Выбор читателей
Популярные статьи
Несмотря на то, что аортальный клапан прост по структуре, его нормальная функция - один из критических элементов, определяющих эффективную функцию сердца. В этой статье аортальный клапан рассматривается с многих точек зрения, обеспечивающих понимание его механических и физиологических свойств. Изменение этих свойств ведет к развитию патофизиологических процессов, отражающихся на функции всего сердца.
Эмбриологическое развитие аортального клапана связано с развитием выходного тракта левого желудочка. В процессе эмбриогенеза truncus arteriosus в конечном счете развивается в легочную артерию и аорту.
Схематически показано развитие перегородки (septum), разделяющей truncoconal на аорту и легочную артерию. П, Л - правый и левый синусы; А – аорта; ЛА – легочная артерия.
Аортальный клапан отделяет тракт левого желудочка от аорты. Так как выходной тракт имеет и мышечные и волокнистые компоненты, все три аортальных створки также имеют в структуре волокне части и частично мускульные приложения. Аортальный клапан находится кпереди и кверху от митрального клапана. Он состоит из трех полулунных створок и фиброзного кольца. Сами створки располагаются в пределах расширенных аортальных пазух (синусов Valsalva).
Поскольку в пределах двух синусов располагаются устья коронарных артерий, их традиционно называют правым и левым коронарным синусом. Устья коронарных артерий обычно открывается в верхней части синусов причем левое коронарное устье обычно располагается ниже правого. Области, где смыкаются полулунные створки получили название commissures (комиссуры). Комиссура между некоронарной и левой коронарной створками располагается в области аортально-мирального контакта. Справа от этой комиссуры, некоронарный синус непосредственно связан со стенкой правого пердсердия. Комиссура между некоронарным и правым коронарным синусом расположена выше атриовентрикулярной связки и мембранозной перегородки. Комиссура между правым и левым коронарным синусом острым выступом расположена commissure легочного клапана. Боковая часть левого коронарного синуса - единственная часть аортального клапана, которая не связана с другими камерами сердца. Аортальный клапан в отличие от митрального является пассивным механизмом, обеспечивающим движение крови из левого желудочка. В этой связи его структура должна обеспечивать минимальные потери энергии вместе с тем иметь достаточную структурную целостность, чтобы противостоять системному давлению.
Соединение между выходным трактом левого желудочка и аортой определяется как желудочковое артериальное соединение. Оно должно рассматриваться как анатомическое и физиологическое соединение. Физиологическое соединение ограничено расположением полулунных створок, которые определяют разделение между выходным трактом левого желудочка и проксимальной аортой. Однако существует несоответствие между физиологическим анатомическим соединением вследствие непосредственной близости мышечной части выходного тракта левого желудочка и кольца митрального клапана. Комиссуры аортального клапана располагаются выше анатомического соединения по основанию полулунных створок. Фиброзный скелет аортального клапана формирует заднюю стенку выходного тракта (митрально-аортальный контакт).
Створка клапана состоит из коллагена, elastin, и glycosaminoglycans. Они являются главными компонентами трех основных слоев створки: fibrosa, spongiosa, и ventricularis. Артериальные и желудочковые стороны створки связаны с соответствующей аортальной и желудочковой поверхностью. Не существует границ между внешними слоями створки и соответствующей поверхности.
Внешние слои створки формируют континуум с аортальным или желудочковым эндотелием.
Створка аортального клапана. Непрерывность внутрисердечных и эндотелиальных компонентов с аортальным клапаном. Вставка иллюстрирует радиальные и поперечные (периферические) оси аортальной створки и линии приложения к аортальной стенке.
Схематическое изображение различных слоев аортальной створки показывает, что фиброзный слой сморщен, увеличивая способность растягиваться в радиальном направлении
Желудочковая поверхность каждой створки содержит elastin-богатые волокна, ориентированные в радиальном направлении, перпендикулярно к к свободному краю. Elastin механически соединен с коллагеном. Elastin поддерживает определенную конфигурацию волокна коллагена и возвращает волокна к их начальному состоянию, когда-то внешние силы потока крови спадают.
Кроме того, есть компонент коллагена расположение параллельного свободному краю в периферическом направлении. Аортальная сторона содержит богатый коллагеном слой, упомянутый как fibrosa. Эти волокна находятся в периферическом слое и, в расслабленном состоянии, принимают форму волны. Средний слой, названный как spongiosa, состоит главным образом из mucopolysaccharides. Эти основные слои аортальной створки обеспечивают необходимые биомеханические свойства для надлежащей функции клапана.
Механические свойства аортального клапана должны позволить клапану открываться с минимальными трансвальвулярным градиентом давления и закрываться полностью с минимальным обратным потоком. Кроме того, механические свойства также должны обеспечить долговечность, так как возникающие напряжения являются слишком большими для створок и должны быть распределены по всем структурам клапана.
Распределение напряжения осуществляется в двух направлениях: периферическом и радиальном. Радиальный вектор перпендикулярен потоку крови, а периферический вектор направлен по ходу потока крови. Периферическая жесткость увеличена относительно радиальной жесткости, что облегчает приспособление створки к закрытию в течение диастолы. Так как фиброзный слой створки клапана сморщен, эта особенность позволяет ему простираться в радиальном направлении и обеспечить коаптацию створок.
Взаимной поддержка сомкнутых створок уменьшает напряжения каждой из них и распределяются равномерно по их краям до комиссур клапана.
Снижение напряжения также достигается взаимодействием синусов Вальсальвы со створками аортального клапана. Синусы изменяет радиус искривления последних в от систолы до диастолы, уменьшая его на 16 %. Это изменение радиуса искривления позволяет распределить напряжение в пределах синуса в соответствии формулой Лапласа. В диастолу внутренний изгиб каждого синуса в области комиссур вызывает их наклон внутрь просвета аорты, а полости синуса кнаружи. Описанный механизм снижения напряжения важен для долговечности клапана. Нормальный механизм снижения напряжения не работает при врожденных аномалиях или развитии фиброза и кальциноза при ревматизме. Неспособность эффективно управлять напряжениями объясняет, почему изменение створок приводят к прогрессивному ухудшению функции клапана.
Открытие и закрытие аортального клапана происходит пассивно соответственно изменению направления потока крови и давления во время сердечного цикла.
В течение диастолы, различие давления между аортой и желудочком создает напряжение на створках клапана. Это напряжение сжимает корень аорты. Кроме того, упругие свойства аортального корня вносят дополнительный вклад в уменьшение его в диаметре. В течение диастолы при заполнении кровью желудочка, приблизительно за 20-40 миллисекунд до открытия аортального клапана происходит 12%-ое расширение аортального корня. Только одно расширение корня помогает в открытии створок на 20%. Фактически, створки начинают открываться прежде, чем давление в левом желудочке превысит давление в аорте, исключительно благодаря эффекту расширения корня аорты. Поскольку давление продолжает повышаться, аортальный корень расширяется, чтобы позволить клапану быстро открыться в начале изгнания. Эти механизмы позволяют клапану открываться быстро и обеспечивают минимальное сопротивление изгнанию.
Закрытие аортального клапана - один из наиболее изящных механизмов клапанного аппарата.
Основная теория, объясняющая закрытие - теория вихря. Поскольку в процессе изгнания происходит замедление движения крови, в крае потока создаются маленькие вихри. Эти вихри по аортальной стенке постепенно двигаются к основанию желудочкового артериального соединения, краям створок и синусов Вальсальвы. В конце изгнания и до закрытия клапана, вихри в пределах пазухи Valsalva создают эффект воздушного шара и отодвигают створки к центру аорты. Закрытие створок клапана происходит быстро. Створки клапана действуют как упругая мембрана, производящей звук - II тон.
Поток крови в аорте является пульсирующим и отличается от классического ламинарного. Анализ характеристик потока затруднен, потому что структурные компоненты выше и ниже аортального клапана отличаются от пациента пациенту. Кроме того, движущие силы механизма клапана и силы изгнания значительно изменяются. Однако, при признании этих ограничений, могут быть описаны некоторые характеристики нормальной реологии аортального потока.
Позиция аортальных створок в конце диастолы и систолы и перемещение отдельной створки от закрытого положения (позиции) (0) к полному открытию (26) в течение изгнания. Полностью открытая створка формирует однородный диаметр выше желудочкового-артериального соединения снижающий турбуленцию в синусе Вальсальвы
Выходной тракт левого желудочка действует как труба, увеличивающая скорость потока крови, в наиболее узком месте – кольце аортального клапана, сохраняя при этом ламинарный поток. Этот скоростной профиль становится более прямолинейным в конце изгнания. Поскольку эффективное отверстие клапана обычно меньше чем аорта, происходит изменение характеристики потока в сторону развития турбуленции, величина которой пропорциональна скорости изгнания крови и взаимодействию между изгнанной кровью и относительно застойной кровью в аорте.
Рисунок демонстрирует, что после изгнания крови через отверстие клапана, положение створок помогает уменьшать турбуленцию, маскируя расширение пазух, за счет приведения в соответствие диаметров корня и аорты. При нормальных условиях, эффективное отверстие клапана незначительно меньше чем аорта. Как только профиль потока достигает аортальной стенки, взаимодействие между застойной кровью в аорте, и высоко-скоростная потоком в выходном тракте левого желудочка нивелируется и турбулентность гасится. Когда высокоскоростной поток сталкивается с низко-скоростным в этом месте в 14 раз увеличивается плотность энергии. Эта энергия передается окружающим тканям и может привести к повреждению эндотелия, разрушению тромбоцитов с последующим тромбозом.
Профессор, д.м.н Ю.П. Островский
В пожилом возрасте и при некоторых патологических состояниях в организме человека накапливается избыточное количество , вывести который естественным путем он не может. Происходит его выброс в кровь. В результате, кальций начинает откладываться на стенках кровеносных сосудов, в том числе и аорты. Происходит известкование ее стенок и створок клапана. Этот процесс носит название кальциноз (кальцификация, обызвествление). В случае поражения аорты болезнь предоставляет прямую угрозу жизни человека, так как наслоения кальция на стенках лишают их эластичности.
Аорта начинает напоминать хрупкий фарфоровый сосуд, который может треснуть от любой увеличенной нагрузки. Таким фактором для этой крупной артерии является повышенное давление. Оно в любой момент может разорвать хрупкую стенку и вызвать мгновенную смерть. Повышению давления способствует вызванное обызвествлением разрастание на клапанах аорты полиповидных тромботических масс, приводящее к сужению ее устья.
Кальциноз аорты является одной из причин развития тяжелого заболевания - (АС). Специальной методики медикаментозной терапии этого заболевания нет. Обязательно проводится общеукрепляющий курс, направленный на профилактику (ИБС) и , а также на устранение уже имеющихся заболеваний.
Одной из распространенных причин (до 23%) развития пороков сердечных клапанов является стеноз аортального клапана (АК). Его вызывает воспалительный процесс (ревматический вальвулит) или кальциноз. Это заболевание считается истинным стенозом. Кальциноз створок аортального клапана приводит к дегенеративным изменениям его тканей. Они постепенно уплотняются и становятся толще. Чрезмерное наслоение солей извести способствует срастанию створок по комиссурам, в результате чего происходит уменьшение эффективной площади отверстия аорты и возникает недостаточность ее клапана (стеноз). Это становится препятствием на пути кровотока из левого желудочка. В результате, на переходном участке от ЛЖ в аорту возникает перепад кровяного давления: внутри желудочка оно начинает резко повышаться, а в устье аорты падает. Вследствие этого, левожелудочковая камера постепенно растягивается (дилатируется), а стенки утолщаются (гипертрофируются). Что ослабляет его сократительную функцию и снижает сердечный выброс. Левое предсердие при этом испытывает гемодинамическую перегрузку. Она переходит и на сосуды малого круга кровообращения.
Необходимо отметить, что левый желудочек обладает мощной силой, способной компенсировать негативные последствия стеноза. Нормальное наполнение его кровью обеспечивается интенсивным сокращением левого предсердия. Поэтому, на протяжении длительного времени порок развивается без заметного нарушения кровообращения, а у больных отсутствуют симптомы .
Обызвествление сердечных клапанов является предшественником таких заболеваний, как сердечная недостаточность, генерализованный , инсульт, и т.д. Обычно кальциноз аортального клапана развивается на фоне дегенеративных процессов, происходящих в его тканях, вызванных ревматическим вальвулитом. На сморщенных, спаянных между собой краях клапанных створок образуются бесформенные известковые наросты, перекрывающие устье аорты. В отдельных случаях кальциноз может захватывать расположенные в непосредственной близости стенку левого желудочка, переднюю створку МК, перегородку между желудочками.
Заболевание имеет несколько стадий:
старческий (сверху) и двустворчатый стеноз (внизу) аортального клапана из-за кальциноза
Выявляется кальциноз АК при проведении рентгенографии. Он отчетливо виден на косой проекции. На ЭХОКГ кальциноз регистрируется в виде огромного количества эхосигналов высокой интенсивности.
Так как длительное время происходит компенсация аортальной недостаточности кровообращения, человек чувствует себя вполне здоровым. У него отсутствуют клинические проявления заболевания. Сердечная недостаточность возникает неожиданно (для больного) и начинает быстро прогрессировать. Смерть наступает в среднем через 6 с половиной лет с момента возникновения выраженных симптомов. Единственным эффективным методом лечения этого порока является хирургическая операция.
Кальционоз очень трудно диагностировать, так как его клинические проявления схожи с симптомами , . Поэтому нередко больному ставится ошибочный диагноз, а обызвествление продолжает прогрессировать, приводя к тяжелым порокам сердца, таким как или .
Больные жалуются на снижение работоспособности, повышенную утомляемость. У них появляется одышка, перебои в работе сердца , чередующиеся с , сердечные боли. Во многих случаях отмечается кашель с кровью, голос становится сиплым. Своевременно проведенное лечение кальциноза митрального клапана, с применением комиссуротомии митральной и профилактической медикаментозной терапии, не только восстановит сердечную деятельность, но и даст возможность вести активный образ жизни.
Возможность выявить кальцинирование этого вида дает допплеровское цветное сканирование. На осмотре у врача бросается в глаза акроцианоз и «митральный» румянец на фоне бледности кожных покровов. При полном обследовании больного диагностируется расширение левого предсердия и гипертрофированность его стенки, с небольшими тромбами в ушке. При этом размеры левого желудочка остаются без изменения. У правого желудочка - стенки расширены, с заметным утолщением. Расширены также легочные вены и артерия.
Кальцинированные бляшки на стенках артерий - одна из распространенных причин возникновения инфаркта миокарда и , вследствие значительного сужения просвета между их стенками. Оно препятствует обратному току крови от сердца. Это нарушает кровообращение большого круга, приводя к недостаточности снабжения кровью миокарда и головного мозга, и не удовлетворяя их потребности в кислороде.
По механизму развития кальциноз сосудов делится на следующие виды:
К смертельному исходу в течение года может привести . Иногда человек умирает внезапно от внутреннего кровотечения в брюшной полости, вызванного разрывом аневризмы. Причиной этого заболевания является кальциноз брюшной аорты. Он выявляется при проведении обзорной рентгеноскопии.
Основными симптомами этого заболевания являются возникающие после каждого приема пищи боли в животе, которые по мере развития болезни нарастают, а также перемежающаяся хромота.
Устраняется хирургической операцией - резекцией аневризмы. В дальнейшем проводится протезирование удаленного участка аорты.
Патологический процесс отложения солей кальция на склеротических пристеночных утолщениях миокарда и его хордальных нитях, створках и основаниях клапанов (внутрисердечный кальциноз) приводит к тому, что в тканях происходит изменение физико-химических свойств. В них накапливается , который ускоряет образование солей кальция и способствует их оседанию на некротических участках. Иногда внутрисердечный кальциноз сопровождается редкими, а порой и неожиданными проявлениями, например, повреждением эндотелия и его экскориацией. В отдельных случаях происходит разрыв эндотелия, который вызывает тромбоз клапанов.
Тромбозы опасны тем, что приводят к сепсису и тромбоэндокардиту. В медицинской практике немало случаев, когда тромбоз полностью перекрывал митральное кольцо. На почве внутрисердечного кальциноза может развиться стафилококковый эмболический менингит, который практически всегда заканчивается летальным исходом. При распространении кальциноза на обширные участки створок клапана происходит размягчение его тканей и формирование на них казеозовидных масс. С клапанных створок казеоз может перейти на близлежащие участки миокарда.
Различают два вида внутрисердечного кальциноза:
Лечение первичного кальциноза сводится к профилактике возникновения дистрофических изменений, связанных со старением организма. При вторичном кальцинозе в первую очередь устраняется причина, вызывающая процесс образования известковых наростов на стенках сосудов и клапанах.
ангиопластика – метод устранения кальциноза
Распространенным методом лечения некоторых заболеваний сердца, в частности инфаркта миокарда применяется (восстановление просвета сосуда посредством раздувающегося баллона). Этим способом расширяют коронарные артерии, сдавливая и расплющивая кальциевые наросты на их стенках, перекрывающие просветы. Но сделать это достаточно трудно, так как в баллонах требуется создать давление, в два раза превышающее то, которое используется при лечении инфаркта. При этом возникают некоторые риски, например, система наддува или сам баллончик могут не выдержать увеличенного до 25 атм. давления и лопнуть.
Чаще всего симптомы внутрисердечного кальциноза проявляются на поздних стадиях, когда известковые отложения уже вызвали значительные физиологические изменения строения сердца и привели к нарушению кровообращения. Человек ощущает перебои в сердечном ритме, испытывает боль в области сердца и постоянную слабость. У него часто кружится голова (особенно при резкой смене положения). Постоянным спутником кальциноза является одышка. В первое время она уменьшается в состоянии покоя, но при прогрессировании заболевания отмечается даже во время ночного сна. Возможны непродолжительные обмороки и кратковременные потери сознания.
Основные причины возникновения кальциноза кроются в нарушении регуляции обменных процессов. Оно может быть вызвано сбоями в работе эндокринной системы, которые приводят к снижению выработки парагормонов и кальцитонина. Это становится причиной нарушения кислотно-щелочного баланса крови, в результате чего соли кальция перестают растворяться и в твердом виде оседают на стенках сосудов.
Нередко кальцинированию способствуют заболевания почек (хронический нефрит или поликистоз), опухоли и . Кальциноз артерий может возникать в послеоперационный период, на фоне травмирования мягких тканей при имплантации функциональных устройств. Известковые конгломераты больших размеров чаще всего образуются на участках с отмершей тканью или при ее дистрофии.
Высокая смертность среди больных с диагнозом кальциноз сердца или аорты заставляет медиков всего мира искать новые более совершенные методы диагностирования этого заболевания. В стадии клинических испытаний находятся следующие методики:
Особенно важно своевременно и правильно диагностировать степень кальциноза в период беременности . При высокой степени обызвествления нередко возникают проблемы во время родов, так как кальций может оседать не только на клапаны сердца, но и на плаценту. Если поставлен диагноз кальциноз 1-ой степени, следует ограничить употребление продуктов с высоким содержанием кальция. Рекомендуется прием поливитаминов и препаратов с большим содержанием магния.
Считается, что можно остановить развитие кальциноза, используя народные средства на основе чеснока. Уникальную способность этого растения растворять известковые отложения обнаружили европейские ученые, проводившие исследования о воздействии его биологически активных веществ на кровеносные сосуды. В профилактических целях в день достаточно съедать всего два зубчика.
Китайские целители готовили чесночную настойку из 300 г очищенных и измельченных долек чеснока и 200 граммов спирта (водки). После 10-тидневного настаивания ее принимали по следующей схеме:
Сохранился рецепт «Эликсира молодости», который использовали тибетские монахи для и продления жизни:
Оба эти бальзама эффективно очищают сосуды, устраняя признаки атеросклероза и кальциноз стенок аорты , возвращая им их эластичность. Использовать их рекомендуется раз в пять лет.
Врожденные пороки сердца – одна из самых обговариваемых тем на большинстве международных конференций и семинарах, посвященных проблемам кардиологии. И в этом нет ничего странного, ведь функциональная недостаточность сердечных структур является сегодня наиболее распространенной причиной смертности среди населения разных стран мира. Пороки сердца диагностируются у людей разных возрастов, несмотря на то, что возникают они еще в период внутриутробного развития плода. В структуре таких врожденных аномалий первенство принадлежит патологиям клапанного аппарата и двустворчатый аортальный клапан – одна из них.
Как правило, большинство клинических случаев врожденной патологии клапана аорты диагностируется еще в родильном доме в первые сутки после рождения малыша, о чем оповещаются родители ребенка.
Новорожденный с дефектом аортального клапана ставится на учет к детскому кардиологу и постоянно наблюдается с выявлением любых изменений со стороны функционального состояния сердца.
Порой, о наличии у себя такой патологии, как двустворчатый аортальный клапан, человек не догадывается на протяжении многих лет. ВПС может проявлять себя уже в достаточно зрелом возрасте или быть обнаруженным случайно, при прохождении профилактического осмотра. В целом, патологическое состояние относят к довольно распространенным недугам, которое в настоящее время определяется у 20 из 1000 новорожденных детей.
Нормальный клапан аорты имеет три створки, которые обеспечивают полноценное функционирование сердца и предупреждают обратное попадание крови из крупного сосуда в левый желудочек. Двухстворчатый аортальный клапан представляет собой дефект, при котором вместо трех клапанных створок у человека имеется лишь две. Это весьма грубая аномалия развития сердца, что в будущем может проявляться целым симптомокомплексом болезненных признаков, существенно осложняющих нормальную жизнь человека.
Двустворчатый аортальный клапан имеет несколько разновидностей. Он может образоваться путем полного сращивания правой и левой коронарных створок, в результате чего комиссура между ними исчезает. Подобный вариант дефекта со временем и ростом сердца приводит к стенозу клапана и уменьшению площади открытия створок. При другой ситуации, когда створки сращиваются не полностью и комиссура между ними остается, нарушается замыкательная функция ДАК И некоронарная створка начинает провисать, формируя стойкую недостаточность клапана с постоянной регургитацией крови в полость левого желудочка.
Как известно, аортальный клапан сердца формируется в период с 6 по 8 неделю внутриутробного развития плода. В этот период на хрупкие структуры маленького сердечка, что развивается, могут повлиять многие вредоносные факторы, что губительно сказываются на его здоровье. Причинами возникновения двустворчатого аортального клапана могут стать:
У детей данный врожденный порок сердца практически не имеет клинических проявлений, так как маленькое сердечко с аномальными створками аортального клапана неплохо справляется с возложенными на него нагрузками.
Ребенок в редких случаях может выражать жалобы на боли кардиального характера и сердцебиение при выполнении физических упражнений или беге, которые зачастую остаются незамеченными со стороны взрослых.
Заболевание дает о себе знать в период активного роста организма ребенка, а также у людей старшего поколения, у которых функциональные структурные элементы сердца со временем сносились и не способны выполнять свою работу должным образом.
Двухстворчатый аортальный клапан проявляется следующими патологическими симптомами:
Подобные симптомы возникают на фоне гемодинамических нарушений, спровоцированных недостаточностью функционирования аномального клапана аорты. Первые проявления недуга возникают в период полового созревания человека или после перенесенных вирусных инфекций. Нередко впервые двухстворчатый клапан аорты диагностируется у беременных, когда происходит перераспределение крови и увеличение ее циркулирующего объема.
Практически в половине диагностированных вариантов двухстворчатый аортальный клапан нормально функционирует на протяжении всей жизни человека. В остальных случаях он кальцинируется или подвергается липидозу, фиброзу, инфицированию, что негативно сказывается на его функциональных свойствах и приводит к клапанной недостаточности. При таком развитии событий и нарастании патологических симптомов кардиохирурги для сохранения жизни пациента рекомендуют ему оперативную коррекцию дефекта.
Наиболее приемлемыми на сегодняшний день считаются клапан-сохраняющие операции на аортальном клапане, которые позволяют восстановить нормальную длину, ширину и поверхность створок, одновременно стабилизировав фиброзное кольцо.
К подобным хирургическим методикам относятся:
К сожалению, клапан-сохраняющие операции на аортальном клапане выполнимы не во всех случаях. Порой, из-за серьезных повреждений органа выполнить их просто невозможно, тогда хирурги рекомендуют больным аутопластику Росса – операцию по замещению измененного клапана на его здоровый аналог, взятый с легочной артерии. При этом легочный клапан заменяется биологическим протезом.
Сколько может прожить человек с двустворчатым клапаном аорты? Встречается, что пациенты с аномальным аортальным клапаном проживают долгую и полноценную жизнь, даже не подозревая о наличии у себя врожденного порока. Но чаще болезнь все-таки дает о себе знать и в большинстве случаев приводит к недостаточности клапана аорты с развитием декомпенсированных форм недуга. Прогноз для таких пациентов следующий: люди с патологическим клапаном живут недолго (продолжительность жизни таких больных составляет в среднем от 3 до 10 лет) .
Узнав о диагнозе, родители ребенка задаются вопросом, совместимы ли двустворчатый аортальный клапан и спорт? У специалистов на этот счет нет однозначного ответа. Все зависит от индивидуальных особенностей организма ребенка, степени выраженности порока, наличия признаков клапанной недостаточности, а также вида спорта. Естественно, олимпийскими чемпионами таким детям не стать, но умеренные физические нагрузки, что не нарушают общее состояние гемодинамики, все-таки допускаются.
Аортальный стеноз (патологическое сужение аортального отверстия) происходит вследствие невозможности полного раскрытия створок клапана.
Его причинами могут быть:
Относительное стенозирование возникает при несоответствии диаметра аортального отверстия ударному объему , что наблюдается при выраженной аортальной недостаточности.
Аортальный стеноз является наиболее значимой клапанной патологией у пациентов старше 60 лет. Преобладающим является дегенеративный изолированный аортальный стеноз с кальцинозом (так называемый порок Менкеберга).
Кальциноз обычного нормального трехстворчатого аортального клапана (рис. 8.33)
Рис. 8.33. Дегенеративные изменения митрального и аортального клапанов: кальциноз аортального клапана и кальциноз митрального кольца. Изображение из парастернальной позиции по длинной оси
типичен для больных старше 75 лет, в то время как кальциноз врожденного бикуспидального аортального клапана чаще выявляют у людей в возрасте до 70 лет. Отмечается более частое развитие кальциноза аортального клапана на фоне , хронической почечной недостаточности, особенно у больных, находящихся на гемодиализе.
Ревматический изолированный аортальный стеноз (рис. 8.34) встречается редко (менее чем в 2–5 % случаев) и, как правило, сочетается с аортальной недостаточностью.
В этой же возрастной группе выявляют относительный аортальный стеноз, к которому приводит снижение эластичности и расширение атеросклеротически измененной аорты на фоне артериальной гипертонии; изменения створок клапана отсутствуют, и причиной относительного стенозирования служит диспропорция диаметров аортального кольца и восходящей аорты.
Следует обратить внимание, что у больных с клапанным аортальным кальцинозом нередко единичные кальцинаты на створках клапана не вызывают стенозирования клапанного отверстия. В международной практикедля обозначения данного состояния, то есть фокального кальциноза аортального клапана без стенозирования, используют термин «аортальный склероз». В продольных исследованиях показана возможность активного процесса в измененных подобным образом створках с постепенным развитием аортального стеноза.
Поэтому своевременное выявление аортального склероза необходимо с целью профилактики как дальнейшего прогрессирования клапанного поражения, так и развития сердечной недостаточности.
Врожденную патологию аортального клапана диагностируют в последние годы все чаще. Выделяют следующие анатомические варианты врожденного аортального стеноза:
Несмотря на то, что клинические признаки врожденного аортального стеноза бывают обнаружены с детства, эти варианты порока могут длительно никак не манифестировать. Сужение асимметрично расположенного аортального отверстия при двустворчатом (бикуспидальном) клапане происходит постепенно и сопровождается кальцификацией створок.
Врожденному аортальному пороку, как правило, сопутствуют и другие патологии - гипоплазия восходящей части аорты, открытый артериальный проток, коарктация аорты, дефект межжелудочковой перегородки, стеноз ветвей легочной артерии, фиброэластоз эндокарда .
Сужение аортального отверстия вызывает частичную обструкцию кровотока и увеличение градиента систолического давления между полостью левого желудочка и аортой, который превышает пороговое значение (20 мм рт. ст.) и иногда достигает 100 мм рт. ст. и более. Прогрессирование стеноза приводит к развитию гипертрофии левого желудочка и неадекватному коронарному кровотоку. Компенсаторные механизмы могут длительно поддерживать нормальный сердечный выброс и конечно-диастолическое давление в левом желудочке.
Отмечается корреляция между площадью аортального отверстия и степенью расстройства гемодинамики. Наиболее тяжелые нарушения возникают при сужении отверстия до 0,5 см2. При срыве компенсаторных возможностей выявляется высокое конечно-диастолическое давление и дилатация левого желудочка. Со временем развивается левожелудочковая недостаточность.
Основные допплер-эхокардиографические признаки клапанного аортального стеноза:
Другими характерными признаками приобретенного клапанного стеноза, определяемыми в М- и В-режимах, являются:
Дополнительными признаками считают:
Существует несколько подходов к оценке тяжести аортального стеноза. Один из них включает анализ симптомов и признаков, определяемых при объективном исследовании по данным инструментальных методов, другой - по параметрам аортального отверстия и трансаортального кровотока.
Степень тяжести аортального стеноза устанавливают по совокупности клинических и эхокардиографических признаков.
Сегодня при определении тяжести аортального стеноза чаще используют скорости и средний градиент трансаортального потока, площадь аортального отверстия. При этом суждение только по одному признаку, как правило, бывает недостаточным. Это связано с тем, что указанные показатели зависят от сократительной способности левого желудочка: ее снижение приводит к уменьшению сердечного выброса и, как следствие, неполному раскрытию створок. Кроме того, на параметры площади аортального отверстия при их планиметрическом определении может существенно влиять кальциноз, особенно при выраженной деформации створок и краевом расположении кальцинатов.
В то же время продемонстрирована хорошая корреляция планиметрически измеряемой площади аортального отверстия при исследовании клапана в чреспищеводном 3D режиме, когда возможна его качественная визуализация.
Система клапанов сердца обеспечивает направленный выброс крови из одной камеры в другую, в основные сосуды. От синхронного открытия и закрытия створок зависит правильное распределение потока, сила сокращений миокарда. Через аорту обогащенная кислородом и питательными веществами кровь поступает в общий круг кровообращения.
Сбой в работе аортального клапана ведет к сердечной недостаточности, сопровождается нарушением функции органов.
Врожденный двустворчатый аортальный клапан (синоним - бикуспидальный аортальный клапан) по клиническим проявлениям - небезобидное состояние, представляет опасность осложнениями.
Воспалительные и атеросклеротические изменения створок вызывают сужение (стеноз) отверстия, разную степень недостаточности. Развитие эхокардиодиагностики позволило выявлять патологию в детском возрасте, определять ранние показания для проведения протезирования аортального клапана.
Клапан расположен на границе аорты и левого желудочка. Его главная функция - предупреждение возврата потока крови в желудочек, который во время систолы уже перешел в аорту.
Структура клапана состоит из:
Между собой части клапана соединены спайками (комиссурами)
Нарушение строения приводит к картине порока врожденного (ВПС) или приобретенного характера. Врожденный порок сердца выявляют у ребенка в период новорожденности по симптоматике и аускультативной картине.
Трехстворчатое строение аортального клапана от двустворчатого митрального отличает отсутствие папиллярных мышц и хорд сухожилий. Поэтому он открывается и закрывается только под влиянием разницы давления в полости левого желудочка и аорты.
Во время открытия - волокна эластина из желудочка прижимают створки к стенкам аорты, отверстие для тока крови освобождается. Одновременно корень аорты (начальная часть) сжимается и тянет их на себя. Если давление в полости желудочка превышает давление в аорте, то кровь перетекает в сосуд.
Закрываются створки завихряющимися потоками в области синусов. Они отстраняют клапан от стенок аорты к центру. Эластичные створки плотно смыкаются. Звук закрытия прослушивается стетоскопом.
Точные причины врожденных нарушений до настоящего времени неизвестны. Чаще встречается одновременно с другим ВПС - митрального клапана.
Наиболее частые дефекты развития:
Недостаточность клапана аорты по частоте занимает второе место после пороков митрального клапана. Обычно сочетается со стенозом просвета аорты. Чаще обнаруживается у мальчиков.
Причинами приобретенных пороков являются тяжелые хронические заболевания, поэтому они чаще формируются во взрослом состоянии. Установлена наибольшая связь с:
Характер патологических изменений разный:
Причинами воспалительного процесса могут быть аутоиммунные заболевания (красная волчанка), травмы грудной клетки.
У пожилых людей атеросклероз дуги аорты приводит к расширению корня, растяжению и склерозированию клапанов.
Результатом врожденных и приобретенных изменений является формирование недостаточного смыкания клапанов, это выражается в возврате части крови в полость левого желудочка при его расслаблении. Полость расширяется и удлиняется в размерах.
Вынужденное усиление сокращений вызывает со временем срыв компенсаторных механизмов и гипертрофию мышечного слоя левого желудочка. За ней следует расширение левого венозного отверстия, соединяющего желудочек с предсердием. Перегрузка с левых отделов передается через легочные сосуды на правое сердце.
Нарушенная способность створок клапана к плотному смыканию приводит к формированию недостаточности, пролапсу под воздействием обратного потока крови. Обычно одновременно образуется стеноз аортального отверстия. В клинической картине можно говорить о преобладании одного из видов порока. Оба увеличивают нагрузку на левый желудочек сердца. Особенности течения обязательно учитываются при выборе способа лечения.
Частота выявления двухстворчатого аортального клапана среди детей доходит до 20 случаев на каждую тысячу новорожденных. Во взрослом возрасте составляет 2%. У большинства людей двух створок оказывается достаточно для обеспечения нормального кровообращения в течение всей жизни человека и не требует лечения.
С другой стороны - при обследовании детей с ВПС в виде стеноза устья аорты до 85% выявляют вариант бикуспидального аортального клапана. У взрослых аналогичные изменения находят в половине случаев.
«Пропускная» площадь отверстия аорты зависит от вариантов сращения клапанов.
Обычно одна из двух створок больше другой, открытие имеет асимметричный вид по типу «рта рыбы»
Если на врожденную патологию порока сердца «наслаиваются» причины инфекционного характера, атеросклероз аорты, то клапаны быстрее обычного выходят из строя, подвергаются фиброзу, кальцинозу.
Симптомы неполного закрытия аортального клапана начинают проявляться, если обратный поток забрасываемой крови доходит до 15–30 % от объема полости желудочка. До этого люди чувствуют себя хорошо, даже занимаются спортом. Пациенты жалуются на:
При декомпенсации сердечных механизмов приспособления появляется:
При осмотре врач отмечает:
Усиленные удары ощущаются врачом при пальпации области сердца. Аускультативно выявляется типичный систолический шум.
Измерение артериального давления показывает рост верхней цифры и снижение нижней, например, 160/50 мм рт. ст.
При повторных ревматических атаках аортальные клапаны сморщиваются, а свободные края настолько спаиваются, что сужают выходное отверстие. Фиброзное кольцо склерозируется, еще более усиливая стеноз.
Симптомы зависят от степени сужения отверстия. Критическим стенозом считается диаметр 10 мм2 и менее. В зависимости от площади свободного аортального отверстия принято различать формы:
Пациенты жалуются на:
Признаки сердечной недостаточности проявляются в случае развития декомпенсации.
Врач во время осмотра отмечает:
На рентгенограмме (в том числе при флюорографии) хорошо просматривается расширение дуги аорты, увеличенный левый и правый желудочки.
ЭКГ - показывает смещение влево электрической оси, признаки гипертрофии миокарда, возможны экстрасистолы.
Фонокардиографические признаки - позволяют объективно исследовать шумы в сердце .
УЗИ или эхокардиография - указывает на увеличение левого желудочка, наиболее точно характеризует патологию клапанов (изменение строения, дрожание створок, ширину остаточного отверстия).
Допплерография - наиболее информативна
Метод допплерографии позволяет:
В функциональной диагностике стеноза аорты с помощью допплерографии принято учитывать следующие отклонения градиента (разницы между давлением в аорте и левом желудочке):
Развитие сердечной недостаточности сопровождается снижением градиента до 20.
Разновидность эхокардиографии - чрезпищеводный вариант, проводится с помощью введения с пищеводным зондом поближе к сердцу специального датчика. Он дает возможность измерить площадь аортального кольца.
Путем катетеризации камер сердца и сосудов измеряют давление в полостях (по градиенту) и изучают особенности прохождения потока крови. Этот метод применяют в специализированных центрах для диагностики у людей старше 50 лет, если невозможно по-другому решить вопрос о способе оперативного вмешательства.
Врожденный порок предлагают оперировать после 30 лет, раньше - только при быстрой декомпенсации
Лечение сужения отверстия и недостаточности аортального клапана требуется только при подозрении на начало декомпенсации, выявлении аритмии, повреждениях тяжелой степени. Правильное и своевременное применение лекарств позволяет обойтись без операции.
Применяются группы фармакологических препаратов, усиливающие сократимость миокарда, позволяющие предупредить аритмии и проявление недостаточности. К ним относятся:
Операция по замене аортального клапана на протез требуется тем пациентам, у которых левый желудочек уже не справляется с перекачиванием крови. В настоящее время большое значение придается разработке и внедрению методик пластики аортального клапана. Забота о сохранности собственного клапана крайне важна для ребенка. Детям нежелательны любые виды протезов, поскольку они не способны расти и требуют назначения антикоагулянтов.
Приобретенные виды порока оперируют в 55 лет и старше при одновременном проведении терапии основного заболевания.
Показания к операции определяются по основным функциональным нарушениям, выявленным при обследовании.
Подобный подход невозможен при выраженной деформации клапанов, измененных тканях аорты
Виды оперативного лечения:
Эндоваскулярное протезирование (эндовазальное) - будущее кардиохирургии. Проводится в центрах с использованием высокотехнологичных видов помощи. Практически не имеет противопоказаний. Под местной анестезией в аорту специальным зондом подводят свернутый клапан. Зонд раскрывается и устанавливает клапан по типу стента. Не требуется искусственное кровообращение.
Пациенты с патологией аортального клапана должны обязательно наблюдаться кардиологом и раз в год консультироваться кардиохирургом. Подобрать нужную дозировку лекарства и предложить правильный метод лечения может только врач-специалист.
Статьи по теме: | |
Душевнобольное искусство
О том, что психическими расстройствами страдали Ван Гог и Камилла... Расторопша — лечебные свойства уникальной травы и продуктов из нее Расторопша семена полезные свойства и противопоказания
Довольно высокое растение, которое имеет крупные пурпурные или лиловые... Сценарий на юбилей любимой маме Угадай мелодию их кинофильмов
За плечами долгий брак,Он не шутка, не пустяк!Шестьдесят он длится лет,В... |