Гипотиреоз. Причины, симптомы, современная диагностика и эффективное лечение болезни

Изменения ЦНС наиболее постоянны. Отмечаются вялость, апатия, сонливость, снижение интеллекта, нарастающие по мере прогрессирования заболевания. Иногда при тяжелом, длительно существующем гипотиреозе возможно значительное нарушение психики вплоть до психоза (мания преследования, острое и хроническое маниакальное состояние, депрессивное состояние, галлюцинации). В ряде случаев бывают головная боль, головокружение, которые связывают с отеком ткани мозга. Вследствие отечности среднего уха и слуховой трубы (евстахиева труба) ухудшается слух. У больных гипотиреозом обычно поражается и периферическая нервная система.

У отдельных больных возникают сильные боли типа радикулита в верхних и нижних конечностях, парестезии, судороги, шаткость походки, а также тяжелые полиневритические, псевдотабетические или фуникулярные нарушения. На ЭЭГ - низкий вольтаж, замедление или отсутствие а-ритма, увеличение 9-активности.

При гипотиреозе часто наблюдают двигательные расстройства, которые проявляются в основном замедлением всех компонентов произвольных и рефлекторных движений. Происходит замедление сокращения мышц, времени их расслабления и задержки рефлекторных сокращений. В результате движения замедлены. Двигательные расстройства при гипотиреозе связывают с изменениями цикла сокращения и расслабления мышц. Может развиться дизартрия, обусловленная нарушением функции лицевых мышц. Происходит замедление сухожильных рефлексов (продолжительность сухожильного рефлекса больше 350 мс при норме 270+30 мс) вследствие удлинения фазы расслабления напряжения (релаксация). Данные рефлексографии могут быть использованы в качестве дополнительного теста при диагностике гипотиреоза и оценки эффективности его лечения тиреоидными гормонами. Возникает слабость (в основном в мышцах проксимальных отделов рук и ног). Часто наблюдаются болезненные судороги и тянущие боли в мышцах. Изменения реакций и времени сокращения мышц полностью исчезают при лечении адекватными дозами тиреоидных препаратов. Это объясняют влиянием последних на обмен в мышечных волокнах и рефлекторные системы спинного мозга. Двигательные расстройства зависят от степени выраженности гипотиреоза. Поэтому исследование при гипотиреозе всех компонентов произвольных и рефлекторных движений может использоваться как тест эффективности заместительной терапии. При гипотиреозе могут также развиться миопатии с мышечными гипертрофиями. Среди миопатий с мышечными гипертрофиями выделяют синдромы Кохера - Дебре - Семеленя и Гоффмана. Синдром Кохера - Дебре - Семеленя развивается преимущественно у детей, чаше у мальчиков. Он характеризуется гипертрофией всех мышц (краниальных, плечевых, конечностей и тазового пояса) в сочетании с кретинизмом. Гипертрофированные мышцы плотные на ощупь, иногда болезненные. В начальный период развития синдрома мышечная сила бывает увеличена пропорционально степени гипертрофии мышц, а в последующем отмечаются утомляемость и слабость мышц (миастенический симптомо-комплекс).

Синдром Гоффмана чаще развивается у взрослых после повторного облучения щитовидной железы, тиреоидэктомии или при гипотиреозе аутоиммунного генеза. Мышцы гипертрофированы, плотные и болезненные при пальпации. Однако в отличие от синдрома Кохера - Дебре - Семеленя при синдроме Гоффмана наблюдаются мышечные судороги, псевдомиотония, проявляющаяся замедлением сокращения и расслабления мышц, не сопровождающимся нарушением электрической проводимости, и повышенной механической возбудимостью мышц (мышечный "валик" при перкуссии). Синдром Кохера - Дебре - Семеленя может наблюдаться у взрослых, а синдром Гоффмана - у детей. При резко выраженной декомпенсации гипотиреоза возможны проявления синдрома Кохера - Дебре - Семеленя, а по мерс улучшения состояния - синдрома Гоффмана, что позволяет рассматривать оба синдрома как варианты одного процесса.

Следует отметить, что между клиническими признаками гипотиреоза и степенью выраженности мышечной патологии параллелизма нет. На электромиограмме больных гипотиреоидмой миопатией находят изменения, характерные для первично-мышечного дефекта: снижение длительности и увеличение числа полифазных потенциалов действия.

Морфологические изменения мышечной ткани (участки истинной гипертрофии и атрофии мышечных волокон и др.), поражение периферических нервов связывают с метаболическими и ферментными нарушениями в мышечной ткани и периферических нервах на фоне дефицита тиреоидных гормонов. Изменения центральной и периферической нервной системы, мышечной системы носят обратимый характер и могут полностью исчезнуть после своевременного лечения тиреоидными препаратами. В результате лечения тиреоидными препаратами происходит как уменьшение объема мышц, так и исчезновение патологических изменений функций скелетных мышц.

– заболевание, обусловленное снижением функции щитовидной железы и недостаточностью выработки ею гормонов. Проявляется замедлением всех процессов, происходящих в организме: слабостью, сонливостью, увеличением веса, медлительностью мышления и речи, зябкостью, гипотонией, у женщин - нарушениями менструального цикла. В тяжелых формах развивается микседема у взрослых и кретинизм (слабоумие) у детей. Осложнениями заболевания являются гипотиреоидная кома, поражение сердца и сосудов: брадикардия, атеросклероз коронарных сосудов, ИБС. Лечение пациентов с гипотиреозом проводится искусственно синтезированным тиреоидным гормоном.

Общие сведения

Наиболее распространенная форма функциональных нарушений щитовидной железы, развивающаяся вследствие длительного стойкого дефицита гормонов щитовидной железы или снижения их биологического действия на клеточном уровне. Гипотиреоз может не выявляться долгое время. Это связано с постепенным, незаметным началом процесса, удовлетворительным самочувствием пациентов в легкой и умеренной степени заболевания, стертыми симптомами, расцениваемыми как переутомление, депрессия , беременность. Распространенность гипотиреоза составляет около 1%, среди женщин репродуктивного возраста - 2%, в пожилом возрасте возрастает до 10%.

Недостаток гормонов щитовидной железы вызывает системные изменения в работе организма. Тиреоидные гормоны регулируют энергетический обмен в клетках органов, и их дефицит проявляется в снижении потребления тканями кислорода, уменьшении расхода энергии и переработки энергетических субстратов. При гипотиреозе нарушается синтез различных энергозависимых клеточных ферментов, необходимых для нормальной жизнедеятельности клетки. В случае запущенного гипотиреоза возникает муцинозный (слизистый) отек - микседема , наиболее выраженный в соединительной ткани. Развивается микседема в результате избыточного скопления в тканях гликозаминогликанов, которые, обладая повышенной гидрофильностью, задерживают воду.

Классификация и причины гипотиреоза

Гипотиреоз может быть приобретенный и врожденный (диагностируется сразу после рождения и может иметь любой генез). Наиболее распространенным является приобретенный гипотиреоз (более 99% случаев). Основными причинами приобретенного гипотиреоза являются:

• хронический аутоиммунный тиреоидит (непосредственное повреждение паренхимы щитовидной железы со стороны собственной иммунной системы). Приводит к гипотиреозу спустя годы и десятилетия после своего возникновения.
• ятрогенный гипотиреоз (при частичном или полном удалении щитовидной железы или после лечения радиоактивным йодом).

Вышеназванные причины вызывают чаще всего стойкий необратимый гипотиреоз.

• лечение диффузного токсического зоба (прием тиреостатиков);
• острый дефицит йода в продуктах питания, воде. Легкий и умеренный недостаток йода у взрослых не приводит к гипотиреозу. У беременных женщин и новорожденных легкий и умеренный йододефицит вызывает транзиторные нарушения синтеза тиреоидных гормонов. В случае транзиторного гипотиреоза нарушение функции щитовидной железы может исчезать в процессе естественного течения заболевания или же после исчезновения вызвавшего его фактора.

У женщин на фоне гипотиреоза развиваются нарушения репродуктивной системы, что связано со сбоем менструального цикла (аменорея , дисфункциональные маточные кровотечения), развитие мастопатии . Ярко выраженный дефицит тиреоидных гормонов грозит бесплодием , менее явный гипотиреоз у некоторых женщин не препятствует беременности, но угрожает ей высоким риском самопроизвольного выкидыша или рождения ребенка с неврологическими нарушениями. И у мужчин, и у женщин происходит снижение полового влечения .

Клинические проявления врожденного гипотиреоза часто не могут помочь в его ранней диагностике. К ранним симптомам относят вздутый живот, пупочную грыжу , гипотонию мышц, большой язык, увеличение заднего родничка и щитовидной железы, низкий голос. Если лечение своевременно не начато, то на 3-4 месяце жизни развиваются затруднение глотания, снижение аппетита, маленькая прибавка веса, метеоризм, запоры, бледность и сухость кожи, гипотермия, мышечная слабость. В возрасте 5-6 месяцев проявляется задержка психомоторного и физического развития ребенка, наблюдается диспропорция роста: позднее закрытие родничков, широкая переносица, увеличение расстояния между парными органами - гипертелоризм (между внутренними краями глазниц, грудными сосками).

Осложнения гипотиреоза

Осложнением врожденного гипотиреоза является нарушение деятельности ЦНС и развитие у ребенка олигофрении (умственной отсталости), а иногда ее крайней степени – кретинизма. Ребенок отстает в росте, половом развитии, подвержен частым инфекционным заболеваниям с длительным хроническим течением. Самостоятельный стул у него затруднен или невозможен. Гипотиреоз при беременности проявляется в различных аномалиях развития плода (пороках сердца, патологии развития внутренних органов), рождении ребенка с функциональной недостаточностью щитовидной железы.

Наиболее тяжелое, но редко встречающееся осложнение гипотиреоза, - гипотиреоидная (микседематозная) кома . Обычно она возникает у пациентов пожилого возраста с длительно протекающим, не леченым гипотиреозом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями, имеющих низкий социальный статус или при отсутствии ухода. Развитию гипотиреоидной комы способствуют инфекционные заболевания , травмы, переохлаждение , прием препаратов, угнетающих деятельность ЦНС. Проявлениями гипотиреоидной комы служат: прогрессирующее торможение ЦНС, спутанность сознания, низкие показатели температуры тела, появление одышки, снижение частоты сердечных сокращений и артериального давления , острая задержка мочи , отеки лица, рук и тела, кишечная непроходимость .

Скопление жидкости в области перикарда и плевральной полости резко нарушают сердечную деятельность и дыхание. Значительное повышение уровня холестерина в крови провоцирует раннее развитие ИБС , инфаркта миокарда , атеросклероза сосудов головного мозга , ишемического инсульта .

Мужчины и женщины с гипотиреозом могут страдать бесплодием , у них нарушена половая функция. При гипотиреозе происходят серьезные нарушения иммунитета, которые проявляются часто возникающими инфекциями, прогрессированием аутоиммунных процессов в организме, развитием онкологических заболеваний.

Диагностика гипотиреоза

Для постановки диагноза гипотиреоза врачом-эндокринологом устанавливается факт снижения функции щитовидной железы на основании осмотра пациента, его жалоб, и результатов лабораторных исследований:

• определения уровня тироксина - Т4 и трийодтиронина – Т3 (тиреоидных гормонов) и уровень тиреотропного гормона - ТТГ (гормона гипофиза) в крови. При гипотиреозе отмечается пониженное содержание тиреоидных гормонов в крови, содержание ТТГ может быть как повышено, так и понижено;
• определения уровня аутоантител к щитовидной железе (АТ-ТГ, АТ-ТПО).
• биохимического анализа крови (при гипотиреозе повышается уровень холестерина и других липидов);
• УЗИ щитовидной железы (для определения ее размеров и структуры);
• сцинтиграфии щитовидной железы или тонкоигольной биопсии .

Диагностика врожденного гипотиреоза основана на неонатальном скрининге (определение уровня ТТГ на 4-5 день жизни новорожденного).

Лечение гипотиреоза

Благодаря достижениям фармацевтической промышленности, позволяющим искусственно синтезировать тиреоидный гормон, современная эндокринология имеет эффективный способ лечения гипотиреоза. Терапия проводится путем замены недостающих в организме тиреоидных гормонов их синтетическим аналогом - левотироксином (L-тироксином).

Манифестный (клинический) гипотиреоз требует назначения заместительной терапии независимо от возраста пациента и сопутствующей патологии. Индивидуально назначается вариант начала лечения, исходная доза препарата и скорость ее возрастания. При латентном (субклиническом) гипотиреозе абсолютным показанием для проведения заместительной терапии является его диагностирование у беременной женщины или планирование беременности в ближайшее время.

В большинстве случаев нормализация общего состояния больного гипотиреозом начинается в первую неделю начала приема лекарственного препарата. Полное исчезновение клинических симптомов происходит обычно в течение нескольких месяцев. У пожилых людей и ослабленных больных реакция на препарат развивается медленнее. Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями, требуется особо тщательно подбирать дозу препарата (избыточный прием L-тироксина повышает риск стенокардии , мерцательной аритмии).

В случае гипотиреоза, возникшего в результате удаления щитовидной железы или лучевой терапии , показан прием синтетических гормонов в течение всей жизни. Пожизненное лечение гипотиреоза также необходимо на фоне аутоиммунного тиреоидита (болезни Хашимото). В процессе лечения пациенту необходимо регулярно посещать врача для коррекции дозы препарата, контролировать уровень ТТГ в крови.

Если гипотиреоз возникает на фоне других заболеваний, нормализация функции щитовидной железы чаще всего происходит в процессе излечения основной патологии. Симптомы гипотиреоза, вызванного приемом некоторых лекарств, устраняются после отмены данных препаратов. Если причина гипотиреоза – недостаток употребления йода с пищей, больному назначают йодсодержащие препараты, употребление в пищу йодированной соли, морепродуктов. Лечение гипотиреоидной комы проводят в отделениях интенсивной терапии и реанимации с назначением внутривенных введений больших доз тиреоидных гормонов и глюкокортикостероидов, коррекцией состояния гипогликемии, гемодинамических и электролитных нарушений.

Прогноз и профилактика гипотиреоза

Прогноз при врожденном гипотиреозе зависит от своевременности начатой заместительной терапии. При раннем выявлении и своевременно начатом заместительном лечении гипотиреоза у новорожденных (1 – 2 неделя жизни) развитие ЦНС практически не страдает и соответствует норме. При поздно компенсированном врожденном гипотиреозе развивается патология ЦНС ребенка (олигофрения), нарушается формирование скелета и других внутренних органов.

Качество жизни пациентов с гипотиреозом, принимающих компенсирующее лечение, обычно не снижается (нет никаких ограничений, за исключением необходимости ежедневного приема L-тироксина). Летальность при развитии гипотиреоидной (микседематозной) комы составляет около 80%.

Предупреждение развития гипотиреоза заключается в полноценном питании с достаточным поступлением йода и направлено на его раннюю диагностику и своевременно начатую заместительную терапию.

Субклинический гипотиреоз – синдром, обусловленный стойким пограничным снижением уровня тиреоидных гормонов в организме, при котором определяется нормальный уровень свободного Т4 (тироксина) в сочетании с умеренно повышенным уровнем тиреотропного гормона (ТТГ) .

Частота субклинического гипотиреоза в популяции от 1,2% (в группе лиц молодого возраста) до 21% (у лиц пожилого возраста).

К сожалению, нет четких патогомоничных синдромов, позволяющих с высокой вероятностью заподозрить гипотиреоз (даже клинический). На практике может помочь тот факт, что гипотиреоз затрагивает все системы и органы, поэтому его проявления будут носить чаще всего системный характер . Для гипотиреоза, в том числе и субклинического, будет характерно наличие поражения сердечно-сосудистой системы. При этом классические для гипотиреоза гипотония и брадикардия встречаются не так уж часто. Наоборот, больные часто жалуются на перебои в работе сердца, тахикардию, отмечается артериальная гипертензия (преимущественно диастолическая). Отмечается пастозность лица, голеней, периорбитальные, преимущественно утренние отеки, негрубое увеличение массы тела. Пациенты могут отмечать, что стали «больше мерзнуть». Анемия, склонность к запорам, ломкость ногтей, выпадение волос, гиперпролактинемия и нарушение менструального цикла, снижение слуха, частые простудные заболевания – все это может быть проявлением гипотиреоза, в том числе и субклинического.

Основной клинической особенностью неврологических синдромов при первичном гипотиреозе является их «мягкое» течение, которое чаще всего не приводит к грубой социальной дезадаптации и инвалидизации больных. Но, имеющиеся у больных неврологические нарушения ухудшали качество жизни, иногда являются поводом обращения к врачу, и в некоторых случаях требуют дополнительно к заместительной гормональной терапии назначения нейропротективной и нейротрофической терапии.

При субклиническом гипотиреозе с высокой частотой в патологический процесс, в той или иной степени, вовлекаются все отделы нервной системы . Причем, возможно сочетанное поражение центральной и периферической нервной системы с выраженностью клинических неврологических нарушений от легкой и до умеренной степени.

Поражение центральной нервной системы при мягком дефиците тиреоидных гормонов, как правило, приводит к формированию синдромокомплекса (не достигающего выраженной степени), включающего :
частые психоэмоциональные нарушения (астения и неврозоподобный синдром);
головные боли;
когнитивные нарушения;
вегетативные нарушения;
очаговую неврологическую симптоматику.

психоэмоциональные нарушения

Больные отмечают, что стали «больше уставать» (повышенная утомляемость при привычной бытовой и профессиональной деятельности), появление повышенной раздражительности, тревожности, сонливости (следует подчеркнуть, что у больных с субклиническим гипотиреозом чаще встречается инсомния, чем гиперсомния), частой жалобой является общая слабость и апатия. Причем, как общая слабость, так и апатия, нередко возникает временами (приступообразно), сохраняясь несколько дней, после чего возвращается нормальное самочувствие, что может быть связано с активацией метаболизма в определенных условиях и срыва относительной гормональной компенсации, которая существует у больных с субклиническим гипотиреозом. Данные приступы общей слабости и апатии, как правило, провоцируются физической, иногда психической нагрузкой или могут быть ни с чем не связанными.

головные боли

Головные боли при субклиническом гипотиреозе встречаются у подавляющего большинства пациентов. Головная боль имеет в своей основе венозный, оболочечно-гипертензионный, вертеброгенный (и их сочетание) механизмы возникновения, в основе которых, в условиях недостатка тиреоидных гормонов, лежит микседематозный отек, наиболее выраженный в соединительной ткани, недостаточность функции сердца при увеличении периферического сосудистого сопротивления, снижение скорости кровотока. Это, вероятно, может приводить к негрубому отеку оболочек головного мозга, а также нарушению венозного и ликворного оттока. Следствием данных процессов является появление жалоб у пациентов на ощущение тяжести в голове, «давления изнутри», дискомфорта (голова «несвежая», «чугунная»), нередко в сочетании с ощущением давления на глаза и объективно выявляемом периорбитальным отеком. Как правило, эти симптомы выражены утром, после работы в наклонном положении. У части больных возможно развитие ночных или утренних головные боли распирающего характера, часто с тошнотой, иногда с рвотой.

когнитивные нарушения

Наиболее часто больные с субклиническим гипотиреозом предъявляют жалобы на затруднения, возникающие при необходимости сконцентрироваться («рассеянность»), вникнуть в то, что говорят или что написано, быстро нарастающее снижение внимания. Некоторые пациенты отмечают забывчивость, хотя снижение памяти редко является основной жалобой.

вегетативные нарушения

Наиболее частыми при субклиническом гипотиреозе являются вегетативные нарушения. Нередко при субклиническом гипотиреозе возможно развитие психовегетативного синдрома в виде пароксизмальных состояний, сходных с паническими атаками. Одним из проявлений субклинического гипотиреоза является вегетативно-сосудисто-трофический синдром в виде сухости кожи, акрогипергидроза, акроцианоза, изменения дермографизма, а также синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности. При последнм синдроме больные отмечают периоды общей слабости, периодически возникающие головокружение и потемнение в глазах при переходе в вертикальное положение (недостаточное вегетативное обеспечение деятельности сердечно-сосдистой системы, как правило, подтверждается при проведении ортоклиностатической пробы у данной группы больных). Практически облигатной является жалоба на негрубое головокружение, которое в основном носит несистемный характер, непродолжительно и часто имеет позиционную зависимость.

очаговая неврологическая симптоматика

При осмотре возможно выявление недоведения глазных яблок, парез конвергенции, пошатывание в позе Ромберга, повышение сухожильных и периостальных рефлексов в сочетании с мягкими кистевыми аналогами, реже – легкая интенция при пальценосовой и коленно-пяточной пробе. У большинства пациентов выявляется негрубая, преимущественно чувствительная полиневропатия, в первую очередь поражающая верхние конечности, в сочетании с клиническими признаками туннельных синдромов. Наиболее часто туннельные невропатии носят множественный характер с вовлечением в процесс в основном нервов рук (синдромы карпального, кубитального каналов, канала Гийона) с доминированием в клинической картине чувствительных нарушений. Помимо объективно выявляемой неврологической симптоматики при расспросе часть больных предъявляют жалобы на боли и ощущение «ползания мурашек», ощущение онемения (парестезии) более выраженные в руках (при анализе жалоб выясняется, что онемение рук обычно развивается в ночное и утреннее время, а также при выполнении монотонной работы, например, вязание).

Наиболее редкими при субклиническом гипотиреозе являются миопатический синдром и миотонический феномен . Негрубая миопатия проявляется в основном легкой слабостью в проксимальных мышцах ног и верифицируется данными игольчатой ЭМГ. Возможно развитие судорог по типу крампи, чаще в мышцах голени и стопы, реже – в мышцах кисти.

______________________________________________________________________________

1.Тиреотоксикоз (гипертиреоз).

Больные с гипертиреозом часто проявляют признаки увеличенного обмена веществ в виде снижения веса, увеличения аппетита, гипергидроза, тахикардии, диареи и других симптомов.

Причиной тиреотоксикоза могут быть:

* диффузный токсический зоб (базедова болезнь), связанный с продукцией антител, которые способны стимулировать рецепторы ТТГ гипофиза и тем самым увеличивать активность клеток железы;

* токсический многоузловой зоб;

* токсическая аденома щитовидной железы;

* подострый тиреоидит;

* ТТГ- продуцирующая опухоль гипофиза.

Основные неврологические осложнения.

Наиболее частыми проявлениями тиреотоксикоза являются психические расстройства в виде повышенной тревожности, раздражительности, вспыльчивости, астении, аффективной лабильности, дисфории, депрессии или гипоманиакального состояния. Имеют место когнитивные расстройства, прежде всего нарушения внимания. У пожилых больных чаще отмечаются заторможенность, депрессия, апатия, которые нередко производят впечатление грубого снижения интеллекта, однако истинная деменция развивается редко. Больные тиреотоксикозом часто страдают от инсомнии с затрудненным засыпанием и частыми ночными пробуждениями, что обусловлено неблагоприятным влиянием избыточного количества гормонов щитовидной железы на нейрохимические процессы в головном мозге, а также обструктивными апноэ во сне (вследствие сдавления дыхательных путей зобом).

Цефалгический синдром. Головная боль чаще всего локализуется в лобной и периорбитальной областях и носит характер головной боли напряжения или мигрени.

У 5 - 10 % больных отмечаются эпилептические припадки, так как гормоны щитовидной железы снижают порог судорожной готовности. Припадки регрессируют или урежаются при восстановлении эутиреоидного состояния.

В тяжелых случаях, особенно на фоне тиреотоксического криза с выраженными вегетативными (лихорадка (гипертермия до 400 и выше), тахикардия (обычно выше 150 ударов в мин) и электролитными нарушениями) возникает развернутая картина тиреотоксической энцефалопатии, проявляющейся спутанностью сознания, делирием, симпатоадреналовой активацией, психомоторным возбуждением, которые позднее сменяются сопором и комой. В этих случаях нередко выявляются очаговые неврологические симптомы (пирамидные знаки (парезы, параличи), бульбарный синдром (дисфагия и дизартрия)) и эпилептические припадки. Может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность. Иногда присоединяется острая атрофия печени. Смерть может наступить через 2 - 8 дней. При коррекции эндокринных нарушений неврологическая симптоматика регрессирует.

Изредка при тиреотоксикозе развиваются хорея или хореоатетоз (иногда асимметричные), тики, цервикальная дистония. Обычно они полностью или частично регрессируют на фоне лечения.

Значительно чаще отмечаются тремор, который носит постуральный характер и наблюдается в вытянутых руках, высунутом языке, веках. Он представляет собой усиленный физиологический тремор частотой 8 - 12 Гц, сохраняется при движении, но отсутствует в покое.

Наблюдается оживление сухожильных рефлексов, что бывает связано с пирамидной недостаточностью или повышением скорости мышечного сокращения и укорочением времени релаксации.

При диффузном токсическом зобе выявляется дистиреоидная орбитопатия (офтальмопатия), характеризующаяся отеком, лимфоцитарной инфильтрацией соединительнотканных компонентов орбитальной клетчатки и наружных мышц глаз с накоплением в них гликозамингликанов, а также фиброзом мышц. Больных беспокоят ощущение распирания в глазу, светобоязнь, нечеткость зрения, постоянное слезотечение, иногда сухость глаза. Боль в глазных яблоках отсутствует или бывает умеренной. По мере увеличения наружных мышц глаз развивается экзофтальм. При осмотре выявляется гиперемия конъюнктивы, хемоз и отек век. Процесс, как правило, двусторонний, но бывает асимметричным. Характерны ретракция век (расширение глазной щели (симптом Дальримпля), появление полоски склеры между радужкой и веком при взгляде вниз (симптом фон Грефе), отсутствие сокращения лобной мышцы при взгляде вверх (симптом Джоффроя)) и редкое мигание, что в совокупности создает впечатление «вытаращенных (выпученных)» глаз (симптом Штелльвага), а также двоение, особенно по вертикали. Ограничение подвижности глазных яблок вначале выявляется при взгляде вверх, затем вовлекаются внутренние прямые мышцы и иногда верхние прямые мышцы. В результате слабости внутренних прямых мышц нарушается способность к конвергенции (симптом Мебиуса). Постепенно может развиваться почти полная наружная офтальмоплегия (внутренние мышцы глаза и наружная прямая мышца глаз, как правило, остаются сохранными), связанная исключительно с механическими причинами, а не с поражением глазодвигательных нервов. При визуализации орбиты (компъютерная (КТ) и магнитно-резонансная томографии (МРТ)) выявляют двустороннее асимметричное увеличение наружных мышц глаза без вовлечения сухожилий.

При тиреотоксикозе имеет место поражение возвратного нерва, характеризующееся параличом голосовых складок и дисфонией.

Полиневропатия - редкое осложнение, полностью регрессирующее на фоне лечения тиреотоксикоза. Обычно она имеет сенсомоторный характер и преимущественно вовлекает дистальные отделы конечностей. Изредка встречается остро развивающаяся тяжелая преимущественно моторная полинейропатия, напоминающая синдром Гийенна-Барре (базедова параплегия). Она проявляется быстро нарастающим вялым парапарезом, арефлексией, умеренными нарушениями чувствительности. Данные электронейромиографии указывают на преимущественно демиелинизирующий или смешанный аксонально-демиелинизирующий характер поражения.

У 3/4 больных развивается миопатия. Тиреотоксическая миопатия чаще развивается у мужчин, чем у женщин. Она медленно прогрессирует, более выражена в проксимальном отделе и сопровождается атрофией мышц (особенно в области плечевого пояса и кистей). Поражение мышц сопровождается миалгией, фасцикуляциями, мышечными спазмами или миокимией. Сухожильные рефлексы не меняются. Иногда развивается слабость дыхательных, бульбарных мышц, мышц сгибателей шеи. Выраженность миопатии коррелирует с тяжестью и длительностью тиреотоксикоза. Электромиография выявляет миопатические изменения, но не потенциалы фибрилляций. После достижения эутиреоза миопатия медленно регрессирует в течение нескольких месяцев.

Тиреотоксический периодический паралич - самый частый вариант вторичного гипокалиемического паралича. Иногда приступы паралича бывают первым проявлением тиреотоксикоза. При этом 90% больных с тиреотоксическим параличом составляют мужчины. Приступы характеризуются внезапно возникающей слабостью в конечностях, прежде всего в проксимальных отделах, и не вовлекают наружные глазные и бульбарные мышцы. Слабость обычно развивается во время сна и выявляется при пробуждении. Провоцирующими факторами служат предшествующая интенсивная физическая нагрузка (накануне днем), прием высокоуглеводистой пищи, воздействие холода. При тяжелых приступах возможно поражение дыхательных мышц. Ноги обычно вовлекаются в большей степени, чем руки, боль отсутствует. На высоте приступа нередко наблюдается арефлексия. Продолжительность приступа в большинстве случаев не превышает несколько часов. Гипокалиемия может сопровождаться снижением уровня в крови фосфатов и магния. При достижении эутиреоидного состояния приступы прекращаются.

2. Гипотиреоз.

Гипотиреоз бывает:

* первичный - обусловлен тиреоидитом Хашимото, ятрогенными факторами (резекцией или облучением щитовидной железы), эпидемическим зобом;

* вторичный - обусловлен снижением продукции ТТГ в гипофизе или соответствующего рилизинг-фактора в гипоталамусе.

Гипотиреоз проявляется такими симптомами, как утомляемость, сонливость, запоры, непереносимость холода, менорагия, снижение аппетита, увеличение веса, сухая кожа, тонкие и редкие волосы на голове и бровях. Отмечается также выпадение волос в подмышечных впадинах и на лобке. Тонкие и ломкие ногти, изменение голоса (он становится более низким). Эти симптомы становятся особенно выраженными при микседеме, которая отражает состояние выраженного гипотиреоза и проявляется отечностью, бледностью кожи; она становится сухой, холодной, шелушащейся. Лицо одутловато с припухлыми веками и широким языком. Сердце обычно расширено; кишечник часто адинамичен.

Основные неврологические синдромы.

1. Гипотиреоидная энцефалопатия характеризуется нарушением памяти, внимания, замедленностью мышления, заторможенностью, головной болью, быстрой утомляемостью, сонливостью. При врожденном гипотиреозе в результате нарушения развития головного мозга развивается задержка психомоторного развития (кретинизм). У пожилых людей при тяжелой микседеме развивается деменция подкоркового типа, сопровождающаяся апатией, сонливостью, резким замедлением речи и всей психической деятельности. Иногда ей сопутствуют галлюцинации и делирий. При адекватной заместительной терапии проявления деменции полностью обратимы.

Энцефалопатия при тиреоидите Хашимото (энцефалопатия Хашимото) проявляется подостро развивающейся спутанностью и угнетением сознания, деменцией, парциальными и генерализованными эпилептическими припадками, миоклонией, тремором, очговыми неврологическими симптомами. Возможно как постепенное нарастание симптомов, так и быстрое (инсультообразное). У части больных заболевание напоминает прогрессирующую мозжечковую или оливопонтоцеребеллярную дегенерацию. При ЭЭГ выявляется замедление биоэлектрической активности, при исследовании спинномозговой жидкости обнаруживают высокое содержание белка. МРТ может выявлять неспецифические изменения белого вещества. В крови у больных обнаруживают высокий титр антитиреоидных антител. При лечении кортикостероидами с цитостатиками часто наблюдается полное восстановление, хотя возможны рецидивы болезни.

2. Поражение краниальных нервов. Примерно у 75 % больных отмечается обратимая нейросенсорная тугоухость (больные жалуются на снижение слуха и шум в ушах), а у 60% - птоз, связанный со снижением симпатического тонуса. Нарушение вкуса и обоняния (обратимые при лечении гипотиреоза) довольно типичны для больных гипотиреозом. У части больных отмечается невропатия зрительного нерва со снижением остроты зрения, атрофией диска зрительного нерва и центральной скотомой. При первичном гипотиреозе может происходить компенсаторное увеличение гипофиза со сдавлением хиазмы, что приводит к появлению дефектов полей зрения, иногда с отеком дисков зрительных нервов (симптомы регрессируют на фоне заместительной гормональной терапии). Гипотиреоз предрасполагает и к развитию невропатии лицевого нерва с парезом мимической мускулатуры. Изменения голоса чаще связаны с миксематозными изменениями в гортани и голосовых связках, а также увеличением языка.

2. Эпилептические припадки почти всегда генерализованные, встречаются у 20% больных.

3. Обмороки связаны с пониженным систолическим давлением, брадикардией (часто менее 60 ударов в мин), анемией, тенденцией к гипогликемии.

4. Примерно у половины пациентов с гипотиреозом возникают апноэ во сне, чаще обструктивные, что связано с гипертрофией языка (из-за отложения мукополисахаридов в языке), отеком и миопатией в области ротоглотки и гортани, давлением зоба. При успешной коррекции гипотиреоза апноэ во сне могут регрессировать.

5. У 10% больных возникает мозжечковая дегенерация в виде шаткости при ходьбе, головокружения, дизартрии, нистагма.

6. Микседематозная кома встречается у менее, чем 1% больных с микседемой, преимущественно у пожилых женщин в зимнее холодное время и характеризуется гипотермией, брадикардией, артериальной гипотензией, дыхательной недостаточностью (гиповентиляцией), эпилептическими припадками и нарастающим угнетением сознания. Эти расстройства часто возникают на фоне электролитных нарушений (гипонатриемия) и гипогликемии и иногда приводят к летальному исходу. Основная причина смерти - тяжелое нарушение сердечного ритма.

7. У 18% больных развивается легкая или умеренная дистальная сенсорная или сенсомоторная полинейропатия. Больные часто жалуются на парестезии в конечностях. Объективно находят выпадение ахилловых рефлексов, легкие нарушения вибрационного и мышечно-суставного чувства. На фоне лечения симптоматика медленно регрессирует. У 10% больных выявляется синдром запястного канала. Увеличенная щитовидная железа может сдавливать диафрагмальный нерв, вызывая парез диафрагмы, симпатический ствол (синдром Горнера), возвратный нерв (дисфония).

8. При гипотиреозе у 5 - 10 % пациентов развиваются поражения мышц в виде миопатии, проявляющейся слабостью проксимальных мышц в тазовом поясе, и у большинства больных сопровождается диффузной миалгией, замедленностью движений (замедленность сокращения и релаксации), напряженностью мышц, которая субъективно воспринимается как скованность. Сухожильные рефлексы вызываются со значительной задержкой. Слабость мышц медленно нарастает в течение нескольких месяцев или лет.

9. Мышечные гипертрофии могут напоминать истинную гипертрофию и симулировать врожденную миотонию. Примерно у 1/3 пациентов с гипотиреозом наблюдается отечность мышц. Введение тироксина вызывает обратное развитие всех вышеупомянутых мышечных нарушений.

10. У части больных, преимущественно детей происходит гипертрофия мышц конечностей и языка (синдром Гоффманна), что связано не с увеличением размера мышечных волокон, а с замедленным расслаблением мышц, т.е. наблюдается миотонический синдром. Мышечное напряжение может напоминать миотонию, но оно не сопровождается ЭМГ-активностью и, по-видимому, обусловлено отечностью мышц.

11. Миастения может сочетаться также с гипотиреозом и протекает более тяжело, чем при гипертиреозе. Диагноз подтверждается ЭМГ- исследованием.

Гипотиреоз – это патология (группа синдромов), которая вызвана резкой нехваткой или полным отсутствием гормонов щитовидной железы. Как правило, оно развивается на фоне полной дисфункции этого эндокринного органа. Важно: по медицинской статистике, гипотиреоз стал едва ли не самой распространенной патологией среди всех эндокринных заболеваний. Ему подвержены большинство женщин, достигших 65-летнего возраста, а также лица, проживающие на большом удалении от моря (т. е. в областях, где воздух менее йодирован).

Классификация

Щитовидная железа отвечает за выработку Т3 (трийодтиронина), Т4 (тироксина) и способствует повышению гормона гипофиза (ТТГ).
Данные биологически активные соединения регулируют все виды метаболизма, контролируют деятельность большинства органов и систем, отвечают за рост и развитие организма в целом, укрепляют и оказывают антистрессовое воздействие. Обратите внимание: на фоне нехватки гормонов данной группы у женщин нередко раньше времени наступает менопауза и усугубляются климактерические расстройства. Гипотиреозы принято разделять на 3 группы:

• Первичные;
• вторичные;
• центральные.

Первичная форма вызвана нарушением деятельности собственно эндокринной железы и, как следствие, снижением секреции ее гормонов. Вторичная форма определяется сбоями в функционировании гипофиза или гипоталамуса – данные области мозга отвечают за регуляцию продуцирования ТТГ.
Различают также гипотиреоз центрального генеза (третичный). Он обусловлен токсическим воздействием гормональных препаратов, а также уменьшением количества клеток продуцирующих тиреоидные гормональные соединения. В последнем случае возможной причиной могут явиться опухоли и вирусные инфекции. На долю центральной формы гипотиреоза приходится до 5% клинических случаев.

Причины гипотиреоза

Рекомендуем прочитать:

Как правило, причиной гипотиреоза является хронический тиреодит аутоиммунного генеза – воспалительная патология при синтезе антител вследствие иммунной дисфункции. К числу прочих этиологических факторов относятся:

• генетически обусловленные дефекты образования специфических гормонов;
• недоразвитие (гипоплазия) железы от рождения;
• хирургические вмешательства на железе в анамнезе;
• проведенная терапия токсического зоба посредством облучения и радиоактивных изотопов йода;
• малое алиментарное поступление йода;
• медикаментозная терапия некоторыми средствами;
• опухоли органа;
• хронические инфекционные заболевания эндокринной железы (грибковое, туберкулезное поражение и т. д.).

Вторичный патологический процесс развивается при:

• устранении гипофиза;
• травматическом повреждении гипофиза или гипоталамуса;
• воспалениях эндокринного органа;
• некрозе щитовидной железы;
• опухолях железы.

Какие изменения возможны?

При падении объема поступающих гормонов щитовидной железы в худшую сторону меняется общий метаболизм, ухудшается функциональная активность сердечно-сосудистой системы и ЖКТ, фиксируются изменения со стороны психики, падает либидо.

Рекомендуем прочитать:

Клиника этой патологии нарастает очень медленно, в связи с чем, пациенты приходят к специалисту уже при наличии значительных изменений в организме. Характерными симптомами гипотиреоза являются:

• общая вялость и слабость;
• чувство сонливости;
• снижение способности к запоминанию:
• ухудшение внимания;
• уменьшение когнитивных способностей;
• плохая переносимость температурных раздражителей (холода и жары);
• сухость кожных покровов и перхоть;
• алопеция (как у мужчин, так и у женщин);
• появление отеков (в основном – лица и конечностей);
• запоры;
• возросшая масса тела;
• нарушение менструального цикла у женщин;
• уменьшение либидо и эректильная дисфункция у мужчин:
• урежение частоты сердечных сокращений;
• потливость;
• ухудшение аппетита;
• метеоризм;
• аритмия;
• малокровие.

Важно: при отсутствии адекватной своевременной терапии (особенно у пожилых пациентов) может развиваться состояние, несущее угрозу жизни – гипотиреоидная кома. Данное состояние характеризуется потерей сознания и угнетением основных функций организма. Провоцирующими кому состояниями могут стать переохлаждение, острые заболевания (в т. ч. инфекционного генезе), инфаркт миокарда и т. д.

Диагностика

Рекомендуем прочитать:

Диагноз «гипотиреоз» ставится исключительно специалистом-эндокринологом. Основаниями для постановки диагноза являются:

При первичном гипотиреозе, если причина заболевания кроется в нарушении работы щитовидной железы, данные анализа на гормоны щитовидки будут следующими:

• Т3, Т4 – сниженный уровень (иногда уровень может быть и нормальным);
• ТТГ – повышен;
• АТ-ТГ, АТ к ТПО – в норме.

При вторичном гипотиреозе, если причина заболевания кроется в нарушениях со стороны головного мозга, возможны следующие результаты:

• Т3, Т4, ТТГ – снижены;
• АТ-ТГ, АТ к ТПО – в норме.

Важно: из инструментальных методик обследования пациента часто показано УЗ-исследование органа, а также сцинтиграфия и биопсия щитовидной железы.

Основу современной терапии гипотиреоза составляет «заместительная» форма лечения, в ходе которой пациент получает гормоны, которые в недостаточной мере продуцируются собственной щитовидной железой. Дозировка лекарственных средств подбирается лечащим врачом-эндокринологом с учетом тяжести патологии, возраста больного, а также наличия (или отсутствия) тех или иных других общесоматических заболеваний. Современные препараты отлично переносятся большинством пациентов с гипотиреозом. Большинство лекарственных средств нужно потреблять всего 1 раз в течение суток. Основной части больных гипотиреозом требуется пожизненное поддерживающее лечение; для регулярного контроля за уровнем ТТГ и гормонов щитовидной железы пациентам нужно проходить ежегодную диспансеризацию (обследование у специалиста-эндокринолога). Одной из важных этиологических причин гипотиреоза является недостаточное получение йода алиментарным путем (с продуктами питания). В этом случае больным рекомендуется потреблять йодированную соль (вместо обычной поваренной) и есть как можно больше морепродуктов (разумеется, при отсутствии аллергии на них).
Соблюдение рекомендаций врача и адекватное применение соответствующих лекарственных средств позволяет полностью избавиться от негативных проявлений заболевания.

Возможные последствия

Нелеченный гипотиреоз приводит к стремительному и неуклонному ухудшению общего состояния пациента и появлению грозных осложнений. У лиц пожилого и старческого возраста гипотиреоидная кома может стать причиной смертельного исхода. У детей данная патология приводит к необратимой задержке физического роста и психического развития. Одним из возможных последствий может стать тяжелое нарушение – кретинизм. О симптомах, причинах развития, методах диагностики и лечения гипотиреоза в данном видео-обзоре рассказывает врач-эндокринолог:

Конев Александр, терапевт