Неактивная фаза ревматизма. Характеристики активной и неактивной фазы ревматизма

Ревматизм - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, для развития которого необходимы наличие наследственной предрасположенности и инфицирование бета-гемолитическим стрептококком группы А.
По основным клинико-лабораторным характеристикам ревматизм делят на активную (I, II, III степени активности) и неактивную фазы; по течению - на острое, подострое и хроническое (затяжное, непрерывно рецидивирующее, латентное); по характеру поражения сердечно-сосудистой системы - без явных сердечных изменений; ревмокардит первичный без порока клапанов; ревмокардит возвратный с пороком клапана(ов); миокардиосклероз ревматический, порок сердца (какой). Кроме того, учитывается характер внесердечных поражений (полиартриты, серозиты; хорея, энцефалит, менингоэнцефалит, церебральный васкулит, нервно-психические расстройства; васкулиты, нефриты, гепатиты, пневмонии, поражения кожи, ирит, иридоциклит, тиреоидит; последствия и остаточные явления перенесенных ранее поражений), а также степень недостаточности кровообращения (0-III).

Этиология, патогенез

Этиологическим фактором ревматизма является бета-гемолитический стрептококк группы А. Для возникновения заболевания необходимым условием является наследственная предрасположенность (склонность к аллергическим реакциям) - полигенный тип наследования, а также сенсибилизация организма к антигенам стрептококка. Факторы, способствующие развитию ревматизма: молодой возраст, переохлаждение, длительное пребывание на солнце, переутомление, неблагоприятные социально-бытовые условия.
В патогенезе ревматизма существенную роль играет как токсическое воздействие самого стрептококка на организм, так и аутоиммунные механизмы, активирующиеся из-за антигенной схожести стрептококка и тканей миокарда. Выделяемые стрептококком вещества (пептидогликан, стрептолизины О и S, гиалуронидаза, стрептокиназа и пр.) обладают способностью повреждать основное вещество соединительной ткани, лизосомальные мембраны, подавлять фагоцитоз; они приводят к развитию воспаления в соединительных тканях и сердечно-сосудистой системе. В дальнейшем включается и аутоиммунный компонент, формируются иммунные комплексы, аутоантитела к тканям сердца и компонентам соединительной ткани. Воспаление прогрессирует.
Иммунологические сдвиги при ревматизме характеризуются повышением титров антистрептолизина-0 (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, возрастанием количества В-лимфоцитов при снижении количества Т-лимфоцитов (как процентного, так и абсолютного), дисиммуноглобулипемией.

Клиническая картина

Типичная атака ревматизма (особенно первая) чаще развивается после острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангина, фарингит, хронический тонзиллит) спустя 1-2 недели. Затем на протяжении 1-3 недель отмечается скрытый период, для которого характерно отсутствие жалоб либо они незначительны (легкое недомогание, артралгии, в ряде случаев субфебрилитет).
В крови больных в этот период можно обнаружить антистрептококковые антитела в высоких титрах, повышение СОЭ. Далее отмечается клиника непосредственно ревматической атаки - лихорадка, полиартрит, симптомы кардита.
На фоне лихорадки до 38-39° С (реже до 40° С и выше) и симптомов интоксикации иногда отмечаются боли в животе, кожная сыпь; как правило, сразу же возникают признаки полиартрита. Лихорадка сохраняется на высоком уровне несколько дней, температура может снижаться на 1-1,5° С утром, сопровождаясь обильным потом, но к вечеру вновь нарастает.
Ревматический полиартрит характеризуется летучим поражением суставов в виде припухлости, болезненности при пальпации и движении. Поражаются крупные суставы - коленные, голеностопные, плечевые и локтевые, характерна симметричность. Кожа над ними гиперемирована, подвижность суставов резко ограничена. Ревматический полиартрит полностью обратим, типичен быстрый купирующий эффект препаратов группы НПВС. Полиартрит обычно развивается при первичном ревматизме. Ревмокардит характеризуется поражением всех или отдельных слоев стенки сердца, как правило, чаще всего это эндомиокардит, причем клиника миокардита доминирует. Ревматический очаговый миокардит обычно протекает легко. Больные предъявляют жалобы на неприятные ощущения в области сердца, небольшую одышку при физической нагрузке, сердцебиение и перебои в работе сердца. При аускультации сердца выслушивается неинтенсивный систолический шум на верхушке, иногда в сочетании с ослаблением I тона.
Диффузный миокардит отличается тяжелым течением с выраженной одышкой, сердцебиением, перебоями и болями в области сердца, появлением кашля при физической нагрузке, в особо тяжелых случаях возможны приступы сердечной астмы и отека легких. Объективно отмечается ортопноэ, акроцианоз, отеки на ногах, увеличение объема живота. Пульс частый, аритмичный. Границы сердца расширены влево. Тоны приглушены, могут наблюдаться патологические III и IV тоны с возникновением ритма галопа; аритмии; систолический шум на верхушке, вначале также неинтенсивного характера. Застойные явления в легких проявляются мелкопузырчатыми хрипами и крепитацией в нижних отделах. Печень увеличивается в размерах, болезненна при пальпации.
Клиническая симптоматика эндокардита крайне скудна, о его наличии можно судить по более выраженной потливости, более длительной лихорадке, развитию тромбоэмболических осложнений, усилению систолического шума в области верхушки и появлению диастолического шума в области верхушки или над аортой (формирование порока). Определенным признаком перенесенного эндокардита является наличие клапанного порока. Признаки перикардита наблюдаются только в случае тяжелого течения ревмокардита.
Течение ревмокардита чаще бывает затяжным, нередко развиваются мерцательная аритмия и недостаточность кровообращения.
Возвратный ревмокардит характеризуется теми же симптомами, что и первичный. Однако эти признаки возникают на фоне уже сформированного порока сердца, поэтому возможно появление новых шумов, которых не было прежде (формирование новых пороков).
Тяжелая степень ревмокардита характеризуется всеми признаками диффузного поражения миокарда или развитием панкардита, наличием недостаточности кровообращения. Умеренно выраженный ревмокардит характеризуется многоочаговостью поражения миокарда. Клиническая симптоматика достаточно отчетлива, границы сердца расширены, недостаточность кровообращения отсутствует. Слабо выраженный ревмокардит (легкая степень) обычно протекает как очаговый миокардит, границы сердца в норме, декомпенсации кровообращения нет.
При ревматизме могут поражаться также легкие (легочный васкулит и пневмонит - крепитация, мелкопузырчатые хрипы, множественные очаги уплотнения на фоне усиления легочного рисунка), плевра (плеврит, отличается быстрым положительным ответом на противоревматическую терапию), почки (картина нефрита с изолированным мочевым синдромом), глаза (ириты, иридоциклиты), у детей может отмечаться ревматический перитонит с клиникой острого живота.
Кожные проявления ревматизма: подкожные ревматические узелки размером 1-3 мм возникают при атаке ревматизма в области суставов, чаще они безболезненны, кожа над ними подвижна; редко встречаемся кольцевидная эритема - пятна неинтенсивной окраски с более светлым участком в центре, хорошо отграничены от нормальной кожи, при надавливании исчезают.Поражение нервной системы при ревматизме: церебральный ревмоваскулит, энцефалопатия - снижение памяти, головная боль, эмоциональная лабильность, преходящие нарушения со стороны черепно-мозговых нервов; гипоталамический синдром - вегетососудистая дистония, длительный субфебрилитет, сонливость, жажда). У детей характерно развитие хореи: резкие беспорядочные движения, сопровождающиеся мышечной слабостью, эмоциональная нестабильность; в случае хореи пороки не формируются.

Варианты течения ревматизма
Острое течение встречается редко, обычно у детей и молодых людей. Типично острое начало с высокой температурой, интоксикацией, серозитами, умеренным кардитом. Все лабораторные данные - на самых высоких цифрах. Выраженное воспаление суставов. Рецидивы не характерны. Обратное развитие отмечается к концу 2-3-го месяца.
Подострое течение характеризуется волнообразным повышением температуры тела, невыраженной полисиндромностью, тяжелым кардитом, склонным к обострениям. Полиартрит умеренный или отсутствует. Биохимические показатели повышены, но не максимально. Выздоровление происходит через 3-6 месяцев с начала заболевания.
Затяжное течение характерно для возвратного ревмокардита. Полиорганность поражения не типична, кардит торпидный, без ярких обострений, но и без полных ремиссий; биохимические показатели изменены незначительно. Течение - более 6 месяцев.
Непрерывно рецидивирующее течение характеризуется волнообразностью, повторно возникающими обострениями, лихорадкой, высокой активностью лабораторных показателей, выраженной полиорганностью поражений (панкардит, диффузный миокардит, полиартрит, полисерозит, васкулит, нефрит). Является наиболее неблагоприятным течением.
Латентное течение: клинические проявления отсутствуют, характерна только первая степень активности, выявляется микро-симптоматика.

Диагностика, дифференциальная диагностика

Диагностические критерии ревматизма включают в себя «большие» и «малые» проявления в сочетании с признаками подтвержденной предшествующей стрептококковой инфекции. Для диагноза считают достаточным 2 «больших» признаков или 1 «большого» и 2 «малых».
«Большие» критерии: мигрирующий полиартрит, кольцевидная эритема, подкожные узелки, кардит и хорея.
«Малые» критерии: предшествующая ревматическая атака (ревматический анамнез) или ревматический порок сердца, артралгии, лихорадка; лабораторные признаки - повышение СОЭ, лейкоцитоз, положительный С-реактивный белок; удлинение интервала Р-Q на ЭКГ.
К доказательствам перенесенной стрептококковой инфекции относятся: повышение титров антистрептолизина-О или других антистрептококковых антител; выделение из зева стрептококка группы А; недавно перенесенная скарлатина.
Критерии степени активности ревматизма:
III степень активности (максимальная) - полиартрит, ревмокардит, плеврит, высокая лихорадка, лейкоцитоз более 10 г/л, СОЭ более 40 мм/час, С-реактивный белок (++++), гамма-глобулины - до 30%, фибриноген - 7 г/л и более, ДФА - больше 350 у. е.
II степень активности (умеренная) при подостром, затяжном или непрерывно рецидивирующем течении. Клиническая картина менее выражена. Лейкоциты - 8-10 г/л, СОЭ - 20-40 мм/час, С-реактивный белок - от (+) до (+++), гамма-глобулины - 21-23%.
I степень активности (минимальная) при затяжном вялотекущем и латентном ревмокардите, затяжном или латентном ревмокардите в сочетании с хореей, васкулитом, подкожными ревматическими узелками, кольцевидной эритемой. Лейкоциты - меньше 8 г/л, СОЭ нормальное или слегка ускоренное, С-реактивный белок отрицательный или очень небольшое количество, гамма-глобулины в норме или она слегка увеличена, ДФА в норме.
Инструментальные методы исследования: на ЭКГ при ревмокардите выявляются нарушения атриовентрикулярной проводимости с удлинением интервала Р-Q. При динамическом наблюдении определяются смещение сегмента ST, уменьшение амплитуды зубца Т, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада.

Лечение

Важнейшее значение в терапии ревматизма имеют препараты группы ацетилсалициловой кислоты - аспирин и его аналоги, а также группы нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Аспирин при высокой активности назначают по 3 г/сут. ревмокардите выявляются нарушения атриовентрикулярной проводимости с удлинением интервала Р-Q. При динамическом наблюдении определяются смещение сегмента ST, уменьшение амплитуды зубца Т, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада.
Эхокардиография при формировании порока выявляет утолщение створок клапана(ов), ограничение их подвижности. На ФКГ при наличии эндокардита отмечается высокочастотный систолический шум, усиливающийся в ходе динамического наблюдения, протодиастолический или пресистолический шум на верхушке при формирующемся митральном стенозе, протодиастолический шум на аорте при формирующейся недостаточности аортального клапана, ромбовидный систолический шум на аорте при формировании стеноза устья аорты.
Дифференцировать ревматизм при наличии кардита следует с миокардитами неревматической природы, суставной синдром - с ревматоидным артритом, постинфекционными и реактивными артритами.
Больные с ревмокардитом подлежат обязательной госпитализации. Лечение комплексное, с применением антибиотиков и противовоспалительных средств. При активном ревматизме назначают пенициллин в дозе 1,5-2 млн ЕД в сутки в течение 10-14 дней. Затем переходят на бициллин-3 по 600 тыс. ЕД 2 раза в неделю до выписки. При непереносимости пенициллина используют эритромицин внутрь по 250 мг 4 раза в день. Глюкокортикостероиды при II-III степенях активности применяют в дозе 30-50 мг в сутки с последующим снижением на 2,5 мг каждые 2-3 дня.
Важнейшее значение в терапии ревматизма имеют препараты группы ацетилсалициловой кислоты - аспирин и его аналоги, а также группы нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Аспирин при высокой активности назначают по 3 г/сут.
Схема применения индометацина: 1-й месяц - 150 мг/сут; следующие 2 недели - 100 мг/сут; далее до выписки - 75 мг/сут.
После выписки из стационара больные должны получать аспирин: при остром течении - 1месяц, при подостром - 2 месяца.
Терапия при затяжном и латентном течении отличается применением препаратов хинолинового ряда (делагил, плаквенил), которые обладают хорошей эффективностью и при непрерывно рецидивирующих формах. Для лечения ревматизма их используют, как правило, в сочетании с салицилатами. Доза делагила - 0,25 г, плаквенила - 0,3-0,4 г в первые 2 недели 2 раза в сутки, затем до выписки из стационара - 1 раз в сутки. Общая продолжительность приема хинолонов составляет 1-2 года. После выписки из стационара больным назначают: в первые 2 месяца аспирин по 2 г/сут; следующие 2 месяца бруфен по 0,6 г/сут; затем от 3 до 6 месяцев индометацин по 50 мг/сут.
Цитостатические иммунодепрессанты - 6-меркаптопурин, имуран (азотиоприн), хлорбутин - показаны только тем больным с непрерывно рецидивирующим и затяжным течением ревматизма, чье состояние не поддается коррекции классическими антиревматическими средствами, в том числе кортикостероидами, а также и хинолиновыми препаратами при их длительном, многомесячном применении. Доза 6-меркаптопурина, имурана (азотиоприна) - 0,1-1,5 мг на 1 кг массы, хлорбутина - 5-10 мг в сутки. Применяют под контролем картины периферической крови.
Гамма-глобулиновые препараты (гамма-глобулин неспецифический, гистоглобулин и др.) используют вместе с десенсибилизирующими средствами (димедрол, тавегил, диазолин, кларитин), так как гамма глобулины обладают аллергенными свойствами. Нельзя применять их при высокой активности ревматического процесса и серьезных нарушениях сердечной деятельности. В последнем случае в комплексную терапию включаются сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, изоланид, дигоксин, дигитоксин), мочегонные препараты (фуросемид, лазикс, бринольдикс и др.).
Традиционно в комплекс мероприятий при ревматизме включают витаминные препараты, особенно аскорбиновую кислоту в больших дозах (до 1 г в сутки) и рутин.
Широко применяются физиотерапевтические средства: воздействие волновых и электрических импульсов, лечебных вод и грязей, ванн и сухого тепла; в период активизации ревматизма назначают ультрафиолетовые облучения на область суставов (2-3-5 биодоз), околосуставные поверхности (3-6 биодоз), внеочагово (2-4 биодозы) или по общей методике (после стихания острых проявлений заболевания и в неактивной фазе ревматизма).
Считается, что для больных с ревматическими пороками сердца наиболее эффективны углекислые и сероводородные ванны. Однако при вялотекущем и латентном ревмокардите (поражении сердца), развившемся на фоне уже существующего порока, эффективнее радоновые ванны. Можно применять также грязелечение в виде аппликаций на область пораженных суставов.
В активной фазе ревматического процесса с целью улучшения кровообращения, ликвидации последствий гиподинамии рекомендуется проводить массаж конечностей (после стихания остроты воспаления присоединяют массаж суставов) и сегментарный массаж, выполняемый специалистом. В комплекс лечебных мероприятий обязательно включают лечебную физкультуру.
Для подавления очагов хронической инфекции применяются ультрафиолетовое облучение, УВЧ, микроволны или электрофорез антибиотиков.
В фазе ремиссии широко используется бальнеогрязелечение. Как правило, чаще применяют углекислые, сероводородные, радоновые, кислородные и хлоридно-натриевые ванны.

Диспансеризация

После выписки из стационара наблюдение в районной поликлинике осуществляет ревматолог. Периодически и при взятии больного на учет назначают бициллин (после выписки в течение 1-2 месяцев - бициллин-3, а затем бициллин-5 в соответствующих дозах) круглогодично до 5 лет. Прием одного из нестероидных противовоспалительных препаратов продолжается по схеме, используют также антигистаминные средства и витаминотерапию. При вялых и затяжных формах, наиболее часто встречающихся в настоящее время, такое лечение должно проводиться до явных признаков стихания процесса. Лишь после неоднократного клинического, лабораторного и инструментального обследования после стихания процесса больного переводят в группу неактивного ревматизма.
При переходе ревматизма в неактивную фазу больных целесообразно направлять в местные санатории. Допустимо курортное лечение больных даже с минимальной активностью ревматизма на фоне продолжающегося лекарственного противоревматического лечения в специализированных санаториях. При отсутствии недостаточности Кровообращения больных можно направлять в Кисловодск или на южный берег Крыма, а при недостаточности кровообращения I стадии, в том числе с нерезким митральным стенозом (порок митрального клапана сердца), - только в Кисловодск.

Ревматизм (болезнь Сокольского - Буйо) - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечнососудистой системе, развивающееся в связи с острой инфекцией (гемолитическим стрептококком группы А) у предрасположенных лиц, главным образом детей и подростков (7-15 лет).

• Эпидемиология

Ревматизм регистрируется во всех климато географических зонах мира. Данные последних десятилетий убедительно показали связь между уровнем первичной заболеваемости ревматизмом и социальноэкономическим развитием стран, что подтверждается преимущественным его распространением в развивающихся и слабо развитых странах, где живут 80 % детей мира. По обобщенным данным I. Padmavati, ревматизм среди школьников в развивающихся странах составляет 6-22 на 1000 детского населения, при этом отмечают прогрессирующее течение болезни с формированием множественных пороков сердца, легочной гипертензии и раннюю смертность при явлениях нарастающей сердечной недостаточности.

Среди социальных условий, играющих определенную роль в развитии заболевания, следует назвать скученность в квартирах и школах, плохое питание детей, низкий уровень медицинской помощи.

В нашей стране за последние 25 лет заболеваемость и смертность снизились более чем в 3 раза. Например, проспективное 10летнее изучение первичной заболеваемости ревматизмом показало ее снижение с 0,54 на 1000 детского населения. до 0,18. Однако распространенность ревматических пороков сердца, по данным Л. И. Беневоленской и соавт. (1981), все еще остается высокой (1,4 %), что, повидимому, связано с накоплением таких больных в старших возрастных группах за счет увеличения продолжительности жизни и снижения смертности.

• Патоморфология

Одним из основных проявлений болезни является ревмокардит, специфический диагностический признак которого ашоффталалаевская гранулема.

Ревматическая гранулема состоит из крупных неправильной формы базофильных клеток гистиоцитарного происхождения, иногда многоядерных, гигантских многоядерных клеток миогенного происхождения с эозинофильной цитоплазмой, кар диогистиоцитов (миоциты Аничкова) с характерным расположением хроматина в виде гусеницы, лимфоидных и плазматических клеток, лаброцитов (тучные клетки), единичных лейкоцитов.

Ашоффталалаевские гранулы чаще всего располагаются в периваскулярной соединительной ткани или в интерстиции миокарда (преимущественно левого желудочка), сосочковой мышцы, перегородки, а также в эндокарде, адвентиции сосудов, иногда в их стенке при ревматических васкулитах. В настоящее время гранулемы при патологоанатомическом исследовании обнаруживаются значительно реже, чем отмечалось ранее, что связано, повидимому, с изменением клинического и морфологического "облика" ревматизма, с так называемым патомор фозом.

Другим морфологическим субстратом поражения сердца при ревмокардите является неспецифическая воспалительная реакция, по существу своему аналогичная таковой в серозных оболочках, суставах. Она складывается из отека межмышечной соединительной ткани, выпотевания фибрина, инфильтрации клеточными элементами, преимущественно полиморфноядерными лейкоцитами и лимфоцитами.

При ревматизме наблюдается также поражение мышечных волокон в виде гипертрофии, атрофии, различных видов дистрофии и некробиотических процессов вплоть до полного лизиса с последующей регенерацией функциональных структур миоцитов при стихании ревматического процесса.

При сопоставлении данных морфологического исследования со степенями клинической активности ревматического процесса (по А. И. Нестерову) выявлены определенные закономерности. Так, для максимальной степени активности характерно одновременное поражение нескольких оболочек сердца и клапанов. Преобладает экссудативный компонент воспаления в виде тромбоэндокардита, экссудативногои миокардита, фибринозного перикардита, приобретающего часто диффузный характер. Кроме того, могут обнаруживаться диффузный ревматический эндокардит или вальвулит, описанный В. Т. Талалаевым, возвратнобородавчатый эндокардит (при непрерывнорецидивирующем течении). Также отмечают распространенность и выраженность мукоидного и фибриноидного набухания, множественные "цветущие" ашоффталалаевские гранулемы.

При умеренной клинической активности преобладает продуктивный тип реакции, часто имеющий очаговый характер (фиброзный эндокардит, интерстициальный очаговый миокардит), выявляются "стертые" гранулемы. По мере уменьшения активности процесса большее значение приобретают дистрофические изменения мышечных волокон вплоть до появления мелких очагов некробиоза и миолиза. Такие очаги могут расцениваться как метаболические некрозы, с которыми связывают острораз вивающуюся сердечную недостаточность, являющуюся часто причной смерти таких больных. Обнаружение фиксированных иммуноглобулинов в сарколемме мышечных волокон миокарда и прилежащей саркоплазме, а также в стенке сосудов свидетельствует о роли иммунных реакций в поражении паренхимы сердца.

Морфологическая картина при ревмокардите с минимальной степенью активности процесса по материалам биопсий и патоло гоанатомических исследований различная. При изучении биопсий часто обнаруживались гранулемы (данные Н. Н. Грицмана, в 61,8 %) и микропризнаки неспецифического экссудативно пролиферативного компонента. В этих случаях более чем у половины больных после операции выявились признаки активности ревматического процесса. В случаях ревмокардита с минимальной степенью активности, закончившихся летально, гранулемы выявлялись редко и более часто отмечались расстройства циркуляции и множественные мелокоочаговые метаболические некрозы.

Как правило, почти во всех случаях ревматического поражения сердца (за исключением первичного ревмокардита у детей) обнаруживались склеротические процессы, наиболее выраженные в эндокарде, особенно в клапанном аппарате, где развивался грубый деформирующий склероз.

По частоте поражения на первом месте стоит митральный клапан, затем аортальный и, наконец, трехстворчатый. Различают недостаточность митрального клапана, стеноз митрального отверстия и комбинированные пороки с преобладанием того или иного типа порока; в конечном итоге процесс заканчивается стенозом. Митральное отверстие при стенозе может быть в 2- 14 раз уже нормы. В миокарде чаще всего развивается склероз соединительнотканных прослоек. В склеротический процесс могут вовлекаться волокна проводящей системы.

В суставных тканях при ревматическом полиартрите наблюдаются процессы дезорганизации соединительной ткани, экссуда тивное воспаление, васкулиты с исходом в умеренный фиброз. В подкожной клетчатке, в области суставов могут возникать располагающиеся группами ревматические узелки диаметром 0,5-2,5 см, которые бесследно исчезают в течение 2 нед - 1 мес. В сосудах микроциркуляторного русла кожи, особенно в активной фазе болезни, отмечаются воспалительные изменения, периваскулярные скопления тучных клеток лаброцитов, небольшие гистиоцитарные инфильтраты.

Серозные оболочки постоянно вовлекаются в процесс при высокой активности ревматизма, давая картину серозного, се рознофибринозного и фибринозного воспаления. Помимо неспецифической воспалительной реакции, в эпикарде происходит организация фибринозных наложений с помощью крупных гисто цитов, напоминающих клетки ашоффталалаевской гранулемы.

В интерстиции скелетной мышцы могут наблюдаться как экссудативнопролиферативные процессы с очагами фибриноидного набухания и реакцией местных соединительных клеток, так и очаговые некрозы мышечных волокон с соответствующей клеточной реакцией из крупных гистиоцитов. Наиболее часто подобные гранулематозные скопления выявляются в мышцах глотки.

В легких могут наблюдаться изменения, которые расцениваются как ревматическая пневмония: васкулиты и перивас кулиты, инфильтрация альвеолярных перегородок лимфоидно гистиоцитарными элементами, белковые мембраны на внутренней поверхности альвеол, в просвете альвеол - серознофиб ринозный экссудат иногда с геморрагическим оттенком, с примесью десквамированных клеток альвеолярного эпителия. Местами встречаются небольшие очажки фибриноидного некроза с крупноклеточной пролиферацией вокруг (тельца Массона).

Поражение почек при ревматизме - проявление системного поражения сосудов. Воспаление и склеротические изменения наблюдаются в сосудах всех калибров, начиная с ветвей почечной артерии и кончая капиллярами клубочков. Наблюдается очаговый, редко диффузный, гломерулонефрит.

В процесс вовлекаются все отделы нервной системы. В основе большей части этих изменений лежат васкулиты, которые поражают прежде всего сосуды микроциркуляторного русла. Атро фические и дистрофические изменения ганглиозных клеток, главным образом подкорковых узлов, имеют место при хорее. В мягких мозговых оболочках, в строме чувствительных ганглиев, в эндо и периневрии наблюдаются лимфогистиоцитарные инфильтраты.

При ревматизме в лимфатически узлах, селезенке, костном мозге, миндалинах, т. е. в "органах иммуногенеза", отмечается плазмоклеточная реакция.

Что провоцирует Ревматизм

Гемолитические стрептококки группы А - наиболее частая причина поражения верхних дыхательных путей и последующего развития ревматизма. Одним из условий развития ревматизма являются острота носоглоточной стрептококковой инфекции и недостаточно эффективное ее лечение. Свидетельством значимости стрептококковой инфекции в развитии ревматизма являются эпидемиологические наблюдения, согласно которым ревматизм чаще всего развивается в первые месяцы формирования так называемых закрытых коллективов.

О значении стрептококковой инфекции при ревматизме косвенно свидетельствует обнаружение у преобладающего большинства больных различных противострептококковых антител - АСЛ0, АСГ, АСК, антидезоксирибонуклеазы В (анти-ДНКазы В) в высоких титрах.

Каким образом острая носоглоточная А-стрептококковая инфекция приводит к развитию острого ревматизма, пока еще недостаточно известно. Можно думать, что стрептококковая инфекция, особенно массивная, оказывает прямое или опосредованное повреждающее действие на ткани огромным количеством различных клеточных и внеклеточных антигенов и токсинов. Среди них большую роль играют Мпротеин клеточной стенки, являющийся фактором вирулентности, Тпротеин (фактор типоспецифичности стрептококка), гиалуроновая кислота капсулы, способная подавлять фагоцитарную активность нейтрофилов, мукопептид, обладающий "эндотоксическим" действием, цито плазматическая мембрана, в составе которой имеются перек рестно реагирующие антигены с миокардом, например, типоне специфический Мпротеин. Кроме того, имеется большая группа экзоферментов - продуктов метаболизма стрептококка, обладающих токсическими и антигенными свойствами. К ним относятся стрептолизины О и S, стрептокиназа и гиалуронидаза, протеины и дезоксирибонуклеаза В и другие, в ответ на воздействие которых обпячуютгя ппотивпстрептококковые антитела. обладающие патогенетическим действием. Экзоферменты стрептококка могут непосредственно вызывать тканевые повреждения, например, гиалуронидаза - деполимеризацию гиалуроновой кислоты, стрептокиназа - активацию кининовой системы, принимающей участие в развитии воспаления.

Весьма своеобразна роль стрептококковой инфекции (в том числе Lформ) в развитии возвратного ревмокардита, при котором может отсутствовать выраженный антистрептококковый иммунный ответ, что послужило основанием для поисков других этиологических факторов, например, вирусов или вирус нострептококковых ассоциаций.

В основе изучения этиологии и патогенеза ревматизма лежат два аспекта проблемы - Астрептококковая инфекция и предрасположенность к ревматизму. Действительно, весь предшествующий опыт убедительно свидетельствует о неразрывной связи этих фактов.

Так, ревматизмом заболевают только 0,3-3 % перенесших острую стрептококковую инфекцию.

В семьях больных ревматизмом склонность к гипериммун ному притивострептококковому ответу (АСЛ0, АСГ, АСК, ДНКаза В) и распространенность ревматизма и ревматических пороков сердца выше, чем в общей популяции, особенно среди родственников первой степени родства.

Для возникновения ревматизма важна индивидуальная гипер иммунная реакция организма на стрептококковые антигены и продолжительность этого ответа, о чем свидетельствует динамическое исследование антистрептококковых антител. Причины длительной персистенции антистрептококковых иммунных реакций у больных острым ревматизмом требуют уточнения. Обсуждается роль генетически обусловленного дефекта элиминации стрептококка из организма. Повидимому, имеет значение и переживание стрептококка в организме в виде Lформ гемолити ческого стрептококка.

Предрасположенность к ревматизму не ограничивается только особой реактивностью противострептококкового иммунитета. По данным Л. И. Беневоленской и В. А. Мякоткина, в семьях больных ревматизмом повторные случаи заболевания встречаются в 3 раза чаще, чем в популяции, а ревматические пороки сердца - даже в 4 раза. Конкордантность по ревматизму среди монозиготных близнецов также самая высокая (37 %). Подтверждают значение семейногенетического предрасположения данные популяционногенетических исследований.

Более обоснована концепция о полигенном типе наследования ревматизма, согласно которой значительное количество вовлеченных генов обусловливает широту и многообразие клинических проявлений и вариантов течения. Однако эта мульти факториальная концепция не исключает поисков конкретных генетических факторов, объясняющих отдельные симптомы болезни и ее течение.

Исследования генетических маркеров показали, что среди больных ревматизмом чаще встречаются лица с группами крови А (II), B(III) и несекреторы АВН. В последние годы ведется интенсивное изучение связи отдельных ревматических заболеваний с фенотипом HLA. В частности, J. В. Zapiskie обратил внимание на снижение частоты HLA A3 у больных ревматизмом детей, а V. Joshinoja и V. Pope - на частое выявление HLA B5. У больных ревматизмом русской популяции, по данным Н. Ю. Горяевой, преобладали HLA All, В35, DR5 и DR7. В то же время некоторыми исследователями было обращено внимание на повышение у обследованных больных содержания HLA DR2 и DR4. Эти данные хотя и показывают различия в частоте выявления при ревматизме тех или иных отдельных иммуногенетических маркеров, однако позволяют обсуждать значение DRлокуса в структуре мультифакториаль ной предрасположенности при ревматизме и, в частности, к гиперреактивности к стрептококковым (группы А) антигенам и экзоферментам. Обсуждаются и другие аспекты генетической предрасположенности к ревматизму. Например, о значимости повышения частоты Влимфоцитарного аллоантигена 883, обнаруженное в ряде генетически и географически отличных популяций с острой ревматической лихорадкой (71 % против 17% в контроле), о роли моноклональных антител D 8/17, которые реагировали с лимфоцитами практически у всех 100 % больных острой ревматической лихорадкой и лишь у 10% больных другими ревматическими заболеваниями. Особенно интересна концепция последних авторов о генетической детерминированности перекрестной реактивности между В лимфоцитами, тканями сердца и антигенами стрептококка.

Патогенез (что происходит?) во время Ревматизма

Несмотря на то что конкретные механизмы предрасположения к ревматизму еще не в полной мере раскрыты, заболеваемость только отдельных индивидуумов, повторные случаи болезни в "ревматических" семьях, соответствие генетической модели ревматизма моделям полигенного типа наследования позволяют рассматривать предрасположение к ревматизму наряду со стрептококковой инфекцией как этиологические факторы этой болезни. В сложном патогенезе развития таких классических проявлений ревматизма, как ревмокардит, артрит, хорея, анулярная эритема, наибольшее значение придается иммунному воспалению, иммунопатологическим процессам, при которых стрептококковые антигены и противострептококковые антитела принимают самое активное участие, однако и токсическая концепция вносит определенную лепту по крайней мере в понимание начальных проявлений патологии. Суммируя многочисленные данные литературы, Г. П. Матвейков и соавт. указывают, что последняя концепция основывается на ряде показанных в эксперименте фактических материалов, свидетельствующих о кардиото ксичргком действии гтпептолизинов, стрептококковой протеина зы, дезоксирибонуклеазы - "эндотоксинов" и комбинированною воздействия эндо и экзотоксинов.

Наибольшее подтверждение получила концепция о роли пере крестно реагирующих антигенов - антигенных компонентов стрептококка и тканей организма. Так, была обнаружена перекрестная реакция между полисахаридом группы А и эпителиальными клетками вилочковой железы, с чем, по мнению И. М. Лям перт, связано нарушение функционирования Тлимфоци тов с развитием клеточноопосредованных аутоиммуных реакций. Антигены стрептококков группы А перекрестно реагируют с антигенами миокарда. В последующем обнаружена перекрестная реакция между компонентами стрептококковой мембраны и сарколеммными антигенами, стрептококками и компонентами предсер дножелудочкового пучка, стрептококковыми мембранами и цитоплазматическими нейрональными антигенами у детей острой ревматической хореей.

Тот факт, что острота течения ревматизма коррелирует с уровнем антихардиальных антител и при ревмокардите обнаруживаются депозиты иммуноглобулинов и комплемента, свидетельствует о роли иммунопатологических механизмов в развитии одного из важнейших проявлений ревматизма - ревмокардита. Иммунопатогенетические механизмы ревмокардита в последние годы подтверждены о наружением у больных циркулирующих иммунных комплексов. Т. А. Рязанцева и соавт., В. А. Насонова и соавт. и другие авторы показали, что v больных с высоким содержанием циркулирующих иммунных комплексов чаще обнаруживаются высокие титры АСЛб и иммуноглобулинов, особенно IgG, чаще определяются различные титры атриовен трикулярной диссоциации и атриовентрикулярной блокады I-II степени. По данным А. И. Сперанского и соавт., в составе циркулирующих иммунных комплексов у больных острым ревматизмом обнаруживаются АСЛ0 и Q, что указывает на патогенетическое значение этих комплексов в развитии миокардита.

При ревматизме также обнаружены разнообразные аутоим мунные реакции к таким компонентам соединительной ткани, клапанов сердца, как структурные гликопротеины, протеогли каны, мукопротеины.

Патогенез других клинических проявления ревматизма (мигрирующий артрит, кожный синдром) изучен недостаточно. Тем не менее предполагается иммунокомплексный механизм развития синовита и хореи.

Таким образом, острая стрептококковая инфекция у некоторых больных вызывает повышение гуморального и клеточно опосредованного иммунного ответа на различные компоненты стрептококка, способствует активации перекрестнореагирую щих аутоантител и Тклеток.

Наряду с иммунопатологическими механизмами в развитии основных клинических проявлений ревматизма большую роль играет воспаление. Бесспорно, что ревматизм относится к группе тех системных заболеваний, при которых воспаление опосредовано химическими медиаторами, такими как лимфомонокины, кинины и биогенные амины, факторы хемотаксиса, и другими, приводящими к развитию сосудистоэкссудативной фазы острого воспаления. На начальных стадиях развития воспалительной реакции при ревматизме большая роль принадлежит токсическому воздействию внеклеточных продуктов стрептококка группы А на клеточные мембраны, сосудистую проницаемость и др.

Таким образом, патогенез ревматизма как системного cocv дистосоединительнотканного заболевания сложен. Очевидно, что в его развитии большая роль принадлежит стрептококку, оказывающему на организм токсическое и иммунонатологическое воздействие и, возможно, вызывающему аутоиммунный процесс. Однако эти факторы могут реализоваться лишь в предрасположенном организме, в котором определяется комплекс нарушений в системе неспецифической и специфической защиты. При этом противострептококковый иммунитет характеризуется стойкостью ответной реакции на стрептококковые антигены.

Классификация ревматизма:

Успехи в борьбе с ревматизмом в нашей стране, связанные с проведением повсеместной единой лечебной и профилактической тактики, в значительной мере обусловлены широким внедрением в практику рабочей классификации, предложенной А. И. Нестеровым. В классификации определены фазы болезни (активная, неактивная), что стало возможным благодаря тщательному изучению активности процесса.

Под неактивной фазой ревматизма понимают такое состояние здоровья у перенесших ревматизм, когда при клиническом и тщательном лабораторном обследовании в динамике не удается выявить какихлибо признаков воспалительного процесса или нарушения иммунитета. В неактивной фазе ревматизма работоспособность больных сохранена, а нарушение гемодинамики выявляется при значительной физической нагрузке, если сформировался порок сердца.

В течении активной фазы болезни выделяют три степени активности:

• максимальная (III степень),
• умеренная (II степень),
• минимальная (I степень),

Различающиеся главным образом особенностями воспалительного процесса в различных органах и системах.

Клинико-функциональная характеристика и признаки активности процесса, по данным лабораторных тестов, отражают выраженный экссудативный компонент воспаления - мигрирующий полиартрит, выраженный кардит, серозит, пневмонию и другие в сочетании с высокими показателями противострептококкового иммунитета и содержания белков в острой фазе.

При II степени активности преобладает симптоматика кардита, обычно умеренно выраженная, в сочетании с субфебрильной температурой, летучими полиартралгиями или подострым моноолигоартритом, хореей и др. Показатели воспалительной активности умеренные или слегка изменены.

Наконец, при I степени активности клинически и только на ЭКГ и ФКТ выявляется минимально выраженная симптоматика кардита; все лабораторные показатели нормальные либо слегка изменены отдельные из них.

Если III степень активности процесса всегда свидетельствует о начале болезни или ее обострении, то II и I степень активности может быть как в начале болезни или при ее обострении, так и развиваться под влиянием лечения. Динамическое определение клиниколабораторных параметров позволяет более точно определить степень активности. С этих позиций уточнение степени активности ревматического процесса - это показатель реального состояния больного, определяющий характер и продолжительность лечебнопрофилактических мероприятий.

Классификация ревматизма отражает клиникоанатомичес кую характеристику отдельных поражений; сущность ее будет изложена при описании клинической картины болезни. Неактив няя фаза болезни характеризуется последствиями перенесенных проявлений ревматизма в виде миокардиосклероза, сформированного порока сердца, внесердечных спаечных изменений. Распознавание "неактивных" проявлений перенесенного ревматизма имеет большое практическое значение, определяя трудовую активность больного, возможность его излечения от ревматизма, хотя и с остаточными изменениями, например, с кардиосклерозом, умеренно выраженным пороком сердца.

В графе "характер течения" перечислены основные варианты течения, распознавание которых основано на клиниковремен ном принципе остроты начала и длительности течения первичного ревматического процесса или его обострения.

При остром течении ревматизма наблюдается и острое его начало с лихорадкой, полиартритом, ревмокардитом, другими проявлениями, с высокими лабораторными показателями активности и быстрым и нередко полным (в течение 2-3 мес) эффектом противовоспалительной терапии.

При подостром течении ревматизма также может наблюдаться внезапное начало болезни, как и при остром, но с менее выраженными лихорадочной реакцией и стойким полиартритом и с меньшей податливостью к противовоспалительной терапии. То же можно отметить и в отношении ревмокардита. Однако чаще заболевание начинается как бы исподволь - с субфебрильной температуры, моноолигоартрита, с преобладания в клинике миокардита и эндокардита, склонностью к более длительному течению до 3-6 мес от начала атаки с периодическими обостре ниями.

Затяжное течение наиболее характерно для возвратного ревматизма, чаще наблюдается у женщин со сформированным пороком сердца. При этом варианте течения в клинической картине болезни превалирует ревмокардит, сопровождающийся нестойким субфебрилитетом и полиартралгиями. Активность патологического процесса обычно минимальная или умеренная, продолжительность болезни чаще более 6 мес, без ярких обострении и ремиссии. Противовоспалительная терапия малоэффективна.

Эти три варианта наиболее частые при современном ревматизме - первые два при первичном и последний при возвратном. Редко наблюдаются два следующих варианта течения - непрсрывнорецидивирующее и латентное.

Непрерывнорецидивирующее течение ревматизма характеризуется волнообразным течением. Каждое обострение чаще всего начинается остро с вовлечением в процесс всех оболочек сердца и (или) с полисерозитом, развитием васкулитов (легочных, почечных, церебральных), олигоартрита и лихорадки, сопровождающихся лабораторными показателями высокой или умеренной активности патологического процесса. Противовоспалительная знтиревматическая терапия оказывает неполны" эффект, забо.ле вание приобретает как бызатяжное течение, без склонности к развитию ремиссии. Непрерывнорецидивирующее течение обычно характерно для возвратного ревматизма со сформированными пороками сердца и нередко существенно отягощает клиническую картину болезни и прогноз. Непрерывнорецидивирующему варианту течения возвратного ревматизма свойственны тромбо эмболические осложнения, обусловленные эмболическими процессами (при мерцательной аритмии обычно), васкулитами с синдромом хронического диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

К латентному отнесен вариант хронического ревматизма, при котором не удается обнаружить клиниколабораторных признаков активности. Принципиально латентный ревматизм может быть первичным и вторичным. Первично латентный ревматизм распознается при случайном обнаружении обычно митрального порока сердца у обследованных лиц, например, при эпидемиологических исследованиях (первичнолатентный). Вторично латентный ревматизм может быть установлен у больных при обнаружении признаков прогрессирования ревматического порока сердца в процессе динамического наблюдения и лечения, а также при обнаружении признаков морфологической активности в удаленных при операции на сердце ушках предсердий, в биоптатах других отделов сердца. Распознавание вторичнолатентного ревматизма (обычно ревмокардита) чрезвычайно важно, поскольку он отягощает, вне лечения, сердечную патологию и существенно ухудшает результаты операции. Что касается первичнолатентного ревматизма, то необходимо исключать возможность других причин развития порока сердца (вирусный вальвулит, например).

И, наконец, в последней графе рабочей классификации представлена номенклатура функционального состояния кровообращения по Стражеско - Василенко с подразделением недостаточности кровообращения на I, IIA, ПБ и III стадии.

Таким образом, рабочая классификация ревматизма позволяет разнопланово оценить фазу ревматизма и конкретизировать активность как с точки зрения клиникоморфологического проявления, так и лабораторно документируемых показателей, оценить характер течения и, наконец, функциональное состояние сердца основного органа патологического процесса при ревматизме - и тем самым прогноз.

Симптомы Ревматизма

Клиническая картина:

Несмотря на характерный для ревматизма полиморфизм клинических проявлений, широкий диапазон вариантов течения, этой болезни свойствен ряд особенностей, а именно:

• связь с перенесенной острой стрептококковой инфекцией;
• наличие "абсолютных признаков ревматизма", по А. А. Киселю - критериев Киселя - Джонса;
• склонность к формированию порока сердца.

В развитии ревматизма могут быть выделены три периода. Первый период продолжается 2-4 нед после стрептококковой инфекции, протекает бессимптомно или с явлениями, свойственными затянувшейся реконвалесценции. Второй период - клинически очевидной болезни с развитием полиартрита, кардита и др. клиническими, морфологическими и иммунобиохимическими изменениями, характерными для первичного ревматизма. Третий период - многообразных проявлений возвратного ревматизма с прогрессированием тяжести пороков сердца и развитием гемо динамических нарушений. Такая характеристика ревматизма отражает все этапы его развития - от начального до заключительного, сопровождающегося функциональной недостаточностью наиболее поражаемого органа - сердца.

Ревматический полиартрит остается одним из главных клинических проявлений и диагностических критериев, преимущственно первичного ревматизма, реже возвратного, при котором преобладают полиартралгии.

Ревматический полиартрит характеризуется поражением преимущественно коленных, голеностопных, локтевых, плечевых и реже лучезапястных суставов, мигрирующим характером поражения суставов. Отмечается быстрый эффект после назначения ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных препаратов с исчезновением в течение нескольких дней, а нередко и часов всех суставных проявлений.

Выраженность ревматического полиартрита разная - от нестерпимых болей, припухлости и покраснения кожных покровов до едва заметной дефигурации, на которую может быть обращено внимание только изза выраженных болей. При современном течении ревматизма, особенно возвратном, резкие летучие полиартралгии по существу могут рассматриваться как эквивалент ревматического мигрирующего полиартрита.

Обычно ревматический полиартрит подвергается полному обратному развитию, однако при частом рецидивировании казуистически редко развивается у больных пороком сердца хронический постревматический артрит Жаку, характеризующийся поражением мелких суставов кистей и стоп, ульнарной девиацией кистей в сочетании со сгибанием пястнофаланговых суставов и крайним переразгибанием дистальных межфаланговых. В последние годы установлено, что хронический серонегативный артрит Жаку наблюдается и при других хронических заболеваниях с преимущественно сухожильномышечной и периартикулярной патологией, например, хронической системной красной волчанке.

Ревматический кардит определяет нозологическую специфичность ревматизма и исход болезни в целом, являясь самым частым признаком болезни, одним из основных ее критериев.

Для ревматического кардита характерно вовлечение в патологический процесс всех оболочек сердца, при этом поражение миокарда - ранний и почти обязательный признак, на фоне которого развиваются эндокардит и перикардит. Ревматический панкардит (в прошлом частое проявление ревматизма у детей и подростков) в настоящее время встречается крайне редко. Раннее распознавание ревматизма и активная противовоспалительная терапия существенно смягчили течение кардита, однако не изменили его сущности - исходов в пороки сердца. Поскольку на фоне текущего миокардита не всегда легко распознать валь вулит, а тем более пристеночный или хордальный эндокардит и (или) стерто протекающий перикардит, в клинике получил распространение термин "ревмокардит" как обобщающее понятие поражения сердца при ревматизме, обязывающий, впрочем, врача использовать все имеющиеся в его распоряжении методы лабораторноинструментальной диагностики, чтобы распознать ревматический процесс в любой из оболочек сердца. Многолетний клинический опыт показывает, что ревмокардиту свойственно последовательное вовлечение в патологический процесс миокарда, перикарда и эндокарда, хотя могут быть различные сочетания, определяющие в конечном итоге клиникоинструменталь ные проявления болезни.

Три формы ревмокардита - выраженную, умеренную и слабую, соответствующие известным в прошлом таким морфологическим определениям, как диффузный и очаговый ревмокардит. Преимущество клинической классификации состоит в том, что она отражает клинические и лабораторные инструментальные признаки выраженности активного кардита, а его недостатком - приложимость этих критериев главным образом к первичному ревмокардиту и возвратному ревмокардиту без порока сердца. При возвратном ревмокардите на фоне сформировавшегося порока сердца и гемодинамических нарушений определение формы ревмокардита крайне затруднено. Но, повидимому, клиническое значение такого выделения и несущественно, поскольку известно, что по мере рецидивирования ревмокардита и прогрессирования порока сердца отмечается тенденция ревматизма к затяжному и латентному течению, при котором обычно наблюдается умеренный или чаще слабо выраженный ревмокардит.

Выраженный ревмокардит обнаруживается обычно при остром и подостром течении первичного ревматизма. Его клинику определяет распространенное воспаление одной, двух, редко трех оболочек сердца (панкардит). При выраженном ревмокардите больных беспокоят одышка и сердцебиение при движении, а при вовлечении в процессе перикарда - боли.

При объективном обследовании отмечается тахикардия, не соответствующая температуре тела, но нередко может быть бра дикардия. Как правило, у больных наблюдаются умеренная гипотония, отчетливое увеличение при перкуссии границ сердца влево или во все стороны. По данным аускультации и фонокар диографического исследования тоны сердца приглушены, ослаблен и (или) деформирован I тон, систолический (высокочастотный) шум, реже мезодиастолический шум у верхушки сердца, патологические III и IV тоны с возникновением протодиастоли ческого и протодиастолического ритмов галопа. диагностическое зна чение имеет появление протодиастолического аортального шума, шума трения перикарда, а также рентгенологических и эхокарди ографических симптомов перикардиального выпота.

Выраженный кардит также характеризуется по данным ЭКГ нарушением функции возбудимости и процессов реполяризации, замедлением атриовентрикулярной проводимости, удлинением электрической систолы и изменением предсердного комплекса.

При проведении эффективной противовоспалительной терапии (рис. 11) характерна динамичность клинических, рентгенологических, электро и фонокардиографических признаков.

Умеренно выраженный ревмокардит развивается при первичном и возвратном ревматизме, остром и подостром его течении.

Практическое значение имеет распознавание умеренно выраженного ревмокардита при первичном затяжном течении ревматизма, для которого характерна высокая частота формирования пороков сердца изза частого сочетания у таких больных миокардита и вальвулита. Больные при этом часто жалуются на стойкие кардиалгии и сердцебиения. Перкуторно расширена левая граница сердца, что подтверждается рентгенологически увеличением левого желудочка при первичном ревматизме, а при возвратном - уменьшением размеров сердца в процессе противовоспалительной терапии.

При аускультации и на ФКГ I тон ослаблен, отчетливый III тон, систолический и преходящий диастолический шумы. На ЭКГ - нарушения процессов реполяризации, внутрижелудочко вой проводимости, синусовая аритмия. Отмечаются нарушения сократительной функции миокарда. Обращает на себя внимание малая динамичность всех клиникоинструментальных показателей под влиянием противовоспалительной терапии.

Слабо выраженный ревмокардит может наблюдаться при любом варианте течения первичного и возвратного ревматизма. При остром и подостром течении первичного ревматизма клини колабораторные признаки высокой активности процесса характеризуются внесердечными синдромами, а при возвратном ревмокардите слабо выраженный процесс (кардит) на фоне порока сердца может быть затушеван гемодинамическими нарушениями.

Больные со слабо выраженным первичным ревмокардитом жалоб не предъявляют, а объективно только ретроспективный анализ после проведенного лечения позволяет уловить динамику размеров левой границы сердца. При известной настороженности врача у больных можно обнаружить склонность к тахикардии, а вернее лабильность пульса, небольшое приглушение тонов (на ФКГ - нерезкое снижение амплитуды I тона), слабый систолический шум, регистрируемый в виде среднечастотного шума.

На ЭКГ отмечаются признаки глубоких и стойких нарушений атрио вентрикулярной проводимости, блокады ножек предсердножелу дочкового пучка, расстройств ритма по типу мерцательной аритмии, экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, диффузных изменений миокарда.

Возвратный ревмокардит сохраняет черты первичного, но процесс тяжелее и по мере возникновения новых обострении все чаще протекает с сочетанными и комбинированными пороками сердца, приобретая хроническое затяжное или латентное течение с неустойчивым эффектом противоревматической терапии. В известной мере возникающая не так редко в этих случаях прогрессирующая недостаточность кровообращения требует исключения возвратного ревматизма, хотя может быть связана с острыми метаболическими некрозами в миокарде.

Ревматическое поражение легких развивается главным образом у детей при остром или непрерывнореци дивирующем течении ревматизма в виде ревматической пневмонии или легочного васкулита, как правило, на фоне выраженного кардита (панкардита).

Ревматическая пневмония проявляется усилением одышки, повышением температуры тела, обилием разнокалиберных звонких влажных хрипов с одной или с обеих сторон легких при отсутствии притупления легочного звука. Рентгенологически определяется локальное усиление, сгущение и деформация легочного рисунка с множественными мелкими очагами уплотнения. При двустороннем прикорневом процессе формируется типичная картина "крыльев бабочки". Характерна динамичность клинических и рентгенологических изменений под влиянием противоревматической терапии.

Ревматический легочный васкулит характеризуется кашлем, нередко кровохарканьем, одышкой. Обычно у больных при отсутствии какихлибо перкуторных изменений в легких выслушивается значительное количество звонких влажных хрипов, а рентгенологически определяется диффузное усиление легочного рисунка. При развитии васкулита наблюдается эффективность противовоспалительной терапии. Однако не всегда легко провести дифференциальную диагностику с застойными явлениями в легких, особенно при возвратном ревмокардите на фоне порока сердца.

Ревматический плеврит - одно из наиболее частых проявлений ревматического полисерозита, нередко возникающее в начале заболевания одновременно с мигрирующим полиартритом и сопровождающееся болями при дыхании, шумом трения плевры в зоне накопления экссудата и повышением температуры тела. Плеврит с большим выпотом наблюдается в настоящее время крайне редко, главным образом у детей с бурным течением ревматизма, чаще же выявляют небольшой выпот в синусах или спайки (плевролияфрягмяльнмр, плерроперчка" диальные), обнаруживаемые при рентгенологическом исследовании. Отмечается быстрое обратное развитие изменений под влиянием противовоспалительного лечения. Только при непрерывно рецидивирующем теяении на фоне пороков сердца наблюдаются рецидивирующие односторонние плевриты.

Поражения почек при ревматизме разнообразны от преходящего токсического постинфекционного нефрита до гломерулонефрита и застойной почки при тяжелой сердечной недостаточности. Маломанифестная симптоматика ревматического гломерулонефрита - главная причина редкой диагностики в клинике этого системного признака ревматизма.

Абдоминальный синдром встречается редко, преимущественно в детском возрасте, при остром течении первичного или возвратного ревматизма. Клиническая симптоматика характеризуется внезапным появлением диффузных или локализованных болей в животе, сопровождающихся тошнотой, реже рвотой, задержкой стула или его учащением. Боли носят мигрирующий характер, различные по выраженности, сопровождаются лихорадкой, небольшим напряжением брюшной стенки, болезненностью при пальпации. В основе абдоминального синдрома лежит ревматический перитонит, поэтому абдоминальный синдром часто сочетается с полиартритом и серозитами других локализаций. Перитонеальные симптомы исчезают через несколько дней, обычно рецидивов не бывает.

Ревматическая хорея относится к основным проявлениям ревматизма ("абсолютный признак", по определению А. А. Киселя). Малая хорея развивается главным образом у детей и подростков, чаще девочек, и беременных женщин, заболевших ревматизмом. Клиническая симптоматика хореи весьма характерна. Внезапно меняется психическое состояние ребенка: развивается эгоистичность, эмоциональная неустойчивость или, напротив, пассивность, рассеянность, утомляемость, агрессивность. Одновременно возникают двигательное беспокойство с гиперкинезами и мышечная слабость с мышечной гипотонией. Гиперкинезы проявляются гримасничанием, невнятностью речи, дизартрией, нарушением почерка, невозможностью удержать предметы сервировки стола при еде, общим двигательным беспокойством, некоординированными беспорядочными движениями. Иногда основное значение приобретает мышечная гипотония, вследствие чего ребенок не может сидеть, ходить, нарушаются процесс глотания, физиологические отправления и т. д. (псевдопаралитическая форма хореи). Среди отдельных клинических признаков хореи описывают симптомы "дряблых плеч" (при поднимании больного за подмышки голова глубоко погружается в плечи), Черни (втяжение подложечной области при вдохе), "глаз и языка Филатова" (невозможность одновременно закрыть глаза и высунуть язык), "хореической руки"-сгибание в луче запястном и разгибание в пястнофаланговых и межфаланговых суставах вытянутой вперед руки. Гордона (задержка обратного сгибания голени при ьызыьонии коленного рефлекса в результате тонического напряжения четырехглавой мышцы бедра). Хореические гиперкинезы усиливаются при волнениях, реже при физической нагрузке и исчезают во время сна. Сухожильные рефлексы при малой хорее несколько повышены, иногда выявляется нерезко выраженный клонус стоп, при мышечной гипотонии рефлексы отсутствуют.

Из неспецифических проявлений поражения нервной системы при ревматизме описывают ревмоваскулит с той или иной локализацией поражения различных отделов нервной системы, гипо таламический синдром и др.

Поражение кожи при ревматизме , в основе которого лежит ревматический васкулит, обычно проявляется кольцевидной эритемой и ревматическими узелками, которые относятся к патогно моничным признакам болезни (основной диагностический критерий). Однако в последние годы поражение кожи наблюдается крайне редко.

Клинически кольцевидная эритема - бледнорозовые едва заметные высыпания в виде тонкого кольцевидного ободка с четким наружным и менее четким внутренним краями. Элементы сливаются в причудливые формы на плечах и туловище, реже на ногах, шее, лице. Кожная сыпь не сопровождается какимилибо субъективными ощущениями и обычно проходит бесследно.

Ревматические узелки размером от просяного зерна до фасоли представляют собой плотные, малоподвижные, безболезненные образования, располагающиеся в фасциях, апоневрозах, по периосту, суставным сумкам, в подкожной клетчатке. Излюбленная локализация - разгибательные поверхности локтевых, коленных, пястнофаланговых суставов, области лодыжек, остистых отростков позвонков и др. Ревматические узелки появляются незаметно для больных и также быстро исчезают или в течение 1-2 мес подвергаются обратному развитию без остаточных явлений.

Диагностика Ревматизма

• Лабораторные данные

Для определения активности воспалительного процесса используют такие лабораторные тесты, как определение числа лейкоцитов и СОЭ, содержания серомукоид ных белков, фибриногена, ni и ааглобулинов, СРБ и др.

Выявление циркулирующих антител в высоких титрах к стреп толизину, стрептокиназе, стрептогиалуронидазе является дополнительным критерием диагноза. Наиболее высокие титры циркулирующих противострептококковых антител выявляются при остром течении ревматизма и III степени активности процесса. Наличие гипериммунного ответа к стрептококку удается установить чаще при одновременном определении АСЛ0, ACT, ACK, антиДНКазы В.

Диагноз установить порой чрезвычайно трудно. Это связано с тем, что основные клинические наиболее часто наблюдаемые признаки ревматизма, такие как кардит и полиартрит, не являются специфичными именно для ревматизма. Большое диагностическое значение имеют хорея, кольцевидная эритема и рев. матические узелки, однако хорея встречается не чаще чем у 15 % больных детей, а кольцевидная эритема и узелки лишь у 1,5% больных детей.

Все это привело к тому, что клиницисты стали использовать обобщенные диагностические критерии ревматизма.

Диагностические критерии ревматизма впервые были сформулированы советским педиатром А. А. Киселем, который выделил пять "абсолютных" признаков ревматизма: ревматические узелки, кольцевидная эритема, хорея, мигрирующий полиартрит и кардит. Позже те же пять признаков были отнесены Jones к основным критериям ревматизма.

Ниже приведены диагностические критерии ревматизма American Heart Association - AHA.

Осиовные (большие) проявлеиния:

• кардит, характеризую щийся расширением границ сердца, наличием над верхушкой сердца систолического или диастолического шума, выпотным перикардитом с типичными из менениями границ и конфигурации сердца, шумом трения перикарда и характерными электрокардиографическими показателями, развитием недостаточности кровообращения у ребенка или у взрослого в возрасте до 25 лет при отсутствии других причин;
• полиартрит, проявляющийся болями в суставах, ограничением движения, опуханием, краснотой, ощущением жара;
• хорея с характерным" непроизвольными подергиваниями мимических мышц лица и конечностей;
• подкожные узлы - маленькие плотные, почти безболезненные образования величиной с горошину или орех, локализующиеся в подкожной клетчатке около суставов (обычно встречаются в детском, юношеском или молодом возрасте);
• кольцевидная эритема (erythema annulare) - рецидивирующие высыпания розового цвета кольцевидной формы с неровными контурами; окраска их ослабевает от периферии к центру; наблюдаются на боковой поверхности груди, шее, верхних конечностях, редко на щеках, чаще встречаются в детском, юношеском и молодом возрасте; эритема имеет нестойкий характер, усп ливается под действием тепла;
• ревматический анамнез - - указание на хронологическую связь болезни с недавно перенесенной носоглоточной (стрептококковой) инфекцией, повторные ангины или катары верхних дыхательных путей, наличие больных ревматизмом среди членов семьи, соседей по парте в школе или по рабочему месту на производстве;
• эффективность терапии антиревматическими препаратами ex juvantibus, проводимой в течение 35 дней.

Дополнительные проявления.

• повышение температуры;
• адинамия, быстрая утомляемость,
• раздражительность, слабость;
• бледность кожных покровов и вазомоторная лабильность;
• потливость;
• носовое кровотечение;
• абдоминальный синдром.

По рекомендациям AHA к малым диагностическим критериям ревматизма отнесены: лихорадка, артралгия, ревматизм в анамнезе, удлинение интервала PR, повышение скорости оседания эритроцитов, повышение содержания СРБ. Кроме того, выделены специальные критерии, к которым отнесено предшествующее инфицирование гемолитическим стрептококком.

Специальные, главным образом лабораторные, показатели:

• лейкоцитоз (нейтрофильный);
• диспротеинемчя (увеличение СОЭ. гиперфибриногенемия, появление СРВ, повышение содержания углобулинов, сывороточных муко протеидов, гликопротеидов);
• патологические серологические показатели: стрептококковый антиген в крови, повышение титров АСЛ0, ACK, АСГ; 4) повышение проницаемости капилляров.

Обнаружение у больного двух основных критериев или одного основного и двух дополнительных достаточно для постановки диагноза ревматизма.

Однако это утверждение справедливо в том случае, если основными проявлениями болезни являются хорея, кольцевидная эритема или ревматические узелки. При полиартрите или кардите диагноз ревматизма можно поставить лишь при наличии большего числа как основных, так и дополнительных критериев. В частности критерии Киселя - Джонса в повседневной практической работе используются для диагностики острого или подострого течения ревматизма у детей и людей молодого возраста.

Для распознавания затяжного (первично затяжного), стертого, атипичного, латентного течения ревматизма А. И. Нестеровым (1976) была предложена синдромная диагностика первичного ревматизма.

К первому клиникоэпидемиологическому синдрому отнесены данные, свидетельствующие о связи болезни со стрептококковой инфекцией.

Второй клиникоиммунологический синдром включает в себя: а) немотивированную задержку восстановления общего состояния больного после перенесенной носоглоточной инфекции, утомляемость, сердцебиение, артралгии, непостоянный субфебрилитет; б) повышение титров стрептококковых антител, изменение клеточного иммунитета, симптомы аутоиммунизации, выявление биохимических признаков воспаления (диспротеинемия, увеличение СОЭ, появление СРБ и др.).

Наконец, третий синдром, кардиоваскулярный, выявляемый с помощью клинического, инструментальнографического, рентгенологического и других методов исследования, подтверждает наличие кардита и экстракардиальных локализаций ревматического процесса.

Клинический опыт показывает, что синдромная диагностика позволяет распознать первичный ревматизм в самом начале его развития и таким образом обеспечить целенаправленное лечение.

Большое практическое значение приобрели диагностические критерии ревматизма, пригодные для эпидемиологических исследований и поликлинической диагностики.

Наиболее информативные признаки ревматизма и их сочетания, рассчитанные в пороговых значениях сумм диагностических коэффициентов (в битах), были объединены в 10 синдромов. В таблицу внесена группа симптомов, исключающих ревматизм.

Оказался важным и синдром "поражения суставов в анамнезе", а также отобранные 15 признаков (33-47) для диагностики кардита и др. В то же время в разработанных критериях удельный вес синдромов неодинаков. Порок сердца и хорея оцениваются максимальным числом условных единиц, а кардит, полиартрит, поражения кожи, обнаруженные у больного в изолированном виде, могут указать на вероятный ревматизм, однако их сочетание делает диагноз ревматизма определенным. Необходимо, однако, иметь в виду, что, как бы ни было велико значение диагностических схем. они не заменяют врачебного мышления, диагностической работы врача, который должен распознать (и заложить в схему) симптом, охарактеризовать выявленный "синдром поражения суставов в анамнезе" и провести дифференциальную диагностику этого процесса с близкими заболеваниями.

• Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика ревматизма в ранних стадиях болезни основывается на выявлении полиартрита (моноолигоартрита) и кардита.

Естественно, должны учитываться связь болезни со стрептококковой инфекцией, возраст больного, семейный ревматический анамнез, особенности клинической картины полиартрита (наличие по лиартралгии). Однако ревматический полиартрит необходимо дифференцировать от реактивных артритов, в первую очередь иер синиозных и сальмонеллезных, ювенильного ревматоидного артрита, геморрагического васкулита и др.

Для исключения ювенильного ревматоидного артрита (ЮРА) можно использовать критерии, предложенные А. В. Долгопо ловой и соавт. Для ЮРА особенно важны такие признаки, как "стойкость" артрита от начала его возникновения, вовлечение в процесс других суставов, включая мелкие, нередко симметричный характер поражения. Основное отличие ревматического полиартрита от ЮРА - мигрирующий характер первого и стойкость второго. Типичны для ревматического полиартрита быстрое (в первые 7-10 дней) присоединение кардита, высокие титры противострептококковых антител, эффективность ацетилсалициловой кислоты и др.

Геморрагический васкулит может начаться с полиартрита, клинически не отличающегося от ревматического, но появление пурпуры в сочетании с абдоминалгиями, а позже почечной патологией помогает установить правильный диагноз.

При развитии первичного ревмокардита проводят дифференциальный диагноз с многочисленными неревматическими миокардитами (вирусными, бактериальными и др.).

К особенностям синдрома первичного ревмокардита следует отнести:

• наличие хронологической связи заболевания с носоглоточной стрептококковой инфекцией (классическая ангина, фарингит);
• существование латентного периода (2-4 нед) между окончанием предшествующей стрептококковой инфекции и первыми клиническими проявлениями ревмокардита;
• преимущественное возникновение заболевания в возрасте 7-15 лет;
• острое или подострое начало болезни даже в случаях, эволюционирующих в последующем в первичнозатяжное течение болезни;
• частое обнаружение в начале болезни полиартрита или выраженных полиартралгий;
• пассивный характер карди альных жалоб;
• относительно частое обнаружение сочетания миокардита, перикардита, вальвулита, "высокая подвижность" симптомов воспалительного поражения сердца;
• четкая корреляция выраженности клинических проявлений ревматизма с лабораторными показателями активности ревматического процесса.

Для неревматического миокардита характерны: хронологическая связь с вирусными инфекциями (чаще всего), стрессорны ми воздействиями; укорочение или вообще отсутствие латентного периода после перенесенной инфекции; развитие миокардита в среднем и пожилом возрасте; постепенное развитие болезни; отсутствие суставного синдрома в начале заболевания; активный, эмоционально окрашенный характер жалоб в области сердца, отсутствие или слабая выраженность лабораторных признаков активности процесса при выраженных клинических проявлениях кардита; наличие симптомов астенизации, вегетативной дистонии, нарушений терморегуляции в начале заболевания.

Функциональные кардиопатии, хотя и редко, приходится дифференцировать от возвратного затяжного ревмокардита у женщин среднего возраста (которым в детстве часто ошибочно ставили диагноз ревматизма). Функциональные кардиопатии характеризуются болями в области сердца, сердцебиениями, перебоями, ощущениями "замирания", "остановки" сердца, "нехватки воздуха" и другими, не свойственными больным, страдающим миокардитами. Нередко кардиальные жалобы проявляются или резко усиливаются на фоне вегетативнососудистых кризов, протекающих по симпатикоадреналовому и реже по вагоинсулярному типу. Характерен контраст между обилием и яркостью субъективных проявлений и скудностью объективных данных. Назначаемая противовоспалительная терапия не улучшает состояние больных, а кортикостероидная даже ухудшает, в то время как седативные, особенно симпатолитические, средства вызывают хороший терапевтический эффект. Отсутствие сформированного порока сердца при указаниях на многочисленные "атаки ревматизма" в детском возрасте и преобладание в клинической картине болезни субъективных проявлений над объективными позволяют диагностировать функциональную кар диопатию.

В детском возрасте первичнозатяжное течение ревмокардита приходится отличать от пролапса митрального клапана. Характерной для пролапса митрального клапана является аус культативная картина - наличие в зоне проекции митрального клапана щелчка в середине систолы и следующего за ним позднего систолического шума митральной регургитации. Размеры сердца при этом невелики. Диагноз пролапса митрального клапана подтверждается с помощью эхокардиографии, устанавливающей избыточное движение створок митрального клапана в полость левого предсердия во время систолы. Как правило, эта патология не сопровождается нарушением внутрисердечной гемоди намики, но в ряде случаев, особенно у молодых женщин и девушек, могут появляться жалобы на кардиалгии, одышку, сердцебиение.

При возвратном ревмокардите на фоне сформированного порока сердца, особенно аортального, приходится исключать инфекционный эндокардит При этом следует учитывать в ближайшем анамнезе бактериальные инфекции - инфицированные травмы, гнойные инфекции и др. При инфекционном эндокардите больные жалуются на резко выраженную слабость, поху дание, познабливание, потливость, боли в костях и мышцах, упорные артралгии или неярко выраженный мигрирующий артрит, периартрит. Для инфекционного эндокардита характерны следующие признаки: длительная ремиттирующая, иногда ин термиттирующая лихорадка с ознобами, проливными потами, бледностью кожных покровов, появление симптомов деформации ногтей ("часовых стекол"), или ногтевых фаланг (по типу "барабанных палочек"), симптомов Лукина-Либмана, наклонность к тромбоэмболиям, развитию диффузного гломеруло нефрита, васкулитов. Не связанное с недостаточностью кровообращения увеличение печени - почти такой же обычный симптом при этом заболевании, как и спленомегалия. Важное диагностическое значение придается стойкой прогрессирующей анемиза ции, выявлению ревматоидных факторов, значительной гипергам маглобулинемии, обнаружению бактериемии.

В некоторых случаях возвратного, чаще затяжного, ревмокардита возникает необходимость проведения дифференциальной диагностики с тяжелыми прогрессирующими вариантами миокардита Абрамова - Фидлера, при котором наблюдаются бледность кожных покровов, одутловатость лица, цианотично серый оттенок кожи. Характерно тревожное состояние больного. часто обусловленное интенсивными продолжительными болями в области сердца, нарастающей одышкой, слабостью, плохо поддающейся медикаментозной терапии прогрессирующей недостаточностью кровообращения. Как правило, обнаруживаются тахикардия, гипотония, значительное увеличение размеров сердца (часто cor bovinum), глухость тонов сердца. Наряду с мышечным систолическим шумом у некоторых больных можно выслушать мезодиастолический шум, ритм галопа. Сравнительно часто выявляются пароксизмы мерцания предсердий, экстрасистолия, реже - пароксизмальная тахикардия, полная или стойкая атрио вентрикулярная блокада. Характерным признаком таких форм миокардита являются глубокие электрокардиографические изменения в виде разнообразных нарушений ритма, изменений внутрижелудочковой проводимости, блокады ножек предсердно желудочкового пучка, тяжелых нарушений атриовентрикулярной проводимости вплоть до полной поперечной блокады. Рентгенологически обнаруживают выраженное увеличение всех отделов сердца, снижение амплитуды пульсации по контуру сердца до зон адинамии при рентгенокимографическом исследовании. Характерно несоответствие между тяжестью состояния и почти полным отсутствием изменений в анализах крови, типичных для острой фазы воспалительного процесса.

Лечение Ревматизма

Успех в лечении ревматизма и предупреждении раз вития порока сердца связан с ранним распознаванием и проведением индивидуализированного лечения, основаного на оценке варианта течения, степени активности патологического процесса и выраженности кардита, характера клапанного порока сердца, состояния миокарда, других органов и тканей, профессии больного и др.

В общих чертах такая программа складывается из противо микробной и противовоспалительной терапии, мероприятий, направленных на восстановление иммунологического гомеостаза, организации рационального сбалансированного питания и адаптации к физической нагрузке, а также подготовки к трудовой нагрузке, своевременное хирургическое лечение больных со слож ными пороками сердца.

Всем больным во время активной фазы ревматизма, связанной с перенесенной Астрептококковой инфекцией, показан пенициллин, оказывающий бактерицидное действие на все типы Астрептококка. Этой задаче отвечает 10дневное лечение ангины и двухнедельное назначение пенициллина в период активной фазы ревматизма с последующим переводом на пролонгированный препарат бициллин5. Рекомендуемые дозы - 1 200 000- 1 500 000 ЕД калиевой или натриевой соли по 200 000 ЕД каждые 4 ч в течение 5 дней при ангине и 2 нед при ревматизме. В дальнейшем целесообразно введение бициллина5 в дозе 1 500 000 ЕД. Детям назначают дозу, соответствующую возрасту, - по 400 000-600 000 ЕД/сут. При непереносимости пенициллина можно назначать эритромицин по 250 мг 4 раза в день по той же схеме введения, как и пенициллин. Не оправдано применение при ангине и ревматизме сульфаниламидов и тет рациклиновых препаратов, вопервых, потому, что они обладают лишь бактериостатическим действием (останавливают деление клетки) а, вовторых, способствуют формированию устойчивых штаммов.

Из других мероприятий, направленных на снижение стрептококкового воздействия на организм, можно рекомендовать помещение больных в маломестные палаты, регулярное проветривание и систематическое ультрафиолетовое облучение палат, строгое соблюдение мер личной гигиены. Кроме того, необходимо выявлять хронический тонзиллит, проводить тщательное консервативное лечение, а при необходимости - оперативное удаление миндалин.

К средствам противовоспалительного действия, применяемым в настоящее время для лечения активной фазы ревматизма, относятся глюкокортикостероидные препараты, салициловые, ин дольные производные, дериваты фенилуксусной кислоты и др.

Из всей многочисленной группы глюкокортикостероидов в клинической практике наибольшее распространение получил преднизолон, а при возвратном ревмокардите на фоне порока сердца-триамцинолон (полькортолон). В неотложных случаях для получения быстрого эффекта используют гидрохлорид пред низолона в ампулах по 1 мл. содержащих 30 мг препарата, натриевую соль дексаметазон-21-фосфата, выпускаемую в ампулах по 1 мл (4 мг препарата), или 6метилпреднизолон (ме типред, урбазон).

Преднизолон в дозе 20-30 мг/сут показан при первичном ревмокардите (особенно при ярко и умеренно выраженном), при полисерозитах и хорее. С нашей точки зрения, развитие вальвулита также является показанием к лечению этими препаратами.

При возвратном ревмокардите с III и II степенью активности процесса, наличием выраженного или умеренного кардита необходимы также кортикостероидные препараты, в том числе и при развитии сердечной недостаточности вследствие активного кардита. В этих случаях предпочтителен триамцинолон в дозе 12-16 мг/сут как препарат, обладающий меньшей способностью нарушать электролитный баланс. Кортикостероидные препараты не рекомендуются при I степени активности и слабо выраженном кардите изза усиления дисметаболических процессов в миокарде.

Преднизолон в дозе 20-30 мг/сут (или другой препарат в эквивалентной дозе) назначают до достижения лечебного эффекта, обычно в течение 2 нед, а затем дозу снижают на 2,5 мг (полтаблетки) каждые 5-7 дней. Весь курс лечения продолжается Г/2-2 мес (всего на курс 600-800 мг). Синдрома отмены при ревматизме не наблюдается, хотя легкие признаки усиления активности при снижении доз, видимо, могут возникать, в основном в виде артралгий, небольшого увеличения показателей лабораторных исследований в острой фазе воспалительного процесса. В этих случаях следует несколько приостановить снижение дозы препарата. Прекращают гормональную терапию, как правило, во время пребывания больного в стационаре.

В связи с влиянием кортикоидных препаратов на водно солевой обмен в лечебный комплекс должны включаться хлорид калия по 3-4 г/сут, панангин и другие, при задержке жидкости - антагонисты альдостерона (верошпирон до 6-8 таблеток в день), мочегонные (лазикс по 4080 мг/сут, фуросемид по 40-80 мг/сут и др.), при эйфории - транквилизаторы и др. Однако эти побочные влияния редко требуют отмены препарата, за исключением образования стероидной язвы, которая казуистически редко развивается при ревматизме, если препарат не назначается больным с "язвенным анамнезом".

Нестероидные противовоспалительные препараты нашли широкое.применение при активном ревматизме.

В настоящее время наибольшее распространение получили средние дозы ацетилсалициловой кислоты - 3-4 г/сут, реже 5 г/сут и выше. Показания к назначению салицилатов:

• минимальная степень активности, умеренно и слабо выраженный кардит, преимущественно миокардит;
• затяжное течение ревматизма, подозрение на латентное лечение, при котором динамика клинических я лабораторных показателей под влиянием лечения позволяет распознавать этот вариант течения;
• длительное лечение при стихании активности процесса и отмена кортикостероидов, а также после выписки из стационара;
• возвратный ревмокардит на фоне тяжелых пороков сердца и недостаточности кровообращения, поскольку салицилаты не задерживают жидкости, предотвращают наклонность к тром бообразованию, стимулируют дыхательный центр;
• предупреждение обострения ревматизма в весеннеосенние периоды и особенно после перенесенных интеркуррентных инфекций (в сочетании с антибиотиками).

Ацетилсалициловую кислоту назначают но 1 г 3-4 раза в день после еды в течение 1-3 мес и более при хорошей переносимости и условии тщательного контроля за побочными действиями.

Производные индолуксусной уислоты - индометацин - с успехом применяются при ревматизме более 20 лет. Индометацин оказывает выраженный лечебный эффект: исчезают субъективные симптомы кардита (кардиалгии, сердцебиения, одышка) уже к 8-10му дню лечения и объективные - к 14-16му дню. Еще быстрее исчезают полиартрит и полисерозит. Отмечено положительное влияние препарата на це реброваскулит и легочный васкулит. Положительная динамика была наиболее яркой при III-II степени активности ревматизма, выраженном и умеренном кардите. Достоинством индометацина является возможность его введения в свечах тем болным, у которых в анемнезе была язвенная болезнь или хронический гастрит. Суточная доза индометацина в свечах 100 мг (вводят дважды по 50 мг или по 100 мг на ночь). Индометацин в первый день дают внутрь в капсулах, содержащих 25 мг препарата, 1 или 2 после еды (обязательно!) во избежание раздражающего действия на желудочнокишечный тракт. При хорошей переносимости дозу увеличивают до терапевтической (75- 100 мг), реже 125-150 мг при значительном обострении течения. В этой дозе препарат назначают на весь период лечения в стационаре. При остром и подостром течении лечение продолжается еще в течение месяца в амбулаторных условиях. При затяжном течении болезни необходимо принимать индометацин после выписки из стационара не менее 2-3 мес (по 6 мес) до полной нормализации лабораторных показателей активности воспалительного процесса, а при непрерывнорецидивирующем течении - несколько месяцев и даже лет по 50- 75 мг/сут (как при лечении больных анкилозирующим спондилоартритом). Индометацин можно назначать больным возвратным эндокардитом на фоне порока сердца и сердечной недостаточности, поскольку он не задерживает жидкости.

Противопоказания: беременность и лактация, язвенная болезнь желудка, язвенный колит, аллергические реакции. Не рекомендуется назначагь препарат водителям машин и лицам аналогичных профессий изза свойства препарата снижать внимание и вызывать головокружение.

Вольтарен также активный нестероидный противовоспалительный препарат. Сравнительная клиническая эффективность вольтарена и индометацина показала, что первый не уступает ему в противовоспалительной активности, однако оказывает минимальное воздействие на желудочнокишечный тракт, поскольку вольтарен выпускается в таблетках по 25 мг с устойчивым к действию желудочного сока покрытием. Как показала Б. С. Джузенова, под влиянием вольтарена, как и индометацина, на 2-3й день снижалась до нормы температура тела, исчезали полиартралгии, субъективные признаки ревмокардита (на 5-7-й день), а нарушения ритма не определялись через 2-4 дня лечения, несколько позже (на 7-9й день) нормализовалась конечная часть желудочкового комплекса на ЭКГ. Аускультативная симптоматика кардита уже на 15- 20й день существенно уменьшалась. При приеме вольтарена побочные действия невелики: индивидуальная непереносимость в виде обычных аллергических реакций, изредка головная боль, носовые кровотечения, микрогематурия.

Ибупрофен (бруфен), как менее активный противовоспалительный нестероидный препарат, может применяться при умеренной и особенно минимальной активности процесса в дозе 800- 1200 мг длительно, главным образом в амбулаторной практике при затяжном течении ревматизма.

При затяжном и непрерывнорецидивирующем течении ревматизма нестероидная противовоспалительная терапия, как правило, сочетается с многомесячным и при необходимости многолетним приемом аминохинолиновых производных - делагила или гидроксихлорохина (плаквенила) соответственно по 0,25 г и 0,2 г 2 раза в день после еды в течение месяца, а затем по 0,2 г после ужина по мере надобности под контролем врача (побочные явления - гастралгии, поражение зрения, лейкопения, дерматиты и др.).

Основу терапии ревматизма составляет система этапного лечения - стационар - поликлиника - курорт.

В стационаре осуществляют активную противовоспалительную терапию, начинают бициллинопрофилактику и реабилитацию, контролируя физическую работоспособность больного. После снижения активности ревматического процесса и улучшения состояния больного переводят на второй этап, предусматривающий направление ребенка и подростка в специализированный ревматологический санаторий, а взрослого больного - в кардиологический местный санаторий или в поликлинику под наблюдение ревматолога. Основная цель второго этапа - продолжение лечения нестероидными противовоспалительными препаратами (индивидуально подобранными в стационаре), аминохинолиновыми производными (при хроническом течении ревматизма), бицчллином5, реабилитация.

Третий этап включает диспансерное наблюдение и профилактическое лечение больного ревматизмом. Задачи диспансеризации:

• осуществление лечебных мероприятий, направленных на окончательную ликвидацию активного ревматического процесса;
• проведение симптоматической терапии нарушений кровообращения у больных с пороками сердца, решение совместно с кардиохирургом вопросов хирургической коррекции пороков;
• решение вопросов реабилитации, трудоспособности и трудоустройства;
• осуществление первичной профилактики ревматизма и вторичной профилактики рецидивов заболевания.

Профилактика Ревматизма

Главная цель первичной профилактики ревматизма состоит в организации комплекса индивидуальных, общественных и общегосударственных мер, направленных на ликвидацию первичной заболеваемости ревматизмом. К ним относятся пропаганда планомерного и разумного закаливания организма, дальнейшего развития физкультуры и спорта среди населения, борьба со скученностью в жилищах, школах, детских садах, общественных учреждениях, проведение широких индивидуальных и общественных санитарногигиенических мероприятий, снижающих возможность стрептококкового инфицирования населения и в первую очередь детских коллективов.

Важным моментом является своевременное распознавание и эффективное лечение остро протекающей инфекции, вызванной (3гемолитическим стрептококком группы А. С этой целью назначается парентеральное (или пероральное) введение пенициллина в суточной дозе 1 200 000 ЕД взрослым, до 300 000 ЕД детям дошкольного и до 450 000 ЕД детям школьного возраста в течение 5 дней, а затем с интервалом в 5-6 дней дважды вводят бициллин5 в дозе 600 000 ЕД/сут.

Наряду с лечением острых Астрептококковых инфекций важным профилактическим мероприятием являются закаливание, повышение сопротивляемости к инфекции. Немаловажное значение в первичной профилактике ревматизма имело планомерное осуществление государственных мероприятий, направленных на повышение уровня жизни, улучшение жилищных условий, занятия в школах в одну смену и др.

Вторичная профилактика ревматизма направлена на предупреждение рецидивов и прогрессирования болезни у лиц, перенесших ревматизм. С этой целью рекомендуется вторичная круглогодичная профилактика бициллином5, проводимая путем ежемесячных, а по последним рекомендациям ВОЗ трехнедельных инъекций бициллина5 в дозе 1 500 000 ЕД взрослым и детям школьного возраста и 750 000 ЕД каждые 2 нед детям дошкольного возрасга. Согласно Инструкции по профилактике ревматизма и его рецидивов у детей и взрослых, бициллинопрофи лактике подлежат все больные, перенесшие достоверный ревматический процесс в течение последних 5 лет, и, по индивидуальным показаниям, те, кто перенес ревматическую атаку более чем 5 лет (без поражения сердца и с тщательно санированными очагами хронической инфекции), в течение первых 3 лет проводится круглосуточная, а в последующие 2 года весеннеосенняя сезонная профилактика рецидивов бициллином в тех же дозах. При наличии признаков формирования клапанного порока сердца, затяжного или непрерывнорецидивирующего течения хореи, очагов хронической стрептококковой инфекции, а также возвратного ревмокардита круглогодичную бициллинопрофилактику рекомендуется проводить в течение 5 лет.

Больных ревматизмом беременных женщин с первых недель наблюдает ревматолог и акушергинеколог, которые решают вопрос о сохранении или прерывании беременности. Беременным женщинам, перенесшим ревматизм или имеющим активные его проявления, бициллин5 назначают с 8-10недельного срока беременности и до родов, продолжительность бициллинопрофи лактики в послеродовом периоде зависит от активности и особенностей течения ревматического процесса.

Наряду с проведением бициллинопрофилактики рецидивов всем больным ревматизмом и угрожаемым по ревматизму (членам семей больных) в период острых респираторных заболеваний, ангин, обострении хронической инфекции осуществляется текущая профилактика, состоящая из 10дневного лечения пенициллином по такой же схеме, как при ангине. Пенициллин назначают больным ревматизмом до и после оперативных вмешательств (тонзиллэктомия, экстракция зуба, аборты и др.).

Определенные спасения при проведении бициллинопрофилактики возникают в связи с возможностью развития аллергических реакций. По данным ВОЗ (1968), частота всех аллергических осложнений на введение препаратов пенициллина по разным странам за предшествующие 12 лет составила 0,7-10 %. Среди этих осложнений тяжелые реакции (анафилактический шок и др.) отмечены лишь в 0,015-0,04 % случаев. Таким образом, небольшая частота тяжелых аллергических реакций вряд ли может служить препятствием для широкой бициллинопрофилактики. Вместе с тем возможность их возникновения указывает на необходимость тщательного выявления лиц с повышенной чувствительностью к пенициллину, соблюдения соответствующих мер предосторожности. Обязательными условиями являются проведение бициллинопрофилактики в помещении, хорошо оснащенном для проведения противошоковых мероприятий, обучение персонала их быстрому и четкому осуществлению.

Многолетний опыт ревматологов большинства стран показал, что длительное введение антибиотиков пенициллинового ряда пролонгированного действия представляет собой пока единственный эффективный медикаментозный метод предупреждения рецидивов ревматизма. Успех бициллинопрофилактики зависит от регулярности ее проведения. Бициллинопрофилактика наиболее эффективна у больных с острым и подострым течением ревма гизма. Больным с лриническими вариантами течения болезни и хронической недостаточностью кровообращения необходима не только длительная антибактериальная, но и продолжительная противовоспалительная и аминохинолиновая терапия, которая в этих случаях играет роль вторичной профилактики обострении. Большое внимание необходимо уделять мероприятиям, способствующим восстановлению нарушенной реактивности, компенсации функции сердечнососудистой системы. С этой целью используются курортные факторы в этапном лечении больных ревматизмом.

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Ревматизм (болезнь Соколовского — Буйо) — общее инфекционно-аллергическое заболевание, сопровождающееся воспалительным поражением соединительной ткани, с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе и частым вовлечением в процесс других органов и систем организма. В связи с развитием на определенном этапе аутоаллергических процессов заболевание приобретает хроническое рецидивирующее течение.

Ревматизм этиологически связан с бета-гемолитическим стрептококком группы А. При наиболее часто встречающихся в настоящее время хронических и затяжных формах связь заболевания со стрептококком часто установить не удается. В подобных случаях ревматическое поражение сердца имеет, по-видимому, другую природу — аллергическую (вне связи со стрептококком или вообще инфекционными агентами), инфекционно-токсическую, вирусную и т. д. Все же основная роль в этиологии ревматизма отводится бета-гемолитическому стрептококку.

В патогенезе ревматизма существенное значение придается аллергии. Любая аллергическая реакция является стройной цепью переходов между реакциями немедленного и замедленного типа. При ревматизме наблюдаются оба типа аллергических реакций. Сенсибилизация стрептококком или другим агентом вначале вызывает аллергическую реакцию немедленного типа, характерную преимущественно для острых и экссудативных форм ревматизма, а затем аллергическую реакцию замедленного типа, обычную для хронических затяжных и вялотекущих форм ревматизма.

В настоящее время принята классификация ревматизма, по которой выделяют активную (III степень — высокая активность, II — умеренная, I — минимальная активность) и неактивную фазы заболевания. Течение заболевания может быть острое, подострое, затяжное, непрерывно рецидивирующее и латентное.

Клиника ревматизма чрезвычайно полиморфна, зависит от остроты процесса (степени активности), первичного или рецидивирующего его характера, числа вовлеченных в процесс органов и систем, а также выраженности их поражения, предшествующего лечения и сопутствующих заболеваний.

В типичных случаях имеется прямая связь со стрептококковой (чаще тонзиллярной) или другого вида инфекцией. Заболевание возникает через 1-2 недели, а иногда и раньше.

В настоящее время наиболее частым и у большинства больных единственным органическим проявлением ревматизма является воспалительное поражение сердца. Чаще всего вовлекается в процесс миокард, хотя могут поражаться любые оболочки сердца.

При осмотре обнаруживается тахикардия или брадикардия, аритмия, блокады сердца (на ЭКГ). Размеры сердца перкуторно нормальные, или несколько увеличены влево, или диффузно увеличены. Иногда выслушивается систолический шум над верхушкой. На ЭКГ выявляются нарушения ритма и проводимости, дистрофические изменения в миокарде. Ревматический миокардит может закончиться выздоровлением или миокардическим кардиосклерозом с соответствующей клиникой.

Ревматический эндокардит часто протекает почти бессимптомно, главным образом одновременно с миокардитом, т. е. по типу эндомиокардита. В последующем у больного может сформироваться митральный или аортальный порок, реже комбинированный.

Иногда эндомиокардит не диагностируется при начале заболевания, и в последующем порок сердца может быть обнаружен случайно.

Ревматический перикардит в настоящее время в клинике наблюдается редко. Может протекать в виде сухого и экссудативного перикардита. Наличие его у больного ревматизмом чаще всего свидетельствует о поражении всех слоев сердца, т. е. о ревматическом панкардите.

Ревматические васкулиты (артерииты, флебиты, капилляриты) относятся к проявлениям ревматических висцеритов и выявляются очень редко.

Ревматический полиартрит. В настоящее время острый артрит наблюдается редко. Он характеризуется высокой лихорадкой, потливостью, быстронарастающей болью в суставах. Суставы припухшие, в них может накапливаться экссудат. Характерна симметричность поражения суставов и летучесть. Ревматические артриты, несмотря на их тяжесть, полностью обратимы, легко поддаются противоревматической терапии.

Ревматические поражения кожи. К ним относятся ревматические узелки, кольцевидная и узловая эритемы. Могут быть крапивница и другие кожные аллергические проявления.

Ревматические поражения легких, плевры, почек, пищеварительного аппарата в настоящее время встречаются редко, быстро подвергаются обратному развитию при соответствующем лечении.

Изменения нервной системы и органов чувств

Малая хорея — наиболее типичная форма нейроревматизма, наблюдаемая преимущественно у детей.

Острые ревматические поражения центральной нервной системы редки и протекают по типу менингоэнцефалита, хорошо поддаются противоревматической терапии.

Противоревматическая терапия

Применяется трехэтапная система лечения:

• первый этап — длительное (4-6 недель) стационарное лечение в активной фазе;
• второй этап — послебольничное, санаторное или курортно-санаторное лечение;
• третий этап — диспансерное наблюдение, активное бициллино-медикаментозное лечение.

Лечение ревматизма должно быть по возможности ранним (в первые часы или дни — до 3 дней от начала заболевания, так как в этой стадии изменения соединительной ткани сердца и других органов — фаза мукоидного набухания — еще обратимы), комплексным, адекватным и строго индивидуальным. В активной фазе ревматизма больного необходимо госпитализировать, если этого нельзя сделать, он должен соблюдать постельный режим в домашних условиях.

В комплекс лечения должны входить: лечебно-охранительный и двигательный режим, рациональное питание, медикаментозные и физиотерапевтические средства, ЛФК (лечебная физкультура). При активном ревматизме или признаках выраженной недостаточности кровообращения необходимо соблюдать постельный режим. Двигательный режим расширяется по мере стихания активности ревматического процесса или уменьшения недостаточности кровообращения. Обычно на это уходит около 2 недель.

Пища должна быть разнообразной, богатой витаминами, белками, фосфолипидами. Белковая пища (не менее 1 г на 1 кг массы) обладает десенсибилизирующими свойствами, повышает иммунобиологическую защиту организма, улучшает сократительную способность миокарда и функцию печени. Особенно обогащенную белком пищу должны употреблять больные, получающие глюкокортикоидные гормоны, которые обладают выраженным катаболическим действием.

Витамины повышают защитные свойства организма .

Витамин С оказывает нормализующее действие на обмен веществ, противовоспалительное, стимулирующее выработку глюкокортикоидных гормонов.

Витамины группы В повышают работоспособность сердечной мышцы, улучшают коронарное кровообращение, способствуют урежению сердечного ритма.

Недостаток витамина С и биофлавиноидов делает соединительную ткань уязвимой в отношении действия стрептококкового антигена, усиливает гиалуронидазную активность, проницаемость капиллярной стенки, затрудняет углеводный обмен, ухудшает ферментативные процессы в соединительной ткани и печени. При активной фазе ревматизма назначают аскорбиновую кислоту до 1 г в сутки, по мере снижения активности дозу уменьшают наполовину.

Считается, что фосфолипиды снижают восприимчивость к ревматизму, в связи с этим в пищевой рацион рекомендуется включать 5—6 яиц в неделю. Избыточная углеводистая пища способствует возникновению аллергических реакций, поэтому в рационе больных острым ревматизмом количество углеводов не должно превышать 300-400 г в сутки.

Важное значение придается овощам и фруктам, которые содержат большое количество витаминов, а также калия и кальция.

Поваренная соль и жидкость ограничиваются при нарушении кровообращения. При сердечно-сосудистой недостаточности каллораж пищи следует снизить за счет белков и жиров. Пища должна быть хорошо витаминизированной, особенно витаминами А, В, С. Принимать ее нужно часто и небольшими порциями. При выраженной недостаточности кровообращения показана непродолжительная (1-3 дня) полуголодная диета, состоящая из фруктов, овощей или молока (4 -5 стаканов в сутки).

Из медикаментозных средств в лечении ревматизма используются:

I. Средства этиопатогенетической, противоаллергической терапии:
а) антибиотики;
б) нестероидные противовоспалительные средства (салицилаты), индометацин, препараты диклофенака, препараты ибупрофена , пироксикама , бутадион, реопирин, мефенамовая кислота и т. д.);
в) глюкокортикоиды;
г) препараты преимущественно иммунодепрессивного действия (препараты холинового ряда, цитостатические иммунодепрессанты, антилимфоцитарный глобулин).

II. Средства общей, антидистрофической терапии, повышающей защитные силы организма.

III. Симптоматические средства (лечение недостаточности кровообращения, нарушений водно-солевого обмена и т. д.).

Исходя из того, что ревматизм вызывается преимущественно бетта-гемолитическим стрептококком группы А, а также учитывая наличие у значительной части больных ревматизмом хронических очагов инфекции (тонзиллиты, синуситы, риниты, фарингиты, одонтогенная инфекция), антибиотики, в частности пенициллин, необходимо назначать в дозе 1500000 -2000000 ЕД/сутки.

Пенициллин обладает бактерицидным действием, нарушая синтез клеточной стенки стрептококка в период его развития, приводя к гибели микроба. Курс лечения не менее 10 дней. Вопрос о длительности введения пенициллина решается индивидуально. После 10 дней пенициллинотерапии переходят на бициллин-3 (600000 ЕД 2 раза в неделю) или бициллин-5: (1500000 ЕД 1 раз в 3-4 недели). Для создания более постоянной концентрации пенициллина в крови в стационаре отдается предпочтение бициллину-3.

При непереносимости пенициллина можно рекомендовать в течение того же времени полусинтетические препараты пенициллина — оксациллин (по 0,5 г 4 раза в день внутрь, а лучше по 0,25-0,5 г внутримышечно каждые 4-6 часов), метициллин (по 1 г внутримышечно каждые 6 часов), ампициллин (по 0,25-0,5 г внутримышечно каждые 4—6 часов), эритромицин (по 0,25 г 4 раза в день внутрь). В дальнейшем переходят на введение бициллина.

Следует иметь в виду, что у больного может быть повышенная чувствительность к пенициллину при отсутствии ее к бициллину-3 или бициллину-5, то есть о чувствительности к бициллину в этих случаях следует судить не по реакции на пенициллин, а по реакции на тот препарат, который будет вводиться (бициллин-3 или бициллин-5).

Во избежание анафилактического шока следует проверить чувствительность к препарату с помощью конъюнктивальной, подъязычной, скарификационной проб и только после этого внутрикожной.

При непереносимости пенициллина и других антибиотиков и отсутствии чувствительности к бициллину с самого начала необходимо вводить этот препарат и продолжать введение в течение всего стационарного лечения.

Следует иметь в виду, что антибактериальная терапия не излечивает от ревматизма, а лишь препятствует воздействию на организм стрептококковой инфекции (эндо- и экзогенной), т. е. создает фон для более эффективного применения противовоспалительной терапии. Высказывается мнение, что применение пенициллина для лечения ревматизма оправданно лишь при конкретных показаниях: наличии явного инфекционного очага, признаках возможной стрептококковой инфекции (отчетливо повышенные титры противострептококковых антител, обнаружение стрептококкового антигена в крови или мозге).

Механизм действия используемых при ревматизме препаратов можно представить следующим образом:

1) стабилизация лизосомальных мембран;

2) разобщение окислительного фосфорилирования и ограничение тем самым энергетического обеспечения воспаления;

3) ингибирование протеолитической активности;

4) угнетение пролиферации клеточных элементов в очаге воспаления;

5) влияние на метаболизм мукополисахаридов и коллагеновых белков и др.

Нестероидные противовоспалительные (часто называемые «противоревматические») средства в настоящее время составляют большую группу препаратов.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин, анопирин, ацесал, новандол) . Оказывает жаропонижающее, анальгетическое и противовоспалительное действие, а также угнетает агрегацию тромбоцитов. Основным механизмом действия ацетилсалициловой кислоты является инактивация фермента циклооксигеназы, в результате чего нарушается синтез простагландинов, простациклинов и тромбоксана. При применении в повышенных дозах препарат может ингибировать синтез протромбина в печени и увеличивать протромбиновое время. В состав некоторых лекарственных форм входит магний.

Режим дозирования. Препарат выпускается в таблетках. Назначается индивидуально. Для взрослых разовая доза варьирует от 150 мг до 2 г, суточная от 150 мг до 8 г; кратность применения 2-6 раз в сутки. Для детей разовая доза составляет 10-15 мг/кг, кратность применения — до 5 раз в сутки.

Лечению салициловыми препаратами хорошо поддается ревматический полиартрит, хуже — висцеральные ревматические поражения, особенно при возвратных, рецидивирующих формах болезни. После выписки из стационара больные должны в течение месяца принимать ацетилсалициловую кислоту в дозе 2 г в день. Основное препятствие для назначения эффективных доз салициловых препаратов — их токсическое действие, которое проявляется диспепсическим синдромом, шумом в ушах, снижением слуха, потерей аппетита, изжогой. Салициловые препараты раздражают слизистую оболочку желудка, приводя нередко к эрозивному гастриту, язве, кровотечению. Препараты в виде порошка рекомендуется принимать после еды, запивая щелочной минеральной водой или молоком.

Индометацин (индобенс, индовис, индомин, метиндол, индотард). Препараты индометацина оказывают противовоспалительное, анальгетическое и жаропонижающее действие, обусловленное угнетением синтеза простагландинов. Подавляют агрегацию тромбоцитов. Введение внутрь и парентерально способствует ослаблению болевого синдрома, особенно болей в суставах, увеличению объема движений. Противовоспалительный эффект наступает к концу первой недели лечения. При длительном назначении оказывают десенсибилизирующее действие. При местном применении устраняют боль, уменьшают отек и эритему, способствуют уменьшению утренней скованности, увеличению объема движений.

Режим дозирования. Препараты выпускаются в таблетках, капсулах, растворе для инъекций, в виде мази, геля. Дозы устанавливаются индивидуально. Взрослым внутрь назначают по 25-50 мг 3 раза в сутки. Максимальная суточная доза — 200 мг. При длительном лечении эта доза не должна превышать 75 мг. Препарат следует принимать после еды.

Внутримышечно назначают по 60 мг 1-2 раза в сутки в течение 7-14 дней. Для поддерживающего лечения назначают по 50-100 мг однократно на ночь.

Из побочных действий чаще всего наблюдаются тошнота, анорексия, боли и неприятные ощущения в животе, вздутие кишечника, запор, диарея. В некоторых случаях эрозивно-язвенные поражения, кровотечения и перфорации желудочно-кишечного тракта. При длительном применении возможны головокружения, головная боль, возбуждение, нарушения сна, раздражительность, усталость, помутнение роговицы, конъюнктивит, нарушение слуха, шум в ушах.

Диклофенак (вольтарен, дикломакс, диклоран, ортофен, румафен). Препараты диклофенака оказывают противовоспалительное, анальгетическое и умеренное жаропонижающее действие, обусловленное угнетением синтеза простагландинов, которые играют основную роль в патогенезе воспаления, боли и лихорадки. При ревматических заболеваниях уменьшают боли в суставах в покое и при движении, а также утреннюю скованность и припухлость суставов, способствуют увеличению объема движений. Подавляют агрегацию тромбоцитов. При длительном применении оказывают десенсибилизирующее действие.

Режим дозирования. Препараты выпускаются в таблетках, капсулах, растворе для инъекций, в виде мази, геля. Дозы устанавливаются индивидуально. Взрослым внутрь назначается 25-50 мг 2-3 раза в сутки. Максимальная суточная доза — 150 мг.

Внутримышечно вводят 75 мг препарата, дальнейшее лечение проводят с помощью таблеток. Из побочных действий наблюдаются тошнота, анорексия, боли и неприятные ощущения в животе, метеоризм, запор, диарея. Могут возникнуть эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта. Возможны головокружения, головная боль, возбуждение, бессонница, раздражительность, усталость. В редких случаях анемия, лейкопения, тромбоцитопения.

Ибупрофен (бруфен, бурана, маркофен, мотрин). Препараты являются производными фенилпропионовой кислоты. Оказывают противовоспалительное, анальгетическое и жаропонижающее действие. Это обусловлено угнетением синтеза простагландинов за счет блокирования фермента циклооксигеназы.

Режим дозирования. Препараты выпускаются в таблетках, капсулах, драже, в виде суспензии для приема внутрь. Назначаются индивидуально. Разовая доза составляет 200-800 мг; максимальная суточная доза — 2,4 г; кратность приема — 3-4 раза в сутки.

Из побочных действий чаще наблюдаются расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, анорексия, рвота, ощущение дискомфорта в эпигастрии, диарея); возможно развитие эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта, а также головная боль, головокружение, нарушение сна, возбуждение, кожная сыпь, отек Квинке, нарушения зрения.

Пироксикам (мовон, ремоксикан, хотемин). Препараты пироксекама оказывают противовоспалительное, болеутоляющее и жаропонижающее действие. Механизм действия связан с ингибированием синтеза простагландинов. Ослабляют болевой синдром средней интенсивности. Анальгетический эффект наступает через 30 минут после приема внутрь. Противовоспалительный эффект проявляется к концу первой недели лечения. После однократного приема препарата его эффективность сохраняется в течение суток.

Режим дозирования. Препараты выпускаются в таблетках, капсулах, растворе для инъекций, в виде крема, геля. Назначаются внутрь в дозе от 10 мг до 30 мг 1 раз в сутки. Внутримышечно в дозе 20-40 мг 1 раз в сутки. Из побочных действий наблюдаются тошнота, анорексия, боли и неприятные ощущения в животе, вздутие кишечника, запор, диарея. В отдельных случаях эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта. Возможны головная боль, головокружение, нарушение сна, раздражительность; изменения периферической крови.

Бутадион. Препарат из группы производных пиразолона. Оказывает противовоспалительное действие, обусловленное угнетением активности циклооксигеназы и уменьшением синтеза простагландинов.

Режим дозирования. Выпускается в таблетках, драже, растворе для инъекций. Внутрь назначают 200-400 мг 3-4 раза в сутки. После клинического улучшения дозу постепенно снижают. Парентеральное лечение в индивидуальных дозах. Побочные действия аналогичны вышеуказанным противовоспалительным препаратам.

Реопирин (пирабутол). Комбинированный препарат. Содержит бутадион и аминофеназон. Обладает выраженной противовоспалительной и анальгетической активностью.

Режим дозирования. Препарат выпускается в драже, в растворе для инъекций. Назначается внутримышечно по 5 мл ежедневно или через день. Побочные действия: задержка воды и солей, глюкозурия, гематурия; возможна сонливость.

Из кортикостероидных гормональных препаратов предпочтение отдается преднизолону , хотя можно назначать также преднизон, дексаметазон, триамцинолон . Начальные суточные дозы преднизолона и преднизона составляют обычно до 2-0,025 г, триамцинолона — 0,016-0,02 г, дексаметазона 0,003-0,0035 г.

Впервые уменьшают дозу после достижения клинического улучшения, но не ранее чем через 1 неделю после начала лечения. В дальнейшем суточные дозы продолжают снижать, практически по полтаблетки преднизолона каждые 5-8 дней. Курсовые дозы преднизолона обычно составляют приблизительно 0,5-0,8 г. При выраженной сердечной недостаточности и склонности к гипертензии целесообразнее применять триамцинолон или дексаметазон. Триамцинолон (полкортолон) применяется по 4 мг 3-4 раза в сутки, дексаметазон — по 0,5 мг от 1 до 6 раз в сутки.

Глюкокортикоидные гормоны для лечения активного ревматизма стали использоваться реже. Вместе с салициловыми и противовоспалительными нестероидными препаратами применяются при III, реже при II степени активности ревматического процесса, диффузном ревмокардите. Использовать кортикостероидные гормональные препараты при минимальной степени активности, латентном и непрерывно рецидивирующем течении ревматизма нецелесообразно. Синдрома отмены гормонов при ревматизме практически не бывает, в связи с чем при необходимости (внезапное развитие серьезных осложнений) даже относительно высокую дозу кортикостероидов можно резко уменьшить или отменить.

Больным со II и III степенью активности ревматизма начальную дозу гормонов следует увеличить до 0,04—0,05 г в сутки и даже выше.

Хотя при лечении ревматизма кортикостероидами осложнения весьма редки (в основном со стороны желудочно-кишечного тракта), все же необходимо восполнять потери калия, назначая панангин, аспаркам, оротат калия и т. д. по 1-2 таблетки 3-4 раза в день. При задержке жидкости назначают спиронолактон (верошпирон, альдактон), фуросемид.

Препараты хинолинового ряда (делагил, плаквенил ) оказывают лечебный эффект при непрерывно рецидивирующих формах ревматизма, обладают слабым иммуносупрессивным действием. Для лечения ревматизма применяются обычно в сочетании с салицилатами. Доза делагила — 0,25 г, плаквенила — 0,3-0,4 г в сутки. Курс лечения при непрерывно рецидивирующем течении от 3 до 6 мес., а иногда и 9-12 месяцев.

Цитостатические иммунодепрессанты — 6-меркаптопурин, имуран (азотиоприн), хлорбути н показаны только тем больным с непрерывно рецидивирующим течением и затяжным течением ревматизма, которые резистентны к лечению как классическими антиревматическими средствами, в том числе кортикостероидами, так и хинолиновыми препаратами при их длительном, многомесячном применении. Доза 6-меркаптопурина, имурана (азотиоприна) — 0,1-1,5 мг на 1 кг массы, хлорбутина — 5-10 мг в сутки.

Средства общей дистрофической терапии — анаболические стероиды, белковые гидролизаты, пиримидиновые производные, препараты гамма-глобулина и др. Анаболические стероиды обладают неспецифическим противовоспалительным действием. При включении их в комплексную терапию в 1,5 раза уменьшаются сроки лечения больных первичным ревмокардитом, снижается процент формирования пороков сердца. Анаболитические гормоны улучшают общее состояние больных, метаболизм сердечной мышцы. В лечебной практике чаще всего применяются препараты из группы тестостерона: метандростенолон, дианобол, нерабол и др. — по 5 мг 2—3 раза в день в течение 3-4 недель.

Широко используются неробол, ретаболил, феноболин — по 25-50 мг в 1 мл 1 раз в 5-10-20 дней. Обычно делается три инъекции.

Нормализующим действием на нарушенные обменные процессы обладает альбумин, который вводится внутривенно. Курсовая доза от 600 до 3000 мл, 6—15 вливаний с интервалом 1—3 дня.

Гамма-глобулиновые препараты (гамма-глобулин неспецифический, гистоглобулин и др.) стимулируют специфические иммунозащитные силы организма. Желательно назначать их вместе с десенсибилизирующими средствами, так как они обладают аллергенными свойствами.
Противопоказаны при высокой активности ревматического процесса и выраженном прогрессировании сердечной патологии.

При декомпенсации сердечно-сосудистой системы применяются сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, изоланид, дигоксин, дигитоксин), мочегонные препараты (фуросемид, лазикс, бринольдикс и др.).

Традиционно в комплексном лечении ревматизма назначают в больших дозах (до 1 г в сутки) аскорбиновую кислоту и другие витамины, особенно рутин.

Физиотерапия

Проводятся также физические методы лечения ревматизма. Они являются неотъемлемой частью комплексной терапии, а также представляют собой основное средство медицинской реабилитации больных.

Физические факторы при ревматизме применяют с целью повышения общей сопротивляемости организма, борьбы с аутоиммуноагрессией и сенсибилизацией, оказания противовоспалительного, рассасывающего и обезболивающего действия, тренировки кровообращения, санации очагов хронической инфекции.

В период активизации ревматизма назначают ультрафиолетовые облучения на область суставов (2-3-5 биодоз), околосуставные поверхности (3-6 биодоз), внеочагово (2-4 биодозы) или по общей методике. Общее УФ-облучение используют после стихания острых проявлений заболевания и в неактивной фазе ревматизма.

Для стимуляции функции надпочечников применяют индуктотермию на область надпочечников (160-180 МА, до 20 минут, 10-12 процедур).

При лечении больных ревматизмом с вегето-сосудистой дистонией, в том числе протекающей с гипертоническим и кардиалгическим синдромами, а также больных с невротическими реакциями и нарушениями сна используют электросон.

Важное место в комплексной терапии больных ревматизмом, особенно при уменьшении активности процесса, занимает лекарственный электрофорез. Применяют кальций-электрофорез или электрофорез салицилатов по общей методике (или поперечно на область суставов).

При выраженном полиартралгическом синдроме или затянувшихся болях в суставах в активной и неактивной фазе, наряду с индуктотермией и микроволновой терапией могут применяться:
а) облучения области суставов лампой соллюкс или лампой инфракрасных лучей; б) УВЧ на область суставов в олиготермической дозировке; в) парафиновые аппликации на пораженные суставы.

В фазе начинающего стихания активности ревматического процесса целесообразно проводить аэроионотерапию.

В активной фазе ревматического процесса с целью улучшения кровообращения, ликвидации последствий гиподинамии рекомендуется проводить массаж конечностей (после стихания остроты воспаления присоединяют массаж суставов) и сегментарный массаж. В комплекс лечебных мероприятий обязательно включают лечебную физкультуру.

На очаги хронической инфекции воздействуют ультрафиолетовыми лучами, УВЧ, микроволнами или электрофорезом антибиотиков.

Санаторно-курортное лечение

В фазе ремиссии широко используется бальнеогрязелечение.

В комплексную терапию чаще всего включают углекислые, сероводородные, радоновые, кислородные и хлоридные натриевые ванны. Считается, что для больных с ревматическими пороками наиболее эффективны углекислые и сероводородные ванны.

При вялотекущем и латентном ревмокардите, развившемся на фоне порока сердца, эффективнее радоновые ванны.

В фазе ремиссии можно применять также грязелечение в виде аппликаций на область пораженных суставов.

При амбулаторном наблюдении больному с ревматизмом после выписки его из стационара необходимо назначить бициллин (в течение 1-2 месяцев бициллин-3, а затем бициллин-5 в тех же дозах) круглогодично до 5 лет. Не менее 1 месяца продолжается прием одного из нестероидных противовоспалительных препаратов, антигистаминных средств и витаминов. При вялых и затяжных формах, наиболее часто встречающихся в настоящее время, такое лечение должно быть продолжено до 3-6 месяцев. Необходимо продолжить начатый в стационаре прием одного из препаратов хинолинового ряда. Лишь после неоднократного клинического, лабораторного и инструментального обследования больного переводят в группу неактивного ревматизма.

При переходе ревматизма в неактивную фазу больных целесообразно направлять в местные санатории. В настоящее время считается допустимым курортное лечение больных даже с минимальной активностью ревматизма на фоне продолжающегося лекарственного противоревматического лечения в специализированных санаториях.

При отсутствии недостаточности кровообращения больных можно направлять в Кисловодск или на Южный берег Крыма, а при недостаточности кровообращения I стадии, в том числе с нерезким митральным стенозом, — только в Кисловодск.

Другие методы, акупунктура

Если у больного ревматизмом сформировался ревматический порок сердца, то при определенных условиях ему проводится хирургическое лечение.

При сформировавшейся митральной недостаточности производят замену пораженного клапана искусственным или биологическим протезом.

При митральном стенозе показана митральная комиссуротомия. Также возможны транслюминальная баллонная вальвулопластика и протезирование клапана, которое производится на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения.

При комбинированном митральном пороке (сочетание недостаточности и стеноза митрального клапана) показана имплантация искусственного клапана.

Аортальный стеноз можно ликвидировать хирургическим путем. В настоящее время производят имплантацию искусственного клапана, а также баллонную вальвулопластику.

Одним из методов лечения ревматизма является медицинская акупунктура.

Термин «акупунктура» происходит от латинских слов acus — игла + punctum — укол, точка. Такое название получила на Западе одна из ветвей китайской медицины.

Метод иглоукалывания в восточной медицине применяется на протяжении нескольких тысяч лет, в то время как в Европе его начали использовать только несколько десятилетий назад.

Сначала было известно 365 акупунктурных точек, позднее было установлено, что точек более 500. К настоящему времени их насчитывается более 1 тысячи. Совсем недавно стало известно о новых точках в области ушной раковины, носа и стопы.

Специалисты, обучавшиеся акупунктуре на Востоке, в своей работе используют от 3 до 12 точек, также можно обходиться еще меньшим количеством точек, используя ручную стимуляцию или слабый электрический ток. Обычно находят наиболее эффективную комбинацию точек. Лечение почти всегда состоит из нескольких курсов. При этом точки меняют, подбирая новые комбинации, с учетом индивидуальных особенностей больного.

Фитотерапия

При лечении ревматизма используют следующие лекарственные растения.

Багульник . 2 ст. л. листьев залить 700 мл кипятка. Заваривать как чай, пить в течение дня, а на ночь сделать компресс на суставы.

Боярышник. Настой:

1. 1 ст. л. цветов залить 1 стаканом кипятка. Обязательно закрыть крышкой, настаивать в течение 1 часа на горячей плите. Не доводить до кипения! Процедить. Пить по 1/3 стакана 4-5 раз в день за 20-30 минут до еды.
2. 1 ст. л. плодов залить 1 стаканом кипятка, настаивать в течение 2 часов на горячей плите. Не доводить до кипения! Процедить, пить по 3 ст. л. 3-4 раза в день за 15-20 минут до еды.
Настойка: 1 ст. л. цветов или плодов настаивать в стакане водки в течение 7 дней, плотно закрыв пробкой. Процедить. Пить по 2-25 капель на 1/4 стакана холодной кипяченой воды 3-4 раза в день за 20 минут до еды. Сухие ягоды хранят не более 2-х лет.

Брусника. Для лечения ревматизма используют листья (чай, настой). 6 г (2 ст. л. листьев) залить в эмалированной посуде 1 стаканом кипятка, закрыть крышкой и нагревать на водяной бане в течение 30 минут. Охлаждать в течение 10 минут, процедить, массу отжать и добавить до первоначального объема — 200 мл. Хранить в холодильнике не более двух суток. Пить по 1/3-1/2 стакана 2-3 раза в день через 20-30 минут после еды.

Некоторые рекомендации по приготовлению «домашних» лекарств. Каждое целебное растение имеет свое, характерное для него место жизни, зависящее от строения почвы, содержания в ней минералов, от высоты над уровнем моря, света, тени. Одни лекарственные растения любят сырые, болотистые почвы, другие произрастают только на сухих почвах. Большинство трав с высоким содержанием эфирных масел являются солнцелюбивыми растениями.

Информация, содержащаяся на страницах портала представлена исключительно для ознакомления и не может служить основанием для постановки диагноза. Информация не несет ответственности за любой диагноз, поставленный пользователем на основании материалов данного сайта. Если у вас возникают любые вопросы относительно вашего здоровья, всегда обращайтесь к врачу.

Как лечить ревматизм суставов? Этот вопрос часто задают пациенты. Болезни суставов встречаются у многих людей. Ревматизм суставов поражает соединительную ткань в жизненно важных органах, а также в системах организма. В отличие от артритов, которые поражают суставы, недуг может затрагивать кожу, сердце, внутренние органы. Чаще всего он проявляется в суставах и мышцах. Причины заболевания связаны с инфекцией и аллергическими реакциями.

Ревматизм - это заболевание, которое иногда проявляется в детском возрасте и у подростков. Считается, что причиной развития болезни является гемолитический стрептококк, но тем не менее, по мнению медиков, важным фактором является наличие аутоиммунных заболеваний, в том числе аллергии.

Зачастую причиной являются осложнения перенесенных инфекционных заболеваний. Кариесом страдают многие люди, но далеко не все догадываются, что больные зубы являются источником инфекции, которая часто становится фактором, провоцирующим эту болезнь. Нередко мощным толчком к развитию недуга становятся повышенная влажность воздуха, а также длительное переохлаждение организма. Что такое ревматизм?

Определение и признаки ревматизма

Каковы критерии различных форм ревматизма? Ревматизм относится к системным заболеваниям, патологический процесс происходит в сердечной оболочке. Самой опасной формой заболевания является сердечная. Согласно статистике, она очень часто приводит к летальному исходу.

Течение болезни имеет разнообразную клиническую картину. В настоящий момент разработана общая классификация, которой пользуются медики при постановке диагноза. Она была принята в 1964 году и действует по сей день.

Медицинская классификация ревматизма выделяет две основные формы клинической картины заболевания:

• активная;
• неактивная.

Существуют три основные степени активности воспалительного процесса, которые имеют разную выраженность клинической картины. Согласно классификации, выделяют несколько форм болезни. Несмотря на то что принято считать, что недуг поражает только суставы, болезнь причиняет организму достаточно серьезный вред.

Течение заболевания может быть:

• острым;
• подострым;
• затяжным;
• непрерывно рецидивирующим;
• латентным.

Острая форма болезни характеризуется острым воспалительным процессом и яркой клинической картиной.

Симптоматика заболевания отличается максимальной активностью. Чаще всего недуг характеризуется воспалительным процессом с образованием экссудата в сердечной сумке. Ревматизм в острой форме проявляется настолько остро, что пациент может даже назвать дату начала заболевания. Активная фаза продолжается около 2 месяцев.

Особенности острого ревматизма

Чаще всего острая фаза развивается на фоне осложнения инфекции в области носоглотки. Воспалительный процесс развивается в соединительных тканях и поражает сердечную мышцу. Клиническая картина отличается разнообразной симптоматикой.

Нередко на фоне болезни развивается процесс, который поражает суставы и внутренние органы. Заболевание нередко провоцирует развитие полиартрита, поражение центральной нервной системы. Часто развивается воспалительный процесс в сердечных оболочках, который приводит к кардиту или перикардиту. Диагностируется острая форма болезни у детей в возрасте от 6 до 15 лет, взрослые люди страдают этой формой редко.

Симптомы острой формы ревматизма:

1. Лихорадочное состояние.
2. Образование подкожных узелков.
3. Появление кожной сыпи.
4. Поражение суставов (полиартрит).
5. Развитие хореи, которая проявляется в виде непроизвольных движений, гримас.
6. Развитие сердечной недостаточности, кардита и сердечной боли.

Почему развивается острая форма? Причиной острого ревматизма является инфекция, которая развивается из-за того, что в организм попадают стрептококки группы А. Причины развития недуга неизвестны. Очень часто острый ревматизм является проявлением аутоиммунного заболевания.

Существует несколько факторов, которые провоцируют эту форму недуга:

• бытовые условия;
• работа на вредном производстве;
• отсутствие личной гигиены;
• недостаточное питание.

До недавнего времени острая форма ревматизма развивалась на фоне перенесенного тонзиллита или скарлатины.

Подострое течение болезни

Вернемся к медицинской классификации. Зачастую ревматизм имеет подострое течение. При этой форме заболевания болезнь развивается медленно, воспалительный процесс относится ко II степени. Подострое течение является наиболее характерным для заболевания. Начинается болезнь вяло и имеет нечеткую клиническую картину. Активный период может длиться около 2-4 месяцев. Терапия не всегда дает точные результаты.

Затяжное, вялое течение болезни имеет характерное медленное начало, отличается небольшой активностью. Недуг не имеет яркой клинической динамики и характерных показателей лабораторных исследований.

На фоне непрерывно рецидивирующего течения нередко развиваются пороки сердца. Наблюдаются нарушения кровообращения. Заболевание проявляется тяжелым течением с частыми рецидивами. Проведение комплексного лечения приносит временное облегчение. Нередко проявления заболевания возникают на фоне терапии.

Латентное течение характеризуется отсутствием явной симптоматики. Оно также приводит к нарушению кровообращения. Нередко наблюдается развитие пороков сердца.

Неактивная форма наблюдается у пациентов, которые перенесли ревматизм. Диагностируется она спустя 6 месяцев после достижения стойкой ремиссии.

Существует предположение, что развитие недуга начинается из-за нарушения профилактики данного заболевания.

Основные формы ревматизма

Итак, существует несколько видов данного недуга. Ревматизм суставов (ревматический полиартрит) чаще всего диагностируется у людей в возрасте до 40 лет. Согласно статистике, этот вид диагностируется у женщин чаще, чем у мужчин. Нередко болезнь развивается у детей в возрасте от 7 до 15 лет. Недуг долго протекает в скрытой форме, но осложнения бывают достаточно серьезными.

Большую роль в развитии заболевания играет наследственный фактор. Слабый иммунитет часто является причиной болезни. Ревматизм суставов является одним из осложнений ангины, скарлатины, отита, фарингита.

Ревматизм суставов опасен своими осложнениями. Одним из них является ревмокардит.

Характерными симптомами являются:

• одышка;
• сердцебиение;
• боли в сердце.

Иногда недуг не имеет явной клинической картины и протекает бессимптомно. Возраст пациентов, у которых диагностируется суставной ревматизм, составляет от 12 до 25 лет. Осложнения этого типа приводят к развитию пороков сердца.

Очень часто страдает развитие нервной системы, обнаруживаются нарушения речи, походки, памяти.

Еще одна форма заболевания - палиндромный ревматизм. Заболевание диагностируется довольно редко. Поражаются суставы и периартикулярные ткани. Характерным течением болезни являются ревматоидные атаки, которые могут быть короткими и обратными. Диагностируется у представителей обоих полов. Нередко на фоне палиндромного ревматизма развивается ревматоидный артрит. Осложнения ревматизма начинают напоминать клиническую картину подагры и ряда других ревматоидных заболеваний.

Существует еще одна форма - ревматизм сердца. Этот вид является одним из самых опасных. Воспалительный процесс поражает оболочки сердца, что приводит к изменениям в соединительных тканях.

Причинами заболевания являются развитие стрептококковой инфекции и проблемы с носоглоткой. Чаще всего болезнь поражает женщин и детей в возрасте от 7 до 15 лет.

Большое значение в развитии недуга имеет наследственность.

Каковы симптомы ревматизма сердца? Опасность заболевания в том, что оно часто протекает незаметно для пациента. Развитие недуга этого типа протекает очень медленно. Общие симптомы напоминают признаки других заболеваний сердца:

• появление одышки, даже если нагрузки незначительные;
• развитие общей слабости;
• потливость;
• стремительное снижение веса;
• плохой аппетит;
• кожа становится бледной;
• аритмия;
• носовое кровотечение;
• сердечные боли;
• повышение температуры тела.

Нередко на фоне ревматизма сердца развивается поражение суставов. Чаще всего болевые ощущения проявляются в области стоп, коленей, локтей и запястья. Внезапное исчезновение боли в суставах является временным облегчением, которое свидетельствует о том, что заболевание развивается внутри организма.

На фоне ревматизма сердца нередко развиваются пороки сердца. Для начала нужно уточнить, что ревматические пороки сердца относятся к дефектам, которые возникают в структуре органа. Это становится причиной нарушения его работы. Чаще всего пороки сердца данного типа развиваются на фоне атак заболевания. Зачастую они протекают бессимптомно.

Наблюдаются поражения митрального клапана. Несколько реже образуются аортальные и другие виды пороков сердца. Опасность пороков в том, что они долго протекают бессимптомно.

Существуют и другие виды заболевания (ревматизм ног, мягких тканей, костей, рук, кожи).
Очень часто заболевание связано с разрушением тканей мышц. Чаще всего мышечный ревматизм диагностируется у людей среднего и пожилого возраста (в основном это женщины).

Процесс затрагивает мышцы в области шейного, поясничного, грудного или плечевого отдела позвоночника. Заболевание может протекать в активной или хронической форме. Острая форма начинается с повышения температуры. При поражении мышц нижних конечностей появляется хромота. Постепенно болевые ощущения проходят. Для облегчения состояния можно использовать мазь с согревающим эффектом.

Как диагностируется и лечится ревматизм?

Для диагностики назначаются анализы крови, мочи, ЭКГ, рентген, УЗИ области сердца. Проводится комплексное лечение заболевания. Полезным будет выполнение ЛФК при ревматизме. Питание при ревматизме подразумевает продукты, которые содержат калий и витамины.

Необходимо снизить употребление белковой пищи: мяса, яиц, рыбы. Нужно снизить потребление соли до 2 г в день, жидкости - до 1 л. Рекомендуется употреблять молочные продукты, кефир, сыр, нежирное мясо и рыбу, овощные супы без мяса, сливочное масло, фрукты, овощи, кисели, компоты, отвар шиповника. Таким образом, разрабатывается диета при ревматизме.

Ревматизм - коварное заболевание, но если своевременно обратиться к врачу, то можно достичь значительных успехов в его лечении.

Токсико-иммунологическое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся у предрасположенных к нему лиц вследствие инфицирования β-гемолитическим стрептококком группы А (В. А. Насонова, И. А. Бронзов, 1978).

Классификация ревматизма (А. И. Нестеров, 1964)

Фаза болезни	Клинико-анатомическая характеристика поражения		Характер течения	Состояние кровообращения
		других органов и систем
Активная Активность I, II, III ст.	Ревмокардит первичный без порока клапанов	Полиартрит, серозиты (плеврит, перитонит, абдоминальный синдром)	Подострое
	Ревмокардит возвратный с пороком клапанов (каким)	Хорея, энцефалит, менинго-энцефалит, церебральный васкулит, невнопсихические расстройства	Затяжное
	Ревматизм без явных сердечных изменений	Васкулиты, нефриты, гепатиты, пневмонии, поражение кожи, ирит, иридоциклит, тиреоидит	Непрерывно рецидивирующее
Неактивная	Миокардиосклероз ревматический Порок сердца (какой)	Последствия и остаточные явления перенесенных внесердечных поражений	Латентное

Этиология и патогенез . В настоящее время убедительно доказано, что возникновение ревматизма и его рецидивы связаны с р-гемолитическим стрептококком группы А (тонзиллит, фарингит, стрептококковый шейный лимфаденит). Предрасполагающие факторы: переохлаждение, молодой возраст, наследственность. Установлен полигенный тип наследования. Показана связь заболевания с наследованием определенных вариантов гаптоглобина, аллоантигена В-лимфоцитов.

Современной теорией патогенеза ревматизма является токсико-иммунологическая. Стрептококк вырабатывает вещества, обладающие выраженным кардиотоксическим действием и способные подавлять фагоцитоз, повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани (М-протеин, пептидогликан, стрептолизин - О и S, гиалуронидаза, стрепто-киназа, дезоксирибонуклеаза и др.). Существует определенная иммунологическая взаимосвязь между антигенами стрептококка и тканями миокарда. Токсины стрептококка вызывают развитие воспаления в соединительной ткани, сердечно-сосудистой системе; наличие антигенной общности между стрептококком и сердцем приводит к включению аутоиммунного механизма - появлению аутоантител к миокарду, антигенным компонентам соединительной ткани - структурным гликопротеидам, протеоглика нам, формированию иммунных комплексов и, таким образом, усугублению воспаления.

Гуморальные и клеточные иммунологические сдвиги при ревматизме выражаются в повышении титров антистрептолизина - О (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрепто-киназы (АСК), дисиммуноглобулинемии, возрастании процентного и абсолютного количества В-лимфоцитов при снижении процентного и абсолютного количества Т-лимфоцитов.

Значительно нарушается функция тканевых базофилов, усиливается их дегрануляция, в ткань и кроветворное русло выходят биологически активные вещества - медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, брадикинины и др., что способствует развитию воспаления.

Клинические симптомы ревматизма

В типичных случаях ревматизм, особенно при первой атаке, начинается спустя 1-2 нед после перенесенной острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангины, фарингита). Затем болезнь вступает в «латентный» период (продолжительностью от 1 до 3 нед), характеризующийся бессимптомным течением или легким недомоганием, артралгиями, иногда субфебрильной температурой тела. В этом же периоде возможно увеличение СОЭ, нарастание титров АСЛ-О, АСК, АСГ Второй период болезни характеризуется выраженной клинической картиной, проявляется кардитом, полиартритом, другими симптомами и изменениями лабораторных показателей.

РЕВМОКАРДИТ - воспаление всех или отдельных слоев стенки сердца при ревматизме. Чаще всего имеет место одновременное поражение миокарда и эндокарда (эндомиокардит), иногда в сочетании с перикардитом (панкардит), возможно изолированное поражение миокарда (миокардит). В любом случае при ревмокардите поражается миокард и признаки миокардита доминируют в клинике миокардита, затушевывая симптомы эндокардита.

Клиника ревматического миокардита. Диффузный миокардит характеризуется выраженной одышкой, сердцебиениями, перебоями и болями в области сердца, появлением кашля при физической нагрузке, в выраженных случаях возможны сердечная астма и отек легких. Общее состояние тяжелое, отмечается ортопноэ, акроцианоз, увеличение в объеме живота, появление отеков на ногах. Пульс частый, нередко аритмичный. Границы сердца расширены, преимущественно влево, тоны приглушены, возможен ритм галопа, аритмия, систолический шум в области верхушки сердца, вначале неинтенсивного характера. При развитии застойных явлений в малом круге в нижних отделах легких прослушиваются мелкопузырчатые хрипы, крепитация, в большом круге - увеличивается и становится болезненной печень, возможно появление асцита и отеков на ногах.

Очаговый миокардит проявляется неинтенсивными болями в области сердца, иногда ощущением перебоев. Общее состояние удовлетворительное. Границы сердца нормальные, тоны несколько приглушены, неинтенсивный систолический шум на верхушке. Недостаточности кровообращения нет.

Клиника ревматического эндокардита чрезвычайно бедна специфическими симптомами. Эндокардит всегда сочетается с миокардитом, проявления которого доминируют и определяют степень тяжести состояния больного. Распознать вначале проявление эндокардита очень трудно, поэтому пользуются термином «ревмокардит» (понимая под этим поражение миокарда и эндокарда) до окончательной диагностики эндокардита. Об эндокардите могут свидетельствовать следующие симптомы: более выраженная потливость, более выраженное и длительное повышение температуры тела, тромбоэмболический синдром (см.), особый бархатный тембр I тона (Л. Ф. Дмитренко, 1921), усиление систолического шума в области верхушки сердца и появление диасто-лического шума в области верхушки сердца или аорты, что свидетельствует о формировании порока сердца. Надежным признаком перенесенного эндокардита является сформировавшийся порок сердца.

Ревматический перикардит встречается редко, клинические симптомы аналогичны описанным в разделе Перикардит (см.).

Возвратный ревмокардит характеризуется в основном теми же симптомами, что первичный миокардит и эндокардит, но обычно эта симптоматика имеется на фоне сформировавшегося порока сердца и возможно появление новых шумов, которых не было прежде, что свидетельствует о формировании новых пороков. Чаще ревмокардит имеет затяжное течение, нередки мерцательная аритмия и недостаточность кровообращения.

Различают 3 степени тяжести ревмокардита . Выраженный ревмокардит (тяжелая степень) характеризуется диффузным воспалением одной, двух или трех оболочек сердца (панкардит), симптомы ревмокардита выражены ярко, границы сердца значительно расширены, имеется недостаточность кровообращения. Умеренно выраженный ревмокардит (средней степени тяжести) в морфологическом отношении - многоочаговый. Клиника достаточно выражена, границы сердца расширены, недостаточности кровообращения нет. Слабо выраженный (легкая степень) ревмокардит преимущественно очаговый, клиника неяркая, границы сердца нормальные, декомпенсации нет.

Диагностические критерии кардита:

• 1) боли или неприятные ощущения в области сердца;
• 2) одышка;
• 3) сердцебиения;
• 4) тахикардия;
• 5) ослабление I тона на верхушке сердца;
• 6) шум на верхушке сердца: а) систолический (слабый, умеренный, сильный); б) диастолический;
• 7) симптомы перикардита;
• 8) увеличение размеров сердца;
• 9) ЭКГ-данные: а) удлинение интервала Р - Q; б) экстрасистолия, ритм атриовентрикулярно-го соединения; в) другие нарушения ритма;
• 10) симптомы недостаточности кровообращения;
• 11) снижение или потеря трудоспособности.

При наличии у больного 7 из 11 критериев диагноз кардита считается достоверным.

Лабораторные данные.

1. OAK: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

2. БАК: повышение уровня а2- и у-глобулинов, серомукоида, гаптоглобина, фибрина, аспа-рагиновой трансаминазы.

3. ОА мочи: нормальный или небольшая протеинурия, микрогематурия.

4. ИИ крови: снижено количество Т-лимфоцитов, снижена функция Т-супрессоров, повышен уровень иммуноглобулинов и титров антистрептококковых антител, появляются ЦИК и С-реактивный протеин.

Инструментальные исследования. ЭКГ: замедление а - в-проводимости, снижение амплитуды зубца Т и интервала S - Т в прекордиальных отведениях, аритмии. Эхокардиография: при формировании порока утолщение створок клапанов, ограничение их движений. Ф К Г: при наличии эндокардита высокочастотный систолический шум, который усиливается в ходе динамического наблюдения, протодиастолический или пресистоли-ческий шум на верхушке при формировании митрального стеноза, протодиастолический шум на аорте при формировании недостаточности клапана аорты, ромбовидный систолический шум на аорте при формировании сужения устья аорты. Рентгенологическое исследование сердца: увеличение размеров сердца, снижение сократительной способности.

РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПОЛИАРТРИТ более характерен для первичного ревматизма, в основе его - острый синовит. Основные симптомы ревматического полиартрита: сильные боли в крупных суставах (симметрично), припухлость, гиперемия кожи в области суставов, резкое ограничение движений, летучий характер болей, быстрый купирующий эффект нестероидных противовоспалительных препаратов, отсутствие остаточных суставных явлений.

РЕВМАТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЛЕГКИХ дает картину легочного васкулита и пневмонита (крепитация, мелкопузырчатые хрипы в легких, на фоне усиленного легочного рисунка множественные очаги уплотнения).

РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПЛЕВРИТ имеет обычную симптоматику (см. Плеврит). Его отличительная особенность- быстрый положительный эффект от антиревматической терапии.

РЕВМАТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК дает картину нефрита с изолированным мочевым синдромом.

РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПЕРИТОНИТ проявляется абдоминальным синдромом (чаще у детей), характеризуется болями в животе, тошнотой, рвотой, иногда напряжением мышц живота.

НЕЙРОРЕВМАТИЗМ характеризуется церебральным ревмоваскулитом, энцефалопатией (снижение памяти, головная боль, эмоциональная лабильность, преходящие нарушения черепномозговых нервов), гипоталамическим синдромом (вегето-сосудистая дистония, длительная субфебрильная температура тела, сонливость, жажда, вагоинсулярные или симпатоадреналовые кризы), хореей (мышечная и эмоциональная слабость, гиперкинезы), при хорее пороки сердца не формируются.

РЕВМАТИЗМ КОЖИ И ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ про является кольцевидной эритемой (бледно-розовые, кольцевидные высыпания в области туловища, голеней), подкожными ревматическими узелками (округлые, плотные, безболезненные узелки в области разгибательной поверхности коленных, локтевых, плюснефаланговых, пястно-фаланговых суставов).

Варианты течения ревматизма

Течение ревматизма может быть

• острым,
• подострым,
• затяжным,
• непрерывно рецидивирующим и
• латентным.

Острое течение ревматизма наблюдается у детей и лиц молодого возраста. Характерны лихорадка до 39-40°, мигрирующий полиартрит крупных суставов или острейшая артралгия, серозит разной локализации; высокий уровень лабораторных показателей; умеренный кардит; быстрое обратное развитие в течение не более 2-3 мес.

Подострое течение ревматизма - волнообразная лихорадка, тяжелый кардит, склонный к обострениям, умеренный полиартрит или отсутствие его, меньшая тенденция к полисиндромности, длительность до 3-6 мес.

Затяжное течение ревматизма чаще бывает у лиц с возвратным ревмокардитом. Кардит торпидный, длится свыше 6 мес, без выраженных обострений, но и без полных ремиссий.

Непрерывно рецидивирующее течение. Характерны волнообразность с повторными обострениями, лихорадка; высокая активность лабораторных показателей; тенденция к полисиндромности (панкардит, диффузный миокардит, полисерозит, полиартрит, васкулит, гломерулонефрит).

Латентное течение обнаруживается морфологически при операции на сердце, при диспансерном обследовании лиц с угрозой ревматизма и с клапанным пороком сердца.

Клинические проявления ревматизма

Зависят от активности ревматического процесса. При максимальной степени активности общие и местные проявления болезни яркие с наличием лихорадки, преобладанием экссудативного компонента воспаления в пораженных органах (острый полиартрит, диффузный миокардит, панкардит, серозиты, пневмонит и др.). Умеренная активность проявляется ревматической атакой с умеренной лихорадкой или без нее, выраженный экссудативный компонент воспаления отсутствует. При м ин и м а л ьн ой активности ревматического процесса клинические симптомы выражены слабо, иногда почти не выявляются. Нередко полностью отсутствуют признаки экссудатив-ного компонента воспаления в органах и тканях.

Диагностические критерии

Примечание : термин «предшествующая ревматическая лихорадка» идентичен термину «предшествующая ревматическая атака», «ревматический анамнез».

Диагностика активного ревматического процесса значительно более достоверна при использовании ряда лабораторных показателей и клинических данных.

Информативность (%) сочетаний ряда показателей в определении активности ревматического процесса (по С. Коларову, 1974)

Примечание: ДФА - дифениламиновая реакция, <хг, аг - глобулины, КК - клиническая картина.

Лабораторные данные - см. табл.

При латентном течении ревматизма лабораторные данные существенно не меняются. В этом случае более характерны изменения иммунологических показателей: уровня иммуноглобулинов, количества В- и Т-лимфоцитов, РБТЛ, реакции торможения миграции лейкоцитов и др.

Программа обследования

• 1. ОА крови, мочи.
• 2. БАК: общий белок и белковые фракции, фибриноген, фибрин, церулоплазмин, гаптоглобин, сиаловые кислоты, СРП, серомукоид, гексозы, аминотрансферазы, ЛДГ, КФК.
• 3. Серологическое исследование крови: титры антигиалуронидазы, антистрептолизина О, антистрептокиназы.
• 4. Посев из зева с определением чувствительности к антибиотикам.
• 5. ИИ: иммуноглобулины, В- и Т-лимфоциты, РБТЛ с митогенами (ФГА).
• 6. ЭКГ.
• 7. ФКГ.
• 8. Эхокардиография.
• 9. Рентгеноскопия сердца.

Пример формулировки диагноза

Ревматизм, активная фаза (II степень), непрерывно рецидивирующее течение, возвратный кардит, митральный порок сердца с преобладанием стеноза, НIIБ ст.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.