Причины, симптомы и экстренная помощь при кардиогенном шоке. Кардиогенный шок – осложнение инфаркта миокарда Инфаркт миокарда с кардиогенным шоком неотложная помощь

Сердечно-сосудистые заболевания каждый год уносят миллионы жизней. Самое распространенное острое состояние в болезнях этой группы занимает инфаркт миокарда.

Одно из тяжелых осложнений инфаркта – кардиогенный шок. Это состояние «шокового» сердца, при котором резко падает сократительная функция сердца, именно левого желудочка.

Сердечный шок осложняет первые несколько часов инфаркта миокарда. Он также может развиться при воспалении сердечной мышцы (миокардите) или при тромбоэмболии одной из легочных артерий.

В механизме развития шокового состояния различают последовательную цепочку механизмов, компенсаторно регулирующих кровоснабжение:

• повышается выброс в кровь активных веществ, активирующих глобальное сужений средних и мелких артерий;
• этот артериальный спазм, усиленное сопротивление периферических сосудов влечет за собой централизацию кровотока, то есть перераспределение объема крови (увеличение в крупных сосудах);
• такое резкое увеличение циркулирующей крови усугубляет нагрузку на мышечную ткань левого желудочка;
• мышца сердца испытывает перегрузку с развитием ее сократительной недостаточности,
• в результате этих процессов наступает острое нарушение кровоснабжения тканей организма.

Вследствие этого смертность от кардиогенного шока при несвоевременном оказании квалифицированной помощи составляет до 90%.

Формы

В зависимости от выраженности инфаркта миокарда, локализации повреждений сердечной мышцы выделяют несколько вариантов этого осложнения.

Истинная форма

Эта форма наблюдается при обширных инфарктах, распространяющихся на всю толщу сердечной мышцы. При такой большой площади ишемии миокарда практически у 40% больных рразвивается обширное сужение всех коронарных артерий, усугубляемый образованием тромбов.

Эта форма шока нередко встречается у пациентов при повторном инфаркте миокарда. Механизмразвития истинного кардиогенного шока состоит из нескольких этапов:

Важно! Развитие истинного кардиогенного шока обуславливает самый высокий процент летальных исходов.

Этот вариант кардиогенного шока возникает в ответ на раздражение болевых рецепторов поврежденной части сердечной мышцы. В ответ на болевой импульс расширяются периферические сосуды и падает давление в артериях. Как правило, при данной форме не наблюдается выраженного поражения миокарда.

Ареактивная форма

Патологические изменения при данной форме кардиогенного шока схожи с таковыми при истинной форме, но отличаются наблюдаются более выраженным действием. Как следствие – возникает невосприимчивость (ареактивность) к лечебным к лечебным манипуляциям.

Аритмическая форма

В основе развития данного вида шока находятся нарушения ритма сердца. Степень этих нарушений варьирует от тахикардии до трепетания предсердий (некоординированные сокращения сердечной мышцы). Так же как при истинной форме шока при этой форме падает ударный объём крови и уменьшается сердечный выброс.

В результате разрыва миокарда

Данный вариант шока наблюдают при разрыве внутренней или наружной части сердечной мышцы. Между листками сердечной сумки скапливается кровь, происходит сдавление полостей сердца (тампонада). Резко падает сократительная активность миокарда и артериальное давление.

Симптомы

Это серьезное осложнение инфаркта миокарда диагностируется по внезапному утяжелению состояния больного с инфарктом миокарда и появлению следующих симптомов:

1. Резкое побледнение кожных покровов.
2. Заторможенность, спутанность сознания вплоть до потери.
3. Посинение конечностей, развивается симптом «белого пятна» (при легком давлении на кожу бледность в этом месте сохраняется значительно дольше 2 секунд).
4. Нитевидный или аритмичный пульс, при сильно выраженном шоке пульс может не определяться обычным способом.
5. Низкие цифры артериального давления (менее 90/25 мм.рт.ст).
6. Поверхностное учащенное дыхание, одышка, сухой кашель или клокочущий с отхождением розовой мокроты.
7. Появление боли в области желудка, рвота.
8. Резкое снижение количества мочи вплоть или отсутствие.

Доврачебная помощь

Кардиогенный шок – крайне тяжелое осложнение инфаркта миокарда. Жизнь больного в этом состоянии зависит от скорости оказания квалифицированной помощи.

Если человек внезапно почувствовал резкое ухудшение состояния, жалуется на боли в сердце, удушье; если цвет его кожи стал бледным с синюшным оттенком – следует немедленно вызвать скорую кардиологическую помощь.

До приезда кардиологической бригады больному необходимо обеспечение полного покоя. Ноги следует приподнять под углом 15 градусов.

Лечение

Оказание помощи больному с данной патологией начинают с реанимационных мероприятий, направленных на восстановление сократительной функции сердца:

1. Обезболивание. Необходимо снизить чувствительность рецепторов ткани миокарда и предотвратить дальнейшее развитие патологических реакций организма, приводящих к нарушениям кровообращения.
2. Введение кислорода (иногда с помощью интубации трахеи). Проводится с целью ликвидации дефицита кислорода в тканях и органах.
3. Введение препаратов, уменьшающих вязкость крови. Проводится с целью восстановления микроциркуляции.
4. Введение препаратов для восстановления ритма сердца.
5. Внутривенное введение препаратов для восстановления возврата венозной крови к сердцу и насосной функции сердца.
6. Введение сосудорасширяющих средств для уменьшения сопротивления периферических сосудов и восстановления кровообращения в органах.
7. Хирургическое лечение – катетеризация сердца, коронарная пластика и шунтирование. Проводится по экстренным показаниям в том случае, если реанимационные мероприятия оказались неэффективными.

Прогноз

Прогноз при кардиогенном шоке зависит от нескольких факторов.

1. В зависимости от выраженности различают три степени тяжести заболевания. У пациентов с тяжелой степенью самый высокий процент смертности, как правило летальный исход наступает в течение нескольких часов. Наиболее благоприятный прогноз у пациентов с легкой степенью развития заболевания.
2. От времени начала реанимационных мероприятий. Вовремя начатые реанимационные мероприятия позволяют ликвидировать последствия периферического нарушения кровообращения. Дальнейший прогноз зависит от наличия осложнений в других органах. Это могут быть инфаркты почек, легких, тромбозы сосудов и т.д.

Прогноз течения заболевания зависит от состояния органов, пострадавших в результате ишемии. При вовлечении в процесс легочных артерий на 3-4 день возможно развитие воспаления серозной оболочки легких (плеврит) и пневмония.

У ряда пациентов, перенесших кардиогенный шок, возможно возникновение перикардита (воспаление оболочки сердца). При длительном спазме ренальных сосудов нередко развивается интерстициальный нефрит, в тяжелых случаях – инфаркт почек.

Кардиогенный шок - это целый комплекс патологических реакций организма на острую ишемию миокарда. Выживаемость пациентов зависит от быстроты постановки диагноза и своевременного начала реанимационных мероприятий.

Вконтакте

Кардиогенный шок – предельная степень недостаточности левого желудочка, критическое состояние пациента с высокой вероятностью летального исхода. Смертность больных при разных видах кардиогенного шока, даже развившихся в условиях стационара превышает 80%.

Большинство случаев кардиогенного шока являются осложнением крупноочагового, трансмурального или обширного инфаркта миокарда (ИМ) при поражениях, захватывающих 40% и более сердечной мышцы. Особенно высок риск развития этого осложнения при рецидивах инфаркта миокарда, кардиосклерозе, артериальной гипертензии. Наличие отягощающих факторов может спровоцировать шок и при мелкоочаговых некрозах сердечной мышцы, особенно у пожилых людей.

Одной из возможных причин развития жизнеугрожающего состояния может быть несоответствующая или несвоевременная медицинская помощь, в частности, недостаточное или слишком позднее купирование боли без сопутствующей коррекции артериального давления.

Иногда кардиогенный шок развивается на фоне миокардита или поражений кардиотоксическими химическими соединениями.

Прямые причины кардиогенного шока:

• Тяжелые тахиартимии;
• Эмболия легочной артерии;
• Нарушение насосной функции сердца;
• Внутрисердечный выпот или кровотечение, вызвавшие тампонаду желудочков.

Кардиогенный шок у детей может развиваться как осложнение тяжелых врожденных пороков сердца.

Обширное поражение миокарда приводит к резкому ухудшению кровообращения в большом круге, включая коронарное русло. Тромбоз коронарной артерии сопровождается спазмами мелких артерий, что влечет за собой нарастание симптомов ишемии и дальнейшее расширение зоны поражения.

Прогрессирующая ишемия усугубляется ацидозом, на фоне кардиогенного шока могут развиваться атония миокарда, фибрилляция желудочков, асистолия. Возможны остановка дыхания и клиническая смерть.

Классификация

В клинической практике используется классификация кардиогенного шока по причине возникновения. По этому признаку различают следующие формы кардиогенного шока:

• Рефлекторный;
• Ареактивный;
• Аритмический;
• Из-за разрыва миокарда;
• Истинный кардиогенный шок.

Патогенез

Рефлекторный кардиогенный шок возникает вследствие проявления рефлекса Бецольда-Яриша и чаще сопровождает болевой период ИМ. Происходит расширение периферических сосудов большого круга кровообращения, артериальное давление резко понижается, состояние больного ухудшается даже при сравнительно небольших поражениях сердечной мышцы. Рассматривая патогенез рефлекторного кардиогенного шока, многие специалисты склонны называть эту форму патологии болевым коллапсом. Нарушения микроциркуляции крови незначительны, шоковое состояние не приводит к глубоким патологическим изменениям. При своевременной соответствующей терапии вероятность смертельного исхода невелика.

При крупноочаговом и обширном ИМ возможны разрывы пораженного участка сердечной мышцы. Разрыв миокарда влечет за собой:

• Резкое падение артериального давления (коллапс);
• Возникновение механического препятствия сокращениям (тампонада сердца, возникающая при наружном разрыве)
• Перегрузку отделов сердца, не вовлеченных в патологический процесс;
• Частичную потерю сократительной способности миокарда.

Истинный кардиогенный шок возникает на фоне обширного трансмурального инфаркта миокарда. Особенно высок риск шокового осложнения при рецидиве ИМ.

Патогенетические факторы:

• Снижение сократительной функции сердечной мышцы. Происходит вследствие отмирания больших участков миокарда (40% массы или более) и расширения очага некротического поражения за счет периинфарктной зоны (в особо тяжелых случаях и при отсутствии своевременной помощи).
• Патофизиологический порочный круг. При потере сократительной способности уменьшается объем сердечного выброса в аорту и ухудшению уже нарушенного коронарного кровоснабжения. Ишемия продолжает прогрессировать, в патологический процесс вовлекается периинфарктная зона, миокард продолжает терять способность к сокращению. Не затронутые некрозом отделы сердца переполняются кровью с избытком для компенсации недостаточности кровообращения, но пораженный левый желудочек не способен восстановить объем сердечного выброса. Кроме этого в ответ на нарушение функций сердца развивается спазм периферических сосудов для восстановления кровообращения в жизненно важных органах. Нагрузка на пораженный желудочек увеличивается, потребность миокарда в кислороде возрастает. Нарушение насосной функции сердца приводит к застойным явлениям в легочном круге кровообращения. Ишемия продолжает прогрессировать и миокард сокращается все слабее.
• Нарушение микроциркуляции крови. Для поддержания артериального давления в жизненно важных органах происходит сужение периферических сосудов. При затяжном течении шока развивается кислородное голодание тканей и застойные явления в сети капилляров, жидкая фракция крови выходит в окружающие ткани. Застой в капиллярах уменьшает объем крови в общем русле, что усугубляет развившиеся микроциркуляторные нарушения и явления гипоксии вплоть до прекращения кровообращения с последующим отказом органов и систем.

Аритмический кардиогенный шок развивается как следствие значительных нарушений сердечного ритма, в частности, пароксизмов желудочковой тахикардии, трепетания предсердия или некоторых форм атриовентрикулярной блокады. Ударный объем и объем сердечного выброса уменьшается с дальнейшим формированием патофизиологических изменений, аналогичных процессам при истинном кардиогенном шоке.

Самая тяжелая и опасная форма кардиогенного шока — ареактивная. Развивается при практически полном исчерпании компенсаторных механизмов, приводит к глубочайшим нарушениям кровообращения, обменных процессов, кислотно-щелочного баланса, свертываемости крови. Прогрессирующие признаки кардиогенного шока аналогичны клинической картине истинной формы патологии. Медикаментозному лечению в большинстве случаев не поддается, летальность приближается к 100%. Об ареактивном кардиогенном шоке говорят, если показатели гемодинамики не меняются в течение 20-30 минут с момента начала соответствующей терапии.

Симптомы

Развитию кардиогенного шока обычно предшествует инфаркт миокарда или приступ стенокардии. Характерный симптом этих угрожающих состояний – боль за грудиной, иррадиирующая по левой стороне тела. Существуют и другие, более редкие формы течения патологических процессов, вплоть до безболевых. При инфаркте миокарда боль не купируется приемом нитроглицерина и если больному не будет оказана своевременная квалифицированная помощь, начнут проявляться симптомы кардиогенного шока. Если облегчение не наступило через 5 минут после приема первой таблетки, следует вызывать «Скорую помощь», подробно описывая, что происходит с больным.

На кардиогенный шок указывает землистый оттенок кожи лица, резкое падение систолического артериального давления, нитевидный пульс, учащение дыхания. Проступает липкий холодный пот, у больного возможна спутанность или потеря сознания. Нарушения периферического кровообращения проявляются цианозом губ, кончиков пальцев рук и ног, в тяжелых случаях – кончиков ушей и носа. Кожа в местах цианоза холодная. Похожие симптомы могут развиваться и при других опасных состояниях, неквалифицированная первая помощь при кардиогенном шоке в таких случаях принесет больше вреда, чем пользы.

Неотложная помощь при кардиогенном шоке до приезда медиков:

• Уложить больного в удобной позе и приподнять ноги;
• Расстегнуть все застежки, сдавливающие грудную клетку;
• Обеспечить приток свежего воздуха;
• Разговаривать с пострадавшим, успокаивая его.

Важно постоянно контролировать дыхание и пульс, при их отсутствии приступать к искусственной вентиляции легких. Все остальные меры оказания неотложной помощи при кардиогенном шоке должен проводить квалифицированный персонал.

Диагностика

В случае кардиогенного шока на счету каждая минута, диагностика проводится на основании клинической картины.

Для кардиогенного шока характерны:

• «Мраморный» цианоз конечностей;
• Липкий холодный пот;
• Боль в области сердца;
• Понижение температуры тела;
• Нарушение диуреза вплоть до анурии;
• Частый пульс;
• Сильно пониженное артериальное давление;
• Глухие сердечные тона;
• Признаки инфаркта миокарда на ЭКГ.

В большинстве случаев кардиогенный шок сопровождается тахикардией, реже встречается замедление сердцебиения.

Лечение кардиогенного шока

Перевозить больного в критическом состоянии нельзя, врачи, прибывшие на вызов должны принять меры для стабилизации основных жизненных показателей. К ним относятся:

• Купирование боли;
• Восстановление сердечного ритма;
• Частичное восстановление сократительной способности миокарда.

Эти меры предпринимаются для стабилизации АД хотя бы до минимального допустимого значения при которых больного можно будет доставить в отделение кардиохирургии или реанимации.

В условиях стационара обеспечивается постоянный контроль частоты сердечных сокращений, диуреза, частоты дыхания. Проводится оксигенотерапия и медикаментозное лечение. При ухудшении состояния пациента подключают к аппаратам искусственного жизнеобеспечения.

Для устранения болевого синдрома больному вводят наркотические анальгетики и иначинают капельное вливание раствора глюкозы. Для нормализации артериального давления проводится инфузия допамина или добутамина. При отсутствии эффекта от применения прессорных аминов больному вводят норадреналин. Для восстановления коронарного и капиллярного кровообращения назначают органические нитраты, обладающие сосудорасширяющим действием. Для предотвращения тромбоза сосудов применяют гепарин. При выраженных отеках назначаются диуретики.

В случае остановки сердца проводится искусственная вентиляция легких, непрямой массаж сердца или дефибрилляция. Повторно вводится норадреналин и лидокаин.

В крайних случаях показано хирургическое лечение кардиогенного шока. В зависимости от показаний могут проводиться:

• Контрпульсация;
• Чрескожная коронарная ангиопластика;
• Аортокоронарное шунтирование.

Оперативное вмешательство проводится не позже, чем через 8 часов после проявления первых симптомов инфаркта.

Возможные последствия

На фоне кардиогенного шока возможны:

• Некроз кожи на кончиках пальцыев, ушей и носа;
• Аритмия;
• Инфаркт легких;
• Почечная недостаточность.

При переходе кардиогенного шока в ареактивную форму шансы больного на выживание стремительно уменьшаются. Смертность в течение суток после проявления первых симптомов кардиогенного шока достигает 70%. Около 20% больных погибает в течение следующих двух-трех дней. У выживших пациентов развивается хроническая сердечная недостаточность.

Из этой статьи вы узнаете: что такое кардиогенный шок, какую первую помощь при нем оказывают. Как его лечат, и большой ли процент выживших. Как избежать кардиогенного шока, если вы в группе риска.

Дата публикации статьи: 08.06.2017

Дата обновления статьи: 29.05.2019

Профилактика

Чтобы избежать кардиогенного шока, необходимо не допустить инфаркта миокарда.

Для избавьтесь от факторов, повышающих его риск:

• вредных привычек;
• чрезмерного употребления жирной, соленой пищи;
• стрессов;
• недосыпания;
• лишнего веса.

При заболеваниях и патологических состояниях, которые приводят к инфаркту (например, ишемической болезни сердца, атеросклерозе, гипертонии, тромбофилии), проходите соответствующую профилактическую терапию.

Она, в зависимости от заболевания, может включать в себя прием статинов и полиненасыщенных кислот (при атеросклерозе, ИБС), ингибиторов АПФ или бета-адреноблокаторов (при гипертонии), антиагрегантов (при атеросклерозе, тромбофилии).

Для профилактики острого миокардита вовремя начинайте лечение инфекционных заболеваний. Всегда при повышении температуры тела и плохом самочувствии обращайтесь к врачу и не занимайтесь самолечением. При системном ревматизме во время обострений сразу же начинайте назначенное ревматологом лечение.

Для профилактики , если у вас повышен риск ее возникновения, принимайте антиаритмические препараты, которые вам назначил кардиолог или аритмолог. Либо пройдите установку кардиостимулятора с функцией дефибрилляции-кардиоверсии, если есть показания.

Раз в 1–2 года проходите профилактическое обследование у кардиолога, если вы здоровы. Раз в 6 месяцев – если вы страдаете сердечно-сосудистыми заболеваниями, эндокринными нарушениями (в первую очередь риск инфаркта повышен при диабете).

Если вы уже пережили один инфаркт миокарда, отнеситесь со всей серьезностью к профилактическим мерам, так как при повторном инфаркте риск кардиогенного шока и смерти значительно повышается.

Кардиогенный шок - патологический процесс, когда происходит сбой сократительной функции левого желудочка, ухудшается кровоснабжение тканей и внутренних органов, что часто заканчивается смертью человека.

Следует понимать, что кардиогенный шок не самостоятельное заболевание, а причиной аномалии может быть другое заболевание, состояние и другие опасные для жизни патологические процессы.

Состояние крайне опасно для жизни: если не будет оказана правильная доврачебная помощь, наступает летальный исход. К сожалению, в некоторых случаях даже оказания помощи квалифицированными медиками недостаточно: статистика такова, что в 90 % случаев наступает биологическая смерть.

Осложнения, которые наступают вне зависимости от стадии развития состояния, могут привести к тяжким последствиям: нарушается кровообращение всех органов и тканей, могут развиваться головного мозга, острая и , в органах пищеварения и так далее.

Согласно международной классификации заболеваний десятого пересмотра, состояние находится в разделе «Симптомы, признаки и отклонения от нормы, которые не классифицированы в других разделах». Код по МКБ-10 - R57.0.

Этиология

В большинстве случаев развивается кардиогенный шок при инфаркте миокарда как осложнение. Но присутствуют и другие этиологические факторы для развития аномалии. Причины кардиогенного шока следующие:

• осложнение после ;
• отравление кардиотическими веществами;
• легочной артерии;
• внутрисердечное кровотечение или выпот;
• плохая работа насосной функции сердца;
• тяжелая ;
• острая клапанная недостаточность;
• гипертрофическая ;
• разрыв межжелудочковой перегородки;
• травматическое или воспалительное повреждение перикардиальной сумки.

Любое состояние крайне опасно для жизни, поэтому при наличии диагноза нужно тщательно следовать рекомендациям врача, а при плохом самочувствии - срочно обращаться за медицинской помощью.

Патогенез

Патогенез кардиогенного шока следующий:

• в результате тех или иных этиологических факторов наступает резкое снижение сердечного выброса;
• сердце больше не может полноценно обеспечивать кровоснабжение организма, в том числе и головного мозга;
• развиваются и ацидоз;
• патологический процесс может усугубиться фибрилляцией желудочков;
• наступают асистолия, остановка дыхания;
• если реанимационные мероприятия не дают должного результата, наступает смерть пациента.

Проблема развивается очень стремительно, поэтому для лечения фактически нет времени.

Классификация

ЧСС, показатели артериального давления, клинические признаки и продолжительность аномального состояния задают три степени кардиогенного шока. Существует еще несколько клинических форм патологического процесса.

Виды кардиогенного шока:

• рефлекторный кардиогенный шок - легко купируется, характеризуется сильными болевыми ощущениями;
• аритмический шок - связан с или , обусловлена малым сердечным выбросом;
• истинный кардиогенный шок - такой кардиогенный шок классификация расценивает как самый опасный (летальный исход наступает практически в 100 %, потому что патогенез приводит к необратимым изменениям, которые несовместимы с жизнью);
• ареактивный - по механизму развития фактически аналог истинного кардиогенного шока, но патогенетические факторы более выражены;
• кардиогенный шок из-за разрыва миокарда - резкое падение АД, тампонада сердца как итог предшествующих патологических процессов.

Вне зависимости от того, какая форма патологического процесса в наличии, больному срочно должна быть оказана первая помощь при кардиогенном шоке.

Симптоматика

Клинические признаки кардиогенного шока схожи с проявлениями сердечного приступа и подобных патологических процессов. Бессимптомно аномалия протекать не может.

Симптомы кардиогенного шока:

• слабый, нитевидный пульс;
• резкое снижение показателей артериального давления;
• снижение суточного количества выделяемой мочи - меньше 20 мл/ч.;
• заторможенность человека, в некоторых случаях наступает коматозное состояние;
• бледность кожного покрова, иногда наступает акроцианоз;
• отек легких с соответствующей симптоматикой;
• снижение кожной температуры;
• поверхностное, свистящее дыхание;
• повышенное потоотделение, пот липкий;
• прослушиваются глухие тоны сердца;
• резкая боль в груди, которая отдает в область лопаток, рук;
• если больной находится в сознании, присутствуют панический страх, беспокойство, возможно состояние бреда.

Отсутствие неотложной помощи при симптомах кардиогенного шока неизбежно приведет к смерти.

Диагностика

Симптомы кардиогенного шока ярко выражены, поэтому с постановкой диагноза проблем не возникает. В первую очередь проводят реанимационные мероприятия, чтобы стабилизировать состояние человека, а уже потом осуществляют диагностику.

Диагностика кардиогенного шока включает такие процедуры:

• рентгенография грудной клетки;
• ангиография;
• эхокардиография;
• электрокардиография
• биохимический анализ крови;
• забор артериальной крови для анализа на газовый состав.

Принимаются во внимание диагностические критерии кардиогенного шока:

• тоны сердца - глухие, может улавливаться третий тон;
• функционирование почек - диурез или анурия;
• пульс - нитевидный, малого наполнения;
• показатели АД - снижены до критического минимума;
• дыхание - поверхностное, затрудненное, с высоким поднятием грудной клетки;
• боль - резкая, на всю грудную клетку, отдает в спину, шею и руки;
• сознание человека - полубред, потеря сознания, кома.

На основании результатов диагностических мероприятий избирается тактика лечения кардиогенного шока - осуществляется подбор лекарственных средств и составляются общие рекомендации.

Лечение

Увеличить шансы на выздоровление можно, только если больному будет своевременно и правильно оказана доврачебная помощь. Попутно с проведением этих мероприятий следует вызвать бригаду неотложной медицинской помощи и четко описать симптоматику.

Оказывают неотложную помощь при кардиогенном шоке по алгоритму:

• уложить человека на твердую ровную поверхность и приподнять ноги;
• расстегнуть ворот и пояс брюк;
• обеспечить доступ свежего воздуха, если это помещение;
• если больной находится в сознании, дать таблетку «Нитроглицерина»;
• при видимых признаках остановки сердца начать непрямой массаж.

Бригада «Скорой помощи» может осуществлять такие мероприятия по спасению жизни:

• инъекции из обезболивающих препаратов - средство из группы нитратов или наркотических анальгетиков;
• при - мочегонные быстрого действия;
• препарат «Допамин» и адреналин при кардиогенном шоке - если произошла остановка сердца;
• для стимуляции сердечной деятельности вводится препарат «Добутамин» в разбавленном виде;
• обеспечение кислородом при помощи баллона или подушки.

Интенсивная терапия при кардиогенном шоке существенно повышает шансы на то, что человек не умрет. Алгоритм оказания помощи примерный, так как действия врачей будут зависеть от состояния больного.

Лечение кардиогенного шока при инфаркте миокарда и других этиологических факторах непосредственно в медицинском учреждении может включать следующие мероприятия:

• для проведения инфузионной терапии в подключичную вену вводится катетер;
• диагностически выясняются причины развития кардиогенного шока и подбирается препарат для их устранения;
• если больной находится в бессознательном состоянии, человека переводят на искусственную вентиляцию легких;
• установка катетера в мочевой пузырь для контроля количества выделяемой мочи;
• вводятся препараты для повышения артериального давления;
• инъекции препаратов группы катехоламин («Допамин», «Адреналин»), если возникла остановка сердца;
• для восстановления нарушенных коагулирующих свойств крови вводится «Гепарин».

В процессе проведения мероприятий по стабилизации состояния могут использовать препараты такого спектра действия:

• анальгетики;
• вазопрессоры;
• сердечные гликозиды;
• ингибиторы фосфодиэстеразы.

Самостоятельно давать больному гемодинамические препараты и другие средства (за исключением «Нитроглицерина») нельзя.

Если мероприятия инфузионной терапии для кардиогенного шока не дают должного результата, в срочном порядке принимается решение относительно оперативного вмешательства.

В таком случае может проводиться коронарная ангиопластика с дальнейшим установлением стента и решением вопроса о проведении шунтирования. Наиболее эффективным методом при таком диагнозе могла стать экстренная трансплантация сердца, но это практически невозможно.

К сожалению, в большинстве случаев кардиогенный шок приводит к смерти. Но оказание неотложной помощи при кардиогенном шоке все же дают шанс человеку выжить. Профилактических мероприятий не существует.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Кардиогенный шок (R57.0)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Кардиогенный шок - это острое нарушение перфузииПерфузия - 1) продолжительное нагнетание жидкости (например, крови) с лечебной или экспериментальной целью в кровеносные сосуды органа, части тела или всего организма; 2) естественное кровоснабжение некоторых органов, например почек; 3) кровообращение искусственное.
тканей организма, вызванное значительным повреждением миокарда и нарушением его сократительной функции.

Классификация

Чтобы определить выраженность острой сердечной недостаточности у больных инфарктом миокарда прибегают к классификации Киллипа (1967). По этой классификации состоянию кардиогенного шока соответствует снижение артериального давления < 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).

С учетом выраженности клинических проявлений, ответной реакции на проводимые мероприятия, показателей гемодинамики выделяют 3 степени тяжести кардиогенного шока.

Показатели	Степени тяжести кардиогенного шока
	I	II	III
Длительность шока	Не более 3-5 ч.	5-10 ч.	Больше 10 ч. (иногда 24-72 ч.)
Уровень артериального давления	АД сис. < 90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.)	АД сис. 80 - 61 мм рт. ст.	АД сис. < 60 мм рт.ст. АД диас. может упасть до 0
*Пульсовое артериальное давление	30-25 мм. рт. ст.	20-15 мм. рт. ст	< 15 мм. рт. ст.
Частота сердечных сокращений	100-110 мин.	110-120 мин.	>120 мин.
Выраженность симптомов шока	Симптомы шока выражены слабо	Симптомы шока выражены значительно	Симптомы шока выражены очень резко, течение шока крайне тяжелое
Выраженность симптомов сердечной недостаточности	Сердечная недостаточность отсутствует или слабо выражена	Выраженные симптомы острой сердечной левожелудочковой недостаточности, у 20% больных - отек легких	Тяжелое течение сердечной недостаточности, бурный отек легких
Прессорная реакция на лечебные мероприятия	Быстрая (30-60 мин.), устойчивая	Замедленная, неустойчивая, периферические признаки шока возобновляются в течение суток	Неустойчивая, кратковременная, часто вообще отсутствует (ареактивное состояние)
Диурез, мл/ч	Снижен до 20	<20	0
Величина сердечного индекса л/мин/м²	Уменьшение до 1,8	1,8-1,5	1,5 и ниже
**Давление заклинивания в легочной артерии, мм рт. ст.	Увеличение до 24	24-30	выше 30
Парциальное напряжение кислорода в крови, рО 2 , мм. рт. ст.	Снижение до 60 мм рт. ст.	60-55 мм. рт. ст	50 и ниже

Примечания:
* Величины артериального давления могут значительно колебаться
** При инфаркте миокарда правого желудочка и гиповолемическом варианте шока давление заклинивания в легочной артерии снижено

Этиология и патогенез

Основные причины кардиогенного шока:
- кардиомиопатии;
- инфаркт миокарда (ИМ);
- миокардиты;
- тяжелые пороки сердца;
- опухоли сердца;
- токсические поражения миокарда;
- тампонада перикарда;
- тяжелое нарушение сердечного ритма;
- тромбоэмболия легочной артерии;
- травма.

Чаще всего практикующий врач сталкивается с кардиогенным шоком у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС), прежде всего при ИМ с подъемом сегмента ST. Кардиогенный шок - основная причина смерти больных ИМ.

Формы кардиогенного шока:

Рефлекторный;
- истинный кардиогенный;
- ареактивный;
- аритмический;
- вследствие разрыва миокарда.

Патогенез

Рефлекторная форма
Рефлекторная форма кардиогенного шока характеризуется расширением периферических сосудов и падением артериального давления, тяжелое поражение миокарда отсутствует.
Возникновение рефлекторной формы обусловлено развитием рефлекса Бецольда-Яриша с рецепторов левого желудочка при ишемии миокарда. Задняя стенка левого желудочка более чувствительна к раздражению данных рецепторов, вследствие чего рефлекторная форма шока чаще отмечается в период интенсивных болей при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка.
С учетом патогенетических особенностей, рефлекторную форму кардиогенного шока принято считать не шоком, а болевым коллапсом или резко выраженной артериальной гипотензией у больного с ИМ.

Истинный кардиогенный шок

Основные патогенетические факторы:

1. Выключение некротизированного миокарда из процесса сокращения выступает основной причиной снижения насосной (сократительной) функции миокарда. Развитие кардиогенного шока отмечается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка.

2. Развитие патофизиологического порочного круга. Сначала происходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка вследствие развития некроза (особенно обширного и трансмурального). Выраженное падение ударного объема приводит к понижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления, а затем - к сокращению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усиливает ишемию миокарда, что еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокарда.

Также к увеличению преднагрузки приводит неспособность левого желудочка к опорожнению. Повышение преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в соответствии с механизмом Франка-Старлинга обуславливает рост силы сердечных сокращений. Данный компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем, однако фракция выброса, являющаяся индикатором глобальной сократимости миокарда, понижается из-за роста конечного диастолического объема. Одновременно с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки (степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа).
В результате снижения сердечного выброса при кардиогенном шоке, возникает компенсаторной периферический вазоспазм. Увеличение системного периферического сопротивления направлено на повышение артериального давления и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. Однако из-за этого значительно увеличивается постнагрузка, вследствие чего повышается потребность миокарда в кислороде, наблюдаются усиление ишемии, дальнейшее падение сократительной способности миокарда и увеличение конечного диастолического объема левого желудочка. Последний фактор обуславливает увеличение легочного застоя и, соответственно, гипоксии, усугубляющей ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее описанный процесс снова повторяется.

3. Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови.

Ареактивная форма
Патогенез сходен с таковым при истинном кардиогенном шоке, однако значительно более выражены патогенетические факторы, действующие более продолжительно. Наблюдается отсутствие ответа на терапию.

Аритмическая форма
Данная форма кардиогенного шока наиболее часто развивается вследствие пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизма трепетания предсердия или дистального типа полной атриовентрикулярной блокады. Различают брадисистолический и тахисистолический варианты аритмической формы кардиогенного шока.
Аритмический кардиогенный шок возникает в результате уменьшения ударного объема и сердечного выброса (минутного объема крови) при перечисленных аритмиях и атриовентрикулярной блокаде. В дальнейшем наблюдается включение патофизиологических порочных кругов, описанных в патогенезе истинного кардиогенного шока.

Кардиогенный шок вследствие разрывов миокарда

Основные патогенетические факторы:

1. Резко выраженное рефлекторное падение артериального давления (коллапс) в результате раздражения рецепторов перикарда изливающейся кровью.

2. Механическое препятствие к сокращению сердца в виде тампонады сердца (при наружном разрыве).

3 Резко выраженная перегрузка определенных отделов сердца (при внутренних разрывах миокарда).

4. Падение сократительной функции миокарда.

Эпидемиология

В соответствии с данными различных авторов, частота кардиогенного шока при инфаркте миокарда колеблется в пределах от 4,5% до 44,3%. Эпидемиологические исследования, проведенные по программе ВОЗ внутри крупной популяции населения со стандартными диагностическими критериями, продемонстрировали, что у заболевших инфарктом миокарда в возрасте до 64 лет кардиогенный шок развивается в 4-5% случаев.

Факторы и группы риска

- низкая фракция выброса левого желудочка при госпитализации (менее 35%) - наиболее значимый фактор;
- возраст старше 65 лет;

Обширный инфаркт (активность MB-КФК в крови более 160 ед/л);

Сахарный диабет в анамнезе;

Повторный инфаркт.

При наличии трех факторов риска вероятность развития кардиогенного шока составляет около 20%, четырех - 35%, пяти - 55% .

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Симптомы недостаточности периферического кровообращения (бледно-цианотичная, мраморная, влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; снижение температуры тела; удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь более 2 сек - снижение скорости периферического кровотока); нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже - возбуждение); олигурия (снижение диуреза менее 20 мл/ч); при крайне тяжелом течении - анурия; снижение систолического артериального давления до величины менее 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее 80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией менее 100 мм. рт. ст.; длительность гипотензии более 30 минут; снижение пульсового артериального давления до 20 мм. рт. ст. и ниже; снижение среднего артериального давления менее 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления более 30 мм. рт. ст. в течение времени более или равном 30 мин.; гемодинамические критерии: давление "заклинивания" в легочной артерии более 15 мм. рт. ст (более 18 мм. рт. ст. по Antman, Braunwald), сердечный индекс менее 1.8 л/мин./кв.м, повышение общего периферического сосудистого сопротивления, увеличение конечного диастолического давления левого желудочка, снижение ударного и минутного объемов

Cимптомы, течение

Истинный кардиогенный шок

Обычно развивается у пациентов с обширным трансмуральным инфарктом миокарда, при повторных инфарктах, при наличии симптомов недостаточности кровообращения еще до развития инфаркта миокарда.

Общее состояние пациента с кардиогенным шоком тяжелое. Наблюдается затороможенность, может быть затемнение сознания, есть вероятность полной потери сознания, реже бывает кратковременное возбуждение.

Основные жалобы:
- выраженная общая слабость;
- сердцебиения;
- ощущение перебоев в области сердца;
- головокружение, "туман перед глазами";
- иногда - загрудинные боли.

По данным внешнего осмотра выявляются "серый цианоз " или бледно-цианотичная окраска кожи, возможен выраженный акроцианозАкроцианоз - синюшная окраска дистальных частей тела (пальцев, ушных раковин, кончика носа) вследствие венозного застоя, чаще при недостаточности правого сердца
; кожа холодная и влажная; дистальные отделы верхних и нижних конечностей мраморно-цианотичные, кисти и стопы холодные, отмечается цианозЦианоз - синюшный оттенок кожи и слизистых оболочек, обусловленный недостаточным насыщением крови кислородом.
подногтевых пространств.

Характерным признаком является появление симптома "белого пятна" - удлиняется время исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь (в норме это время менее 2 секунд).
Данная симптоматика отражает периферические микроциркуляторные нарушения, крайняя степень которых может быть выражена некрозом кожи в области кончика носа, ушных раковин, дистальных отделов пальцев рук и ног.

Пульс на лучевых артериях нитевидный, часто аритмичный, нередко может вообще не определяться.

Артериальное давление резко понижено (постоянно ниже 90 мм рт. ст.).
Характерно снижение пульсового давления - как правило, оно меньше 25-20 мм рт. ст.

Перкуссия сердца выявляет расширение его левой границы. Аускультативные признаки: негромкий систолический шум на верхушке сердца, аритмии, глухость сердечных тонов, протодиастолический ритм галопа (характерный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности).

Дыхание, как правило, поверхностное, возможно учащенное дыхание (в особенности при развитии "шокового" легкого). Для особенно тяжелого течения кардиогенного шока характерны развитие сердечной астмы и отек легких. В этом случае возникает удушье, дыхание становится клокочущим, отмечается кашель с отделением розовой пенистой мокроты.

При перкуссии легких в нижних отделах выявляются притупление перкуторного звука, крепитация и мелкопузырчатые хрипы из-за альвеолярного отека. В случае отсутствия альвеолярного отека, крепитация и влажные хрипы не выслушиваются либо выявляются в незначительном количестве как проявление застоя в нижних отделах легких, возможно небольшое количество сухих хрипов. Если наблюдается выраженный альвеолярный отек, влажные хрипы и крепитация выслушиваются более чем над 50% поверхности легких.

Пальпация живота обычно не выявляет патологии. У некоторых пациентов можно определить увеличение печени, что объясняется присоединением правожелудочковой недостаточности. Есть вероятность развития острых эрозий, язв желудка и двенадцатиперстной кишки, что проявляется болями в эпигастрииЭпигастрий - область живота, ограниченная сверху диафрагмой, снизу горизонтальной плоскостью, проходящей через прямую, соединяющую наиболее низкие точки десятых ребер.
, иногда кровавой рвотой, болезненностью при пальпации подложечной области. Тем не менее указанные изменения желудочно-кишечного тракта редки.

Важнейший признак кардиогенного шока - олигурияОлигурия - выделение очень малого по сравнению с нормой количества мочи.
или анурияАнурия - непоступление мочи в мочевой пузырь
, при катетеризации мочевого пузыря количество отделяемой мочи составляет менее 20 мл/ч.

Рефлекторная форма

Развитие рефлекторного кардиогенного шока обычно происходит в первые часы заболевания, в период сильных болей в области сердца.
Характерные проявления:
- падение артериального давления (обычно АД систолическое около 70-80 мм рт. ст., реже - более низкое);
- периферические симптомы недостаточности кровообращения (бледность, похолодание кистей и стоп, холодный пот);
- брадикардияБрадикардия - пониженная частота сердечных сокращений.
(патогномоничныйПатогномоничный - характерный для данной болезни (о признаке).
признак данной формы).
Продолжительность артериальной гипотензииАртериальная гипотензия - снижение артериального давления более чем на 20 % от исходного/обычных значений или в абсолютных цифрах - ниже 90 мм рт. ст. систолического давления или 60 мм рт.ст. среднего артериального давления
обычно не превышает 1-2 часов. После купирования болевого синдрома, симптомы шока быстро исчезают.

Рефлекторная форма развивается у пациентов с первичным и достаточно ограниченным инфарктом миокарда, который локализуется в задне-нижнем отделе и довольно часто сопровождается экстрасистолиейЭкстрасистолия - форма нарушения ритма сердца, характеризующаяся появлением экстрасистол (сокращение сердца или его отделов, возникающее раньше, чем должно в норме произойти очередное сокращение)
, АВ-блокадойАтриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) - разновидность блокады сердца, обозначающая нарушение проведения электрического импульса из предсердий в желудочки (атриовентрикулярная проводимость), нередко приводящее к нарушению ритма сердца и гемодинамики
, ритмом атриовентрикулярного соединения.
В целом, считается, что клиническая картина рефлекторной формы кардиогенного шока соответствует I степени тяжести.

Аритмическая форма

1. Тахисистолический (тахиаритмический) вариант кардиогенного шока
Наиболее часто отмечается при пароксизмальной желудочковой тахикардии, но может иметь место и при суправентрикулярной тахикардии, пароксизмальной мерцательной аритмии и трепетании предсердий. Развивается в первые часы (реже-дни) заболевания.
Характерны тяжелое общее состояние больного и существенная выраженность всех клинических признаков шока (значительная артериальная гипотензия, олигоанурия, симптомы недостаточности периферического кровообращения).
Примерно у 30% больных наблюдается развитие тяжелой левожелудочковой недостаточности (отек легких, кардиальная астма).
Возможны такие опасные для жизни осложнения, как фибрилляция желудочков , тромбоэмболии в жизненно важные органы.
При тахисистолическом варианте кардиогенного шока часты рецидивы желудочковой пароксизмальной тахикардии, способствующие расширению зоны некроза и развитию затем истинного ареактивного кардиогенного шока.

2. Брадисистолический (брадиаритмический) вариант кардиогенного шока

Развивается обычно при полной АВ-блокаде дистального типа с проведением 2:1, 3:1, медленном идиовентрикулярном и узловом ритмах, синдроме Фредерика (сочетании полной АВ-блокады с мерцательной аритмией). Брадисистолический кардиогенный шок отмечается в первые часы развития обширного и трансмурального инфаркта миокарда.
Характерно тяжелое течение, смертность достигает 60% и выше. Причины смерти - внезапная асистолияАсистолия - полное прекращение деятельности всех отделов сердца или одного из них с отсутствием признаков биоэлектрической активности
сердца, фибрилляция желудочковФибрилляция желудочков - аритмия сердца, характеризующаяся полной асинхронностью сокращения миофибрилл желудочков, что ведет к прекращению насосной функции сердца
, тяжелая левожелудочковая недостаточность.

Лабораторная диагностика

1. Биохимический анализ крови :
- повышение содержания билирубина (преимущественно за счет конъюгированной фракции);
- увеличение уровня глюкозы (гипергликемия может наблюдаться как проявление сахарного диабета, манифестация которого спровоцирована инфарктом миокарда и кардиогенным шоком, или возникать под влиянием активации симпатоадреналовой системы и стимуляции гликогенолиза);
- повышение содержания в крови мочевины и креатинина (проявление острой почечной недостаточности вследствие гипоперфузии почек);
- увеличение уровня аланиновой аминотрансферазы (отражение нарушения функциональной способности печени).

2. Коагулограмма :
- повышение свертывающей активности крови;
- гиперагрегация тромбоцитов;
- высокое содержание в крови продуктов деградации фибриногена и фибрина (маркеры ДВС-синдромаКоагулопатия потребления (ДВС-синдром) - нарушенная свертываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ
).

3. Исследование показателей кислотно-щелочного равновесия :признаки метаболического ацидоза (снижение рН крови, дефицит буферных оснований).

4. Исследование газового состава крови :снижение парциального напряжения кислорода.

Дифференциальный диагноз

В большинстве случаев осуществляют дифференциацию истинного кардиогенного шока от других его разновидностей (аритмического, рефлекторного, лекарственного, шока при разрыве перегородки или папиллярных мышц, шока при медленно текущем разрыве миокарда, шока при поражении правого желудочка), а также от гиповолемии, ТЭЛА, внутреннего кровотечения и артериальной гипотензии без шока.

1. Кардиогенный шок при разрывах аорты
Клиническая картина находится в зависимости от таких факторов как локализация разрыва, массивность и скорость кровопотери, а также от того, изливается кровь в ту или иную полость или в окружающую клетчатку.
В основном разрыв происходит в грудном (в частности - в восходящем) отделе аорты.

Если разрыв локализуется в непосредственной близости от клапанов (там, где аорта лежит в полости сердечной сорочки) кровь изливается в перикардиальную полость и вызывает ее тампонаду.
Характерная клиническая картина:
- интенсивная, нарастающая загрудинная боль;
- синюшность;
- одышка;
- набухание шейных вен и печени;
- двигательное беспокойство;
- малый и частый пульс;
- резкое снижение артериального давления (при повышении венозного давления);
- расширение границ сердца;
- глухостью тонов сердца;
- эмбриокардия.
В случае нарастания явлений кардиогенного шока пациенты умирают в течение нескольких часов. Кровотечение из аорты может происходить в плевральную полость. Затем после возникновения болей в груди и спине (часто очень большой интенсивности) развиваются признаки, обусловленные нарастающим малокровием: бледность кожного покрова, одышка, тахикардия, обморок.
При физикальном обследовании выявляются признаки гемоторакса. Прогрессирующая кровопотеря выступает непосредственной причиной гибели пациента.

При разрыве аорты с кровотечением в клетчатку средостения наблюдается сильная и длительная загрудинная боль, которая напоминает ангинозную боль при инфаркте миокарда. Исключить инфаркт миокарда позволяет отсутствие типичных для него изменений ЭКГ.
Второй этап течения кардиогенного шока при разрывах аорты характеризуется симптомами нарастающего внутреннего кровотечения, которое в основном и определяет клинику шока.

2. Кардиогенный шок при острых миокардитах

В настоящее время встречается относительно редко (около 1% случаев). Возникает на фоне обширного поражения миокарда, которое обуславливает критическое снижение минутного объема сердца, сочетающееся с сосудистой недостаточностью.

Характерные проявления:
- слабость и апатия;
- бледность с пепельно-серым оттенком кожи, кожа влажная и холодная;
- пульс слабого наполнения, мягкий, учащен;
- артериальное давление резко снижено (иногда не определяется);
- спавшиеся вены большого круга;
- расширены границы относительной сердечной тупости, тоны сердца глухие, определяется ритм галопа;
- олигурия;
- анамнез указывает на связь заболевания с инфекцией (дифтерия, вирусная инфекция, пневмококк и др.);
ЭКГ выявляет признаки выраженных диффузных (реже очаговых) изменений миокарда, часто - нарушения ритма и проводимости. Прогноз всегда серьезный.

3. Кардиогенный шок при острых дистрофиях миокарда
Возможно развитие кардиогенного шока при острых дистрофиях миокарда, которые вызваны острым перенапряжением сердца, острыми интоксикациями и другими воздействиями внешней среды.
Избыточная физическая нагрузка, особенно если выполнять ее в болезненном состоянии (например, при ангине) или при нарушении режима (алкоголь, курение и т. д), может вызвать острую сердечную недостаточность, в том числе и кардиогенный шок, в результате развития острой дистрофии миокарда, в частности контрактурной.

4. Кардиогенный шок при перикардите

Некоторые формы выпотного перикардита (геморрагический перикардит при скорбуте и др.) сразу имеют тяжелое течение, с явлениями быстро прогрессирующей недостаточности кровообращения в связи с тампонадой сердца.
Характерные проявления:
- периодическая потеря сознания;
- тахикардия;
- малое наполнение пульса (нередко наблюдается альтернирующий или бигеминический пульс), на вдохе пульс пропадает (так называемый "парадоксальный пульс");
- артериальное давление резко снижено;
- холодный липкий пот, синюшность;
- боли в области сердца вследствие нарастания тампонады;
- венозный застой (переполняются шейные и другие крупные вены) на фоне прогрессирующего шока.
Границы сердца расширены, звучность тонов меняется в зависимости от фаз дыхания, иногда выслушивается шум трения перикарда.
ЭКГ выявляет понижение вольтажа желудочковых комплексов, смещение сегмента ST и изменения зубца Т.
Рентгенологическое и ЭхоКГ-исследования помогают диагностике.
При несвоевременных лечебных мероприятиях прогноз неблагоприятен.

5. Кардиогенный шок при бактериальном (инфекционном) эндокардите
Может возникать вследствие поражения миокарда (диффузный миокардит, реже - инфаркт миокарда) и деструкции (разрушение, отрыв) клапанов сердца; может сочетаться с бактериальным шоком (чаще при грамотрицательной флоре).
Для начальной клинической картины характерно появление нарушений сознания, рвоты и диареи. Далее наблюдаются снижение температуры кожи конечностей, холодный пот, малый и частый пульс, снижение артериального давления, сердечного выброса.
ЭКГ выявляет изменения реполяризации, возможны нарушения ритма. ЭхоКГ применяется для оценки состояния клапанного аппарата сердца.

6. Кардиогенный шок при закрытой травме сердца
Возникновение может быть связано с разрывом сердца (внешним - с клинической картиной гемоперикарда или внутренним - с разрывом межжелудочковой перегородки), а также с массивными ушибами сердца (включая травматический инфаркт миокарда).
При ушибе сердца отмечается боль за грудиной или в области сердца (нередко - очень интенсивная), регистрируются нарушения ритма, глухость тонов сердца, ритм галопа, систолический шум, гипотония.
ЭКГ выявляет изменения зубца Т, смещение сегмента ST, нарушения ритма и проводимости.
Травматический инфаркт миокарда обуславливает возникновение тяжелого ангинозного приступа, нарушения ритма, и зачастую является причиной кардиогенного шока; динамика ЭКГ характерна для инфаркта миокарда.
Кардиогенный шок при политравме сочетается с травматическим, значительно усугубляя состояние пациентов и осложняя оказание медицинской помощи.

7. Кардиогенный шок при электротравме: наиболее частой причиной шока в таких случаях являются нарушения ритма и проводимости.

Осложнения

- тяжелая дисфункция левого желудочка;
- острые механические осложнения: митральная недостаточность, разрыв свободной стенки левого желудочка с тампонадой сердца, разрыв межжелудочковой перегородки;
- нарушения ритма и проводимости;
- инфаркт правого желудочка.

Лечение за рубежом