной гиперплазии происходит увеличение всех групп лимфатических узлов (генерализованная лимфаденопатия как проявление гиперпластической стадии изменений лимфоидной ткани). При морфологическом исследовании выявляются истончение или деструкция мантии лимфоидных фолликулов; последняя выглядит как бы «изъеденной молью» (из-за очагового исчезновения лимфоцитов), возможны также увеличение числа плазматических клеток в ткани лимфатического узла, пролиферация и набухание эндотелия сосудов. В финале ВИЧ-инфекции (стадия СПИД) наблюдается атрофия лимфатических узлов (инволютивная стадия изменений лимфоидной ткани). При прогрессировании ВИЧ-инфекции происходит уменьшение числа фолликулов и истончение паракортикальной зоны за счет снижения уровня лимфоцитов. Между фолликулами возрастает количество бластных форм лимфоидных клеток, плазматических клеток и макрофагов. Характерны развитие гистиоцитоза синусов и обнажение ретикулярной стромы. Нередко развивается диффузный фиброз.

Услышав в кабинете врача незнакомое слово «гиперплазия» не стоит впадать в отчаяние. Не так все страшно, если разобраться в причине возникновении заболевания и вовремя начать лечение.

Что это и почему появилось?

Гиперплазия означает, что в какой-либо ткани организма (к опухоли отношение не имеет) либо органе увеличилось число клеток и это привело к увеличению объема образования или органа.

После подобного объяснения резонно задать вопрос о причине таких изменений. Но ответить однозначно на него непросто, потому что причин множество. Стимулом для роста клеток могут служить стимуляторы роста тканей, любой антигенный раздражитель, различные онкогенные вещества, перенесенные операции по удалению всего органа или его части.

Если говорить о симптомах гиперплазии физиологической, то речь пойдет о наступающем во время беременности размножении эпителия молочной железы. Есть еще и такое понятие как гиперплазия железистая, которая происходит перед наступлением менструации. Разобраться во всех тонкостях сможет только врач, а наша задача дать общие понятия о заболевании. Потому что хотя оно и относится к доброкачественным образованиям, все же существует вероятность, что может начаться процесс перерождения в злокачественную форму.

Если говорить о гиперплазии желез, то есть несколько типов пролиферации - размножение клеток, вызывающее разрастание ткани, которые определяются по степени нарушений. Например, расслоение эпителия может иметь цитологическую атипию или ее не находят. Наблюдают, есть ли инвазивный рост – проникновение клеток в окружающие ткани, при гиперплазии он не наблюдается.

При увеличении толщины эндометрия – внутренний слизистый слой матки, говорят о гиперплазии эндометрия.

Анемия, некоторые ее формы, могут вызвать размножение составляющих миелоидной (кроветворной) ткани. Инфекционные болезни иногда служат причиной гиперпластических процессов в лимфоретикулярной ткани, из которой состоят лимфатические узлы, селезёнке.

Между нами, женщинами

Хотя название заболевания одно, общее для всех, тем не менее, есть и свои особенности. Поэтому разговор лучше вести именно в таком русле.

Слизистая оболочка матки женщины носит название эндометрия. Гиперплазию, ее разрастание, относят к доброкачественным процессам. Увеличение эндрометрия происходит ежемесячно, когда под действием эстрогена он готовится к принятию оплодотворенной яйцеклетки. При отсутствии зачатия лишний эндометрий отторгается, что выражается менструальным кровотечением. Если процесс нарушается, то слизистая начинает разрастаться сильнее. От того насколько увеличилась толщина эндометрия и зависит вид заболевания.

При гиперплазии железистой нарушается просвет между желёзами эндометрия. Но ткань имеет однородную структуру, толщина эндометрия не больше 1,5 см.

Если среди тканей обнаруживаются кисты, то диагноз уже звучит как железисто-кистозная гиперплазия.

Для атипической формы болезни характерно структурное изменение тканей, слизистая разрастается до 3 см, такое состояние матки еще называют аденоматозом.

Очаговая гиперплазия означает, что в эндометрии, в виде отдельных очагов, образовались полипы. Они тоже делятся на железистые, фиброзные и аденоматозные. В очаге гиперплазии толщина эндометрия может быть до 6 см.

Чем грозит каждый вид заболевания? Опасность в плане перерождения в злокачественное образование представляют атипическая гиперплазия и очаговая. Что касается железистой и кистозной гиперплазий эндометрия, то врачи считают их доброкачественными, не склонными к перерождению.

Первым признаком того, что возможно появилась гиперплазия эндометрия, служит нарушение менструального цикла. Месячные принимают болезненный характер, чаще всего проходят как обильное кровотечение. Бывает и аменорея – их отсутствие до полугода и больше. Вообще гиперплазия эндометрия в первую очередь говорит о гормональных нарушениях, следствием которых может быть и еще ряд заболеваний, таких как эндометриоз, поликистоз яичников, бесплодие.

Вариантов лечения гиперплазии несколько, все зависит от её вида, насколько разрослись ткани и какого возраста больная. В репродуктивном возрасте лечение консервативное: терапия с использованием гормональных препаратов. При правильно подобранном лечении разрастание эндометрия останавливается. Но если гиперплазия достигла значительных размеров или дает рецидив, то приходится обращаться к хирургам.

Спутниками этого заболевания часто бывают нарушения эндокринного характера – сахарный диабет, ожирение. Подвержены заболеванию женщины после 50 лет, имеющие избыточный вес и страдающие гипертонией.

И мужчины тоже страдают

В возрасте после 50-и с доброкачественной гиперплазией (аденомой) предстательной железы к врачу-урологу приходит около 85% мужчин. Заболевание говорит о том, что в простате появился узелок или несколько, они растут, сдавливают мочеиспускательный канал и вызывают проблемы с мочеиспусканием. Чем больше разрастаются клетки, тем проблема становится серьезнее.

Причиной заболевания называют гормональные изменения, так называемый мужской климакс. А вот точных данных о том, насколько влияет на появление аденомы половая активность, сексуальная ориентация, вредные привычки, воспалительные заболевания половых органов нет.

Симптомы гиперплазии у мужчин в первую очередь проявляются в виде проблем с мочеиспусканием – не происходит полного опорожнения мочевого пузыря. Далее все осложняется больше: вялая струя, частые позывы ночью, мышцы живота при этом приходится сильно напрягать. Затягивание с визитом к врачу может обернуться рядом неприятностей – хронической почечной недостаточностью, недержанием мочи. А потом следуют осложнения в виде цистита, гематурии (кровь в моче), мочекаменной болезни и целого ряда других.

Если процесс не остановить, не начать лечения, то исход может быть довольно печальным: мочеиспускательный канал будет пережат полностью. Только надлобковая пункция поможет облегчить состояние больного.

Лечение гиперплазии аденомы зависит от степени заболевания. Медикаменты смогут помочь только на первых стадиях, когда еще мочевой пузырь полностью опорожняется.

Неоперативные методы, в частности применение катетера, используются, когда по состоянию здоровья мужчину нельзя оперировать.

Самым же эффективным методом лечения гиперплазии остается оперативное вмешательство. Если болезнь не запущена, предлагается трансуректальная резекция – аденому удаляют через мочеиспускательный канал. Такая операция более щадящая, чем полостная.

В целом же хочется сказать, что одной статьей не охватить все нюансы и симптомы гиперплазии. Цель была дать о нем общую информацию, показать, что диагноз, установленный на ранней стадии, даёт все шансы на полное излечение.

Видео с YouTube по теме статьи:

Гиперплазия в гинекологии – достаточно распространенное заболевание. Гиперплазия эндометрия – это болезнь тела матки, при которой наблюдается изменение слизистых и желез маточной оболочки. Другими словами, гиперплазия эндометрия или гиперплазия матки – это разрастание эндометрия, из-за которого он становится толще, чем в норме.

Эндометрием называется внутренний слой матки, снабженный кровеносными сосудами, который постоянно обновляется. Именно к эндометрию крепится эмбрион, поэтому состояние этой ткани очень важно для репродуктивного здоровья женщины.

Гиперплазия матки может быть железистой и железисто-кистозной. Также выделяются аденомиоз гиперплазия и атипическая гиперплазия. Отдельно выделяется патологическое разрастание стенок матки (гиперплазия) – полип.

Почему возникает маточная гиперплазия? Причины разрастания эндометрия выделяют следующие:

• опухоли яичников;
• отсутствие овуляции;
• патологии коры надпочечников;
• патологии гипофиза;
• неправильное применение гормональных противозачаточных средств;
• запущенные хронические воспаления эндометрия.

Чаще всего возникает из-за гормонального дисбаланса гиперплазия. Причины заболевания кроются в нарушении соотношения эстрогенов и прогестерона. Кроме этого, гиперплазия матки может возникать из-за нарушения обмена веществ – ожирения, снижения толерантности к глюкозе, повышения уровня холестерина.

Гиперплазия слизистой матки – это в большинстве случаев доброкачественный процесс, но если запустить заболевание, может обнаружиться атипическая гиперплазия.

Атипическая гиперплазия – это разрастание слизистой матки, при котором в ней в большом количестве наблюдаются измененные железы с атипичными клетками. Это первый признак того, что гиперплазия ткани эндометрия перерождается в рак (аденокарциному).

Аденомиоз – гиперплазия, при которой эндометрий прорастает глубоко во внутренние слои матки. Аденомиоз – гиперплазия внутренняя, вызывающая ухудшение иммунитета, снижение уровня гормонов и функциональности матки. Кроме этого, аденомиоз – гиперплазия, которая часто становится причиной бесплодия. Это происходит из-за того, эндометрий становится рыхлым, и эмбрион не может в нем закрепиться.

Еще одно проявление заболевания гиперплазия – полип на стенках матки. Полип – это такое же разрастание клеток, но его от других гиперпластических процессов отличает наличие ножки, при помощи которой он крепится к тканям матки.

Чаще всего бывает доброкачественной такая гиперплазия – полип только в запущенных случаях перерождается в злокачественное образование. Исключительно хирургическое лечение предполагает такая гиперплазия – полип или полипы, независимо от их природы (доброкачественной или злокачественной) срезают со стенок матки.

Часто проявляется гиперплазия в менопаузе. Это вполне объяснимо, ведь в этот период у женщины наблюдаются постоянные колебания уровня гормонов, ухудшается функция яичников. Лечится такая гиперплазия выскабливанием полости матки, шейки матки и последующим приемом гестагенов.

Как проявляется маточная гиперплазия? Симптомы разрастания эндометрия матки, которые должны вызывать подозрения:

• нарушение менструального цикла;
• дисфункциональное затяжное кровотечение из матки, возникающее во время менструаций или между менструациями. Оно может быть умеренным или обильным;
• межменструальные кровянистые выделения;
• боли в низу живота;
• бесплодие.

Можно сказать, что вполне излечима гиперплазия. Лечение женщин в репродуктивном возрасте, если речь не идет об образовании полипов или предраковом состоянии тканей матки, ограничивается приемом гормонов, проведеним общеукрепляющей терапии. В других случаях женщине показано комплексное лечение: выскабливание полостей матки и гормональная терапия.

Еще один вид разрастания клеток, с которым часто сталкиваются гинекологи в своей практике – гиперплазия плаценты (увеличение плаценты в размерах), заболевание, проявляющееся у беременных женщин и требующее безотлагательного выявления причины и лечения. Плацента обеспечивает нормальное внутриутробное развитие плода, поэтому гиперплазия плаценты может стать причиной задержки ребенка в развитии, появления гемодинамических нарушений, многоводия или маловодия, преждевременных родов.

Гиперплазия плаценты развивается вследствие:

• тяжелого течения анемии;
• сахарного диабета;
• резус-конфликта;
• сифилиса, уреаплазмоза, токсоплазмоза, микоплазмоза, хламидиоза и других инфекций.

Лечится гиперплазия плаценты медикаментозно – женщине могут назначить Актовегин, Курантил, Эссенциале форте. Кроме этого, гиперплазия плаценты требует проведения тщательной диагностики и выявления первопричины заболевания гиперплазия у беременной женщины, которая в основном и определяет ход лечения.

Разрастание клеток в груди у женщины (гиперплазия желез и млечных протоков) – довольно распространенное заболевание в последнее время. Чаще всего гиперплазия молочных желез диагностируется в возрасте 20 лет. Выделяют типичную и атипическую гиперплазию груди. Обе эти формы заболевания опасны тем, что при отсутствии ранней диагностики могут привести к раку груди.

Как проявляется такая гиперплазия? Симптомы, которые должны обратить на себя внимание:

• боли в груди;
• уплотнения в груди;
• выделения из сосков;
• нарушения менструального цикла;
• изменения настроения: депрессия, дисфория, лабильность.

Гиперплазия желез, если речь не идет о злокачественном процессе, успешно лечится медикаментозно.

Гиперплазия желудка

Гиперплазия слизистой желудка может быть лимфофолликулярной и полипоидной.

Лимфофолликулярная гиперплазия желудка – это разрастание клеток фолликулярного слоя слизистой желудка. Развивается такая гиперплазия желудка из-за гормональных нарушений, неправильной внутрисекреторной работы. Кроме этого, установлено, что гиперплазия желудка может возникать под действием продуктов тканевого распада, которые перестали разлагаться обычным способом, бластомогенных и канцерогенных веществ.

Полипоидная гиперплазия желудка часто развивается на фоне хронического гастрита, в т.ч. гастрита А, или после длительной запущенной инфекции Helicobacter pylori.

Лечение гиперплазии слизистой желудка обычно назначают медикаментозное, в некоторых тяжелых случаях, когда заболевание запущено, а также при полипоидной форме гиперплазии показано хирургическое лечение.

Гиперплазия лимфатических узлов может быть признаком рака различного расположения, по этой причине важно обращать внимание на увеличенные лимфоузлы. Увеличенные над ключицами лимфатические узлы могут свидетельствовать о раке ЖКТ, яичников, яичек, почек, осложненном метастазами.

Гиперплазия лимфоузлов на шее бывает при опухолях, которые образовались в челюстях или на лице.

Гиперплазия лимфоузлов в паху часто развивается при раковых метастазах в наружных половых органах или опухолях в ногах.

Может быть доброкачественной и злокачественной такая гиперплазия. Симптомы сильного воспаления доброкачественного характера – быстрый рост лимфоузлов, их болезненность и эластичная консистенция. А злокачественные процессы характеризуются длительным постоянным ростом лимфоузлов, высокой их плотностью, отсутствием болезненности.

Гиперплазия лимфоузлов – серьезный симптом, раннее обнаружение которого может помочь своевременной диагностике и лечению различных заболеваний.

Особого внимания требует гиперплазия лимфатических узлов, которые находятся над ключицами, в абдоминальной области, в среднем отделе грудной полости, (медиастинальные лимфатические узлы). Практически во всех случаях это указывает на наличие злокачественного процесса в организме.

Предполагает комплексное и тщательное обследование такая гиперплазия. Лечение должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей увеличение лимфоузлов и на снятие воспаления.

Гиперплазия надпочечников

Гиперплазия коры надпочечников – врожденное заболевание, при котором у человека нарушается выработка гормона кортизола. Различными проявлениями известна эта гиперплазия. Симптомы варьируются в зависимости от того, какие гены затронуты. Могут наблюдаться олигоменорея, угри, повышенная утомляемость, бесплодие, гирсутизм. Кроме этого, гиперплазия надпочечников может быть заметна по лабораторным показателям:

• небольшое повышение уровня тестостерона;
• умеренное увеличение уровня сульфата ДГЭА;
• увеличение уровня гормона предшественника кортизола – 17-гидроксипрогестерона.

Гиперплазия надпочечников диагностируется при обследовании у эндокринолога: после анализа крови на содержание гормонов, осмотра пациента, сбора анамнеза.

Гиперплазия печени

Гиперплазия ткани печени может возникать из-за тромбоза сосудов, предоперационной эмболизации, патологического разрастания клеток неясного происхождения. По указанным причинам развивается очаговая гиперплазия печени.

Кроме этого, отдельно выделяется достаточно редкое заболевание – фокальная нодулярная гиперплазия печени, представляющая собой опухоль доброкачественного характера без капсулы.

Гиперплазия ткани печени подлежит в большинстве случаев хирургическому лечению. Исключение составляет фокальная гиперплазия печени, поскольку это доброкачественный процесс. Опухоль держат под наблюдением и только при необходимости проводят биопсию, делают операцию.

Гиперпластические процессы простаты

Гиперплазия эпителия простаты – это доброкачественный процесс. Аденома или ДГПЖ (доброкачественная гиперплазия предстательной железы) – так еще называется гиперплазия предстательной.

Гиперплазия эпителия предстательной железы – это патологическое разрастание тканей и образование узелков в простате. Впоследствии гиперплазия может привести к обструкции (нарушению проходимости) мочевыводящих путей.

Гиперплазия простаты – достаточно распространенное заболевание среди мужчин. Почему развивается такая гиперплазия? Причины этой болезни – гормональные возрастные изменения, нарушение метаболизма тестостерона.

Легко поддается терапии такая гиперплазия. Лечение своевременно выявленного заболевания может быть только медикаментозным – могут быть назначены гормональные или растительные препараты. На более поздних стадиях гиперплазия предстательной лечится исключительно хирургическим путем.

На ранних стадиях гиперплазия предстательной проявляется только на УЗИ – в виде микроскопических узелков. На более поздних стадиях больной может чувствовать дискомфорт или боль в области простаты, могут начаться проблемы с мочеиспусканием.

Симптомы гиперплазии щитовидной железы

Гиперплазия щитовидной железы – это значительное увеличение железы в размерах, не связанное с опухолевым процессом.

Неузловой зоб – так по-другому называется гиперплазия щитовидной. Сложно назвать точно причины, из-за которых развивается гиперплазия щитовидной железы. Нередко гиперплазия щитовидной провоцируется заболеваниями других важных внутренних органов, иногда гиперплазия щитовидной железы возникает сама по себе, без видимых причин.

Наиболее распространенные причины, вызывающие заболевание гиперплазия щитовидной железы: диффузно-токсический зоб, подострый тиреоидит, тиреоидит Риделя фиброзный, эндемический зоб. Часто развивается гиперплазия щитовидной под влиянием гормональных нарушений, спровоцировавших появление опухолей во внутренних органах. Нередко гиперплазия щитовидной железы сочетается с гипертиреозом, эутиреозом, гипотиреозом.

Гиперплазия щитовидной может быть равномерной, когда орган увеличивается пропорционально, или односторонней. Кроме этого, нередко гиперплазия щитовидной железы сопровождается образованием узелков и кист.

Гиперплазия щитовидной может менять плотность органа – железа может стать более плотной или наоборот, мягкой. В некоторых случаях гиперплазия щитовидной железы проявляется как сильное увеличение органа – в три или четыре раза.

Проявляется гиперплазия щитовидной следующим образом:

• железа на ощупь кажется увеличенной;
• появляются неприятные ощущения в области щитовидной железы;
• наблюдаются затрудненное дыхание, глотание, сдавленность в области шеи;
• наблюдаются набухшие сосуды на шее. Этот симптом объясняется тем, что гиперплазия щитовидной железы вызывает давление железы на сосуды.

Лечится гиперплазия щитовидной как медикаментозно, так и хирургическим путем. Назначают лечение только после обследования у эндокринолога, анализа крови, ультразвукового обследования щитовидной железы. В том случае, когда гиперплазия щитовидной не запущена, и ее причиной стало гормональное нарушение, может помочь гормональная терапия. Если же гиперплазия щитовидной железы запущена, орган значительно увеличился, пациенту показана операция – резекция щитовидной железы.

Наименование заболевания имеет греческие корни и в дословном переводе звучит как «сверх образования». Поэтому гиперплазией называют увеличение элементов структуры тканей за счет их избыточного формирования. Рост числа клеток приводят к увеличению объемов органа или новообразования. При этом быстро развивающиеся процессы гиперплазии приводят к уменьшению объемов самих клеток, т.е. к нарушению их структуры.

Гиперплазия может развиться в различных органах и иметь существенные осложнения.

В медицинской практике отмечаются случаи разрастания клеток в молочной, предстательной и щитовидной железах, плаценте и других органах. Гиперплазия может развиться в период беременности, или в предменструальный период в молочных железах, в виде слизистой оболочки желудка, матки, носа.

Нередко гиперплазия развивается при некоторых видах инфицирования, при остром малокровии в виде роста кроветворной ткани вне пределов костного мозга.

Причины гиперплазии

Причинами гиперплазии являются различные процессы, приводящие к размножению клеток.

К таким процессам относятся нарушения нервной регуляции метаболизма клеток и роста. Нередко гиперплазия развивается за счет увеличения функции ткани под воздействием стимуляторов рост. Это может происходить под воздействием канцерогенов или продуктов тканевого разложения.

Причиной гиперплазии может быть нарушение взаимосвязей в органах с внутренней секрецией.

Наследственный фактор и сопутствующие заболевания, такие как мастопатия, нарушения функции печени, и пр. болезни так же могут стать причинами гиперплазии.

Основные симптомы гиперплазии

Симптоматика заболевания зависит от места локализации участка с разрастающимися тканями.

К основным признакам гиперплазии относятся - увеличение объема органа, утолщение пораженного слоя, болезненность в месте локализации. Нередко гиперплазию сопровождает тошнота, рвота, озноб и повышение температуры тела.

Разнообразие форм гиперплазии

В медицине существует несколько видов гиперплазии.

Подразделяют патологическую и физиологическую гиперплазию:

1. К физиологическим гиперплазиям относят разрастание тканей, имеющее временный или функциональный характер. К ним относятся, например, гиперплазия молочных желез при беременности или в период кормления.
2. К патологическим гиперплазиям относят разрастания тканей за счет провоцирующих факторов.

Кроме того, гиперплазия может быть очаговой, диффузной или полипозной:

1. При очаговой форме отмечается четкая локализация процесса в виде отдельных участков.
2. Диффузная гиперплазия затрагивает поверхность всего слоя.
3. Полипозная форма характерна неравномерным разрастанием соединительнотканных элементов и провоцирует развитие кист и недоброкачественных образований.

Диффузная гиперплазия щитовидной железы

Подобный вид гиперплазии возникает при компенсаторной реакции печени на недостаток йода.

Термин диффузная гиперплазия отражает увеличение всего объем печени за счет разрастания ее клеток для поддержания секреции тиреоидных гормонов, которые способствуют обмену веществ, поддержанию энергетического уровня и усиливают поглощение кислорода.

Йод необходим щитовидной железе для поддержания ее гормональной активности. Отсутствие или недостаток поступления йода приводит к разрастанию клеток железы и ее дисфункции.

Кроме того к развитию диффузной гиперплазии щитовидной железы может привести наследственная предрасположенность.

Употребление в пищу струмогенных веществ (препятствующих употреблению йода для выработки гормонов) так же способно вызвать гиперплазию щитовидной железы. К таким провоцирующим агентам относятся сладкий картофель, цветная и белокочанная капуста, кукуруза, салат, хрен, репа.

Подобная форма гиперплазии может возникнуть при использовании некоторых лекарственных препаратов или глистной инвазии.

Реактивная гиперплазия лимфоузла

Увеличение объема лимфоузлов, возникающее как ответ организма на воспалительный процесс, генерализованную инфекцию или патологию аутоиммунных процессов называют реактивной гиперплазией лимфоузла.

Увеличение лимфатических узлов может быть вызвано метастазами онкологических опухолей, поэтому необходимо дифференцировать реактивную гиперплазию лимфоузла от метастазов злокачественных образований. При реактивной форме, в отличие от онкологических процессов, отмечается болезненность, увеличение и эластичная консистенция воспаленных узлов. Для подобной формы характерна локализация гиперплазии в подчелюстных, подмышечных и в шейных лимфоузлах.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы

Примерно после пятидесяти лет около 85% мужчин страдают доброкачественной гиперплазией предстательной железы (аденомой простаты). Заболевание характерно образованием небольшого узелка (или нескольких) на простате, который разрастаясь, давит на мочеиспускательный канал и вызывает проблемы с мочеиспусканием. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы не вызывает метастазирования, что и отличает данное заболевание от онкологического, то есть рака простаты. Именно поэтому оно имеет название доброкачественной гиперплазии. Заболевание не имеет четкой причины возникновения и обычно ассоциируется с мужским климаксом.

Гиперплазия молочных желез

При увеличении молочной железы более чем вполовину диагностируется гиперплазия молочной железы, выраженность которой определятся по увеличению ее в высоту и в передней проекции. Заболевание может быть односторонним и двусторонним. При односторонней гиперплазии необходима эхографическая диагностика для исключения онкологии.

Дисгормональная диффузная гиперплазия молочной железы может выражаться увеличением объема протокового эпителия в результате возрастающего числа клеточных слоев стенок протока и увеличением терминальных канальцевых разветвлений. Кроме того, диффузная дисгормональная гиперплазия может возникнуть вследствие склероза соединительной ткани.

Диффузная дисгормональная гиперплазия, развившаяся на фоне склероза соединительной ткани, приводит к тяжелому преждевременному перерождению молочной железы, формированию кист и фиброзу тканей.

Фиброзная гиперплазия молочной железы, известная больше как фиброзо-кистозная мастопатия формируется при различных дисгормональных нарушениях в молочной железе. При этом в груди возникают доброкачественные опухоли.

Причины, по которым может формироваться фиброзная гиперплазия молочных желез, связаны с наличием в организме гинекологических и эндокринных заболеваний, могут быть последствием аборта или результатом системных заболеваний.

Фиброзная гиперплазия молочных желез характерна образованием соединительной ткани.

Все формы гиперплазий требуют точной диагностики и выявления истинной причины разрастания тканей.