Водно-электролитный баланс - механика здоровья. Водно-солевой баланс в организме: описание, нарушение, восстановление и рекомендации Как проверить водно электролитный баланс

В ода составляет примерно 60% массы тела здорового мужчины (около 42 л при массе тела 70 кг). В женском организме общее количество воды около 50%. Нормальные отклонения от средних значений примерно в пределах 15%, в обе стороны. У детей содержание воды в организме выше, чем у взрослых; с возрастом постепенно уменьшается.

Внутриклеточная вода составляет примерно 30-40% массы тела (около 28 л у мужчин при массе тела 70 кг), являясь основным компонентом внутриклеточного пространства. Внеклеточная вода составляет примерно 20% массы тела (около 14 л). Внеклеточная жидкость состоит из интерстициальной воды, в которую входит также вода связок и хрящей (около 15-16% массы тела, или 10,5 л), плазмы (около 4-5%, или 2,8 л) и лимфы и трансцеллюлярной воды (0,5-1% массы тела), обычно не принимающей активного участия в метаболических процессах (ликвор, внутрисуставная жидкость и содержимое желудочно-кишечного тракта).

Водные среды организма и осмолярность. Осмотическое давление раствора может быть выражено гидростатическим давлением, которое должно быть приложено к раствору, чтобы удержать ею в объемном равновесии с простым растворителем, когда раствор и растворитель разделены мембраной, проницаемой только для растворителя. Осмотическое давление определяется количеством частиц, растворенных в воде, и не зависит от их массы, размеров и валентности.

Осмолярность раствора, выраженная в миллиосмолях (мОсм), может быть определена количеством миллимолей (но не миллиэквивалентов), растворенных в 1 л воды солей, плюс число недиссоциированных субстанций (глюкоза, мочевина) или слабодиссоциированных субстанций (белок). Осмолярность определяют с помощью осмометра.

Осмолярность нормальной плазмы - величина достаточно постоянная и равна 285-295 мОсм. Из общей осмолярности лишь 2 мОсм обусловлены растворенными в плазме белками. Таким образом, главным компонентом плазмы, обеспечивающим ее осмолярность, являются растворенные в ней ионы натрия и хлора (около 140 и 100 мОсм соответственно).

Как полагают, внутриклеточная и внеклеточная молярная концентрация должна быть одинаковой, несмотря на качественные различия в ионном составе внутри клетки и во внеклеточном пространстве.

В соответствии с Международной системой (СИ) количество веществ в растворе принято выражать в миллимолях на 1 л (ммоль/л). Понятие «осмолярность», принятое в зарубежной и отечественной литературе, эквивалентно понятию «молярность», или «молярная концентрация». Единицами «мэкв» пользуются тогда, когда хотят отразить электрические взаимоотношения в растворе; единицу «ммоль» используют для выражения молярной концентрации, т. е. общего числа частиц в растворе независимо от того, несут ли они электрический заряд или нейтральны; единицы «мОсм» удобны для того, чтобы показать осмотическую силу раствора. По существу понятия «мОсм» и «ммоль» для биологических растворов идентичны.

Электролитный состав человеческого организма. Натрий является преимущественно катионом внеклеточной жидкости. Хлориды и бикарбонат представляют собой анионную электролитную группу внеклеточного пространства. В клеточном пространстве определяющим катионом является калий, а анионная группа представлена фосфатами, сульфатами, белками, органическими кислотами и в меньшей степени бикарбонатами.

Анионы, находящиеся внутри клетки, обычно поливалентны и через клеточную мембрану свободно не проникают. Единственным клеточным катионом, для которого клеточная мембрана проницаема и который находится в клетке в свободном состоянии в достаточном количестве, является калий.

Преимущественная внеклеточная, локализация натрия обусловлена его относительно низкой проникающей способностью через клеточную мембрану и особым механизмом вытеснения натрия из клетки - так называемым натриевым насосом. Анион хлора также внеклеточный компонент, но его потенциальная проникающая способность через клеточную мембрану относительно высока, она не реализуется главным образом потому, что клетка имеет достаточно постоянный состав фиксированных клеточных анионов, создающих в ней преобладание отрицательного потенциала, вытесняющего хлориды. Энергия натриевого насоса обеспечивается гидролизом аденозинтрифосфата (АТФ). Эта же энергия способствует движению калия внутрь клетки.

Элементы контроля водно-электролитного баланса. В норме человек должен потреблять воды столько, сколько бывает необходимо, чтобы возместить суточную ее потерю через почки и внепочечными путями. Оптимальный суточный диурез 1400-1600 мл. При нормальных температурных условиях и нормальной влажности воздуха организм теряет через кожу и дыхательные пути от 800 до 1000 мл воды - это так называемые неощутимые потери. Таким образом, общее суточное выведение воды (моча и перспирационные потери) должно составлять 2200-2600 мл. Организм в состоянии частично покрыть свои потребности за счет использования образующейся в нем метаболической воды, объем которой составляет около 150-220 мл. Нормальная сбалансированная суточная потребность человека в воде от 1000 до 2500 мл и зависит от массы тела, возраста, пола и других обстоятельств. В хирургической и реанимационной практике существуют три варианта определения диуреза: сбор суточной мочи (при отсутствии осложнений и у легких больных), определение диуреза каждые 8 ч (у больных, получающих в течение суток инфузионную терапию любого типа) и определение часового диуреза (у больных с выраженным расстройством водно-электролитного баланса, находящихся в шоке и при подозрении на почечную недостаточность). Удовлетворительный для тяжелого больного диурез, обеспечивающий электролитное равновесие организма и полное выведение шлаков, должен составлять 60 мл/ч (1500 ± 500 мл/сут).

Олигурией считается диурез меньше 25-30 мл/ч (меньше 500 мл/сут). В настоящее время выделяют олигурию преренальную, ренальную и постренальную. Первая возникает в результате блока почечных сосудов или неадекватного кровообращения, вторая связана с паренхиматозной почечной недостаточностью и третья с нарушением оттока мочи из почек.

Клннические признаки нарушения водного баланса. При частой рвоте или диарее следует предполагать существенный водно-электролитный дисбаланс. Жажда свидетельствует о том, что у больного объем воды во внеклеточном пространстве уменьшен относительно содержания в нем солей. Больной с истинной жаждой в состоянии быстро устранить дефицит воды. Потеря чистой воды возможна у больных, которые не могут самостоятельно пить (кома и др.), а также у больных, которым резко ограничивают питье без соответствующей внутривенной компенсации Потеря возникает также при обильном потении (высокая температура), диарее и осмотическом диурезе (высокий уровень глюкозы при диабетической коме, применение маннита или мочевины).

Сухость в подмышечных и паховых областях является важным симптомом потери воды и свидетельствует о том, что дефицит ее в организме составляет минимум 1500 мл.

Снижение тургора тканей и кожи рассматривают как показатель уменьшения объема интерстициальной жидкости и потребности организма во введении солевых растворов (потребность в натрии). Язык в нормальных условиях имеет единственную более или менее выраженную срединную продольную борозду. При дегидратации появляются дополнительные борозды, параллельные срединной.

Масса тела, меняющаяся на протяжении коротких промежутков времени (например, через 1- 2 ч), является показателем изменений внеклеточной жидкости. Однако данные определения массы тела надо интерпретировать только в совместной оценке с другими показателями.

Изменения АД и пульса наблюдаются лишь при существенной потере воды организмом и в наибольшей степени связаны с изменением ОЦК. Тахикардия - довольно ранний признак снижения объема крови.

Отеки всегда отражают увеличение объема интерстициальной жидкости и указывают на то, что общее количество натрия в организме повышено. Однако отеки не всегда являются высокочувствительным показателем баланса натрия, поскольку распределение воды между сосудистым и интерсгициальным пространством обусловлено в норме высоким белковым градиентом между этими средами. Появление едва заметной ямки от надавливания в области передней поверхности голени при нормальном белковом балансе указывает на то, что в организме имеется избыток по крайней мере 400 ммолей натрия, т. е. более 2,5 л интерстициальной жидкости.

Жажда, олигурия и гипернатриемия являются главными признаками дефицита воды в организме.

Гипогидратация сопровождается снижением ЦВД, которое в ряде случаев становится отрицательным. В клинической практике нормальными цифрами ЦВД принято считать 60-120 мм вод. ст. При водной перегрузке (гипергидратация) показатели ЦВД могут значительно превышать эти цифры. Однако чрезмерное использование кристаллоидных растворов может иногда сопровождаться водной перегрузкой интерстициального пространства (в том числе и интерстициальным отеком легких) без существенного повышения ЦВД.

Потери жидкости и патологическое перемещение ее в организме. Внешние потери жидкости и электролитов могут происходить при полиурии, диарее, чрезмерном потении, а также при обильной рвоте, через различные хирургические дренажи и фистулы или с поверхности ран и ожогов кожи. Внутреннее перемещение жидкости возможно при развитии отеков в травмированных и инфицированных областях, но главным образом оно обусловлено изменением осмолярности жидкостных сред - накоплением жидкости в плевральной и брюшной полостях при плеврите и перитоните, кровопотерей в ткани при обширных переломах, перемещением плазмы в травмированные ткани при синдроме раздавливания, ожогах или в область раны.

Особым типом внутреннего перемещения жидкости является образование так называемых трансцеллюлярных бассейнов в желудочно-кишечном тракте (кишечная непроходимость, инфаркт кишечника, тяжелые послеоперационные парезы).

Область человеческого тела, куда временно перемещается жидкость, принято называть «третьим пространством» (два первых пространства - клеточный и внеклеточный водные секторы). Подобное перемещение жидкости, как правило, не вызывает существенных изменений массы тела. Внутренняя секвестрация жидкости развивается в течение 36-48 ч после операции или после начала заболевания и совпадает с максимумом метаболических и эндокринных сдвигов в организме. Затем процесс начинает медленно регрессировать.

Расстройство водного и электролитного баланса. Дегидратация. Различают три основных типа дегидратации: водное истощение, острая дегидратация и хроническая дегидратация.

Дегидратация в связи с первичной потерей воды (водное истощение) возникает в результате интенсивной потери организмом чистой воды или жидкости с малым содержанием солей, т. е. гипотоничных, например при лихорадке и одышке, при длительной искусственной вентиляции легких через трахеостому без соответствующего увлажнения дыхательной смеси, при обильном патологическом потении во время лихорадки, при элементарном ограничении водных поступлений у больных в коме и критических состояниях, а также в результате отделения больших количеств слабоконцентрированной мочи при несахарном диабете. Клинически характеризуется тяжелым общим состоянием, олигурией (при отсутствии несахарного мочеизнурения), нарастающей гипертермией, азотемией, дезориентацией, переходящей в кому, иногда судорогами. Жажда появляется, когда потеря воды достигает 2 % массы тела.

Лабораторно выявляется повышение концентрации электролитов в плазме и повышение осмолярности плазмы. Концентрация натрия в плазме повышается до 160 ммоль/л и более. Повышается также гематокрит.

Лечение заключается во введении воды в виде изотонического (5%) раствора глюкозы. При лечении всех вариантов расстройств водного и электролитного балансов с использованием различных растворов их вводят только внутривенным путем.

Острая дегидратация в результате потери внеклеточной жидкости возникает при острой обструкции привратника, тонкокишечном свище, язвенном колите, а также при высокой тонкокишечной непроходимости и других состояниях. Наблюдаются все симптомы дегидратации, прострация и кома, первоначальная олигурия сменяется анурией, прогрессирует гипотензия, развивается гиповолемический шок.

Лабораторно определяют признаки некоторого сгущения крови, особенно в поздних стадиях. Объем плазмы несколько уменьшается, повышается содержание белков в плазме, гематокрит и в некоторых случаях содержания калия в плазме; чаще, однако, быстро развивается гипокалиемия. Если больной не получает специального инфузионного лечения, содержание натрия в плазме остается нормальным. При потере большого количества желудочного сока (например, при многократной рвоте) наблюдают снижение уровня хлоридов плазмы с компенсаторным повышением содержания бикарбоната и неизбежным развитием метаболического алкалоза.

Потерянную жидкость необходимо быстро возместить. Основой переливаемых растворов должны быть изотонические солевые растворы. При компенсаторном избытке в плазме НС0 3 (алкалозе) идеальным возмещающим раствором считают изотонический раствор глюкозы с добавлением белков (альбумина или протеина). Если причиной дегидратации была диарея или тонкокишечный свищ, то, очевидно, содержание НСО 3 в плазме будет низким или близким к норме и жидкость для возмещения должна состоять на 2/3 из изотонического раствора хлорида натрия и на 1/3 из 4,5% раствора гидрокарбоната натрия. К проводимой терапии добавляют введение 1% раствора КО, вводят до 8 г калия (только после восстановления диуреза) и изотонического раствора глюкозы по 500 мл каждые 6-8 ч.

Хроническая дегидратация с потерей электролитов (хронический дефицит электролитов) возникает в результате перехода острой дегидратации с потерей электролитов в хроническую фазу и характеризуется общей дилюционной гипотонией внеклеточной жидкости и плазмы. Клинически характеризуется олигурией, общей слабостью, иногда повышением температуры тела. Жажды почти никогда не бывает. Лабораторно определяется низкое содержание натрия в крови при нормальном или слегка повышенном гематокрите. Содержание калия и хлоридов в плазме имеет тенденцию к снижению, особенно при затянувшейся потере электролитов и воды, например, из желудочно-кишечного тракта.

Лечение с использованием гипертонических растворов хлорида натрия направлено на ликвидацию дефицита электролитов внеклеточной жидкости, устранение внеклеточной жидкостной гипотонии, восстановление осмолярности плазмы и интерстициальной жидкости. Гидрокарбонат натрия назначают только при метаболическом ацидозе. После восстановления осмолярности плазмы вводят 1% раствор КС1 до 2-5 г/сут.

Внеклеточная солевая гипертония в связи с солевой перегрузкой возникает в результате чрезмерного введения в организм солевых или белковых растворов при дефиците воды. Наиболее часто развивается у больных при зондовом или трубочном питании, находящихся в неадекватном или бессознательном состоянии. Гемодинамика длительно остается ненарушенной, диурез сохраняется нормальным, в отдельных случаях возможна умеренная полиурия (гиперосмолярность). Наблюдаются высокий уровень натрия в крови при устойчивом нормальном диурезе, снижение гематокрита и повышение уровня кристаллоидов. Относительная плотность мочи нормальная или несколько повышена.

Лечение заключается в ограничении количества вводимых солей и введении дополнительного количества воды через рот (если это возможно) или парентерально в виде 5% раствора глюкозы при одновременном сокращении объема зондового или трубочного питания.

Первичный избыток воды (водная интоксикация) становится возможным при ошибочном введении в организм избыточных количеств воды (в виде изотонического раствора глюкозы) в условиях ограниченного диуреза, а также при избыточном введении воды через рот или при многократной ирригации толстого кишечника. У больных появляются сонливость, общая слабость, снижается диурез, в более поздних стадиях возникают кома и судороги. Лабораторно определяются гипонатриемия и гипоосмолярность плазмы, однако натрийурез длительно остается нормальным. Принято считать, что при снижении содержания натрия до 135 ммоль/л в плазме имеется умеренный избыток воды относительно электролитов. Главная опасность водной интоксикации - набухание и отек головного мозга и последующая гипоосмолярная кома.

Лечение начинают с полного прекращения водной терапии. При водной интоксикации без дефицита общего натрия в организме назначают форсированный диурез с помощью салуретиков. При отсутствии отека легких и нормальном ЦВД вводят 3% раствор NaCl до 300 мл.

Патология обмена электролитов. Гипонатриемия (содержание натрия в плазме ниже 135 ммоль/л). 1. Тяжелые заболевания, протекающие с задержкой диуреза (раковые процессы, хроническая инфекция, декомпенсированные пороки сердца с асцитом и отеками, заболевания печени, хроническое голодание).

2. Посттравматические и послеоперационные состояния (травма костного скелета и мягких тканей, ожоги, послеоперационная секвестрация жидкостей).

3. Потери натрия непочечным путем (многократная рвота, диарея, образование «третьего пространства» при острой кишечной непроходимости, тонкокишечные свищи, обильное потение).

4. Бесконтрольное применение диуретиков.

Поскольку гипонатриемия практически всегда является состоянием вторичным по отношению к основному патологическому процессу, то однозначного лечения его не существует. Гипонатриемию, обусловленную диареей, многократной рвотой, тонкокишечным свищом, острой кишечной непроходимостью, послеоперационной секвестрацией жидкости, а также форсированным диурезом, целесообразно лечить с использованием натрийсодержащих растворов и, в частности, изотонического раствора хлорида натрия; при гипонатриемии же, развившейся в условиях декомпенсированного порока сердца, введение в организм дополнительного натрия нецелесообразно.

Гипернатриемия (содержание натрия в плазме выше 150 ммоль/л). 1. Дегидратация при водном истощении. Избыток каждых 3 ммоль/л натрия в плазме сверх 145 ммоль/л означает дефицит 1 л внеклеточной воды К.

2. Солевая перегрузка организма.

3. Несахарный диабет.

Гипокалиемия (содержание калия ниже 3,5 ммоль/л).

1. Потеря желудочно-кишечной жидкости с последующим метаболическим алкалозом. Сопутствующая потеря хлоридов углубляет метаболический алкалоз.

2. Длительное лечение осмотическими диуретиками или салуретиками (маннит, мочевина, фуросемид).

3. Стрессовые состояния с повышенной адреналовой активностью.

4. Ограничение потребления калия в послеоперационном и посттравматическом периодах в сочетании с задержкой натрия в организме (ятрогенная гипокалиемия).

При гипокалиемии вводят раствор хлорида калия, концентрация которого не должна превышать 40 ммоль/л. В 1 г хлорида калия, из которого приготовляют раствор для внутривенного введения, содержится 13,6 ммоля калия. Суточная терапевтическая доза - 60-120 ммолей; по показаниям применяют и большие дозы.

Гиперкалиемия (содержание калия выше 5,5 ммоль/л).

1. Острая или хроническая почечная недостаточность.

2. Острая дегидратация.

3. Обширные травмы, ожоги или крупные операции.

4. Тяжелый метаболический ацидоз и шок.

Уровень калия 7 ммоль/л представляет серьезную угрозу для жизни больного в связи с опасностью остановки сердца вследствие гиперкалиемии.

При гиперкалиемии возможна и целесообразна следующая последовательность мероприятий.

1. Лазикс в/в (от 240 до 1000 мг). Считают удовлетворительным суточный диурез, равный 1 л (при нормальной относительной плотности мочи).

2. 10% раствор глюкозы в/в (около 1 л) с инсулином (1 ЕД на 4 г глюкозы).

3. Для устранения ацидоза - около 40-50 ммолей гидрокарбоната натрия (около 3,5 г) в 200 мл 5% раствора глюкозы; при отсутствии эффекта вводят еще 100 ммолей.

4. Глюконат кальция в/в для уменьшения влияния гиперкалиемии на сердце.

5. При отсутствии эффекта от консервативных мероприятий показан гемодиализ.

Гиперкальциемия (уровень кальция в плазме выше 11 мг%, или более 2,75 ммоль/л, при многократном исследовании) обычно бывает при гиперпаратиреоидизме или при метастазировании рака в костную ткань. Лечение специальное.

Гипокальциемия (уровень кальция в плазме ниже 8,5%, или менее 2,1 ммоль/л), наблюдается при гипопаратиреоидизме, гипопротеинемии, острой и хронической почечной недостаточности, при гипоксическом ацидозе, остром панкреатите, а также при дефиците магния в организме. Лечение - внутривенное введение препаратов кальция.

Гипохлоремия (хлориды плазмы ниже 98 ммоль/л).

1. Плазмодилюция с увеличением объема внеклеточного пространства, сопровождающаяся гипонатриемией у больных с тяжелыми заболеваниями, при задержке воды в организме. В отдельных случаях показан гемодиализ с ультрафильтрацией.

2. Потери хлоридов через желудок при многократной рвоте, а также при интенсивной потере солей на других уровнях без соответствующего возмещения. Обычно сочетается с гипонатриемией и гипокалиемией. Лечение - введение хлорсодержащих солей, преимущественно КСl.

3. Неконтролируемая диуретическая терапия. Сочетается с гипонатриемией. Лечение - прекращение диуретической терапии и солевое замещение.

4. Гипокалиемический метаболический алкалоз. Лечение - внутривенное введение растворов КСl.

Гиперхлоремия (хлориды плазмы выше 110 ммоль/л), наблюдается при водном истощении, несахарном диабете и повреждении ствола мозга (сочетается с гипернатрие-мией), а также после уретеросигмостомии в связи с повышенной реабсорбцией хлора в толстой кишке. Лечение специальное.

Понятно, что электролитный баланс в основном тесно связан с водным равновесием (см. выше). Ниже кратко рассмотрим патофизиологические аспекты нарушений обмена натрия, калия и кальция.

Натрий. Напомню, что это основной катион внеклеточной жидкости (135–155 ммоль/л плазмы крови, в среднем - 142 ммоль/л) практически не поступает в клетки и, следовательно, определяет осмотическое давление плазмы и интерстициальной жидкости.

Гипонатриемия протекает либо бессимптомно, либо проявляется увеличенной утомляемостью. К этому приводят обильные вливания глюкозы, большая задержка воды при некоторых заболеваниях почек (нефрит, тубулярный нефроз) или чрезмерно усиленная секреция вазопрессина при острых и хронических заболеваниях мозга.

Необходимо помнить, что гипонатриемия чаще всего бывает относительной и связана с гипергидратацией внеклеточного пространства, реже - с истинным дефицитом натрия. Следовательно, необходимо тщательно оценивать состояние больного, на основании анамнестических, клинических и биохимических данных определить характер нарушений обмена натрия и решить вопрос о целесообразности его коррекции.

общий дефицит Na (ммоль)=(142 ммоль/л – показатель концентрации Na плазмы, ммоль/л) массу больного 0,2.

К сведению, в 10 мл 3 % раствора натрия хлорида, используемого для возмещения дефицита натрия, содержится 5,1 ммоль натрия.

Калий. Это катион, основная часть которого находится внутри клеток - до 98 %. Несмотря на это, содержание калия в сыворотке крови (3,6–5,0 ммоль/л) - важная физиологическая константа, изменение которой плохо переносится организмом.

Гиперкалиемия проявляется тошнотой, рвотой, метаболическим ацидозом, брадикардией, нарушением сердечного ритма.

Причинами гиперкалиемии могут быть: 1) пониженное выделение калия с мочой при почечной недостаточности; 2) внутривенное введение калийсодержащих растворов (при ослабленной функции почек); 3) усиленный катаболизм белка; 4) некроз клеток (при ожогах, краш-синдроме, гемолизе); 5) метаболический ацидоз, приводящий к перераспределению калия: выход его из клеток при неизменном общем содержании; 6) первичная или вторичная недостаточность надпочечников, приводящая к потерям натрия и компенсаторной задержке калия.

Концентрация калия выше 6,5 ммоль/л плазмы - угрожающая, выше 7,5 до 10,5 - токсична, а выше 10,5 ммоль/л - смертельна.

Помимо определения концентрации калия в плазме крови, о дисбалансе электролита можно судить по изменениям ЭКГ.

ЭКГ при гиперкалиемии: высокий заостренный зубец Т, укорочение QT, расширение комплекса QRS, синусовая брадикардия, нередки предсердно-желудочковая блокада, экстрасистолы.

Гипокалиемия сопровождается адинамией, астенией, мышечной гипотонией, апатией, сухостью кожи, снижением кожной чувствительности. Наблюдается метеоризм и рвота, симулирующие непроходимость. Обнаруживаются расширение границ сердца, глухость I тона, тахикардия, снижение артериального и рост венозного давления.

На ЭКГ: снижение интервала ST ниже изолинии, уширение интервала QT, плоский двухфазный или отрицательный зубец T, тахикардия, частые желудочковые экстрасистолы.

Причинами гипокалиемии могут быть:

1. Потеря калия через желудочно-кишечный тракт (рвота, понос и т.п.).

2. Повышенное выделение калия слизистой кишечника при аденоме толстой кишки, опухоли поджелудочной железы.

3. Потеря калия через почки: а) под влиянием лекарственных средств (назначение диуретиков, гипотензивных средств); б) при заболеваниях почек (хронические пиело- и гломерулонефриты, тубулопатии).

4. Эндокринные заболевания: а) первичный или вторичный гиперальдостеронизм (синдром Кона или билатеральная гиперплазия надпочечников); б) стимуляция продукции альдостерона при заболеваниях печени, почек, сердца, несахарном диабете, стресс-ситуациях т.д.).

5. Нарушение распределения калия при метаболическом алкалозе, инсулинотерапии (за счет избыточного связывания калия в клетках, из-за усиленного синтеза гликогена и белков).

6. Недостаточное поступление калия.

Лечение . Применяют 0,5–0,7 % раствор калия хлорида с 5 % или 10 % раствором глюкозы со скоростью не более 20 ммоль/ч (1 г калия хлорида, используемый для в/в введения, содержит 13,4 ммоль чистого калия). При переливании раствора глюкозы с калием необходимо также вводить инсулин из расчета 1 ЕД на 3–4 г сухого вещества. Это способствует проникновению калия в клетки, перемещению из них во внеклеточное пространство ионов натрия и ликвидации внутриклеточного ацидоза.

Суточная потребность в калии колеблется, составляя от 60 до 100 ммоль. Дополнительную дозу калия вводят из расчета:

дефицит К/ммоль = 5 (определяемый уровень калия в плазме крови, ммоль/л) (массу тела )0,2.

Для коррекции дефицита калия используют 3 % раствор калия хлорида, в 10 мл которого содержится 4 ммоль чистого калия. Таким образом, если к 200 мл 5 % раствора глюкозы добавить 40 мл 3 % раствора калия хлорида, то его концентрация равна 0,5 %, а содержание калия - 16 ммоль. Полученный раствор переливают со скоростью не более 80 капель в 1 мин, что составляет 16 ммоль/ч.

При гиперкалиемии внутривенно вводят 10 % раствор глюкозы с инсулином (1 ЕД на 3–4 г глюкозы) с целью улучшения проникновения внеклеточного калия в клетку для участия его в процессах синтеза гликогена. Так как гиперкалиемия сопровождается метаболическим ацидозом, показана его коррекция натрия бикарбонатом. Кроме того, применяют диуретические препараты (фуросемид внутривенно).

Кальций . Кальций почти не участвует в поддержании осмотического давления, так как его содержание во внеклеточном секторе невелико и значительная часть иона связана с белками. Общее содержание в сыворотке крови - 2,12–2,60 ммоль/л, ионизированного кальция в плазме - 1,03–1,27. Ионизированный кальций оказывает регулирующее воздействие на эндокринную секрецию паращитовидной железы и С-клетки щитовидной железы. Содержание ионизированного кальция в крови поддерживается по принципу обратной отрицательной связи через паратгормон и кальцитонин, а также витаминами D.

Гиперкальциемия . Рост концентрации ионизированного кальция ведет к патологическим состояниям, проявляющимся полиурией, рвотой, астенией, адинамией, гипорефлексией, депрессивным состоянием, нарушением сердечного ритма, болями в костях, кальцинозом сосудов, укорочением расстояния QT на ЭКГ. Исходы - гибель от почечной недостаточности в связи с нефрокальцинозом или остановкой сердца.

Гипокальциемия проявляется повышенной нервно-мышечной возбудимостью, судорогами тетанического характера, гипокоагуляцией крови, ослаблением сердечной деятельности, артериальной гипотензией. На ЭКГ - удлинение интервала QT. При длительной гипокальциемии возникают рахит у детей, различные трофические расстройства, в том числе катаракта, нарушение обызвествления дентина зубов.

Устранение гиперкальциемии может быть достигнуто прежде всего лечением заболевания, вызвавшего нарушение кальциевого обмена. Например, при гиперпаратиреозе производят хирургическое удаление гормонально активной опухоли или гиперплазированной ткани околощитовидных желез.

У детей с гиперкальциемией при выявлении признаков расстройств кальциевого обмена ограничивают поступление в организм витамина D. При выраженной гиперкальциемии применяют внутривенное введение динатриевой соли этилдиаминтетрауксусной кислоты (Na 2 ЭДТА), способной образовывать комплексные соединения с ионами кальция.

Устранение гипокальциемии . В связи с тем, что наиболее часто гипокальциемия является следствием ослабления или выпадения функции околощитовидных желез, заместительная гормонотерапия имеет первостепенное значение. С этой целью широко применяется препарат паратиреоидин. Для купирования приступов тетании у больных с выраженной гипокальциемией применяют внутривенные введения растворов хлористого кальция, глюконата или лактата кальция, а также используют препараты витамина D.

Нарушение водно-электролитного баланса – это состояние, которое возникает при недостатке или избытке в организме воды и жизненно важных электролитов: калия, магния, натрия, кальция. Основные виды патологии: дегидратация (обезвоживание) и гипергидратация (водная интоксикация).

Патологическое состояние развивается, когда поступление жидкости и электролитов не соответствует потребностям организма или нарушаются механизмы выделения и регуляции.

Симптомы

Клинические проявления и их выраженность зависят от вида патологии, скорости развития изменений, глубины нарушений.

Обезвоживание

Дегидратация развивается, когда потери воды превышают ее поступление. Симптомы обезвоживания проявляются, если дефицит жидкости достигает 5% массы тела. Состояние практически всегда сопровождается дисбалансом натрия, в тяжёлых случаях и других ионов.

При обезвоживании увеличивается вязкость крови, повышается риск тромбозов.

Гипергидратация

Патология развивается, когда поступление воды больше, чем ее выделение. Жидкость не задерживается в крови, а переходит в межклеточное пространство.

Основные проявления:

Дисгидратация и гипергидратация сопровождаются различными электролитными нарушениями, каждое из которых имеет свои симптомы.

Дисбаланс калия и натрия

Калий – главный внутриклеточный ион. Он участвует в синтезе белка, электрической активности клетки, утилизации глюкозы. Натрий содержится в межклеточном пространстве, участвует в работе нервной, сердечно-сосудистой системы, обмене углекислого газа.

Гипокалиемия и гипонатриемия

Симптомы дефицита калия и натрия схожи:

Гиперкалиемия

• редкий пульс, в тяжёлых случаях возможна остановка сердца;
• дискомфорт в груди;
• головокружение;
• слабость.

Гипернатриемия

• отёки;
• повышение артериального давления.

Дисбаланс кальция

Ионизированный кальций участвует в работе сердца, скелетных мышц, свёртывании крови.

Гипокальциемия

• судороги;
• парестезии – ощущение жжения, ползания мурашек, покалывания рук, ног;
• приступы сердцебиений (пароксизмальная тахикардия).

Гиперкальциемия

• повышенная утомляемость;
• слабость мышц;
• редкий пульс;
• нарушение работы органов пищеварения: тошнота, запоры, вздутие кишечника.

Дисбаланс магния

Магний оказывает тормозящее действие на нервную систему, помогает клеткам усваивать кислород.

Гипомагниемия

Гипермагниемия

• слабость;
• сонливость;
• редкий пульс;
• редкое дыхание (при выраженном отклонении от нормы).

Методы восстановления водно-электролитного гомеостаза

Основное условие восстановления баланса воды и электролитов в организме – устранение причины, которая спровоцировала нарушение: лечение фонового заболевания, коррекция дозы мочегонных препаратов, адекватная инфузионная терапия после оперативных вмешательств.

В зависимости от степени выраженности симптомов и тяжести состояния пациента лечение проводят амбулаторно или в стационаре.

Лечение в домашних условиях

При начальных признаках электролитного дисбаланса назначают таблетированные препараты, содержащие микроэлементы. Обязательное условие – отсутствие рвоты и диареи.

При рвоте и диарее . Цель ее – восстановление потерянного объёма жидкости, обеспечение организма водой, электролитами.

Что пить:

Соотношение электролитных и бессолевых растворов зависит от пути потери жидкости:

• преобладает рвота – принимайте солевые и бессолевые средства в соотношении 1:2;
• рвота и понос выражены одинаково – 1:1;
• преобладает диарея – 2:1.

При своевременном начале и правильном проведении эффективность лечения достигает 85%. Пока не прекратилась тошнота, пейте по 1-2 глотка каждые 10 минут. При улучшении самочувствия увеличивайте дозу.

Лечение в стационаре

При ухудшении состояния показана госпитализация. В стационаре жидкость с электролитами вводят капельно внутривенно. Для выбора раствора, объёма, скорости его введения определяют количество натрия, калия, магния, кальция в крови. Оценивают суточное количество мочи, пульс, артериальное давление, ЭКГ.

• растворы натрия хлорида и глюкозы различной концентрации;
• Ацесоль, Дисоль – содержат ацетат и хлорид натрия;
• раствор Рингера – содержит ионы натрия, калия, хлора, натрия, кальция;
• Лактосол – в состав входит лактат натрия, хлориды калия, кальция, магния.

При гипергидратации назначают диуретики внутривенно: Маннитол и Фуросемид.

Профилактика

Если вы страдаете одним заболеванием, которое сопровождается нарушениями баланса воды и электролитов, проводите профилактику. Принимайте препараты калия и магния одновременно с мочегонными. При кишечных инфекциях своевременно начинайте пероральную регидратацию. Соблюдайте диету и питьевой режим при заболеваниях почек, сердца.

Вся вода в организме, составляющая около 60% веса тела, разделяется на внутриклеточную и внеклеточную жидкость (соответственно около 40% и 20% веса тела). В свою очередь внеклеточная, или экстрацеллюлярная, жидкость разделяется на интерстициальную (15% веса тела) и внутрисосудистую (около 5% веса тела). Водно-электролитные нарушения в клинике встречаются часто.

Функцию «химического скелета» жидкостных пространств выполняют электролиты, на долю которых приходится 90% от общего количества растворенных в организме веществ. Главный катион внеклеточной жидкости - натрий - (Na+) , основной анион - хлор (Cl-) . Внутрисосудистая часть внеклеточной жидкости отличается от интерстициальной более высоким содержанием белков (70 г/л). Главный катион клетки - калий (К+) , главные анионы - белки и фосфаты.

Водно-электролитный гомеостаз поддерживается благодаря участию многих органов и систем, включая легкие, кожу, желудочно-кишечный тракт. Замыкающим органом являются почки, которым принадлежит решающая роль.

Нарушения водного обмена можно представить в виде следующей схемы:

1. Дегидратация:
   • внеклеточная
   • клеточная
   • общая
2. Гипергидратация:
   • внеклеточная
   • клеточная
   • общая
3. Внеклеточная дегидратация с клеточной гипергидратацией.
4. Внеклеточная гипергидратация с клеточной дегидратацией.
5. Синдромы осмотической гипер- и гипотонии.

Водно-электролитные нарушения у хирургических больных могут наблюдаться при стенозах и непроходимости различных отделов пищеварительного тракта, перитоните, свищах полых органов, нарушениях функции надпочечников и гипофиза, ожогах, гепаторенальном синдроме, хронических нагноительных процессах, и синдроме длительного раздавливания, высокой лихорадке и некоторых других условиях.

В подавляющем большинстве случаев хирургу приходится встречаться с такой разновидностью водно-электролитных нарушений как водно-солевая недостаточность. Реже, при неправильной коррекции водно-электролитных расстройств, может наблюдаться избыток воды или электролитов (абсолютный или относительный).

Клиника водной недостаточности (первичной или клеточной дегидратации) отличается от таковой при дефиците солей (внеклеточной или вторичной дегидратации). В первом случае ведущими признаками являются жажда, сухость во рту, затруднение глотания, снижение тургора тканей, мягкие глазные яблоки, спавшиеся подкожные вены, затемнение сознания. При анализах крови выявляется ее сгущение - высокий гематокрит, нарастание гемоглобина и эритроцитов, повышение концентрации белков, натрия и хлора в плазме.

Проба Мак-Клюра и Олдрича ускорена. Вес больных падает, диурез резко снижен.

Коррекция клеточной дегидратации достигается введением изотонических растворов глюкозы, при этом глюкоза сгорает как энергетический материал, а вода восполняет водный дефицит организма. Введение солевых растворов противопоказано.

Водно-электролитные нарушения в виде внеклеточной дегидратации (возникшей вследствие дефицита натрия и хлора) отмечаются слабость, анорексия, рвота, судороги, снижение АД и явления недостаточности периферического кровообращения. Лабораторные исследования позволяют выявить снижение объема плазмы, повышение вязкости крови с высоким гематокритом, повышенное содержание мочевины в крови, но низкую концентрацию натрия и хлора. Проба Мак-Клюра и Олдрича замедлена. Гипонатрийурез сопровождается олигурией. Ведущий симптом - гиповолемия. Лечение направлено на восполнение внеклеточного натрия и воды с помощью введения изотонического раствора хлористого натрия.

В подавляющем большинстве случаев у хирургических больных развивается комбинированная водно-солевая (общая) дегидратация. Последняя клинически проявляется признаками как водно, так и солевого дефицита. При выраженных степенях дегидратации наступает такое же состояние, как при шоке. Из лабораторных признаков при общей дегидратации выявляется гиповолемия, повышение остаточного азота крови. Наступает олигурия, при этом натрий в моче практически отсутствует, тогда как калий продолжает выделяться.

Лечение водно-электролитных нарушений

Лечение общей дегидратации начинается с введения растворов глюкозы до появления небольшой гипотонии внеклеточной жидкости, с тем, чтобы вода стала переходить внутрь клеток. Введение глюкозы способствует также нормализации обмена калия. В последующем добавляется 0,85% р-р NaCl. Введение гипертонического раствора поваренной соли категорически противопоказано. При наличии коллаптоидных признаков следует начинать лечение с введения макромолекулярных соединений.

Клиника дефицита калия слагается из симптомокомплекса изменений со стороны нейромышечной и сердечно-сосудистой систем. У больных наблюдается состояние сонливости, дискоординация движений, нарушение глотания, речь становится прерывистой, иногда наблюдается афония. Отмечается тремор конечностей, гиперрефлексия, а в дальнейшем арефлексия и параличи. На ЭКГ признаки замедления проводимости и сердечной недостаточности (увеличение интервалов PQ, ST, высокий зубец P, уплощение или извращение зубца T). Со стороны легких - ателектазы и пневмонии, как следствие нарушения дренажа бронхиального дерева. Развивается парез желудка и кишечника вследствие атонии гладкой мускулатуры.

В хирургической практике причинами дефицита калия могут быть потери содержимого пищеварительного тракта при рвоте, аспирациях из желудка, поносе, через различные свищи. Общая направленность перемещения калия во время операции и после нее противоположна движению натрия:

натрий: Кровь -> интерстициальная жидкость -> клетка
калий: Клетка -> интерстициальная жидкость -> кровь

Лабораторная диагностика дефицита калия затруднена тем, что уровень К+ в плазме не является показателем уровня его в организме. Только при грубых расстройствах наблюдается гипокалиемия.

Для коррекции дефицита калия предложено много возмещающих растворов (Дэрроу, Рэндал, Ле-Кесн и др.). С этой целью можно рекомендовать такие растворы:

• для приема внутрь:
  • раствор глюкозы 12% - 200 мл
  • хлористый калий - 12 г

  по 1 ст. ложке 4-10 раз в сутки

• для в/в введения:
  • раствор глюкозы 3% - 2000 мл
  • хлористый натрий - 4,0
  • хлористый калий - 6,0

Низкий диурез и нарушения функции почек являются противопоказаниями к парентеральному введению калия.
Водно-электролитные нарушения, которые наступают в ответ на операцию (травму), являются:

• задержка мочи в организме;
• расширение внеклеточного пространства;
• задержка натрия в организме при одновременном снижении его уровня в плазме;
• увеличение выделения калия с мочой;
• уменьшение выделения мочи.

Объем необходимой жидкости и солей при лечении хирургического больного складывается из 3-х компонентов, направленных на возмещение:

• имеющегося дефицита;
• постоянных суточных потребностей;
• внепочечных потерь жидкости и электролитов.

Для расчета дефицита жидкости (помимо учета анамнестических и клинических данных) может быть использован ряд формул.

При гипертонической дегидратации:

Дефицит воды (в л) = 0,2 ВТ * (1 – 142/натрий больного)

При гипотонической дегидратации:

Дефицит воды (в л) = 0,2 ВТ * (1 – гематокрит норм/гематокрит больного)

где 0,2 ВТ - это 20% веса тела, т. е. объем внеклеточной жидкости, 142 - нормальная концентрация натрия в плазме в ммоль/л.

Дефицит электролитов во внеклеточной жидкости рассчитывается по формуле:

Дефицит иона (ммоль) = 0,2 ВТ * (К1 - К2),

где К1 - нормальная концентрация исследуемого электролита (в ммоль/л), К2 - концентрация его у данного больного.

Постоянная суточная потребность в воде складывается из диуреза и неощутимых водных потерь, равных 1 л. В среднем, суточная потребность организма в жидкости равна 40 мл/кг. Исчисление водных потребностей целесообразнее производить на теоретический вес больного, рассчитываемый по формуле Лоренца :

Теоретический вес (кг) = рост (см) – 100 – (Рост – 150)/4

Повышение температуры тела на каждый градус выше 37°С вызывает дополнительные потери, равные 500 мл.

Суточная потребность взрослого больного в электролитах удовлетворяется введением примерно 100-120 ммоль натрия и хлора и 50-60 ммоль калия (т. е. 6-7 г NaCl и 4-4,5 г KCl).

При использовании электролитных растворов различной концентрации необходимо запомнить для расчета вводимых веществ следующие цифры:

• 1 г NaCl содержит 17 ммоль Na+
• 1 г KCl содержит 13,5 ммоль К+
• 1 г CaCl2 содержит 10 ммоль Са++
• 1 г глюконата кальция - 2,5 ммоль Са++
• 1 г соды - 12 ммоль Na+

Следует указать, что лечение водно-электролитных нарушений требует немало времени и может продолжаться в течение нескольких суток. После операции приходится коррегировать нарушения баланса этих веществ, вызванных не только самой операцией, но и предшествующим основным или сопутствующим заболеванием. Все это приводит к необходимости индивидуализировать потребление воды и электролитов в зависимости от состояния больного, лабораторных данных, наличия патологических потерь воды и электролитов и т. д.

Водно-электролитный баланс. Кислотно-щелочное состояние.

Клод Бернар (Claude Bernard) во второй половине 19 в. обосновал понятие о внутренней среде организма. Человек и высокоорганизованные животные находятся во внешней среде, но имеют и собственную внутреннюю среду, которая омывает все клетки организма. Специальные физиологические системы следят за тем, чтобы обеспечить постоянство объема и состава жидкостей внутренней среды. К.Бернару принадлежит и утверждение, ставшее одним из постулатов современной физиологии - "Постоянство внутренней среды - есть основа свободной жизни". Постоянство физико-химических условий жидкостей внутренней среды организма, является, безусловно, определяющим фактором эффективной деятельности всех органов и систем организма человека. В тех клинических ситуациях, с которыми столь часто встречаются реаниматологи, постоянно возникает необходимость учитывать и использовать возможности современной физиологии и медицины, для восстановления и поддержания на постоянном, стандартном уровне основных физико-химических параметров плазмы крови, т.е. показателей состава и объема крови, а тем самым и других жидкостей внутренней среды.

Количество воды в организме и ее распределение. Человеческий организм в основном состоит из воды. Ее относительное содержание выше всего у новорожденных - 75% общей массы тела. С возрастом оно постепенно уменьшается и составляет в период завершения роста 65%, а у пожилых людей - всего лишь 55%.

Содержащаяся в организме вода распределена между несколькими жидкостными секторами. В клетках (внутриклеточном пространстве) находится 60% ее общего количества; остальное - это внеклеточная вода в межклеточном пространстве и плазме крови, а так же в составе так называемой трансцеллюлярной жидкости (в спинномозговом канале, камерах глаза, желудочно-кишечном тракте, экзокринных железах, почечных канальцах и мочевых протоках).

Водный баланс. Внутренний обмен жидкости зависит от сбалансированности ее поступления в организм и выделения из него за одно и то же время. Обычно суточная потребность человека в жидкости не превышает 2,5 л. Этот объем складывается из воды, входящей в состав пищи (около 1л), питья (примерно 1,5 л) и оксидационной воды, образующейся при окислении главным образом жиров (0,3-0,4 л.). "Отработанная жидкость" выводится через почки (1,5 л), путем испарения с потом (0,6 л) и выдыхаемым воздухом (0,4 л), с калом (0, 1). Регуляция водного и ионного обмена осуществляется комплексом нейроэндокринных реакций, направленных на поддержание постоянства объема и осмотического давления внеклеточного сектора и, прежде всего плазмы крови. Оба указанных параметра тесно взаимосвязаны, но механизмы их коррекции относительно автономны.

Нарушения водного обмена. Все нарушения водного обмена (дисгидрии) можно объединить в две формы: гипергидратация, характеризующаяся избыточным содержанием жидкости в организме, и гипогидратация (или обезвоживание), заключающаяся в уменьшении общего объема жидкости.

Гипогидратация. Данная форма нарушения возникает вследствие либо значительного снижения поступления воды в организм, либо чрезмерной ее потери. Крайняя степень обезвоживания называется эксикозом.

Изоосмолярная гипогидратация - сравнительно редкий вариант нарушения, в основе которого лежит пропорциональное уменьшение объема жидкости и электролитов, как правило, во внеклеточном секторе. Обычно это состояние возникает сразу после острой кровопотери, но существует недолго и устраняется в связи с включением компенсаторных механизмов.

Гипоосмолярная гипогидратация - развивается вследствие потери жидкости, обогащенной электролитами. Некоторые состояния, возникающие при определенной патологии почек (увеличение фильтрации и снижение реабсорбции жидкости), кишечника (диарея), гипофиза (дефицит АДГ), надпочечников (снижение продукции альдестерона), сопровождаются полиурией и гипоосмолярной гипогидратацией.

Гиперосмолярная гипогидратация - развивается вследствие потери организмом жидкости, обедненной электролитами. Она может возникнуть вследствие диареи, рвоты, полиурии, профузного потоотделения. К гиперосмолярному обезвоживанию может привести длительная гиперсаливация или полипноэ, так как при этом теряется жидкость с малым содержанием солей. Среди причин особо следует отметить сахарный диабет. В условиях гипоинсулинизма развивается осмотическая полиурия. Однако уровень глюкозы в крови остается высоким. Важно, что в данном случае состояние гипогидратации может возникать сразу и в клеточном, и в неклеточном секторах.

Гипергидратация. Эта форма нарушения возникает вследствие либо избыточного поступления воды в организм, либо недостаточного ее выведения. В ряде случаев эти два фактора действуют одновременно.

Изоосмолярную гипогидратацию - можно воспроизвести, вводя в организм избыточный объем физиологического раствора, например хлористого натрия. Развивающаяся при этом гипергидрия носит временный характер и обычно быстро устраняется (при условии нормальной работы системы регуляции водного обмена).

Гипоосмолярная гипергидратация формируется одновременно во внеклеточном и клеточном секторах, т.е. относится к остальным формам дисгидрий. Внутриклеточная гипоосмолярная гипергидратация сопровождается грубыми нарушениями ионного и кислотно-основного баланса, мембранных потенциалов клеток. При водном отравлении наблюдается тошнота, многократная рвота, судороги возможно развитие комы.

Гиперосмолярная гипергидратация - может возникнуть в случае вынужденного использования морской воды в качестве питьевой. Быстрое возрастание уровня электролитов во внеклеточном пространстве приводит к острой гиперосмии, поскольку плазмолемма не пропускает избытка ионов в клетку. Однако она не может удержать воду, и часть клеточной воды перемещается в интерстициальное пространство. В результате внеклеточная гипергидратация нарастает, хотя степень гиперосмии снижается. Одновременно наблюдается обезвоживание тканей. Этот тип нарушения сопровождается развитием таких же симптомов, как и при гиперосмолярной дегидратации.

Отек. Типовой патологический процесс, который характеризуется увеличением содержания воды во внесосудистом пространстве. В основе его развития лежит нарушение обмена воды между плазмой крови и периваскулярной жидкостью. Отек - широко распространенная форма нарушения обмена воды в организме.

Выделяют несколько главных патогенетических факторов развития отеков:

1. Гемодинамический. Отек возникает вследствие повышения давления крови в венозном отделе капилляров. Это уменьшает величину реабсорбции жидкости при продолжающейся ее фильтрации.

2. Онкотический. Отек развивается вследствие либо понижения онкотического давления крови, либо повышения его в межклеточной жидкости. Гипоонкия крови чаще всего бывает обусловлена снижением уровня белка и главным образом альбуминов.

Гипопротеинемия может возникнуть в результате:

а) недостаточного поступления белка в организм;

б) нарушения синтеза альбуминов;

в) чрезмерной потери белков плазмы крови с мочой при некоторых заболеваниях почек;

3. Осмотический. Отек может возникать и вследствие понижения осмотического давления крови или повышения его в межклеточной жидкости. Принципиально гипоосмия крови может возникать, но быстро формирующиеся при этом тяжелые расстройства гомеостаза "не оставляют" времени для развития его выраженной формы. Гиперосмия тканей, как и гиперонкия их, чаще носит ограниченный характер.

Она может возникать вследствие:

а) нарушения вымывания электролитов и метаболитов из тканей при нарушении микроциркуляции;

б) снижения активного транспорта ионов через клеточные мембраны при тканевой гипоксии;

в) массивной "утечки" ионов из клеток при их альтерации;

г) увеличения степени диссоциации солей при ацидозе.

4. Мембраногенный. Отек формируется вследствие значительного возрастания проницаемости сосудистой стенки.

В нескольких словах следует обсудить современные представления о принципах физиологических регуляций, в предельно лаконичной форме рассмотреть вопрос о клиническом значении некоторых физико-химических показателей жидкостей внутренней среды. К ним относятся осмоляльность плазмы крови, концентрация в ней таких ионов, как натрий, калий, кальций, магний, комплекс показателей кислотно-основного состояния (рН), наконец объем крови и внеклеточной жидкости. Проведенные исследования сыворотки крови здоровых лиц, испытуемых в экстремальных условиях и пациентов с различными формами патологии показали, что из всех изученных физико-химических параметров наиболее строго поддерживаются, имеют наименьший коэффициент вариаций, три - осмоляльность, концентрация свободных ионов кальция и рН. Для осмоляльности эта величина равна 1.67%, для свободных ионов Са 2+ - 1.97%, в то время как для ионов К + - 6.67%. Сказанное может найти простое и ясное объяснение. От осмоляльности плазмы крови зависит объем каждой клетки, а потому и функциональное состояние клеток всех органов и систем. Мембрана клеток слабо проницаема для большинства веществ, поэтому объем клетки будет определяться осмоляльностью внеклеточной жидкости, концентрацией внутри клетки находящихся в ее цитоплазме веществ и проницаемостью мембраны для воды. При прочих равных условиях повышение осмоляльности крови приведет к дегидратации, сморщиванию клеток, а гипоосмия вызовет набухание клеток. Вряд ли необходимо объяснение того, к каким неблагоприятным последствиям для пациента могут вести и то, и другое состояние.

Ведущую роль в регуляции осмоляльности плазмы крови играют почки, в поддержании баланса ионов кальция участвуют кишечник, почки, а в гомеостазе ионов кальция принимает участие и кость. Иными словами, баланс Са 2+ определяется соотношением в поступлении и выделении, а сиюминутное поддержание необходимого уровня концентрации кальция зависит и от внутреннего депо Са 2+ в организме, которым является огромная поверхность кости. Система регуляции осмоляльности, концентрации различных ионов включает несколько элементов - сенсор, чувствительный элемент, рецептор, интегрирующий аппарат (центр в нервной системе) и эффектор - орган, реализующий ответ и обеспечивающий восстановление нормальных значений данного параметра.