Острая почечная недостаточность (ОПН) – быстрое, но обратимое, угнетение почечной функции, иногда до стадии полного отказа одного или обоих органов. Патологию заслуженно характеризуют как критическое состояние, которое требует незамедлительного вмешательства медиков. В противном случае, риск неблагоприятного исхода в виде потери работоспособности органов сильно возрастает.

Острая почечная недостаточность

Почки – главные «фильтры» человеческого тела, нефроны которого непрерывно пропускают через свои мембраны кровь, выводя лишнюю жидкость и токсины с уриной, отправляя обратно в кровоток нужные вещества.

Почки — органы, без которых жизнедеятельность человека невозможна. Поэтому в той ситуации, когда под воздействием провоцирующих факторов они перестают выполнять свою функциональную задачу, врачи оказывают человеку экстренную медицинскую помощь, ставя ему диагноз – острая почечная недостаточность. Код соматической патологии по МКБ-10 – N17.

На сегодняшний день статистическая информация дают понять, что количество людей, сталкивающихся с данной патологией, растет каждый год.

Этиология

Причины djpybryjdtybz острой почечной недостаточности следующие:

1. Патологии сердечнососудистой системы, которые нарушают процесс кровоснабжения всех органов, в том числе, почек:
   • аритмия;
   • атеросклероз;
   • сердечная недостаточность.
2. Обезвоживание на фоне нижеперечисленных недугов, которое является причиной изменения показателей крови, а точнее – повышение ее протромбинового индекса, и, как следствие, затрудненную работу клубочков:
   • диспепсического синдрома;
   • обширных ожогов;
   • кровопотери.
3. Анафилактический шок, который сопровождается резким снижением показателей кровяного давления, которое негативно сказывается на работе почек.
4. Острые воспалительные явления в почках, которые приводят к повреждению тканей органов:
   • пиелонефрит.
5. Физическое препятствие для оттока мочи при мочекаменной болезни, что сначала приводит к гидронефрозу, а затем, из-за давления на ткани почек, к повреждению их тканей.
6. Прием нефротоксических препаратов, к которым относится контрастный состав для проведения рентгена, становится причиной возникновения отравления организма, с которым почки не могут справиться.

Классификация ОПН

Процесс острого отказа почек подразделяется на три вида:

1. Преренальная ОПН – причина недуга напрямую не взаимосвязана с почками. Наиболее популярным примером преренального типа ОПН можно назвать нарушения в работе сердца, потому патологию зачастую называют гемодинамической. Реже она возникает на фоне обезвоживания.
2. Ренальная острая почечная недостаточность – первопричину патологии можно найти именно в самих почках, в связи с чем второе название категории – паренхиматозная. Ренальная функциональная недостаточность в большинстве случаев вытекает из острого гломерулонефрита.
3. Постренальная ОПН (обструктивная) — форма, которая возникает при закупорке путей вывода урины конкрементами и последующим нарушении оттока мочи.

Классификация острой почечной недостаточности

Патогенез

ОПН развивается на протяжении четырех периодов, которые всегда следуют в указанном порядке:

• начальная стадия;
• олигурическая стадия;
• полиурическая стадия;
• выздоровление.

Продолжительность первой стадии может длиться от нескольких часов до нескольких дней, в зависимости от того, что является первопричиной недуга.

Олигурия – термин, при помощи которого кратко обозначают уменьшение объема урины. В норме человек должен выделять приблизительно то количество жидкости, которое употребил, за вычетом части, «потраченной» организмом на потоотделение и дыхание. При олигурии же объем урины становится менее полулитра, вне прямой связи от количества выпитой жидкости, что влечет за собой возрастание в тканях организма жидкости и продуктов распада.

Полное исчезновение диуреза – , бывает только в крайне тяжелых случаях. И статистически случается редко.

Продолжительность первой стадии зависит от того, насколько быстро было начато адекватное лечение.

Полиурия, напротив, означает увеличение диуреза, иными словами, количество мочи может достигать пяти литров, хотя и 2 литра мочи в день – уже повод для диагностирования полиурического синдрома. Это стадия длится порядка 10 дней, и ее основной опасностью является то потеря организмом необходимых ему веществ вместе с мочой, а также обезвоживание.

После завершения полиурической стадии человек, при благоприятном развитии ситуации, выздоравливает. Однако важно знать, что этот период может затянуться на один год, во время которого будут выявляться отклонения в расшифровке анализов.

Стадии ОПН

Клиническая картина

Начальная стадия ОПН не имеет специфических симптомов, по которым безошибочно можно было распознать недуг, основными жалобами в этот период являются:

• потеря сил;
• головная боль.

Симптоматическую картину дополняют признаки патологии, вызвавшей ОПН:

1. При олигурическом синдроме на фоне ОПН симптомы становятся специфическими, легко распознаваемыми и укладывающимися в общую картину патологии:
   • уменьшение диуреза;
   • темная пенистая моча;
   • диспепсия;
   • заторможенность;
   • хрипы в груди из-за жидкости в легких;
   • подверженность инфекциям из-за сниженного иммунитета.
2. Полиурическая (диуретическая) стадия характеризуется увеличением количества выделяемой мочи, поэтому все жалобы пациента вытекают из этого факта, и того, что с уриной организм теряет большое количество калия и натрия:
   • фиксируются нарушения в работе сердца;
   • гипотония.
3. Период выздоровления, занимающий от 6 месяцев до одного года, характеризуется утомляемостью, изменениями в результатах лабораторного исследования мочи (удельный вес, эритроциты, белок), крови (общий белок, гемоглобин, СОЭ, мочевина,).

Диагностика

Диагностика ОПН осуществляется при помощи:

• опроса и осмотра пациента, составляет его анамнеза;
• клинического анализа крови, показывающего пониженный гемоглобин;
• биохимический анализ крови, с помощью которого выявляется повышенный креатинин, калий, мочевина;
• мониторинга диуреза, то есть контроль над тем, сколько жидкости (включая супы, фрукты) за 24 часа употребляет человек, и сколько выделяет;
• ультразвукового метода, при ОПН чаще показывающего физиологические размеры почек, уменьшение показателей размера является плохим признаком, говорящим о повреждении тканей, которое может быть необратимым;
• нефробиопсим – забора кусочка органа при помощи длинной иглы для микроскопического исследования; проводится нечасто из-за высокой степени травматичности.

Лечение

Терапия ОПН происходит в реанимационном отделении больницы, реже – в нефрологическом отделении стационара.

Все лечебные манипуляции, проводимые врачом и медперсоналом, можно разделить на две стадии:

1. Выявление первопричины патологического состояния – проводится при помощи диагностических методов, изучения симптомов, специфических жалоб пациента.
2. Устранение причины ОПН – самая важная стадия лечения, ведь без лечения первопричины недуга любые меры терапии будут неэффективными:
   • при выявлении негативного влияния нефротоксинов на почки используется экстракорпоральная гемокоррекция;
   • при обнаружении аутоиммунного фактора назначаются глюкокортикостероиды («Преднизолон», «Метипред», «Пренизол») и плазмаферез.
   • при мочекаменной болезни проводится медикаментозный литолиз или хирургическое вмешательство для удаления конкрементов;
   • при инфекции назначаются антибиотики.

На каждой стадии врач корректирует назначения, исходя из симптоматической картины на данный момент.

Во время олигурии необходимо назначение диуретиков, строгая диета с минимальным количеством белка и калия, при необходимости – гемодиализ.

Гемодиализ – процедура очищения крови от продуктов распада и удаления лишней жидкости из организма, имеет неоднозначное отношение нефрологов. Некоторые врачи утверждают, что профилактический гемодиализ при ОПН необходим для того, чтобы сократить риск возникновения осложнений. Другие специалисты предупреждают о тенденции полной утраты почками функции с момента начала применения искусственной очистки крови.

В период полиурии важно восполнять у пациента недостающий объем крови, восстанавливать электролитный баланс в организме, продолжать диету №4, беречься от любой инфекции, особенно при приеме гормональных лекарств.

Общие принципы лечения ОПН

Прогнозы и осложнения

ОПН на фоне надлежащего лечения имеет благоприятный прогноз: после перенесенного недуга только 2% больных нуждаются в пожизненном гемодиализе.

Осложнения от острого отказа почек связаны с , то есть с процессом отравления организма собственными продуктами распада. В результате последние не выводятся почками при олигурии или при маленькой скорости фильтрации крови гломерулами.

Патология приводит к:

• нарушению сердечно-сосудистой деятельности;
• анемии;
• повышенномк риску инфекций;
• неврологическим нарушениям;
• диспепсическием расстройствам;
• уремической коме.

Важно отметить, что при острой нефрологической недостаточности, в отличие от хронической, осложнения возникают редко.

Профилактика

Профилактика ОПН заключается в следующем:

1. Избегать приема нефротоксичных медикаментов.
2. Своевременно лечить хронические недуги мочевыделительной и сосудистой системы.
3. Следить за показателями артериального давления, при выявлении признаков хронической гипертензии незамедлительно обратиться к специалисту.

На видео о причинах, симптомах и лечении острой почечной недостаточности:

Острая почечная недостаточность (ОПН) - неспецифический, полиэтиологичный синдром, который возникает вследствие острой транзиторной или необратимой утраты гомеостатических функций почек, обусловленной гипоксией почечной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев и отеком интерстициальной ткани.

Синдром ОПН проявляется нарастающей азотемией, электролитным дисбалансом, декомпенсированным метаболическим ацидозом и нарушением способности к выделению воды. Тяжесть клинической картины ОПН определяется соотношением между степенями вовлечения в патологический процесс канальцев, интерстициальной ткани и клубочков.

Частота ОПН варьируется в широких пределах в зависимости от возраста и региона. В развивающихся странах ОПН у детей очень часто наблюдается в связи с инфекционной диареей и уменьшением объема жидкости в организме. В США и Западной Европе у 5% всех госпитализированных больных отмечается ОПН, но у детей ее частота ниже, за исключением периода новорожденности. У новорожденных детей, поступающих в отделения интенсивной терапии, ее частота достигает 6%.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И КЛАССИФИКАЦИЯ. ОПН является следствием различных заболеваний. Общепринято подразделение ОПН в зависимости от происхождения, анатомической локализации первичного повреждения и основных патогенетических механизмов на преренальные, ренальные и постренальные формы.

Некоторые исследователи преренальную форму ОПН называют еще функциональной, ренальную - органической (или структурной), а постренальную - обтурационной.

В течении ОПН традиционно выделяют 4 стадии: начальную (преданурическую), олигоанурическую, полиурическую и восстановительную. За исключением первой, для каждой из них характерна достаточно четкая клинико-лабораторная симптоматика.

Преренальная форма ОПН обусловлена причинами, которые вызывают дегидратацию, острую гиповолемию, артериальную гипотензию и гемодинамические расстройства, как правило, вследствие компенсаторной централизации кровообращения с резким нарушением почечного кровотока (рис. 86).

В частности, ОПН при гиповолемии может быть вследствие кровотечения, дегидратации и большой потери электролитов, при различных видах шока (травматического, инфекционного, постгеморрагического), острой дегидратации при ожогах, истощающих диареях, реже - при неукротимой рвоте и передозировке диуретиков, а также вследствие массивных отеков при нефротическом синдроме.

Преренальная ОПН возникает также в результате артериальной гипотензии вследствие уменьшения сердечного оттока при сердечной недостаточности и периферической вазодилатации.

В основе патогенеза преренальной ОПН лежит устойчивое и значительное снижение почечного кровотока и уменьшение гидростатического давления в капиллярах клубочков почек.

Основные причинные факторы преренальной ОПН, такие как гипотензия, уменьшение объема жидкости в организме, генерализованный отек, обуславливают абсолютное или относительное уменьшение эффективного объема артериальной крови, что приводит к уменьшению перфузии жизненно важных органов и падению среднего артериального давления. В результате этого активируются как центральные, так и периферические барорецепторы, запускающие компенсаторные механизмы: повышение сократимости сердечной мышцы и спазм венозных и артериальных сосудов. Это способствует кратковременному улучшению перфузии жизненно важных органов и поддержанию артериального давления.

Однако при этом выделяется большое количество вазоактивных веществ, таких как ренин, ангиотензин II, простагландин Е2, которые способствуют спазму артериол, прежде всего - сосудистого русла почек. Это приводит к снижению почечного кровотока и уменьшению гидростатического давления в капиллярах клубочков почек. В результате наступает значительное уменьшение скорости клубочковой фильтрации и к повышению уровня азота мочевины и креатинина сыворотки крови.

Таким образом, в основе преренальной ОПН лежит уменьшение почечного кровотока вследствие внепочечных нарушений. Поэтому она характеризуется снижением клубочковой фильтрации без патоморфологических изменений самого клубочка. Функция канальцев сохранена. Поэтому, с одной стороны, наблюдается уменьшение диуреза, а с другой - продукция концентрированной, насыщенной мочевиной и креатинином мочи с низким содержанием натрия. Важно также то, что при устранении причины заболевания преренальная ОПН претерпевает быстрое обратное развитие.

Постренальная форма ОПН. Может возникнуть при наличии причин, затрудняющих отток мочи: камни, закупорка кристаллами сульфаниламидов и мочевой кислоты, сгустками крови, опухолевой тканью, а также инфравезикальная обструкция при клапанах шейки мочевого пузыря.

Из постренальных причин следует также выделить острую уратную нефропатию на фоне применения интенсивной химиотерапии при диссеминированных злокачественных заболеваниях, острой лейкемии и лимфомах. Такое осложнение следует предвидеть и, по возможности, предотвращать с помощью аллопуринола и инфузионных программ терапии.

В генезе острой олигурии на фоне обструктивной уропатии важная роль принадлежит нарушению уродинамики, повышению внутрилоханочного и внутриканальцевого давления. Возрастающее внутриканальцевое давление передается на капилляры клубочка и приводит к уменьшению клубочковой фильтрации. Вторичный пиелонефрит усугубляет функциональные расстройства и может быть причиной декомпенсации.

После устранения препятствия на пути оттока мочи состояние быстро нормализуется.

Ренальная форма ОПН. Характеризуется повреждениями структуры почек различной этиологии, но при этом полного восстановления почечной паренхимы не происходит. Выделяют 3 группы причин ренальной ОПН, возникающей вследствие (рис. 87):

Поражения клубочков и паренхимы почек;

Повреждения почечных канальцев и интерстициальной ткани;

Поражения почечных сосудов.

В основе патогенеза решльной ОПН лежит острый некроз канальцев почек, который является неспецифической реакцией на различные повреждающие факторы, включая ишемию, эндогенные и экзогенные токсины и другие нарушения.

Патогенез ренальной формы ОПН можно представить, хотя и довольно схематично, следующим образом (рис. 88).

Причины возникновения и прогрессирования ренальной ОПН патогенетически можно разделить на 3 группы: преимущественное нарушение почечной гемодинамики, внутрисосудистая блокада почечного кровотока, первичные тубулоинтерстициальные повреждения.

Кроме того, ишемия почек и токсины играют определенную роль как в нарушении внутрипочечной гемодинамики, так и в тубулоинтерстициальных изменениях в почках.

В результате воздействия указанных факторов снижается почечный кровоток с шунтированием крови на уровне кортикомедуллярной зоны сосудов, ишемизацией и гипоксией кортикального слоя почек. Чрезмерное поступление крови в мозговой слой сопровождается замедлением кровотока. Прямые сосуды переполняются не только вследствие шунтирования крови, но и из-за нарушения ее реологических свойств (сладж-синдром). Это изменяет отток крови из юкстамедуллярных клубочков.

Снижение кровотока в корковом слое и переполнение кровью мозгового вещества в значительной степени усиливают гипоксию нефрона, а также отек интерстиция.

Описанные изменения, наряду с расстройством дренажной функции лимфатической системы почки и отеком интерстициальной ткани, нарушают как образование, так и продвижение мочи к собирательным трубочкам, следствием чего является развитие анурии.

Спазм сосудов коркового вещества почек приводит к кортикальному некрозу, при котором может повреждаться от 20 до 100% клеток коры почек. Предполагают также, что неполная блокада капилляров и артериол фибрином повреждает эритроциты механически. В почках появляются кровоизлияния различной выраженности и локализации. Геморрагиям соответствует системное поражение эндотелия капилляров. В почках определяется сегментарный некроз коркового слоя. В сосудистых петлях многих клубочков, а также в просвете приводящих артериол имеются тромбы. Некротизированные петли клубочковых капилляров подвергаются лизису и представлены клеточно-тканевым детритом. В капсуле клубочков также нередко обнаруживают ШИК-позитивные вещества и фибрин. Эпителий проксимального отдела извитых канальцев, как правило, в одних местах частично некротизирован и слущен, в других - лишь сохранен на базальной мембране.

В дальнейшем морфологической основой нарушений являются два типа повреждений канальцев: тубулонекроз - сохранение базальной мембраны при некрозе канальцевого эпителия; тубулорексис - очаговое повреждение канальцев, где кроме некроза эпителия местами разрушена и базальная мембрана. Замечено, что при острой токсической нефропатии чаще наблюдается тубулонекроз, в то время как при «шоковой почке» преобладают более глубокие изменения нефрона с выраженным тубулорексисом.

Микроскопически капилляры клубочков чаще не изменены; характерных изменений клеток эндотелия, мезангия и базальных мембран не наблюдается.

У разных больных повреждения канальцев разной степени располагаются на отдельных участках мозгового вещества, но более заметны на границе коркового и мозгового вещества почек. Проксимальные сегменты прямого канальца наиболее чувствительны к ишемии и токсическому действию тяжелых металлов, а проксимальные сегменты извитого канальца - к токсическому эффекту аминогликозидов.

Столь глубокие патологические изменения почек влекут за собой тяжелые нарушения почечных функций с последующей анурией. Для ее поддержания имеют значение устойчивый спазм почечных сосудов, закупорка канальцев, обратное всасывание фильтрата, уменьшение проницаемости капилляров клубочков, высокое интерстициальное давление в почке.

Считают, что значительное снижение скорости клубочковой фильтрации, наблюдаемое при О П Н, вызвано увеличением сопротивления в почечных сегментах, которое происходит благодаря спазму афферентных артериол, и в результате канальцевой обструкции. Канальцы при данной патологии значительно расширены, и в некоторых нефронах обнаружены остатки распавшихся клеток, накопления цилиндров, содержащих слущенные некротизированные остатки клеток.

Следовательно, первичное повреждение эпителия канальцев и обратное всасывание фильтрата являются наиболее важным патогенетическим фактором, играющим роль в возникновении олигурии при О П Н. Фильтрация может быть в норме или умеренно сниженной, но из-за повреждений канальцев фильтрат реабсорбируется через высокопроницаемый канальцевый эпителий.

Механизмы повреждения клеток нефрона связаны с молекулярными изменениями на уровне клеточных мембран и цитоплазмы. Они представлены взаимосвязанными процессами, обусловленными клеточным энергетическим дефицитом с недостатком макроэргических соединений, нарушением энергозависимых калий-натриевого и натрий-кальциевого насосов, накоплением ионов калия в цитоплазме и митохондриях, активацией внутриклеточных фосфолипаз и протеаз, разобщением окислительного фосфорилирования, накоплением свободных кислородных радикалов и перекисным окислением липидов. Финал этого процесса - мембранолиз и аутолиз клетки. Изучение этих процессов при О П Н и их предотвращение и лечение в настоящее время еще не вышли за пределы эксперимента. Можно предполагать, что исход ОПН тесно связан с нарушениями клеточного метаболизма и путями его коррекции. Об этом свидетельствуют положительные результаты использования при ОПН блокаторов кальциевых каналов.

ПАТОГЕНЕЗ ПОЛИУРИЧЕСКОЙ И ВОССТАНОВИТЕЛЬНОЙ СТАДИЙ. Существуют, по крайней мере, три возможных объяснения возникновения полиурической стадии острой почечной недостаточности.

Во-первых, гемодинамическая функция наибольшего числа нефронов может быть полностью сохранена после первичного воздействия, в то время как реабсорбционная способность этих нефронов значительно повреждена.

Во-вторых, относительно меньшее снижение фильтрации по сравнению с угнетением реабсорбционной способности всех нефронов также приводит к полиурии.

В-третьих, полиурия в определенных случаях может явиться результатом изменения интерстициальной ткани мозгового слоя почек, которым определяется величина выведения воды из нисходящего колена петли нефрона. Изменения нормального кортикально-медуллярного осмотического градиента увеличивают фракционную подачу профильтрованной воды в участке за изгибом петли нефрона. Даже со снижением скорости фильтрации это приводит к увеличению фракционной или абсолютной экскреции воды.

У большинства больных морфологически в почках в полиурической стадии отмечается довольно быстрая динамика. Благодаря фибринолитическим процессам исчезают интракапиллярные глыбки фибрина и фибриноподобных субстанций, стабилизируется проницаемость капилляров клубочков, полностью исчезает почечная вазоконстрикция, снижается отек интерстиция, рассасываются инфильтраты, слущивается и отторгается некротизированный эпителий. Уже в течение 1-й недели полиурической стадии регенерирует эпителий вдоль нетронутой основной мембраны, вплоть до восстановления целостности канальца. В местах тубулорексиса сравнительно быстро пролиферирующие элементы интерстиция заполняют дефект нефрона, который подвергается рубцовой деформации.

Полиурическая стадия переходит в восстановительную, длительность которой определяется остаточной массой действующих нефронов. В редких наблюдениях процесс улучшения сопровождается прогрессирующей атрофией паренхимы, что клинически проявляется в хронизации процесса и последующем переходе в ХПН.

Таким образом, О П Н может быть вызвана различными состояниями, включая те, которые возникают вследствие прямого гемодинамического или нефротоксического воздействия. В патогенезе О П Н целесообразно выделять отдельную фазу начального действия этиологического фактора и фазу утраты почечных функций. В первой из них почечная ишемия и/или прямой эффект нефротоксических агентов обусловливают почечные повреждения. Во второй декомпенсацию почечных функций поддерживает ряд факторов:

Устойчивый спазм приносящих почечных артериол;

Закупорка канальцев, поступление ультрафильтрата через поврежденный эпителий канальцев;

Снижение проницаемости капилляров клубочков.

Патогенез О П Н сложен и до настоящего времени во многом еще окончательно не разрешен, однако все формы ее объединяет обязательный фактор ишемии почек с трофическими, а в тяжелых случаях - дегенеративными поражениями нефрона. У детей О П Н является серьезным клиническим синдромом, но, поскольку патологические изменения в большинстве случаев ограничиваются дистрофическими изменениями различной степени, консервативные и экстракорпоральные методы детоксикации настолько эффективны, что в современной клинической картине ОПН большинством авторов трактуется как обратимое состояние.

Относительная частота различных этиологических факторов зависит от возрастной группы, к которой принадлежит больной. Точных данных об относительной частоте разных форм ОПН нет, но, по сводным данным, распределение причинных факторов ОПН можно представить в следующем виде (табл. 106).

Помимо этиологического подхода к классификации олигурий, целесообразно сниженный диурез подразделять в зависимости от того, какую фазу собственно ОПН он сопровождает.

В развитии ОПН можно выделить две фазы:

Начальную, или фазу острой олигурий (функциональную почечную недостаточность, преданурическую стадию ОПН), при которой ишемия, токсины, обструктивная уропатия запускают механизмы, приводящие к повреждению нефрона, преимущественно его канальцевого аппарата;

Фазу органических повреждений нефрона, когда олигоанурия поддерживается анатомическими изменениями.

Эта периодизация позволяет разработать комплекс лечебно-тактических мероприятий, при которых в первой фазе необходимо предупреждать повреждение нефрона и во второй - обеспечить поддерживающую терапию, дающую возможность ребенку дожить до начальных репаративных процессов в почке.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. ОПН развивается как осложнение острых заболеваний, при которых создаются условия для функциональных или органических нарушений функции почек. Клинические симптомы в начальной стадии ОПН тесно переплетаются с симптомами основного заболевания.

Как уже отмечалось, в течении ОПН традиционно выделяют четыре стадии: начальную (преданурическую), олигоанурическую, полиурическую и восстановительную. За исключением первой, для каждой из них характерна достаточно четкая клинико-лабораторная симптоматика.

Начальная (преданурическая) стадия ОПН. Эта стадия чрезвычайно разнообразна, и ее картина определяется, прежде всего, теми патологическими процессами, которые являются пусковым моментом для органического повреждения почек. Однако для этой стадии характерна олигурия. По остроте развития и клиническим особенностям состояния, сопровождающиеся преданурическим снижением диуреза, подразделяют на три типа.

Первый тип имеет острейшее начало. Он типичен для ОПН, возникающей как следствие шока любой этиологии (травматический, ожоговый, ангидремический, инфекционно-токсический и др.). Обычно при первичном инфекционном токсикозе у детей не ликвидированный в течение 4 ч спазм периферических сосудов приводит к прогрессивному ухудшению функции почек в ближайшие 12-24 ч, а присоединение тромбогеморрагического синдрома уже в течение первых 2 ч вызывает олигурию, сопровождающуюся макрогематурией с последующей продолжительной анурией. В случаях острой потери воды и солей, обусловленной неукротимой рвотой, истощающим поносом или ожогом, на первый план выступают симптомы обезвоживания. По мере углубления дегидратации и уменьшения объема циркулирующей крови нарастает олигурия. Моча имеет высокую относительную плотность. Мочевой осадок свидетельствует о гипоксическом поражении почек: протеинурия (6,6-9,9 мг/л), гиалиновые цилиндры (2-4 в поле зрения), эритроциты (8-10 в поле зрения), умеренная лейкоцитурия, кристаллы мочевой кислоты и мочекислого аммония. Степень азотемии в этой стадии не отражает состояние функции почек. Это объясняется сгущением крови и экстраренальным повышением содержания остаточного азота, мочевины, сопровождающими соледефицитную дегидратацию. Если дегидратацию вовремя не ликвидировать, наступающий вследствие ангидремии шок приводит к децентрализации кровообращения и анурии. Важнейшей особенностью О П Н при кишечных токсикозах и ожогах является развитие анурии на фоне артериальной гипотензии и резкого сгущения крови.

Второй тип характеризует продрома, проявляющаяся острым инфекционным, нередко нетяжелым заболеванием или состоянием, его имитирующим. У детей первых 3 лет жизни начало по типу острого респираторного или кишечного заболевания характерно для ГУС. Подобная симптоматика у больных более старшего возраста, особенно при наличии иктеричности склер, кожи из-за гипербилирубинемии при гемолитической анемии, крови в стуле, острого начала заболевания, как правило, является поводом для неоправданной госпитализации в инфекционное отделение с подозрением на острый вирусный гепатит или дизентерию.

Олигурию у большинства детей выявляют не сразу: на нее обращают внимание лишь после того, как у больного на фоне «стандартной» терапии обнаруживают признаки гипергидратации, либо трактовке заболевания не соответствуют лабораторные показатели (трансаминазы, азотемия, нарастающая анемия).

Третий тип течения преданурического периода развивается постепенно, в течение нескольких суток, и протекает со снижением диуреза на фоне основного заболевания (чаще вызванного бактериальной инфекцией) и его лечения. Это начало характерно для нарастающего первичного тубулоинтерстициального поражения при токсическом действии лекарств или генерализации септического процесса.

Олигоанурическая стадия. При нарастающей азотемии на фоне снижения диуреза диагноз ОПН, как правило, уже сомнений не вызывает.

Клиническая картина тесно связана с вариантом выхода в анурию. Чаще всего с начала заболевания до анурии проходят обычно 3-4 дня, иногда - 10 дней. Выраженный синдром диареи и нарастающей интоксикации, как правило, ведет к постепенному нарастанию уремии; угрожающее состояние развивается в первую очередь за счет гипергидратации, вызванной активной жидкостной терапией и несвоевременной диагностикой О П Н. На фоне диареи синдром гиперкалиемии не доминирует, возможна гипонатриемия. Метаболический ацидоз усугубляет тяжесть состояния больного. Характерна нарастающая анемизация (до 1,0-1,3 млн эритроцитов, гемоглобин - 60-70 г/л), возможна тромбоцитопения (до 20-30 тыс.).

При анурии у больных имеется симптоматика нарушения функции ЦНС (преимущественно угнетение) и желудочно-кишечного тракта (анорексия, рвота, боли в животе, неустойчивый стул), сердечно-сосудистые расстройства (тахиаритмия, артериальная гипер- или гипотензия, склонность к сосудистым коллапсам). Эта клиническая симптоматика является отражением двух клинико-лабораторных синдромов: гипергидратации и уремической интоксикации, которая обусловлена расстройствами кислотно-основного состояния, нарушениями обмена воды и электролитов, азотемией и накоплением олигопептидов в крови.

В последние годы большое внимание в генезе уремической интоксикации уделяют так называемым «средним» молекулам, содержание которых определяет сосудистый характер интоксикации. Клинические проявления этих экстраренальных синдромов могут быть как компенсированными, так и декомпенсированными (табл. 107).

Полиурическая стадия ОПН. Проявляется постепенным восстановлением водовыделительной функции почек. Несмотря на это, в состоянии больных длительное время нет особого улучшения, и доминируют симптомы астении. Помимо снижения массы тела, в клинической картине преобладают вялость, безразличие к окружающему, заторможенность. У больных выявляют гипотонию мышц, возможны гипорефлексия, парезы и параличи конечностей. Эта симптоматика связана с возникающей дегидратацией и дисэлектролитемией. В моче содержится много белка, лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров, что связано с выделением погибших клеток канальцевого эпителия и рассасыванием интерстициальных инфильтратов.

Во время ранней полиурической фазы концентрационная способность почек остается крайне низкой (относительная плотность мочи 1.001 - 1.005), а расход воды почками - высоким. Ионов натрия выделяется почками в этот период относительно меньше, чем воды, и гипонатриемия сменяется гипернатриемией. Несмотря на полиурию, выделение мочевины и креатинина практически отсутствует. Возможно в течение нескольких суток продолжающееся увеличение содержания азотистых продуктов в крови за счет преобладания процессов катаболизма. Из-за значительных потерь ионов калия с мочой его концентрация в крови резко снижается. Возрастает опасность тяжелых расстройств водно-электролитного обмена, в связи с чем полиурическую стадию часто называют критической. На период восстановления диуреза приходится 37% всех случаев летальности от ОПН.

В конце 2-й недели улучшается азотовыделительная функция почек, стабилизируется диурез, постепенно восстанавливается водно-электролитный гомеостаз. Длительность полиурической стадии может затягиваться до 10-15 недель, снижение клеточного и гуморального иммунитета предрасполагает к присоединению инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей и мочевыделительной системы. Около 80% больных в этом периоде переносят ту или иную инфекцию, которая является причиной 25% всех смертельных исходов в поздней полиурической стадии.

Стадия выздоровления. Этот период характеризуется медленным восстановлением утраченных функций и продолжается 6-24 месяца. Состояние больного постепенно стабилизируется, становится удовлетворительным, но могут сохраняться слабость, быстрая утомляемость. Полностью нормализуются водно-электролитный обмен, азотовыделительная функция почек, КОС крови. Постепенно восстанавливается эритропоэтическая функция костного мозга. Увеличение клубочковой фильтрации происходит медленно. Еще медленнее регенерируют почечные канальцы. В течение длительного времени сохраняются низкая относительная плотность мочи (1.006-1.002), склонность к никтурии, причем даже через два года нарушения функции клубочкового аппарата выявляются у 1/3 больных. Положительная динамика анализов мочи характеризуется исчезновением протеинурии, нормализацией мочевого осадка в течение 6-28 месяцев. Ликвидация симптомов поражения сердечнососудистой, пищеварительной и других систем происходит быстрее.

ДИАГНОСТИКА. Первым признаком, который заставляет врача заподозрить О П Н, является уменьшение диуреза. В этих случаях при трактовке патологической ситуации необходимо придерживаться следующей последовательности:

1) провести сбор анамнеза и клиническое обследование;

2) оценить возможные клинико-лабораторные признаки нарушения функций почек;

3) учесть степень и характер изменения гомеостаза;

4) провести дифференциальный диагноз между различными формами ОПН.

При подозрении на развитие ОПН у больного необходимо оценить диурез, относительную плотность мочи и мочевой осадок. Диурез при ОПН может быть снижен абсолютно (олигурия) или относительно по сравнению с объемом водной нагрузки. Возможна также полиурия. Абсолютная олигурия характеризуется снижением диуреза - суточный объем мочи менее 0,5 мл на 1 кг массы тела в час. Исключение составляют первые 3-4 дня жизни, когда диурез может отсутствовать даже у здоровых детей.

Диагноз преренальной формы ОПН обосновывают по следующим данным:

1) анамнез: указания на рвоту, диарею, травмы, кровотечения, нефротический синдром, сердечную недостаточность и др.;

2) клиническое обследование: признаки дегидратации (сухость слизистых оболочек, сниженный тургор, тахикардия, артериальная гипотензия, отеки, низкие показатели центрального венозного давления и др.);

3) в мочевом осадке в большом количестве выявляются гиалиновые и зернистые цилиндры;

4) в моче снижено содержание натрия и воды, что проявляется:

А) низким уровнем натрия в моче (менее 15 ммоль/л);

Б) снижением экскретируемой фракции натрия (ЭФ) менее 1%;

В) высокой осмолярностью мочи (более 500 мосм/л).

Указанные изменения обусловлены тем, что почка на сниженную перфузию отвечает интенсивной реабсорбцией натрия и воды, что необходимо для поддержания объема циркулирующей крови. Поэтому почки выделяют концентрированную мочу.

Осмолярность мочи (ОМ) имеет линейную зависимость от ее относительной плотности. Эта зависимость может быть выражена следующей формулой: ОМ (мосм/л) = 26 (ОПМ+6), где ОПМ - относительная плотность мочи.

При расчете по этому варианту формулы получается наименьший процент ошибок при ОПМ (в пределах 1.006-1.035). С учетом этой формулы при известной относительной плотности можно рассчитать объем обязательного диуреза и дополнительной потери воды почкой, т. е. резервной водовыделительной способности почек;

5) отношение азота мочевины в крови к креатинину сыворотки крови выше 20 (в норме обычно - 10-15), т.е. азот мочевины в крови повышается не пропорционально сывороточному креатинину.

Это обусловлено тем, что реабсорбция мочевины в почке пассивно связана с реабсорбцией натрия и, следовательно, увеличение реабсорбции натрия сопровождается повышением реабсорбции мочевины и увеличением азота мочевины крови, тогда как реабсорбция креатинина не связана с реабсорбцией натрия;

6) отношение азота мочевины в моче и плазме крови выше 10 и креатинина в моче и крови выше 40;

Диагноз ренальной формы ОПН у детей обосновывают с помощью критериев, которые перечислены ниже:

1) анамнез: указание на перенесенные ранее заболевания почек, использование различных медикаментов, рентгеноконтрастных веществ и др.;

2) результаты клинико-инструментального обследования: сцинтиграфия почек позволяет подтвердить поражение почек; сонография - исключить обструкцию мочевых путей;

4) в моче повышено содержание натрия и воды, поскольку в результате поражения канальцев снижена их реабсорбция и это проявляется:

А) высоким уровнем натрия в моче (более 40 ммоль/л);

Б) повышением экскретируемой фракции натрия (ЭФ) более 3%;

В) низкой осмолярностью мочи (менее 350 мосм/л);

6) отношение концентрации креатинина в моче и крови меньше 20.

Дифференциально-диагностические критерии преренальной и ренальной ОПН представлены в таблице 108.

Постренальную форму ОПН предполагают на основании анамнеза (врожденные аномалии мочевых путей, травма), пальпации (объемное образование в боковых отделах живота или переполнение мочевого пузыря).

Проводят сцинтиграфию и сонографию почек, а при уровне креатинина в сыворотке крови менее 0,45 ммоль/л - также экскреторную уро графию. При анурии и подозрении на обструкцию мочевых путей показана цистоскопия и ретроградная пиелография.

Дифференциальная диагностика ОПН с острой декомпенсацией латентно протекающей ХПН должна быть одной из важнейших задач при анурии, возникшей как следствие декомпенсированной уропатии, связанной с врожденной аномалией мочевых органов. Тщательно собранный анамнез, клиническое обследование и оценка соответствующих лабораторных данных оказывают большую помощь в различии этих двух возможных причин. При сборе семейного анамнеза можно предположить наличие двусторонней аномалии почек, поликистоза, синдрома Альпорта, оксалоза, цистинурии и других наследственных заболеваний. Замечено, что как у новорожденных с пороком развития пупочных сосудов (одна пупочная артерия), так и у детей, имеющих значительное отставание в физическом развитии, наличие выраженных рахитических изменений скелета или множественных стигм дизэмбриогенеза заставляет заподозрить у ребенка урологическую патологию или врожденную дисплазию почечной ткани с выходом на ХПН.

Рецидивирующий хронический пиелонефрит, повторные гнойные воспалительные очаги, наличие системных заболеваний, при которых могут поражаться почки, указывают на вероятность хронического патологического процесса в почках. Об этом также свидетельствует выявление своеобразного желтоватого цвета кожи, сопутствующего длительной азотемической интоксикации, часто с зудящими расчесами, обнаружение гипертонической ретинопатии, кардиомегалии, маленький рост больного с рахитоподобными деформациями скелета, тотальное поражение зубов на фоне бледной слизистой оболочки рта и дистрофических изменений десен.

Обзорная рентгенограмма органов брюшной полости помогает диагностировать нефрокальциноз, который может быть обусловлен длительным почечным тубулярным ацидозом, невыявленным частичным некрозом коркового вещества у детей грудного возраста, гиперпаратиреоидизмом или интоксикацией витамином Б с прогрессирующей почечной недостаточностью. Изменение размеров почек, обнаруживаемое при рентгенологическом или ультразвуковом обследовании, может указывать на поликистозную болезнь почки, гидронефроз или нефросклероз, которые вызывают почечную недостаточность через длительный промежуток времени.

Таким образом, при диагностике О П Н и ее причин в педиатрии, прежде всего, необходимо учитывать возраст ребенка и характерную для него этиологическую структуру синдрома. Важное значение имеет своевременная дифференциальная диагностика между преренальной и ренальной О П Н. В диагностике помогают оценка анамнеза, выраженность ренальных и экстраренальных проявлений О П Н. Для выбора тактики и определения экстренности терапии следует оценивать степень гиперкалиемии, метаболического ацидоза и присоединения неврологической симптоматики.

ЛЕЧЕНИЕ ОПН. Лечение ОПН начинают, как правило, уже во время проведения лечебно-диагностических проб, когда идет борьба с гипоксией, ликвидация централизации кровообращения, расстройств водно-электролитного обмена. Все ситуации, которые способны привести к ишемии почечной ткани, рассматривают как ситуации, приводящие к развитию шокового периода, от эффекта лечения которого зависит исход заболевания.

Приступая к лечению больного с олигурией, необходимо быть уверенным в отсутствии нарушений сосудистого объема (наличие гипо- или гиперволемии). Желательны измерения уровня центрального венозного давления (ЦВД) и катетеризация центральных вен. Если нет волемических расстройств, то можно назначить маннитол или фуросемид для дифференциальной диагностики преренальных олигурии или для перевода олигурической почечной недостаточности в неолигурическую.

Лечение преренальной ОПН. Направлено на восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК) и перфузии почек:

1) возмещение ОЦК и стабилизация гемодинамики: внутривенно вводят 20 мл изотонического раствора натрия хлорида и/или 5%-го раствора альбумина в течение первого часа;

2) если после восстановления ОЦК (ЦВК выше 5 мм рт. ст.) олигурия или анурия сохраняются, внутривенно вводят маннитол в виде 20%-го раствора в дозе 0,5 г на 1 кг в течение 10-20 мин. При этом на протяжении 1-3 ч диурез должен увеличиться примерно на 6-10 мл на 1 кг. Если этого не происходит, введение маннитола прекращают;

3) если диурез не восстанавливается, необходимо продолжить регидратацию в объеме 5-10 мл на 1 кг в час с ежечасной коррекцией и введением фуросемида в дозе 1-4 мг на 1 кг через 2 и 4 ч.

4) после восстановления ОЦК проводят пробу с фуросемидом, вводя его внутривенно в дозе 1 мг на 1 кг. Увеличение диуреза более чем на 2 мл на 1 кг в час свидетельствует о преренальной ОПН. Если сохраняется олигурия или анурия, необходимо исключить ренальную или постренальную ОПН.

Обязательным условием применения диуретиков при ОПН является величина уровня САД (выше 60 мм рт. ст.). У больных с низким артериальным давлением при отсутствии противопоказаний вводят кровезаменители волемического действия (альбумин, реополиглюкин) в дозе 10-15 мл на 1 кг массы тела, но чаще используют дофамин или допамин (в дозе 10 мкг на 1 кг в минуту).

Дофамин - предшественник адреналина, имеет четкий дозис-зависимый эффект. При назначении в дозе выше 15 мкг на 1 кг в минуту стимулирует альфа- и бета-адренорецепторы, повышает уровень артериального давления, увеличивает общее периферическое сосудистое сопротивление. При назначении в дозе 6-15 мкг на 1 кг в минуту стимулирует бета-адренорецепторы и оказывает кардиостимулирующий эффект (увеличивает частоту сердечных сокращений и сократимость миокарда), в дозе 1-5 мкг на 1 кг в минуту оказывает диуретический эффект за счет воздействия на дофаминовые рецепторы сосудов почек, повышает почечный кровоток, клубочковую фильтрацию, экскрецию натрия. Благоприятное действие при ОПН оказывают дозы дофамина 1-3 мкг на 1 кг в минуту в сочетании с повторным назначением фуросемида в дозе 1 - 2мг на 1 кг массы тела.

Маннитол - низкомолекулярный осмотический диуретик. При его применении повышается почечный кровоток. Он дает вазодилатационный эффект на сосуды коркового слоя почек, способствует улучшению клубочковой фильтрации, снижению сопротивления афферентных и эфферентных артериол за счет освобождения простагландинов. При его назначении увеличивается диурез и предотвращается снижение клубочковой фильтрации. При экспериментальной модели ОЛИ он уменьшает тяжесть поражения. Маннитоловый тест может быть отрицательным, если у больного отмечается дегидратация. При гиперволемии введение маннитола опасно в связи с возможностью развития отека легких. Препарат противопоказан также при сердечно-сосудистой недостаточности. Маннитол может быть использован для предотвращения обструкции канальцев. Однако при уже развившейся почечной недостаточности и тубулярном некрозе эффект от его применения отсутствует.

Фуросемид - петлевой диуретик, способствует расширению сосудов кортикального слоя почек, повышает осмолярный клиренс и ток жидкости в канальцах. Он ингибирует реабсорбцию ионов натрия, что приводит к; повышению диуреза. Повышение концентрации фуросемида в таки1а ёеШа может блокировать клубочково-канальцевые взаимоотношения, поэтому при ОПН эффект отсутствует. Фуросемид уменьшает степень почечной недостаточности в эксперименте при ее ишемической модели. Использование фуросемида дает хороший эффект на ранних стадиях. Первичная доза лазикса - 2 мг на 1 кг массы тела; если на нее нет реакции в течение часа, то можно ввести препарат повторно в дозе до 10 мг на 1 кг массы тела. Если реакции нет, то можно добавить низкие дозы дофамина (2-5 мкг на 1 кг в минуту). Если эти мероприятия не дают эффекта, а концентрация мочевины и креатинина нарастает, то диагноз ренальной ОПН не вызывает сомнения.

Важно помнить, что высокие дозы фуросемида могут оказать токсический эффект и способствовать повышению степени почечной недостаточности. Возможно, это усугубляется сопутствующей гиповолемией, и, хотя фуросемид может усилить диурез, это не повышает выживаемости больных.

Лечение ренальной ОПН. Лечение в олигоанурической стадии начинают тогда, когда проведен дифференциальный диагноз с преренальной ОПН. Терапия детей с олигоанурической стадией ОПН представляет собой комплексную программу, состоящую из 4 компонентов:

1) коррекция питания и поддержание водно-электролитного баланса;

2) ликвидация расстройств гомеостаза и поддержание кислотно-основного состояния;

3) активная детоксикация (гемосорбция, перитонеальный диализ, гемодиализ и др.);

4) профилактика и лечение осложнений ОПН.

Коррекция питания и водно-электролитного баланса. Детям, больным ОПН, с целью подавления катаболизма белков требуется высококалорийная диета. Энергетическая потребность составляет 70-100 ккал на 1 кг массы тела в сутки, а при полном парентеральном питании - 50- 60 ккал на 1 кг в сутки.

За счет белков должно обеспечиваться 3-5% суточной энергетической потребности. Высококалорийная низкобелковая диета способствует снижению катаболизма и уровня азота мочевины крови, уменьшению уремии и повышению эффективности лечения.

При поддержании баланса жидкости ограничение объема водной нагрузки проводят с учетом возможных потерь (сумма объемов жидкости, теряемой при перспирации, дополнительные патологические потери плюс объем, равный диурезу за предыдущие сутки). У больных с ОПН без компенсации потерь воды усугубляется гипоксия почечной ткани. Парадоксально, но больной при состояниях, сопровождающихся гиперкатаболизмом, нуждается в меньшем введении жидкости из-за избытка образования эндогенной воды, поэтому водная нагрузка у него может быть снижена на 1/3 от общей дозы.

Классическим вариантом поддержания водного баланса при ОПН является назначение жидкости, соответствующей потерям воды путем перспирации. Перспирация у новорожденного ребенка составляет 1,5 мл на 1 кг в час, у детей до 5 лет - 1 мл, а свыше 5 лет - 0,5 мл на 1 кг в час. У взрослых перспирация составляет 300-500 мл/сут. При наличии синдрома диареи и отсутствии отеков возможно добавление жидкости в объеме 10-20 мл на 1 кг в сутки.

Большинство исследователей считают, что для поддержания водного баланса у больных ренальной ОПН необходимо пользоваться следующим расчетом (табл. 109).

Важным фактором контроля за правильностью водной нагрузки является обязательное взвешивание ребенка 2 раза в сутки. Колебания массы тела не должны превышать 0,5-1% исходной массы тела в сутки. Чрезмерное увеличение массы тела - явный признак гипергидратации. Другим признаком гипергидратации является снижение концентрации ионов натрия (гипонатриемия разведения).

Существуют сторонники удаления жидкости при гипергидратации за счет лекарственной диареи (сорбитол - 1 г/кг внутрь). Однако любая жидкостная перегрузка фактически является первым показанием к раннему диализу.

Ликвидация расстройств гомеостаза. Гиперкалиемия при ОПН связана с потерей внутриклеточных электролитов, тканевыми повреждениями или гемолизом. У больных с гипертермией, травмой, ожогами гиперкалиемия нарастает быстрее. Развитию гиперкалиемии способствует ацидоз, при котором на каждую 0,1 единицы снижения рН содержание калия в плазме увеличивается на 0,5 ммоль/л. При ОПН для профилактики гиперкалиемии необходимо полностью исключить поступление солей калия с пищей, лекарственными препаратами. Введение консервированной крови, содержащей 30 ммоль/л калия, может привести к гиперкалиемическим осложнениям.

Гиперкалиемия опасна для жизни, так как может привести к остановке сердца. Если концентрация калия быстро нарастает или превышает 6 ммоль/л, то необходимо в первую очередь назначить антагонисты калия, блокирующие электрофизиологический эффект гиперкалиемии (табл. 110). Следует ввести 10%-й раствор кальция глюконата в дозе 0,5-1 мл на 1 кг (20 мг на 1 кг) массы тела внутривенно, медленно, в течение 5-10 мин, при тщательном наблюдении за частотой сердечных сокращений (ЧСС). Эту дозу можно ввести дважды. Эффект появляется через 30-60 мин. При уменьшении ЧСС на 20 ударов в 1 мин инфузию прекращают до тех пор, пока ЧСС не достигнет первоначального значения.

Таблица 110

При гиперкалиемии показано введение 8,4%-го раствора натрия гидрокарбоната, который вводят внутривенно струйно в течение 10-20 мин в дозе 2-3 ммоль на 1 кг (1-2 мл на 1 кг), который разводят 10%-м раствором глюкозы в соотношении 1:2.

При сохранении гиперкалиемии внутривенно вводят 20%-й раствор глюкозы в количестве 2 мл на 1 кг (0,5 г на 1 кг) в течение 30 мин с добавлением 0,1 ЕД инсулина на 1 кг (1 ЕД инсулина на 4 г глюкозы). В случае необходимости введение повторяют через 30-60 мин.

Возможно удаление калия интестинальным путем с помощью энтеросорбции калия. Для этого назначают калийобменную смолу (Resonium A, Sorbisterit, Elutit-Nа) по 0,5-1,5 г на 1 кг в сутки внутрь или в виде клизмы с 30-50 мл 10%-го раствора глюкозы.

При повышении уровня калия в пределах 5,5-7 ммоль/л можно ввести полистиролсульфонат натрия (1 г на 1 кг) в сочетании с 70%-м раствором сорбитола 0,5 мл на 1 кг перорально или 1,0-1,5 мл на 1 кг ректально.

Указанный комплекс мероприятий обоснован тем, что глюконат кальция не способствует снижению в сыворотке уровня калия, но противодействует калиииндуцированному повышению возбудимости миокарда, тогда как натрия гидрокарбонат снижает уровень калия в сыворотке, а глюкоза и инсулин способствуют перемещению калия из внеклеточного пространства во внутриклеточное.

При этом нужно помнить, что при выведении 1 мэкв калия высвобождается 1 мэкв натрия, поэтому со временем может развиться гипернатриемия.

Продолжительность мероприятий составляет несколько часов. Персистирующая гиперкалиемия, особенно у больных, которым требуется проведение неотложных мероприятий, должна купироваться при помощи гемодиализа.

Метаболический ацидоз - наиболее частый вид нарушения КОС на начальных этапах анурии. Первыми по нормализации КОС должны быть мероприятия, направленные на восстановление витальных функций, прежде всего - восстановление периферической, центральной гемодинамики и дыхания. Чем эффективнее терапия этих патологических синдромов, тем меньше необходимость в дополнительной коррекции КОС.

В лечении ацидоза существенное значение имеют обильное промывание желудка и кишечника щелочными растворами и питье щелочных вод, назначение натрия гидрокарбоната внутривенно. Показанием к этой терапии является отсутствие у больного неукротимых рвот, которые предрасполагают к метаболическому алкалозу. Во всех других случаях при терапии ОПН необходимо проведение регулярного и осторожного ощелачивания.

Натрия гидрокарбонат назначают в дозе 0,12-0,15 г сухого вещества на 1 кг массы тела ребенка или по 3-5 мл 4%-го раствора на 1 кг массы тела в течение суток дробно в 4-6 приемов. Необходимо относиться с осторожностью к применению концентрированных растворов препарата у новорожденных из-за опасности развития внутричерепных кровоизлияний.

Несмотря на патогенетическую необоснованность возникновения метаболического алкалоза при анурии, у части детей на фоне значительных потерь желудочного содержимого он является доминирующим в кислотно-основных расстройствах.

Лечение метаболического алкалоза является трудной задачей. До настоящего времени не существует эффективных средств, которые оказывали бы подкисляющее действие и успешно применялись в клинике. В связи с тем, что метаболический алкалоз обычно сочетается с гиперхлоремией, при его лечении в первую очередь необходимо проводить коррекцию данных расстройств. Электролиты назначают с учетом возрастной физиологической потребности ребенка в них. В последние годы для лечения метаболического алкалоза используют внутривенное введение 0,1-0,25%-го раствора хлористоводородной кислоты в дозе 5- 10 мл/ч до нормализации рН крови. Противопоказаниями к введению хлористоводородной кислоты являются снижение осмотической стойкости эритроцитов и гемолиз.

У детей с ОПН неспособность почек экскретировать фосфор приводит к гиперфосфатемии и реципрокной гипокальциемии. Ацидоз предотвращает развитие тетании путем увеличения ионизированной фракции общего кальция. При быстрой коррекции ацидоза снижается уровень ионизированного кальция, что приводит к тетании. Снижению уровня фосфора способствуют фосфорсвязывающие препараты, способствующие увеличению экскреции фосфатов с калом, чаще всего используют альмагель (гидроокись алюминия) - 1-3 мл на 1 кг в сутки в 4 приема; общая дневная доза увеличивается постепенно до тех пор, пока уровень фосфора в сыворотке не приблизится к норме.

Гипокальциемия требует осторожной коррекции, она корригируется за счет снижения фосфатов. Если тетания не развивается, кальций не вводят внутривенно, чтобы произведение концентрации в сыворотке кальция (мг/л) и фосфора (мг/л) не превысило 70, так как при этой величине соли кальция откладываются в тканях. При значительной гиперфосфатемии коррекция необходима с целью повышения низкого уровня кальция сыворотки, она осуществляется пероральным применением связывающих фосфат соединений гидроксид алюминия или карбонат кальция. Введение глюконата кальция с этой целью применяется при риске возникновения судорог.

Кальция глюконат в виде 10%-го раствора вводится внутривенно в дозе 065-1 мл на 1 кг или 0,5-1 г кальция в сутки внутрь.

Гипонатриемия развивается в результате длительного потребления или введения гипотонических растворов. Обычно достаточно ограничить прием жидкости и ввести фуросемид, чтобы нормализовался уровень натрия в сыворотке. При уровне натрия менее 120 ммоль/л и появлении признаков водной интоксикации - отек головного мозга и кровоизлияния в него - необходимо вводить внутривенно 3%-й раствор хлорида натрия. Расчет проводят по следующей формуле:

Необходимое количество хлорида натрия (мэкв) =

0,6 масса тела (кг) (125 - натрий (ммоль/л, в сыворотке).

Коррекция делжна проводиться крайне осторожно, чтобы избежать осложнений: еще большего увеличения объема циркулирующей крови, гипертензии, недостаточности кровообращения, требующих лечения при помощи диализа.

Лабораторные критерии Адекватности терапии контролируют по концентрации в сыворотке кро/ви натрия, калия, хлора, белка, мочевины, креатинина, глюкозы, показателям КОС.

Детоксикационная терапия. Интоксикация при О П Н полиэтиологична. Она обусловлена нарушениями водно-электролитного обмена (гипергидратация, гиперволемия), метаболическим ацидозом, накоплением азотистых продуктов (аммиак, мочевина, мочевая кислота), средних молекул (олигопептидов) и инфекционным фактором, предшествующим развитию О П Н.

В связи с этим детоксикационная терапия должна быть направлена на активное поддержание постоянства водно-электролитного гомеостаза и КОС, уменьшение накопления, активное выведение продуктов азотистого обмена и удаление олигопептидов.

Для решения этих задач применяют различные методы активной детоксикации, к которым относят перитонеальный диализ, гемосорбцию и гемодиализ. Самым эффективным методом для детоксикационной терапии ОПН является гемодиализ, который может быть дополнен ультрафильтрацией и гемофильтрацией.

Все показания к активным методам детоксикации можно разделить на относительные и абсолютные. Это деление достаточно условно.

Относительные показания возникают тогда, когда этиологический фактор обусловливает прогредиентное течение ОПН (тубулоинтерстициальные поражения лекарственного происхождения, нарушения, возникающие вследствие электролитных расстройств, ОПН у новорожденных), при наличии компенсированных электролитных расстройств, при увеличении массы тела, запахе аммиака изо рта, кожном зуде, беспокойстве, отказе от еды, гастроэнтерите, расстройствах сна, ацидотическом дыхании, слабости, апатии, тахикардии, артериальной гипертензии, при изменении сухожильных рефлексов. Всю симптоматику необходимо учитывать в совокупности.

Абсолютными показаниями к гемодиализу (табл. 111) в период анурии могут быть быстрое нарастание темпа уремической интоксикации - повышение уровня мочевины и остаточного азота на 21,4- 28,5 ммольДл сут), креатинина - на 0,18-0,44 ммоль/(л сут), гиперкалиемии выше 7 ммоль/л и выраженная гипергидратация.

Клиническими критериями для начала диализной терапии являются нарастание неврологической симптоматики, углубление степени комы, появление судорожного синдрома, клинико-лабораторных признаков шокового легкого.

Относительные показания целесообразно учитывать в отделениях интенсивной терапии, в которых проводится гемодиализ. В этих случаях применяют перитонеальный диализ, заменное переливание крови, реже - гемосорбцию.

Таблица 111

Перитонеальный диализ может проводиться только в условиях реанимационного отделения при совместной работе нефролога, реаниматолога, хирурга. Под общим обезболиванием осуществляют лапароцентез в надчревной области с обеих сторон. Через лапаротомические отверстия вводят 4 катетера по направлению к малому тазу. Через 2 из них, которые расположены более поверхностно, вводят диализирующие растворы, а через 2 других, расположенных ниже и глубже, удаляют их. Больному придают положение Федорова-Фовлера.

Количество жидкости, требующейся для осуществления однократного промывания брюшной полости, зависит от возраста ребенка. Вопрос о числе повторных сеансов перитонеального диализа решается индивидуально.

Для проведения перитонеального диализа можно пользоваться раствором Рингера с добавлением к нему глюкозы из расчета 70-80 г на 1 л, а при необходимости ускорения диализа или выведения из организма большого объема воды добавляют 5%-й раствор альбумина. Производят подщелачивание применяемой жидкости, добавляя к ней 1 г натрия гидрокарбоната на 1 л жидкости. С целью профилактики перитонита в диализирующий раствор вводят антибиотики в суточной возрастной дозе (ампициллин, канамицин, левомицетин).

Во избежание водной перегрузки при проведении перитонеального диализа необходим тщательный учет соотношения объема жидкости, введенной в брюшную полость и выведенной из нее. Перед завершением процедуры перитонеального диализа следует провести контроль ионограммы сыворотки крови и при необходимости - коррекцию ее. Возможно проведение перитонеального диализа до появления диуреза. В последние годы в связи с появлением специальных катетеров и диализирующих растворов (фирма Baxter) процедура перитонеального диализа значительно упростилась. Он постепенно становится ведущим методом для детоксикации при ОПН у детей раннего возраста.

Гемодиализ является наиболее эффективным, но самым сложным методом детоксикации. Для его проведения необходима не только специальная аппаратура, но и опыт по его использованию у детей первых лет жизни. Особенности применения зависят от возраста ребенка, причины развития ОПН и продолжительности анурии.

У новорожденных основной целью диализной терапии является ликвидация гиперкалиемии и гиперазотемии. С учетом относительно высокого возрастного уровня ионов калия в плазме и большой частоты экстраренальной азотемии показаниями к гемодиализу являются концентрация калия плазмы более 7-8 ммоль/л, ежесуточный прирост концентрации мочевины на 5-7 ммоль/л и ацидоз с дефицитом оснований не менее 15 ммоль/л. В связи с относительно быстрой скоростью нарастания уремической интоксикации необходимость гемодиализа у новорожденных возникает к концу первых и в начале вторых суток анурии. Из-за опасности развития синдрома перераспределения продолжительность диализа не должна превышать 45-60 мин. При эффективности лечения достаточно проведения 1-2 сеансов детоксикации.

У детей до 5 лет экстракорпоральные методы очищения необходимы при следующих ситуациях:

Продолжающийся ДВС на фоне олигурии при первичном ГУС;

Нарушения водно-электролитного обмена и КОС, являющихся как причиной ОПН, так и следствием ее неадекватной терапии;

Уремическая интоксикация.

Если доминирует необходимость решения первой задачи, то, как правило, гемодиализ назначают вне зависимости от других показателей. Его проводят ежедневно до исчезновения признаков прогрессирования ДВС. При преобладании нарушений водно-электролитного обмена и КОС необходимо проведение экстренного гемодиализа при отеке легкого, отеке головного мозга, гиперкалиемии свыше 6,5 ммоль/л и ацидотической коме. В этих случаях основным компонентом гемодиализа является проведение ультрафильтрации с тем, чтобы в течение 1-2 сеансов ликвидировать декомпенсацию. Уремическая интоксикация является показанием к гемодиализу в том случае, если суточный прирост мочевины составляет 3-5 ммоль/л. Существенное повышение эффективности терапии в этих случаях достигается сочетанием гемодиализа с гемосорбцией. Критерием эффективности проводимой терапии является стабилизация состояния больного и лабораторных показателей в течение первых 3-5 суток лечения. С этого момента показанием для последующих гемодиализов является скорость нарастания уровня мочевины в междиализном периоде.

Тактика диализной терапии. У детей до 3 лет в первые сутки возможно проведение даже двух сеансов гемодиализа с промежутком до 4- 6 ч, а в дальнейшем сеансы проводят до стабилизации показателей, уменьшения темпа накопления мочевины, снижения содержания средних молекул, мочевой кислоты. Диализ проводят ежедневно до появления диуреза. Цель гемодиализа - поддержание нулевого водного баланса, коррекция электролитов и КОС. Период анурии продолжается, как правило, до 10-20 дней (по нашим наблюдениям, максимальный срок анурии с дальнейшим благоприятным исходом - 35 сут). Появление диуреза позволяет проводить гемодиализ через день. Тогда же после сеанса гемодиализа вводят диуретики (до 5-10 мг на 1 кг лазикса). Реакция на них в первое время отсроченная, сомнительная. Появление отчетливой реакции на введение диуретиков является, как правило, показанием к прекращению диализной терапии.

У детей школьного возраста необходимость в ежедневном диализе составляет меньший промежуток времени, при этом время диализа увеличивается. Появление диуреза и даже выход в полиурию у детей старше 7-10 лет не является показателем скорого прекращения диализной терапии; появление на этом фоне нарастающего гипертензионного синдрома является плохим прогностическим признаком.

При подозрении на болезнь Мошковича заполнение аппарата производят плазмой, ее же переливают в междиализном периоде в больших дозах. Если нет эффекта в первые 2-3 суток, то процесс необратим.

Лечение политической стадии ОПН. С появлением диуреза начинается восстановление функционального состояния почек. Поэтому в полиурическую стадию ОПН необходимо изменить водный режим и электролитную нагрузку. Ребенку не ограничивают употребление жидкости или поваренной соли, дополнительно назначают препараты калия. Постепенно расширяют диету и в первую очередь увеличивают калорийную нагрузку. В остальном принципы терапии остаются такими же, как и в период анурии. При лечении больных ОПН с использованием гемодиализа полиурическая стадия короткая и протекает благоприятно.

Контроль за состоянием больного, помимо обычного клинического, должен обязательно включать постоянное тщательное наблюдение за диурезом и относительной плотностью мочи, динамикой массы тела, монограммой сыворотки крови, показателями КОС и концентрацией остаточного азота или мочевины сыворотки крови.

Основными осложнениями полиурического периода могут быть энергодефицит или сердечная недостаточность, обусловленная гипокалиемией, астенический синдром и гипотрофия. Последняя связана, как правило, с неадекватным питанием ребенка. Основным принципом при лечении сердечной недостаточности является усиление нагрузки препаратами калия (калия ацетат, панангин) в общей дозе до двух возрастных потребностей в электролитах.

Для профилактики гипотрофии наиболее адекватно энергетическое обеспечение соответствующей гиперкатаболической фазы, т.е. в пределах удвоенного возрастного объема. Постепенно увеличивается белковая нагрузка на 0,5 г в каждую неделю, но не выше 1,5-2 г на 1 кг. Первостепенное значение приобретают жирорастворимые витамины А, Е и мембранопротекторы (эссенциальные фосфолипиды).

По мере нормализации уровня мочевины, восстановления клубочковой фильтрации до 1/2 или 2/3 от возрастной нормы больного можно выписать на амбулаторное наблюдение домой, не дожидаясь нормализации показателей красной крови и относительной плотности мочи. Для достижения этих целей важно обеспечить домашний режим для ребенка, профилактику инфекционных заболеваний, полноценное питание, прогулки.

Запрещается посещение детских учреждений, проведение профилактических прививок и введение гамма-глобулина, ограничивается назначение любых лекарственных препаратов, активно проводится физиотерапия. Осмотр ребенка через 1 мес, затем - через 3 мес, в дальнейшем - через каждые 6 мес. с контролем анализа крови, биохимических анализов, пробы Реберга и пробы Зимницкого. Рентгенологическое обследование с рентгеноконтрастными йодсодержащими препаратами по мере необходимости желательно проводить через 1,5- 2 года после выписки.

Лечение постренальной ОПН. Заключается в устранении препятствия оттоку мочи путем поэтапной хирургической коррекции обструктивной уропатии.

Исходы ОПН. Методы экстракорпоральной детоксикации снизили летальность при ОПН, однако она остается довольно высокой, достигая 20-40%. Высокая летальность большей частью обусловлена тяжестью основного заболевания, осложняемого ОПН.

Профилактика и лечение осложнений ОПН. Наиболее частыми осложнениями ОПН у детей являются синдром гипергидратации, отек легкого, отек мозга, инфекционные заболевания, желудочно-кишечные кровотечения. Они возникают при поздней постановке диагноза ОПН и наблюдаются обычно в диализном периоде. Синдром гипергидратации закономерно развивается в период анурии. Он возникает вследствие несоответствия объемов поступления воды и выведения ее. Гипергидратации способствуют образование большого количества эндогенной воды, введение раствора глюкозы и натрия хлорида с лечебной целью. В результате гипергидратации развиваются гиперволемия, отек интерстициальной ткани органов.

Синдромная терапия гипергидратации должна быть экстренной только при появлении клинических признаков отека легкого и отека мозга. В тех случаях, когда при гипергидратации возникают полостные и периферические отеки, необходима «выжидательная» тактика, которая включает максимально возможное ограничение водной нагрузки, увеличение потери жидкости через желудочно-кишечный тракт (с применением солевых слабительных, оказывающих осмотическое действие), и, при возможности, назначение салуретиков.

Лечение отека легких. Терапия отека легких включает комплекс мероприятий, направленных на решение двух основных задач: борьбы с гипоксией и ликвидации отека. Борьбу с гипоксией осуществляют на основе общих принципов респираторной терапии. Применяют пеногасители - проводят ингаляцию газовой смеси, содержащей пары 33%-го раствора этилового спирта, налитого в количестве 100 мл в увлажнитель или аппарат Боброва. Хороший противовспенивающий эффект оказывает кремнийорганический полимер антифомсилан, 10%-й раствор которого наливают в ингалятор или аппарат Боброва. Парами препарата дают дышать через маску в течение 15 мин. Эффект антифомсилана наступает через 3-4 мин, в то время как от ингаляции этилового спирта - через 20-30 мин.

Обязательно проведение оксигенотерапии, периодического отсасывания слизи и пены из верхних дыхательных путей. При прогрессировании гипоксии больного переводят на вспомогательное дыхание под постоянным положительным давлением по методике Грегори или с применением мешка Бауэра-Мартина. Величину давления подбирают по клиническому эффекту в пределах от +6 до +12 см вод. ст. Большое значение в лечении отека легких имеют ганглиолитики. Следует назначать также антигистаминные препараты, кальция глюконат, аскорбиновую кислоту, рутин. Показанием к переводу на ИВЛ является прогрессирующая гипоксия, не уменьшающаяся под влиянием других методов оксигенации, а также сочетающаяся с артериальной гипотензией.

Лечение отека головного мозга. Должно быть направлено на профилактику и ликвидацию гипоксии: поддержание свободной проходимости верхних дыхательных путей, оксигенотерапию, при глубокой коме - искусственную вентиляцию легких (ИВ Л). Большое значение имеет выбор режима ИВЛ - показана умеренная гипервентиляция со снижением Рсо крови не более чем до 30-28 мм рт. ст. Окончательно подход к терапии зависит от стадии неврологических расстройств.

При клеточном отеке - набухании головного мозга, который сопровождается глубокой среднемозговой комой, основным моментом лечения является ликвидация энергодефицита. Назначают 20%-й раствор глюкозы с эуфиллином, при отсутствии гиперкалиемии - панангин. Положительный результат дает гипотермия в пределах 29-30° С. Наиболее простым способом охлаждения является обкладывание головы пузырями со льдом. Охлаждение также может быть достигнуто с помощью аппарата для проведения краниоцеребральной гипотермии «Холод».

Особо следует остановиться на лечении судорожного синдрома как наиболее частого и грозного осложнения анурии. Его развитие обусловлено в основном гипергидратацией с отеком мозга или нарушением мозгового кровообращения на фоне гипертензионного синдрома. В более поздние сроки анурии в происхождении судорог может играть роль нарушение фосфорно-кальциевого обмена. Судороги, обусловленные отеком мозга, чаще снимаются введением натрия оксибутирата (150 мг на 1 кг массы тела).

Коррекция метаболического ацидоза и назначение препаратов кальция - 2 мгДкг-ч) 10%-го раствора кальция глюконата (разовая доза) способствует ликвидации судорожного синдрома.

Нарушение мозгового кровообращения, как правило, сопровождается появлением очаговой симптоматики на фоне гипертензионного синдрома. Такое сочетание - плохой прогностический признак и является абсолютным показанием к диализной терапии. Оправдано назначение ганглиоблокаторов (пентамин, бензогексоний) и препаратов, улучшающих мозговой кровоток (пирацетам, кавинтон). В исключительных случаях возможно кровопускание в объеме 5-7 мл крови на 1 кг массы тела.

Гипертензионный синдром. Может быть обусловлен не только гипергидратацией. Его сохранение при отсутствии судорог, как правило, указывает на его ренальное происхождение. В этих случаях консервативная терапия (эуфиллин, папаверин, дибазол) неэффективна.

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Острая почечная недостаточность

Ю.С. Милованов, А.Ю. Николаев
Проблемная лаборатория нефрологии ММА им. И.М. Сеченова

О страя почечная недостаточность (ОПН) - острое, потенциально обратимое выпадение выделительной функции почек, проявляющееся быстронарастающей азотемией и тяжелыми водно-электролитными нарушениями.

Такое разделение ОПН имеет важное практическое значение, так как позволяет наметить конкретные мероприятия по предупреждению и борьбе с ОПН.
Среди пусковых механизмов преренальной ОПН - снижение сердечного выброса, острая сосудистая недостаточность, гиповолемия и резкое снижение объема циркулирующей крови. Нарушение общей гемодинамики и циркуляции и резкое обеднение почечного кровообращения индуцируют почечную афферентную вазоконстрикцию с перераспределением (шунтированием) почечного кровотока, ишемией коркового слоя почки и снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ). При усугублении почечной ишемии преренальная ОПН может перейти в ренальную за счет ишемического некроза эпителия почечных извитых канальцев.
Ренальная ОПН в 75% случаев вызвана острым канальцевым некрозом (ОКН). Чаще всего это ишемический ОКН , осложняющий шок (кардиогенный, гиповолемический, анафилактический, септический), коматозные состояния, дегидратацию. Среди других факторов, повреждающих эпителий извитых почечных канальцев, важное место занимают лекарственные препараты и химические соединения, вызывающие нефротоксический ОКН.
В 25% случаев ренальная ОПН обусловлена другими причинами: воспалением в почечной паренхиме и интерстиции (острый и быстропрогрессирующий гломерулонефрит - ОГН и БПГН), интерстициальный нефрит, поражением почечных сосудов (тромбоз почечных артерий, вен, расслаивающая аневризма аорты, васкулиты, склеродермическая почка, гемолитико-уремический синдром, злокачественная гипертоническая болезнь) и др.
Нефротоксический ОКН диагностируется у каждого 10-го больного ОПН, поступившего в центр острого гемодиализа (ГД). Среди более чем 100 известных нефротоксинов одно из первых мест занимают лекарственные препараты, главным образом аминогликозидные антибиотики, применение которых в 10-15 % случаев приводит к умеренной, а в 1-2% - к тяжелой ОПН. Из промышленных нефротоксинов наиболее опасны соли тяжелых металлов (ртути, меди, золота, свинца, бария, мышьяка) и органические растворители (гликоли, дихлорэтан, четыреххлористый углерод).
Одна из частых причин ренальной ОПН - миоренальный синдром , пигментный миоглобинурийный нефроз, вызванный массивным рабдомиолизом. Наряду с травматическим рабдомиолизом (краш-синдром, судороги, чрезмерные физические нагрузки) нередко развивается и нетравматический рабдомиолиз вследствие действия различных токсических и физических факторов (отравления СО, соединениями цинка, меди, ртути, героином, электротравма, отморожения), вирусных миозитов, ишемии мышц и электролитных расстройств (хронический алкоголизм, коматозные состояния, тяжелая гипокалиемия, гипофосфатемия), а также длительной лихорадки, эклампсии, пролонгированного астматического статуса и пароксизмальной миоглобинурии.
Среди воспалительных заболеваний почечной паренхимы в последнее десятилетие существенно увеличился удельный вес лекарственного (аллергического) острого интерстициального нефрита в рамках геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС), а также интерстициального нефрита при лептоспирозе. Увеличение заболеваемости острым интерстициальным нефритом (ОИН) объясняется растущей аллергизацией населения и полипрагмазией.
Постренальная ОПН вызвана острой обструкцией (окклюзией) мочевых путей: двусторонней обструкцией мочеточников, обструкцией шейки мочевого пузыря, аденомой, раком предстательной железы, опухолью, шистосомозом мочевого пузыря, стриктурой уретры. Среди других причин - некротический папиллит, ретроперитонеальный фиброз и забрюшинные опухоли, заболевания и травмы спинного мозга. Следует подчеркнуть, что для развития постренальной ОПН у больного с хроническим заболеванием почек нередко достаточно односторонней обструкции мочеточника. Механизм развития постренальной ОПН связан с афферентной почечной вазоконстрикцией, развивающейся в ответ на резкое повышение внутриканальцевого давления с выбросом ангиотензина II и тромбоксана А 2 .
Особо выделяют ОПН, развивающуюся в рамках полиорганной недостаточности , ввиду крайней тяжести состояния и сложности лечения. Синдром полиорганной недостаточности проявляется сочетанием ОПН с дыхательной, сердечной, печеночной, эндокринной (надпочечниковой) недостаточностью. Он встречается в практике реаниматологов, хирургов, в клинике внутренних болезней, осложняет терминальные состояния у кардиологических, пульмонологических, гастроэнтерологических, геронтологических больных, при остром сепсисе, при множественной травме.

Патогенез ОПН

Основной патогенетический механизм развития ОПН - ишемия почек. Шоковая перестройка почечного кровотока - внутрипочечное шунтирование крови через юкстагломерулярную систему со снижением давления в гломерулярных афферентных артериолах ниже 60-70 мм рт. ст. - является причиной ишемии коркового слоя, индуцирует выброс катехоламинов, активирует ренин-альдостероновую систему с выработкой ренина, антидиуретического гормона и тем самым вызывает почечную афферентную вазоконстрикцию с дальнейшим снижением СКФ, ишемическим повреждением эпителия извитых канальцев с повышением концентрации кальция и свободных радикалов в клетках канальцевого эпителия. Ишемическое поражение почечных канальцев при ОПН часто усугубляется их одновременным прямым токсическим повреждением, вызванным эндотоксинами . Вслед за некрозом (ишемическим, токсическим) эпителия извитых канальцев развивается утечка гломерулярного фильтрата в интерстиций через поврежденные канальцы, которые блокируются клеточным детритом, а также в результате интерстициального отека почечной ткани. Интерстициальный отек усиливает ишемию почки и способствует дальнейшему снижению клубочковой фильтрации . Степень увеличения интерстициального объема почки, а также степень снижения высоты щеточной каймы и площади базальной мембраны эпителия извитых канальцев коррелируют с тяжестью ОПН.
В настоящее время накапливается все больше экспериментальных и клинических данных, свидетельствующих о том, что влияние констриктивных стимулов на сосуды при ОПН реализуется через изменения внутриклеточной концентрации кальция . Кальций первоначально поступает в цитоплазму, а затем, с помощью специального переносчика, в митохондрии. Энергия, используемая переносчиком, необходима и для начального синтеза АТФ. Дефицит энергии приводит к некрозу клеток, а образовавшийся клеточный детрит обтурирует канальцы, усугубляя анурию. Введение блокатора кальциевых каналов веропамила одновременно с ишемией или непосредственно после нее препятствует поступлению кальция в клетки, что предупреждает ОПН или облегчает ее течение.
Помимо универсальных, имеются и частные механизмы патогенеза отдельных форм ренальной ОПН. Так, ДВС-синдром с билатеральным кортикальным некрозом характерен для акушерской ОПН, острого сепсиса, геморрагического и анафилактического шока, БПГН при системной красной волчанке. Внутриканальцевая блокада за счет связывания канальцевого белка Tamm-Horsfall с белком Бенс-Джонса, со свободным гемоглобином, миоглобином определяет патогенез ОПН при миеломной болезни, рабдомиолизе, гемолизе. Отложение кристаллов в просвете почечных канальцев характерно для мочекислой блокады (первичная, вторичная подагра), отравления этиленгликолем, передозировки сульфаниламидов, метотрексата. При некротическом папиллите (некрозе почечных сосочков) возможно развитие как постренальной, так и ренальной ОПН. Чаще встречается постренальная ОПН, вызванная обструкцией мочеточников некротизированными сосочками и сгустками крови при хроническом некротическом папиллите (диабет, анальгетическая нефропатия, алкогольная нефропатия, серповидно-клеточная анемия). Ренальная ОПН за счет тотального некротического папиллита развивается при гнойном пиелонефрите и часто приводит к необратимой уремии. Ренальная ОПН может развиться при остром пиелонефрите в результате выраженного интерстициального отека стромы, инфильтрированной нейтрофилами, особенно при присоединении апостематоза и бактериемического шока. Выраженные воспалительные изменения в виде диффузной инфильтрации интерстициальной ткани почек эозинофилами и лимфоцитами - причина ОПН при лекарственном ОИН . ОПН при ГЛПС может быть вызвана как острым вирусным интерстициальным нефритом , так и другими осложнениями ГЛПС : гиповолемическим шоком, геморрагическим шоком и коллапсом за счет подкапсульного разрыва почки, острой надпочечниковой недостаточности. Тяжелые воспалительные изменения в почечных клубочках с диффузной экстракапиллярной пролиферацией, микротромбозами и фибриноидным некрозом сосудистых петель клубочков ведут к ОПН при БПГН (первичном, волчаночном, при синдроме Гудпасчера) и реже при остром постстрептококковом нефрите. Наконец, причиной ренальной ОПН могут быть тяжелые воспалительные изменения почечных артерий : некротический артериит с множественными аневризмами дугообразных и интерлобулярных артерий (узелковый периартериит), тромботическая окклюзирующая микроангиопатия сосудов почек, фибриноидный артериолонекроз (злокачественная гипертоническая болезнь, склеродермическая почка, гемолитико-уремический синдром и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура).

Клиническая картина ОПН

Ранние клинические признаки (предвестники) ОПН часто минимальны и непродолжительны - почечная колика при постренальной ОПН, эпизод острой сердечной недостаточности, циркуляторный коллапс при преренальной ОПН. Нередко клинический дебют ОПН замаскирован экстраренальными симптомами (острый гастроэнтерит при отравлении солями тяжелых металлов, местные и инфекционные проявления при множественной травме, системные проявления при лекарственном ОИН). Кроме того, многие ранние симптомы ОПН (слабость, анорексия, тошнота, сонливость) неспецифичны. Поэтому наибольшую ценность для ранней диагностики имеют лабораторные методы: определение уровня креатинина, мочевины и калия в крови.
Среди признаков клинически развернутой ОПН - симптомов выпадения гомеостатической функции почек - выделяют острые нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния (КОС), нарастающую азотемию, поражение центральной нервной системы (уремическая интоксикация), легких, желудочно-кишечного тракта, острые бактериальные и грибковые инфекции.
Олигурия (диурез менее 500 мл) обнаруживается у большинства больных ОПН. У 3-10% больных развивается анурическая ОПН (диурез менее 50 мл в сутки). К олигурии и особенно анурии могут быстро присоединиться симптомы гипергидратации - вначале внеклеточной (периферические и полостные отеки), затем внутриклеточной (отек легких, острая левожелудочковая недостаточность, отек мозга). В то же время почти у 30% больных развивается неолигурическая ОПН в отсутствие признаков гипергидратации.
Азотемия - кардинальный признак ОПН. Выраженность азотемии, как правило, отражает тяжесть ОПН. Для ОПН в отличие от хронической почечной недостаточности характерны быстрые темпы нарастания азотемии. При ежесуточном приросте уровня мочевины крови на 10-20 мг%, а креатинина на 0,5-1 мг% говорят о некатаболической форме ОПН. Гиперкатаболическая форма ОПН (при остром сепсисе, ожоговой болезни, множественной травме с краш-синдромом, хирургических операциях на сердце и крупных сосудах) отличается значительно более высокими темпами ежесуточного прироста мочевины и креатинина крови (соответственно 30-100 и 2-5 мг%), а также более выраженными нарушениями обмена калия и КОС. При неолигурической ОПН высокая азотемия, как правило, появляется при присоединении гиперкатаболизма.
Гиперкалиемия - повышение концентрации калия в сыворотке до уровня более 5,5 мэкв/л - чаще выявляется при олигурической и анурической ОПН, особенно при гиперкатаболических формах, когда накопление калия в организме происходит не только за счет снижения его почечной экскреции, но и вследствие его поступления из некротизированных мышц, гемолизированных эритроцитов. При этом критическая, опасная для жизни гиперкалиемия (более 7 мэкв/л) может развиться в первые сутки болезни и определить темп нарастания уремии. Ведущая роль в выявлении гиперкалиемии и контроле уровня калия принадлежит биохимическому мониторингу и ЭКГ.
Метаболический ацидоз со снижением уровня бикарбонатов в сыворотке до 13 ммоль/л обнаруживается у большинства больных ОПН. При более выраженных нарушениях КОС с большим дефицитом бикарбонатов и снижением рН крови, что характерно для гиперкатаболических форм ОПН, присоединяются большое шумное дыхание Куссмауля и другие признаки поражения центральной нервной системы, усугубляются нарушения сердечного ритма, вызванные гиперкалиемией.
Тяжелое угнетение функции иммунной системы характерно для ОПН. При ОПН угнетаются фагоцитарная функция и хемотаксис лейкоцитов, подавляется синтез антител, нарушается клеточный иммунитет (лимфопения). Острые инфекции - бактериальные (чаще вызванные условно-патогенной грамположительной и грамотрицательной флорой) и грибковые (вплоть до кандидасепсиса) развиваются у 30-70% больных ОПН и часто определяют прогноз больного. Типичны острая пневмония, стоматиты, паротиты, инфекция мочевых путей и др.
Среди легочных поражений при ОПН одно из наиболее тяжелых - абсцедирующая пневмония. Однако часты и другие формы поражения легких, которые приходится дифференцировать с пневмонией. Развивающийся при тяжелой гипергидратации уремический отек легких проявляется острой дыхательной недостаточностью, рентгенологически характеризуется множественными облаковидными инфильтратами в обоих легких. Респираторный дистресс-синдром, часто ассоциирующийся с тяжелой ОПН, также проявляется острой дыхательной недостаточностью с прогрессирующим ухудшением легочного газообмена и диффузными изменениями в легких (интерстициальный отек, множественные ателектазы) с признаками острой легочной гипертензии и последующим присоединением бактериальной пневмонии. Летальность от дистресс-синдрома очень высока.
Для ОПН характерно циклическое, потенциально обратимое течение. Выделяют кратковременную начальную стадию, олигурическую или анурическую (2-3 нед) и восстановительную полиурическую (5-10 дней). О необратимом течении ОПН следует думать, когда длительность анурии превысила 4 нед. Этот более редкий вариант течения тяжелой ОПН наблюдается при билатеральном кортикальном некрозе, БПГН, тяжелых воспалительных поражениях почечных сосудов (системные васкулиты, злокачественная гипертоническая болезнь).

Диагноз ОПН

На первом этапе диагностики ОПН важно разграничить анурию от острой задержки мочи. Следует убедиться в отсутствии мочи в мочевом пузыре (перкуторно, ультразвуковым методом или с помощью катетеризации) и срочно определить уровень мочевины, креатинина и калия сыворотки крови. Cледующий этап диагностики заключается в установлении формы ОПН (преренальная, ренальная, постренальная) . В первую очередь исключается обструкция мочевых путей с помощью ультразвуковых, радионуклидных, рентгенологических и эндоскопических методов. Имеет значение также исследование мочи. При преренальной ОПН содержание в моче натрия и хлора снижено, а отношение креатинин мочи/ креатинин плазмы повышено, что свидетельствует об относительно сохранной концентрационной способности почек. Обратное соотношение наблюдается при ренальной ОПН. Показатель экскретируемой фракции натрия при преренальной ОПН составляет менее 1 и при ренальной ОПН равен 2.
После исключения преренальной ОПН необходимо установить форму ренальной ОПН. Присутствие в осадке эритроцитарных и белковых цилиндров свидетельствует о поражении клубочков (например, при ОГН и БПГН), обильный клеточный детрит и тубулярные цилиндры указывают на ОКН, наличие полиморфно-ядерных лейкоцитов и эозинофилов характерно для острого тубулоинтерстициального нефрита (ОТИН), обнаружение патологических цилиндров (миоглобиновых, гемоглобиновых, миеломных), а также кристаллурии типично для внутриканальцевой блокады.
Следует, однако, учитывать, что исследование состава мочи в некоторых случаях не имеет решающего диагностического значения. Например, при назначении диуретиков содержание натрия в моче при преренальной ОПН может быть повышено, а при хронических нефропатиях преренальный компонент (снижение натрийуреза) может не выявляться, поскольку даже в начальной стадии хронической почечной недостаточности (ХПН) в большей мере теряется способность почек к консервации натрия и воды. В дебюте острого нефрита электролитный состав мочи может быть аналогичным таковому при преренальной ОПН, а в дальнейшем - сходен с таковым при ренальной ОПН. Острая обструкция мочевых путей приводит к изменениям состава мочи, характерным для преренальной ОПН, а хроническая вызывает изменения, характерные для ренальной ОПН. Низкую экскретируемую фракцию натрия находят у больных с гемоглобин- и миоглобинурической ОПН. На заключительных этапах используется биопсия почки. Она показана при затянувшемся течении анурического периода ОПН, при ОПН неясной этиологии, при подозрении на лекарственный ОТИН, при ОПН, ассоциированной с гломерулонефритом или системным васкулитом.

Лечение ОПН

Главная задача лечения постренальной ОПН заключается в устранении обструкции и восстановлении нормального пассажа мочи. После этого постренальная ОПН в большинстве случаев быстро ликвидируется. Диализные методы применяют при постренальной ОПН в тех случаях, если, несмотря на восстановление проходимости мочеточников, анурия сохраняется. Это наблюдается при присоединении апостематозного нефрита, уросепсиса.
Если диагностирована преренальная ОПН, важно направить усилия на устранение факторов, вызвавших острую сосудистую недостаточность или гиповолемию, отменить лекарства, индуцирующие преренальную ОПН (нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента, сандиммун). Для выведения из шока и восполнения объема циркулирующей крови прибегают к внутривенному введению больших доз стероидов, крупномолекулярных декстранов (полиглюкин, реополиглюкин), плазмы, раствора альбумина. При кровопотере переливают эритроцитную массу. При гипонатриемии и дегидратации внутривенно вводят солевые растворы. Все виды трансфузионной терапии должны проводиться под контролем диуреза и уровня центрального венозного давления. Только после стабилизации АД и восполнения внутрисосудистого русла рекомендуется перейти на внутривенное, длительное (6-24 ч) введение фуросемида с допамином, что позволяет уменьшить почечную афферентную вазоконстрикцию.

Лечение ренальной ОПН

При развитии олигурии у больных с миеломной болезнью, уратным кризом, рабдомиолизом, гемолизом рекомендуется непрерывная (до 60 ч) инфузионная ощелачивающая терапия, включающая введение маннитола вместе с изотоническим раствором хлорида натрия, бикарбоната натрия и глюкозы (в среднем 400-600 мл/ч) и фуросемидом. Благодаря такой терапии диурез поддерживается на уровне 200-300 мл/ч, сохраняется щелочная реакция мочи (рН >6,5), что предотвращает внутриканальцевую преципитацию цилиндров и обеспечивает выведение свободного миоглобина, гемоглобина, мочевой кислоты.
На ранней стадии ренальной ОПН , в первые 2-3 сут развития ОКН, при отсутствии полной анурии и гиперкатаболизма также оправдана попытка консервативной терапии (фуросемид, маннитол, инфузии жидкостей). Об эффективности консервативной терапии свидетельствует увеличение диуреза с ежедневным снижением массы тела на 0,25-0,5 кг. Потеря массы тела более 0,8 кг/сут, часто сочетающаяся с нарастанием уровня калия в крови, - тревожный признак гипергидратации,требующей ужесточения водного режима.
При некоторых вариантах ренальной ОПН (БПГН, лекарственный ОИН, острый пиелонефрит) базисная консервативная терапия дополняется иммунодепрессантами, антибиотиками, плазмаферезом. Последний рекомендуется также больным с краш-синдромом для удаления миоглобина и купирования ДВС. При ОПН в результате сепсиса и при отравлениях используют гемосорбцию, которая обеспечивает удаление из крови различных токсинов.
При отсутствии эффекта консервативной терапии продолжение этого лечения более 2-3 сут бесперспективно и опасно ввиду увеличения риска осложнений от применения больших доз фуросемида (поражение слуха) и маннитола (острая сердечная недостаточность, гиперосмолярность, гиперкалиемия).

Диализное лечение

Выбор диализного лечения определяется особенностями ОПН. При некатаболической ОПН в отсутствие тяжелой гипергидратации (с остаточной функцией почек) используют острый ГД. В то же время при некатаболической ОПН у детей, пациентов старческого возраста, при тяжелом атеросклерозе, лекарственной ОПН (аминогликозидный ОКН) эффективен острый перитонеальный диализ.
Для лечения больных с критической гипергидратацией и метаболическими нарушениями с успехом используют гемофильтрацию (ГФ). У больных ОПН без остаточной функции почек ГФ проводят непрерывно в течение всего периода анурии (постоянная ГФ). При наличии минимальной остаточной функции почек проведение процедуры возможно в интермиттирующем режиме (интермиттирующая ГФ). В зависимости от вида сосудистого доступа постоянная ГФ может быть артериовенозной и вено-венозной. Непременное условие для проведения артериовенозной ГФ - стабильность гемодинамики. У больных ОПН с критической гипергидратацией и нестабильной гемодинамикой (гипотония, падение сердечного выброса) проводится вено-венозная ГФ - с использованием венозного доступа. Перфузия крови через гемодиализатор осуществляется с помощью насоса крови. Этот насос гарантирует адекватный поток крови для поддержания требуемой скорости ультрафильтрации.

Прогноз и исходы

Среди критических, опасных для здоровья и жизни пациента состояний стоит отметить такое достаточно частое нарушение деятельности почек, как острая почечная недостаточность (ОПН). Как правило, она является следствием различных заболеваний не только отделов мочевыделительного тракта, но и других внутренних органов.

Заболевание характеризуется острой, внезапной остановкой работы почек, при которой резко уменьшается или прекращается образование и выделение мочи, в организме нарушается баланс электролитов, в крови нарастает содержание азотистых соединений. Во многих случаях ОПН обратима, если пациенту своевременно оказывается медицинская помощь.

В каких ситуациях развивается патология

Причины острой почечной недостаточности кроются в целом комплексе неблагоприятных факторов, которые прямым или косвенным образом воздействуют на процессы формирования и выделения мочи. В зависимости от этиологии этого состояния, то есть от конкретных причин, разработана и классификация патологии, в соответствии с которой различают три типа ОПН:

• преренальная;
• ренальная;
• постренальная.

Такое разделение удобно в клинической практике, так как позволяет быстро определить уровень и опасность поражения, а также разработать эффективную схему терапии и комплекс профилактических мероприятий для предотвращения ОПН.

Большая кровопотеря приводит к резкому снижению объема циркулирующей крови

Группа преренальных факторов иначе называется гемодинамической и означает наличие острых нарушений кровоснабжения почек, чем и вызывается прекращение их деятельности. К таким опасным изменениям гемодинамики, которые являются пусковыми моментами ОПН, можно отнести резкое снижение ОЦК (объема циркулирующей крови), падение артериального давления, острую сосудистую недостаточность, уменьшение сердечного выброса.

В результате этих механизмов почечный кровоток значительно обедняется, в приносящих артериях органа падает давление и снижается скорость движения крови. Эти явления дополнительно инициируют спазм почечных сосудов, что, наряду с уменьшением поступающей в почки крови, вызывает ишемию (кислородное голодание) паренхимы органа. Дальнейшее развитие этих механизмов приводит к тому, что начинается поражение нефронов и ухудшение клубочковой фильтрации, а это значит, что преренальная острая почечная недостаточность может перерасти в ренальный тип заболевания.

Патогенез (механизмы развития) преренального типа ОПН развиваются при патологии органов, не входящих в мочевыделительную систему. Так, гемодинамические изменения, самым неблагоприятным образом сказывающиеся на деятельности почечных нефронов, наблюдаются главным образом при сердечно-сосудистых нарушениях (коллапс, значительная кровопотеря из-за травм или ранений, шок, аритмии, сердечная недостаточность).

Коллапс и аритмии могут привести к развитию преренальной ОПН

Ренальная острая почечная недостаточность становится результатом непосредственного поражения почечной ткани: клубочко-канальцевой системы. В 75% случаев она развивается из-за некроза канальцев, наступившего внезапно. Причиной этого явления чаще всего является ишемия почечной паренхимы, которая наступает вследствие воздействия преренальных факторов. Из них можно отметить различные виды шока (анафилактический, гиповолемический, кардиогенный, септический), острое обезвоживание, комы. Остальные 25% случаев ренальной ОПН – это инфекционные заболевания паренхимы почек (нефриты, гломерулонефриты), поражения почечных и иных сосудов (тромбоз, аневризма, васкулит), изменение органа при склеродермии или злокачественной гипертонической болезни.

Особо стоит отметить нефротоксическую форму ренальной ОПН, которую имеет каждый десятый пациент, нуждающийся в экстренном гемодиализе. Науке известно более 100 веществ с нефротоксичным действием, приводящих к острому канальцевому некрозу. Из них самыми распространенными являются некоторые медикаменты, промышленные яды (соли мышьяка, ртути, свинца, золота), различные растворители. Из лекарственных препаратов более опасными для почек считаются аминогликозидные антибиотики: почти 15% пациентов при их неадекватном применении получают острую почечную недостаточность с различной степенью тяжести.

К нефротоксической форме можно отнести и миоренальный синдром, развивающийся вследствие деструкции мышечной ткани. Длительное сдавливание или дробление мышечных масс при различных авариях и стихийных бедствиях, называемое краш-синдромом, а также разрушение мягких тканей при острой ишемии, вызывают поступление в кровь огромного количества миоглобина и других продуктов распада. Эти органические соединения, обладая значительным нефротоксичным действием, вызывают разрушение клубочко-канальцевой системы и приводят к острой недостаточности почек.

Одной из причин ренальной формы заболевания является краш-синдром

Постренальная ОПН связана с механизмами, которые вызывают невозможность удаления мочи из почек. Препятствие на пути урины может образоваться как в мочевыводящих путях, так и за их пределами. Поэтому причины ОПН, связанные с мочевыми каналами, – это конкремент при мочекаменной болезни, локализующийся в лоханке, мочеточнике или шейке мочевого пузыря, а также стриктуры уретры, опухоль или шистосомоз мочевого пузыря. К другим факторам, затрудняющим отток мочи извне, относятся патологии предстательной железы, опухоли забрюшинного пространства, травмы и болезни спинного мозга, фиброзный процесс в околопочечной области.

В клинической практике нередко диагностируются и сочетанные формы ОПН. К этому может привести так называемая полиорганная недостаточность, или одновременное поражение многих внутренних органов и даже целых систем. При состоянии сочетанной органной недостаточности страдают легкие, сердце и сосуды, печень и кишечник, кора надпочечников и другие эндокринные железы. Их несостоятельность становится причиной деструкции паренхимы и интерстиция почек, вызывает развитие тяжелейшего осложнения в виде печеночно-почечного синдрома, нарушает гемодинамику и приводит в конечном итоге к острой почечной недостаточности всех трех форм одновременно. Такая ОПН обуславливает крайне тяжелое состояние больного и очень трудно поддается терапии, нередко приводя к печальному исходу.

Признаки острой недостаточности почек

В большинстве случаев ОПН – это обратимое состояние, и при правильном лечении функциональность почек восстанавливается полностью. Тяжесть патологии во многом зависит от фонового состояния организма, от причинного фактора, от своевременности оказанной терапии. В течение заболевания выделяется три стадии:

1. Начальная.
2. Клинически развернутая.
3. Восстановительная.

Наиболее часто отток мочи нарушается при мочекаменной болезни

Начальный этап ОПН всегда кратковремен и представлен признаками, которые не обязательно специфичны для почечных патологий. Эти так называемые предвестники-симптомы острой почечной недостаточности могут выглядеть, как кратковременный обморок, эпизод боли в сердце или сильной тошноты, почечная колика. Если произошло пероральное отравление суррогатами алкоголя или промышленными ядами, то начало почечной недостаточности маскируется острым гастритом или энтероколитом, дыхательными или сердечными нарушениями.

Вторая стадия ОПН длится 2-3 недели. Происходит блокирование всех почечных функций, в результате чего резко уменьшается (олигурия) или прекращается (анурия) выделение мочи. К этому симптому присоединяются отеки, сначала жидкость скапливается в мягких тканях и полостях, затем – в межклеточном пространстве, что может привести к отеку легких или мозга. В крови пациента нарастают биохимические нарушения: увеличивается уровень мочевины (азотемия) и калия, резко падает содержание бикарбонатов, что «закисляет» плазму и вызывает появление метаболического ацидоза.

Эти изменения сказываются на всех внутренних органах: у больного диагностируется большое шумное дыхание Куссмауля, абсцедирующая пневмония, поражается нервная система и желудочно-кишечный тракт, нарушается сердечный ритм, вследствие угнетения иммунитета развиваются массированные острые бактериальные и грибковые инфекции.

Суррогатный алкоголь обладает выраженным нефротоксическим действием

Восстановительный, или полиурический, период у большинства пациентов длится 5-10 дней. Он характеризуется постепенной нормализацией почечных функций, в результате чего суточный диурез повышается, в первые дни даже несколько чрезмерно. Увеличение количества выделяемой урины говорит о том, что опасность для жизни больного миновала, но окончательное выздоровление наступает только через 2-3 месяца. Если же вторая стадия, анурическая, продолжается более 4 недель и нет никаких признаков увеличения диуреза, то, к сожалению, ОПН становится необратимой и приводит к летальному исходу. Такие случаи бывают редко, при двустороннем некрозе паренхимы почек, тяжелом гломерулонефрите, системных васкулитах, злокачественной гипертонической болезни.

Диагностика ОПН

Наряду с многообразием клинических симптомов, наблюдающихся у пациента при ОПН, в диагностике этой патологии используются лабораторные и инструментальные методы. Обследование проводится в стационарных условиях, так как больной с подозрением на острую почечную недостаточность должен быть срочно госпитализирован. В теории диагноз ОПН должен быть установлен на первой стадии патологии, с помощью лабораторного определения в крови повышенного креатинина, калия и мочевины. На практике же ОПН чаще диагностируется во втором, олигурическом, периоде, когда явными становятся нарушения деятельности почек и других внутренних органов.

Диагностика острой недостаточности почек осуществляется в два этапа. На первом лечащий врач должен дифференцировать эту патологию от острой задержки мочи, которая чаще имеет нейрогенное происхождение и связана с невозможностью опорожнить полный мочевой пузырь. Ведущими диагностическими критериями становятся биохимические сдвиги в анализе крови и объем мочи в мочевом пузыре. Поэтому на первом этапе диагностики необходимо у пациента взять кровь на содержание мочевины, креатинина и калия, а также исследовать наполнение мочевого пузыря (с помощью простукивания, установки катетера или ультразвукового сканирования).

Исследование мочевого осадка помогает дифференцировать формы ОПН

На втором диагностическом этапе, если исключена острая задержка мочи, необходимо срочно уточнить, какая форма ОПН у больного: преренальная, ренальная или постренальная. Исключается, прежде всего, постренальная форма, связанная с обструкцией мочевыделительных каналов. Для этого применяется УЗИ, эндоскопия, рентгенография. Чтобы отличить преренальную форму от ренальной, достаточно исследовать порцию мочи пациента на количество натрия и хлора.

При преренальной почечной недостаточности натрий и хлор мочи уменьшен, также изменяется соотношение креатинина в моче и кровяной плазме в сторону увеличения. Если это соотношение изменяется в сторону повышения креатинина в крови, а в моче он снижен, то у пациента диагностируется ренальный тип заболевания.

Дальнейшее исследование мочи и ее осадка помогает установить, по какой причине развилась ренальная ОПН. Если в осадке много белковых или эритроцитарных цилиндров, то это свидетельствует о поражении почечных клубочков, происходящем при различных гломерулонефритах. При появлении клеточного детрита, состоящего из фрагментов разрушенных тканей, и тубулярных цилиндров, следует задуматься об остром некрозе почечных канальцев. Если в моче много лейкоцитов особой формы и эозинофилов, то причиной недостаточности стал тубулоинтерстициальный нефрит.

Но в некоторых случаях анализ мочевого осадка не может играть решающую роль в диагностике. Это происходит тогда, когда на лабораторные показатели влияют такие факторы, как прием мочегонных средств, наличие у пациента хронической нефропатии или острой обструкции мочевыводящих путей. Поэтому диагностировать форму ОПН можно, обязательно используя комплекс клинических, лабораторных и инструментальных способов. В тяжелейших ситуациях это помогает сделать биопсия, которая показана при длительном анурическом периоде заболевания, при сочетании гломерулонефрита и системного васкулита, при патологии неясного происхождения.

Цилиндры в моче свидетельствуют о ренальном типе заболевания

Можно ли вылечить ОПН

Лечение острой почечной недостаточности осуществляется только в стационарах, нередко в реанимационных отделениях, куда пациент должен быть экстренно доставлен. Тактика терапии и клинические рекомендации имеют некоторые различия в зависимости от типа патологии.

Наиболее благоприятной в плане достижения положительного эффекта считается постренальная форма, при которой все усилия направляются на восстановление нормального оттока мочи. Как только пассаж урины нормализуется, симптомы острой недостаточности почек устраняются. Но в редких случаях при постренальном типе может сохраняться анурия из-за развития уросепсиса или апостематозного нефрита. В этих случаях осуществляется гемодиализ.

Преренальную форму рекомендовано лечить устранением тех факторов, которые вызывают гемодинамические изменения и снижение артериального давления. Необходимо отменить соответствующие лекарственные препараты или заменить их другими средствами, восполнить объем циркулирующей крови, нормализовать кровяное давление. Для этого осуществляется внутривенное введение плазмозаменителей (реополиглюкин, полиглюкин), натуральной плазмы, эритроцитарной массы. Также вводят стероидные препараты, различные солевые растворы под постоянным контролем артериального давления.

Неотложная помощь при острой почечной недостаточности ренальной формы заключается в инфузионной терапии, ее целью является поддержание диуреза и ощелачивание мочи. Этого помогает добиться базисная консервативная терапия, состоящая из назначения диуретиков, маннитола, инфузионного введения жидкостей. При необходимости она дополняется антибактериальными препаратами, иммунодепрессантами, плазмаферезом. Следует отметить, что продолжительность консервативного лечения должна быть не долее 2-3 дней. Дальнейшее продолжение будет безрезультатным и даже опасным.

Соль при ОПН резко ограничивается или полностью исключается из питания

Диализная терапия используется в тяжелых случаях, без предварительного проведения консервативных методов. Показания к диализу, который может быть острым или перитонеальным, таковы:

• быстрое нарастание мочевины крови;
• угроза отека мозга или легких;
• абсолютная ренальная анурия;
• необратимое течение острой недостаточности почек.

Диета пациента будет напрямую зависеть от стадии и формы ОПН. Врачом назначается определенный лечебный стол, который учитывает потерю или задержку в организме белков, жиров, углеводов. В соответствии с этим ограничивается или полностью исключается соль, белки, несколько увеличивается потребление углеводов и жиров. В зависимости от состояния диуреза регулируется питьевой режим.

Прогноз при острой почечной недостаточности в целом благоприятный, полное восстановление почечных функций происходит в половине случаев. Но огромное влияние на исход болезни оказывают факторы, ставшие причиной заболевания. Так, смертность при лекарственных воздействиях на почки составляет 50%, после травм – 70%, при полиорганной недостаточности – почти 100%. Несмотря на использование современных способов лечения, растет число перехода ОПН в хроническую форму, особенно при сочетании с кортикальным почечным некрозом, злокачественной гипертонией, васкулитами, а также после применения контрастирующих веществ при обследовании.

Из всех форм острой недостаточности почек самыми прогностически благоприятными считаются преренальная и постренальная виды патологии. Наиболее опасной для жизни пациента является анурическая ренальная ОПН.

Острая почечная недостаточность (ОПН) - внезапно возникшее, потенциально обратимое прекращение выделительной функции почек, проявляющееся быстро нарастающей азотемией и тяжёлыми водно-электролитными нарушениями.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболеваемость в европейской популяции составляет 200 на 1 000 000 населения в год. Более чем в половине случаев причины ОПН - множественная травма и операции на сердце и крупных сосудах. Госпитальная ОПН составляет 31-40%, ещё 15-20% приходится на акушерско-гинекологическую патологию. За последние 10 лет существенно возрос (в 6-8 раз) удельный вес лекарственной ОПН.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По патогенезу выделяют три варианта ОПН, требующие различного терапевтического подхода.

Преренальная (ишемическая), обусловленная острым нарушением почечного кровотока (около 55% случаев).

Ренальная (паренхиматозная), возникающая вследствие поражения почечной паренхимы (у 40% больных).

Постренальная (обструктивная), развивающаяся вследствие острого нарушения оттока мочи (отмечается в 5% случаев).

ЭТИОЛОГИЯ

Уменьшение сердечного выброса (кардиогенный шок, тампонада сердца, аритмии, сердечная недостаточность, ТЭЛА, кровотечения, особенно акушерские).

Системная вазодилатация (эндотоксический шок при сепсисе, анафилаксия, применение вазодилататоров).

Секвестрация жидкости в тканях (панкреатит, перитонит).

Обезвоживание при длительной рвоте, профузной диарее, длительном применении диуретиков или слабительных ЛС, ожогах.

Заболевания печени (цирроз, резекция печени, холестаз) с развитием печёночно-почечного синдрома.

Постишемическая ОПН развивается в ситуациях, перечисленных в этиологии преренальной ОПН; является неблагоприятным исходом преренальной ОПН при усугублении АГ и ишемии почек.

Экзогенные интоксикации (поражения почек ядами, применяемыми в промышленности и быту, укусы ядовитых змей и насекомых, нефротоксические воздействия антибиотиков, рентгеноконтрастных веществ, тяжёлых металлов, органических растворителей).

Гемолиз (в рамках гемотрансфузионных осложнений или малярии) или рабдомиолиз. Рабдомиолиз может быть травматическим и нетравматическим: травматический сопряжён с синдромом длительного раздавливания; нетравматический связан с повышенным потреблением кислорода мышцами - при тепловом ударе, тяжёлой физической работе; снижением выработки энергии в мышцах - при гипокалиемии, гипофосфатемии; ишемией мышц - на фоне гипоперфузии мышц; инфекционным поражением мышц - при гриппе, легионеллёзе; прямом воздействии токсинов (наиболее часто - алкоголя). Также возможна обструкция канальцев лёгкими цепями Ig (при миеломной болезни), кристаллами мочевой кислоты (при подагре, вторичных гиперурикемиях).

Воспалительные заболевания почек (быстропрогрессирующий гломерулонефрит, острый тубулоинтерстициальный нефрит), в том числе в рамках инфекционной патологии (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лептоспироз, при подостром инфекционном эндокардите, ВИЧ-инфекции, вирусных гепатитах).

Поражения почечных сосудов (гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, склеродермия, системные некротизирующие васкулиты, тромбоз артерий или вен, атеросклеротическая эмболия, расслаивающая аневризма брюшного отдела аорты).

Травмы или удаление единственной почки.

Внепочечная обструкция: окклюзия мочеиспускательного канала; опухоли мочевого пузыря, предстательной железы, органов таза; закупорка мочеточников камнем, гноем, тромбом; случайная перевязка мочеточника во время операции.

Задержка мочеиспускания, не обусловленная органическим препятствием (нарушение мочеиспускания при диабетической невропатии или в результате применения холиноблокаторов и ганглиоблокаторов).

ПАТОГЕНЕЗ

ПРЕРЕНАЛЬНАЯ ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Гипоперфузия почечной ткани в зависимости от выраженности и продолжительности вызывает обратимые и иногда необратимые изменения. Гиповолемия приводит к стимуляции барорецепторов, что закономерно сопровождается активацией симпатической нервной системы, системы ренин-ангиотензин-альдостерон и секрецией антидиуретического гормона. Смысл компенсаторных реакций, индуцируемых этими медиаторами, заключается в вазоконстрикции, задержке ионов натрия и воды в организме, стимуляции центра жажды. Одновременно включается почечный механизм ауторегуляции: снижается тонус афферентной артериолы (при участии простагландина Е 2 и, возможно, оксида азота) и повышается тонус эфферентной артериолы (под воздействием ангиотензина II). В результате внутриклубочковое давление возрастает, и СКФ некоторое время поддерживается на должном уровне. Однако при резко выраженной гипоперфузии возможностей компенсаторных реакций оказывается недостаточно, возникает дисбаланс в сторону афферентной вазоконстрикции с ишемией коркового слоя почки и снижением СКФ, развивается преренальная ОПН. Применение ряда ЛС может увеличить вероятность развития преренальной ОПН: НПВП, например, ингибируют синтез простагландинов, а ингибиторы АПФ - синтез ангиотензина II, что приводит к ослаблению естественных компенсаторных механизмов. Поэтому при гипоперфузии указанные препараты применять не следует; ингибиторы АПФ противопоказаны также при двустороннем стенозе почечных артерий.

РЕНАЛЬНАЯ ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Патогенез различен в зависимости от вида ренальной ОПН.

При развитии ишемии почечной паренхимы и/или воздействии нефротоксических факторов развивается острый канальцевый некроз.

Ишемическое поражение почек с развитием ренальной ОПН наиболее вероятно после кардиохирургических операций, обширных травм, массивных кровотечений. Ишемический вариант ОПН может развиться и при нормальном уровне ОЦК, если присутствуют такие факторы риска, как сепсис, применение нефротоксичных ЛС, наличие предшествующего заболевания почек с ХПН.

nВ начальной стадии ишемической ОПН (продолжается от нескольких часов до нескольких дней) СКФ уменьшается по следующим причинам.

qСнижение скорости ультрафильтрации из-за снижения почечного кровотока.

qОбструкция канальцев клеточными цилиндрами и детритом.

qРетроградный ток клубочкового фильтрата через повреждённый канальцевый эпителий.

nВ развёрнутой стадии ишемической ОПН (продолжается 1-2 нед) СКФ достигает минимального уровня (5-10 мл/ч), при этом она остаётся низкой даже при восстановлении гемодинамики. Основную роль придают нарушениям местной регуляции, приводящим к вазоконстрикции (усиление синтеза эндотелина, ослабление выработки оксида азота и др.).

nФаза восстановления характеризуется постепенной регенерацией канальцевого эпителия почек. До восстановления функции канальцевого эпителия в этой фазе отмечают полиурию.

Ренальная ОПН, вызванная нефротоксинами, наиболее вероятна у пожилых людей и больных с исходно нарушенными функциями почек. Центральное звено - индуцированная нефротоксинами вазоконстрикция, приводящая к изменениям микроциркуляции в почки. Из промышленных нефротоксинов наиболее опасны соли ртути, хрома, урана, золота, свинца, платины, мышьяка, висмута, из бытовых - суррогаты алкоголя (метанол, гликоли, дихлорэтан, четырёххлористый углерод). Нефротоксическая ОПН, спровоцированная применением рентгеноконтрастных препаратов, обычно развивается у лиц с сахарным диабетом, миеломной болезнью, ХПН, сердечной недостаточностью и гиповолемией. Среди ЛС ведущее место (как причина ОПН) занимают аминогликозиды, циклоспорин, ацикловир и циклофосфамид. Цефалоспорины, сульфаниламиды, ко-тримоксазол могут привести к ОПН через острое тубулоинтерстициальное повреждение.

ОПН на фоне миоглобинурии или гемоглобинурии развивается вследствие обструкции канальцев пигментными цилиндрами, а также прямого токсического воздействия продуктов разрушения гемоглобина и миоглобина. Цилиндры формируются в большом количестве на фоне ацидоза и гиповолемии. Существуют предположения, что как миоглобин, так и гемоглобин угнетают активность оксида азота, создавая тем самым предпосылку для вазоконстрикции и ухудшения микроциркуляции почек. Выпадение кристаллов солей мочевой кислоты в просвет почечных канальцев лежит в основе острой мочекислой нефропатии.

ОПН может развиться при быстропрогрессирующем гломерулонефрите, особенно возникающем на фоне персистирующей бактериальной или вирусной инфекции, что обусловлено частыми эпизодами дегидратации (в результате лихорадки, диареи) и нефротоксическим действием массивной антибактериальной и противовирусной терапии. Течение ОПН, возникающей в рамках лекарственной острой тубулоинтерстициальной нефропатии, часто осложняется внепочечными проявлениями аллергии, а при остром тубулоинтерстициальном нефрите инфекционной этиологии (хантавирусной, цитомегаловирусной) - выраженной общей интоксикацией. ОПН при тромботической тромбоцитопенической пурпуре усугубляется тяжёлой анемией, острой энцефалопатией и неконтролируемой АГ. Выраженная (злокачественная) АГ при системной склеродермии и некротизирующих почечных ангиитах может способствовать быстрому прогрессированию ОПН с развитием необратимой уремии.

ПОСТРЕНАЛЬНАЯ ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Эта форма ОПН обычно возникает вследствие обструкции мочевыводящих путей (камнями, сгустками крови, некротизированной тканью сосочков) ниже устьев мочеточников, наиболее часто - на уровне шейки мочевого пузыря. Если обструкция локализована выше, то выделительную функцию берёт на себя непоражённая почка. Обструкция на пути оттока мочи приводит к повышению давления в мочеточниках и лоханках. Острая обструкция первоначально приводит к умеренному усилению почечного кровотока, быстро сменяющемуся вазоконстрикцией и снижением СКФ. ОПН вследствие острого нарушения оттока мочи из мочевого пузыря - самая частая причина анурии в старческом возрасте, у неврологических больных, а также у больных сахарным диабетом (т.е. ОПН возникает вследствие аденомы предстательной железы, пузырно-мочеточникового рефлюкса, вегетативной невропатии). Более редкие причины постренальной ОПН - стриктуры мочеиспускательного канала, лекарственный ретроперитонеальный фиброз, шеечный цистит.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Морфологический субстрат ренальной ОПН - острый канальцевый некроз. Гистологические изменения при ренальной ОПН, обусловленной воздействием ишемии и нефротоксическими агентами, различаются между собой. В результате нефротоксического воздействия наблюдают однородный диффузный некроз клеток извитых и прямых проксимальных канальцев. При ишемии почек развивается очаговый некроз клеток почечных канальцев по всей длине, наиболее выраженный в канальцах на границе коры и мозгового вещества. В месте разрушения базальной мембраны обычно возникает выраженный воспалительный процесс. Дистальные канальцы расширены, в просвете обнаруживают гиалиновые, зернистые цилиндры (состоящие из мелких обломков некротизированных клеток канальцев) или пигмент (при рабдомиолизе или гемолизе). Некроз почечных сосочков (некротический папиллит) может быть причиной как ренальной, так и постренальной ОПН, наблюдается при гнойном пиелонефрите, диабетической нефропатии, серповидноклеточной анемии. Двусторонний кортикальный некроз развивается при остром грамотрицательном сепсисе, акушерской ОПН, геморрагическом и анафилактическом шоке, при гемолитико-уремическом синдроме у детей, интоксикации гликолями.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Течение ОПН традиционно делят на четыре стадии: начальную, олигурическую, восстановления диуреза (полиурическую) и полного восстановления всех функций почек (однако последняя возможна не всегда).

НАЧАЛЬНАЯ СТАДИЯ

В начальной стадии преобладают симптомы, обусловленные этиологическим фактором: шоком (болевым, анафилактическим, инфекционно-токсическим и т.д.), гемолизом, острым отравлением, инфекционным заболеванием и т.д.

ОЛИГУРИЧЕСКАЯ СТАДИЯ

Олигурия - выделение за сутки менее 400 мл мочи. Совокупность гуморальных нарушений приводит к нарастанию симптомов острой уремии. Адинамию, потерю аппетита, тошноту, рвоту наблюдают уже в первые дни. По мере нарастания азотемии (обычно концентрация мочевины в крови ежедневно повышается на 0,5 г/л), ацидоза, гиперволемии (особенно на фоне активных внутривенных инфузий и обильного питья) и электролитных нарушений появляются мышечные подёргивания, сонливость, заторможенность, усиливается одышка вследствие ацидоза и отёка лёгких, раннюю стадию которого определяют рентгенологически.

Характерны тахикардия, расширение границ сердца, глухость тонов, систолический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда. У части больных (20-30%) - АГ. Блокады сердца или фибрилляция желудочков могут привести к остановке сердца. Нарушения ритма нередко связаны с гиперкалиемией. При гиперкалиемии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS , может уменьшаться амплитуда зубца R . Возможны инфаркт миокарда и ТЭЛА.

Поражение ЖКТ (боли в животе, увеличение печени) часто отмечают при острой уремии. В 10-30% случаев регистрируют желудочно-кишечные кровотечения из-за развития острых язв.

Интеркуррентные инфекции возникают в 50-90% случаев ОПН. Высокая частота инфекций при ОПН связана как с ослаблением иммунитета, так и инвазивными вмешательствами (установление артериовенозных шунтов, катетеризация мочевого пузыря). Наиболее часто инфекция при ОПН локализуются в мочевыводящих путях, лёгких, брюшной полости. Острые инфекции ухудшают прогноз больных с ОПН, усугубляют избыточный катаболизм, гиперкалиемию, метаболический ацидоз. Генерализованные инфекции становятся причиной смерти у 50% больных.

Продолжительность олигурической стадии варьирует от 5 до 11 сут. У части больных с ОПН олигурия может отсутствовать, например, при воздействии нефротоксических агентов развивается острое ухудшение почечной функции, однако объём суточной мочи обычно превышает 400 мл. Нарушения азотистого обмена в этих случаях развиваются вследствие усиленного катаболизма.

ФАЗА ВОССТАНОВЛЕНИЯ ДИУРЕЗА

В фазе восстановления диуреза часто наблюдают полиурию, так как разрушенные канальцы теряют способность к реабсорбции. При неадекватном ведении больного развиваются дегидратация, гипокалиемия, гипофосфатемия и гипокальциемия. Им часто сопутствуют инфекции.

ПЕРИОД ПОЛНОГО ВОССТАНОВЛЕНИЯ

Период полного восстановления предполагает восстановление почечных функций до исходного уровня. Продолжительность периода - 6-12 мес. Полное восстановление невозможно при необратимом повреждении большинства нефронов. В этом случае снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек сохраняется, фактически свидетельствуя о переходе в ХПН.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

АНАЛИЗЫ МОЧИ

Относительная плотность мочи выше 1,018 при преренальной ОПН и ниже 1,012 при ренальной ОПН.

В условиях преренальной ОПН изменения в осадке мочи минимальны, обычно обнаруживают единичные гиалиновые цилиндры.

Для ренальной ОПН нефротоксического генеза характерны небольшая протеинурия (менее 1 г/сут), гематурия и наличие непрозрачных коричневых зернистых или клеточных цилиндров, что отражает канальцевый некроз. Однако в 20-30% случаев нефротоксической ОПН клеточные цилиндры не обнаруживают.

Эритроциты в большом количестве обнаруживают при мочекаменной болезни, травме, инфекции или опухоли. Эритроцитарные цилиндры в сочетании с протеинурией и гематурией указывают на наличие гломерулонефрита или (реже) острого тубулоинтерстициального нефрита. Пигментированные цилиндры при отсутствии эритроцитов в осадке мочи и положительном тесте на скрытую кровь вызывают подозрения на гемоглобинурию или миоглобинурию.

Лейкоциты в большом количестве могут быть признаком инфицирования, иммунного или аллергического воспаления какого-либо отдела мочевых путей.

Эозинофилурия (эозинофилов более 5% от всех лейкоцитов мочи) свидетельствует об индуцированной ЛС тубулоинтерстициальной нефропатии. Одновременно может наблюдаться эозинофилия в периферической крови.

Наличие кристаллов мочевой кислоты может свидетельствовать об уратной нефропатии; избыток экскреции оксалатов в условиях ОПН должен наводить на мысль об интоксикации этиленгликолем.

Бактериологическое исследование мочи следует проводить во всех случаях ОПН!

ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

Лейкоцитоз может свидетельствовать о сепсисе или интеркуррентной инфекции. Эозинофилия в условиях ОПН может быть связана не только с острым тубулоинтерстициальным поражением, но и узелковым полиартериитом, синдромом Черджа-Стросс.

Анемия часто сопутствует ОПН вследствие нарушенного эритропоэза, гемодилюции, снижения продолжительности жизни эритроцитов. Острая анемия в отсутствие кровотечения заставляет предполагать гемолиз, миеломную болезнь, тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру.

Часто наблюдают лёгкую тромбоцитопению или дисфункцию тромбоцитов с развитием геморрагического синдрома.

Увеличение гематокрита подтверждает гипергидратацию (при соответствующей клинической картине с повышением массы тела, АГ, повышением ЦВД, отёком лёгких, периферическими отёками).

БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

Возможны гиперкалиемия и гипокалиемия. Гиперкалиемия обусловлена задержкой экскреции калия, выходом калия из клеток вследствие метаболического ацидоза. Особенно резко повышается концентрация ионов калия при ОПН в результате гемолиза и рабдомиолиза. Слабо выраженная гиперкалиемия (менее 6 ммоль/л) протекает бессимптомно. По мере повышения уровня калия появляются изменения на ЭКГ (брадикардия, остроконечные зубцы Т , расширение желудочковых комплексов, увеличение интервала P- R (Q ) и снижение амплитуды зубцов Р ). Гипокалиемия развивается в полиурическую фазу при отсутствии адекватной коррекции уровня калия.

Возможны гиперфосфатемия и гипофосфатемия. Гиперфосфатемия объясняется снижением экскреции фосфора. Гипофосфатемия может развиться в полиурическую фазу.

Возможны гипокальциемия и гиперкальциемия. Гипокальциемия обусловлена, помимо отложения солей кальция в тканях, развитием в условиях ОПН тканевой резистентности к паратиреоидному гормону и снижением концентрации 1,25-дигидроксихолекальциферола. Гиперкальциемия развивается в фазу восстановления и обычно сопровождает ОПН, обусловленную острым некрозом скелетных мышц.

Гипермагниемия при ОПН возникает всегда, но клинического значения не имеет.

Концентрация креатинина в сыворотке крови повышается в первые 24-48 ч при преренальной, ишемической и индуцированной рентгеноконтрастными веществами формах ОПН. При ОПН, обусловленной нефротоксическими препаратами, уровень креатинина повышается позже (в среднем на второй неделе приёма препарата).

Фракционная экскреция ионов натрия (отношение клиренса ионов натрия к клиренсу креатинина) позволяет отличить преренальную и ренальную ОПН: менее 1% при преренальной и более 1% при ренальной. Феномен объясняют тем, что ионы натрия активно реабсорбируются из первичной мочи при преренальной ОПН, но не при ренальной, в то время как резорбция креатинина страдает приблизительно одинаково при обеих формах. Этот признак высокоинформативен, однако есть исключения. Отношение клиренса ионов натрия к клиренсу креатинина может быть более 1% при преренальной ОПН, если она развилась на фоне ХПН, недостаточности надпочечников или применения диуретиков. Напротив, рассматриваемое отношение может быть менее 1% при ренальной ОПН, если она не сопровождается олигурией.

Метаболический ацидоз (рН артериальной крови менее 7,35) всегда сопутствует ОПН. Тяжесть ацидоза возрастает при наличии у больного сахарного диабета, сепсиса, отравления метанолом или этиленгликолем.

Лабораторный симптомокомплекс рабдомиолиза: гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия, повышение в сыворотке крови концентрации мочевой кислоты и активности КФК.

Лабораторный симптомокомплекс острой уратной нефропатии (в том числе на фоне противоопухолевой химиотерапии): гиперурикемия, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, повышение активности ЛДГ в сыворотке крови.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

. УЗИ , КТ , МРТ применяют с целью обнаружения возможной обструкции мочевых путей. Ретроградную пиелографию проводят при подозрении на окклюзию мочевыводящих путей, аномалии их строения и при необъяснимой гематурии. Экскреторная урография противопоказана! Ультразвуковую допплерографию и селективную почечную рентгеноконтрастную ангиографию проводят при подозрении на стеноз почечной артерии, каваграфию - при подозрении на восходящий тромбоз нижней полой вены.

. Рентгенография органов грудной клетки полезна для определения отёка лёгких и лёгочно-почечных синдромов (системных васкулитов, синдрома Гудпасчера).

. Изотопное динамическое сканирование почек имеет смысл для оценки степени почечной перфузии и обструктивной уропатии. Меченная 99m Tc диэтилентриаминпентауксусная кислота экскретируется только при свободном оттоке мочи. Сканированием с применением гиппурата оценивают изменения функций канальцев.

. Хромоцистоскопия показана при подозрении на обструкцию устья мочеточника.

. Биопсия показана в тех случаях, когда исключены преренальный и постренальный генез ОПН, а клиническая картина оставляет сомнения в нозологической форме почечного поражения.

. ЭКГ необходимо проводить всем без исключения больным ОПН для обнаружения аритмий, а также возможных признаков гиперкалиемии.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Следует дифференцировать ОПН и ХПН. ОПН можно предположить, если есть возможность сравнить лабораторные показатели функций почек в динамике, а также если обнаружено их резкое ухудшение. При отсутствии возможности проследить динамику почечной функции следует принять во внимание такие признаки ХПН, как анемия, полиневропатия, уменьшение размеров почек и остеодистрофия. Однако размеры почек при некоторых заболеваниях (поликистозной болезни, амилоидозе, диабетической нефропатии) остаются нормальными или увеличенными даже в условиях ХПН.

В дифференциальной диагностике преренальной и ренальной ОПН имеют значение лабораторные и инструментальные методы. Большую ценность придают расчёту сопротивления внутрипочечных сосудов (резистивного индекса) при ультразвуковой допплерографии; индекс меньше 0,75 свидетельствует в пользу преренальной, больше 0,75 - ренальной ОПН.

ЛЕЧЕНИЕ

ЭТИОТРОПНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

. Преренальная ОПН . Необходимо восстановление адекватного кровоснабжения ткани почек - коррекция дегидратации, гиповолемии и острой сосудистой недостаточности. В случае кровопотери проводят гемотрансфузии, при потере преимущественно плазмы (ожоги, панкреатит) вводят 0,9% раствор натрия хлорида с 5% раствором глюкозы. Важен контроль ЦВД. Его повышение более 10 см вод.ст. сопровождается увеличением риска отёка лёгких. При циррозе печени возможны как преренальная ОПН, так и прогностически неблагоприятный печёночно-почечный синдром. Жидкость вводят медленно, под контролем венозного давления в яремных венах, а если необходимо - ЦВД и давления заклинивания лёгочных капилляров. Преренальная ОПН при циррозе печени на фоне инфузионной терапии разрешается (увеличивается диурез, снижается концентрация креатинина крови), тогда как при печёночно-почечном синдроме, напротив, приводит к усилению асцита, развитию отёка лёгких. Улучшению кровоснабжения почек в условиях асцита способствуют лапароцентез и эвакуация асцитической жидкости. Одновременно внутривенно вводят раствор альбумина для предотвращения резкого колебания ОЦК. В рефрактерных случаях асцита возможно наложение перитонеально-венозных шунтов. Однако единственно эффективным методом лечения печёночно-почечного синдрома является трансплантация печени.

. Ренальная ОПН . Лечение во многом зависит от основного заболевания. Гломерулонефриты или системные заболевания соединительной ткани как причина ОПН часто требуют назначения ГК или цитостатиков. Очень важна коррекция АГ, особенно в условиях злокачественной АГ, склеродермического криза, позднего гестоза. Немедленно следует прекратить введение ЛС с нефротоксическим действием. При острых отравлениях наряду с противошоковой терапией принимают меры по удалению токсинов из организма (гемосорбция, плазмаферез, гемофильтрация). При ОПН инфекционной этиологии, пиелонефрите, сепсисе проводят терапию антибиотиками и противовирусными препаратами. Для лечения мочекислой канальцевой обструкции применяют интенсивную ощелачивающую инфузионную терапию, аллопуринол (при критической гиперурикемии). Для купирования гиперкальциемического криза внутривенно вводят большие объёмы 0,9% раствора натрия хлорида, фуросемид, ГК, препараты, ингибирующие всасывание кальция в кишечнике, кальцитонин, бифосфонаты; при первичном гиперпаратиреозе необходимо хирургическое удаление аденомы паращитовидных желёз.

. Постренальная ОПН . При этом состоянии необходимо устранение обструкции в самые ближайшие сроки.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

ДИЕТА

Стол № 7а: суточное потребление белка ограничивают до 0,6 г/кг с обязательным содержанием незаменимых аминокислот. Калорийность 35-50 ккал/(кг·сут) достигается за счёт достаточного количества углеводов (100 г/сут).

КОРРЕКЦИЯ ВОДНОГО И ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

Объём жидкости, вводимой перорально и внутривенно, должен соответствовать её суточной потере. Измеримые потери - с мочой, калом, по дренажам и зондам; не поддающиеся непосредственной оценке потери - при дыхании и потоотделении (обычно 400-500 мл/сут). Таким образом, количество вводимой жидкости должно превышать измеримые потери на 400-500 мл.

Диуретики назначают для коррекции гиперволемии; подбирают индивидуальную эффективную дозу фуросемида (до 200-400 мг внутривенно). При олигурии без гиперволемии рациональность применения диуретиков не доказана.

Допамин применяют в субпрессорных дозах с целью улучшения почечного кровотока и СКФ. Однако в рандомизированных исследованиях убедительного влияния допамина на исход ОПН продемонстрировано не было.

Общее потребление ионов натрия и калия не должно превышать измеряемые суточные потери их с мочой. При гипонатриемии следует ограничить потребление жидкости. При гипернатриемии назначают гипотонический (0,45%) раствор натрия хлорида внутривенно.

При гиперкалиемии свыше 6,5 ммоль/л сразу вводят 10% раствор кальция глюконата (10-30 мл в течение 2-5 мин под контролем ЭКГ). Также вводят 200-500 мл 10% раствора глюкозы в течение 30 мин, затем на протяжении нескольких часов ещё 500-1000 мл. Можно ввести подкожно 10 ЕД простого инсулина, хотя очевидная необходимость в этом существует только у больных сахарным диабетом. Следует отметить, что ощелачивание плазмы сопровождается снижением содержания в крови ионов калия. В случае рефрактерной гиперкалиемии проводят гемодиализ. Гипокалиемия бывает в полиурической фазе ОПН. Гипокалиемия - показание к осторожному введению солей калия.

При концентрации фосфатов в сыворотке крови более 1,94 ммоль/л назначают пероральные фосфатсвязывающие антациды.

При гипокальциемии необходимость в специальном лечении возникает редко.

Следует избегать назначения препаратов, содержащих магний.

КОРРЕКЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА

Лечение начинают, когда рН крови достигает 7,2 и/или концентрация бикарбонатов снижается до 15 мЭкв/л. Вводят 50-100 мЭкв натрия бикарбоната внутривенно за 30-45 мин (1 мл 4,2% раствора бикарбоната натрия содержит 0,5 мЭкв вещества). В дальнейшем осуществляют мониторинг концентрации бикарбонатов в крови; при достижении содержания бикарбонатов 20-22 мЭкв/л и рН 7,35 его введение прекращают. На фоне гемодиализа дополнительное введение бикарбоната, как правило, не показано, если используют бикарбонатную диализную среду.

КОРРЕКЦИЯ АНЕМИИ

Коррекция анемии при ОПН необходима в редких случаях - после кровотечений (применяют гемотрансфузии) или при сохранении её в фазу выздоровления (применяют эпоэтин).

КОНТРОЛЬ ЭФФЕКТИВНОСТИ ТЕРАПИИ

У больных с ОПН, получающих адекватное лечение, масса тела снижается на 0,2-0,3 кг/сут. Более значительное уменьшение массы тела свидетельствует о гиперкатаболизме или гиповолемии, а менее значительное заставляет предположить, что в организм избыточно поступают ионы натрия и вода. К мерам, снижающим уровень катаболизма, помимо диеты, относят своевременное удаление некротизированных тканей, жаропонижающую терапию и раннее начало специфической антимикробной терапии при инфекционных осложнениях.

МЕТОДЫ ВНЕПОЧЕЧНОГО ОЧИЩЕНИЯ

ГЕМОДИАЛИЗ И ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ДИАЛИЗ

Гемодиализ - метод коррекции водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия и выведения различных токсических веществ из организма, основанный на диализе и ультрафильтрации крови аппаратом "искусственная почка". В основе гемодиализа лежит метод диффузии через полупроницаемую мембрану (ацетатцеллюлоза, полиакрилонитрил, полиметилметакрилат). По одну сторону мембраны протекает кровь, по другую - диализирующий раствор. Для проведения процедуры гемодиализа необходим артериовенозный шунт. Во избежание свёртывания крови во время процедуры вводят гепарин.

Перитонеальный диализ - интракорпоральный диализ, заключающийся во введении диализирующего раствора в брюшинную полость на несколько часов. Обычно диализат находится в брюшной полости 4-6 ч, после чего производят его замену. Типичный диализирующий раствор содержит натрий, лактат, хлор, магний, кальций и декстрозу. Для введения и выведения раствора используют постоянный катетер Тенкхоффа. Катетер снабжён специальной муфтой для профилактики инфицирования и имеет боковые отверстия для тока жидкости в случае обтурации центрального отверстия кишкой или сальником. Перитонеальный диализ предпочтителен у лиц с нестабильной гемодинамикой и нефротоксической ОПН (например, при интоксикации аминогликозидами). Перитонеальному диализу также отдают предпочтение при наличии риска кровотечения (при выпотном перикардите, наличии язвенного поражения ЖКТ, а также при диабетической нефропатии, сопровождающейся ретинопатией и угрозой кровоизлияния в сетчатку), поскольку при этом виде диализа гепарин натрий не используют.

Показания (одинаковы для гемодиализа и перитонеального диализа) - рефрактерные к консервативному лечению гиперволемия, гиперкалиемия, метаболический ацидоз. Формальным показанием к проведению гемодиализа продолжают считать снижение СКФ менее 10 мл/мин и концентрацию мочевины выше 24 ммоль/л даже в отсутствие клинических симптомов, однако эти критерии не оправдали себя в контролируемых исследованиях. Клиническими показаниями к гемодиализу считают энцефалопатию, перикардит и полиневропатию, обусловленные поражением почек. Гемодиализ также ускоряет элиминацию таких ЛС, как ацетилсалициловая кислота, соли лития, аминофиллин, при их передозировке.

Противопоказания - кровоизлияние в мозг, желудочное и кишечное кровотечения, тяжёлые нарушения гемодинамики с падением АД, злокачественные новообразования с метастазами, психические расстройства и слабоумие. Перитонеальный диализ не может быть проведён у лиц со спаечным процессом в брюшной полости, а также ранами на передней брюшной стенке.

Осложнения

Гемодиализ: тромбозы и инфицирование в области артериовенозного шунта, инфицирование вирусами гепатита В и С, аллергические реакции на материалы трубок и диализной мембраны, диализная деменция (связанная с воздействием алюминия: концентрация алюминия в диализной жидкости не должна превышать 5 мкг/л, в то время как в воде промышленных городов она составляет около 60 мкг/л). У больных, длительное время находящихся на гемодиализе, развивается амилоидоз почек, связанный с отложением α 2 -макроглобулина. Следствие активации нейтрофилов диализной мембраной - их секвестрация в лёгких, дегрануляция и повреждение альвеолярных структур с развитием острого респираторного дистресс-синдрома взрослых. Использование современных материалов позволило снизить частоту его возникновения. На фоне необходимого при гемодиализе гепарина могут развиться желудочно-кишечное кровотечение, кровоизлияние в полости перикарда или плевры.

При перитонеальном диализе возможны бактериальный перитонит (преимущественно стафилококковой этиологии), функциональная недостаточность катетера и гиперосмолярный синдром в связи с высоким содержанием глюкозы в диализирующем растворе и быстрым удалением из организма воды.

ПРОМЫВАНИЕ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА

Проводят при невозможности осуществления гемодиализа и перитонеального диализа, однако метод значительно уступает в эффективности экстракорпоральным методам. Желудок промывают большим количеством слабого раствора натрия гидрокарбоната (по 10 л 2 раза в сутки). Промывание кишечника производят с помощью сифонных клизм или специальных двухканальных зондов.

ПРОФИЛАКТИКА

Своевременная коррекция гиповолемии - профилактика преренальной ОПН. При применении нефротоксических препаратов следует адаптировать дозу к СКФ в каждой конкретной ситуации, в сомнительных случаях - избегать их назначения. Диуретики, НПВП, ингибиторы АПФ следует применять с большой осторожностью при гиповолемии, а также при заболеваниях с поражением почечных сосудов.

При операциях на сердце и крупных сосудах в первые часы развития рабдомиолиза и при введении рентгеноконтрастных препаратов профилактическое действие в отношении ОПН может оказать маннитол в дозе 0,5-1 г/кг внутривенно. Убедительных данных о целесообразности маннитола при развившейся ОПН нет.

Для профилактики ОПН, индуцированной острой уратной нефропатией (на фоне химиотерапии опухолей или при гемобластозах), хороший эффект оказывают ощелачивание мочи и аллопуринол. Ощелачивание мочи полезно также при угрозе развития рабдомиолиза. Ацетилцистеин тормозит развитие ОПН при приёме парацетамола. Комплексообразующие агенты (например, димеркапрол) связывают тяжёлые металлы. Этанол применяют как антидот при отравлениях этиленгликолем (ингибирует его превращение в щавелевую кислоту) и метанолом (снижает превращение метанола в формальдегид).

В профилактике желудочно-кишечных кровотечений на фоне ОПН антациды зарекомендовали себя лучше, чем блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина.

Профилактика вторичной инфекции предусматривает тщательный уход за внутривенными катетерами, артериовенозными шунтами, мочевыми катетерами. Профилактическое назначение антибиотиков не показано! При ОПН, развившейся на фоне бактериального шока, назначают антибиотики (дозу следует снизить в 2-3 раза); применение аминогликозидов исключено.

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

Смерть при ОПН наиболее часто наступает от уремической комы, нарушений гемодинамики и сепсиса. Летальность у больных с олигурией составляет 50%, без олигурии - 26%. Прогноз обусловлен как тяжестью основного заболевания, так и клинической ситуацией. Например, при остром канальцевом некрозе, обусловленном хирургическим вмешательством или травмой, летальность составляет 60%, при развитии в рамках лекарственной болезни - 30%. При неосложнённом течении ОПН вероятность полного восстановления функции почек в течение последующих 6 нед у больных, переживших один эпизод ОПН, составляет 90%.