Желудочно-кишечные заболевания: эозинофильная гастроэнтеропатия. Прогноз и результаты лечения

Многие больные наизусть знают полное наименование собственного недуга, однако не могут перевести сложные узкопрофессиональные слова с медицинского языка на русский.

Именно таким пациентам адресована данная статья. В ней растолкованы основные термины, которые могут соседствовать в диагнозе со словом «гастрит».

Слова из медицинской карточки

Классификаций очень много. Мы не будем отдавать предпочтение той или иной авторской типологии, просто вкратце расскажем о самых распространённых формах волнующего нас заболевания.

Разновидности гастрита по происхождению

• Аутоиммунный (тип А). Возникновение такого патологического процесса объясняется сбоями в работе иммунной системы, наследственными факторами;
• Бактериальный (тип В). Болезнь имеет бактериальную природу, развивается на фоне жизнедеятельности микроорганизмов хеликобактер пилори;
• Рефлюкс-гастрит (тип С). Воспаление выявляется после резекции желудка, при дуоденальных язвах, хроническом панкреатите как осложняющий фактор;
• Редкие специфические виды.

Говоря о редких видах, для примера назовём коррозивный гастрит. Он может возникнуть под воздействием активных химических веществ, которые буквально разъедают ткани внутренних органов.

Типы по периодичности

Согласно данному критерию выделяют острые и хронические воспаления желудка. Острая форма недуга – это однократный сильный приступ, вызванный, как правило, резким раздражением слизистой (например, ей могут повредить какие-то продукты – порченые или слишком обильно поперченные, инородное тело, химическое вещество).

Хронический гастрит — длительно текущее заболевание, которое напоминает о себе время от времени, чаще натощак или вскоре после приёма пищи.

Подвиды по структурным особенностям

Базовая информация представлена в табличке.

Вид гастрита	Краткая характеристика
Поверхностный	Неглубокое воспаление, покраснение слизистой оболочки.
Эрозивный	Специфические очаговые поражения слизистой. Стенки кровеносных сосудов в пострадавших участках становятся тонкими и проницаемыми.
Атрофический	Утрата отдельных желёз желудка и локальные истощения слизистой.
Гипертрофический	Возникновение наростов, бородавочек или полипов внутри ЖКТ.

Классификация по секреторной функции

• Воспаление с повышенной кислотностью – при нём боли вызывает воздействие избытка HCl;
• С нормальной кислотностью – без комментариев;
• С пониженной кислотностью – количество выделяемой кислоты недостаточное, пища не расщепляется должным образом.

Подчеркнём, что последняя типология чрезвычайно важна. Она во многом определяет методы лечения. То, что полезно при пониженной кислотности, может быть губительно при кислотности повышенной.

Повреждения слизистой желудка иногда провоцируются сбоями в работе организма как такового. В организме всё очень тесно взаимосвязано. Например, у человека, страдающего аллергией, иногда обнаруживается эозинофильный гастрит (он вызывается аллергией больного на определённую пищу). По симптомам он мало чем отличается от обычного хронического.

Использованная литература:

1. Мартынов А.И., Моисеев В.С, «Внутренние болезни«; — Москва, 2002
2. Лычев В.Г., «Основы клинической гастроэнтерологии«; — Новгород, 2000

диагностика гастрита формы гастрита

Что такое хронический гастрит?

Медики не устают напоминать нам о неоценимой пользе рационального питания. Но поскольку к их рекомендациям прислушивается лишь малый процент населения, хронический гастрит рано или поздно станет спутником практически каждого человека.

Виды

Согласно современной отечественной классификации хронический гастрит может протекать в следующих морфологических формах, которые диагностируются на основании гистологической картины:

Согласно другой классификации, различают гастрит:

1. Аутоиммунный (тип А). Как правило, при такой форме гастрита слабые воспалительные процессы обнаруживаются на дне и теле желудка. Для нее не характерны эрозии, хотя в определенных случаях они также могут иметь место. Кроме того, при аутоиммунном гастрите обнаруживаются антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору, а также гипоацидность. В отличие от гастрита, спровоцированного хеликобактером, аутоиммунный крайне редко заканчивается малигнизацией (перерождением в злокачественные образования) поражений.

Хеликобактерный (тип В). Этот вид является наиболее распространенной формой хронического гастрита. Он возникает в результате поражения слизистых оболочек желудка бактерией хеликобактер. Она вызывает появление воспалительного инфильтрата в слизистых и прогрессирование дистрофических изменений. Обычно патологический процесс развивается в антральном отделе желудка и носит название хронический антральный гастрит. Если же больной не предпринимает никаких мер, инфекция может распространиться на тело желудка, а атрофические изменения станут более выраженными.

2. Хронический рефлюкс гастрит (тип С) является разновидностью антрального гастрита и возникает в результате заброса содержимого двенадцатиперстной кишки, насыщенного желчью, обратно в желудок.
3. Хронический смешанный гастрит (тип А + В). Он сочетает в себе признаки разных форм заболевания.

Особые формы гастрита

Также выделяется ряд особых форм заболевания. Это:

• Эозинофильный (аллергический) гастрит является редкой патологией, которая зачастую сочетается с васкулитом и аллергиями.
• Гранулематозный. Этот вид заболевания обычно имеет место при саркоидозе, болезни Крона, микозах, туберкулезе и наличии инородных тел. Для него характерно образование в слизистых оболочках желудка опухолей (гранулем), что сопровождается диспепсическими расстройствами.
• Гипертрофический гастрит или болезнь Менетрие проявляется диареей, болями в животе после еды и тошнотой. Как правило, он становится причиной резкого похудения.
• Лимфоцитарный. При нем слизистые оболочки желудка пропитаны лимфоцитами.
• Эрозивный. О наличии такой формы хронического гастрита говорят при сохранении эрозий более 30 дней. В таких случаях больные жалуются на диспепсию, боли и кровотечения.
• Хронический реактивный. Эта форма заболевания развивается в результате воздействия на слизистые оболочки желудка желчи, лекарственных веществ и панкреатических ферментов.

Причины развития

Хронический гастрит является полиэтиологическим заболеванием, но даже, несмотря на долгую историю существования, до сих пор точных причин его развития не установлено.
Сегодня выделяют 2 групп причин хронического гастрита, это:

1. Экзогенные:
   • Регулярное нарушение режима питания.
   • Регулярное употребление продуктов и блюд, оказывающих раздражающее действие на стенки желудка, в том числе, маринадов, специй, копченостей, горчицы и т.д.
   • Курение.
   • Частое употребление алкоголя.
   • Длительный прием лекарственных препаратов, способствующих развитию гастрита, например, сульфаниламидов, салицилатов, хлорида калия, резерпина, препаратов наперстянки и т.д.
   • Частый и длительный контакт с пылью, парами агрессивных химических соединений, таких как кислоты и щелочи.
2. Эндогенные:
   • Эндокринные патологии, например, сахарный диабет, гипотиреоз, тиреотоксикоз и пр.
   • Частые стрессы.
   • Хроническая почечная недостаточность, провоцирующая серьезное повышение количества вредных веществ в организме.
   • Хронические инфекции.
   • Аллергические заболевания.
   • Постоянная нехватка в организме железа и витамина В12.
   • Сердечная и легочная недостаточности, вызывающие гипоксию.

Важно: практически всегда у больных обнаруживается не одна, а целый комплекс причин, провоцирующих развитие хронического гастрита.

Симптомы

К сожалению, специфических симптомов хронический гастрит не имеет. Зачастую он проявляться:

• Диспепсическими расстройствами: изжога, отрыжка, тошнота, рвота, нарушения стула, урчание в животе, метеоризм и т.д.
• Болями, возникающими сразу после еды или спустя некоторое время после этого.
• Появлением слабости после еды и головокружений.
• Выпадением волос и ломкостью ногтей.
• Шелушением кожи.
• Появлением в уголках рта ранок.
• Железодефицитной или В12-дефицитной анемией.

Внимание! Признаки хронического гастрита напрямую зависят от его типа.

Так, при гиперсекреторной форме чаще наблюдается изжога, а при низкой секреции желудочного сока – тошнота и регулярная горькая отрыжка с тухлым привкусом. В целом, при нормальной или повышенной секреции, встречающейся чаще у молодых мужчин, пациенты жалуются на боли, возникающие «на голодный желудок».

Внимание! У мужчин иногда наблюдается развитие канцерофобии (боязни возникновения злокачественных новообразований) и скрытой депрессии. Такие больные внезапно начинают страдать ипохондрией, что не может остаться незамеченным их родными.

Что интересно, хронический гастрит у детей протекает практически так же, как и у взрослых. Поскольку в большинстве случаев это заболевание формируется именно во время учебы в школе, оно, как правило, легче поддается лечению и чаще протекает без видимых признаков.

Диагностика

Обычно с целью выявления причины заболевания пациентам назначают:

• клинический анализ крови;
• гистаминовый тест;
• анализ кала на реакцию Грегерсена;
• рентгеновское исследование;
• термографию.

Внимание! Рентгенологическое исследование показано для дифференциации хронического гастрита и рака или язвы желудка.

Кроме того, диагностика хронического гастрита может осуществляться с помощью разных видов биопсии. Так, аспирационная биопсия проводится путем введения в полость желудка зонда и создания в нем пониженного давления. После этого специальным инструментом от слизистой оболочки желудка отсекают небольшой фрагмент и отправляют его на гистологическое исследование. Единственным минусом такого метода является проведение «вслепую». Этого недостатка лишена прицельная биопсия, так как ее проводят под контролем фиброгастроскопии. Поэтому она считается наиболее информативным методом оценки состояния слизистой желудка.

Важно: часто заболевание протекает без каких-либо клинических проявлений, поэтому при его диагностировании большая роль отводится прицельной биопсии и гастроскопии.

Также при диагностировании хронического гастрита необходимо определить кислотность желудочного сока. Сделать это можно с помощью тонкого зонда или путем приема специальных соединений, благодаря которым образуются легко обнаруживаемые в моче радикалы.

Если же по тем или иным причинам больной вовремя не обратится за врачебной помощью и не займется лечением своего недуга, у него постепенно могут возникнуть такие осложнения хронического гастрита, как:

• панкреатит;
• холецистит;
• энтероколит;
• предязвенные состояния и язва;
• рак желудка.

Важно: вероятность того, что гастрит перерастет в рак в несколько раз выше у тех пациентов, в семьях которых уже диагностировались онкологические заболевания.

Теперь, когда мы разобрались с видами, симптомами и диагностикой хронического воспаления слизистой оболочки желудка, самое время поговорить о лечении. Об особенностях медикаментозной терапии разных видов заболевания, о группах применяемых препаратов, а также о народных методах борьбы с недугом мы рассказали в статье: Как проводится лечение хронического гастрита?

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину?

Симптомы и лечение энтерита у взрослых

При болезнях желудочно-кишечного тракта пациент постоянно ощущает дискомфорт. Кроме этого, возникает необходимость в составлении специального диетического меню, из которого нужно убрать вредную пищу. Больной должен придерживаться многих запретов, чтобы предотвратить появление осложнений. Одной из болезней пищеварительной системы является энтерит. Болезнь может возникать как в острой, так и в хронической форме. Возникновение энтерита характерно для тонкого кишечника, в котором из-за воспаления нарушается нормальное функционирование. Изменяется слизистая оболочка, вследствие чего нарушается синтез сока кишечника и его барьерная функция. Поэтому пациентам нужно по возможности отказываться от продуктов, для которых использованы механический (в частности, разные добавки) и химический способы обработки.

В увеличенном виде заболевание энтерит.

Описание

Заболевание может появляться у пациентов любого возраста, причем у детей появляется острая стадия, а у старшего поколения - хроническая, которая связана с другими болезнями. Хроническая стадия развивается, когда отсутствовало лечение острой формы.

При острой форме симптоматический ряд ярко выряжен, а при хронической он не всегда проявляется. По статистике каждый человек в своей жизни страдал от острой формы энтерита, а четвертая часть населения мира имеет хроническую форму болезни.

Если у пациента острая форма энтерита, то сопутствующими болезнями являются гастриты, или колиты. Хронической форме характерны сопутствующие заболевания поджелудочной, желчных протоков, нарушения обмена веществ или аутоиммунной системы. Необходимо вовремя начать лечить болезнь, чтобы не появились осложнения.

Виды

Язва двенадцатиперстной кишки.

В зависимости от определенных характеристик выделяют несколько классификаций энтерита. По месту распространения воспалительных процессов выделяют:

• изолированную форму;
• сочетающийся с поражением желудка гастроэнтерит;
• энтероколит, который сочетается с патологиями толстого кишечника;
• гастроэнтероколит, при котором воспаляется желудок и весь кишечник.

По уровню распространения воспалительных процессов:

• дуоденитная форма, при которой воспаляется двенадцатиперстная кишка;
• еюнитная, когда поражается тощая кишка;
• илеитная, если у пациента страдает подвздошная кишка.

По факторам, влияющим на развитие болезни, выделяют:

Кроме этого, выделяют:

• первичный энтерит, который может возникать самостоятельно;
• вторичный, который появляется в роли осложнения другого заболевания.

Причины возникновения

Причины энтерита могут быть самые разные, и для каждой формы болезни существуют разные факторы.

Одним из факторов возникновения энтерита является инфекция.

У пациентов, больных энтеритами в острой форме, раздражающими факторами могут быть:

• инфекция, среди которой выделяют сальмонеллу, стафилококк, дизентерийную палочку и различные вирусы;
• аллергические реакции на определенные продукты;
• побочные проявления после приема медикаментов;
• наличие в рационе большого количества жирной, острой, соленой и кислой пищи;
• употребление алкогольных напитков в больших количествах;
• пищевые отравления, возникающие чаще всего из-за ягод или грибов;
• отравление химическими компонентами как в быту, так и на производстве.

При энтерите в хронической форме различают такие причины появления, как:

• болезни, передающиеся по наследству;
• проведение операций или травмы кишечной среды;
• слишком длительное время употребление лекарств;
• злоупотребление спиртными напитками, курение;
• поражение организма глистами;
• частые переедания;
• облучения и отравления на производстве;
• аутоиммунные болезни.

Первичными факторами, которые влияют на появление каждой из форм, являются вредные привычки, отсутствие активного образа жизни, проблемы с кровеносной системой и развитие спаек.

Симптомы

Жидкий стул, тошнота, рвота, сильные болевые ощущения в животе, вздутие, высокая температура головные боли — симптомы проявления болезни.

Признаки энтерита появляются по-разному на каждой из стадий развития. Острая форма всегда появляется неожиданно и имеет достаточной выраженный симптоматический ряд, в который входят:

• появление жидкого стула до 20 раз в сутки, а иногда и больше;
• появляется тошнота, начинается рвота;
• сильные болевые ощущения в животе;
• чувство вздутия в животе, урчание;
• температура тела поднимается до 39 градусов;
• чувство недомогания, постоянные головные боли;
• покрытие языка налетом.

В особенно тяжелых случаях у пациента может начинаться обезвоживание организма, сопровождающееся сухостью языка и слизистых оболочек, резкой потерей веса. У пациента могут начинаться судороги, нарушается свертываемость, а в результате появляется шоковое состояние, которое может закончиться комой.

Симптомы энтерита на хронической стадии могут быть разнообразными, хотя они не имеют острых проявлений, но могут длиться несколько месяцев. На этой стадии появляются такие симптомы, как:

• появление поносов почти после каждого приема пищи;
• жидкий стул появляется больше 10 раз в день, имеет водянистую структуру, желтый цвет и примеси пищи;
• несильные болевые ощущения в области пупка;
• урчание и вздутие живота;
• при опорожнении тонкого кишечника возникает чувство дискомфорта, понижается давление;
• вследствие нарушенного всасывания комплекса витаминов и минералов, у человека может развиваться анемия или остеопороз;
• на языке появляется белый налет;
• появляется гиповитаминоз;
• пациент постепенно теряет массу, возможно развитие дистрофии.

Диагностика

Важно, чтобы пациент при первых же симптомах обратился к специалисту, который проведет ряд исследований. Осмотр начинается с изучения истории болезней пациента, жалоб. Необходимо выяснить, были ли до этого болезни желудочно-кишечного тракта.

УЗИ — один из основных методов определения заболевания.

• проведение ультразвукового исследования поджелудочной железы и печени, чтобы определить, является ли болезнь результатом воспалительных процессов в этих органах;
• исследование кала на кишечные инфекции, проведение копрограммы;
• рентген брюшной полости;
• проведение общего анализа крови, чтобы определить наличие инфекционных проявлений, лейкоцитоза;
• биохимическое исследование крови;
• изучение кала на имеющиеся углеводы.

Лечение

Терапия болезни проводится по-разному для каждой стадии энтерита, и она подбирается строго врачом. При хронической форме основными способами лечения являются:

• Соблюдение диеты, из которой исключены вредные продукты. В качестве полезной пищи вводятся молочные продукты, в которых имеется большое количество белков и минералов. Диета может продлиться всю жизнь, в зависимости от того, как протекает болезнь и как пациент лечится.
• Применение препаратов, в которых содержатся ферменты. Например, это может быть «Фестал» или «Креон».
• Использование лекарств, которые способствуют нормальной моторике. Чаще всего врачи прописывают таблетки «Имодиум».
• Разрешено использовать травы, которые обладают вяжущим эффектом (зверобой или дубовая кора). Прекрасным средством является ромашка, из которой делают настойки. Кроме того, ромашка снимает воспаление и дезинфицирует кишечную среду.
• Врач прописывает пробиотики, биопрепараты, витамины и минеральные добавки.

К острой стадии нужно отнестись еще серьезнее, чтобы в дальнейшем она не перешла в хроническую. Лечение производится стационарно под наблюдением врача.

Диета — обязательное условие при лечении болезни.

Прежде всего, пациент должен соблюдать диету, пища в которой должна быть в пюреобразном виде. Проводится укрепление организма, особенно иммунной системы. Прописывают препараты, обладающие закрепляющим средством, чтобы нормализовать стул. Специальные лекарства помогают уравновесить состояние микрофлоры тонкого кишечника. Если у пациента болезнь развивалась вследствие попадания инфекции, врач прописывает антибиотики. Но антибиотик нельзя принимать слишком долго, потому что он влияет на другие органы.

Прогноз

Прогноз при данной болезни благоприятный. Если пациент с острой формой будет лечиться строго по рекомендациям врача, то в ближайшее время начинается выздоровление. Что касается хронической стадии, тут дела обстоят несколько иначе. Хроническая форма постоянно прогрессирует, из-за истощенного организма у взрослых людей наступает летальный исход.

Вывод

Энтерит может проявляться в любой форме, а также имеет несколько видов. Среди типов наиболее специфическими являются эозинофильный энтерит, механический и ишемический, которые относятся к хронической стадии. Когда пациент ощущает первые неприятные признаки, он должен немедленно обращаться к врачу, который назначит необходимую терапию.

В любом случае лекарства при энтерите подбирает только врач, учитывая индивидуальные особенности пациента. Кроме этого, нужно соблюдать диету, употреблять пищу, которая не была обработана химическим путем. Не стоит забывать о полезных свойствах трав, например ромашки или зверобоя. Если не начать вовремя лечить острую фазу, у пациента развивается хроническая стадия, которая может даже привести к летальному исходу.

Аллергический гастрит представляет собой клиническую форму аллергической реакции, возникающей вследствие проникновения аллергена в пищевод. Данная патология встречается достаточно часто, причем ей подвержены как взрослые, так и дети.

Описываемое состояние возникает лишь у людей с аллергической патологией. Наиболее ярко данная форма гастрита проявляется у детей. Аллергический гастрит характеризуется образованием очагов воспаления на слизистой оболочке желудка, вследствие чего орган постепенно увеличивается в размерах.

Ввиду того что заболевание протекает в острой форме, терапию необходимо проводить своевременно .

Лечение у ребенка и взрослого проходит по схожим сценариям: назначается определенная диета, применяются препараты для подавления симптомов и т. д.

Причины

Под аллергическим гастритом в медицинской практике принято понимать иммуноопосредованное поражение желудка, вызванное повышенной чувствительностью к определенным веществам. Нередко данному заболеванию сопутствуют патологические процессы, протекающие в других органах.

Наиболее частым симптомом рассматриваемой патологии является поражение кожи. Чуть реже наблюдаются проблемы с дыхательной системой. Также бывают случаи, когда у больного возникает анафилактический шок.

Важно отметить, что только у 30% пациентов, имеющих индивидуальную непереносимость продуктов питания, наблюдается данное заболевание. Ввиду того что патология характеризуется эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки, ее нередко диагностируют как эозинофильный гастрит у человека.

Как было отмечено выше, основной причиной, провоцирующей развитие данной проблемы, является контакт стенок желудка с определенными продуктами. Кроме того, недуг возникает при наличии наследственного фактора.

У детей, находящихся на грудном вскармливании, патология возникает вследствие введения прикорма раньше положенного срока или при условии, что мать во время беременности отказывалась от правильного питания.

Среди наиболее вероятных факторов, провоцирующих наступление:

• различные пищевые добавки;
• этилен, позволяющий увеличить длительность хранения продуктов;
• фрукты с красным или оранжевым окрасом (в основном цитрусовые);
• шоколад (маленьким детям его давать не рекомендуется);
• рыба, яйца, орехи;
• гельминтоз, провоцирующий развитие аллергии;
• коровье молоко, в составе которого находится сильный аллерген - белок.

Развитию как индивидуальной непереносимости веществ в целом, в частности, способствуют:

• изменения в иммунной системе;
• сбои в локальном иммунитете органов ЖКТ;
• расстройства пищеварительной системы, вызванные дефицитом пептидаз;
• снижение кислотности в желудке.

Также следует отметить, что эозинофильный гастрит возникает на фоне позднего токсикоза у женщины и из-за аномалий развития слизистой оболочки органов ЖКТ.

Симптоматика

Заболевание имеет две формы протекания:

• острую;
• хроническую.

Острый аллергический гастрит характеризуется яркими проявлениями и кратковременным протеканием. Симптомы заболевания в данном случае возникают в течение первого часа после употребления аллергена. О наличии патологии свидетельствуют следующие признаки:

• зуд, локализующийся в районе губ;
• отечность рта, языка и гортани.

В дальнейшем клиническая картина острой формы проявляется в виде:

• побледнения кожи;
• появления общей слабости;
• сильной головной боли;
• болей в желудке, носящих колющий характер;
• приступов тошноты и рвоты;
• кровяных выделений (встречаются редко).

По мере развития патологии область поражения увеличивается, распространяясь дальше по телу. На коже появляется мелкая сыпь, вызывающая зуд .

Хроническая форма патологии развивается на фоне длительного контакта аллергена с оболочкой желудка. О наличии недуга свидетельствуют следующие признаки:

• отсутствие аппетита;
• частые запоры или диарея.

У детей до года рассматриваемое заболевание в основном возникает после употребления белка, поступающего в организм из коровьего молока. Аллергический гастрит у малышей проявляется себя в виде колик в животе, в связи с чем ребенок постоянно плачет и поджимает ноги. Чтобы устранить данный симптом, необходимо отказаться от приема молока.

Диагностика

Диагностика заболевания проводится сразу по нескольким направлениям, так как его симптомы характерны и для других патологий. В целях выявления болезни проводятся:

• оценка клинических проявлений;
• лабораторные и инструментальные исследования;
• диагностика посредством специальных диет.

В процессе сбора информации врач особое внимание уделяет текущему рациону пациента и анализирует состояние и степень вовлеченности в патологический процесс других органов.

Предварительный диагноз ставится на основании результатов, полученных в ходе лабораторных исследований крови. При аллергическом гастрите в ней наблюдается повышенное число лейкоцитов и эозинофилов.

Так выглядит дневник питания. (кликните для увеличения)

В целях выявления основного аллергена пациент должен в течение назначенного срока регулярно вести дневник питания, в котором отмечаются все продукты, употребленные на протяжении дня. При необходимости на 1–2 недели из рациона исключается определенная пища.

Если врач подозревает, что аллергический гастрит был вызван сразу несколькими продуктами, то в отношении каждого из них берется элиминационная проба.

Чтобы исключить другие патологии с аналогичной клинической картиной, назначается эндоскопическое исследование. Оно позволяет выявить наличие/отсутствие покраснений на слизистой или язв, если речь идет уже о тяжелой форме патологии.

Кроме того, необходимо проведение дифференциальной диагностики с другими заболеваниями органов ЖКТ (различными видами гастрита, язвой), инфекционными и эндокринными недугами.

Основная цель данных мероприятий заключается в выявлении истинного аллергена. И только после этого проводится терапия.

Лечение

Лечение длится достаточно долго. В течение всего периода потребуется соблюдение определенной диеты, предполагающей исключение из ежедневного рациона аллергена. В случае если возбудитель патологии не выявлен, пациенту придется отказаться от потребления большинства продуктов, провоцирующих появление заболевания.

В терапии активно применяются следующие лекарственные препараты:

• антациды;
• антигистаминные средства;
• общеукрепляющие средства.

Важно отметить, что пищевые реакции у пациента могут возникать в случае так называемой перекрестной аллергии . Появление последнего недуга вызывается схожестью каких-то употребляемых продуктов с основным аллергеном.

При соблюдении всех рекомендаций первые признаки восстановления наблюдаются спустя 6–7 дней после начала терапевтического курса. Некоторые специалисты советуют по мере подавления симптомов заболевания постепенно вводить в рацион аллергены. Однако делать это необходимо под обязательным контролем лечащего врача.

Воспаление слизистой поверхности внутреннего слоя желудка иногда провоцируется попаданием в гастротракт определенных компонентов, к которым у человека имеется гиперчувствительность. В такой ситуации ставится диагноз эозинофильный гастрит, его иначе называют гранулёма или же аллергическое воспаление желудка.

Болеют люди, склонные к различного рода аллергиям, либо имеющие отягощенную наследственность. Порой недуг развивается у грудничков, рано отлученных от груди и получающих искусственное кормление.

Такой вид гастрита встречаются нередко, но поставить правильный диагноз сложно, из-за трудности в выявлении аллергена, который определить непросто. Когда присоединяется поражение тонкого кишечника, болезни дают определение эозинофильный гастроэнтерит. Если так, большое количество эозинофилов поражает слизистый слой пищевого тракта.

Гранулёму желудка провоцирует еда, медикаменты, химические компоненты, вступающие в контакт с человеком. Когда гастрит принимает хроническое течение, определить аллерген довольно непросто, кроме всего прочего это дорогостоящее и трудоемкое мероприятие.

Чаще иного аллергический гастрит порождают такие элементы:

Порой аллергию вызывают такие продукты, которые кажутся совсем безобидными: грибы, орехи, яйца, некоторые сорта рыб, цельное коровье молоко и другие пищевые продукты. Развить приступ острого эозинофильного гастрита способен даже кусочек шоколада, если организм сенсибилизирован к данному веществу.

Проявления острого гастрита эозинофильного типа

Острое течение болезни дает яркий спектр признаков: как только аллерген попадает в организм, тут же бурно развивается симптоматика. Человек начинает жаловаться на зуд.

• сначала это проявляется в области губ, затем всё тело накрывают зудящие мелкие высыпания;
• внутренняя поверхность рта, язык, носоглотка сильно отекают;
• жгучая колющая боль в области эпигастрия, слюноотделение;
• добавляется отрыжка, тошнота, иногда рвота.

Порой развиваются вегетативные изменения слабость, частое сердцебиение, головокружение, боль в голове, бледность кожи. Для тяжелых обстоятельств характерна рвота с кровью. Такие признаки пугают человека, сам больной и его близкие думают, что случилось отравление, рвота с кровью наводит на размышления о раке или же язве.

При таких обстоятельствах пациенту нужна срочная врачебная консультация, иначе состояние будет прогрессировать и за короткий срок разовьются опасные осложнения. Точный диагноз определит только врач-гастроэнтеролог.

Хроническое течение эозинофильного гастрита

Эта форма проявляет себя по-другому. Тяжесть недуга зависит от персональной реакции и от того, как глубоко желудочный слой поражён эозинофилами.

• аппетит у больного пропадает полностью;
• наблюдается вздутие живота, нарушение стула;
• постоянные запоры или неуемная диарея;
• добавляются высыпания, чаще в зоне живота.

Когда в желудок попадает аллерген, усиливается секреция слизистых желез, повышается моторика кишечника, слепая кишка и анальная область спастически сокращаются.

Иногда развивается гастроэзофагит с рефлюксом , если содержимое желудка забрасывается в пищеводный канал. Такой случай приводит к болезненным ощущениям, чувству жжения в эпигастральной области.

Что делают для определения болезни?

Диагностирование этого нарушения идёт в 2-х направлениях – оцениваются клинические, лабораторные и инструментальные данные, проводится диагностика диеты. Также определяют взаимосвязь симптоматики с употреблением аллергена.

Для выявления причин определяют:

• Уровень специфических IgE – определяют количество иммуноглобулина Е в крови, который служит маркером повышенной чувствительности;
• Прик-тест , который похож на скарификационную пробу с нанесением капли аллергена;
• Провокационный тест – выявляет реакцию гиперчувствительности при контакте с аллергеном, проба проводится сублингвально, назально, ингаляционно или же при нанесении на конъюнктиву глаза.

Для выявления этиологии делается элиминационная проба – приблизительно на 14 дней выключается из пищи предполагаемый аллерген. Когда подозреваются несколько продуктов, по порядку ступенчато убирается каждый из них.

Данные способы диагностики проводят только после исчезновения острых признаков, не раньше чем через 30 дней.

Для дифференциальной диагностики с атрофическим, гиперпластическим, катаральным гастритом, желудочной язвой делают гастроскопию с биопсией тканей и последующее гистологическое исследование, где заметно увеличение количества эозинофилов.

Полезное видео

Лечебная терапия

Эозинофильный гастрит у человека лечит врач-гастроэнтеролог вместе с аллергологом. Лечение делится на:

Обычно врач запрещает яйца, цитрусовые, помидоры, мёд, жирные сорта рыб и мяса, содержащие сильные аллергены. Но выход всегда можно найти. Пациенту следует заменить запрещенные продукты такими же аналогичными, но не вызывающими реакции.

Свинину следует заменить крольчатиной, цельное коровье молоко подменить козьим, вместо шоколада необходимо покупать мармелад или фруктовое желе.

Когда диета строго соблюдается, употребляются препараты, назначенные гастроэнтерологом, обострение снимается за 7-8 дней. Стремительный гастрит эозинофильного характера за короткое время отступает, прогноз в этом случае благоприятный.

Меры профилактики

Для профилактики недуга следует в раннем детстве предотвращать контакт с аллергическими веществами, во время беременности использовать рациональное питание, грудных детей кормить естественным образом, при невозможности грудного вскармливания пользоваться только адаптированными смесями. У пациентов, имеющих тяжелую наследственность, диету составлять строго по индивидуальному плану.

У некоторых людей воспаление слизистой желудка может быть спровоцировано попаданием в пищеварительный орган определенного вещества, к которому в его организме имеется сильная непереносимость. В этом случае диагностируется эозинофильный гастрит, иначе называемый аллергическим или гранулемой желудка.

Такая разновидность болезни встречается достаточно часто, но диагностика его осложнена, так как выявить аллерген, ее спровоцировавший, зачастую бывает практически невозможно. Симптомы патологии, которую вызывает аллергия на какие-либо продукты или химические вещества, вызывают в организме достаточно неприятные последствия.

Признаки недуга

Аллергический гастрит характеризуется возникновением в желудке эозинофильной (представленной одним из видов лейкоцитов) инфильтрации. Только одним пищеварительным органом эта патология ограничивается редко, чаще всего в негативный процесс вовлекается дополнительно к желудку тонкая кишка.

Симптомы эозинофильного гастрита напрямую зависят от того, насколько глубоко проникла инфильтрация пищеварительного органа:

• при поражении одной слизистой оболочки пациент испытывает острые болезненные ощущения в эпигастральной области и постоянную тошноту, временами переходящую в обильную рвоту. Данные признаки всегда сопровождаются диареей;
• если в патологический процесс вовлечен мышечный слой, будет преобладать симптоматика непроходимости кишечника, заключающаяся в том, что помимо рвоты у человека будет наблюдаться повышенное газообразование и вздутие живота;
• при инфильтрации субсерозного слоя выраженные симптомы аллергического гастрита будут сопровождаться развитием асцита, а в асцитической жидкости выявляется завышенное количество эозинофилов.

Попавший в желудок аллерген провоцирует усиление секреции пищеварительных желез и повышение моторики пораженного пищеварительного органа.

В том случае, если у пострадавшего от этой патологии человека разовьется гастроэзофагеальный рефлюкс, он будет ощущать боль в эпигастральной области, носящую жгущий характер, постоянные приступы тошноты, зачастую сменяющиеся рвотой, обильное слюноотделение.

Характерны для этой патологии и вегетативные нарушения – головокружение, слабость, учащенное сердцебиение и бледность кожных покровов. В такой ситуации требуется срочное специфическое лечение, иначе болезнь будет прогрессировать и в короткие сроки приведет к развитию опасных осложнений.

Первые тревожные проявления болезни

Обычно сразу после того, как в организм человека попал опасный для него аллерген, он практически сразу начинает испытывать неприятную симптоматику, выражающуюся в общей нервозности, головной боли и беспричинного беспокойства. Начальные желудочно-кишечные признаки будут выражаться в появлении следующих проявлений болезни:

• отрыжка с кислым привкусом;
• чувство постоянного подташнивания, временами перемежающееся со рвотными позывами;
• болезненность и чувство распирания в эпигастральной области, сходные с желудочными коликами.

Отмечаются и внешние проявления недуга. Обычно это кожная сыпь, сходная с крапивницей, сниженное артериальное давление и сильные головные боли. Симптоматика такого характера обычно проявляется у человека сразу же, но бывает и так, что начальные признаки, соответствующие патологии, возникают только лишь по прошествии какого-то времени с момента попадания аллергена.

Если при появлении первых признаков не обратиться срочно к врачу и не начать лечение, аллергический гастрит может привести человека к коллаптоидному состоянию, или, иначе, коллапсу.

Причины, способные спровоцировать развитие патологии

Основным фактором, провоцирующим возникновение желудочной патологии такого типа является аллергическая реакция организма человека на какие-либо продукты питания или входящие в их состав пищевые добавки. А также аллергический гастрит развивается вследствие вдыхания или поглощения определенных химических веществ. В некоторых случаях спровоцировать аллергию могут и лекарственные средства.

Происходит развитие недуга по следующему принципу. Вызывающее непереносимость вещество попадает в полость желудка, вследствие чего в слизистых оболочках этого пищеварительного органа возникает ответная реакция, характеризующаяся моментальным утолщением их складок и возникновением общей отечности. Аллергенами обычно выступают следующие продукты:

• определенные сорта рыбы;
• орехи;
• шоколад;
• белковые продукты, к которым относятся мясо, яйца или молоко;
• яркого цвета фрукты и овощи.

Эозинофильный гастрит может иметь как острое, так и хроническое течение. В первом случае недуг возникает при редком контактировании человека с опасным для него веществом, а во втором контакт бывает постоянным, или, по крайней мере, частым. У маленьких детей также возможно развитие такого типа недуга. Виновником здесь становится неправильное питание матери во время кормления грудью или введение прикорма.

Лечебные мероприятия

Аллергический гастрит является таким заболеванием, лечить которое очень сложно, так как специфической терапии на сегодняшний день не существует. Но все-таки избавиться от этой патологии возможно. Только для этого важен один нюанс – у пациента не должно пропасть желание полностью справиться с недугом после стихания негативной симптоматики. Лечение при этой патологии требуется длительное, с применением определенного набора методов комплексной терапии.

В связи с тем, что развитие патологии провоцируется аллергенами, в первую очередь требуется их полное исключение из рациона. Это поспособствует тому, что симптомы заболевания практически полностью прекратят появляться.

В том случае, когда специалисту не удается определить опасное вещество, спровоцировавшее гастрит эозинофильного типа, лечение начинается с того, что больному человеку назначают систематическую эллиминационную диету, которую требуется неукоснительно соблюдать.

В большинстве случаев, к сожалению, этиологию недуга так и не удается установить. Таким пациентам специалисты рекомендуют полностью исключить из меню плоды с яркой окраской, шоколад, крепкий чай, кофе и продукты с большим содержанием животного белка.

Лечение эозинофильного гастрита предусматривает и назначение медикаментозных препаратов.

Обычно при этой патологии применяются антигистаминные средства и антациды. Их наименование и дозировка подбираются специалистом для каждого конкретного пациента в индивидуальном порядке.

Применяется и неспецифическая фармакотерапия, которая подразумевает прием больным человеком системных глюкокортикостероидов (медикаментозных средств, содержащих определенный гормон). Дополняют лекарственную терапию при этой патологии и общеукрепляющие средства, необходимые для поддержания общего состояния пациента.

Для того чтобы не обзавестись этой неприятной и довольно опасной патологией, а потом потратить денежные средства и душевные силы на ее устранение, следует всего-навсего позаботиться о мерах профилактики.

Любой человек, страдающий от аллергии, способной спровоцировать эту разновидность гастрита, должен придерживаться действенного метода замены аллергенов на их аналоги. Это простое правило поможет избежать возникновения желудочной патологии аллергического типа.

Вам также может быть интересно

В современной классификации пищевой аллергии отдельно выделена группа эозинофильных гастроинтестинальных заболеваний, в частности, эозинофильный гастроэнтероколит и эозинофильный эзофагит (ЭоЭ) (табл. 1) . Патогенез таких типов пищевой аллергии связывают со смешанными — IgE- и не-IgE-опосредованными — механизмами развития и инфильтрацией эозинофилами слизистой оболочки пищевода, желудка и кишечника .

Как известно, для пищевой аллергии характерно любое сочетание симптомов со стороны кожи, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и дыхательных путей. Среди полиморфизма клинических проявлений пищевой аллергии примерно в 80% случаев встречается поражение кожи, тогда как эозинофильные гастроинтестинальные заболевания — намного реже . Кроме того, дополнительно имеет место сама гиподиагностика ЭоЭ и аллергического (эозинофильного) гастроэнтерита. Причин тому несколько. Так, если в 90-е годы ЭоЭ рассматривали как редкое заболевание (1-2 публикации в базе PubMed), то сегодня данную нозологию широко признают во всем мире у детей и взрослых . Неоценимую роль в этом вопросе сыграла разработка четких клинико-диагностических критериев и основных подходов к лечению ЭоЭ . В 2011 г. международная группа экспертов предложила следующее концептуальное определение заболевания: «Эозинофильный эзофагит — хроническое, иммуноопосредованное заболевание, гистологически характеризующееся выраженной эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки пищевода и клинически проявляющееся эзофагеальной дисфункцией (дисфагией)» . Тем самым становится ясно, что самая главная причина гиподиагностики эозинофильных гастроинтестинальных заболеваний — отсутствие комплексного подхода, поскольку для подтверждения клинического диагноза требуется участие патоморфолога и исследование биоптатов слизистой оболочки пищевода и желудка после эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС).

Еще одну диагностическую сложность для практикующих врачей представляет своевременная правильная дифференциальная диагностика гастроинтестинальной пищевой аллергии с другой патологией ЖКТ. На эту проблему указывает наличие неоднозначных симптомов и отсутствие типичной клинической картины: тошнота, рвота, абдоминальная боль, диарея, примесь крови с калом и т. п., как известно, характерны для очень широкого круга заболеваний .

Однако в последнее время появились сообщения, которые позволят врачам (прежде всего педиатрам, гастроэнтерологам и даже неврологам) на основании анамнеза и классических данных биоптата ткани с высокой степенью вероятности заподозрить у ребенка эозинофильные гастроинтестинальные заболевания. Так, исследователи предлагают врачам учитывать 4 клинических особенности, которые в совокупности указывают на высокую вероятность ЭоЭ без необходимости назначения биопсии в дальнейшем: это дети младшего возраста, чаще мужского пола (60%), страдающие дисфагией (98%), атопией (69%) и пищевой аллергией (43%) по сравнению с контролем . Четыре эндоскопических критерия ЭоЭ — кольца (78%), борозды (86%) и бляшки (47%) при отсутствии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы в совокупности помогут также врачу самостоятельно отличить ЭоЭ от гастроэзофагеально рефлюксной болезни (ГЭРБ). Некоторые пациенты с ЭоЭ имеют нормальную эндоскопическую картину (4%) .

Другое недавнее заключение известного ученого J. Spergel et al. также способствует улучшению понимания данной нозологии . Так, при наблюдении в динамике детей с пищевой аллергией на молоко, яйца, пшеницу и сою (n = 425) в общей сложности у 17 из них в дальнейшем развился ЭоЭ. Продукт считался причиной ЭоЭ, если при его исключении из рациона симптомы заболевания улучшались, а повторное введение приводило к их возобновлению. По-прежнему наиболее распространенными триггерами ЭоЭ в данной подгруппе детей были молоко, яйца, пшеница, соя. Кроме того, 94% из них страдали различными аллергическими заболеваниями. Спустя 2-4 года у некоторых пациентов, которые переросли пищевую аллергию, может развиться ЭоЭ как реакция на те же самые аллергенные продукты, подчеркивают авторы.

Для аллергологов важно знать, что примерно у 10-15% больных, которые получают специфическую иммунотерапию внутрь (сублингвально, в таблетках) по поводу пищевой аллергии или поллиноза, также может развиться эзофагит . При сезонной аллергии на пыльцу у 20% больных клинические симптомы ухудшения аллергического ринита сопровождались обострением ЭоЭ .

Оценка аллергической реакции замедленного типа требует тщательного дифференцированного подхода и правильно проведенного обследования пациента.

Эозинофильный эзофагит

Эпидемиология

ЭоЭ диагностируют в любом возрасте. Его распространенность изучена почти во всем мире, включая единичные публикации из стран Африки . В западных странах она оценивается ~4,4-9,5 случаев на 100 000 человек . В российской литературе таких данных очень мало .

Заболевание чаще встречается среди жителей города, по сравнению с сельской местностью; с более высокой распространенностью в холодных и засушливых зонах, чем в тропическом климате . Среди больных с установленным диагнозом ЭоЭ преобладают лица мужского пола (76% взрослых и 66% детей) . Описаны семейные кластеры ЭоЭ, хотя точное расположение локусов не известно. Недавно появилось сообщение о высокой распространенности ЭоЭ среди детей, страдающих нарушениями соединительной ткани.

Клиника

По сути, ЭоЭ предоставляет клиницистам новые объяснения таких непонятных ранее гастроинтестинальных симптомов, как дисфагия, изжога, боль в груди, рвота и боль в животе у детей и взрослых. Безусловно, существуют определенные различия в клинических проявлениях ЭоЭ в зависимости от возраста (табл. 2) . Так, типичные гастроинтестинальные симптомы верхнего отдела ЖКТ появляются в основном в детстве или же после 30-40 лет. Доказана тесная связь между ЭоЭ и атопическими заболеваниями (бронхиальная астма, аллергический ринит и атопический дерматит). Большинство пациентов с ЭоЭ имели в детстве пищевую аллергию и нередко — положительные результаты кожных или серологических проб на пищевые продукты, хотя такая взаимосвязь у взрослых проявляется слабее .

Для новорожденных и детей первых 3 лет жизни (чаще — мужского пола и страдающих различными атопическими заболеваниями) характерно разнообразие неспецифических жалоб: частый отказ от еды, срыгивание, рвота, боль в животе.

Дети более старшего возраста указывают на «чувство инородного тела в горле»; зуд, першение в горле; они держат пищу во рту 15 мин до глотания; жуют пищу медленно, им нужно много воды, чтобы проглотить пищу. Нередко такие дети отказываются от пищи (выплевывают еду; самостоятельно ограничивают прием пищи или очень разборчивы в еде; у них могут возникнуть страх удушья, проблемы с засыпанием) . У таких детей отмечаются также симптомы ГЭРБ с различной частотой: изжога и рефлюкс (5-82%), рвота (5-68%), боль в животе (8-100%).

У подростков и взрослых ЭоЭ представлен типичными ГЭРБ-подобными симптомами (рвота, тошнота, боль в животе, изжога и срыгивания) . Частота дисфагии при приеме пищи твердой консистенции (29-100%) и чувство сдавления пищей (25-100%), боль в груди, как правило, увеличиваются с возрастом . Такие пациенты довольно часто отмечают изменения в своих привычках жевать (появляется потребность длительно пережевывать и обильно запивать пищевой комок водой для завершения глотка) . Боль за грудиной может возникнуть спонтанно или после употребления алкоголя, кислотосодержащих продуктов, а также сухой, грубой пищи и быстрой еды. Наконец, некоторые больные ЭоЭ жалуются на атипичные симптомы ГЭРБ (приступы бронхиальной астмы, охриплость голоса, кашель, риносинусит, нарушения сна (10-25%) .

Эпизоды вклинения пищи в пищевод (когда содержимое пищевого комка, несмотря на предпринимаемые больным дополнительные усилия, остается в пищеводе), стриктуры пищевода, «узкий пищевод» являются основными осложнениями ЭоЭ . Также ЭоЭ может быть выявлен при спонтанной перфорации (трансмуральные/интрамуральные или глубокие рваные раны при проведении эндоскопии). Такие осложнения встречаются крайне редко.

Осмотр врача и стандартные лабораторные анализы, как правило, не выявляют каких-либо выраженных нарушений, за исключением легкой эозинофилии периферической крови и повышения уровня общего IgE (у 50% и 70% больных ЭоЭ соответственно) .

Независимо от возраста, каждому пациенту с ГЭРБ-подобными симптомами, плохо поддающимися фармакотерапии или хирургическим методам лечения, следует исключить ЭоЭ . Рефрактерная к традиционной терапии изжога у детей и взрослых — еще одна причина недиагностированного ЭоЭ.

Таким образом, у подростков и взрослых преобладающими симптомами ЭоЭ являются дисфагия и чувство затруднения глотания.

Дисфагия — довольно тревожный симптом, когда он сопровождает рефлюкс, и обязательно требует во всех случаях проведения ЭГДС. Пациенты описывают дисфагию как ощущение затруднения глотания твердой и/или жидкой пищи, «торчащей в груди» (табл. 3) .

Как известно, глотание происходит в три этапа: во рту, глотке и пищеводе. Ротоглоточная дисфагия наблюдается при нервно-мышечных расстройствах (инсульт, паркинсонизм), а также сухости слизистой оболочки, вызванной воздействием препаратов или лучевой терапии. Кроме ЭоЭ, пищеводная дисфагия обычно связана с анатомическими дефектами пищевода (в том числе, ГЭРБ) и расстройствами моторики (например, кардии). При структурных нарушениях пищевода (воспалительные и онкологические заболевания) дисфагия появляется после потребления пищи только твердой консистенции, тогда как у пациентов с нарушением моторики она отмечается на жидкую и твердую пищу (табл. 4) . Все же у больных с дисфагией наиболее распространенной причиной является ЭоЭ.

Типичные клинические симптомы ЭоЭ — дисфагия, изжога и боль в груди очень схожи со многими другими заболеваниями (прежде всего, ГЭРБ). По рекомендации экспертов для подтверждения диагноза ЭоЭ таким больным следует назначить повторную морфологическую оценку биоптатов пищевода после 2-недельного курса лечения ингибиторами протонной помпы .

Эндоскопия при ЭоЭ

Верхняя эндоскопия является первым диагностическим шагом при исследовании всех пациентов с дисфагией. Однако патогномоничных эндоскопических признаков и специфичных только для ЭоЭ изменений слизистой оболочки пищевода не существует. Да и в определение самого заболевания типичные или какие-либо особенности эндоскопической картины не включены. При подозрении на ЭоЭ эксперты советуют всегда проводить биопсию, даже если слизистая оболочка нормальная или же у больного обнаруживают другие потенциальные причины дисфагии (стеноз и т. п.) .

Среди наиболее присущих ЭоЭ эндоскопических признаков выделяют фиксированные концентрические кольца (трахеевидный пищевод, или «трахеализация»), подвижные концентрические кольца (кошачий пищевод, «кошачья борозда», или «фелинизация»), ранимость (надрывы) слизистой оболочки (слизистая типа «папиросной бумаги») и ее отек . Формирование колец связывают с отеком, воспалением и возможным фиброзом тканей. Хроническое воспаление способствует формированию рубцов и стриктур, которые приводят к постоянному стенозу пищевода . По сути, нарушение глотания и наличие стриктур являются основными осложнениями ЭоЭ. В 90-е годы причиной доброкачественных стриктур пищевода до 80% случаев были язвенная болезнь и ГЭРБ, однако в последнее десятилетие их количество резко снизилось в связи с широким использованием ингибиторов протонной помпы.

Стриктуры пищевода в зависимости от диаметра и анатомических аномалий классифицируют как простые или сложные. Стриктуры обнаруживают также при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулах пищевода или трахеопищеводной фистуле . «Узкий пищевод» отличается от стриктур значительной протяженностью сужения просвета, затрагивающей большую часть пищевода . Риск развития стриктур пищевода связан с гиподиагностикой заболевания: в частности, у молодых пациентов период от появления первых симптомов до установления диагноза ЭoЭ в среднем составляет 10 лет . Кроме того, за последние 20 лет именно ЭоЭ стал одной из ведущих причин сужения калибра пищевода (другие причины — длительное интубирование назогастральным зондом, радиационный эзофагит, каустические травмы, эзофагит Барретта, буллезные кожные болезни, врожденный стеноз пищевода, интрамуральный псевдотуберкулез пищевода и т. п.).

Другие патоморфологические признаки ЭоЭ: эозинофильные микроабсцессы (скопление > 4 эозинофилов в пределах эпителиального пласта), инфильтрация эозинофилов в поверхностных слоях эпителия; реже встречаются гиперплазия базального слоя эпителия, межклеточный отек, увеличение числа и удлинение сосочков собственной пластинки слизистой оболочки, ее фиброз/склероз, увеличение числа тучных клеток, накопление Т- и В-лимфоцитов . Фибринозный экссудат (зернистость слизистой поверхности, беловатые папулы различных размеров) формируется из-за воспаления эзофагеального эпителия и представляет собой эозинофильные абсцессы, которых ошибочно принимают за кандидоз пищевода. Эрозивные и язвенные поражения слизистой оболочки пищевода, а также инфильтрация нейтрофилами не характерны для ЭоЭ, если только такой пациент не страдает одновременно другими заболеваниями (ГЭРБ, инфекционный эзофагит и т. п.). В то же время при тяжелой форме болезни могут появиться язвенные поражения и рвота во время самой эндоскопической процедуры.

Согласно новой классификации, эндоскопическая картина при ЭоЭ включает 4 основные (кольца, борозды, экссудат, отек), а также дополнительные параметры (сужение калибра пищевода, подвижные кольца, стриктура и ранимость его слизистой оболочки) (табл. 5) . Тем самым в течении ЭоЭ выделяют два варианта: протекающие с воспалением и фиброзными изменениями. Так, белый экссудат, отек и линейные борозды, а также нормальный диаметр пищевода представляют эндоскопические элементы острого воспаления. Характерной отличительной эндоскопической особенностью фиброзного воспаления при ЭоЭ являются кольца, стриктуры и слизистая типа «папиросной бумаги». У большинства пациентов с ЭоЭ обнаруживают сочетание воспалительных и фиброзных изменений .

При изучении предикторов развития ЭоЭ на основании вышеперечисленных эндоскопических данных было установлено, что воспалительный фенотип более характерен для пациентов молодого возраста, реже сопровождается дисфагией, чувством сдавления пищей и дилатацией пищевода (p < 0,001) . Напротив, вероятность развития фибростенотического фенотипа ЭоЭ достоверно увеличивалась за каждые 10 лет более чем вдвое. Такая ассоциация по всей вероятности указывает на естественное течение ЭоЭ: прогрессирование болезни от воспалительного до фибростенотического процессов. В то же время у 90% детей, страдающих ЭоЭ, обнаружен субэпителиальный фиброз, а биопсией глубоких тканей — эозинофильная инфильтрация lamina propria .

Однако даже такие эндоскопические признаки ЭоЭ, как кольца пищевода, стриктуры, линейные борозды и белый экссудат, не являются специфическими, поскольку они присущи и другим заболеваниям пищевода и часто вводят в заблуждение эндоскописта .

Данные анамнеза и указание на дисфагию являются четким показанием для отбора проб биопсии даже в случае нормальной эндоскопии пищевода .

Основной гистологический диагностический критерий ЭоЭ — интраэпителиальная эозинофильная инфильтрация с количеством эозинофилов ≥ 15 в поле зрения микроскопа высокого разрешения (×400) . Как правило, эозинофилы практически отсутствуют в ткани верхнего отдела ЖКТ. Значительно выраженную интраэпителиальную инфильтрацию эозинофилами выявляют примерно у 1/3 больных при визуально не измененной слизистой оболочке пищевода . У 32% обследованных детей эндоскопически определяли нормальный пищевод, несмотря на выраженную тканевую инфильтрацию эозинофилами (среднее количество эозинофилов в проксимальной и дистальной части пищевода составляло 23,3 ± 10,5 и 38,7 ± 13,3 соответственно) .

В то же время такой классический гистологический признак ЭоЭ, как эозинофилия пищевода, также не является патогномоничным только для данной нозологии.

Эозинофилия пищеводной ткани

Согласно рекомендациям, количество эозинофилов > 15 в поле зрения рассматривается как минимальный порог для диагностики ЭоЭ у детей и взрослых . У небольшой группы больных может быть обнаружено < 15 эозинофилов в поле зрения, однако другие признаки (микроабсцессы, эозинофилы, расположенные в поверхностных слоях пищевода, внеклеточные эозинофильные гранулы, гиперплазия базальных клеток, расширенное межклеточное пространство, фиброз и т. п.) указывают на эозинофильное воспаление .

При обнаружении эозинофилии в ткани пищевода необходимо исключать другие возможные причины (табл. 6) .

Необходимое число биоптатов

Очаговый характер воспаления, присущий ЭоЭ, затрудняет гистологическую часть диагностики заболевания. Это требует от эндоскописта выполнения правильного отбора проб для биопсии, а от патологоанатома — тщательного поиска морфологических изменений в биоптатах. Причем биопсию следует проводить независимо от эндоскопической картины (она может соответствовать норме).

Консенсусом рекомендовано исследование от 2 до 4 биопсий из проксимального и дистального отделов пищевода соответственно . В исследовании N. Gonsalves et al. получение трех биоптатов с разных мест пищевода позволило правильно диагностировать ЭоЭ почти в 97% случаев . По другим данным 100% диагностическую чувствительность у взрослых позволяет достичь исследование не менее 5 биоптатов: из дистальной части (5 см выше желудочно-пищеводного перехода); середины пищевода (10 см выше желудочно-пищеводного перехода) и проксимальной части (5 см ниже верхнего сфинктера пищевода) .

Однако морфологическая оценка и пяти биопсий может быть недостаточно точной, поскольку они составляют менее 0,03% от всей площади поверхности пищевода . Кроме того, плотность инфильтрации ткани пищевода эозинофилами неоднородна, так как ЭоЭ — очаговое заболевание . При изучении корреляции уровня эозинофилов с эндоскопическими данными J. Salek et al. установили, что наибольшее количество эозинофилов содержалось в биопсии, полученной из мест экссудатов и борозд; кольца без борозд или бляшек не характеризовались достоверным увеличением плотности эозинофилов .

Новое руководство США включает также новый фенотип ЭоЭ: это пациенты, которые «имеют пищеводную эозинофилию и позитивно реагируют на лечение ингибиторами протонной помпы (ИПП) снижением количества эозинофилов в ткани пищевода» . Такие больные, как правило, имеют типичные симптомы ЭоЭ, а при исключении ГЭРБ — положительный клинико-морфологический ответ на 8-недельный курс лечения ИПП в высоких дозах (20-40 мг, аналогично схеме лечения эрозивного эзофагита). Причем такой подход помогает также правильно идентифицировать пациентов, которые одновременно страдают ЭоЭ и ГЭРБ (мониторинг рН не всегда позволяет точно различить их) и выявить другие причины эзофагеальной эозинофилии . Патогенез нового фенотипа ЭоЭ связывают с нарушением эпителиального барьера и дальнейшей активацией иммунных механизмов. Показано, что омепразол влияет на активацию эозинофилов (в частности, экспрессию эотаксина-3) . В то же время ИПП снижают уровень эозинофилов пищевода в отсутствии рефлюкса, а клинико-эндоскопические и гистологические данные у пациентов, чувствительных и не отвечающих на терапию ИПП, могут быть даже схожи .

Поскольку симптомы ЭоЭ и ГЭРБ во многом совпадают, дифференциальная диагностика этих заболеваний представляет определенные трудности. Для этого наряду с характерными клиническими симптомами врач учитывает патоморфологические особенности (при ГЭРБ имеет место инфильтрация дистального отдела слизистой оболочки пищевода нейтрофилами, баллонная дистрофия эпителиоцитов, образование эрозий и язв на поверхности эпителия; эозинофилы расположены в средних слоях эпителия и не проникают, как при ЭоЭ, на поверхность слизистой оболочки, число эозинофилов составляет обычно не > 10 в поле зрения и т. п.) (табл. 7) .

По аналогии с ЭоЭ, при ГЭРБ иногда тоже обнаруживают выраженную инфильтрацию эозинофилами ткани пищевода. В случае неэффективости лечения ИПП, таким пациентам следует исключить ЭоЭ. Им проводят повторное гистологическое исследование ткани пищевода уже после лечения ИПП. Наиболее сильно развитие ГЭРБ ассоциируют с таким фактором риска, как грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Американское общество гастроинтестинальной эндоскопии рекомендует в случае обнаружения эозинофилии в пищеводе исключить также эозинофильный гастроэнтерит, болезнь Крона и ахалазию. Для этого целесообразно осуществлять забор биоптатов из антрального отдела желудка и 12-перстной кишки (особенно у детей).

Другие методы, применяемые в диагностике ЭоЭ, вкратце приведены ниже.

При исследовании барием у некоторых больных ЭоЭ выявляют неровности в пищеводе, а также сужение его калибра. Использование эндоскопической ультрасонографии позволяет оценить утолщение слизистой и мышечной оболочек при ЭоЭ, однако клиническая значимость данного параметра не ясна. Эндоскопическая ультрасонография может также помочь исключить другие причины стриктуры при наличии стеноза. Манометрия пищевода позволяет выявить аномальную перистальтику, однако такие нарушения моторики пищевода практически не позволяют отличить ЭоЭ и ГЭРБ у взрослых пациентов. Технология планиметрии (EndoFLIP™) использует катетер с несколькими электродами сопротивления, с помощью которых оценивают растяжимость пищевода. Такой инструмент позволяет также довольно точно выявить сужение пищевода и локализованные стриктуры.

Эндоскопия показана всем больным, страдающим дисфагией, чтобы выявить ее причину и исключить злокачественные и предраковые изменения ткани, а также потребность в терапии, включая дилатацию. Чаще всего получение биоптатов слизистой оболочки в сочетании с дилатацией не представляет каких-либо дополнительных рисков для перфорации ткани .

У детей важно также провести биопсию желудка и двенадцатиперстной кишки. У взрослых при наличии каких-либо эндоскопических изменений или симптомов со стороны брюшной полости, желудка и кишечника необходимо исследовать биоптаты тканей из этих участков.

Эозинофильный гастрит

Эозинофильный гастрит определяют таким гистологическим критерием, как повышение уровня эозинофилов в желудке. Недавно H. Ko et al. описали клинические, эндоскопические и гистопатологические особенности у 30 детей (средний возраст 7,5 лет), выделив так называемый гистологический эозинофильный гастрит — состояние, при котором в ткани желудка обнаруживают ≥ 70 эозинофилов в поле зрения (×400) . Симптомы и эндоскопические особенности сильно различались между больными, однако в анамнезе у всех превалировало наличие атопии и пищевой аллергии. В общей сложности 22% больных имели окончательный диагноз «энтеропатия, связанная с потерей протеинов», 43% — диагноз «эоэинофильный эзофагит», 21% — эозинофильный энтерит. Ответ на элиминационную диетотерапию был высоким (клинически — в 82%, гистологические улучшения отмечались в 78% случаев), что подразумевает аллергическую этиологию заболевания. Это исследование подчеркивает важность проведения морфологической оценки биопсии для диагностики заболевания, поскольку в отличие от ЭоЭ, эозинофильная инфильтрация редко ограничивается одним органом (только желудком или только тонким кишечником) — чаще всего одновременно поражаются желудок и тонкий кишечник (эозинофильный гастроэнтерит). Клиническая картина зависит от того, какой слой пищеварительной трубки инфильтрирован эозинофилами. Если в патологический процесс вовлечена только слизистая оболочка, доминируют такие симптомы, как боль в животе, тошнота, рвота и диарея. Если эозинофилы сосредоточены в мышечном слое, на первый план выходят симптомы непроходимости (тошнота, рвота, вздутие живота). В том случае, если эозинофилы сконцентрированы в подслизистом слое, заболевание проявляется асцитом, а в асцитической жидкости обнаруживают большое количество эозинофилов. Исследование биопсийной ткани информативно только при поражении слизистой оболочки. Макроскопически обнаруживают эритему, эрозии, нодулярность или полипоидные разрастания в антральном отделе желудка и/или тонком кишечнике. При гистологическом исследовании в воспалительном инфильтрате доминируют эозинофилы, количество которых превышает 20 клеток в поле зрения (×400). Поскольку патологические изменения носят фокальный характер, необходимо брать не менее 5 биоптатов из каждого отдела пищеварительной трубки, включая как измененные, так и внешне нормальные участки ткани.

Эозинофильный гастроэнтерит

Эозинофильный гастроэнтерит сопровождается нарушением всасывания и потерей белков, а также железодефицитной анемией из-за кишечных кровотечений. Проникновение эозинофилов в подслизистые и мышечные слои может вызвать такое осложнение, как эозинофильный асцит. В 25-50% случаев болезни встречается пищевая аллергия .

Эозинофильный гастроэнтерит — редкое воспалительное заболевание. Кроме анемии, клинические проявления включают диспепсию и диарею. В биоптате желудка обнаруживают инфильтрацию ткани эозинофилами.

Выявление пищевых аллергенов, элиминационная диета и терапия кортикостероидами (главным образом в виде дозированных ингаляторов, используемых при бронхиальной астме) считаются эффективным подходом в лечении эозинофильных гастроинтестинальных заболеваний .

В российской литературе данной нозологии посвящены единичные публикации . Особенно острой эта проблема является для педиатрии. Приводим краткое описание клинического случая недиагностированного эозинофильного гастроинтестинального заболевания у ребенка в возрасте 1 г 2 мес (ребенок обследован в декабре 2015 в одной из детских клинических больниц г. Москвы).

Ребенок от четвертой беременности, протекавшей с угрозой прерывания в I триместре, ОРВИ — в 5 месяцев, гестоз в конце беременности. Роды вторые срочные, со стимуляцией. Вес при рождении — 3810 г, рост — 53 см, Апгар 8/9 баллов. С рождения до 6 месяцев ребенок находился на естественном вскармливании, затем — на искусственном. Прикорм с 6 месяцев. Раннее развитие без особенностей. Из перенесенных заболеваний: левосторонняя пиелоэктазия, ОРВИ 3 раза, фимоз, пупочная грыжа, плосковальгусная деформация стоп. Привит по возрасту Аллергоанамнез не отягощен. Родители считают себя здоровыми.

До 6 месяцев прибавка в весе до 1 кг. Ел охотно, часто обильно срыгивал, «рвота фонтаном». При УЗИ в 1 месяц — перегиб желчного пузыря, левосторонняя пиелоэктазия (лоханка 3,5 мм). Получал Нутрилон Антирефлюкс (биологически активная добавка) в каждое кормление, Лактазу Бэби (биологически активная добавка), Фосфалюгель, Креон — без эффекта. С рождения стул со склонностью к запорам, 1 раз в 2-3 дня чаще после микролакса, непереваренный со слизью, беспокойство во время кормления, кишечные колики. В копрограмме незначительная стеаторея 1-го типа. В 3 месяца получал Мотилиум, Донат магния — без эффекта. На фоне приема Креона уменьшение метеоризма, стул более переваренный. Прикорм с 6 месяцев — каша овсяная безмолочная, гречка, рис, овощи: брокколи, цветная капуста, кабачок; фрукты: яблоко, груша — без реакции. С 7 месяцев творог, мясо курицы. Коровье молоко — с 8 месяцев — метеоризм, кефир — меньше метеоризма. С введением прикорма частота рвоты уменьшилась. В настоящее время срыгивает редко, 1 раз в месяц, отрыжка. Стул 1 раз в день непереваренный, оформленный. При поступлении: состояние удовлетворительное. вес — 13 кг, рост 81 см. Объективно у ребенка отмечаются костные изменения: выражена деформация голеней, позднее прорезывание зубов (в 1 год — 2 зуба). По внутренним органам — без выраженных отклонений. При исследовании биохимического анализа крови от 05.10.2015 г. выявлена гипопротеинемия до 57,5 г/л (56-80), гиперфосфатемия до 1,70 мкмоль/л (норма 0,65-1,32). Иммуноглобулины в сыворотке крови: IgG 3,5 (3,5-10,0), IgE 27,6 (0-60,0), IgM 0,6 (0,7-1,6), IgA 0,4 (0,4-1,4). Аллерген-специфические IgЕ: сенсибилизация к яичному белку, желтку, бета-лактоальбумину, альфа-лактоальбумину, казеину, коровьему молоку, пшеничной муке, овсяной муке не выявлена. Анализ крови на эозинофильный катионный протеин — 30,6 нг/мл (норма 0-24).

ФЭГДС: фиброскоп введен свободно. Слизистая пищевода бледно-розовая, гладкая. Кардия смыкается. 2-линия в пределах нормы. В желудке небольшое количество жидкого содержимого, светлого. Складки расположены продольно, воздухом расправляются. Слизистая оболочка розовая, гладкая. Перистальтика наблюдается. Привратник округлой формы при раскрытии. Слизистая луковицы 12-перстной кишки розовая, рыхлая. Слизистая постбульбарных отделов 12-перстной кишки розовая, рыхлая, с лимфангиэктазиями. Складки обычные. БДС не изменен. Заключение: умеренно выраженный дуоденит.

Результаты морфологического исследования верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. Серийные срезы слизистой оболочки 12-перстной кишки без мышечной пластинки. Срезы тангенциальные, в срезе до трех ворсин. Ворсины с фестончатыми краями, бокаловидные клетки расположены неравномерно. Плотность клеточного инфильтрата собственной пластинки слизистой не повышена, значительное количество эозинофилов. Очаговое расширение лимфатических сосудов в собственной пластинке слизистой. Клетки Панета присутствуют в достаточном количестве. Заключение: признаков воспалительных изменений, а также целиакии в представленных препаратах не обнаружено.

УЗИ органов брюшной полости. Печень: увеличена, правая доля 90,5 мм, левая 60 мм, контуры ровные четкие, структура однородна, края острые, эхогенность повышена. Сосуды полнокровные, желчные протоки не изменены. Желчный пузырь обычной формы, стенки в норме, в полости однородная желчь. Поджелудочная железа: не увеличена, размеры: головка 10,3 мм × тело 7 мм × хвост 10,4 мм, контуры четкие, эхогенность повышена, структура однородная. Вирсунгов проток 1,5 мм.

Ребенок выписан с заключительным диагнозом: витамин D 3 -дефицитный рахит, остаточные явления. Пищевая сенсибилизация, интестинальная форма, не IgE-опосредованная. Дуоденит. Реактивный панкреатит, интерстициальная форма. Селективная недостаточность IgA и IgM. Синдром мышечной дистонии.

Литература

1. Burks А., Tang М., Sicherer S. et al. ICON: Food allergy // J Allergy Clin Immunol. 2012; 129: 906-920.
2. Sampson H., Aceves S., Bock A. et al. Food allergy: A practice parameter update-2014 // Ibid. 2014; 134: 1016-1025.
3. Turnbull J., Adams H., Gorard D. The Diagnosis and Management of Food Allergy and Food Intolerances // Aliment Pharmacol Ther. 2015; 41: 3-25.
4. Bird J., Lack G., Perry T. Clinical Management of Food Allergy // J Allergy Clin Immunol Pract. 2015; 3: 1-11.
5. Sopo M., Iacono D., Monicaa G., Giovannac M. Clinical management of food protein-induced enterocolitis syndrome // Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2014; 14: 240-245.
6. Liacouras C., Furuta G., Hirano I. et al. Eosinophilic esophagitis: updated consensus recommendations for children and adults // J Allergy Clin Immunol. 2011; 128: 3-20.
7. Dellon E., Gonsalves N., Hirano I. et al. ACG clinical guideline: evidenced based approach to the diagnosis and management of esophageal eosinophilia and eosinophilic esophagitis (EoE) // Am J Gastroenterol. 2013; 108: 679-692.
8. Spergel J. Patients With Previous Food Allergies at Risk for Esophagitis // Medscape. 2014, Mar 11.
9. Ram G., Lee J., Ott M. et al. Seasonal exacerbation of esophageal eosinophilia in children with eosinophilic esophagitis and allergic rhinitis // Ann Allergy Asthma Immunol. 2015; 115: 224-228.
10. Ивашкин В. Т., Баранская Е. К., Кайбышева В. О., Иванова Е. В., Федоров Е. Д. Эозинофильный эзофагит: обзор литературы и описание собственного наблюдения // РЖГГК. 2012. Т. 22. № 1. С. 71-81.
11. Садиков И. С., Мачарадзе Д. Ш., Хомерики С. Г. Особенности диагностики эозинофильного эзофагита // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2015, 114, с. 52-59.
12. Miehlke S. Clinical features of Eosinophilic esophagitis in children and adults // Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2015; 29: 739-748.
13. Straumann A., Aceves S., Blanchard C. et al. Pediatric and adult eosinophilic esophagitis: similarities and differences // Allergy. 2012; 67: 477-490.
14. Fashner J., Gitu A. Common gastrointestinal symptoms: dysphagia // FP Essent. 2013; 413: 11-15.
15. Dellon E. Diagnostics of eosinophilic esophagitis: clinical, endoscopic, and histologic pitfalls // Dig Dis. 2014; 32: 48-53.
16. Hirano I., Moy N., Heckman M. G. et al. Endoscopic assessment of the oesophageal features of eosinophilic esophagitis: validation of a novel classification and grading system // Gut. 2013; 62: 489-495.
17. Dellon E., Kim H., Sperry S. et al. A phenotypic analysis shows that eosinophilic esophagitis is a progressive fibrostenotic disease // Gastrointest Endosc. 2014; 79: 577-785.
18. Aceves S., Newbury R., Dohil R. et al. Esophageal remodeling in pediatric eosinophilic esophagitis // J Allergy Clin Immunol. 2007; 119: 206-212.
19. Gonsalves N., Policarpio-Nicolas M., Zhang Q. et al. Histopathologic variability and endoscopic correlates in adults with eosinophilic esophagitis // Gastrointest Endosc. 2006; 64: 313-319.
20. Salek J., Clayton F., Vinson L. et al. Endoscopic Appearance and Location Dictate Diagnostic Yield of Biopsies in Eosinophilic Oesophagitis // Aliment Pharmacol Ther. 2015; 41: 1288-1295.
21. Moawad F., Schoepfer A., Safroneeva E. et al. Eosinophilic Oesophagitis and Proton Pump Inhibitor-Responsive Oesophageal Eosinophilia Have Similar Clinical, Endoscopic and Histological Findings // Ibid. 2014; 39: 603-608.
22. Ko H., Morotti R., Yershov O. et al. Eosinophilic Gastritis in Children. Clinicopathological Correlation, Disease Course, and Response to Therapy // Am J Gastroenterol. 2014; 109: 1277-1285.
23. Ekunno N., Munsayac K., Pelletier A., Wilkins T . Eosinophilic Gastroenteritis Presenting with Severe Anemia and Near Syncope // Am Board Fam Med. 2012; 25: 913-918.

Д. Ш. Мачарадзе, доктор медицинских наук, профессор

ФГБОУ ВПО РУДН, Москва