Остаточные изменения после перенесенного туберкулеза легких. Клиническое излечение и трудоспособность больных Код больших остаточных туберкулезных изменений

Возбудитель туберкулеза. Источники и пути передачи туберкулезной инфекции Возбудитель туберкулеза был открыт немецким ученым Робертом Кохом в 1882 г. Mycobacterium tuberculosis (МБТ) относится к семейству лучистых грибов – Actinomycetaccae, широко распространенному в природе. Род

Методы диагностики туберкулеза Клиническая диагностикаРазличные клинические формы туберкулеза, фазы течения заболевания, своевременность их диагностики, возраст больного определяют и своеобразие жалоб, симптомов болезни, данных рентгенологических и лабораторных

Раздел 2 Клинические формы туберкулеза органов дыхания первичного периода Клинические формы туберкулеза подразделяются на первичные и вторичные. Первые чаще встречаются в детском и подростковом возрасте, значительно реже – у взрослых, вторичные формы –

Осложнения локальных форм первичного туберкулеза Осложненное течение первичных форм туберкулеза у детей и подростков возникает при позднем выявлении заболевания; у проживающих в очагах туберкулеза (семейные, родственные контакты, двойные, тройные контакты с больными

Раздел 3 Клинические формы туберкулеза органов дыхания вторичного

Раздел 4 Внелегочные формы туберкулеза Внелегочные формы туберкулеза встречаются в общей структуре заболеваемости населения в 10% случаях, но среди детей и подростков они выявляются чаще и составляют 15–20% на разных эпидемических территориях. Своевременная выявляемость

Раздел 5 Профилактика туберкулеза Туберкулез является социальной медицинской проблемой для здравоохранения всех стран. Проблемы туберкулеза после потери к ним интереса в 80-е гг. ХХ в. с каждым последующим годом привлекают к себе все больше внимания. Это связано с ростом

Специфическая профилактика туберкулеза Специфическая профилактика туберкулеза заключается в проведении вакцинации и ревакцинации БЦЖ и химиопрофилактики. Противотуберкулезная вакцинация имеет целью создание прививочного иммунитета на основе естественной

Общие принципы лечения туберкулеза Высокая эффективность лечения больных туберкулезом легких обеспечивается современной диагностикой и соблюдением режима химиотерапии. Начало и течение заболевания могут быть малосимптомными и с выраженным бронхолегочным синдромом,

Особенности лечения туберкулеза у детей и подростков Целью лечения детей и подростков, больных туберкулезом, является излечение без остаточных изменений или с минимальными остаточными изменениями. На лечение туберкулеза в детском и подростковом возрастах в целом

Лечение туберкулеза кожи Только и исключительно медицинское! В настоящее время против палочки Коха существуют эффективные антибиотики. Туберкулез излечим, хотя эта инфекция, следует признать, одна из наиболее склонных к латентному, затяжному, упорному течению. Впрочем,

К остаточным изменениям относят плотные кальцинированные очаги и фокусы различной величины, фиброзные и цирротические изменения (в том числе с остаточными санированными полостями), плевральные наслоения, послеоперационные изменения в легких, плевре и других органах и тканях, а также функциональные отклонения после клинического излечения. Единичные (числом до 3) мелкие (до 1 см), плотные и обызвествленные очаги, ограниченный фиброз (в пределах 2 сегментов) расценивают как малые остаточные изменения. Все другие остаточные изменения считают большими.

Деструктивный туберкулез

Активная форма туберкулезного процесса с наличием распада

ткани, определяемого комплексом лучевых методов исследования.

Основным методом выявления деструктивных изменений в органах и тканях является лучевое исследование (рентгенологическое -обзорные рентгенограммы, томограммы). При туберкулезе мочеполовых органов большое значение имеет ультразвуковое исследование. При активном туберкулезном процессе рентгенологические исследования проводят не реже 1 раза в 2 месяца (в I-A, 1-Б и П-А подгруппах) до клинического излечения, во П-Б подгруппе - по показаниям. Закрытием (заживлением) полости распада считают ее исчезновение, подтвержденное методами лучевой диагностики.

Обострение (прогрессирование)

Появление новых признаков активного туберкулезного процесса после периода улучшения или усиление признаков болезни при наблюдении в I и II группах до диагноза клинического излечения. При обострении (прогрессировании) больных учитывают в тех же группах диспансерного учета, в которых осуществлялось наблюдение (I и II группы). Возникновение обострения свидетельствует о неэффективном лечении и требует его коррекции.

Рецидив

Появление признаков активного туберкулеза у лиц, ранее перенесших туберкулез и излеченных от него, наблюдающихся в III группе или снятых с учета в связи с выздоровлением.

Появление признаков активного туберкулеза у спонтанно выздоровевших лиц, ранее не состоявших на учете противотуберкулезных учреждений, расценивают как новое заболевание.

Основной курс лечения больных туберкулезом

Комплекс лечебных мероприятий, включающий интенсивную фазу и фазу продолжения, для достижения клинического излечения активного туберкулезного процесса.

Продолжительность основного курса лечения больного туберкулезом определяется характером и темпами инволюции процесса - сроками исчезновения признаков активного туберкулеза или констатацией неэффективности лечения с необходимостью коррекции лечебной тактики.

Основным методом лечения является комбинированная химиотерапия - одновременное назначение больному нескольких противотуберкулезных лекарственных препаратов согласно стандартным схемам с индивидуальной коррекцией. При наличии показаний применяют хирургические методы лечения.

Отягощающие факторы

Факторы, способствующие снижению иммунитета к туберкулезной инфекции, утяжелению течения туберкулеза и замедлению излечения:

медицинские (различные нетуберкулезные заболевания и

патологические состояния);

социальные (доход ниже прожиточного минимума,

профессиональные (постоянный контакт с источниками

туберкулезной инфекции).

Отягощающие факторы учитывают при наблюдении больных в группах учета, при определении сроков лечения и проведении профилактических мероприятий.

Формулировка диагноза

При взятии на учет выявленного больного активным туберкулезом (I группа) диагноз формулируют в следующей последовательности: клиническая форма туберкулеза, локализация, фаза, бактериовыделение.

Например:

Инфильтративный туберкулез верхней доли правого легкого (S1, S2) в фазе распада и обсеменения, МБТ+.

Туберкулезный спондилит грудного отдела позвоночника с деструкцией тел позвонков ТЪ 8-9, МБТ-.

Кавернозный туберкулез правой почки, МБТ+.

При переводе пациента во II группу (больные с хроническим течением туберкулеза) указывают ту клиническую форму туберкулеза, которая имеет место на текущий момент.

Пример. Во время взятия на учет была инфильтративная форма туберкулеза. При неблагоприятном течении заболевания сформировался фиброзно-кавернозный туберкулез легких (или сохраняется крупная туберкулема с распадом или без него). В переводном эпикризе должен быть указан диагноз фиброзно-кавернозного туберкулеза легких (или туберкулемы).

При переводе пациента в контрольную группу учета (III) диагноз формулируют по следующему принципу: клиническое излечение той или иной формы туберкулеза (выставляют наиболее тяжелый диагноз за период болезни) с наличием остаточных посттуберкулезных изменений (больших, малых) в виде (указать характер и распространенность изменений, характер остаточных изменений).

Примеры:

Клиническое излечение очагового туберкулеза легких с наличием
малых остаточных посттуберкулезных изменений в виде
единичных мелких, плотных очагов и ограниченного фиброза в
верхней доле левого легкого.

Клиническое излечение диссеминированного туберкулеза легких с

наличием больших остаточных посттуберкулезных изменений в виде многочисленных плотных мелких очагов и распространенного фиброза в верхних долях легких.

Клиническое излечение туберкулемы легких с наличием больших
остаточных изменений в виде рубцов и плевральных утолщений
после малой резекции (S1, S2) правого легкого.

У больных внелегочным туберкулезом диагнозы формулируют по такому же принципу.

Клиническое излечение туберкулезного коксита справа с
частичным нарушением функции сустава.

Клиническое излечение туберкулезного гонита слева с исходом в
анкилоз.

Клиническое излечение туберкулезного гонита справа с
остаточными изменениями после операции - анкилоз сустава.

Клиническое излечение кавернозного туберкулеза правой почки.

Вопрос 7. Вторичный туберкулез

Очаговый туберкулез встречается у людей в возрасте от 20–25 лет и старше.

На сегодняшний день однозначной гипотезы в отношении патогенеза очагового туберкулеза нет. Некоторые считают, что это следствие экзогенного инфицирования (или экзогенной суперинфекции) у инфицированного ранее человека. При попадании свежей порции микобактерии туберкулеза, как правило в верхнюю долю, развиваются ограниченного характера фокусы воспаления, потому что человек в данном случае, ранее инфицированный или в детстве переболевший какой-то формой первичного туберкулеза, инфицируется слабовирулентным штаммом на фоне хорошей реактивности организма. Ряд специалистов считают, что это следствие ретроградного тока лимфы у лиц, перенесших в детстве туберкулез лимфатических узлов, в которых остались остаточные изменения после перенесенного туберкулеза в форме петрификатов, и на каком-то этапе, когда реактивность организма падает (из-за стрессовых ситуаций, респираторных заболеваний), происходит выход микобактерий туберкулеза из петрификатов, которые с током лимфы заносятся в верхние сегменты легких. По первой гипотезе очаговый туберкулез – результат экзогенного инфицирования, по второй – эндогенного.

Очаг – это понятие патоморфологическое. Очаг – это такой фокус воспаления, который размером не превышает 10 мм. Патологоанатомы разделяют их на мелкие (в пределах 3–5 мм), средние (5–8 мм), крупные (10 мм). При очаговом туберкулезе эти очаги не могут быть более 10 мм, потому что при этом процессе характер воспаления продуктивный. Здесь имеются туберкулезные бугорки, в которых находится большое количество эпителиоидных клеток, отграничивающих казеозные маленькие фокусы, содержащие микобактерии туберкулеза. Учитывая, что эти изменения расположены локализовано, эти фокусы ограничены по своему объему, соответственно и клиническая симптоматика при очаговом туберкулезе очень и очень скудная. Морфологические изменения локализуются в I и во II сегментах правого, реже левого, легкого и характеризуются наличием одного или двух абрикосовских очагов реинфекта. Процесс обычно односторонний. При своевременном лечении процесс затихает, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной, очаги казеозного некроза инкапсулируются и петрифицируются, появляются ашоффпулевские очаги и процесс на этом может закончиться.

2. Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового, при этом экссудативные изменения выходят за пределы сегмента. Инфильтративный туберкулез легких представляет собой участки туберкулезной бронхопневмонии размером более 1,0–1,5 см, формирующиеся в пределах дольковой структуры легкого. Он относится ко вторичному периоду туберкулеза, развивается, как правило, на фоне уже имеющихся свежих или уже заживших очагов воспаления.

В морфологической характеристике круглых инфильтратов специфическая грануляционная часть существенно преобладает над казеозной, перифокальная экссудативная реакция почти отсутствует. Такой очаг называют очагом-инфильтратом Ассманна – Редекера, по имени ученых, впервые описавших его рентгенологическую картину. Неспецифическое перифокальное воспаление может рассасываться, и тогда в период заживления остаются только один или два нерассосавшихся небольших казеозных фокуса, которые в дальнейшем инкапсулируются. Когда воспаление охватывает всю долю, говорят о лобите как об особой форме инфильтративного туберкулеза.

3. Казеозная пневмония наблюдается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, в результате чего казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмонические очаги, которые при слиянии занимают более крупные участки легких и даже всю долю. Казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита, имеет лобарный характер. Наблюдается она у ослабленных больных и всегда на фоне более старых изменений (фиброзно-очагового, инфильтративно-пневмонического туберкулеза или туберкулемы). Обычно казеозная пневмония возникает в терминальном периоде любой формы туберкулеза, чему способствует ослабление защитных сил организма. Легкое при казеозной пневмонии увеличенное, плотное, на разрезе – желтой окраски, на плевре обнаруживаются фибринозные наложения.

4. Туберкулема – форма вторичного туберкулеза, которая развивается как своеобразная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный слабовыраженной капсулой. Туберкулема – инкапсулированный участок специфического воспаления диаметром более 1 см (может достигать 2–5 см), который расположен в I и во II сегментах, чаще справа. В структуре заболеваемости туберкулезом легких она составляет 10–15 %. Чаще встречается у мужчин 20–40 лет. Туберкулемы возникают у людей с местной гиперергией и высокой сопротивляемостью организма, выражающейся ограничением патологического процесса в легком от здоровой ткани фиброзной капсулой. Пато– и морфогенез туберкулем различен. Они могут возникать в первичном периоде инфекции, но более характерны для вторичного туберкулеза. По характеру патоморфологических изменений различают 3 основных вида туберкулем (М. М. Авербах, 1976):

1) инфильтративно-пневмонического типа;

2) казеому;

3) типа заполненной каверны (псевдотуберкулема).

Инфильтративно-пневмоническая туберкулема чаще формируется из инфильтративного туберкулеза, реже – из очагового и диссеминированного. Псевдотуберкулема образуется из каверны при закрытии или облитерации дренирующего бронха воспалительным или рубцовым процессом. В отличие от них казеому можно считать «истинной» туберкулемой, так как она возникает в легких как самостоятельная форма туберкулеза без каких-либо предыдущих форм. По анатомическому строению казеомы могут быть:

1) гомогенными, состоящими из казеозных масс и заключенными в фиброзную капсулу;

2) слоистыми, при которых концентрические туберкулемы обусловлены последовательностью процессов перифокальной казеозной пневмонии и соединительно-тканного фиброзного ее инкапсулирования;

3) конгломератными, формирующимися при слиянии и инкапсуляции нескольких небольших очагов.

Вопрос 8. Вторичный туберкулез

Кавернозный туберкулез – форма заболевания, для которой характерно быстрое образование полости распада и каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Каверна при этой форме туберкулеза локализуется в I или во II сегменте, имеет овальную или округлую форму, диаметром 2–5 см, сообщается с просветом сегментарного бронха. Стенка каверны неоднородна, внутренний слой ее состоит из казеозных масс, наружный – из уплотненной в результате воспаления легочной ткани.

Деструкция (полость) формируется в центре туберкулезного воспаления, где под влиянием протеолиза и фибринолиза происходит расплавление и последующее отторжение через дренирующий бронх казеозно-некротических масс, что создает открытый путь для выделения микобактерий во внешнюю среду и заноса их в другие сегменты того же или другого легкого. Место отторгнутого казеоза заполняется воздухом и дефект легочной ткани просматривается на рентгеновской пленке в виде просветления внутри участка затемнения.

С морфологической точки зрения различают пневмопиогенные, бронхогенные и гематогенные полости. Стенками пневмопиогенных полостей, формирующихся в участках туберкулезной бронхопневмонии, являются неотторгнутые казеозно-некротические массы, нависающие в просвет полости. Бронхогенная каверна чаще возникает на фоне фиброзно-очагового туберкулеза легких и формируется из бронха, пораженного туберкулезным процессом. В такой полости слабо представлены слой казеозного некроза и грануляции при хорошем уровне развития соединительной ткани. Гематогенные каверны возникают только при подостром течении гематогенно-диссеминированного туберкулеза из-за нарушенной васкуляризации, когда в участках асептического некроза происходит расплавление и отторжение некротических масс с формированием тонкостенной полости, стенка которой в основном представлена грануляциями.

Эти 3 варианта полостей распада имеют различную эпидемиологическую и прогностическую тяжесть. Пневмопиогенная каверна, окруженная широким слоем еще не отторгшегося казеоза, является источником постоянного массивного бактериовыделения, но отсутствие склеротических изменений и сохранность сосудистого русла обеспечивают ей высокую эффективность лечения противотуберкулезными препаратами. Бронхогенная полость с тонким слоем казеоза выделяет туберкулезные бактерии лишь периодически и в скудном количестве, но, развиваясь в склеротически измененной, резко деформированной легочной ткани, слабо поддается воздействию лекарств, быстро формирует фиброзную капсулу и часто нуждается в хирургическом лечении, несмотря на свои малые размеры (более 1,0–1,5 см в диаметре). Гематогенная или штампованная полость практически не содержит казеозных масс и не сопровождается бактериовыделением. Туберкулезное воспаление в грануляциях, окружающих полость, представлено отдельными продуктивными бугорками. При прогрессировании процесса на внутренней поверхности грануляций возникает казеозный слой, а по периферии их – волокнистая ткань. Таким образом, формируется туберкулезная каверна с типичным трехслойным строением стенки. Для любого проявления деструктивного туберкулеза характерно наличие прямого рентгенологического признака полости в легочной ткани в виде участка просветления, ограниченного замкнутым затемнением по всему периметру, с сохранением этой замкнутости в двух взаимно– перпендикулярных проекциях: прямой и боковой. При этом для фазы распада или для формирующейся полости характерна ширина пограничного затемнения, имеющего среднюю интенсивность более 0,5 см; а форма самого просветления бывает неправильной с нечеткими бухтообразными внутренними очертаниями. Помимо указанной рентгенологической характеристики недавно возникшей в легочной ткани полости, выявляются и другие рентгенологические и клинические симптомы, которые характерны для более ранних форм легочного туберкулеза. В то же время при кавернозной форме туберкулеза легких, представляющей более поздний этап в развитии специфического процесса, клинико-рентгенологические черты, присущие предшествующим формам легочного туберкулеза, полностью исчезают, и на месте бывшего процесса остается относительно изолированная полость, которая рентгенологически характеризуется округлой формой, ровными и четкими внутренними контурами с шириной окружающего затемнения, превышающего 0,5 см. В окружающих отделах легочной ткани нет выраженных очаговых, инфильтративных изменений, при скудной или негативной физикальной симптоматике со стороны органов дыхания клинические проявления слабо выражены.

2. Фиброзно-кавернозный туберкулез (хроническая легочная чахотка) развивается из острого кавернозного туберкулеза, когда процесс принимает хронический характер. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких представляет собой завершающую фазу развития любого исходного процесса при его прогрессировании. Формирование фиброзно-кавернозного туберкулеза из предшествующих форм болезни может происходить постепенно, иногда годами. С течением времени исходные формы легочного туберкулеза, проходя различные этапы своего развития в виде фазы инфильтрации, распада, бронхолегочного обсеменения, трансформируясь в кавернозную форму, могут утрачивать свойственные им морфологические и клинико-рентгенологические признаки и приобретать черты фиброзно-кавернозного туберкулеза. Так, например, в результате повторных обострений кавернозной формы туберкулеза легких происходит постепенное утолщение стенки полости за счет более выраженного развития в ней соединительной ткани, появление многочисленных тяжистых теней в прилежащих к каверне участках легочной ткани, понижение прозрачности в верхних отделах пораженного легкого за счет утолщения апикальной плевры с развитием признаков плеврогенного фиброза, что обычно свидетельствует о переходе кавернозного туберкулеза легких в фиброзно-кавернозный. Стенка каверны становится плотной, она построена из 3 слоев: внутреннего – пиогенного, богатого распадающимися лейкоцитами, среднего – слоя туберкулезной грануляционной ткани, наружного – соединительно-тканного. Морфологические изменения выражены в правом легком, каверна занимает один или оба сегмента, заполнена гнойным содержимым и большим числом микобактерий.

У больных фиброзно-кавернозным туберкулезом в легочной ткани характерно появление старой или фиброзной каверны, в стенке которой происходит замещение грануляционной ткани соединительной. Внутренняя поверхность такой полости лишь местами покрыта творожистыми массами, а иногда и туберкулезными грануляциями.

Результатом прогрессирования фиброзно-кавернозного процесса является появление в других сегментах пораженного и противоположного легкого очагов бронхогенного обсеменения активных туберкулезных изменений в бронхах. Постепенно процесс из относительно ограниченного становится все более распространенным, полисегментарным. Кроме того, морфологические изменения в легочной ткани складываются из-за развития грубых структурных изменений с разрастанием соединительной ткани в области паренхимы, интерстиции, по ходу межальвеолярных и междольковых перегородок, бронхов и сосудистых стволов. Вследствие вовлечения в процесс висцеральной и париетальной плевры в них вначале происходит перифокальное воспаление с последующим образованием бугорков, очагов, а затем и ограниченных или распространенных плоскостных сращений (шварт).

Вопрос 9. Клиническая классификация туберкулеза. Клинические формы первичного туберкулеза

1. Основные клинические формы

Группа 1-я. Первичный туберкулез:

1) долокальный: туберкулезная интоксикация у детей и подростков;

2) локальный:

а) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;

б) первичный туберкулезный комплекс.

Группа 2-я. Вторичный: туберкулез органов дыхания (туберкулез на фоне перенесенного ранее первичного туберкулеза):

1) милиарный;

2) диссеминированный;

3) очаговый;

4) инфильтративный;

5) казеозная пневмония;

6) туберкулема;

7) кавернозный;

8) фиброзно-кавернозный;

9) цирротический.

Группа 3-я. Третичный: туберкулез других органов и систем:

1) туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы;

2) туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов;

3) туберкулез костей и суставов;

4) туберкулез мочевых, половых органов;

5) туберкулез кожи и подкожной клетчатки;

6) туберкулез периферических лимфатических узлов;

7) туберкулез глаза;

8) туберкулез прочих органов.

Группа 4-я. Отдельные формы:

1) туберкулезный плеврит;

2) эмпиема плевры;

3) саркоидоз.

Характеристика туберкулезного процесса

Локализация и протяженность: в легких по долям и сегментам, а в других органах – по локализации поражения.

а) инфильтрация, распад, обсеменение;

б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление.

Бактериовыделение:

а) с выделением микобактерии туберкулеза (МБТ+);

б) без выделения микобактерии туберкулеза (МБТ-).

Осложнения:

кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, почечная недостаточность, свищи бронхиальные, торакальные и др.

Остаточные изменения после легочного туберкулеза:

а) органов дыхания: фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-дистрофические, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз, состояние после хирургического вмешательства и др.;

б) изменения других органов: рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествление, состояние после оперативных вмешательств.

В соответствии с клинической классификацией туберкулеза диагноз формулируют следующим образом. Указывают клиническую форму туберкулеза, локализацию поражения по долям или сегментам, далее характеризуют фазу процесса, наличие (МБТ+) или отсутствие (МБТ-) бактериовыделения, осложнения. Например: инфильтративный туберкулез VI сегмента правого легкого в фазе распада и обсеменения; МБТ+; кровохарканье.

2. Первичный туберкулезный комплекс представляет собой локальную форму первичного туберкулеза, состоящую из 3 компонентов: первичного легочного аффекта, железистого компонента – лимфаденита и воспалительной дорожки – лимфангита, соединяющей оба компонента.

Клиническая симптоматика зависит от размеров казеозного очага, выраженности зоны перифокального воспаления, а также от степени вовлечения в специфический процесс внутригрудных лимфоузлов. В тех случаях, когда размеры первичного очага невелики, отсутствует или нерезко представлена зона перифокальной инфильтрации, изменения во внутригрудных узлах ограничены, клинические проявления первичного туберкулезного комплекса стерты и малосимптомны. В ряде случаев первичный комплекс имеет бессимптомное течение и выявляется уже в фазе кальцинации. Принято различать гладкое и осложненное течение. Клинически выраженный первичный туберкулезный комплекс соответствует фазе инфильтрации специфического процесса. По характеру начала заболевания его подразделяют на гриппоподобные, пневмоническую и тифоидную формы. При выраженности фазы инфильтрации первичного комплекса чаще отмечается острое начало заболевания, что сопровождается общими признаками интоксикации: подъемом температуры до фебрильных цифр, снижением аппетита, вялостью, утомляемостью. В ряде случаев первичный комплекс может иметь постепенное развитие (на протяжении нескольких недель, а иногда и месяцев), при этом инфицированный человек становится вялым, эмоционально лабильным, наблюдается снижение аппетита, уменьшение массы тела, при измерении температуры отмечается субфебрилитет неправильного типа. У некоторых инфицированных первичный комплекс может иметь латентное течение и выявляется в результате профилактического исследования. Больной в период повышения температуры может сохранять относительно удовлетворительное самочувствие, что характерно для специфического процесса. В ряде случаев можно отметить насморк, красноту в зеве, небольшой кашель, что объяснимо развитием парааллергии при туберкулезе.

При осмотре выявляют бледность кожных покровов, снижение тургора, массы тела. Периферические лимфатические узлы пальпируются более чем в 5 группах, мягкоэластичной консистенции, подвижные, безболезненные, увеличенные до размеров горошины и более. Перкуторные изменения при первичном туберкулезном комплексе превалируют над аускультативными: над участком инфильтрации в легочной ткани определяют укорочение перкуторного звука или его притупление. Такие же перкуторные данные соответствуют регионарным внутригрудным лимфатическим узлам. При выслушивании над зоной укорочения перкуторного звука определяют ослабление дыхания с удлиненным выдохом. При свежих процессах на ограниченном участке изредка выслушивают влажные мелкопузырчатые хрипы. По мере рассасывания перифокальных явлений и уплотнения первичного очага притупление уменьшается, дыхание становится более жестким. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются диффузные изменения миокарда, что обусловливает расширение границ сердца, аритмии, тахикардии, систолический шум, снижение артериального давления. При исследовании брюшной полости встречается увеличение печени и селезенки.

Лабораторные данные

Туберкулинодиагностика. Исследование чувствительности больного к туберкулезу по пробе Манту с 2ТЕ обычно устанавливает вираж туберкулиновых реакций, гиперергию или период, следующий непосредственно за виражом.

Больные с первичными формами туберкулеза редко выделяют мокроту. В связи с этим для определения бактериовыделения исследуют промывные воды бронхов, а у детей младшего возраста – промывные воды желудка.

В периферической крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, эозинопения, ускорение скорости оседания эритроцитов.

Рентгенологические данные

Рентгенологически в течении первичного туберкулезного комплекса различают 4 фазы:

1) пневмоническую, или инфильтративную;

2) рассасывание;

3) уплотнение;

4) обызвествление.

В фазу инфильтрации тень первичного аффекта однородна, контуры ее размыты. Данная фаза связана с патологически измененным корнем – дорожкой в виде нечетко очерченных линейных образований. Изменения во внутригрудных лимфатических узлах чаще всего носят регионарный характер и касаются одной группы. При этом определяют объемное увеличение, или расширение, корня легкого, нарушение дифференцировки его структурных элементов и размытость контуров. В фазу рассасывания наблюдается уменьшение воспалительной реакции. Тень первичного аффекта уменьшается в размерах и становится неоднородной за счет уменьшения ее интенсивности в периферических отделах и более интенсивного участка в центре, контуры нечеткие. Лентообразная тень становится уже. В фазу уплотнения определяют очаг округлой формы с четкими контурами, неоднородной структуры за счет включения извести. В области дорожки сохраняется 3–5 линейных теней. В фазу обызвествления появляются интенсивные очаговые тени с четкими контурами, не связанные с корнем. На месте легочного аффекта формируется очаг Гона. Структурные элементы корня становятся дифференцированными, при этом можно выявить склеротическую перестройку в отдельных участках корня и частичную кальцинацию в регионарных лимфоузлах.

Диспансеризация

Если данное заболевание перенес ребенок, то после окончания основного курса химиотерапии в клинике его наблюдают в I группе (1–2 года) диспансерного учета, затем еще во II группе (1–2 года). В это время в осенне-весенние месяцы 2 раза в год ребенок получает противорецедивное лечение двумя препаратами в условиях санатория. Затем его переводят в III группу диспансерного учета. При выраженных остаточных изменениях в легких в виде крупных кальцинатов и пневмосклероза детей, перенесших первичный туберкулезный комплекс, наблюдают по III группе диспансерного учета до совершеннолетия.

Определить в каждом конкретном случае наличие такого процесса лишь по одному какому-либо клиническому признаку крайне трудно, а часто невозможно. В этих случаях необходимо руководствоваться несколькими показателями. На основании длительного (от 3 до 15 лет) наблюдения за большой группой детей, подростков и взрослых, ранее страдавших различными формами туберкулеза органов дыхания, мы совместно с рядом сотрудников Центрального института туберкулеза еще в 1950 г. определили следующие критерии потери активности процесса и клинического излечения от него.
1. Устойчивое функциональное состояние организма, полная компенсация и сохраняющаяся трудоспособность.
2. Отсутствие физически и рентгенологически определяемых признаков активности специфических изменений в органах дыхания.

3. Отсутствие микобактерий туберкулеза в различных выделениях, подтвержденное всеми доступными методами исследования.
4. Отсутствие признаков повышенной специфической чувствительности, установленное посредством кожных и подкожных туберкулиновых проб, различных биохимических показателей.

К числу последних мы отнесли в дальнейшем отрицательную белково-туберкулиновую пробу , отсутствие С-реактивного белка, нормальный уровень гликопротеидов и других иммунобиологических показателей, изложенных на стр. 91-93. В сущности тех же критериев придерживаются в настоящее время и некоторые другие авторы (В. С. Гавриленко, 1970; Kuntz, 1964, и др.).

Однако не все перечисленные признаки наблюдаются в каждом случае неактивного процесса, и в то же время некоторые из них встречаются у части больных активным туберкулезом. В связи с этим наиболее важными критериями потери его активности следует считать: полную дезинтоксикацию организма; стойкое абациллирование; отсутствие в легких свежих очаговых, инфильтративных и деструктивных изменений; отрицательную реакцию на комплекс указанных выше «провокационных» туберкулиновых проб; сохранение клинического благополучия на протяжении определенного срока наблюдения. Из этой группы показателей затруднения может вызвать оценка характера остаточных рентгено-морфологических изменений в легких и степени сохранения их активности. Как показали наши совместно с М. 3. Упитером наблюдения, после длительной эффективной химиотерапии отмечаются следующие их типы.
I. Ограниченный легочный фиброз или отсутствие патологических изменений.
II. Единичные кальцинаты легких и во внутригрудных лимфатических узлах.

III. Единичные уплотненные мелкие очаги с ограниченным фиброзом.
IV. Многочисленные уплотненные очаги и распространенный фиброз.
V. Единичные крупные осумкованные очаги или уплотненные фокусы типа туберкуломы с ограниченными фиброзно-склеротическими изменениями.

VI. Такого же характера, но многочисленные очаги и фокусы на фоне выраженного пневмо- или плевросклероза.
VII. Остаточные (оздоровленные) деструктивные полости.
VIII. Метатуберкулезные реконструктивные легочные и плевральные изменения.

При последующем контроле в течение 3-5 лет и более после прекращения лечения у большей части наблюдавшихся сохранялось стационарное клинико-рентгенологическое состояние, у других отмечалась дальнейшая инволюция рентгено-морфологических изменений в легких, у третьих в небольшом числе случаев в различные сроки произошло обострение процесса или наступал рецидив болезни. Такой неблагоприятный исход обычно не отмечался при I, II, III и VIII типах остаточных изменений и имел место при остальных. Приведенная группировка приближается к схеме основных типов излечения легочного туберкулеза, предложенной В. Л. Эйнисом (1957).
Таким образом, при определении потенциальной активности туберкулеза необходимо учитывать качественный и количественный характер рентгено-морфологических изменений и их динамику. Так, по нашим наблюдениям, при наличии остаточной полости, особенно с утолщенными стенками, туберкуломы средней и крупной величины, множественных уплотненных очагов и осумкованных фокусов можно скорее предполагать еще сохраняющуюся активность процесса. Об этом же свидетельствует продолжающаяся инволюция специфических изменений, отмечаемая на протяжении сравнительно короткого срока наблюдения.

В сомнительных случаях приходится прибегать к специфическому лечению , чтобы ex juvantibus определить возможную активность туберкулеза. Уверенность в этом укрепляется, если после приема в течение 3- 6 мес, например, тубазида и ПАСК уменьшаются в размерах, уплотняются, а тем более рассасываются очаговые или фокусные образования в легких. Пользуясь таким методом, В. Р. Левин и Б. Ш. Моделевский (1970) смогли в 21,6% подтвердить активность рентгенологически определяемых изменений.
Изложенные данные свидетельствуют о том, что лишь в результате всестороннего исследования пациента и нередко только после различного в зависимости от характера патологического процесса периода наблюдения может быть решен вопрос об его активности и определен круг соответствующих лечебно-профилактических мероприятий.

Остаточные изменения после излеченного туберкулеза подразделяются на большие и малые (см. диспансерную группировку). Они констатируются при достижении клинико – рентгенологической стабилизации после эффективной химиотерапии или хирургических вмешательств, а также при спонтанном излечении туберкулеза. Это контингент повышенного риска рецидива или заболевания (III, VII группы диспансерного учета).

К нему относятся лица, у которых установлено наличие фиброза различной протяженности – индуратов, рубцов (звездчатого, линейного или другой формы), образующихся на месте заживления каверны и других изменений, крупных очагов, кальцинатов в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероза, цирроза, бронхоэктазов и др. Эти изменения не должны включаться в группу активного туберкулеза.

Примеры формулировки диагноза: диссеминированный (лимфогенный) туберкулез верхних долей легких, фаза инфильтрации и распада, БК+, легочно-сердечная недостаточность I степени; сахарный диабет.

Фиброзно-кавернозный туберкулез верхней доли правого легкого фаза инфильтрации, БК–, легочное кровотечение, аспирационная пневмония. Амилоидоз внутренних органов.

Посттуберкулез плевропневмосклероз левого легкого. Легочно-сердечная недостаточность П степени.

Изменение диагноза в результате лечения.

На современном уровне терапевтических возможностей при широком применении химиопрепаратов и патогенетических средств, а также хирургических вмешательств возникла необходимость и возможность более раннего внесения изменений в диагноз не только фазы процесса, но и клинической формы туберкулеза. Изменение фазы процесса может осуществляться на любом этапе наблюдения за больными в зависимости от течения туберкулезного процесса. Пересмотр диагноза и формы туберкулеза рекомендуется после окончания эффективного курса лечения.

У больных инфильтративным, кавернозным туберкулезом легких диагноз клинической формы может быть изменен после успешного курса лечения при условии прекращения бактериовыделения и заживления каверны через 6-9 месяцев после начала лечения. У больных с малыми формами туберкулеза легких (без распада и бактериовыделения) изменение диагноза возможно при стабилизации процесса, но не ранее, чем через 6 месяцев от начала химиотерапии.

В отношении больных, которым были произведены резекционные, коллапсохирургические или другие вмешательства по поводу туберкулеза, рекомендуется:

а) лицам, у которых после операции в легких не осталось никаких изменений туберкулезного характера, следует ставить диагноз "Состояние после оперативного вмешательства (указать характер и дату вмешательства) по поводу той или иной формы туберкулеза";

б) если в оставшейся коллабированной легочной ткани, или в другом органе сохранились те или иные туберкулезные изменения, учитывается данная форма туберкулеза. В диагнозе, кроме того, отражается характер оперативного вмешательства по поводу туберкулеза.