Аэродинамическое сопротивление дыхательных путей. Сопротивление дыхательных путей

Ранняя диагностика респираторных нарушений при заболеваниях легких является чрезвычайно актуальной проблемой. Определение и оценка выраженности нарушений функции внешнего дыхания (ФВД) позволяет поднять диагностический процесс на более высокий уровень.

Основные методы исследования ФВД :

• спирометрия;
• пневмотахометрия;
• бодиплетизмография;
• исследование легочной диффузии;
• измерение растяжимости легких;
• эргоспирометрия;
• непрямая калориметрия.

Первые два метода считаются скрининговыми и обязательными для использования во всех лечебных учреждениях. Следующие три (бодиплетизмография, исследование диффузионной способности и растяжимости легких ) позволяют оценивать такие характеристики респираторной функции, как бронхиальная проходимость, воздухонаполненность, эластические свойства, диффузионная способность и респираторная мышечная функция. Они являются более углубленными, дорогостоящими методами и доступными только в специализированных центрах. Что же касается эргоспирометрии и непрямой калориметрии , то это довольно сложные методы, которые используются в основном для научных целей.

В настоящее время в Республике Беларусь имеется возможность проведения углубленного исследования функции внешнего дыхания по методике бодиплетизмографии на аппаратуре MasterScreen (VIASYS Healthcare Gmbh, Германия) с определением параметров механики дыхания в норме и при патологии.

Механика дыхания - раздел физиологии дыхания, изучающий механические силы, под действием которых совершаются дыхательные экскурсии; сопротивление этим силам со стороны аппарата вентиляции; изменения объема легких и воздушного потока в дыхательных путях.

В акте дыхания дыхательные мышцы выполняют определенную работу, направленную на преодоление общего дыхательного сопротивления. Сопротивление дыхательных путей можно оценить посредством бодиплетизмографии , а респираторное сопротивление может быть определено с помощью техники форсированных осцилляций .

Общее дыхательное сопротивление складывается из трех составляющих: эластической, фрикционной и инерционной. Эластическая составляющая возникает в связи с упругими деформациями грудной клетки и легких, а также компрессией (декомпрессией) газов и жидкостей в легких, плевральной и брюшной полостях во время дыхания. Фрикционная составляющая отображает действие сил трения при перемещении газов и плотных тел. Инерционная составляющая - преодоление инерции анатомических образований, жидкостей и воздуха; показатель достигает значимых величин только при тахипноэ.

Таким образом, чтобы полностью описать механику дыхания, необходимо рассмотреть соотношение трех параметров - давления (Р), объема (V) и потока (F) на протяжении дыхательного цикла . Поскольку взаимосвязь трех параметров сложна как для регистрации, так и для расчетов, на практике используют соотношение парных показателей в виде индексов или описание каждого из них во времени.

При обычном (спокойном) дыхании активность инспираторных мышц необходима для преодоления сопротивления дыхательной системы. В этом случае достаточно работы диафрагмы (у мужчин) и межреберных мышц (женский тип дыхания). При физической нагрузке или патологических состояниях к работе подключаются дополнительные инспираторные мышцы - межреберные, лестничные и грудино-ключично-сосцевидные . Выдох в покое происходит пассивно за счет эластической отдачи легких и грудной клетки. Работа дыхательных мышц создает градиент давления, необходимый для формирования воздушного потока.

Прямые измерения давления в плевральной полости показали, что в конце выдоха внутриплевральное (внутригрудное) давление на 3-5 см вод. ст., а в конце вдоха - на 6-8 см вод. ст. ниже атмосферного. Обычно измеряют давление не в плевральной полости, а в нижней трети пищевода , которое, как показали исследования, близко по значению и очень хорошо отражает динамику изменения внутригрудного давления. Альвеолярное давление равно сумме давления эластической тяги легкого и плеврального давления и может быть измерено методом перекрытия воздушного потока, когда оно становится равным давлению в ротовой полости. В общем виде уравнение для движущего давления в легких имеет вид:

Ptot = (Е × ΔV) + (R × V") + (I × V""),

• Ptot - движущее давление;
• Е - эластичность;
• ΔV - изменение объема легких;
• R - сопротивление;
• V" - объемная скорость потока воздуха;
• I - инерционность;
• V"" - ускорение воздушного потока.

Первое выражение в скобках (Е × ΔV) представляет собой давление, необходимое для преодоления эластической отдачи дыхательной системы . Оно равно транспульмональному давлению, которое можно измерить катетером в грудной полости и приближенно равно разнице давлений в ротовой полости и пищеводе. Если одновременно регистрировать объем легких на вдохе и выдохе и внутрипищеводное давление, используя заслонку для перекрытия потока, получим статическую (т. е. при отсутствии потока) кривую «давление - объем», имеющую вид гистерезиса (рис. 1) - кривой, характерной для всех эластических структур.

Кривые «давление - объем » на вдохе и выдохе неодинаковы. При одном и том же давлении объем спадающихся легких больше, чем во время их раздувания (гистерезис ).

Особенностью гистерезиса является то, что для создания определенного объема на вдохе (растяжении) требуется больший градиент давления, чем при выдохе. На рис. 1 видно, что гистерезис не располагается в нулевой точке объема, поскольку легкие изначально содержат объем газа, равный функциональной остаточной емкости (ФОЕ). Отношение между давлением и изменением объема легких не остается постоянным на всем диапазоне легочных объемов. При незначительном наполнении легких это отношение равно Е × ΔV. Константа Е характеризует эластичность - меру упругости легочной ткани. Чем больше эластичность, тем большее давление необходимо приложить для достижения заданного изменения объема легких. Легкое более растяжимо при низких и средних объемах. По достижении максимального объема легкого дальнейший прирост давления увеличить его не может - кривая переходит в ее плоскую часть. Изменение объема на единицу давления отображается наклоном гистерезиса и называется статической растяжимостью (C stat), или комплайенсом . Растяжимость обратно пропорциональна (реципрокна) эластичности (C stat = 1/Е). На уровне функциональной остаточной емкости 0,5 л статическая растяжимость легкого в норме около 200 мл/см вод. ст. у мужчин и 170 мл/см вод. ст. у женщин. Она зависит от многих причин, в том числе, от размера легких. Чтобы исключить последний фактор, вычисляют удельную растяжимость - отношение растяжимости к объему легких, при котором она измеряется, к общей емкости легких (ОЕЛ) а также к функциональной остаточной емкости. Как и для других параметров, для эластичности и растяжимости разработаны должные величины, зависящие от пола, возраста, антропометрических данных пациента.

Эластические свойства легких зависят от содержания эластических структур в тканях. Геометрическое расположение нитей эластина и коллагена в альвеолах, вокруг бронхов и сосудов наряду с поверхностным натяжением сурфактанта придают легким эластические свойства. Патологические процессы в легких изменяют эти свойства. Статическая растяжимость у пациентов с обструктивными заболеваниями близка к норме, если паренхима легких мало затронута при этих заболеваниях. У пациентов с эмфиземой нарушение эластической отдачи легких сопровождается увеличением их растяжимости (комплайенса). Бронхиальная обструкция в свою очередь может приводить к изменению воздухонаполненности (или структуры статических объемов) в сторону гипервоздушности легких. Основным проявлением гипервоздушности легких или увеличения их воздухонаполненности является увеличение общей емкости легких , полученной при бодиплетизмографическом исследовании или методом разведения газов. Один из механизмов повышения общей емкости легких при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) - снижение давления эластической отдачи по отношению к соответствующему легочному объему. В основе развития синдрома гипервоздушности легких лежит еще один важный механизм. Повышение легочного объема способствует растяжению дыхательных путей и, следовательно, повышению их проходимости. Таким образом, возрастание функциональной остаточной емкости легких представляет собой своего рода компенсаторный механизм, направленный на растяжение и увеличение внутреннего просвета бронхов. Однако подобная компенсация идет в ущерб эффективности работы респираторных мышц вследствие неблагоприятного соотношения «сила - длина». Гипервоздушность средней степени выраженности приводит к снижению общей работы дыхания, так как при незначительном повышении работы вдоха имеет место существенное снижение экспираторного вязкостного компонента. Отмечается также изменение формы и угла наклона петли «давление - объем». Кривая статистической растяжимости сдвигается вверх и влево. При эмфиземе, которая характеризуется утратой соединительнотканных компонентов, эластичность легких снижается (соответственно, статическая растяжимость увеличивается). Для выраженной ХОБЛ характерно увеличение функциональной остаточной емкости, остаточного объема (ОО) и отношения ОО к общей емкости легких. В частности, общая емкость легких увеличена у пациентов с тяжелой эмфиземой. Увеличение статической легочной растяжимости, снижение давления эластической тяги легкого при данном объеме легкого и изменение формы кривой «статическое давление - объем легкого» характерны для эмфиземы легких. У многих пациентов с ХОБЛ максимальное инспираторное и экспираторное давление (PI max и PE max) снижены. В то время как PEmax снижено вследствие гиперинфляции и укорочения инспираторных дыхательных мышц, PE max менее подвержено влиянию изменений механики дыхания. Снижение PE max может быть связано со слабостью мускулатуры, что обычно имеет место при прогрессирующей ХОБЛ. Измерение максимальных респираторных давлений показано при наличии подозрений на плохое питание или стероидную миопатию, а также в тех случаях, когда степень диспноэ или гиперкапнии не соответствует имеющемуся объему форсированного выдоха за первую секунду.

При рестриктивных легочных заболеваниях , напротив, изменяется структура легочных объемов в сторону снижения общей емкости легких. Это происходит, главным образом, за счет уменьшения жизненной емкости легких. Эти изменения сопровождаются снижением растяжимости легочной ткани. Фиброз легких, застойная сердечная недостаточность, воспалительные изменения уменьшают комплайенс. При дефиците нормального сурфактанта (респираторном дистресс-синдроме) легкие становятся неподатливыми, ригидными.

При эмфиземе показатели диффузионной способности легких DLCO и ее отношения к альвеолярному объему DLCO/Va снижены, главным образом вследствие деструкции альвеолярнокапиллярной мембраны, уменьшающей эффективную площадь газообмена. Однако снижение диффузионной способности легких на единицу объема (DLCO/Va) (т. е. площади альвеолокапиллярной мембраны) может быть компенсировано возрастанием общей емкости легких. Для диагностики эмфиземы исследование DLCO показало себя более информативным, чем определение легочной растяжимости, а по способности к регистрации начальных патологических изменений легочной паренхимы данный метод сопоставим по чувствительности с компьютерной томографией.

У злостных курильщиков , составляющих основную массу больных ХОБЛ, и у пациентов, подвергающихся профессиональному воздействию окиси углерода на рабочем месте, отмечается остаточное напряжение СО в смешанной венозной крови, что может привести к ложно заниженным значениям DLCO и его компонентов.

Расправление легких при гипервоздушности приводит к растяжению альвеолярно-капиллярной мембраны, уплощению капилляров альвеол и возрастанию диаметра «угловых сосудов» между альвеолами. В результате общая диффузионная способность легких и диффузионная способность самой альвеолокапиллярной мембраны возрастают с объемом легких, но соотношение DLCO/Va и объем крови в капиллярах (Qc) уменьшаются. Подобный эффект легочного объема на DLCO и DLCO/VA может приводить к неправильной интерпретации результатов исследования при эмфиземе.

При рестриктивных легочных заболеваниях характерно значительное снижение диффузионной способности легких (DLCO). Отношение DLCO/Va может быть снижено в меньшей степени из-за одновременного значительного уменьшения объема легких.

Большее клиническое значение имеет измерение динамической растяжимости (C dyn), когда рассматривают изменение объема легких относительно изменения давления при наличии воздушного потока. Оно равно наклону линии, соединяющей точки начала вдоха и выдоха на кривой «динамическое давление - объем» (рис. 2).

Если сопротивление дыхательных путей нормальное, C dyn близка по величине к C stat и слабо зависит от частоты дыхания. Уменьшение C dyn по сравнению с C stat может свидетельствовать о негомогенности легочной ткани. При увеличении сопротивления, даже незначительном и ограниченном мелкими бронхами, Cdyn снизится раньше, чем это нарушение будет выявлено обычными функциональными методами. Снижение C dyn особенно проявится при высокой частоте дыхания, так как при частом дыхании время, необходимое для наполнения легкого или его части с обструкцией, становится недостаточным. Изменения Cdyn, зависящие от частоты дыхания, называются частотно-зависимой растяжимостью. В норме C dyn /C stat больше 0,8 при любой частоте дыхания.

При обструкции, в том числе дистальной, это отношение падает с увеличением частоты дыхания. Величина C stat , в отличие от C dyn , зависит не от частоты дыхания, а от его глубины, точнее, от уровня жизненной емкости легких (ЖЕЛ), на котором она регистрировалась. Измерения Cstat на уровне спокойного дыхания дают минимальное значения, при глубоком вдохе величина C stat максимальна. При проведении измерения компьютерная программа вычисляет C stat на различных уровнях ЖЕЛ и строит график зависимости объема легких от внутригрудного (внутрипищеводного) давления. При эмфиземе легких такая кривая будет иметь более крутой наклон (C stat увеличивается), при легочных фиброзах - более пологий (C stat снижается).

Помимо рассмотренных показателей C stat , C dyn исследование дает возможность получить ряд других измеренных и производных величин (рис. 3). Важными показателями, которые мы получаем при измерении растяжимости легких, являются Pel - транспульмональное (пищеводное) давление, которое отражает давление эластической отдачи легких; P 0dyn - давление на уровне функциональной остаточной емкости; Pel RV - давление на уровне остаточного объема; PTL/IC - отношение транспульмонального (пищеводного) давления к емкости вдоха; P0stat, Pel 100, Pel 80, Pel 50 - транспульмональное (пищеводное) давление при глубине вдоха соответственно на уровне функциональной остаточной емкости, ЖЕЛ, 80% ЖЕЛ, 50% ЖЕЛ. Для получения производных величин - отношения комплайенса к функциональной остаточной емкости, внутригрудному объему или общей емкости легких, важность которых определяется тем, что растяжимость легких зависит от их размеров, эти показатели необходимо предварительно измерить (например, при проведении бодиплетизмографии). Отношение С (растяжимости) к общей емкости легких именуют индексом ретракции. Следует отметить, что хотя для всех вышеперечисленных величин предложены формулы расчета должных величин, индивидуальные различия весьма значительны. Используя петлю «давление-объем», можно рассчитать работу по преодолению упругих и вязких сил (эластического и неэластического сопротивления). Площадь условного прямоугольного треугольника, гипотенузой которого является прямая, соединяющая точки смены фаз дыхания, а сторонами - проекции на оси координат (рис. 3), равна работе дыхательных мышц по преодолению эластического сопротивления легких.

Площадь фигуры под гипотенузой соответствует работе вдоха по преодолению аэродинамического (бронхиального) сопротивления. Показатель работы дыхания сильно зависит от минутного объема дыхания, его частоты и глубины и может варьироваться от 0,25 кгм/мин до 15 кгм/мин. В норме около 70% общей работы расходуется на преодоление эластического и 30% - неэластического (аэродинамического) сопротивления. Их соотношение позволяет уточнить преобладание обструктивных или рестриктивных нарушений. Уменьшению энерготрат способствует поверхностное (но частое) дыхание, что мы наблюдаем в клинике у больных с выраженными фиброзными изменениями, или медленное дыхание у больных с тяжелой обструкцией. Измерение комплайенса позволяет не только установить степень поражения легких, но и наблюдать динамику патологического процесса, контролировать лечение. Прежде всего, это важно при хронических распространенных поражениях легких, обусловленных идиопатическими интерстициальными пневмонитами, ревматическими, профессиональными и другими заболеваниями легких. Особая ценность метода в том, что изменения растяжимости могут быть выявлены на ранних стадиях как обструктивных, так и рестриктивных нарушений, которые не фиксируются другими методами исследований, что важно для раннего выявления заболеваний легких.

Лаптева И. М., Томашевский А. В.
Республиканский научно-практический центр пульмонологии и фтизиатрии.
Журнал «Медицинская панорама» № 9, октябрь 2009.

Повышенный интерес к мониторингу параметров механики дыхания в последнее время связан с появлением многофункциональных («интеллектуальных») респираторов и обусловлен несколькими причинами.
Во-первых , эти респираторы позволяют регистрировать и отражать в виде графиков ряд важных, недоступных для большинства прежних респираторов, биомеханических параметров, таких как скорость газового потока, эластическое сопротивление дыхательных путей (торако-пульмональный комплайнс) и других.

Во-вторых , эти вентиляторы позволяют реализовать и представить в виде графиков различные варианты потока газовой смеси, влияющие на величины давления в дыхательных путях и отражающиеся на состоянии ряда вентиляционных параметров.

В-третьих , эти респираторы позволяют реализовать различные режимы респираторной поддержки, от традиционной механической вентиляции (CMV) до целого ряда режимов вспомогательной вентиляции, таких как синхронизированная вентиляция (SIMV), вентиляция поддержкой давлением (PCV), спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением (СРАР, BIPAP) и др. Эти режимы направлены на оптимизацию механики дыхания пациента, в частности, на максимально экономный расход энергии дыхательных мышц (работу дыхания), ибо повышенной работе дыхательных мышц неизменно сопутствует повышенный расход кислорода, запасы которого в организме крайне ограничены.

У здорового человека с нормальной биомеханикой для поддержания спокойного дыхания затраты потребляемой энергии составляют всего 2 % от всех затрат энергии для поддержания жизнедеятельности организма. При повышенной функциональной нагрузке органов дыхания (мышечная работа, возрастание метаболических процессов), а также при патологии легких (обструктивные заболевания, паренхиматозные поражения) механика дыхания претерпевает существенные изменения, что приводит к значительному возрастанию работы дыхания и увеличению потребления кислорода. Существует даже специальный термин, характеризующий этот процесс, - «кислородная стоимость или цена дыхания».

В процессе дыхательного цикла основные затраты работы дыхания направлены на преодоление механического сопротивления движению газовой смеси по . Известны девять видов механического сопротивления, которые должна преодолевать работа дыхания.

Аэродинамическое сопротивление обусловлено наличием силы трения между молекулами газовой смеси и поверхностью дыхательных путей. Аэродинамическое сопротивление увеличивается при обструктивных поражениях дыхательной системы (отек слизистой бронхов, бронхоспазм, хронические воспалительные заболевания легких и др.). Частным случаем аэродинамического сопротивления является сопротивление, не связанное непосредственно с системой органов дыхания (приложенное извне), например, сопротивление интубационной трубки или трахеотомической канюли.

Эластическое сопротивление связано с наличием эластического каркаса грудной клетки и легких, на преодоление которого необходимо затратить работу во время вдоха. Оно увеличивается при повышении жесткости дыхательной системы, например, при отеке легких, паренхиматозных поражениях (пневмония, респираторный дистресс синдром и др.). В понятии «эластическое сопротивление» объединяется еще целый ряд различных видов сопротивлений, имеющих существенно меньшее практическое значение. Это вязкостно-эластическое, пластическо-эластическое сопротивление, сопротивление, обусловленное инерционностью, гравитацией, сжатием газов при обструкции дыхательных путей, сопротивление, обусловленное деформацией дыхательных путей.

Таким образом, в практической работе из параметров, характеризующих механику дыхания, помимо традиционных параметров, таких как:
дыхательный (VT) и минутный (VE) объемы вентиляции;
давление в дыхательных путях (Р);
частота дыхания (RR);
продолжительность фаз дыхательного цикла (1:Е). Целесообразно мониторировать дополнительно еще:
скорость газового потока (у);
аэродинамическое сопротивление дыхательных путей - резистанс (R);
растяжимость системы легкое-грудная клетка - комплайнс (С).

До сих пор мы рассматривали только эластический или статический компонент работы органов дыхания. Однако имеется еще дополнительный неэластический или динамический компонент работы, на преодоление которого при нормальной частоте дыхания расходуется 30% всей затрачиваемой энергии. Неэластическое сопротивление состоит из двух основных компонентов: вязкостного сопротивления, возникающего при деформации тканей, и фрикционного сопротивления, связанного с газотоком по дыхательным путям. Фрикционное сопротивление дыхательных путей составляет 75-80% общей неэластической работы. Поскольку именно этот компонент наиболее часто изменяется при заболеваниях легких, вязкостное сопротивление тканей в дальнейшем не будет приниматься во внимание.

Сопротивление дыхательных путей у здорового взрослого человека составляет 1-3 см вод. ст. при газотоке 1 л/сек. Половина этой величины приходится на верхние дыхательные пути, другая половина - на нижние. В норме газоток в большей части бронхиального дерева носит ламинарный характер. Турбулентность наблюдается тогда, когда направление газотока резко изменяется или превышает определенную критическую линейную скорость. Хотя можно предположить, что турбулентность возникает главным образом в бронхиолах, в действительности при нормальном дыхании она проявляется почти всегда в области голосовой щели и трахеи. Это объясняется тем, что общая площадь поперечного сечения бронхиол значительно превышает площадь поперечного сечения трахеи и голосовой щели, благодаря чему линейная скорость в бронхиолах на много ниже критической величины. Снижение давления на протяжении дыхательных путей зависит от вязкости и плотности вдыхаемого газа, от длины и калибра дыхательных путей и от скорости газотока по ним. Вязкость газа является важным фактором, определяющим сопротивление при ламинарном газотоке. При турбулентном газотоке более важную роль играет плотность газа. Этим объясняется положительный эффект при применении газа с низкой плотностью, такого, как гелий, в составе дыхательной смеси в случаях локализованного нарушения проходимости верхних дыхательных путей. Сопротивление в значительной степени зависит от калибра дыхательных путей, причем при ламинарном газотоке оно увеличивается обратно пропорционально четвертой степени их радиуса. Следовательно, даже незначительные изменения просвета бронхов и бронхиол могут приводить к резкому изменению сопротивления. Например, во время приступа бронхиальной астмы сопротивление дыхательных путей может увеличиться в 20 раз.

Обычно просвет дыхательных путей зависит от градиента давления по обе стороны их стенки. Этот градиент можно представить как разницу между внутриплевральным давлением и давлением в дыхательных путях. Последняя величина изменчива, так как давление по ходу дыхательных путей снижается из-за сопротивления газотоку. Следовательно, давление растяжения, действующее через стенку дыхательных путей во время вдоха, наибольшее около ротовой полости, а во время выдоха - вблизи альвеол (рис. 3).

Рис. 3. Градиенты давлений вне и внутри дыхательных путей во время форсированного выдоха. В приведенных на схемах примерах сделан ряд допущений. Принято, Что дыхательные пути состоят из тонкостенной части (вблизи альвеол) и более ригидного отдела. Внутригрудное давление принято равным + 4 см вод. ст., давление, обусловленное эластичностью, + 2 см вод. ст. Поэтому общее давление в альвеолах равно +6 см вод. ст. При эмфиземе эластичность снижается, что приводит к уменьшению давления в альвеолах до +5 см вод. ст. Принято, что в норме падение давления на протяжении от альвеол до бронхиол (А Р) составляет 1 см вод. ст. Давление вне дыхательных путей превышает внутреннее давление только в ригидном отделе. Поэтому дыхательные пути остаются открытыми. Принято, что при эмфиземе сопротивление больше в том отделе дыхательных путей, который прилежит к альвеолам (ЛР= +2 см вод. ст.). Внешнее давление превышает внутреннее в тонкостенном отделе дыхательных путей, что приводит к их спадению. При бронхиальной астме дыхательные пути средней величины сужены бронхоспазмом и еще более сужаются градиентом давления (по Campbell, Martin, Riley, 1957). 1 - норма; 2-эмфизема; 3-астма.

Поскольку податливость легких и дыхательных путей почти одинакова, просвет последних расширяется параллельно увеличению объема легких, а их сопротивление при раздувании легких падает. Во время выдоха тонус дыхательных мышц, участвующих во вдохе, постепенно ослабевает, под влиянием эластической силы легкие спадаются и выталкивают воздух из альвеол, поддерживая давление в дыхательных путях выше, чем в плевральной полости. Если эластичность частично снижена или увеличено сопротивление в дыхательных путях, механизм пассивного выдоха становится менее эффективным. Компенсация может быть достигнута за счет большего растяжения легких, что увеличивает их эластическое противодействие, или активным сокращением выдыхательных мышц. Первый вариант является обычной реакцией и объясняет увеличение объема легких при бронхиальной астме и эмфиземе. Во втором случае при активном сокращении выдыхательных мышц нарастание скорости газотока на выдохе ограничено, так как повышение внутригрудного давления имеет точку приложения не только в терминальном отделе дыхательных путей, но и вне его. В результате этого уменьшается градиент давления, который в норме поддерживает определенный просвет дыхательных путей во время вдоха и выдоха. В конечном счете дыхательные пути во время выдоха могут спадаться, что приводит к образованию так зазываемых воздушных ловушек (air trapping) (Campbell, Martin, Riley, 1957).

Сужение просвета дыхательных путей вследствие сокращения выдыхательных мышц значительно увеличивает линейную скорость газотока, хотя объемная скорость может уменьшаться. Такое увеличение скорости газотока во время кашля способствует очищению дыхательных путей от секрета. Действительно, во время сильного кашля скорость воздушной струи может становиться «сверхзвуковой».

1. ПОРАЖЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОГО ДЕРЕВА. Ведущим патофизиологическим синдромом при данном виде патологии является нарушение бронхиальной проходимости, или бронхиальная обструкция;

а) стойкая изолированная обструкция внегрудных дыхательных путей наблюдается при рубцовом сужении трахеи или отеке гортани.

Эластические свойства легких не изменены. Бронхиальное сопротивление увеличено (степень увеличения определяется степенью стеноза), но сопротивления вдоху и выдоху равны. Общая емкость легких и ее структура не изменены, хотя при резком стенозе может наблюдаться небольшое снижение ЖЕЛ. Работа дыхания увеличена, что является следствием повышения сопротивления дыхательных путей;

б) изолированное увеличение податливости стенок внегрудных дыхательных путей (трахеомаляция, парез голосовых связок) в отличие от предыдущего синдрома характеризуется не только увеличением бронхиального сопротивления, но и преобладанием сопротивления вдоха над сопротивлением выдоха. Работа дыхания увеличена, но ее пределы уменьшены, т.к. экспираторный стеноз трахеи, наступающий уже при малых скоростях протока, не позволяет увеличить вентиляцию;

в) изолированная обструкция мелких бронхов проявляется снижением скорости выдоха при нормальных объеме форсированного выдоха и бронхиальном сопротивлении. Негомогенность легких отражается в увеличении зависимости растяжимости легких от частоты дыхания, остаточного объема легких. Общая емкость легких увеличена при нормальной ЖЕЛ. Эластические свойства легких не изменены. Работа дыхания в покое нормальная, но при усилении вентиляции вследствие нарастания проявлений негомогенности механических свойств легких может выходить за границы нормальных значений. Пределы работы дыхания и вентиляции сохранены;

г) генерализованная обструкция сопровождается наличием нарушений бронхиальной проходимости как в крупных, так и мелких бронхах. Наиболее ярким примером может служить бронхоспазм, бронхио- л о с п а з м -сокращение мышц бронхов (главным образом мелких) и бронхиол, вызывающее сужение просвета и увеличение сопротивления дыхательных путей потоку воздуха. Бронхоспазм может быть вызван различными причинами: аллергическими реакциями, непосредственным воздействием на мембранные рецепторы мышечных клеток некоторых химических веществ (ацетилхолин, гистамин, серотонин, парасимпатические средства), а также повышением содержания углекислого газа в альвеолярном воздухе, увеличенным содержанием в нервно-мышечных синапсах мышц ацетилхолина, например при отравлении антихолинэстеразными веществами, повышением тонуса блуждающего нерва. При выраженных нарушениях на фоне неизмененных эластических свойств легких отмечается повышение бронхиального сопротивления с преобладанием сопротивления выдоха, что вызывает значительное удлинение этой фазы по сравнению с фазой вдоха. Объем форсированного выдоха (за 1 с) и скорости потока форсированного выдоха при всех легочных объемах уменьшены. Общая емкость легких может быть нормальная или увеличена, а ЖЕЛ может быть как неизменной, так и уменьшенной. Негомогенность механических свойств легких проявляется зависимостью растяжимости от частоты дыхания и наличием плохо вентилируемой зоны. Работа дыхания увеличена как в покое, так и при гипервентиляции. Предельные ее величины при умеренных нарушениях могут быть сохранены, а при выраженных - уменьшены как из-за экспираторного стеноза, так и вследствие истощения дыхательной мускулатуры. При длительном воздействии факторов, вызывающих бронхоспазм, происходит гипертрофия бронхиальных мышц и резкое повышение «сжимающего» давления бронхов, что дополнительно способствует бронхоспазму. Явление обструкции при бронхоспазме усугубляет формирование складчатости слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецию слизистых желез бронхов с выделением вязкой, стекловидной, трудно удаляемой слизи, закупоривающей бронхиолы и мелкие бронхи.

В этом синдроме при преобладании обструкции крупных бронхов наблюдается значительное или резкое повышение бронхиального сопротивления при нормальной общей емкости легких, в структуре которой ЖЕЛ будет уменьшена, а остаточный объем легких значительно увеличен.

Преобладание периферической локализации отражается в выраженном уменьшении скорости выдоха при очень умеренном повышении сопротивления дыхательных путей. Этот вариант сопровождается значительным, часто резким увеличением общей емкости легких, в структуре которой ЖЕЛ изменяется мало, а остаточный объем легких резко увеличивается;

д) отечно-воспалительные изменения бронхиального дерева (отек, гипертрофия слизистой бронхов, деформация и рубцовые изменения их и их стенок, скопление в бронхах патологического содержимого и т.д.);

е) нарушение опорных структур мелких бронхов при утрате легкими эластических свойств (например, при эмфиземе). Мелкие бронхи, лишенные собственной эластической опоры, начинают спадаться, что ведет к увеличению бронхиального сопротивления преимущественно на выдохе. Сопротивление растяжения уменьшается, общая емкость легких увеличивается. Периферические бронхи, лишенные поддержки эластического каркаса, обнаруживают наклонность к коллапсу, поэтому увеличивается преимущественно бронхиальное сопротивление выдоха, снижаются все скоростные показатели, уменьшается ЖЕЛ, увеличивается остаточный объем легких. Негомогенность механических свойств выражается в зависимости растяжимости легких от частоты дыхания и появлении плоховентилируемой зоны. Работа дыхания в покое увеличена, но диапазон изменений минутного объема дыхания уменьшен в результате коллапса бронхов при повышении усилия выдоха. В силу тех же причин уменьшена предельная величина работы дыхания.

ж) снижение тонуса крупных бронхов (гипотоническая дискинезия) - происходит пролабирование (прогибание) мембранозной части трахеи и крупных бронхов, частично или полностью перекрывающее их просвет при выдохе, особенно при форсированном дыхании или кашле.

Приведенные выше изменения приводят к обструктивному типу нарушений вентиляции, проявлением которого являются возрастание бронхиального сопротивления и уменьшение скоростей воздушного потока при выдохе и вдохе. У большинства больных в генезе бронхиальной обструкции одновременно играют роль несколько перечисленных факторов, но преобладающим является обычно один из них.

Нарушения бронхиальной проходимости обычно сопровождаются повышением воздухонаполненности легких. Внутригрудной объем может увеличиваться по сравнению с нормой в 2-3 раза (до 7-8 л). Увеличение внутригрудного объема приводит к:

а) установке нового уровня равновесия между эластическими силами легкого и грудной клетки,

б) при повышении бронхиального сопротивления происходит замедление выдоха и рефлекторное его прерывание из-за быстрого нарастания альвеолярного давления,

в) при смещении уровня дыхания в инспираторную сторону увеличивается эластическая отдача легких, что ведет к уменьшению энергетических трат на осуществление выдоха (это можно рассматривать как механизм компенсации),

г) растяжение эластических структур легочной ткани передается на стенки внутрилегочных дыхательных путей, увеличивая тем самым силы, радиально растягивающие бронхи, что может привести к восстановлению просвета бронхов и улучшению бронхиальной проходимости (еще один компенсаторный механизм),

д) увеличение внутригрудного объема создает условия для раскрытия пор Кона (альвеолярные поры диаметром около 10-15 мкм, через которые смежные альвеолы могут сообщаться друг с другом) и коллатеральной вентиляции (компенсаторный механизм),

е) при удлинении времени наполнения и опорожнения легких и увеличении времени прохождения воздуха по транзиторной зоне дыхательных путей рост внутригрудного объема приводит к увеличению поверхности диффузии и улучшению условий газообмена (механизм компенсации).

Утрата легкими эластических свойств наблюдается при ЭМФИЗЕМЕ легких. Уменьшение эластической отдачи легких приводит к тому, что грудная клетка «перетягивает» легкие и уровень равновесия эластических сил легких и грудной клетки смещается в инспираторном направлении. Увеличение внутригрудного объема при утрате легкими эластических свойств уже не способствует, как в случае бронхиальной обструкции, уменьшению активной работы выдоха, а, напротив, приводит к увеличению энерготрат и ухудшению условий газообмена. Уменьшение радиальной тяги эластических элементов легких приводит к снижению стабильности просвета внутрилегочных дыхательных путей, особенно дистальных. Бронхи, лишенные эластической поддержки, спадаются даже при очень небольшом увеличении внутригрудного давления, так как имеет место преобладание сил, действующих извне на стенку бронха (см схему).

Рассмотрим, что происходит с воздухоносными путями во время акта дыхания в нормальных условиях и при снижении эластичности легких.

Поскольку во время выдоха объем легких уменьшается, наступает момент, когда мелкие воздухоносные пути закрываются, и это само по себе становится препятствием для дальнейшего выхождения воздуха из альвеол. Возникает так называемая «ловушка воздуха». Это состояние обозначают

Взаимоотношения плеврального (РрІ), альвеолярного (Р), легочного эластического (РеІ) давлений у здорового во время дыхательной паузы (I), форсированного вдоха (II), форсированного выдоха (III) и при утрате легкими эластических свойств (IV) (По “Руководство по клинической физиологии дыхания”, под ред. Л. И Шика, Η. Н Канаева, І980)

как объем закрытия (ОЗ) или как экспираторное закрытие дыхательных путей (ЭЗДП) В результате альвеолы полностью не спадаются.

В нормальных условиях процесс выглядит следующим образом (I) При отсутствии движения воздуха по дыхательным путям (дыхательная пауза) альвеолярное давление Ра равно атмосферному или «О». Давление, растягивающее альвеолы и бронхи (Ррі), - внутриплевральное, и сила, способствующая их спадению (эластическое давление легких - Pel), равны.

На высоте форсированного вдоха (II) в результате действия дыхательных мышц Ррі падает (становится более отрицательным), в результате Ра становится значительно ниже атмосферного Поскольку наибольшее отрицательное давление в области альвеол, то в результате преобладания сил, растягивающих бронхи, происходит расширение дыхательных путей, наиболее выраженное в их проксимальном отделе.

Во время форсированного выдоха (III) Ррі становится положительным. Наибольшее в области альвеол давление в процессе движения воздуха по бронхам постепенно снижается до «О» в ротовой полости (т.е. до величины атмосферного давления). Следовательно, на протяжении дыхательных путей должна быть точка, в которой давление изнутри и снаружи на бронхиальную стенку равны. Эту точку называют «точкой равного давления» (ТДР), и она делит дыхательные пути на два сегмента: периферический (от альвеол до ТДР) и центральный (от ТДР до атмосферы). Компрессия может произойти только бронхиол, расположенных центральнеє ТДР. Альвеола, несмотря на положительное давление внутри нее, перестает опорожняться - возникает «ловушка воздуха».

При эмфиземе (IV) происходит снижение Pel и в тоже время в результате затруднения дыхания возрастает во время выдоха Ррі. Таким образом, закрытие дыхательных путей у больных с эмфиземой, бронхитом и бронхиальной астмой происходит даже при небольшом усилии для активного выдоха и при менее интенсивном газооттоке При эмфиземе ТДР лежит близко к альвеоле. Сопротивление дыхательных путей повышено, и это создает условия для возрастания внутригрудного давления, сдавливающего дыхательные пути и коллабирующего (прогибающего) участки легких. При эмфиземе легких нарушения бронхиальной проходимости развиваются без патологического процесса внутри бронха, а вследствие экспираторного коллапса. Последний приводит к выраженному увеличению бронхиального сопротивления при выдохе С потерей эластических структур отдельные зоны легких становятся более податливыми, чем другие, развивается негомогенность механических свойств легких. При выраженной эмфиземе легких негомогенность механических свойств приводит к появлению невентилируемой зоны, емкость которой может достигать 2-3 л. Кроме того, наряду с расширением альвеол имеет место их деформация (см. схему).

В положении спокойного выдоха, при полном расслаблении, устанавливается равновесие двух противоположно направленных сил тяги: эластической тяги легких, эластической тяги грудной клетки. Их алгебраическая сумма равна нулю.

Объем воздуха, находящегося при этом в легких, именуется функциональной остаточной емкостью. Давление в альвеолах нулевое, т. е. атмосферное. Движение воздуха по бронхам прекращается. Направленность эластических сил проявляется после вскрытия плевральной полости: легкое сжимается, грудная клетка расширяется. Местом «сцепления» этих сил являются париетальный и висцеральный листки плевры. Прочность этого сцепления огромна - она может выдержать давление до 90 мм рт. ст. Для того чтобы началось дыхание (перемещение воздуха по бронхиальному дереву), необходимо нарушить равновесие эластических сил, что достигается путем приложения дополнительной силы - силы дыхательной мускулатуры (при самостоятельном дыхании) или силы аппарата (при принудительном дыхании). В последнем случае место приложения силы может быть двояким:

• снаружи (сжимание или расширение грудной клетки, например дыхание в респираторе)
• изнутри (повышение или снижение альвеолярного давления, например управляемое дыхание наркозным аппаратом).

Для обеспечения необходимого объема альвеолярной вентиляции требуется затратить какую-то энергию на преодоление сил, противодействующих дыханию. Это противодействие складывается главным образом из:

• эластического (преимущественно сопротивления легких)
• неэластического (в основном сопротивление бронхов воздушному потоку) сопротивления.

Сопротивление брюшной стенки, суставных поверхностей скелета грудной клетки и сопротивление тканей на растяжение незначительно и потому не учитывается. Эластическое сопротивление грудной клетки в обычных условиях является способствующим фактором и потому тоже не оценивается в данном сообщении.

Эластическое сопротивление

Эластика грудной клетки связана с характерным строением и расположением ребер, грудины и позвоночника. Хрящевая фиксация с грудиной, пластинчатое строение и форма полукруга ребер придают грудной клетке упругость или эластичность. Эластическая тяга груди направлена на расширение объема грудной полости. Упругие свойства легочной ткани связаны с наличием в ней специальных эластических волокон, стремящихся сжать легочную ткань.

Суть дыхания следующая — на вдохе мышечные усилия растягивают грудную клетку, а вместе с ней и легочную ткань. Выдох осуществляется под влиянием эластической тяги легочной ткани и смещения органов брюшной полости, объем грудной клетки возрастает под действием эластической тяги груди. При этом функциональная остаточная емкость увеличивается, а альвеолярный газообмен ухудшается.

Эластические свойства легких определяются изменением альвеолярного давления на изменение наполнения легочной ткани на единицу объема. Эластичность легких выражается в сантиметрах водяного столба на 1 л. У здорового человека эластичность легких составляет 0,2 л/см водяного столба. Это означает, что при изменении наполнения легких на 1 л внутрилегочное давление изменяется на 0,2 см водяного столба. На вдохе это давление будет возрастать, а на выдохе - снижаться.

Сопротивление эластической тяги легких прямо пропорционально наполнению легких и не зависит от скорости потока воздуха.

Работа по преодолению эластической тяги возрастает в виде квадрата прироста объема и потому она выше при глубоком дыхании и ниже при поверхностном.

На практике наибольшее распространение получил показатель растяжимости легких (комплайенс).

Растяжимость легочной ткани является величиной, обратной понятию эластичности, и определяется изменением воздухонаполнения легких под влиянием изменения альвеолярного давления на единицу давления. У здоровых людей эта величина составляет примерно 0,16 л/см водяного столба с размахом от 0,11 до 0,33 л/см водяного столба.

Растяжимость ткани легкого в различных отделах неодинакова. Так, корень легкого имеет незначительную растяжимость. В зоне разветвления бронхов, где уже имеется паренхиматозная ткань, растяжимость оказывается средней, а сама легочная паренхима (по периферии легкого) обладает наибольшей растяжимостью. Ткань в нижних отделах обладает большей растяжимостью, чем в области верхушек. Это положение удачно сочетается с тем фактом, что нижние отделы груди наиболее значительно меняют свой объем при дыхании.

Показатель растяжимости легочной ткани подвержен большим изменениям в условиях патологии. Растяжимость уменьшается, если легочная ткань становится более плотной, например:

• при легочном застое вследствие сердечно-сосудистой недостаточности
• при фиброзе легких.

Это означает, что на ту же величину сдвига давления происходит меньшее растяжение легочной ткани, т. е. меньшее изменение объема. Растяжимость легких иногда снижается до 0,7-0,19 л/см водяного столба. Тогда у таких больных наблюдается значительная одышка даже в покое. Снижение растяжимости легочной ткани наблюдается также под воздействием рентгенотерапии, из-за развивающегося склеротического процесса в легочной ткани. Снижение растяжимости в этом случае является ранним и выраженным признаком пневмосклероза.

В случаях развития атрофических процессов в легочной ткани (например, при эмфиземе легких), сопровождающихся утратой эластичности, растяжимость будет повышена и может достигнуть 0,78-2,52 л/см водяного столба.

Бронхиальное сопротивление

Величина бронхиального сопротивления зависит от:

• скорости потока воздуха по бронхиальному дереву;
• анатомического состояния бронхов;
• характера потока воздуха (ламинарного или турбулентного).

При ламинарном потоке сопротивление зависит от вязкости, а при турбулентном - от плотности газа. Турбулентные потоки обычно развиваются в местах ветвления бронхов и на местах анатомических изменений стенок воздуховодов. В норме же на преодоление бронхиального сопротивления расходуется около 30-35% всей работы, но при эмфиземе и бронхитах этот расход резко увеличивается и достигает 60-70% всей затраченной работы.

Сопротивление воздушному потоку со стороны бронхиального дерева у здоровых людей остается при обычном объеме дыхания постоянным и составляет в среднем 1,7 см л/сек Н2О при потоке воздушной струи 0,5 л/сек. Согласно закону Пуазейля, сопротивление будет меняться прямо пропорционально квадрату скорости потока и IV степени радиуса просвета воздухоносной трубки и обратно пропорционально длине этой трубки. Таким образом, при анестезировании больных с нарушенной бронхиальной проходимостью (бронхит, бронхиальная астма, эмфизема) для обеспечения наиболее полного выдоха дыхание должно быть редким, чтобы хватило времени для полноценного выдоха, или следует применять отрицательное давление на выдохе в целях обеспечения надежного вымывания углекислоты из альвеол.

Повышенное сопротивление потоку газовой смеси будет также наблюдаться при интубации трубкой небольшого диаметра (по отношению к просвету трахеи). Несоответствие размера трубки на два номера (по английской номенклатуре) приведет к повышению сопротивления примерно в 7 раз. Сопротивление возрастает с увеличением длины трубки. Поэтому наращивание ее (иногда наблюдаемое при на лице) должно производиться со строгим учетом возрастающего при этом сопротивления потоку газов и увеличения объема анестезиологического вредного пространства.

Во всех сомнительных случаях вопрос должен решаться в пользу укорочения трубки и увеличения ее диаметра.

Работа дыхания

Работа дыхания определяется энергией, затраченной на преодоление эластических и неэластических сил, противодействующих вентиляции, т. е. той энергии, которая заставляет дыхательный аппарат совершать дыхательные экскурсии. Установлено, что при спокойном дыхании главные энергетические затраты уходят на преодоление сопротивления со стороны легочной ткани и совсем небольшая энергия расходуется на преодоление сопротивлений со стороны грудной клетки и брюшной стенки.

На долю эластического сопротивления легких приходится около 65%, а на долю сопротивления бронхов и тканей -35%.

Работа дыхания, выраженная в миллилитрах кислорода на 1 л вентиляции, для здорового человека составляет 0,5 л/мин или 2,5 мл при МОД, равном 5000 мл.

У больных с пониженной растяжимостью легочной ткани (жесткое легкое) и высоким бронхиальным сопротивлением работа по обеспечению вентиляции может оказаться очень высокой. При этом нередко выдох становится активным. Такого рода изменения аппарата дыхания имеют не только теоретическое значение, например при обезболивании больных с эмфиземой легких, у которых имеется повышенная растяжимость легочной ткани (атрофия легких) и увеличенное бронхиальное сопротивление наряду с фиксированной грудной клеткой. Поэтому в обычных условиях выдох становится активным и усиливается за счет сокращения мышц живота. Если больному будет дан глубокий наркоз или будет произведена , то этот компенсаторный механизм будет нарушен. Снижение глубины вдоха приведет к опасной задержке углекислоты. Поэтому у больных с эмфиземой легких при лапаротомиях вентиляция должна быть принудительной. В послеоперационном периоде эти больные должны находиться под особенно строгим надзором и в случае необходимости их переводят на принудительное дыхание через трахеотомическую трубку с манжеткой (с помощью различного рода спиропульсаторов). Поскольку время выдоха у этих больных затянуто (из-за снижения эластичности и затруднения воздушного потока по бронхиальному дереву), при проведении принудительного дыхания для обеспечения хорошей вентиляции альвеол желательно создать отрицательное давление аа выдохе. Однако отрицательное давление не должно быть чрезмерным, иначе оно может вызвать спадение стенок бронхов и блокирование значительного объема газа в альвеолах. В этом случае результат будет обратным - альвеолярная вентиляция снизится.

Своеобразные изменения наблюдаются при обезболивании больных с сердечным застоем легких, у которых показатель растяжимости, определенный до наркоза, оказывается сниженным (жесткое легкое). Благодаря проведению управляемой вентиляции легкое у них становится более «мягким» оттого, что часть застойной крови отжимается в большой круг кровообращения. Растяжимость легких увеличивается. И тогда при том же давлении легкие расправляются на больший объем. Это обстоятельство следует иметь в виду в случаях ведения наркоза с помощью спиронульсатора, так как с увеличением растяжимости возрастает объем легочной вентиляции, что в ряде случаев может отразиться на глубине наркоза и гемеостазе кислотно-щелочного баланса.

Вентиляция и механика дыхания

Соотношение между глубиной вдоха и частотой дыхания определяется механическими свойствами аппарата дыхания. Эти соотношения устанавливаются так, чтобы работа, затрачиваемая на обеспечение требуемой альвеолярной вентиляции, была минимальной.

При пониженной растяжимости легких (жесткое легкое) поверхностное и частое дыхание будет наиболее экономичным (так как скорость потока воздуха не вызывает большого сопротивления), а при повышенном бронхиальном сопротивлении наименьшее количество энергии расходуется при медленных потоках воздуха (редкое и глубокое дыхание). Этим и объясняется, почему больные с пониженным показателем растяжимости легочной ткани дышат часто и поверхностно, а больные с повышенным бронхиальным сопротивлением - редко и глубоко.

Аналогичная взаимозависимость наблюдается у здорового человека. Глубокое дыхание бывает редким, а поверхностное - частым. Эти взаимоотношения устанавливаются под контролем центральной нервной системы.

Рефлекторная иннервация определяет оптимальные соотношения между частотой дыхания, глубиной вдоха и скоростью потока дыхательного воздуха при формировании нужного уровня альвеолярной вентиляции, при которых требуемая альвеолярная вентиляция обеспечивается при возможно минимальной работе дыхания. Так, у больных с ригидными легкими (растяжимость снижена) наилучшее соотношение между частотой и глубиной вдоха наблюдается при частом дыхании (энергия экономится за счет меньшего растягивания легочной ткани). Наоборот, у больных с повышенным сопротивлением со стороны бронхиального дерева (бронхиальная астма) лучшее соотношение наблюдается при глубоком редком дыхании. Наилучшее состояние у здоровых людей в условиях покоя наблюдается при частоте дыхания 15 в минуту и глубине 500 мл. Работа дыхания будет составлять около 0,1-0,6 гм/мин.