Что такое географический язык — симптомы и лечение десквамативного глоссита. Оценка десквамации эпителия бронхов у трупа Общая патологическая анатомия: атлас учебное пособие для студентов ветеринарного факультета

ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ, ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЯХ, ГИПОВИТАМИНОЗАХ

Организм человека - единое целое, поэтому любые нарушения обменных процессов могут быть причиной развития функциональных или дистрофических изменений слизистой оболочки полости рта вплоть до некротических. Во многих случаях эти патологические изменения представляют собой симптомы, иногда наиболее ранние, которые могут ориентировать врача при диагностике различных общих заболеваний. Не только стоматологу, но и терапевту, педиатру и другим медицинским специалистам необходимо знать симптоматику проявления общих заболеваний в полости рта. Особое значение приобретает комплексное обследование больного.

При многих системных болезнях слизистая оболочка полости рта реагирует появлением различного характера нарушений - расстройства трофики тканей, кровоточивости, отечности, дискератоза и т. д. Следует отметить, что в большинстве случаев проявление системных заболеваний в полости рта не носит специфического характера, однако некоторые симптомокомплексы четко указывают на тот или иной вид органного нарушения и имеют большое диагностическое значение.

В данном разделе будут освещены наиболее часто встречающиеся изменения слизистой оболочки полости рта при органных нарушениях.

Нарушения органов пищеварения . М. А. Малыгина при обследовании детей, страдающих дизентерией, выделила основные признаки патологии в полости рта: катаральный, афтозный стоматит, десквамативный глоссит. Наиболее ранние изменения при дизентерии характеризовались развитием катарального стоматита (2-3-й сутки от начала заболевания). Позднее развивался десквамативный глоссит и афтозный стоматит (7-14-е сутки). Патогистологические данные свидетельствовали о воспалительных н дистрофических изменениях нервных волокон поврежденных тканей. Отмечена дистрофия в гассеровых узлах и верхних шейных симпатических ганглиях. В остром периоде заболевания наблюдались геморрагические высыпания, трансформирующиеся нередко в афтозные. Отмечались случаи некротической формы афтозного стоматита. У ослабленных детей нередко развивался сопутствующий кандидоз слизистой оболочки полости рта.

X. И. Сайдакбарова у больных, страдающих хроническим колитом и энтероколитом, отметила как постоянные симптомы глоссит, афтозный стоматит и заеды, протекающие на фоне значительного дефицита витаминов РР и В2. Отмечалось снижение выделения этих витаминов с мочой. Изменения языка были обнаружены у 72 % обследованных и характеризовались яркой гиперемией с последующим цианозом, отечностью. У 38% больных отмечался складчатый язык, у 51%-десквамация и сглаженность его рельефа. При хроническом колите диагностическим признаком являлась обложенность языка, а при энтероколите - десквамация и атрофические изменения эпителия языка. Поражения языка и губ являлись следствием гиповитаминоза, наступающего при заболеваниях нижних отделов желудочно-кишечного тракта.

В. А. Епишев проводил исследования полости рта при хроническом гастрите. Им установлено, что изменения в полости рта зависят от формы и длительности основного заболевания. Изменения языка характеризовались отеком (в 56,5% случаев), налетом (94,3%). Нередко наблюдался десквамативный глоссит с атрофией ц сглаженностью сосочков языка, что отмечалось также при секреторной недостаточности желудка. Гипертрофия сосочков языка определялась при гиперацидном гастрите. При хроническом гастрите патологические изменения чаще проявлялись рецидивирующим афтозным стоматитом, красным плоским лишаем, реже - острым афтозным стоматитом, лейкоплакией, хейлитом. Установлено снижение функциональной мобильности, вкусовой рецепции языка. Форма и длительность хронического гастрита определяли интенсивность эмиграции лейкоцитов в ротовую полость и слущивание клеток эпителия. Эти показатели при гиперацидном гастрите возрастали, а при анацидном - снижались. Отмечалось угнетение функционального состояния слизистой оболочки полости рта, нарушалась ее гидрофилия. Анацидное состояние замедляло рассасывание волдырной пробы, гиперацидное - ускоряло. Различия строения эпителия полости рта и желудка определяли и различие характера воспалительной реакции. Сосудистая реакция наиболее ранняя, и полнокровие капилляров более выражено в слизистой оболочке желудка. В полости рта наблюдалась выраженность слущивания поверхностного слоя эпителия; увеличение выделения слизи было менее заметным.

По данным С. П. Коломиец, патологические изменения слизистой оболочки полости рта обусловливаются нарушениями кислотообразующей функции желудка. Обострение язвенной болезни желудка сопровождалось снижением реактивности слизистой оболочки полости рта и снижением стойкости капилляров. Показана тесная связь секреции слюнных желез с секрецией желез желудка. В стадии обострения язвенной болезни у больных отмечается извращение реакции слюнных желез на механическое и химическое раздражение рецепторов желудка.

По данным В. Е. Рудневой, у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в 100% случаев выявлен гингивит, тяжесть процесса находилась в прямой зависимости от тяжести и давности основного заболевания. В период обострения язвенной болезни наблюдались отек слизистой оболочки, гиперемия и гипертрофия нитевидных и грибовидных сосочков. Одновременно установлено накопление количества гистамина в крови, снижение активности гистаминазы и увеличение активности гиалуронидазы.

Исследования Е. И. Ильиной, В. В. Хазановой, Г. Д. Савкиной и Р. А. Байковой показали, что при дисбактериозе в пищеварительном тракте у больных стоматитами повышается высеваемость ферментативно-активных микробных ассоциаций, повышается активность кишечных ферментов по сравнению с нормой. Это объяснялось изменением состава и активности нормальной кишечной флоры, участвующей в инактивации ферментов в толстой кишке.

Исследования А. И. Алексеевой показали, что у больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдаются морфологические и функциональные изменения в малых слюнных железах. Клинически это проявлялось гиперсаливацией, нередко с последующей сухостью (при хроническом течении язвенной болезни), гипертрофией нитевидных сосочков, отечностью языка, появлением афт и язв.

Анализируя сведения литературы и наши клинико-экспериментальные данные, можно отметить наиболее характерные изменения слизистой оболочки полости рта при патологии желудочно-кишечного тракта. Субъективные ощущения проявляются в жжении, парестезиях слизистой оболочки, особенно языка. В стадии обострения патологического процесса в органах пищеварения могут отмечаться одинаково часто явления гипер- и гипосаливации. Наиболее ранние макро- и микроскопические изменения характеризуются явлениями десквамации и истончения эпителиального покрова слизистой оболочки рта и языка, отмечается десквамативный глоссит. На поздних этапах появляются эрозии, афты и язвы в различных участках слизистой оболочки полости рта. При развитии дисбактериоза и вторичного гиповитаминоза нередко присоединяются кандидоз и поражения губ и языка, характерные для гиповитаминоза группы В, PP. Нередко изменения слизистой оболочки полости рта отражают суть не «чистой» желудочно-кишечной патологии, а развившихся вторично других нарушений организма. В этом - трудности установления этиологии и патогенеза воспаления слизистой оболочки полости рта при подострых, хронических и рецидивирующих поражениях пищеварительных органов (рис. 24).

Заболевания печени. В зависимости от формы патологии печени, степени ее поражения, остроты течения воспалительного или дистрофического процесса, а также сопутствующих нарушений в других органах и системах организма реактивные изменения слизистой оболочки полости рта проявляются по-разному. При оценке поражения слизистой оболочки полости рта и взаимосвязи его с заболеванием печени следует учитывать возможность влияния вторичных факторов.

Острая форма воспаления печени чаще развивается при инфекционных поражениях печени, в основном при эпидемическом гепатите (болезнь Боткина). В период нарастания желтухи наблюдается гиперемия слизистой оболочки полости рта, губ и языка, ее сухость, нередко отечность; отмечается десквамация эпителия, нередко заболевание сопровождается высыпаниями герпетических пузырьков. Характерным признаком является желтушное окрашивание слизистых оболочек. На спинке языка появляется налет, язык отечен, цианотичен, наблюдается атрофия нитевидных сосочков и очаговая десквамация эпителия. Остальная слизистая оболочка гиперемирована (катаральный стоматит), отмечается десквамация эпителия, гиперплазия концевых отделов выводных протоков малых слюнных желез. Нередко катаральный стоматит переходит в афтозный и язвенный. Типичными для инфекционного гепатита являются воспалительные изменения в области устьев стеноновых протоков, эктеричность слизистой оболочки, телеангиэктазии и геморрагии на мягком небе и губах, атрофические нарушения сосочков языка.

Нарушение процессов физиологического слущивания эпителия указывает на то, что при остром гепатите происходят нарушения метаболизма, вследствие чего изменяется нормальный цикл развития эпителиальных клеток. Это приводит вначале к повышенной десквамации, затем к развитию афт и язв.

В полости рта первое время больные отмечают жжение и болезненность языка; поверхность его ярко-красная, блестящая, сосочки атрофированы. У большинства больных отмечается гипертрофический и катаральный гингивит. Эти явления, по нашему мнению, больше относятся к явлениям вторичного гиповитаминоза, нежели обусловлены непосредственным действием описторха.

Заболевания крови и органов кроветворения. Большинство этих заболеваний имеет типичные симптомы в ротовой полости. Нередко больные с заболеванием гемопоэтической системы вначале обращаются за помощью к стоматологу в связи с тем, что первые симптомы часто проявляются в полости рта. Эти больные нуждаются в специальном стоматологическом лечении.

Анемия железодефицитная объединяет многочисленные по этиологии синдромы, основным патогенетическим фактором которых является дефицит железа в организме (гипосидероз).

При железодефицитной анемии установлены трофические нарушения слизистой оболочки полости рта, причиной которых является дефицит железосодержащих ферментов тканевого дыхания, в частности снижение активности фермента цитохромоксидазы. Больные отмечают извращение вкусовой чувствительности, парестезии и сухость слизистой оболочки полости рта, которая становится бледной, атрофнчной, сухой; имеет место атрофия нитевидных и грибовидных сосочков, иногда гладкий язык (полированный, глоссит Гентера - Меррера). Встречаются случаи появления у больных складок на спинке языка, редко болезненных трещин в углах рта. Гистологически выявляется истончение эпителия, уменьшение количества клеток базального слоя наряду с увеличением числа клеток в шиповидном слое. Эпителиальные сосочки глубоко погружены в собственный слой слизистой оболочки. Нередко при выраженном дефиците железа наблюдается паракератоз. Гистохимические исследования показывают уменьшение количества нейтральных и увеличение количества кислых мукополисахаридов в эпителии. Активность сукцинатдегидрогеназы и цитохромоксидазы в эпителии снижается равномерно во всех его слоях.

Лечение слизистой оболочки полости рта симптоматическое. Патогенетическая терапия заключается в назначении препаратов железа в сочетании с аскорбиновой кислотой, что способствует его стабилизации в активной двухвалентной форме, а также с панкреатитом, предупреждающим кишечные расстройства. Длительность лечения - не менее 1-2 мес с повторными курсами через 2-3 мес. После приема железа рекомендуется полоскать рот, чтобы избежать потемнения зубов. Назначают редуцированное железо, лактат закиси железа, карбонат железа с сахаром, аскорбинат железа, настойку яблочного железа, гемостимулип, ферроалоэ. Лицам, перенесшим резекцию желудка или страдающим диспепсией, назначают ферковен парентерально. По показаниям назначают препараты, стимулирующие эритропоэз (витамин В12, фолиевая кислота и др.).

Пернициозная анемия (болезнь Аддисона - Бирмера) развивается при дефиците витамина В12, приводящим к нарушению обмена нуклеиновых кислот и белков клетки. В клинической картине заболевания отмечаются слабость больных, сердечно-сосудистые нарушения, нередко диспепсии, раздражительность. Кожные покровы бледные, восковидно-желтого цвета. В полости рта первыми симптомами заболевания являются жжение языка, нарушение вкусовой чувствительности. В последующем появляются петехии и экхимозы на слизистой оболочке полости рта и коже. Слизистая оболочка бледная. Отмечается очаговая либо диффузная атрофия эпителия языка; язык становится красного цвета, появляются плоские эрозии. Характерно отсутствие налетов на языке (глоссит Гентера).

Очаговая десквамация эпителия может происходить и на других участках слизистой оболочки полости рта, небных дужках, уздечке языка.

Лечение проводится совместно с гематологом. Обращается внимание на тщательную санацию полости рта.

Апластическая анемия возникает вследствие расстройства кровообразования. Причиной истощения функции костного мозга (опустошения костного мозга) могут быть разные экзогенные и эндогенные факторы. Болезнь характеризуется прогрессирующей анемией, кровоточивостью и некротическими явлениями. Вид больных характерен: резкая бледность кожи и слизистых оболочек при общей упитанности. Характерным симптомом заболевания являются периодически обостряющиеся кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки. Часто отмечается выраженная десквамация сосочков языка, кровоточивость десен; нередки осложнения в виде язвенно-некротического стоматита.

При развитии некротических процессов назначается симптоматическая терапия. Любые хирургические манипуляции в полости рта следует проводить в условиях стационара. Больные находятся под диспансерным наблюдением; лечение проводят гематологи.

Лейкозы - системные заболевания, характеризующиеся метаплазией и гиперплазией клеток ретикулярной стромы и их превращением в клетки крови. При этом происходит генерализованное поражение систем и органов. Патологические клетки крови совершенно не похожи на физиологически сохраненные клетки нормального гемопоэза. Источником развития соединительной ткани кроветворных органов является мезодерма, и поэтому лейкозные пролифераты в первую очередь развиваются в тех органах, которые богаты стромой. К таким тканям относится и слизистая оболочка полости рта.

Острые лейкозы - наиболее тяжелые формы. Заболевают преимущественно люди молодого возраста. Острые лейкозы протекают либо с обилием симптомов, либо почти без внешних проявлений. Клиническая картина определяется анемией, проявлениями геморрагического синдрома и вторичными септико-некротическими процессами. Характерны большие колебания количества лейкоцитов; состав их отличается присутствием бластных форм наряду со зрелыми лейкоцитами.

Диагноз заболевания основывается на изучении состава периферической крови и костного мозга.

При острых лейкозах в 55% случаев наблюдается язвенно-некротический характер поражений слизистой оболочки полости рта в области мягкого неба, спинки и кончика языка. Гистологически определяются многочисленные некрозы слизистой оболочки, проникающие в подслизистый слой и нередко в мышечный.

Несмотря на выраженность деструктивных изменений слизистой оболочки, отсутствует обычная воспалительная лейкоцитарная инфильтрация, имеются клеточные инфильтраты, характерные для данной формы лейкоза. В местах неповрежденного эпителия слизистая оболочка истончена либо отечна. В результате резкого повышения гидрофильности коллоидов погибших клеток отмечается их набухание с последующим разрывом и формированием полостей. Отмечается гиперплазия лимфатического аппарата языка и мягкого неба. Характерно, что лимфоидные клетки сохраняются в центральной части фолликулов, а бластомные клетки располагаются по периферии. Нередко отмечаются участки кровоизлияний в подслизистом слое и реже - в эпителии.

Очень своеобразна при гемоцитобластозе лейкозная инфильтрация десен. Инфильтраты располагаются сравнительно неглубоко. Слизистая оболочка над ними гиперемирована, местами изъязвлена либо участки ее отторгаются, что порой сопровождается секвестрацией альвеолярного гребня (рис. 25).

Цитологический и гистологический анализ подтверждает специфичность гипертрофического язвенного гингивита.

Поражения губ при остром лейкозе характеризуются истончением эпителия, сухостью либо гиперпластическими изменениями эпителия. В углах рта могут развиваться «лейкемические» заеды. У больных острым лейкозом, страдающих хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом, заболевание в период рецидива сопровождается высыпаниями афт по типу некротической формы (некротические афты).

Таким образом, при остром лейкозе характерными являются язвенно-некротический стоматит, язвенно-некротический гингивит, гипертрофический гингивит, дескваматозный хейлит, заеды и явления геморрагического синдрома. Язык покрыт темно-бурым налетом; нередко отмечаются изъязвление спинки и боковых участков языка (язвенный глоссит), макроглоссия. Отмечается неприятный запах изо рта. Зубы нередко подвижные. При удалении зубов может наблюдаться продолжительное кровотечение.

Развитие язвенных процессов в полости рта связано с понижением сопротивляемости организма, что обусловлено снижением фагоцитарной активности лейкоцитов и иммунных свойств сыворотки крови. Следует помнить, что причиной язвенно-некротических изменений слизистой оболочки полости рта может явиться и применяемые при лечении острых лейкозов терапия цитостатическими препаратами.

Острый ретикулез - одна из форм острого лейкоза, характеризуется разрастанием клеток типа ретикулярных, гистиоцитарных или моноритарных. Поражаются костный мозг, лимфатические узлы, селезенка и печень. Различают несколько главных симптомов: прогрессирующее опухолевидное увеличение лимфатических узлов, печени или селезенки, поражения кожи. В полости рта основными проявлениями являются геморрагический синдром, язвенно-некротический гингивит; язвенные поражения напоминают пролежневые язвы.

При хронических лейкозах (миелолейкоз, лимфолейкоз) клинические изменения слизистой оболочки полости рта мало отличаются от изменений при остром лейкозе. Отмечаются отек подслизистого слоя, умеренное полнокровие сосудов, незначительная инфильтрация лимфоцитами. Имеют место гиперплазия лимфоидного аппарата полости рта и незначительный гиперкератоз слизистой оболочки. Некротические изменения слизистой оболочки являются редкостью и в основном регистрируются гистологически. Гистологическим методом иногда можно определить в подслизистом слое инфильтраты, состоящие из лимфатических, плазматических, ретикулярных и бластомных клеток. Клеточные инфильтраты могут замещать соединительную ткань.

При хроническом миелолейкозе ведущим признаком заболевания полости рта являются геморрагические проявления. По данным В. М. Уварова с соавт. у 1/3 больных миелолейкозом наблюдаются эрозивные и язвенные поражения слизистой оболочки полости рта; появление некротических поражений указывает на обострение процесса; развитие кандидоза может наблюдаться в терминальной стадии заболевания. Патологически определяются лейкемические инфильтраты, состоящие из ретикулярных клеток, миелобластов, нех!трофильных и эозинофильных промиелоцитов, миелоцитов. В зонах некроза отмечалась слабая лейкоцитарная реакция.

Хронический лимфолейкоз сопровождается гиперплазией лимфоидного аппарата полости рта (миндалин, языка, слюнных желез). Патогистологически отмечается лимфоидная инфильтрация стромы слюнных желез, иногда периваскулярный склероз и склероз соединительной ткани крупных желез.

Лимфогранулематоз является своеобразной формой ретикулеза. Характерны три важнейших клинических симптома заболевания: повышенная потливость, зуд кожи и волнообразная лихорадка. Симптомом заболевания является увеличение лимфатических узлов. Гематологическим признаком заболевания является значительно увеличенная СОЭ - до 60 мм в час и выше, нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом. В костном мозге имеет место умеренная гиперплазия ретикулярных клеток, мегакариоцитов и незрелых гранулоцитов. В лимфатических узлах, а иногда и костном мозге находят клетки Березовского - Штернберга. В грануляционной ткани определяются нейтрофилы, эозинофилы, различные ретикулярные клетки. Кожные изменения проявляются главным образом в форме появления узелков различной величины. Зуд является постоянным сопутствующим симптомом заболевания. По его интенсивности можно судить о тяжести и течении процесса. Характерна стойкая гиперпигментация кожи (серовато-бурая окраска, иногда землистого оттенка в отдельных участках). Эритродермия не является постоянным спутником заболевания. В приротовой области могут образовываться трещины. Иногда на коже обнаруживаются плоские, бляшечные инфильтраты в виде ограниченных или распространенных участков. Указанные изменения не носят специфического характера.

Изменения слизистой оболочки полости рта характеризуются истончением эпителия. Патологически определяются небольшие лимфоидные инфильтраты в подслизистом слое.

Агранулоцитоз отличается задержкой и даже прекращением образования гранулоцитов в картине крови. В этиологии заболевания имеется аллергия к некоторым лекарственным веществам (амидопирин, сульфаниламидные препараты, барбитураты), инфекционные воздействия, идиопатии. Характерными признаками являются язвенно-некротическая ангина (Пло - Венсана), язвенно-некротический гингивит без признаков воспаления. Начальные проявления заболевания в полости рта являются закономерными.

При осмотре полости рта у больных агранулоцитозом находят белые или серые некротические налеты, при поскабливании которых видна гиперемированная поверхность слизистой оболочки. При изъязвлении слизистой оболочки язвы покрыты грязно-серым некротическим детритом и четко отграничены от окружающей ткани. Некротические изменения отмечаются в миндалинах; часто в процесс вовлекаются корень языка, глотка, гортань. Как правило, отмечается регионарный лимфаденит. В лимфатических узлах можно обнаружить некротические изменения, очаги кровоизлияния.

Лечение. Терапию больных лейкозами проводят совместно с гематологом. Общая терапия включает назначение цитостатических препаратов и гормонов. При некрозах назначают массивные дозы антибиотиков. Рекомендуется массивные дозы витамина В и аскорбиновой кислоты. Гемотрансфузии приводят как можно чаще. Для местной терапии применяют дезинфицирующие средства, положительный эффект оказывает местное применение интерферона. Назначаются растворы красителей, окклюзионные повязки из кортикостероидных мазей. Слизистую оболочку обрабатывают витаминизированными маслами (шиповника, облепихи, каротолина и пр.). Санацию проводят в период ремиссии заболевания. При показаниях к удалению зубов следует проводить предварительную медикаментозную подготовку, удаление проводится под «охраной» антибиотиков.

Геморрагический диатез объединяет различные заболевания. Основным симптомом является повышенная кровоточивость. Наиболее часто встречается тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа). Заболевание наблюдается чаще у молодых людей, но развивается и в любом возрасте, даже у новорожденных. Имеются указания на семейную предрасположенность заболевания. Заболевание характеризуется кровоизлияниями в кожу и кровотечениями из слизистых оболочек. Кровоизлияния могут развиться самопроизвольно или при воздействии микротравмы. Петехии и экхимозы на коже располагаются на передней поверхности тела и конечностях. Они из пурпурных превращаются в лиловые, синие, зеленые и желтоватые, становясь все бледнее. Характерно кровотечение из слизистой оболочки носа, часто кровотечение наблюдается из десен, причем отсутствуют кровяные сгустки.

Очень опасно удаление зубов или миндалин, могущее вызывать тяжелое кровотечение, вплоть до летального исхода.

Лечение. Терапию геморрагического диатеза проводят в стационаре. Показаны переливания крови, плазмы. Назначают витамин К, хлорид кальция, аскорбиновую кислоту, витамин Р, рутин; в тяжелых случаях проводят стероидную терапию. Pizzoni с соавт. после удаления зубов использовали эпсилон-амино-капроновую кислоту (0,1 г/кг). В качестве местных кровоостанавливающих средств применяют тампонаду кровоточащих участков, сухой тромбин и гемостатическую губку. Раствор прополиса в смеси с равным объемом плазмы обладает кровоостанавливающим действием. Больным назначают препараты железа по 3-4 г в день, камполон, печеночный экстракт. Радикальным методом лечения является спленэктомия.

Геморрагический васкулит (геморрагический капилляротоксикоз, анафилактоидная пурпура, болезнь Шенлейна - Геноха) - заболевание сосудистой системы, характеризующееся повышением проницаемости сосудов без существенных нарушений со стороны крови. В этиологии указывается на инфекционные, медикаментозные и аутоиммунные факторы. Заболевание могут провоцировать пищевые аллергены, хронические очаги инфекции. Поражаются кожа и внутренние органы. Различают простую пурпуру (геморрагические экзантемы, реже волдыри, отек дермы, участки некроза кожи), ревматоидную пурпуру (помимо кожных явлений, боли и припухлость суставов), абдоминальную пурпуру (поражение органов желудочно-кишечного тракта) и молниеносную пурпуру (распространенные кожные поражения, поражение почек, желудочно-кишечного тракта).

На коже появляются пуриурозные пятна, располагающиеся симметрично в области голеностопных суставов, тыльной поверхности стоп, голенных, коленных суставов и на ягодицах. В редких случаях появляются геморрагические пятна на слизистой оболочке полости рта и кровоточивость из слизистой оболочки полости носа. В полости рта имеются кровоизлияния из различных участков. Отмечаются экхимозы в области дна полости рта. Тяжелые кровотечения могут возникнуть во время удаления зуба.

Больным назначают постельный режим, питание, богатое витаминами С и Р, проводят десенсибилизирующую терапию, иногда переливание крови, плазмы и др. Пища должна быть жидкой и мягкой. Лечебные меры по показаниям.

Нарушения эндокринной регуляции. Эндокринная система наряду с центральной нервной системой регулирует метаболические процессы организма. Ее регулирующее влияние проявляется в процессе роста и старении организма и трофической функции всех систем. При некоторых эндокринных расстройствах наблюдаются изменения слизистой оболочки полости рта, языка и губ.

Акромегалия. Заболевание, обусловленное гиперфункцией эозинофильных клеточных образований передней доли гипофиза, развивается при избыточном поступлении в организм гормона роста. В этиологии заболевания имеются опухоли гипофиза, травма черепа, инфекции. Провоцирующими факторами могут явиться удаление яичников, менопауза, беременность. Клиническими признаками являются половые расстройства, головные боли с локализацией чаще в лобно-теменной и височных областях, периодически - головокружение, тошнота, рвота. Позднее появляются отеки, мышечная слабость, расстройство зрения и разрастание скелета и мягких тканей, изменяющие внешний вид больного. Отмечается увеличение нижней челюсти (прогнатизм), увеличиваются черты лица, губы утолщаются, язык увеличен (макроглоссия). Разрастание язычка и голосовых связок сопровождается понижением тембра голоса. Наблюдается склонность к развитию множественных липом и фибром, бородавок и кожных папиллом. При «частичной акромегалии» разрастаются отдельные части тела: язык, губы, нос и пр.

Аддисонова болезнь. Синонимы: синдром Аддисона, бронзовая болезнь, гипокортицизм, аддисонова меланодермия. Впервые заболевание описал Addison Thomas в 1855 г.

Заболевание является следствием хронической недостаточности коры надпочечников; исключительно редко встречается у детей до 10-летнего возраста. Существует предположение, что предрасполагающим фактором в развитии хронического кандидамикоза является первичный наследственный дефект кожных покровов. Всасывающиеся в организм продукты жизнедеятельности Candida albicans действуют как токсины либо как перекрестно реагирующий антиген с последующим прогрессирующим повреждением эндокринных желез.

Кандидамикоз обычно предшествует симптомам эндокринопатии, проявляющимся в истощении, гиподинамии, физической и умственной слабости, тахикардии, низком артериальном давлении и пр. Гипогликемия не является обязательным признаком болезни. Характерна коричневая пигментация кожных покровов, особенно на участках давления, рубцово измененных участках (меланодермия). На слизистой оболочке полости рта появляются коричневые пятна без признаков воспаления. Заболевание следует дифференцировать с пигментациями слизистой оболочки при заболеваниях печени с изменениями посттравматическими, невоидными, опухолевидного генеза и хлоазмой беременных.

Больные с пигментациями слизистой оболочки полости рта нуждаются в тщательном обследовании и лечении эндокринологом.

Болезнь Иценко - Кушинга развивается вследствие гиперфункции коры надпочечников при поражении гипоталамо - гипофизарной системы. Отмечается ожирение лица, шеи, груди, живота. Лицо округлое, щеки вздутые, вишнево-красного цвета. На коже живота, бедер, плеч появляются багрово-красные или цианотичные полосы. Кожа сухая, отмечаются фурункулезы, импетиго, угри. Нередко заболевание сопровождается остеопорозом челюстных костей, пародонтозом; макрохейлит проявляется в увеличении губ. Заболевание часто осложняется гипертонией и сахарным диабетом.

Сахарный диабет - заболевание, обусловленное недостаточностью в организме гормона - инсулина, вырабатываемого Р-клетками инсулярного аппарата поджелудочной железы. В этиологии заболевания большое значение имеют наследственные факторы, стрессовые ситуации, инфекции, истощающие инсулярный аппарат, обильное углеводами питание. Клинические симптомы: повышенная жажда, обильное мочеотделение, мышечная слабость, кожный зуд, гипергликемия. Отмечается сухость кожных покровов и слизистой оболочки полости рта, желтоватая окраска кожи ладоней и подошв. Катаральный маргинальный гингивит не отличается признаками специфичности. Нередкой формой патологии полости рта при диабете является кандидамикоз слизистой оболочки, языка и губ. Слизистая оболочка истончена, слабо увлажнена. Язык сухой, его сосочки десквамированы. Имеются признаки ангулярного хейлита (заеды). При декомпенсированной форме диабета наблюдается нарушение анализаторной функции вкусового рецепторного аппарата.

Наши клинические исследования показали, что у больных, страдающих декомпенсированной формой диабета, возможно развитие декубитальных изъязвлений слизистой оболочки полости рта в участках ее травмирования. Язвы отличались длительным течением, в основании их появлялся плотный инфильтрат, эпителизация происходила замедленно. Снижение регенеративных свойств слизистой оболочки обусловлено нарушениями окислительно-восстановительных процессов. Имеющиеся сведения о поражении слизистой оболочки полости рта в наших исследованиях подтвердились у больных, страдающих длительное время тяжелой формой диабета. В отдельных случаях появление на слизистой оболочке полости рта папулезных элементов может явиться признаком скрытой формы сахарного диабета.

В профилактике сахарного диабета имеет значение своевременное выявление скрытого диабета, предупреждение нарастания инсулиновой недостаточности, ограничение количества сахара в рационе питания. Лечение проводится эндокринологом. Большое значение имеют правильное, рациональное питание, инсулинотерапия. Стоматологом проводится симптоматическая терапия в зависимости от признаков патологии слизистой оболочки полости рта, включающая антикандидамикотические, кератопластические и другие средства.

Гипотиреоз - недостаточность функции щитовидной железы - сопровождается нарушением развития и роста детей, отмечается критинизм. Отечная форма заболевания называется микседемой. Наблюдаются сухость, увеличение и трещины губ. Макроглоссия проявляется в грудном возрасте. Язык настолько увеличен, что не помещается в полости рта. Юношеская микседема сопровождается цианозом, стойким увеличением языка, губ, десен. Наблюдается ксеростомия. Из-за большого количества в коже каротина губы приобретают желтый оттенок.

Тиреотоксикоз (базедова болезнь) развивается вследствие гиперплазии и гиперфункции щитовидной железы. Больные жалуются на утомляемость, одышку, сердцебиение, раздражительность, потливость, потерю в весе. В полости рта нередкими симптомами являются жжение слизистой оболочки, снижение вкусовой чувствительности, ангулярный стоматит, десквамативный глоссит. Некоторые авторы считают признаком гипертиреоза складчатый язык.

Сердечно-сосудистые нарушения. При нарушении сердечно-сосудистой системы могут наблюдаться изменения в полости рта. Изменения в полости рта характеризуются некрозом мягких тканей, развитием долго не заживающих язв и кровотечений. И. О. Новик и Н. А. Пашканг при недостаточности кровообращения с явлениями декомпенсации отмечали в полости рта гиперемию слизистой оболочки, заболевания пародонта. Развитие трофических язв было обусловлено длительным нарушением периферического кровообращения. Нередко изъязвления сопровождались некрозом альвеолярной кости. Отмечался десквамативный глоссит, цианоз слизистой оболочки. Субъективные ощущения проявлялись в виде чувства жжения, давления, распирания слизистой оболочки полости рта. Нередко отмечались невралгические боли в области зубов. А. Д. Джафарова и В. В. Бобрик объясняли поражения в полости рта явлениями гипоксии тканей. G. D"Atri развитие патологических процессов в полости рта связывал с микроциркуляторными нарушениями. Характерными симптомами данного вида патологии являлись гингивостоматит, десквамативный глоссит, кандидамикоз слизистой оболочки полости рта, ишемический некроз и парестезия слизистой оболочки полости рта. Некрозы с секвестрацией костных структур при резком нарушении периферического кровообращения наблюдали Б. Г. Гусейнов с соавт. ; по их данным, эпителизация некротических изъязвлений сопровождалась рубцеванием язв.

По данным авторов книги, компенсированные формы сердечнососудистой недостаточности не сопровождаются какими-либо существенными специфическими для данного вида патологии изменениями слизистой оболочки полости рта. Эти изменения не развиваются и в случаях устойчивости барьерных функций слизистой оболочки даже при тяжелой форме сердечно-сосудистых расстройств в условиях лечения основного заболевания. Однако могут отмечаться обострения стоматитов и перманентный характер их течения у больных с несанированной полостью рта, страдающих хроническими тонзиллитами, атоническими синдромами и пр.

Сердечно-сосудистая недостаточность с явлениями декомпенсации сопровождается отечностью и гиперемией слизистой оболочки полости рта, связанными с локальной гипоксией. Трофические расстройства слизистой оболочки при этом проявляются развитием ее изъязвлений.

Отек и изъязвление слизистой оболочки чаще появляются в тех участках ротовой полости, которые соприкасаются с зубным протезом. У лиц, пользующихся металлическими конструкциями протезов, изменения локализуются в зонах прилегания их к слизистой оболочке (маргинальный край десны, слизистая оболочка под промежуточной частью мостовидного протеза). Лица, пользующиеся съемными пластинками, отмечают изменения слизистой оболочки под протезным ложем. Отечность распространяется на все протезное ложе, четко отграничиваясь от окружающей слизистой оболочки.

При сердечно-сосудистой недостаточности нередки явления катарального гингивита и стоматита, которые часто переходят в язвенно-некротический процесс вследствие нарушения трофики слизистой оболочки с последующим ее инфицированием. Своеобразно протекает рецидивирующий афтозный стоматит у больных с сердечно-сосудистой недостаточностью. В силу снижения реактивных возможностей тканей афты часто трансформируются в язвенно-некротические изменения, развивающиеся по типу гипореактивного воспалительного процесса. Они появляются у больных с недостаточностью кровообращения III степени. Локализация их чаще в ретромолярной области, переходных складках слизистой оболочки, в участках смыкания зубов. Язвы имеют неровные очертания, покрыты серым налетом, отличаются резкой болезненностью. Нередко некроз слизистой оболочки сопровождается некрозом костной ткани.

Признаком сердечно-сосудистой недостаточности могут явиться изменения эпителия языка. На спинке языка отмечается десквамация нитевидных сосочков. Он становится гладким и блестящим (полированный язык). Вследствие атрофии нитевидных сосочков и истончения эпителия языка больные нередко отмечают жжение языка.

При лечении таких больных необходимо соблюдать большую осторожность при проведении различных хирургических вмешательств. При санации с целью устранения хронических очагов инфекции удалять зубы следует с большой осторожностью, учитывая снижение регенеративных способностей послеэкстракционной раневой поверхности. При этом возможно обострение основного заболевания, т. е. удаление зубов следует производить под защитой общей терапии и после консультации с врачом-терапевтом. Недопустимо удаление одновременно нескольких зубов.

М. П. Ельшанской определены характерные изменения в кровеносных сосудах слизистой оболочки полости рта у больных атеросклерозом.

Поражение сосудов артериального типа проявлялось разрастанием субэндотелналыюго слоя внутренней оболочки. Отмечались гиперплазия эндотелия, утолщение и расщепление внутренней эластической мембраны, гиперэластоз адвентпцни. Вследствие этого имело место уменьшение просвета артерий. При исследовании сосудов венозного типа изменения проявлялись в виде фиброэластоза, дистрофические изменения отмечались в зоне адвентиции. Выраженность склеротических изменений в сосудах увеличивалась с возрастом больных.

У больных, страдающих атеросклерозом, имелись изменения и соединительнотканных структур. Коллагеновые волокна набухали, при слиянии образовывали гомогенные участки с трудноразличимой структурой. Гиалиноз отмечался в коллагеновых волокнах слизистой оболочки десны и языка. Признаки деколлагенизации отмечались в слизистой оболочке щеки и губы. Указанные изменения расценивались как дистрофические изменения соедини-тельной ткани, развивающиеся на фоне склеротических изменений кровеносных сосудов.

Н. Ф. Китова и 3. М. Миканба провели обследование больных, страдающих инфарктом миокарда. При обследовании больных, особенно в первые дни заболевания, они отмечали наибольшие изменения в языке: десквамативный глоссит, глубокие трещины, нередко гиперплазию нитевидных и грибовидных сосочков. При капилляроскопическом исследовании у большинства форма капилляров была продольной или радиальной, они располагались в виде клубочков. Венозная часть капилляров была расширена, проследить же артериальную часть обычно не удавалось. В капиллярах иногда отмечались стазы и отток крови был замедленным.

У больных с ярко окрашенным «малиновым» языком капилляроскопически определялись кровоизлияния в сосочках и межсосочковых структурах языка. Подобные изменения развивались чаще при тяжелых случаях заболеваний миокарда, сопровождающегося нарушением гемодинамики. По мере улучшения состояния больного уменьшались и экстравазаты. При улучшении общего состояния больного соответственно улучшался и фон капилляроскопической картины.

Таким образом, указанные исследования показывают, что экстравазаты, отмечаемые на спинке языка, являются следствием нарушения гемодинамики в капиллярном русле и развиваются зачастую вследствие поражения сердца. Этот факт является важным диагностическим признаком данной органной патологии.

Стоматиты при инфекционных заболеваниях. Изменения в полости рта при инфекционных заболеваниях характеризуются воспалением слизистой оболочки. Эти изменения различаются в зависимости от состояния организма, степени его реактивности, сопротивляемости, формы инфекционного заболевания.

Скарлатина . Первичные изменения в полости рта при скарлатине отмечаются на миндалинах, слизистой оболочке зева и глотки. К ранним симптомам заболевания относится диффузный катаральный стоматит, развивающийся за сутки до появления высыпаний па кожных покровах либо одновременно с ними. Отмечается сухость слизистой оболочки, ее гиперемия. В области мягкого неба появляются ярко-красные элементы диаметром 1-2 мм. В случаях тяжелого течения может развиться некроз слизистой оболочки. Некрозы могут иметь место в зеве, глотке и на отдельных участках слизистой оболочки полости рта. Отмечается регионарный лимфаденит. Характерны изменения слизистой оболочки языка, обусловленные десквамацией его эпителия («скарлатинозный», «малиновый» язык). В начале болезни язык обложен, покрыт бело-серым налетом, по его краям видны отпечатки зубов. На третий день начинаются десквамативные изменения. Налет исчезает на кончике и по краям языка, в последующем - на дорсальной поверхности языка. Язык становится ярко-красного цвета, сухим и блестящим. Наряду с исчезновением нитевидных сосочков отмечается гиперплазия грибовидных сосочков. Они четко контурируют и напоминают зерна малины. Этот признак является ценным диагностическим симптомом заболевания. У некоторых больных отмечается желто-белый налет на языке в течение всей болезни. При тяжелом течении скарлатины могут развиваться изъязвления в отдельных участках языка. Десквамативный глоссит обычно проявляется на протяжении 2 нед, однако катаральный стоматит сопровождает весь период болезни. Изменения губ в процессе течения болезни характеризуются их гиперемией, десквамацией эпителия и эпидермиса, появлением трещин в углах рта, иногда макрохейлитом. Описаны случаи изъязвления губ вследствие вторичного присоединения гемолитического стрептококка.

Корь. Изменения слизистой оболочки полости рта характеризуются в продромальном периоде заболевания появлением пятен Филатова - Коплика. Пятна Филатова - Коплика развиваются вследствие воспалительных изменений слизистой оболочки, локализуются на слизистой оболочке щек в дистальном отделе ротовой полости в области коренных зубов. Однако они могут располагаться и на губах, распространяясь на все отделы слизистой оболочки полости рта. Начальные проявления заболевания характеризуются ограниченной эритемой. В последующем здесь отмечаются дегенерация и частичный некроз эпителия с явлениями ороговения. В конечном итоге в центре воспалительного очага образуются небольшие беловато-желтые точки, напоминающие брызги извести, рассыпанные по поверхности гиперемированного пятна. Они возвышаются над уровнем слизистой оболочки. В период появления коревой энантемы на коже пятна Филатова - Коплика исчезают и появляется коревая энантема на слизистой оболочке мягкого и твердого неба в виде небольших ярко-красных пятнышек неправильной либо округлой формы.

Дифтерия. Признаком заболевания является поражение слизистой оболочки зева. Она умеренно гиперемирована; боль при глотании небольшая. Отмечается набухание миндалин (дифтеритическая ангина), появляются беловато-серые и с желтоватым оттенком налеты (очаги некротизированного эпителия). Участки некроза могут иметь грязно-серый, коричневато-желтый или черный оттенок (за счет распада гемоглобина). Нередко некроз и фибринозные пленки распространяются на зев и глотку. Беловато-желтые или серые налеты могут появляться на деснах (дифтеритический гингивит). Они могут окрашиваться в розовый цвет в случаях кровоточивости десен (за счет примеси к ним крови). Дифтеритическая пленка, как правило, снимается с трудом. При этом открывается кровоточащая поверхность. В случаях прогрессирования процесса некротические изменения распространяются в глубину вплоть до появления гангренозных участков. Обычно изолированные поражения в полости рта бывают редкими. Поэтому диагноз первичного дифтеритического гингивита довольно трудный.

Грипп. При всех формах гриппа могут отмечаться поражения слизистой оболочки полости рта. Изменения в полости рта зависят от тяжести основного заболевания. Вначале развиваются катаральные явления, в последующем - геморрагические; нередко отмечаются афтозные и язвенные высыпания. Преимущественным местом локализации являются мягкое небо, небные дужки, иногда слизистая оболочка щек и десен. Вирусный грипп сопровождается специфической зернистостью высыпных элементов (в виде красных точек), выступающих на фоне гиперемированной слизистой оболочки мягкого неба. Эта зернистость представляет не что иное как гиперплазию эпителия концевых отделов выводных протоков малых слюнных желез, располагающихся в большом количестве на мягком небе. Признак «зернистости» является ранним признаком основного заболевания. Нередко грипп сопровождается явлениями острого афтозного стоматита. При локализации процесса на губах могут отмечаться пузырьковые высыпания. В случаях присоединения фузоспириллярной инфекции отмечаются изъязвление афт и трансформации афтозного стоматита в язвенный. Афты и язвы могут развиваться и в период выздоровления.

Ветряная оспа. Признаком заболевания является папуло-везикулезная сыпь на коже и слизистой оболочке полости рта; пузырьковые высыпания чаще локализуются на языке. Поражение слизистой оболочки рта может развиваться изолированно, без поражения кожных покровов, и тогда этот признак является ведущим в диагностике заболевания.

Брюшной тиф. Заболевание нередко сопровождается высыпаниями эритемных и афтозных элементов на мягком небе на 2- 5-й неделе. Изменения локализуются на передней небной дужке. Афты нередко обнаруживаются на слизистой оболочке половых органов и других слизистых. Характерны изменения дорсальной поверхности языка. Вначале заболевания язык покрыт беловато-желтым налетом, отмечается его отечность. В дальнейшем налет приобретает коричневый оттенок и слизистая оболочка языка покрывается сухими корками. Отмечается сухость языка, появление трещин и эрозий (обусловлено длительным лихорадочным состоянием больных, сопровождающимся гипосаливацией). Дыхание открытым ртом (отечность слизистой оболочки носовых ходов) усугубляет сухость слизистой оболочки полости рта. В других отделах слизистая оболочка сухая, мутноватая, отмечаются трещины и па губах. Нередко они покрываются темно-коричневыми корками. Отторжение налета с языка начинается к концу второй недели заболевания. Язык становится красным. Выраженная гиперемия отмечается на кончике языка (в виде треугольника - «тифозный» треугольник). В последующем после прекращения общереактивных явлений наблюдается нормализация функции слюнных желез, язык увлажняется и принимает нормальный вид. Однако в области корня языка еще долго сохраняется налет.

Рожистое воспаление слизистой оболочки полости рта. Заболевание вызывается гемолитическим стрептококком группы А. Изолированные поражения полости рта встречаются редко. Они чаще являются результатом перехода патологического процесса с кожных покровов лица и головы в полость рта (при мигрирующей форме рожи лица). Заболевание начинается с внезапного озноба, повышения температуры до 39-40°С. Оно сопровождается признаками общей интоксикации. На кожных покровах появляется ограниченная краснота. Эритематозная форма заболевания может перейти в буллезную. В тяжелых случаях патологический процесс может принимать некротический и флегмонозный характер с последующей гангреной (в участках, богатых рыхлой подкожной клетчаткой). В полости рта на слизистой оболочке появляется яркая краснота, отечность, отмечается болезненность. На фоне гиперемии появляются небольшие пузырьки. Они быстро лопаются и образуются эрозии. Отмечается регионарный лимфаденит. Поражения локализуются на слизистой оболочке мягкого и твердого неба, язычке, миндалинах и реже на языке. При поражении слизистой оболочки глотки вследствие отека гортани могут отмечаться явления асфиксии. При поражении губ имеет место гиперемия, припухлость, иногда развиваются пузыри. При хроническом течении заболевания отмечается макрохейлит. Рожистое воспаление тяжело протекает у детей. Клиническая картина заболевания у детей и взрослых не имеет принципиальных различий. После перенесенного заболевания имеется склонность к рецидивам. В диагностике следует отличать рожу от флегмон, локализующихся в зонах челюстно-лицевой области.

Коклюш - острое инфекционное заболевание детского возраста, проявляющееся спазматическим кашлем. Катаральный период заболевания (2 нед) характеризуется воспалением верхних дыхательных путей. Судорожный период (4 нед) отличается признаками кашля, сопровождающегося рвотой, резко выраженного на 2-3-й неделе. Во время кашля отмечается цианоз лица и слизистой оболочки полости рта. Нередко у детей возникает изъязвление уздечки языка (травмирование во время кашля).

Дети, больные коклюшем, изолируются на срок не менее 6 нед с момента заболевания. Стоматологическое обследование и лечение больных проводят в отдельном помещении, изолированно от здоровых. Стоматологический инструментарий после лечения зубов и осмотра полости рта подвергают тщательной стерилизации.

Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова - Пфейффера). Заболевание вирусного генеза. Встречается у детей и молодых людей. Характерны гиперплазия лимфоидной ткани, тонзиллит, изменения периферической крови (лейкемоидная реакция монолимфатического типа - гиперлейкоцитоз с преобладанием лимфоцитов и моноцитов, отмечаются плазмоцпты, мононуклеарные клетки). Повышение температуры до 39-39,5°С. Регионарный лимфаденит проявляется увеличением шейных лимфатических узлов. Последние плотные, спаянные и болезненные. Отмечаются катаральная, язвенно-некротическая и дифтеритическая ангины. Непостоянным признаком заболевания являются геморрагические высыпания на слизистой оболочке полости рта и коже, изъязвление слизистой оболочки полости рта. Специфическое диагностическое значение имеет положительная реакция на гетерофильные антитела (реакция Пауля - Буннеля) при титре не ниже 1: 64. На весь период заболевания больные должны быть изолированы.

Ящур (копытная болезнь). Вирусное заболевание, встречающееся у крупного и мелкого рогатого скота, реже - других животных. Заражение человека происходит либо непосредственно от больных животных, либо через зараженные молочные продукты (вирус находится в слюне, крови, моче, молоке, пузырьковых высыпаниях). Передачи заболевания от человека не отмечается, поэтому эпидемии среди людей исключены. Заболевание среди людей приобретает массовый характер в периоды эпизоотий среди животных.

Ротовая полость может явиться местом первичной локализации высыпаний при заражении через молочные продукты. Первые признаки заболевания - сухость и чувство жара слизистой оболочки, катаральный стоматит. Язык покрывается беловато-желтым налетом, отмечается неприятный запах изо рта; регионарный лимфаденит. Средняя продолжительность заболевания 1-2 нед. При тяжелом течении отмечаются желудочно-кишечные нарушения (боли в животе, рвота, понос с примесью крови).

В целях профилактики заболевания следует пользоваться только кипяченым молоком. Исключаются продукты от больных животных. Следует соблюдать меры предосторожности при уходе за больными животными.

Импетигинозные воспаления губ (стафилострептодермия). Заболевание характеризуется быстрым развитием пузырьков и пузырей с прозрачным содержимым на слизистой оболочке губ на фоне гиперемии. После разрыва покрышки пузырьков содержимое их ссыхается в виде желтых корок, располагающихся группами.

Стрептококковый хейлит является одним из видов импетигинозной стрептодермии. Отмечается гиперемия, припухлость губ; они покрываются корками черного цвета, располагающимися в области красной каймы.

Это заболевание губ обычно встречается у детей, страдающих импетигинозной стрептодермией лица.

Шанкриформное воспаление губ (пиодермия). Это заболевание вызывается золотистым стафилококком, наблюдается обычно редко. Поражения локализуются на кожных покровах лица, губах и языке. Изолированное шанкриформное поражение характеризуется уплотненным основанием изъязвления. Отмечается регионарный лимфаденит. Случай локализации поражения на дорсальной поверхности языка описан Е. И. Абрамовой и

С. М. Ремизовым. Следует дифференцировать заболевание с преканцерозным хейлптом Манганотти, твердым шанкром, трофической язвой, афтозной язвой.

Трещины губ (фиссуральные хейлиты) инфекционного генеза.

Гиповитаминозы. Дефицит витаминов в организме возникает при недостаточном поступлении их с пищевыми продуктами. Нарушения витаминного баланса могут возникать даже в условиях нормального поступления витаминов в организм. Это наблюдается при содержании больного длительное время на однообразной строгой диете, у больных, подвергшихся длительное время лечению антибиотиками и сульфаниламидными препаратами (они, угнетая нормальную микрофлору кишечника, тормозят естественный синтез некоторых витаминов, кроме того, являются антагонистами некоторых витаминов). Гиповитаминозы могут развиваться при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нервной н эндокринной систем, кроветворных органов, хронических и острых инфекциях, заболеваниях, сопровождающихся интоксикациями и т. д., т. е. обусловленных повышенной потребностью в витаминах, усиленным разрушением их или нарушением всасываемости. Обычно развивается дефицит не одного, а нескольких витаминов (полигиповитаминоз).

Гиповитаминоз А. Недостаток витамина А влечет за собой нарушения в эпителиальных структурах, сопровождающиеся повышением ороговения эпителия слизистой оболочки. Наблюдаются сухость во рту и воспалительные изменения (на фоне ксеротомии). Слизистая оболочка теряет блеск, становится мутной, появляются беловатые наслоения, напоминающие лейкоплакию. Ороговение выводных протоков слюнных желез приводит к уменьшению секреции слюны и гипосаливации. Кератинизация секреторных отделов больных слюнных желез приводит к сиалоденитам. Отмечается эпидермизация губ в зоне красной каймы. Другими симптомами заболевания является ксерофтальмия, нарушения желудочно-кишечного тракта (диспепсии и др.).

Для профилактики и лечения заболевания назначаются продукты с большим содержанием витамина А (рыбий жир, печень трески, молочные продукты, яичный желток, овощные и плодово-ягодные продукты).

Гиповитаминоз В1. Это заболевание сопровождается гиперплазией грибовидных сосочков языка. Другими симптомами заболевания являются полиневриты, нарушения сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, потеря аппетита). Содержание витамина В1 в суточной моче равно 0,2- 0,5 мг, при снижении его содержания до 0,1 мг говорят о дефиците.

При лечении назначаются бромистый тиамин по 20-30 мг ежедневно в течение нескольких месяцев. При нарушениях желудочно-кишечного тракта витамин Bi назначается внутримышечно в виде 6% раствора по 1-2 мл.

Гиповитаминоз В2 . При недостаточности витамина В2 наблюдается своеобразное изменение слизистой оболочки в углах рта (ангулярный стоматит), появляется мокнутие, эпителий мацерируется, мелкие трещины губ покрываются корочками. Десквамативный глоссит отмечается в виде поверхностной формы. Другим симптомом заболевания является конъюнктивит. В редких случаях развивается кератит, также ирит.

При лечении назначают рибофлавин внутрь по 1 таблетке (0,01 г одни раз в день). Вследствие малой растворимости и нестойкости растворов рибофлавина его парентеральное введение не рекомендуется.

Гиповитаминоз В12 . Потребность в витамине В12 в сутки равна 0,003 мг. Клинические проявления характеризуются неврологическими нарушениями, изменениями кроветворения. Развернутая картина выявляется при эндогенном В гиповитаминозе при пернициозной анемии (болезнь Аддисона - Бирмера). Характерным является десквамативный глоссит. Дефицит витамина В12 может наблюдаться при частичной и тотальной гастрэктомни.

С лечебпой целью внутримышечно вводят 50-100 мкг витамина В12 в водном растворе (ежедневно или через день в течение 10-20 дней).

Гиповитаминоз PP. Суточная потребность в витамине РР равна 15-25 мг. Тяжелая степень дефицита витамина РР известна иод названием «пеллагра». Клиническая картина характеризуется сочетанием поражений желудочно-кишечного тракта, кожи, центральной и периферической нервной системы (диарея, дерматит, деменция). Отмечаются жжение слизистой оболочки полости рта, гиперсалнвация, изжога. Язык ярко-красный. Наблюдается гиперплазия сосочков языка либо их атрофия, и тогда язык становится бледным и гладким, складчатым. Другими симптомами являются сухость кожи и ее усиленная пигментация.

При лечении назначаются большие дозы никотинамида до 0,1 г несколько раз в день при высоком содержании белка в рационе питания. Никотиновую кислоту лучше принимать после еды. Питание назначается с резким ограничением овощей и углеводов, так как больные страдают упорными поносами.

Гиповитаминоз фолиевой кислоты . Потребность в фолиевой кислоте в сутки составляет 1-3 мг. Обычно развивается эндогенная недостаточность. Характерным клиническим признаком заболевания является мегаломакроцитарная анемия. Наши экспериментальные исследования по изучению влияния на организм дефицита фолиевой кислоты позволили отметить симптомы дефицита витамина (животным внутрь вводили водный раствор аметоптерина, являющегося антиметаболитом фолиевой кислоты). На 2-3-й и последующие дни после введения препарата у собак наблюдались резкие диспепсические явления, истощение на фоне обезвоживания организма.

Изменения в полости рта характеризовались сухостью и истончением эпителия, развитием язвенных и некротических дефектов.

Аналогичные изменения наблюдались И в других отделах желудочно-кишечного тракта.

Гиповитаминоз С. Потребность в витамине С зависит от интенсивности нагрузки в течение дня и составляет 75-100 мг в сутки. Основным клиническим симптомом дефицита витамина С является геморрагический диатез. Наблюдаются разрыхление десен, кровоточивость, сопровождающаяся гингивитом. Сравнительно рано возникает кровоизлияние в волосяные фолликулы голени, бедер и реже на предплечьях. Кожа шершавая и сухая, волосяные фолликулы выступают над ее поверхностью. В последующем появляются кровоизлияния в мышцы, под надкостницу и т. д., что приводит к образованию плотных инфильтратов. Кровоизлияния в тяжелых случаях могут наблюдаться и во внутренних органах. Развивается анемия, отмечается снижение сопротивляемости организма к инфекциям. Болезнь может развиваться у грудных детей при вскармливании их стерилизованным молоком. В полости рта отмечается тяжелый геморрагический гингивит. Кровоточивость десен наиболее интенсивна в окружении зубов. Нередко отмечается гиперпластическое воспаление десен, проявляющееся в их набухании. Иногда десна перекрывает уровень коронковой части зуба, что препятствует приему пищи. При присоединении вторичной инфекции развиваются язвенные гингивиты, нередко заканчивающиеся некрозом десны. Диагностика проводится путем определения содержания аскорбиновой кислоты в крови и ее суточного выделения с мочой в сочетании с методом насыщения.

При лечении назначается диета, включающая большое количество овощей и фруктов, концентраты и настои витаминоносителей (шиповника, черной смородины). При назначении аскорбиновой кислоты внутрь (по 300-1000 мг в сутки) не следует опасаться передозировки. Назначают парентеральное, внутривенное и внутримышечное введение аскорбиновой кислоты по 100- 500 мг. Лечение проводится в течение многих педель.

. — С. 51-52.

УДК 616.233-018.7-091.818-079.6

Д.М. Логойда

Кафедра патологической анатомии (зав. - проф. Д.Д. Зербино) Львовского медицинского института

При гистологическом исследовании легких у людей, погибших от насильственной смерти, автор находил десквамацию эпителиальной выстилки бронхов. Степень ее нельзя было связать с видом смерти: она зависела от времени вскрытия и от температуры среды, в которой хранились трупы.

Assessment of the Desquamation of Bronchical Epithelium in Corpses

The phenomenon is of purely post-mortem nature. It depends on the cadaveric alterations and post-mortal retraction of the bronchii. No correlation with the cause of death could be found.

Поступила в редакцию 2/III 1967 г.

Оценка десквамации эпителия бронхов у трупа

библиографическое описание:
Оценка десквамации эпителия бронхов у трупа / Логойда Д.М. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №1. — С. 51-52.

html код:
/ Логойда Д.М. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №1. — С. 51-52.

код для вставки на форум:
Оценка десквамации эпителия бронхов у трупа / Логойда Д.М. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №1. — С. 51-52.

wiki:
/ Логойда Д.М. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №1. — С. 51-52.

При гистологическом исследовании легких людей, умерших от различных болезней, встречается десквамация бронхиального эпителия. В отношении прижизненной или посмертной природы этого явления высказывались различные мнения. Однако при этом не придавалось должного значения температурным условиям хранения трупов и давности смерти. Мы изучили легкие 57 здоровых людей, погибших насильственной смертью (механическая асфиксия, электротравма, отравление угарным газом, механические повреждения, приведшие к смерти немедленно или в промежутке до 11 часов). Вскрытия производили через 10-63 часа после смерти. После фиксации в формалине кусочки заключали в целлоидин-парафин, в парафин либо в целлоидин. Иногда на замораживающем микротоме после заливки в желатину делали срезы.

Мы всегда находили в бронхах десквамацию и дискомплексацию эпителия. Они были выражены резче или слабее, однако степень их не зависела от вида и быстроты наступления смерти.

В различных бронхах картина была неодинакова: более крупные бронхи частично либо полностью были лишены эпителиальной выстилки, а эпителиальные клетки пластами или разрозненно лежали в их просвете. В некоторых крупных бронхах совсем не оставалось эпителия. В бронхиолах же и в мелких бронхах просветы очень часто закупоривал слущенный эпителий в виде пластов и разрозненных клеток. В альвеолах, особенно тех, которые исходят из респираторных бронхов, изредка встречались и бронхиальные эпителиальные клетки. Такое смещение эпителия респираторных путей в нижележащие отделы Н.Г. Пайков считает доказательством прижизненного передвижения под действием струи вдыхаемого воздуха. Однако мы наблюдали этот феномен не только при замедленной смерти, но и при мгновенной смерти от травм, а также при асфиксии, исключавшей вдыхание воздуха.

Наиболее резкие десквамативные изменения при одном и том же виде смерти отмечены в летний период. Так, в одном наблюдении, когда смерть наступила летом от пулевого ранения черепа с повреждением продолговатого мозга, а вскрытие произвели через 10 часов после смерти, десквамация была выражена резче, чем в аналогичных случаях зимой, хотя зимой трупы вскрывали через 22-23 часа после смерти. Температура воздуха влияла на степень слущивания эпителия и при асфиктической смерти - зимой оно было выражено слабее, чем летом. Тот факт, что мелкие бронхи иногда бывают полностью закрыты пластами эпителиальных клеток, объясняется «сползанием» в них эпителия из более крупных бронхов, а также тем, что после смерти они резко сокращаются, в результате чего слизистая оболочка собирается в продольные складки, почти полностью выполняющие просвет.

Кодирование и выбор первоначальной причины смерти при травмах и отравлениях в соответствии с обновлениями ВОЗ / Вайсман Д.Ш. // Судебная медицина. — 2015. — №3. — С. 17-20.

Анализ экспертиз трупов лиц, умерших от травм в 2017 году в Пермской краевой клинической больнице / Шевченко К.В., Бородулин Д.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. - Хабаровск, 2018. — №17. — С. 218-221.

Современные проблемы исследования повреждений в публикациях журнала «Судебно-медицинская экспертиза» (2000-2014 гг.) / Фетисов В.А., Гусаров А.А., Хабова З.С., Смиренин С.А. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 2015. — №4. — С. 56-62.

Судебно-медицинские аспекты насильственной смерти / Колкутин В.В. // Мат. VI Всеросс. съезда судебных медиков. - М.-Тюмень, 2005. — №. — С. 152.

О завершенных суицидах среди лиц пожилого и старческого возрастов в г. Кемерово за 1999-2003 гг. / Мальцев С.В., Ивкин А.А. // Мат. VI Всеросс. съезда судебных медиков. - М.-Тюмень, 2005. — №. — С. 192.

Язык с рождения человека остро реагирует на наличие проблем со здоровьем, и если в организме что-то не так, он меняет цвет, покрывается налетом, на нем появляются пятна разной формы, которые, к тому же, могут изменять свое местоположение. Язык, после того как облезает, становится похожим на географическую карту или какой-то графический рисунок. Именно поэтому в таком состоянии его называют географическим. Второе название этого явления - десквамативный глоссит, что в переводе дословно означает «шелушение воспаленного языка».

Многие, не понимая всей серьезности ситуации, могут просто посмеяться над необычным термином, называя язык не географическим, а геометрическим. Однако, какое может быть веселье, если этот жизненно важный для человека орган говорит о том, что с организмом явно что-то не так, ведь почему-то же он облазит. Разберемся, почему у взрослых и детей язык приобретает такой неестественный вид.

Причины возникновения «географического языка»

Десквамативный тип глоссита у взрослых имеет множество причин, по которым он возникает, образуя геометрический рисунок на поверхности языка. К основным из них можно отнести следующие:

• заболевания органов ЖКТ в острой форме: гастриты, язвы, дуодениты, гастродуодениты;
• заболевания поджелудочной железы: панкреатит в острой и хронической форме;
• заболевания эндокринной системы: сахарный диабет;
• болезни печени, гепатит;
• аутоиммунные патологии: рассеянный склероз, красная волчанка, ревматоидный артрит;
• тяжелые или измененные формы вирусной инфекции: монокулез, ОРВИ;
• гормональные перестройки: период вынашивания ребенка, климакс, пубертатный период;
• заболевания почек;
• длительное бесконтрольное лечение антибиотиками;
• нарушение передвижения пищи в тонком кишечнике: мальабсорбционный синдром;
• нарушение обмена веществ, вследствие которого возникает острая нехватка витаминов группы В;
• стоматологические заболевания;
• глисты также могут вызвать десквамативный глоссит;
• патологии кожных покровов и слизистой: экссудативная форма диатеза;
• генетическая предрасположенность.

Симптомы десквамативного глоссита с фото

Если есть подозрения на глоссит десквамативного типа, то больной должен сдать общий анализ крови, мочи и кала. Необходимо провести и другие лабораторные исследования:

1. бактериологический посев мазка, взятого с поверхности графического языка, что приобрел геометрическое изображение (это даст возможность определить, к какому типу относится возбудитель недуга: вирус, бактерии или грибок);
2. полимеразная цепная реакция (определяет присутствие возбудителя по наличию его в ДНК);
3. иммуноферментный анализ (определяет присутствие антител в жидкости организма, которые производятся в ответ на заболевание того или иного типа);
4. изучение соскоба на трепонему;
5. антикардиолипиновый тест;
6. проведение анализа кала на яйцеглист (для исключения глистной инвазии как причины заболевания).

Лечение «географического языка»

Специального лечения для десквамативного глоссита нет. От него можно избавиться лишь тогда, когда будет устранена причина его проявления, то есть болезнь, что привела к появлению графического рисунка на языке. В основном это заболевания органов пищеварения и эндокринной системы.

Для того, чтобы лечение географического языка принесло ожидаемый эффект, пациент должен соблюдать следующие инструкции:

• провести осмотр ротовой полости: найти зубы с зубным камнем или кариесом и вылечить их, так как они являются источником инфекции;
• согласно указаниям врача, подобрать наиболее подходящие средства для чистки зубов;
• отказаться от вредных привычек, а от курения в первую очередь;
• поставить под запрет соленую, пряную, кислую, горячую или холодную еду (это избавит вас от дискомфорта во время приема пищи);
• включить в рацион необходимые витамины (их посоветует вам специалист);
• проводить полоскания антисептиком (подойдут специальные дезинфицирующие препараты, которые поможет подобрать врач);
• если симптомы глоссита десквамативного типа имеют ярко выраженный характер, то поверхность языка необходимо намазывать специальным обезболивающим средством (это поможет избавиться от неприятных ощущений, жжения и зуда);
• проводить терапию по снижению аллергической реакции.

Географический язык не появляется сам по себе. Он является, своего рода ответом на какое-либо заболевание организма. Это словно сигнал о том, что нужно срочно обратиться к врачу за консультацией. Поэтому, если вы обнаружили у себя глоссит десквамативного типа, то есть ваш язык стал географическим, не теряйте времени - посетите гастроэнтеролога и стоматолога. Они при необходимости направят вас на дополнительные обследования.

Прогноз и профилактика

Вероятность того, что очаги десквамативного глоссита превратятся в злокачественное образование, равны нулю. Географический или геометрический рисунок на поверхности языка совершенно не несет в себе угрозы для здоровья пациента. Его можно даже не лечить. В течение нескольких недель десквамативная форма заболевания должна пройти самостоятельно, но есть вероятность ее повторения. Именно поэтому нужна профилактика. Что нужно для того, чтобы географический язык не стал постоянным «спутником» в вашей жизни:

• привести в норму гормональный фон;
• постоянно следить за состоянием иммунной системы;
• обращать внимание на любые признаки того, что с работой ЖКТ что-то не в порядке, и, не откладывая на завтра, начинать лечение;
• следить за гигиеной ротовой полости: зубы чистить дважды, а то и трижды в день, паста и щетка должны быть хорошего качества, пользоваться зубной нитью;
• раз в полгода ходить на профилактический осмотр к стоматологу;
• своевременно лечить кариес и другие стоматологические заболевания;
• если скололся или переломался зуб, то сразу же необходимо провести его коррекцию;
• табу всем вредным привычкам;
• питание должно быть сбалансированным, чтобы организм не ощущал недостатка каких-либо витаминов или микроэлементов;
• следить за тем, чтобы температура еды и питья была умеренной;
• проводить своевременное лечение заболеваний, которые провоцируют возникновение графического рельефного языка.

Среди заболеваний поражающих слизистую оболочку ротовой полости отдельно стоит отметить десквамативный глоссит или, как его еще называют, географический язык. Данная патология образуется на оболочке языка и преображает его внешний вид. Как именно и почему это происходит?

На поверхности языка появляются участки десквамации эпителия, то есть области, на которых происходит отслаивание и слущивание. Причем данные области могут различаться по размеру, форме и расположению. В настоящее время заболевание является довольно распространенным. Конкретно чешуйчатое шелушение носит название десквамация.

Очертания очагов патологии могут напоминать географическую карту. Появление и исчезновение очагов происходит очень быстро. Чаще всего они мигрируют с одной части языка на другую. Встречается заболевание чаще у школьников и дошкольников, также вероятно поражение и более взрослых лиц, преимущественно женщин.

С чем связано развитие патологии?

Однозначно определить причины возникновения данного заболевания установить не удалось, но на данном этапе медицины специалисты сформировали определенную точку зрения: географический язык связан с трофическим нарушением.

Патология может быть как самостоятельной, так и развивающейся параллельно с другим заболеванием. Отсюда существует разделение на формы: первичный и вторичный десквамативный глоссит.

Первичная форма может стать результатом травмы языка, которая возникает вследствие контакта с краями резцов. Также заболевание может развиться из-за химического или термического ожога, или быть вызвано неправильно установленными. У маленького ребенка географический язык развивается в период.

Что касается вторичной формы, то она развивается вследствие патологических процессов. Происходит это из-за повышенной чувствительности слизистой языка к любым функциональным изменениям. Нередко десквамация эпителия на языке сопутствует хроническим патологиям, например, заболеваниям поражающим желчный пузырь, печень, витаминно-минеральный обмен, вегетативным расстройствам и прочим.

Заболевание может развиться, как следствие гриппа, брюшного тифа, скарлатины и прочих.

Фото-галерея детей с диагнозом географический язык:

Наиболее часто диагностируется заболевание при чрезмерном употреблении лекарственных препаратов, что приводит к серьезным последствиям, которые вынуждают обратиться за помощью к специалисту. Это происходит, если сильнодействующие медикаменты или антибиотики принимаются без рекомендации специалиста в неограниченном количестве.

Также встречаются случаи наследственного десквамативного глоссита.

Характер клинической картины

Заподозрить десквамативный глоссит можно по внешним признакам и характерным симптомам:

• на начальной стадии на языке наблюдается беловато серое помутнение эпителия, при этом диаметр образования составляет не более 2-3 мм;
• на более поздней стадии образования выбухают, в центральной части наблюдаются своеобразные слущивающиеся сосочки, под которыми скрывается красный или ярко розовый участок, имеющий округлую форму (на общем фоне языка образование очень сильно выделяется), деформированный участок склонен к ускоренному темпу роста, при этом ровность краев сохраняется, хотя и интенсивность заболевания уменьшается.

В момент увеличения очага до максимальных размеров его границы начинают расплываться, при этом в центре наблюдается восстановление нормального состояния слизистой. При этом в тех участках, где происходит ороговение, в этот момент наступает десквамация.

Для заболевания характерны как множественные, так и одиночные очаги десквамации. Зачастую наблюдается именно первый вариант. С тем учетом, что они постоянно сменяются, происходит наслаивание десквамации.

Таким образом, на тех местах, где были старые очаги, образуются новые, а поверхность языка приобретает вид географической карты. Собственно такой процесс и стал причиной образования названия патологии – географический язык или мигрирующий глоссит. Общая картина может меняться даже каждый день. Что самое примечательное, так это поражение может коснуться любой области языка, кроме нижней части.

Основная масса пациентов узнают о наличие проблемы только после осмотра, ведь патология не имеет субъективных ощущений. В некоторых случаях встречаются пациенты, у которых появляется ощущение покалывания, жжения, боли во время приема пищи и парестезии. Помимо этого, поводом для беспокойства является внешний вид поверхности языка. В результате заболевания может начать развиваться канцерофобия.

На течение заболевания сильное влияние оказывают стрессовые и насыщенные эмоциями ситуации. Вследствие этого патология протекает тяжелее. Десквамативный глоссит время от времени может обостряться, зачастую это связывают с обострением соматических патологий. В 50% всех случаев данное заболевание протекает параллельно со складчатым языком.

Длительность течения заболевания неопределенная, но это продолжительный процесс. При всем этом патология может совершенно никак не беспокоить.

Для географического языка характерно временное исчезновение, причем этот срок может быть довольно длительным, но спустя какое-то время на тех же местах начинается повторное выявление характерных признаков.

Про причины, которые провоцируют географический язык у ребенка, а также симптомы и лечение заболевания расскажет доктор Комаровский:

Методы диагностики

Для того чтобы диагностировать заболевание, специалисты прибегают к целому комплексу методов:

Поскольку, нередко географический язык дифференцируют с целым рядом заболеваний, специалист производит сравнение симптомов, при этом обращая особое внимание на характер очагов и их перемещение. Кроме того производится оценка полученных результатов из лаборатории.

Медицинская помощь

Для того чтобы избавиться от заболевания, в первую очередь необходимо проведение. Процедура представляет собой профессиональную гигиену. Специалистом осуществляется удаление и, устранение и замена некачественных и.

Не менее важным является и правильное питание. Врач назначает специальную диету, которая подразумевает исключение из рациона спиртных напитков и пищи, выступающей раздражителем.

В том случае, когда географический язык сочетается со складчатым, врачи обращают внимание на тяжесть патологии. Собирающиеся остатки пищи, налет и прочие загрязнения являются отличным условие для того, чтобы образовались микроорганизмы, отвечающие за развитие заболевания.

В том случае, когда пациент не испытывает дискомфорта, в специальном лечении необходимости нет. В некоторых случаях может возникать ощущение пощипывания и жжения (происходит это во время пережевывания пищи), в таких случаях пациенту назначают полоскание рта при помощи антисептиков и эпителизирующих препаратов.

Если заболевание сопровождается сильным болевым синдромом, то необходимы местные анестетики. В некоторых случаях используют новокаиновые блокады, которые располагают в месте прохождения язычного нерва.

Помимо мероприятий направленных на устранение географического языка, важную роль играет выявление и правильное лечение параллельно протекающих системных патологий. В первую очередь обследуется желудочно-кишечный тракт, нервная и эндокринная система.

Кроме вышеперечисленных мероприятий, может потребоваться консультация медицинского психолога или психотерапевта. Также благотворно влияют травяные микстуры и сборы, комплекс микроэлементов и витаминов, антигистаминные препараты и оказывающие биостимулирующий эффект. Кроме того, рекомендуются сосудистые препараты и местные анальгезирующие.

В результате десквамативного глоссита у пожилых людей может развиться серьезная канцерофобия, то есть страх перерастания заболевания в рак или другие сложные заболевания. Но на самом деле, являясь доброкачественным заболеванием, географический язык не переходит в злокачественное состояние.

Превентивные мероприятия

Что касается профилактических мероприятий, то потребуется выполнение следующих правил:

• обогащение организма витаминами путем употребления продуктов богатых на полезные микроорганизмы и приема препаратов в таблеточном виде (для пациентов необходимы витамины группы В);
• отказ от пагубных привычек, полное исключение из рациона алкогольных напитков, необходимо сократить объемы употребляемого кофе, сахара и рекомендуется бросить привычку курить;
• необходимо вовремя осуществлять осмотр у специалистов и в случае необходимости проводить лечение всех выявленных заболеваний;
• обязательным условием является соблюдение и своевременное лечение резцов и выявленных заболеваний ротовой полости.

Десквамативный глоссит является воспалительно-дистрофичным поражением слизистой оболочки языка с участками десквамации, которые являются областью отслоения эпителия. Заболевание может принимать различные формы, а пораженные участки могут располагаться как на спинке языка, так и на боковых поверхностях. Лечение заболевания включает местную и общую терапию. Набор препаратов подбирается в зависимости от формы глоссита. Отметим, что даже после лечения нужно следить за гигиеной, рекомендуется провести полную санацию ротовой полости и исключить раздражающую пищу.

Описание болезни

Чаще всего язык содержит несколько пораженных участков, реже поражена одна область.

Начало заболевания характеризуется образованием участков с серо-белым налетом, который с течением времени отслаивается и образовывает область красного оттенка с гладкой поверхностью, лишенной сосочков. Вокруг десквамации располагаются белые полоски – область кератоза. Больше информации о том, почему появляется белые пятна во рту читайте.

Очень часто ходу болезни сопутствует складчатый язык, имеющий несколько складок на слизистой, что делает воспаленный участок еще более похожим на географическую карту.

Причины возникновения

Можно отметить несколько факторов, которые способны спровоцировать развитие десквамативного глоссита. К ним можно отнести:

• механические воздействия на слизистую языка при переломах и, эксплуатации зубных конструкций и аппаратов, непрофессионально установленных коронках или острых краешках пломбы;
• химические или термические ожоги слизистой языка;
• прорезание зубов (в том числе, в неправильном месте или направлении), как правило, это зубы мудрости.

Десквамативный глоссит может развиваться на фоне другого заболевания. Наиболее часто это встречается при следующих недугах:

• хронические болезни системы ЖКТ;
• проблемы с печенью и желчным пузырем;
• нарушения вегетативной и эндокринной систем;
• ревматические недуги;
• нехватка микроэлементов и витаминов в организме – гиповитаминоз витаминов В1, В3, В6, недостаток пантотеновой, фолиевой кислот, низкий уровень показателя железа);
• болезни, связанные с кроветворным процессом;
• аутоиммунные заболевания;
• некоторые виды хронического дерматита.

Болезнь может формироваться и при участии инфекционных процессов, происходящих в организме, таких как скарлатина, глистная инвазия, вирусные инфекции, грипп. Интоксикация из-за приема сильнодействующих антибиотиков также может спровоцировать десквамативный глоссит и стоматит. Подробности касательно лечения стоматита после антибиотиков смотрите.

Виды

Десквамативный глоссит может иметь следующие формы заболевания:

• поверхностная форма выглядит в виде пятен и полос красного цвета с четкой границей, окружающей здоровую слизистую оболочку. После того, как отторгается эпителий, спинка становится гладкой за счет отсутствия сосочков. Симптомы данной формы – зуд и небольшое жжение;
• гиперпластическая форма отлична от предыдущей более плотными очагами поражения, величина которых связана с гипертрофией нитевидных сосочков языка. Симптомы у данной формы следующие: дискомфортные ощущения и налет желтого, белого или серого оттенков;

Часто при гиперпластической форме наблюдается чувство нахождения постороннего предмета в ротовой полости.

• лихеноидная форма характерна образованиям областей поражения различного размера и формы, которые не имеют постоянного места локализации и могут мигрировать. Нитевидные сосочки слизистой распределяются вокруг воспаленных областей, а в самих зонах десквамации можно наблюдать гипертрофию грибовидных сосочков.

Диагностика

Распознавание заболевания особых трудностей не представляет, поскольку клиническая симптоматика его весьма характерна. Десквамативный глоссит следует отличать от таких заболеваний, как:

Красный плоский лишай может поражать не только язык, но и слизистую оболочку рта.

• лейкоплакия;
• бляшки при вторичном сифилисе;
• гиповитаминоз В2, В6, В,2;
• кандидоз.

Гистологические изменения характеризуются истончением эпителия и уплощением нитевидных сосочков на участке десквамации, паракератозом и умеренным гиперкератозом в эпителии окружающих область поражения участках. В собственно слизистом слое – слабый отек и воспалительный инфильтрат.

Лечение

Лечение десквамативного глоссита может включать в себя местную и общую терапию, а также профессиональные консультации таких врачей, как гастроэнтеролог, эндокринолог, аллерголог, психолог, психотерапевт, дерматолог. В случае лечения заболевания показана терапия основных соматических заболеваний, нормализация функции желудочно-кишечного тракта, санация полости рта, в т. ч., проведение гигиены полости рта у профессионального стоматолога, устранение травмирующих моментов, положенная диета, а в случае необходимости и психотерапия.

При обнаружении десквамативного глоссита применяются антигистаминные, сосудистые, антивоспалительные, седативные медикаменты, а также комплексы витаминов и минералов и биостимуляторы.

Если явственно ощущается жжение и боль, рекомендованы:

• аппликации на пораженную область препаратов с содержанием витамина А в составе;
• местные обезболивающие препараты;
• антисептические полоскания хлоргексидином, содой, цитралем.

Если есть необходимость, можно применять противогрибковые и противобактериальные медикаменты, а также иммуномодуляторы. Если наблюдается выраженная болезненность, может быть назначена новокаиновая блокада в место язычного нерва.

Может применяться и физиолечение, которое включает ультрафонорез, УЗ-терапию, СМТ-терапию и лекарственный электрофорез.

Профилактика

Десквамативный глоссит может представлять никакой опасности для пациента, а возможность малигнизации очагов поражения отсутствует. Чтобы предупредить первичные симптомы заболевания, устраните всевозможные травмирующие контакты с ротовой полостью (к примеру, отшлифуйте острые края пломб), исключите употребление сигарет и алкогольных напитков, а также раздражающую пищу.

Вторичный десквамативный глоссит может возникать по причине имеющихся в организме заболеваний, симптомом которых он может являться.

Видео

Больше деталей касательно выявления десквамативного глоссита смотрите на видео

Десквамативным глосситом (далее – ДГ) в стоматологии называют поражение слизистой рта воспалительно-дистрофического характера. Этому заболеванию свойственно появление множества красных очагов с гладкой поверхностью, окруженных беловатой каймой. Такие образования обильно «усыпаны» трещинами, бороздами (результат неравномерного отслоения эпителия).

Десквамативный глоссит создает своим «жертвам» ощутимый дискомфорт – вызывает жжение, покалывание на языке, раздражение во время еды, может сопровождаться изменением вкусовых ощущений. Данная патология часто встречается у детей дошкольного возраста и младших школьников, у взрослых пациентов ДГ встречается крайне редко. В большей мере от симптомов недуга страдают представительницы женского пола.

Почему возникает заболевание

Причины десквамативного глоссита (в медицине его еще называют «географическим языком») кроются в нарушении процесса ороговения и дистрофических изменениях нитевидных сосочков. В результате становится визуально заметным выраженное очаговое отторжение эпителия слизистой языка. То, почему возникает десквамативный глоссит (изображен на фото выше), современными учеными до конца не установлено. Большая часть исследователей склонна трактовать симптомы этого неприятного заболевания как результат местных трофических нарушений.

Примечательно, что ДГ может быть первичным либо вторичным (сопутствовать течению другого заболевания).

Географический язык может иметь травматическое происхождение («виновники» – пломбы, протезы, режущиеся зубы) либо быть следствием системных заболеваний органов пищеварения, системы кроветворения и т. д.

Так, «виновниками» первичного десквамативного глоссита часто становятся острые края зубов, плохо отшлифованные пломбы или некачественно подогнанные протезы – то есть, механические травмы языка. У детей причиной десквамации нередко становятся прорезывающиеся молочные зубы.

Ввиду того что слизистая рта является крайне чувствительной к любым патологическим изменениям, которые происходят в человеческом организме, географический язык нередко является следствием:

• хронического течения заболеваний органов пищеварительного тракта;
• авитаминоза (в частности, дефицита витаминов группы В);
• нарушений кроветворения;
• эндокринного сбоя (в том числе, при беременности);
• вегетативных расстройств;
• аутоиммунных патологий;
• дерматозов (псориаза, диатеза).

Дополнительными факторами, которые могут поспособствовать развитию ДГ, являются острые инфекции (скарлатина, грипп), гельминтоз, а также дисбактериоз кишечника. Существует 3 клинические формы ДГ: гиперпластическая, лихеноидная, поверхностная В ряде клинических случаев ДГ возникает на фоне общей интоксикации организма (например, при продолжительном либо бесконтрольном приеме антибактериальных препаратов).

Важно! Научно доказана генетическая обусловленность ДГ.

Виды глоссита

Существует 3 основных клинических формы географического языка:

• поверхностная (симптомы: четко очерченные гладкие пятна на фоне здоровой слизистой, появление которых сопровождается незначительным жжением и зудом);
• гиперпластическая (из-за гипертрофии нитевидных сосочков на языке возникают локальные уплотнения, покрытые мощным слоем налета желтого, белого, серого или даже коричневого цвета; жалобы пациентов в данном случае сводятся к ощущению присутствия инородных элементов в ротовой полости);
• лихеноидная («опознавательными знаками» патологии являются изменяющие свое местоположение очаги десквамации, увеличенные сосочки, имеющие грибовидные очертания, а также постоянное жжение на языке). Эта форма ДГ в большинстве случаев является следствием протезирования и аллергической реакции на металлические составляющие ортопедических конструкций.

Симптомы

ДГ появляется спонтанно, без видимых на то причин. В редких случаях появлению признаков недуга предшествует онемение слизистой рта и языка. Более 50% всех пациентов с ДГ страдают и от складчатого языка. На начальных этапах заболевания язык покрывается уплотненными участками, покрытыми серовато-белым налетом. Со временем эти очаги становятся гиперемированными, гладкими, начинает отслаиваться эпителий.

Процесс дезэпителизации «двигается» от центра к периферии, за счет чего поврежденные участки слизистой стремительно увеличиваются в размерах. Края очагов ДГ слегка воспалены, четко выделяются. Из-за того, что процессы ороговения и отслоения эпителия в пределах языка постоянно сменяют друг друга, «географическая картина» на слизистой все время меняется.

Симптомы ДГ чаще всего проявляются у детей дошкольного и младшего школьного возраста

Большинство больных даже не подозревают о присутствии на ротовой слизистой такого аномального процесса, ДГ диагностируется случайно на приеме у стоматолога. Редко пациенты жалуются на жжение в области языка во время еды, проблемы с дикцией, изменение вкусовых ощущений. ДГ отличается хроническим рецидивирующим течением – пораженные очаги то появляются, то исчезают в разных частях языка. Обострения заболевания «привязаны» к стрессам либо другим сильным психоэмоциональным переживаниям, а также к рецидивам основного недуга (при вторичной природе глоссита).

Диагностика и лечение

Диагноз ДГ ставится стоматологом после анализа жалоб пациента, осмотра ротовой полости, составления анамнеза. Комплексное обследование больного с подозрением на ДГ включает пальпацию подчелюстных лимфатических узлов, лабораторные диагностические методы.

ДГ дифференцируют:

• с вторичным сифилисом;
• лейкоплакией (плоской формой);
• красным лишаем (лихеноидной формой);
• системной склеродермией;
• экссудативной эритемой;
• гальванозом.

Лечение десквамативного глоссита комплексное, включает как местные, так и системные мероприятия. Для того чтобы справиться с симптомами заболевания может понадобиться консультации разнопрофильных специалистов – гастроэнтеролога, психотерапевта, стоматолога, дерматолога и т. д.

Течению ДГ сопутствует появление симптомов складчатого языка

Так, пациентам с ДГ показана санация ротовой полости, проведение профессиональной гигиенической чистки зубов, устранение травмирующих факторов (пломб, протезов, неровных зубных краев). Больным может понадобиться щадящая диета (в том числе, при вторичном ДГ, вызванном заболеваниями органов ЖКТ), а также психотерапия. Лечить ДГ можно такими группами системных препаратов:

• успокоительными средствами;
• антигистаминными составами;
• сосудистыми, противовоспалительными медикаментами;
• биостимуляторами;
• витаминно-минеральными комплексами.

Жжение, покалывание, боль в пораженных очагах – показания к проведению местной терапии ДГ. Так, пациентам назначают лечебные полоскания антисептическими растворами (пищевой соды, Хлоргексидина), аппликации с кератопластическими составами (масло шиповника, витамин А), обезболивающие препараты (Пиромекаин). При тяжелом течении ДГ могут назначаться антибиотики, иммуномодуляторы, а также противогрибковые препараты.

Важно! Интенсивный болевой синдром – показание к новокаиновым блокадам в область язычного нерва.

В домашних условиях для нивелирования неприятных ощущений на языке можно использовать нестероидный противовоспалительный препарат Тантум Верде (полоскания, ванночки 4 раза в день на протяжении недели). Это средство устраняет болевой синдром, купирует воспалительный процесс. Зубные бальзамы «Виктория», «Биорит» применяют в виде ванночек, орошений, полосканий дважды в день (во время привычной чистки зубов).

Лечение ДГ комплексное, предполагает проведений общих и местных симптоматических мероприятий

Физиотерапевтическое лечение ДГ может включать:

• лекарственный электрофорез;
• УЗ-, СМТ-терапию;
• ультрафонофорез.

Профилактика и прогноз

ДГ не представляет особой угрозы здоровью пациентов, его течение лишь создает местный дискомфорт в ротовой полости. Заболевание хорошо поддается лечению, отличается благоприятным прогнозом. Профилактические мероприятия, направленные на предотвращение появление симптомов недуга, – своевременная борьба с системными патологиями, которые могут привести к появлению географического языка, отказ от вредных привычек, диета и регулярные визиты к стоматологу.

Итак, ДГ – стоматологическое заболевание, связанное с воспалительно-дистрофическими изменениями структуры эпителия слизистой языка. Заболеванием может быть первичным или являться следствием широкого спектра системных нарушений. ДГ хорошо поддается общему и местному лечению (носит симптоматический характер), имеет благоприятный прогноз.

Это воспалительно-дистрофическое заболевание собственно слизистой оболочки языка. Последний в нормальном состоянии покрыт крошечными розовато-белыми шишечками (сосочками), на деле представляющими собой короткие тонкие выросты, похожие на волоски. При десквамативном глоссите отдельные участки поверхности языка лишаются сосочков и становятся гладкими и красными. По форме они напоминают своеобразные острова со слегка возвышенными границами.

Эти участки, являющиеся очагами поражения, придают органу схожесть с географической картой. Гладкие "острова" нередко самостоятельно заживляются в одном месте и "переходят" на другую часть языка. Глоссит десквамативный в некоторых литературных источниках может также называться доброкачественным, мигрирующим или эксфолиативным.

Хотя схожесть с географической картой нередко внушает беспокойство пациентам, данный эффект не вызывает никаких проблем со здоровьем и не связан с инфекционными или онкологическими заболеваниями. Дискомфорт он приносит крайне редко, однако в некоторых случаях наблюдается повышение чувствительности языка к отдельным веществам.

Симптомы

Признаки патологического состояния могут проявляться следующим образом:

• наличие гладких красных участков (очагов) неправильной формы на поверхности или боковой стороне языка;
• частые изменения локализации, размера и формы очагов поражения;
• неприятные ощущения, болевой синдром или чувство жжения, развивающиеся лишь в некоторых случаях и следующие за принятием в пищу горячей, острой, соленой или кислой еды.

У многих пациентов с диагнозом "десквамативный полностью отсутствуют.

Это состояние способно длиться на протяжении нескольких месяцев и даже нескольких лет. Недуг чаще всего проходит сам собой, хотя впоследствии может рецидивировать.

Когда обращаться к врачу

Эксфолиативный глоссит считается несерьезным - пусть и периодически доставляющим дискомфорт - состоянием. Тем не менее наличие подобных повреждений на поверхности языка может указывать на опасные заболевания органа или всего организма в целом. Если вы заметили у себя лезии (вышеописанные очаги поражения), и они не проходят по истечении 7-10 дней после появления, обратитесь к терапевту или стоматологу.

Причины

Причина развития "географического" языка остается неизвестной медицинской науке, и на данный момент не существует метода предотвращения появления этого недомогания. Ученые предполагают, что десквамативный глоссит, причины которого необходимо выявить с помощью узконаправленных исследований, может быть связан с псориазом - хроническим кожным заболеванием, однако взаимосвязь этих недугов еще только подлежит установлению.

Факторы риска

Хотя ученые провели немало исследований, направленных на выявление факторов риска заболевания эксфолиативным глосситом, результаты научной работы оказались неоднозначными. Поэтому обстоятельства, повышающие вероятность развития недуга, можно назвать лишь с большой долей условности. Это:

• Семейный анамнез. Так как у некоторых пациентов обнаружили семейную историю заболевания мигрирующим глосситом, исследователи предполагают, что унаследованные генетические особенности могут закладывать предрасположенность отдельных людей к данному состоянию.
• Складчатый язык. "Географический" эффект нередко возникает у людей с так называемым складчатым языком - патологией, для которой характерно появление глубоких складок или впадин на поверхности органа.

Осложнения

Глоссит десквамативный является доброкачественным. Он не представляет угрозы здоровью, не влечет тяжелых осложнений и не повышает риск развития серьезных заболеваний. Однако он нередко становится причиной беспокойства, психологического дискомфорта и других эмоциональных нарушений, так как:

• многие пациенты стыдятся внешнего вида своего языка, особенно в тех случаях, когда "проплешины" хорошо видны;
• несмотря на заверения врачей, большинство людей продолжают относиться к данному состоянию с подозрением.

Перед визитом к врачу

Если вас всерьез беспокоит то, как выглядит ваша или вы обнаружили "географический" язык у ребенка, обратитесь к стоматологу. Во многих поликлиниках работают врачи, специализирующиеся на лечении заболеваний зубов и полости рта у детей.

В случае если необходимость обращения к врачу продиктована вашим личным психологическим дискомфортом, заблаговременно подготовьте перечень вопросов стоматологу. Этот список поможет вам сориентироваться в теме непосредственно на медицинской консультации - и не упустить из виду действительно важные сведения.

Обычно стоматологам задают следующие вопросы:

• Что послужило причиной моего недуга? Какие предпосылки привели к его развитию?
• Излечимо ли данное состояние? Пройдет ли глоссит десквамативный сам по себе?
• Какие методы лечения применимы в моем случае?
• Что можно сделать самостоятельно, в домашних условиях, чтобы облегчить дискомфорт и болевой синдром во время принятия определенных видов пищи?
• Что делать, если патология рецидивирует? Нужно ли обращаться к вам снова?

Что скажет врач

Заранее подготовьте ответы на самые вероятные вопросы стоматолога:

• Когда впервые на поверхности вашего языка появились видимые повреждения?
• Меняли ли лезии свою форму или локализацию?
• Были ли у вас когда-либо другие повреждения подобного рода в ротовой полости?
• Вызывает ли глоссит десквамативный болевые или просто неприятные ощущения?
• Становится ли боль сильнее при употреблении в пищу острых или кислых продуктов?
• Страдаете ли вы иными заболеваниями, пусть даже внешне не связанными с "географическим" эффектом?
• Наблюдалось ли у вас повышение температуры тела?

Диагностика

"Географический" язык (фото) достаточно просто диагностировать. Квалифицированному стоматологу обычно достаточно произвести осмотр органа и уточнить у пациента, какие признаки и симптомы наблюдались в последнее время.

Во время осмотра стоматолог:

• исследует ваш язык и ротовую полость с помощью специального инструмента с подсветкой;
• попросит подвигать языком в разных направлениях;
• прощупает язык на предмет чувствительности или необычных изменений в его текстуре или консистенции;
• проверит, нет ли признаков инфекционного заболевания, для которого характерны увеличение лимфатических узлов в шее и повышение температуры тела.

Лечение

"Географический" язык у ребенка или взрослого обычно не требует лечения. Хотя данное состояние может служить причиной неприятных ощущений, во всех остальных смыслах оно не представляет угрозы и не приносит вреда.

Чтобы снизить дискомфорт или повышенную чувствительность, врач может порекомендовать следующие типы лекарственных препаратов:

• болеутоляющие средства безрецептурного отпуска;
• содержащие анестетики;
• ополаскиватели для полости рта с антигистаминными свойствами;
• или жидкости.

Так как ученые еще недостаточно изучили такое явление, как десквамативный его симптомов может оказаться бесполезным. Кроме того, нужно учитывать, что патология обычно проходит сама по себе и невозможно предсказать, как будет протекать заболевание.

В домашних условиях

Снизить дискомфорт, связанный с "географическим" эффектом, можно и самостоятельно. Для этого следует избегать или ограничить употребление веществ, потенциально раздражающих чувствительные ткани полости рта. К ним относятся:

• горячие, острые, кислые или соленые продукты питания;
• продукты табачной промышленности;
• зубная паста, содержащая сильные ароматизаторы, отбеливающие вещества или добавки, предупреждающие появление зубного камня.

Продукты с приторным вкусом и сладости с высоким содержанием ароматизаторов и также способны вызвать дискомфорт.

Если у вас "географический" язык (фото), специалисты порекомендуют соблюдать следующие рекомендации по потреблению жидкостей:

• пейте больше чистой воды в течение дня;
• можно сосать маленькие кубики льда;
• пейте охлажденные травяные чаи (например, ромашковый) или зеленый чай;
• попробуйте бороться с дискомфортом с помощью смузи, фруктовых или овощных соков.

Народные средства

Если вам порядком надоел десквамативный глоссит, история болезни насчитывает несколько лет рецидивов, а вместо наслаждения вкусом пищи приходится страдать от кажущегося неизлечимым дискомфорта, попробуйте знаменитое народное средство - масляные ванночки. Для этого:

• поместите в рот столовую ложку органического кокосового масла холодного отжима;
• держите вещество во рту, периодически совершая полоскающие движения, приблизительно десять минут;
• выплюньте масло и прополощите рот теплой водой;
• почистите зубы, как обычно;
• повторяйте эту процедуру каждое утро перед едой.

Помните, что масло нельзя проглатывать. При правильном применении оно будет способствовать очистке организма от токсинов и заживлению красных "проплешин" на языке.

Если у вас диагностирован глоссит десквамативный, лечить это состояние можно с помощью легендарного и повсеместно доступного растения - алоэ вера. Для обработки очагов поражения достаточно выдавить немного гелеобразного сока из листа алоэ и смазать им поверхность языка. Сок оставляют во рту на десять минут, после чего споласкивают ротовую полость водой комнатной температуры. Эту процедуру повторяют каждый день по несколько раз.

Болезни желудочно-кишечного тракта отличаются большим разнообразием. Одни из них являются первичными самостоятельными заболеваниями и составляют содержание большого раздела медицины - гастроэнтерологии, другие развиваются вторично при различных заболеваниях инфекционного и неинфекционного, приобретенного и наследственного характера.

Изменения желудочно-кишечного тракта могут иметь воспалительную, дистрофическую, дисрегенераторную, гиперпластическую и опухолевую природу. Для понимания сущности этих изменений, механизма их развития и диагностики большое значение имеет морфологическое изучение биоптатов пищевода, желудка, кишечника, полученных при биопсии, так как при этом появляется возможность применения тонких методов исследования, таких как гистохимические, электронно-микроскопические, радиоавтографические.

В этом разделе будут рассмотрены важнейшие заболевания зева и глотки, слюнных желез, пищевода, желудка и кишечника. Болезни зубочелюстной системы и органов полости рта описываются отдельно (см.

Болезни зева и глотки

Среди болезней зева и глотки наибольшее значение имеет ангина (от лат. angere - душить), или тонзиллит, - инфекционное заболевание с выраженными воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глотки и небных миндалинах. Это заболевание широко распространено среди населения и особенно часто встречается в холодное время года.

Ангины подразделяют на острые и хронические. Наибольшее значение имеет острая ангина.

Этиология и патогенез. Возникновение ангины связано с воздействием разнообразных возбудителей, среди которых основное значение имеют стафилококк, стрептококк, аденовирусы, ассоциации микробов.

В механизме развития ангины участвуют как экзогенные, так и эндогенные факторы. Первостепенное значение имеет инфекция, проникающая трансэпителиально или гематогенно, однако чаще это аутоинфекция, провоцируемая общим или местным переохлаждением, травмой. Из эндогенных факторов имеют значение прежде всего возрастные особенно-

сти лимфаденоидного аппарата глотки и реактивности организма, чем можно объяснить частое возникновение ангины у детей старшего возраста и взрослых до 35-40 лет, а также редкие случаи ее развития у маленьких детей и стариков. В развитии хронического тонзиллита большую роль играет аллергический фактор.

Патологическая анатомия. Различают следующие клиникоморфологические формы острой ангины: катаральную, фибринозную, гнойную, лакунарную, фолликулярную, некротическую и гангренозную.

При катаральной ангине слизистая оболочка небных миндалин и небных дужек резко полнокровна или синюшна, тусклая, покрыта слизью. Экссудат серозный или слизисто-лейкоцитарный. Иногда он приподнимает эпителий и образует мелкие пузырьки с мутным содержимым. Фибринозная ангина проявляется возникновением на поверхности слизистой оболочки миндалин фибринозных бело-желтых пленок. Чаще это дифтеритическая ангина, которая наблюдается обычно при дифтерии. Для гнойной ангины характерно увеличение размеров миндалин в связи с их отеком и инфильтрацией нейтрофилами. Гнойное воспаление чаще имеет разлитой характер (флегмонозная ангина), реже оно ограничивается небольшим участком (абсцесс миндалины). Возможны переход гнойного процесса на прилежащие ткани и диссеминация инфекции. Лакунарная ангина характеризуется скоплением в глубине лакун серозного, слизистого или гнойного экссудата с примесью слущенного эпителия. По мере накопления в лакунах экссудата он появляется на поверхности увеличенной миндалины в виде беловато-желтых пленок, которые легко снимаются. При фолликулярной ангине миндалины большие, полнокровные, фолликулы значительно увеличены в размерах, в центре их определяются участки гнойного расплавления. В лимфоидной ткани между фолликулами отмечаются гиперплазия лимфоидных элементов и скопления нейтрофилов. При некротической ангине отмечается поверхностный или глубокий некроз слизистой оболочки с образованием дефектов с неровными краями (некротически-язвенная ангина). В связи с этим нередки кровоизлияния в слизистую оболочку зева и миндалины. При гангренозном распаде ткани миндалин говорят о гангренозной ангине. Некротическая и гангренозная ангина наблюдаются чаще всего при скарлатине, остром лейкозе.

Особой разновидностью является язвенно-пленчатая ангина Симоновского- Плаута-Венсена, которая вызывается симбиозом веретенообразной бактерии с обычными спирохетами полости рта. Эта ангина имеет эпидемический характер. Самостоятельное значение имеет так называемая септическая ангина, или ангина при алиментарно-токсической алейкии, возникающей после употребления в пищу продуктов из перезимовавшего в поле зерна. К особым формам ангины относятся и те из них, которые имеют необычную локализацию: ангина язычной, тубарной или носоглоточной миндалин, ангина боковых валиков и т.д.

При хронической ангине (хроническом тонзиллите), которая развивается в результате многократных рецидивов (рецидивирующая ангина), происходят гиперплазия и склероз лимфоидной ткани миндалин, склероз

капсулы, расширение лакун, изъязвление эпителия. Иногда отмечается резкая гиперплазия всего лимфоидного аппарата зева и глотки.

Изменения в глотке и миндалинах как при острой, так и при хронической ангине сопровождаются гиперплазией ткани лимфатических узлов шеи.

Осложнения ангины могут иметь как местный, так и общий характер. Осложнения местного характера связаны с переходом воспалительного процесса на окружающие ткани и развитием паратонзиллярного, или заглоточного, абсцесса, флегмонозного воспаления клетчатки зева, тромбофлебита. Среди осложнений ангины общего характера следует назвать сепсис. Ангина причастна также к развитию ревматизма, гломерулонефрита и других инфекционно-аллергических заболеваний.

Болезни слюнных желез

Наиболее часто в слюнных железах находят воспалительные процессы. Воспаление слюнных желез носит название сиалоаденита, а околоушных желез - паротита. Сиалоадениты и паротиты могут иметь серозный и гнойный характер. Обычно они возникают вторично при заносе инфекции гематогенным, лимфогенным или интрадуктальным путем.

Особый вид сиалоаденита с разрушением желез клеточным лимфомакрофагальным инфильтратом характерен для сухого синдрома (болезни или синдрома Шегрена).

Сухой синдром - синдром недостаточности экзокринных желез, сочетающийся с полиартритом. Среди этиологических факторов наиболее вероятна роль вирусной инфекции и генетической предрасположенности. Основой патогенеза является аутоиммунизация, причем сухой синдром сочетается со многими аутоиммунными (ревматоидный артрит, струма Хасимото) и вирусными (вирусный хронический активный гепатит) заболеваниями. Некоторые авторы причисляют сухой синдром Шегрена к ревматическим болезням.

Самостоятельными заболеваниями слюнных желез являются эпидемический паротит, вызываемый миксовирусом, цитомегалия, возбудителем которой является вирус цитомегалии, а также опухоли (см. также Болезни зубочелюстной системы и органов полости рта).

Болезни пищевода

Болезни пищевода немногочисленны. Чаще других встречаются дивертикулы, воспаление (эзофагит) и опухоли (рак).

Дивертикул пищевода - это ограниченное слепое выпячивание его стенки, которое может состоять из всех слоев пищевода (истинный дивертикул) или только слизистого и подслизистого слоя, выпячивающихся через щели мышечного слоя (мышечный дивертикул). В зависимости от локализации и топографии различают фарингоэзофагальные, бифуркационные, эпинефральные и множественные дивертикулы, а от особенностей происхождения - спаечные дивертикулы, возникающие вследствие

воспалительных процессов в средостении, и релаксационные, в основе которых лежит локальное расслабление стенки пищевода. Дивертикул пищевода может осложниться воспалением его слизистой оболочки - дивертикулитом.

Причины образования дивертикула могут быть врожденными (неполноценность соединительной и мышечной тканей стенки пищевода, глотки) и приобретенными (воспаление, склероз, рубцовые сужения, повышение давления внутри пищевода).

Эзофагит - воспаление слизистой оболочки пищевода - обычно развивается вторично при многих заболеваниях, редко - первично. Он бывает острым или хроническим.

Острый эзофагит, наблюдающийся при воздействии химических, термических и механических факторов, при ряде инфекционных заболеваний (дифтерия, скарлатина, тифы), аллергических реакциях, может быть катаральным, фибринозным, флегмонозным, язвенным, гангренозным. Особой формой острого эзофагита является перепончатый, когда происходит отторжение слепка слизистой оболочки пищевода. После глубокого перепончатого эзофагита, развивающегося при химических ожогах, образуются рубцовые стенозы пищевода.

При хроническом эзофагите, развитие которого связано с хроническим раздражением пищевода (действие алкоголя, курения, горячей пищи) или нарушением кровообращения в его стенке (венозный застой при сердечной декомпенсации, портальной гипертензии), слизистая оболочка гиперемирована и отечна, с участками деструкции эпителия, лейкоплакии и склероза. Для специфического хронического эзофагита, встречающегося при туберкулезе и сифилисе, характерна морфологическая картина соответствующего воспаления.

В особую форму выделяют рефлюкс-эзофагит, при котором находят воспаление, эрозии и язвы (эрозивный, язвенный эзофагит) в слизистой оболочке нижнего отдела пищевода в связи с регургитацией в него желудочного содержимого (регургитационный, пептический эзофагит).

Рак пищевода чаще всего возникает на границе средней и нижней трети его, что соответствует уровню бифуркации трахеи. Значительно реже он встречается в начальной части пищевода и у входа в желудок. Рак пищевода составляет 2-5% всех злокачественных новообразований.

Этиология. Предрасполагают к развитию рака пищевода хроническое раздражение его слизистой оболочки (горячая грубая пища, алкоголь, курение), рубцовые изменения после ожога, хронические желудочнокишечные инфекции, анатомические нарушения (дивертикулы, эктопия цилиндрического эпителия и желудочных желез и др.). Среди предраковых изменений наибольшее значение имеют лейкоплакия и тяжелая дисплазия эпителия слизистой оболочки.

Патологическая анатомия. Различают следующие макроскопические формы рака пищевода: кольцевидный плотный, сосочковый и изъязвленный. Кольцевидный плотный рак представляет собой опухолевое образова-

ние, которое циркулярно охватывает стенку пищевода на определенном участке. Просвет пищевода сужен. При распаде и изъязвлении опухоли проходимость пищевода восстанавливается. Сосочковый рак пищевода подобен грибовидному раку желудка. Он легко распадается, в результате чего образуются язвы, проникающие в соседние органы и ткани. Изъязвленный рак представляет собой раковую язву, которая имеет овальную форму и вытянута вдоль пищевода.

Среди микроскопических форм рака пищевода различают карциному in situ, плоскоклеточный рак, аденокарциному, железисто-плоскоклеточный, железисто-кистозный, мукоэпидермальный и недифференцированный рак.

Метастазирование рака пищевода осуществляется преимущественно лимфогенно.

Осложнения связаны с прорастанием в соседние органы - трахею, желудок, средостение, плевру. Образуются пищеводно-трахеальные свищи, развиваются аспирационная пневмония, абсцесс и гангрена легкого, эмпиема плевры, гнойный медиастинит. При раке пищевода рано появляется кахексия.

Болезни желудка

Среди заболеваний желудка наибольшее значение имеют гастрит, язвенная болезнь и рак.

Гастрит

Гастрит (от греч. gaster - желудок) - воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастриты.

Острый гастрит

Этиология и патогенез. В развитии острого гастрита велика роль раздражения слизистой оболочки обильной, трудно перевариваемой, острой, холодной или горячей пищей, алкогольными напитками, лекарственными препаратами (салицилаты, сульфаниламиды, кортикостероиды, биомицин, дигиталис и др.), химическими веществами (профессиональные вредности). Значительную роль играют также микробы (стафилококк, сальмонеллы) и токсины, продукты нарушенного обмена. В одних случаях, например при отравлении алкоголем, недоброкачественными пищевыми продуктами, патогенные факторы непосредственно воздействуют на слизистую оболочку желудка - экзогенные гастриты, в других - это действие опосредованно и осуществляется с помощью сосудистых, нервных, гуморальных и иммунных механизмов - эндогенные гастриты, к которым относятся инфекционный гематогенный гастрит, элиминативный гастрит при уремии, аллергический, застойный гастрит и др.

Патологическая анатомия. Воспаление слизистой оболочки может охватывать весь желудок (диффузный гастрит) или определенные его отделы (очаговый гастрит). В связи с этим различают фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный гастриты.

В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка выделяют следующие формы острого гастрита: 1) катаральный (простой); 2) фибринозный; 3) гнойньгй (флегмозный); 4) некротический (коррозивный).

При катаральном (простом) гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния, эрозии. При микроскопическом исследовании выявляются дистрофия, некробиоз и слущивание поверхностного эпителия, клетки которого отличаются повышенным слизеобразованием. Слущивание клеток ведет к эрозии. В тех случаях, когда имеются множественные эрозии, говорят об эрозивном гастрите. Железы изменяются незначительно, однако секреторная активность их подавлена. Слизистая оболочка пронизана серозным, серознослизистым или серозно-лейкоцитарным экссудатом. Собственный слой ее полнокровен и отечен, инфильтрирован нейтрофилами, встречаются диапедезные кровоизлияния.

При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. Глубина некроза слизистой оболочки при этом может быть различной, в связи с чем выделяют крупозный (поверхностный некроз) и дифтерический (глубокий некроз) варианты фибринозного гастрита.

При гнойном, или флегмонозном, гастрите стенка желудка становится резко утолщенной, особенно за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, с кровоизлияниями, фибринозно-гнойными наложениями. С поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. Лейкоцитарный инфильтрат, содержащий большое число микробов, диффузно охватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои желудка и покрывающую его брюшину. Поэтому нередко при флегмонозном гастрите развиваются перигастрит и перитонит. Флегмона желудка иногда осложняет травму его, развивается также при хронической язве и изъязвленном раке желудка.

Некротический гастрит возникает обычно при попадании в желудок химических веществ (щелочи, кислоты и др.), прижигающих и разрушающих слизистую оболочку (коррозивный гастрит). Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или колликвационным. Некротические изменения завершаются обычно образованием эрозий и острых язв, что может привести к развитию флегмоны и перфорации желудка.

Исход острого гастрита зависит от глубины поражения слизистой оболочки (стенки) желудка. Катаральный гастрит может закончиться полным восстановлением слизистой оболочки. При частых рецидивах он может вести к развитию хронического гастрита. После значительных деструктивных изменений, характерных для флегмонозного и некротического гастритов, развивается атрофия слизистой оболочки и склеротическая деформация стенки желудка - цирроз желудка.

Хронический гастрит

В ряде случаев он связан с острым гастритом, его рецидивами, но чаще эта связь отсутствует.

Классификация хронического гастрита, принятая IX Международным конгрессом гастроэнтерологов (1990), учитывает этиологию, патогенез, топографию процесса, морфологические типы гастрита, признаки его активности, степень тяжести.

Этиология. Хронический гастрит развивается при действии на слизистую оболочку желудка прежде всего экзогенных факторов: нарушение режима питания и ритма питания, злоупотребление алкоголем, действие химических, термических и механических агентов, влияние профессиональных вредностей и т.д. Велика роль и эндогенных факторов - аутоинфекции (Campylobacter piloridis), хронической аутоинтоксикации, нейроэндокринных нарушений, хронической сердечно-сосудистой недостаточности, аллергических реакций, регургитации дуоденального содержимого в желудок (рефлюкс). Важным условием развития хронического гастрита является длительное воздействие патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы, способное «сломать» привычные регенераторные механизмы постоянного обновления эпителия слизистой оболочки желудка. Нередко удается доказать длительное влияние не одного, а нескольких патогенных факторов.

Патогенез. Хронический гастрит может быть аутоиммунным (гастрит типа А) и неиммунным (гастрит типа В).

Аутоиммунный гастрит характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, а поэтому поражением фундального отдела желудка, где обкладочных клеток много (фундальный гастрит). Слизистая оболочка антрального отдела интактна. Отмечается высокий уровень гастринемии. В связи с поражением обкладочных клеток секреция хлористоводородной (соляной) кислоты снижена.

При неиммунном гастрите антитела к париетальным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен. Основные изменения локализуются в антральном отделе (антральный гастрит). Гастринемия отсутствует, секреция хлористоводородной кислоты снижена лишь умеренно. Среди гастрита типа В выделяют рефлюксгастрит (гастрит типа С). Гастрит типа В встречается в 4 раза чаще гастрита типа А.

Руководствуясь топографией процессав желудке, выделяют хронический гастрит - антральный, фундальный и пангастрит.

Морфологические типы. Хронический гастрит характеризуется длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слизистой оболочки, вследствие чего происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки, завершающаяся атрофией ее и склерозом; клеточные реакции слизистой оболочки отражают активность процесса. Различают два морфологических типа хронического гастрита - поверхностный и атрофический.

Хронический поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими изменениями поверхностного (ямочного) эпителия. В одних участках он уплощается, приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией, в других - высокий призматический с повышенной секрецией. Происходит транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез, уменьшается гистаминстимулированная секреция хлористоводородной кислоты париетальными клетками и пепсиногена - главными клетками. Собственный слой (пластинка) слизистой оболочки отечен, инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами (рис. 197).

При хроническом атрофическом гастрите появляется новое и основное качество - атрофия слизистой оболочки, ее желез, которая определяет развитие склероза. Слизистая оболочка истончается, число желез уменьшается. На месте атрофированных желез разрастается соединительная ткань. Сохранившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются. В связи с мукоидизацией желез секреция пепсина и хлористоводородной кислоты нарушается. Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия, причем метаплазии подвергается как поверхностный, так и железистый эпителий (см. рис. 197). Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника, они выстланы каемчатыми эпителиоцитами, появляются бокаловидные клетки и клетки Панета (кишечная метаплазия эпителия, «энтеролизация» слизистой оболочки). Главные, добавочные (слизистые клетки желез) и париетальные клетки желез исчезают, появляются кубические клетки, свойственные пилорическим железам; образуются так называемые псевдопилорические железы. К метаплазии эпителия присоединяется его дисплазия, степень которой может быть различной. Изменения слизистой оболочки могут быть умеренно (умеренный атрофический гастрит) или резко выражены (выраженный атрофический гастрит).

Особую форму представляет так называемый гигантский гипертрофический гастрит, или болезнь Менетрие, при котором происходит чрезвычайно резкое утолщение слизистой оболочки, приобретающей вид булыжной мостовой. Морфологически находят пролиферацию клеток железистого эпителия и гиперплазию желез, а также инфильтрацию слизистой оболочки лимфоцитами, эпителиоидными, плазматическими и гигантскими клетками. В зависимости от преобладания изменений желез или интерстиция, выраженности пролиферативных изменений выделяют железистый, интерстициальный и пролиферативный варианты этой болезни.

Признаки активности хронического гастрита позволяют выделять активный (обострение) и неактивный (ремиссия) хронический гастрит. Для обострения хронического гастрита характерны отек стромы, полнокровие сосудов, но особенно резко выражена клеточная инфильтрация с наличием в инфильтрате большого количества нейтрофилов; иногда появляются крипт-абсцессы и эрозии. При ремиссии эти признаки отсутствуют.

Рис. 197. Хронический гастрит (гастробиопсия):

а - хронический поверхностный гастрит; б - хронический атрофический гастрит

Степень тяжести хронического гастрита может быть легкой, умеренной или тяжелой.

Таким образом, в основе хронического гастрита лежат как воспалительные, так и адаптивно-репаративные процессы слизистой оболочки желудка с несовершенной регенерацией эпителия и метапластической перестройкой ее «профиля».

Извращение регенерации эпителия слизистой оболочки при хроническом гастрите подтверждается данными электронно-микроскопического исследования на материале гастробиопсий. Установлено, что недифференцированные клетки, занимающие в норме глубокие отделы желудочных ямок и шейки желез, при хроническом гастрите появляются на желудочных валиках, в области тела и дна желез. В незрелых клетках обнаруживаются признаки преждевременной инволюции. Это свидетельствует о глубоких нарушениях координации фаз пролиферации и дифференцировки эпителия желез в ходе регенерации слизистой оболочки желудка, что ведет к клеточной атипии, развитию диспластических процессов.

В связи с тем что при хроническом гастрите ярко выражены нарушения процессов регенерации и структурообразования, ведущие к клеточной атипии (дисплазии), он нередко становится фоном, на котором развивается рак желудка.

Значение хронического гастрита чрезвычайно велико. В структуре заболеваний гастроэнтерологического профиля он занимает второе место. Важно отметить и то, что хронический атрофический гастрит с тяжелой дисплазией эпителия является предраковым заболеванием желудка.

Язвенная болезнь

Язвенная болезнь - хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. В зависимости от локализации язвы и особенностей патогенеза болезни различают язвенную болезнь с локализацией язвы в пилородуоденальной зоне или теле желудка, хотя существуют и сочетанные формы.

Помимо язвы как проявления язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, существуют так называемые симптоматические язвы, т.е. изъязвления желудка и двенадцатиперстной кишки, встречающиеся при разных заболеваниях. Таковы язвы, наблюдающиеся при эндокринных заболеваниях (эндокринные язвы при паратиреозе, тиреотоксикозе, синдроме Эллисона-Золлингера), при острых и хронических нарушениях кровообращения (дисциркуляторно-гипоксические язвы), при экзо- и эндогенных интоксикациях (токсические язвы), аллергии (аллергические язвы), специфическом воспалении (туберкулезные, сифилитические язвы), после операций на желудке и кишечнике (послеоперационные пептические язвы), в результате медикаментозного лечения (лекарственные язвы, например при лечении кортикостероидами, ацетилсалициловой кислотой).

Язвенная болезнь - широко распространенное заболевание, встречающееся чаще у городского населения, особенно у мужчин. В пилородуоденальной зоне язва встречается чаще, чем в теле желудка. Язвенная болезнь - чисто человеческое страдание, в развитии которого основную роль играют стрессовые ситуации, чем объясняется рост заболеваемости язвенной болезнью в XX столетии во всех странах мира.

Этиология. В развитии язвенной болезни основное значение имеют стрессовые ситуации, психоэмоциональное перенапряжение, ведущие к дезинтеграции тех функций коры головного мозга, которые регулируют секрецию и моторику гастродуоденальной системы (кортико-висцеральные нарушения). Те же процессы дезинтеграции могут развиваться в коре головного мозга при поступлении патологических импульсов из органов, в которых появляются патологические изменения (висцеро-кортикальные нарушения). Неврогенная теория язвенной болезни может считаться достаточно обоснованной, но она позволяет объяснить возникновение болезни далеко не во всех случаях. В возникновении язвенной болезни велика роль алиментарных факторов (нарушение режима и характера питания), вредных привычек (курение, и злоупотребление алкоголем), воздействия ряда лекарственных средств (ацетилсалициловая кислота, индометацин, кортикостероиды и др.). Безусловное значение имеют наследственноконституциональные (генетические) факторы, среди которых О (I) группа крови, положительный резус-фактор, «статус несекреторов» (отсутствие антигенов гистосовместимости, отвечающих за выработку гликопротеинов желудочной слизи) и др. В последнее время возникновение язвенной болезни стали связывать с инфекционным агентом - Campylobacter piloridis, который выявляют при дуоденальной язве в 90%, а язве желудка - в 70-80% случаев.

Патогенез. Он сложен и тесно связан с этиологическими факторами. Не все стороны его могут считаться достаточно изученными. Среди патогенетических факторов язвенной болезни различают общие и местные. Общие представлены нарушениями нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, а местные - нарушениями кислотно-пептического фактора, слизистого барьера, моторики и морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Значение неврогенных факторов огромно. Как уже упоминалось, под влиянием внешних (стресс) или внутренних (висцеральная патология) причин происходит изменение координирующей функции коры головного мозга в отношении подкорковых образований (промежуточный мозг, гипоталамус). Это ведет в одних случаях (язва пилородуоденальной зоны) к возбуждению гипоталамо-гипофизарной области, центров блуждающего нерва и повышенному тонусу самого нерва, повышению активности кислотно-пептического фактора и усилению моторики желудка. В других случаях (язва тела желудка), напротив, возникает подавление корой функции гипоталамо-гипофизарной области, снижение тонуса блуждающего нерва и угнетение моторики; при этом активность кислотнопептического фактора нормальна или понижена.

Среди гормональных факторов в патогенезе язвенной болезни основную роль играют расстройства в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе в виде повышения, а в последующем истощении выработки АКТГ и глюкокортикоидов, которые усиливают активность блуждающего нерва и кислотно-пептического фактора.

Указанные нарушения гормональной регуляции отчетливо выражены лишь при язвенной болезни пилородуоденальной зоны. При язвенной болезни тела желудка выработка АКТГ и глюкокортикоидов понижена, поэтому возрастает роль местных факторов.

Местные факторы в значительной мере реализуют превращение острой язвы в хроническую и определяют обострения, рецидивы болезни. При язве пилородуоденальной зоны большое значение имеет повышение активности кислотно-пептического фактора, что связано с увеличением числа гастринпродуцирующих клеток, повышенной секрецией гастрина и гистамина. В этих случаях факторы агрессии (кислотно-пептическая активность) преобладают над факторами защиты слизистой оболочки (слизистый барьер), что определяет развитие или обострение пептической язвы. При язве тела желудка при нормальной или пониженной активности кислотно-пептического фактора и угнетенной моторике слизистый барьер страдает в результате диффузии в желудочную стенку водородных ионов (теория обратной диффузии водородных ионов), что определяет выброс гистамина лаброцитами, дисциркуляторных расстройств (шунтирование крови) и нарушения трофики ткани. Морфологические изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки представлены соответственно картиной хронического гастрита и хронического дуоденита. В повреждении слизистой оболочки вероятно участие также Campylobacter piloridis.

Таким образом, значение разных факторов в патогенезе язвенной болезни при различной локализации язвы (пилородуоденальная зона, тело желудка) неодинаково (табл. 12). При язвенной болезни пилородуоденальной зоны велика роль вагусно-гастринных влияний и повышения активности кислотно-пептического фактора. При язвенной болезни тела желудка, когда вагусно-гастринные влияния, как и активация кислотно-пептического фактора, менее выражены, наибольшее значение приобретают расстройства кровообращения и трофические нарушения в желудочной стенке, что создает условия для образования пептической язвы.

Патологическая анатомия. Морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва. В ходе формирования она проходит стадии эрозии и острой язвы, что позволяет считать эрозию, острую и хроническую язвы стадиями морфогенеза язвенной болезни. Эти стадии особенно хорошо прослеживаются при язвенной болезни желудка.

Эрозиями называют дефекты слизистой оболочки, которые не проникают за мышечную пластинку слизистой оболочки. Эрозии, как правило, острые, в редких случаях - хронические. Острые эрозии обычно поверхностные и образуются в результате некроза участка слизистой оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани. В дне такой эрозии находят соляно-кислый гематин, а в краях ее - лейкоцитарный инфильтрат.

Таблица 12. Патогенетические особенности язвенной болезни в зависимости от локализации язвы

В желудке могут возникать множественные эрозии, которые обычно легко эпителизируются. Однако в случаях развития язвенной болезни некоторые эрозии не заживают; некрозу подвергаются не только слизистая оболочка, но и более глубокие слои стенки желудка, развиваются острые пептические язвы. Они имеют неправильную округлую или овальную форму. По мере очищения от некротических масс выявляется дно острой язвы, которое образовано мышечным слоем, иногда серозной оболочкой. Часто дно окрашено в грязно-серый или черный цвет вследствие примеси гематина гидрохлорида. Глубокие дефекты слизистой оболочки нередко приобретают воронкообразную форму, причем основание воронки обращено к слизистой оболочке, а верхушка - к серозному покрову.

Острые язвы желудка обычно появляются на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах, что объясняется структурнофункциональными особенностями этих отделов. Известно, что малая кривизна является «пищевой дорожкой» и поэтому легко травмируется, железы ее слизистой оболочки выделяют наиболее активный желудочный сок, стенка наиболее богата рецепторными приборами и наиболее реактивна, но складки ригидны и при сокращении мышечного слоя не в состоянии закрыть дефект. С этими особенностями связаны также плохое заживление острой язвы этой локализации и переход ее в хроническую. Поэтому хроническая язва желудка чаще локализуется там же, где острая, т.е. на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах; кардиальные и субкардиальные язвы встречаются редко.

Хроническая язва желудка бывает обычно единичная, множественные язвы редки. Язва имеет овальную или округлую форму (ulcus rotundum) и размеры от нескольких миллиметров до 5-6 см. Она проникает в стенку желудка на различную глубину, доходя иногда до серозного слоя. Дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валикообразно приподняты, плотные, омозолелые (каллезная язва, от лат. callus - мозоль; рис. 198). Край язвы, обращенный к пищеводу, подрыт, и слизистая оболочка нависает над дефектом. Край, обращенный к привратнику, пологий (см. рис. 198), иногда имеет вид террасы, ступени которой образованы слоями стенки - слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями. Такой вид краев объясняется смещением слоев при перистальтике желудка. На поперечном разрезе хроническая язва имеет форму усеченной пирамиды,

Рис. 198. Хроническая язва желудка:

а - общий вид хронической язвы, пенетрирующей в головку поджелудочной железы; б - каллезная язва желудка (гистотопографический срез); дно и края язвы представлены фиброзной тканью, кардиальный край язвы подрытый, а пилорический - пологий

узкий конец которой обращен в сторону пищевода. Серозная оболочка в области язвы утолщена, нередко спаяна с прилежащими органами - печенью, поджелудочной железой, сальником, поперечной ободочной кишкой.

Микроскопическая картина хронической язвы желудка в различные периоды течения язвенной болезни различна. В период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань. Слизистая оболочка по краям утолщена, гиперплазирована. В области дна видны разрушенный мышечный слой и замещающая его рубцовая ткань, причем дно язвы может быть покрыто тонким слоем эпителия. Здесь же, в рубцовой ткани, много сосудов (артерии, вены) с утолщенными стенками. Во многих сосудах просветы сужены или облитерированы за счет пролиферации клеток интимы (эндоваскулит) или разрастания соединительной ткани. Нервные волокна и ганглиозные клетки подвергаются дистрофическим изменениям и распаду. Иногда в дне язвы среди рубцовой ткани наблюдается разрастание нервных волокон по типу ампутационных невром.

В период обострения язвенной болезни в области дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза. На поверхности некротических масс располагается фибринозно-гнойный или гнойный экссудат. Зону некроза отграничивает грануляционная ткань с большим числом тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много эозинофилов. Глубже вслед за грануляционной тканью располагается грубоволокнистая рубцовая ткань. Об обострении язвы свидетельствуют не только экссудативнонекротические изменения, но и фибриноидные изменения стенок сосудов, нередко с тромбами в их просветах, а также мукоидное и фибриноидное набухание рубцовой ткани в дне язвы. В связи с этими изменениями размеры язвы увеличиваются, появляется возможность разрушения всей стенки желудка, что может привести к тяжелым осложнениям. В тех случаях, когда обострение сменяется ремиссией (заживление язвы), воспалительные изменения затихают, зону некроза прорастает грануляционная ткань, которая созревает в грубоволокнистую рубцовую ткань; нередко наблюдается эпителизация язвы. В исходе фибриноидных изменений сосудов и эндартериита развиваются склероз стенки и облитерация просвета сосудов. Таким образом, обострение язвенной болезни даже в случаях благоприятного исхода ведет к усилению рубцовых изменений в желудке и усугубляет нарушение трофики его тканей, в том числе и вновь образованной рубцовой ткани, которая при очередном обострении язвенной болезни легко разрушается.

Морфогенез и патологическая анатомия хронической язвы двенадцатиперстной кишки принципиально не отличаются от таковых при хронической язве желудка.

Хроническая язва двенадцатиперстной кишки в подавляющем большинстве случаев образуется на передней или задней стенке луковицы (бульбарная язва); лишь в 10% случаев она локализуется ниже луковицы (постбульбарная язва). Довольно часто встречаются множественные язвы

двенадцатиперстной кишки, они располагаются друг против друга по передней и задней стенкам луковицы (целующиеся язвы).

Осложнения. Среди осложнений хронической язвы при язвенной болезни различают (Самсонов В.А., 1975): 1) язвенно-деструктивные (кровотечение, прободение, пенетрация); 2) воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит); 3) язвенно-рубцовые (сужение входного и выходного отделов желудка, деформация желудка, сужение просвета двенадцатиперстной кишки, деформация ее луковицы); 4) малигнизация язвы (развитие рака из язвы); 5) комбинированные осложнения.

Кровотечение - одно из частых и опасных осложнений язвенной болезни. Зависимость между частотой кровотечения и локализацией язвы в желудке нет; при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке кровотечение чаще вызывают язвы, расположенные в задней стенке луковицы. Кровотечение возникает в связи с разъеданием стенок сосудов - аррозивное кровотечение, поэтому оно происходит, как правило, в период обострения язвенной болезни.

Прободение (перфорация) также наблюдается обычно в период обострения язвенной болезни. Чаще перфорируют пилорические язвы желудка или язвы передней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки. Перфорация язвы ведет к перитониту. Вначале воспаление в виде фибринозных наложений на брюшине появляется лишь в области перфоративного отверстия, затем оно распространяется и становится не фибринозным, а фибринозно-гнойным. При наличии спаек прободение может вести лишь к ограниченному перитониту. Хронический перитонит отмечается редко. Тогда массы желудочного содержимого инкапсулируются, на брюшине и в сальнике образуются гранулемы инородных тел. В редких случаях, когда прободное отверстие прикрывается печенью, сальником, поджелудочной железой или быстро появляющимися наложениями фибрина, говорят о прикрытом прободении.

Пенетрацией язвы называют проникновение ее за пределы стенки желудка или двенадцатиперстной кишки в соседние органы. Пенетрируют обычно язвы задней стенки желудка и задней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки и чаще в малый сальник, головку и тело поджелудочной железы (см. рис. 198), в печеночно-двенадцатиперстную связку, реже - в печень, поперечную ободочную кишку, желчный пузырь. Пенетрация язвы желудка в ряде случаев ведет к перевариванию органа, например поджелудочной железы.

К осложнениям воспалительного характера относятся периульцерозный гастрит и дуоденит, перигастрит и перидуоденит, в результате чего образуются спайки с соседними органами. Редко язва желудка осложняется флегмоной.

Тяжелые осложнения язвы обусловлены Рубцовым стенозом привратника. Желудок расширяется, в нем задерживаются пищевые массы, часто бывает рвота. Это может привести к обезвоживанию организма, обеднению хлоридами и развитию хлорогидропенической уремии (желудочной те-

тании). Иногда рубец перетягивает желудок в средней части и разделяет его на две половины, придавая желудку форму песочных часов. В двенадцатиперстной кишке к рубцовому стенозу и деформации приводят лишь язвы задней стенки луковицы.

Малигнизация (озлокачествление) хронической язвы желудка встречается в 3-5% случаев; переход хронической язвы двенадцатиперстной кишки в рак - исключительно редкое явление. Среди комбинированных осложнений наиболее часто отмечаются перфорация и кровотечение, кровотечение и пенетрация.

Рак желудка

Рак желудка по заболеваемости и смертности занимает с 1981 г. второе место среди раковых опухолей. За последние 50 лет во многих странах мира отмечается снижение заболеваемости раком желудка. Та же тенденция имелась и в СССР: за 1970-1980 гг. заболеваемость раком желудка снизилась у мужчин на 3,9%, у женщин - на 6,9%. Рак желудка встречается чаще у мужчин в возрасте от 40 до 70 лет. Среди случаев смерти от рака он составляет около 25%.

Этиология. В эксперименте с помощью различных канцерогенных веществ (бензпирен, метилхолантрен, холестерин и др.) удалось получить рак желудка. Показано, что в результате воздействия экзогенных канцерогенов возникает обычно рак желудка «кишечного» типа. Развитие рака «диффузного» типа в большей мере связано с индивидуальными генетическими особенностями организма. В развитии рака желудка велика роль предраковых состояний (заболеваний, при которых риск развития рака повышен) и предраковых изменений (гистологической «ненормальности» слизистой оболочки желудка). К предраковым состояниям желудка относят хронический атрофический гастрит, пернициозную анемию (при ней постоянно развивается атрофический гастрит), хроническую язву желудка, аденомы (аденоматозные полипы) желудка, культю желудка (последствия резекции желудка и гастроэнтеростомии), болезнь Менетрие. «Злокачественный потенциал» каждого из предраковых состояний различен, но в сумме они на 90-100% повышают вероятность возникновения рака желудка по сравнению с общей популяцией. К предраковым изменениям слизистой оболочки желудка относят кишечную метаплазию и тяжелую дисплазию.

Морфогенез и гистогенез рака желудка выяснены недостаточно. Безусловное значение для развития опухоли имеет перестройка слизистой оболочки желудка, наблюдаемая при предраковых состояниях. Эта перестройка сохраняется и при раке, что позволяет говорить о так называемом фоне, или профиле, ракового желудка.

Морфогенез рака желудка находит определенное объяснение в дисплазии и кишечной метаплазии эпителия слизистой оболочки желудка.

Дисплазией эпителия называют замещение части эпителиального пласта пролиферирующими недифференцированными клетками с различной степенью атипизма. Различают несколько степеней дисплазии слизистой

оболочки желудка, при этом тяжелая степень дисплазии близка неинвазивному раку (рак in situ). Считают, что в зависимости от преобладания диспластических процессов в покровно-ямочном эпителии или в эпителии шеек желез возникает рак различного гистологического строения и различной дифференцировки.

Кишечную метаплазию эпителия слизистой оболочки желудка рассматривают как один из главных факторов риска рака желудка, особенно велико значение неполной кишечной метаплазии с секрецией клетками сульфомуцинов, которые способны абсорбировать канцерогены-мутанты. В очагах кишечной метаплазии появляются диспластические изменения, изменяются антигенные свойства клеток (появляется раковоэмбриональный антиген), что свидетельствует о снижении уровня клеточной дифференцировки.

Таким образом, в морфогенезе рака желудка важную роль играет дисплазия как неметаплазированного (ямочного, шеечного), так и метаплазированного эпителия (кишечного типа). Вместе с тем нельзя исключить возможность развития рака желудка de novo, т.е. без предшествующих диспластических и метапластических изменений.

Гистогенез различных гистологических типов рака желудка, вероятно, общий. Опухоль возникает из единого источника - камбиальных элементов и клеток-предшественников в очагах дисплазии и вне их.

Классификация. Клинико-анатомическая классификация рака желудка учитывает локализацию опухоли, характер ее роста, макроскопическую форму рака и гистологический тип.

В зависимости от локализации рака в том или ином отделе желудка различают 6 его видов: пилорический (50%), малой кривизны тела с переходом на стенки (27%), кардиальный (15%), большой кривизны (3%), фундальный (2%) и тотальный (3%). Мультицентрический рак желудка встречается редко. Как видно, в 3/4 случаев рак локализуется в пилорическом отделе и на малой кривизне желудка, что имеет несомненное диагностическое значение.

В зависимости от характера роста выделяют следующие клиникоанатомические формы рака желудка (Серов В.В., 1970).

1. Рак с преимущественно экзофитным экспансивным ростом: 1) бляшковидный рак; 2) полипозный рак (в том числе развившийся из аденоматозного полипа желудка); 3) фунгозный (грибовидный) рак; 4) изъязвленный рак (злокачественные язвы); а) первичноязвенный рак желудка; б) блюдцеобразный рак (рак-язва); в) рак из хронической язвы (язва-рак).

2. Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом: 1) инфильтративно-язвенный рак; 2) диффузный рак (с ограниченным или тотальным поражением желудка).

3. Рак с экзоэндофитным, смешанным, характером роста: переходные формы.

Согласно этой классификации, формы рака желудка являются одновременно фазами развития рака, что позволяет наметить определенные

варианты развития рака желудка со сменой форм - фаз во времени в зависимости от преобладания экзофитного или эндофитного характера.

Руководствуясь особенностями микроскопического строения, различают следующие гистологические типы рака желудка: аденокарциному (тубулярную, папиллярную, муцинозную), недифференцированный (солидный, скиррозный, перстневидно-клеточный), плоскоклеточный, железистоплоскоклеточный (аденоканкроид) и неклассифицируемый рак.

Патологическая анатомия. Бляшковидный рак (уплощенный, поверхностный, стелящийся) встречается в 1-5% случаев рака желудка и является наиболее редкой формой. Опухоль находят чаще в пилорическом отделе, на малой или большой кривизне в виде небольшого, длиной 2-3 см, бляшковидного утолщения слизистой оболочки (рис. 199). Подвижность складок слизистой оболочки в этом месте несколько ограничена, хотя опухоль редко прорастает подслизистый слой. Гистологически бляшковидный рак обычно имеет строение аденокарциномы, реже - недифференцированного рака.

Полипозный рак составляет 5% случаев карциномы желудка. Он имеет вид узла с ворсинчатой поверхностью диаметром 2-3 см, который располагается на ножке (см. рис. 199). Ткань опухоли серо-розоватая или

Рис. 199. Формы рака желудка:

а - бляшковидный; б - полипозный; в - грибовидный; г - диффузный

серо-красная, богата кровеносными сосудами. Иногда полипозный рак развивается из аденоматозного полипа желудка, однако чаще он представляет следующую фазу экзофитного роста бляшковидного рака. При микроскопическом исследовании чаще обнаруживают аденокарциному, иногда - недифференцированный рак.

Фунгозный (грибовидный) рак встречается в 10% случаев. Как и полипозный рак, он имеет вид узловатого, бугристого (реже с гладкой поверхностью) образования, сидящего на коротком широком основании (см. рис. 199). На поверхности опухолевого узла нередко встречаются эрозии, кровоизлияния или фибринозно-гнойные наложения. Опухоль мягкая, серо-розовая или серо-красная, хорошо отграничена. Фунгозный рак можно рассматривать как фазу экзофитного роста полипозного рака, поэтому при гистологическом исследовании он представлен теми же типами карциномы, что и полипозный.

Изъязвленный рак встречается очень часто (более чем в 50% случаев рака желудка). Он объединяет различные по генезу злокачественные изъязвления желудка, к которым относят первично-язвенный рак, блюдцеобразный рак (рак-язва) и рак из хронической язвы (язва-рак).

Первично-язвенный рак желудка (рис. 200) мало изучен. Обнаруживают его редко. К этой форме относятся экзофитный рак с изъязвлением в

самом начале его развития (бляшковидный рак), образованием острой, а затем хронической раковой язвы, которую трудно отличить от язвы-рака. При микроскопическом исследовании чаще обнаруживается недифференцированный рак.

Блюдцеобразный рак (рак-язва) - одна из самых частых форм рака желудка (см. рис. 200). Возникает при изъязвлении экзофитно растущей опухоли (полипозный или фунгозный рак) и представляет собой округлое образование, достигающее иногда больших размеров, с валикообразными белесоватыми краями и изъязвлением в центре. Дном язвы могут быть соседние органы, в которые опухоль врастает. Гистологически чаще представлен аденокарциномой, реже - недифференцированным раком.

Язва-рак развивается из хронической язвы желудка (см. рис. 200), поэтому она встречается там, где обычно локализуется хроническая язва, т.е. на малой кривизне. Отличают язву-рак от блюдцеобразного рака признаки хронической язвы: обширное разрастание рубцовой ткани, склероз и тромбоз сосудов, разрушение мышечного слоя в рубцовом дне язвы и, наконец, утолщение слизистой оболочки вокруг язвы. Эти признаки остаются при малигнизации хронической язвы. Особое значение придают тому факту, что при блюдцеобразном раке мышечный слой сохраняется, хотя он и бывает инфильтрирован опухолевыми клетками, а при язвераке - разрушается рубцовой тканью. Опухоль растет преимущественно экзофитно в одном из краев язвы или вдоль всей ее окружности. Чаще имеет гистологическое строение аденокарциномы, реже - недифференцированного рака.

Инфильтративно-язвенный рак встречается в желудке довольно часто. Эту форму характеризуют выраженная канкрозная инфильтрация стенки и изъязвление опухоли, которые во временной последовательности могут конкурировать: в одних случаях это позднее изъязвление массивных эндофитных карцином, в других - эндофитный рост опухоли из краев злокачественной язвы. Поэтому морфология инфильтративно-язвенного рака необычайно разнообразна - это небольшие язвы различной глубины с обширной инфильтрацией стенки или огромные изъязвления с бугристым дном и плоскими краями. При гистологическом исследовании обнаруживается как аденокарцинома, так и недифференцированный рак.

Диффузный рак (см. рис. 199) наблюдается в 20-25% случаев. Опухоль растет эндофитно в слизистом, подслизистом и мышечном слоях по ходу соединительнотканных прослоек. Стенка желудка при этом становится утолщенной, плотной, белесоватой и неподвижной. Слизистая оболочка утрачивает свой обычный рельеф: поверхность ее неровная, складки неравномерной толщины, нередко с мелкими эрозиями. Поражение желудка может быть ограниченным (в этом случае опухоль находят чаще всего в пилорическом отделе) или тотальным (опухоль охватывает стенку желудка на всем протяжении). По мере роста опухоли стенка желудка иногда сморщивается, размеры его уменьшаются, просвет суживается.

Диффузный рак обычно представлен вариантами недифференцированной карциномы.

Переходные формы рака составляют примерно 10-15% всех раковых опухолей желудка. Это либо экзофитные карциномы, которые приобрели на определенном этапе развития выраженный инфильтрирующий рост, либо эндофитный, но ограниченный небольшой территорией рак с тенденцией к интрагастральному росту, либо, наконец, две (иногда и больше) раковые опухоли разной клинико-анатомической формы в одном и том же желудке.

В последние годы выделяют так называемый ранний рак желудка, который имеет до 3 см в диаметре и растет не глубже подслизистого слоя. Диагностика раннего рака желудка стала возможна благодаря введению в практику прицельной гастробиопсии. Выделение этой формы рака имеет большое практическое значение: до 100% таких больных живут после операции более 5 лет, только 5% из них имеют метастазы.

Раку желудка свойственны распространение за пределы самого органа и прорастание в соседние органы и ткани. Рак, расположенный на малой кривизне с переходом на переднюю и заднюю стенки и в пилорическом отделе, врастает в поджелудочную железу, ворота печени, воротную вену, желчные протоки и желчный пузырь, малый сальник, корень брыжейки и нижнюю полую вену. Кардиальный рак желудка переходит на пищевод, фундальный - врастает в ворота селезенки, диафрагму. Тотальный рак, как и рак большой кривизны желудка, прорастает в поперечную ободочную кишку, большой сальник, который при этом сморщивается, укорачивается.

Гистологические типы рака желудка отражают структурные и функциональные особенности опухоли. Аденокарцинома, которая встречается очень часто при экзофитном росте опухоли, может быть тубулярной, папиллярной и муцинозной (рис. 201), причем каждая из разновидностей аденокарциномы - дифференцированной, умеренно дифференцированной и малодифференцированной. Характерный для эндофитного роста опухоли недифференцированный рак представлен несколькими вариантами - солидный, скиррозный (рис. 202), перстневидно-клеточный. Редко встречаются плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный (аденоканкроид) и неклассифицируемый типы рака желудка.

Кроме Международной гистологической классификации, рак желудка подразделяют по характеру строения на кишечный и диффузный типы (Лаурен, 1965). Кишечный тип рака желудка представлен железистым эпителием, сходным с цилиндрическим эпителием кишечника со слизистой секрецией. Диффузный тип рака характеризуется диффузной инфильтрацией стенки желудка мелкими клетками, содержащими и не содержащими слизь и формирующими кое-где железистые структуры.

Метастазы весьма характерны для рака желудка, они встречаются в 3/4-2/3 случаев. Метастазирует рак желудка различными путями - лимфогенным, гематогенным и имплантационным (контактным).

Лимфогенный путь метастазирования играет основную роль в распространении опухоли и клинически наиболее важный (рис. 203). Особое значение имеют метастазы в регионарные лимфатические узлы, расположенные вдоль малой и большой кривизны желудка. Они встречаются более чем в половине случаев рака желудка, появляются первыми и в значительной мере определяют объем и характер оперативного вмешательства. В отдаленных лимфатических узлах метастазы появляются как ортоградным (по току лимфы), так и ретроградным (против тока лимфы) путем. К ретроградным лимфогенным метастазам, имеющим важное диагностическое значение при раке желудка, относятся метастазы в надключичные лимфатические узлы, обычно левые («вирховские метастазы», или «вирховская железа»), в лимфатические узлы параректальной клетчатки («шницлеровские метастазы»). Классическим примером лимфогенных ретроградных метастазов рака желудка является так называемый крукенбергский рак яичников.

Рис. 203. Распространение рака по лимфатическим путям брюшины и брыжейки (белые полосы). Метастазы рака в брыжеечных лимфатических узлах

Как правило, метастатическое поражение касается обоих яичников, которые резко увеличиваются, становятся плотными, белесоватыми. Лимфогенные метастазы появляются в легких, плевре, брюшине.

Карциноматоз брюшины - частый спутник рака желудка; при этом лимфогенное распространение рака по брюшине дополняется имплантационным путем (см. рис. 203). Брюшина становится усеянной различной величины опухолевыми узлами, сливающимися в конгломераты, среди которых замурованы петли кишечника. Нередко при этом в брюшной полости появляется серозноили фибринозно-геморрагический выпот (так называемый канкрозный перитонит).

Гематогенные метастазы, распространяясь по системе воротной вены, поражают прежде всего печень (рис. 204), где они обнаруживаются в 1/3-1/2 случаев рака желудка. Это единичные или множественные узлы различной величины, которые в ряде случаев почти полностью вытесняют ткань печени. Такая печень с множественными метастазами рака достигает иногда огромных размеров и массы 8-10 кг. Метастатические узлы подвергаются некрозу и расплавлению, являясь иногда источником кровотечения в брюшную полость или перитонита. Гематогенные метастазы встречаются в легких, поджелудочной железе, костях, почках, надпочечниках. В результате гематогенного метастазирования рака желудка возможен милиарный карциноматоз легких и плевры.

Осложнения. Выделяют две группы осложнений рака желудка: первые связаны с вторичными некротическими и воспалительными изменениями

опухоли, вторые - с прорастанием рака желудка в соседние органы и ткани и метастазами.

В результате вторичных некротических измененийи распада карциномы возникают перфорация стенки, кровотечение, перитуморозное (периульцерозное) воспаление, вплоть до развития флегмоны желудка.

Прорастание рака желудка в ворота печени или головку поджелудочной железы со сдавлением или облитерацией желчных протоков и воротной вены ведет к развитию желтухи, портальной гипертензии, асцита. Врастание опухоли в поперечную ободочную кишку или корень брыжейки тонкой кишки ведет к ее сморщиванию, сопрово- - «дается кишечной непроходимостью. При врастании кардиального рака в

Пищевод нередко происходит суже-

ние его просвета. При пилорическом раке, как и при язве желудка, также возможен стеноз привратника с резким расширением желудка и характерными клиническими проявлениями, вплоть до «желудочной тетании». Прорастание рака в диафрагму нередко может сопровождаться обсеменением плевры, развитием геморрагического или фибринозно-геморрагического плеврита. Прорыв опухоли через левый купол диафрагмы приводит к эмпиеме плевры.

Частым осложнением рака желудка является истощение, генез которого сложен и определяется интоксикацией, пептическими нарушениями и алиментарной недостаточностью.

Болезни кишечника

К патологии кишечника, имеющей наибольшее клиническое значение, относятся пороки развития (мегаколон, мегасигма, дивертикулы, стенозы и атрезии), заболевания воспалительной (энтериты, аппендицит, колиты, энтероколиты) и дистрофической (энтеропатии) природы, опухоли (полипы, карциноид, рак толстой кишки).

Пороки развития. Своеобразным пороком развития является врожденное расширение всей толстой кишки (мегаколон - megacolon congenitum) или только сигмовидной кишки (мегасигма - megasigmoideum) с резкой гипертрофией мышечного слоя ее стенки. К врожденным заболеваниям относятся дивертикулы кишечника - ограниченные выпячивания всей стенки (истинные дивертикулы) или только слизистой оболочки и подслизистого слоя через дефекты мышечного слоя (ложные дивертикулы). Дивертикулы наблюдаются во всех отделах кишечника. Чаще встречаются дивертикулы тонкой кишки на месте пупочно-кишечного хода - меккелев дивертикул и дивертикулы сигмовидной кишки. В тех случаях, когда в кишечнике развиваются множественные дивертикулы, говорят о дивертикулезе. В дивертикулах, особенно толстой кишки, кишечное содержимое застаивается, образуются каловые камни, присоединяется воспаление (дивертикулит), что может привести к перфорации стенки кишки и перитониту. Врожденные стенозы и атрезии кишечника также встречаются в разных отделах кишечника, но чаще в месте перехода двенадцатиперстной кишки в тощую и конца подвздошной кишки в слепую. Стенозы и атрезии кишечника ведут к его непроходимости (см. Болезни детского возраста).

Воспаление кишечника может протекать преимущественно в тонкой (энтерит) или толстой кишке (колит) или же распространяться более или менее равномерно по всему кишечнику (энтероколит).

Энтерит

При энтерите воспаление не всегда охватывает тонкую кишку на всем протяжении. В связи с этим различают воспаление двенадцатиперстной кишки - дуоденит, тощей кишки - еюнит и подвздошной - илеит. Энтерит может быть острым и хроническим.

Острый энтерит

Острый энтерит - острое воспаление тонкой кишки.

Этиология. Часто возникает при многих инфекционных заболеваниях (холера, брюшной тиф, колибациллярная, стафилококковая и вирусная инфекции, сепсис, лямблиоз, описторхоз и др.), особенно при пищевых токсикоинфекциях (сальмонеллез, ботулизм), отравлениях (химические яды, ядовитые грибы и т.д.). Известен острый энтерит алиментарного (переедание, употребление грубой пищи, пряностей, крепких спиртных напитков и т.д.) и аллергического (идиосинкразия к пищевым продуктам, лекарствам) происхождения.

Патологическая анатомия. Острый энтерит может быть катаральным, фибринозным, гнойным, некротически-язвенным.

При катаральном энтерите, который встречается наиболее часто, полнокровная и отечная слизистая оболочка кишки обильно покрыта серозным, серозно-слизистым или серозно-гнойным экссудатом. Отек и воспалительная инфильтрация охватывают не только слизистую оболочку, но и подслизистый слой. Отмечаются дистрофия и десквамация эпителия, особенно на верхушках ворсинок (катаральный десквамативный энтерит), гиперплазия бокаловидных клеток («бокаловидная трансформация»), мелкие эрозии и кровоизлияния.

При фибринозном энтерите, чаще илеите, слизистая оболочка кишки некротизирована и пронизана фибринозным экссудатом, в результате чего на поверхности ее появляются серые или серо-коричневые пленчатые наложения. В зависимости от глубины некроза воспаление может быть крупозным или дифтеритическим, при котором после отторжения фибринозных пленок образуются глубокие язвы.

Гнойный энтерит характеризуется диффузным пропитыванием стенки кишки гноем (флегмонозный энтерит) или образованием гнойничков, особенно на месте лимфоидных фолликулов (апостематозный энтерит).

При некротически-язвенном энтерите деструктивные процессы могут касаться в основном групповых и солитарных лимфатических фолликулов кишки, как это наблюдается при брюшном тифе, или же охватывать слизистую оболочку вне связи с лимфатическим аппаратом кишки. При этом некроз и изъязвление имеют распространенный (грипп, сепсис) или очаговый характер (аллергический васкулит, узелковый периартериит).

Независимо от характера воспалительных изменений слизистой оболочки при остром энтерите развиваются гиперплазия и ретикуломакрофагальная трансформация лимфатического аппарата кишки. Иногда она бывает выражена чрезвычайно резко (например, так называемое мозговидное набухание групповых и солитарных фолликулов при брюшном тифе) и обусловливает последующие деструктивные изменения кишечной стенки.

В мезентериальных лимфатических узлах наблюдаются реактивные процессы в виде гиперплазии лимфоидных элементов, плазмоцитарной и ретикуломакрофагальной их трансформации, а нередко и воспаления.

Осложнения острого энтерита включают кровотечение, перфорацию стенки кишки с развитием перитонита (например, при брюшном тифе), а

также обезвоживание и деминерализацию (например, при холере). В ряде случаев острый энтерит может перейти в хронический.

Хронический энтерит

Хронический энтерит - хроническое воспаление тонкой кишки. Он может быть самостоятельным заболеванием или проявлением других хронических болезней (гепатит, цирроз печени, ревматические болезни и т.д.).

Этиология. Хронический энтерит могут вызывать многочисленные экзогенные и эндогенные факторы, способные при длительном воздействии и повреждении энтероцитов нарушать физиологическую регенерацию слизистой оболочки тонкой кишки. Экзогенными факторами являются инфекции (стафилококк, сальмонеллы, вирусы), интоксикации, воздействие некоторых лекарственных средств (салицилаты, антибиотики, цитостатические средства), длительные алиментарные погрешности (злоупотребление острой, горячей, плохо проваренной пищей), чрезмерное употребление грубой растительной клетчатки, углеводов, жиров, недостаточное употребление белков и витаминов. Эндогенными факторами могут быть аутоинтоксикация (например, при уремии), нарушения обмена (при хроническом панкреатите, циррозе печени), наследственная неполноценность ферментов тонкой кишки.

Морфогенез. В основе хронического энтерита лежит не только воспаление, но и нарушение физиологической регенерации слизистой оболочки тонкой кишки: пролиферации эпителия крипт, дифференцировки клеток, «продвижения» их по ворсинке и отторжения в просвет кишки. Сначала эти нарушения заключаются в усиленной пролиферации эпителия крипт, который стремится восполнить быстро отторгающиеся поврежденные энтероциты ворсинок, однако дифференцировка этого эпителия в функционально полноценные энтероциты запаздывает. В результате большая часть ворсинок оказывается выстланной недифференцированными, функционально несостоятельными энтероцитами, которые быстро погибают. Форма ворсинок приспосабливается к уменьшенному числу эпителиальных клеток: они становятся короче, атрофируются. Со временем крипты (камбиальная зона) оказываются не в состоянии обеспечить пул энтероцитов, подвергаются кистозному превращению и склерозу. Эти изменения являются завершающим этапом нарушенной физиологической регенерации слизистой оболочки, развиваются ее атрофия и структурная перестройка.

Патологическая анатомия. Изменения при хроническом энтерите в последнее время хорошо изучены на материале энтеробиопсий.

Различают две формы хронического энтерита - без атрофии слизистой оболочки и атрофический энтерит.

Для хронического энтерита без атрофии слизистой оболочки весьма характерны неравномерная толщина ворсинок и появление булавовидных утолщений их дистальных отделов, где отмечается деструкция базальных мембран эпителиальной выстилки. Цитоплазма энтероцитов, выстилающих ворсинки, вакуолизирована (рис. 205). Активность окислительновосстановительных и гидролитических (щелочная фосфатаза) ферментов

цитоплазмы таких энтероцитов снижена, что свидетельствует о нарушении их абсорбционной способности. Между энтероцитами апикальных отделов близлежащих ворсинок появляются спайки, «аркады», что связано, видимо, с образованием поверхностных эрозий; строма ворсин инфильтрирована плазматическими клетками, лимфоцитами, эозинофилами. Клеточный инфильтрат спускается в крипты, которые могут быть кистозно расширены. Инфильтрат раздвигает крипты и доходит до мышечного слоя слизистой оболочки. Если описанные выше изменения касаются только ворсинок, говорят о поверхностном варианте этой формы хронического энтерита, если же они захватывают всю толщу слизистой оболочки - о диффузном варианте.

Хронический атрофический энтерит характеризуется прежде всего укорочением ворсинок, их деформацией, появлением большого числа сросшихся ворсинок (см. рис. 205). В укороченных ворсинках происходит коллапс аргирофильных волокон. Энтероциты вакуолизированы, активность щелочной фосфатазы в их щеточной каемке снижена. Появляется большое число бокаловидных клеток.

Крипты атрофированы или кистозно расширены, отмечается инфильтрация их лимфогистиоцитарными элементами и замещение разрастаниями коллагеновых и мышечных волокон. Если атрофия касается только ворсинок слизистой оболочки, а крипты изменены мало, говорят о гиперрегенераторном варианте этой формы хронического энтерита, если

Рис. 205. Хронический энтерит (энтеробиопсия) (по Л.И. Аруину):

а - хронический энтерит без атрофии; неравномерная толщина ворсинок, булавовидное утолщение их дистальных отделов, дистрофия энтероцитов, полиморфно-клеточная инфильтрация стромы; б - хронический атрофический энтерит; укорочение ворсинок, их деформация и срастание; выраженная лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы

же атрофичны ворсинки и крипты, количество которых резко уменьшено, - о гипорегенераторном варианте.

При длительном, тяжелом хроническом энтерите могут развиться анемия, кахексия, гипопротеинемические отеки, остеопороз, эндокринные нарушения, авитаминоз, синдром нарушенного всасывания.

Энтеропатии

Энтеропатиями называют хронические заболевания тонкой кишки, в основе которых лежат наследственные или приобретенные ферментные нарушения энтероцитов (кишечные ферментопатии). Снижение активности или выпадение определенных ферментов ведет к недостаточному всасыванию тех веществ, которые в норме эти ферменты расщепляют. В результате этого развивается синдром нарушенного всасывания тех или иных пищевых веществ (malabsorption syndrom).

Среди энтеропатий различают: 1) дисахаридазную недостаточность (например, алактазию); 2) гиперкатаболическую гипопротеинемическую энтеропатию (кишечная лимфангиэктазия); 3) глютеновую энтеропатию (нетропическая спру, спру-целиакия).

Патологическая анатомия. Изменения при различных энтеропатиях более или менее однотипны и сводятся к разной степени выраженности дистрофических и атрофических изменений в слизистой оболочке тонкой кишки. Особенно характерны укорочение и утолщение ворсинок, вакуолизация и уменьшение числа энтероцитов с потерей ими микроворсинок (щеточной каемки), углубление крипт и утолщение базальной мембраны, инфильтрация слизистой оболочки плазматическими клетками, лимфоцитами, макрофагами. В поздних стадиях отмечаются почти полное отсутствие ворсинок и резкий склероз слизистой оболочки.

При гиперкатаболической гипопротеинемической энтеропатии описанные изменения сочетаются с резким расширением лимфатических капилляров и сосудов кишечной стенки (кишечная лимфангиэктазия). Гистоферментохимическое исследование биоптатов слизистой оболочки кишки позволяет определить ферментные нарушения, характерные для определенного вида энтеропатии, например недостаточность ферментов, расщепляющих лактозу и сахарозу, при дисахаридазной энтеропатии. При глютеновой энтеропатии диагноз ставится на основании изучения материала двух энтеробиопсий, произведенных до и после аглютеновой диеты.

Для энтеропатии характерны те же последствия, что и для тяжелого хронического энтерита. Они ведут, помимо синдрома нарушенного всасывания, к гипопротеинемии, анемии, эндокринным нарушениям, авитаминозам, отечному синдрому.

Болезнь Уиппла

Болезнь Уиппла (кишечная липодистрофия) - редкое хроническое заболевание тонкой кишки, для которого характерны синдром нарушенного всасывания, гипопротеин- и гиполипидемия, прогрессирующая слабость и похудание.

Этиология. Многие исследователи в связи с обнаружением в макрофагах слизистой оболочки бацилловидных телец придают значение инфекционному фактору. В пользу инфекционной природы болезни говорит и то, что эти тельца при лечении антибиотиками исчезают из слизистой оболочки и вновь появляются при обострении заболевания.

Патологическая анатомия. Как правило, отмечают уплотнение стенки тонкой кишки и ее брыжейки, а также увеличение брыжеечных лимфатических узлов, что связано с отложением в них липидов и жирных кислот и резким лимфостазом. Характерные изменения обнаруживаются при микроскопическом исследовании. Они проявляются выраженной инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки кишки макрофагами, цитоплазма которых окрашивается реактивом Шиффа (ШИК-положительные макрофаги). Помимо слизистой оболочки, такого же вида макрофаги появляются в брыжеечных лимфатических узлах (рис. 206), печени, синовиальной жидкости. В макрофагах и эпителиальных клетках слизистой оболочки при электронно-микроскопическом исследовании находят бациллоподобные тельца (см. рис. 206). В кишке, лимфатических узлах и брыжейке, в участках накопления жира обнаруживают липогранулемы.

Колит

При колите воспалительный процесс охватывает преимущественно слепую (тифлит), поперечную ободочную (трансверзит), сигмовидную (сигмоидит) или прямую (проктит) кишку, а в некоторых случаях распространяется на всю кишку (панколит). Воспаление может быть как острым, так и хроническим.

Острый колит

Острый колит - острое воспаление толстой кишки.

Этиология. Различают инфекционный, токсический и токсикоаллергический колиты. К инфекционным относят дизентерийный, брюшнотифозный, колибациллярный, стафилококковый, грибковый, протозойный, септический, туберкулезный, сифилитический колиты, к токсическим - уремический, сулемовый, медикаментозный, а к токсикоаллергическим - алиментарный и копростатический колиты.

Патологическая анатомия. Выделяют следующие формы острого колита: катаральный, фибринозный, гнойный, геморрагический, некротический, гангренозный, язвенный.

При катаральном колите слизистая оболочка кишки гиперемирована, отечна, на поверхности ее видны скопления экссудата, который может иметь серозный, слизистый или гнойный характер (серозный, слизистый или гнойный катар). Воспалительный инфильтрат пронизывает не только толщу слизистой оболочки, но и подслизистый слой, в котором видны кровоизлияния. Дистрофия и некробиоз эпителия сочетаются с десквамацией поверхностного эпителия и гиперсекрецией желез.

Фибринозный колит в зависимости от глубины некроза слизистой оболочки и проникновения фибринозного экссудата делят на крупозный и дифтеритический (см. Дизентерия). Гнойный колит обычно характеризуется флегмонозным воспалением - флегмонозный колит, флегмона толстой кишки. В тех случаях, когда при колите в стенке кишки возникают множественные кровоизлияния, появляются участки геморрагического пропитывания, говорят о геморрагическом колите. При некротическом колите омертвению нередко подвергается не только слизистая оболочка, но и подслизистый слой. Гангренозный колит - вариант некротического. Острый язвенный колит обычно завершает дифтеритические или некротические изменения стенки кишки. В ряде случаев, например при амебиазе, язвы в толстой кишке появляются в самом начале болезни.

Осложнения острого колита: кровотечение, перфорация и перитонит, парапроктит с параректальными свищами. В ряде случаев острый колит принимает хроническое течение.

Хронический колит

Хронический колит - хроническое воспаление толстой кишки - возникает первично или вторично. В одних случаях он генетически связан с острым колитом, в других случаях эта связь не прослеживается.

Этиология. Факторы, вызывающие хронический колит, по существу те же, что и у острого, т.е. инфекционные, токсические и токсикоаллергические. Важное значение приобретает длительность действия этих факторов в условиях повышенной местной (кишечной) реактивности.

Патологическая анатомия. Изменения при хроническом колите, изученные на материале биопсий, мало чем отличаются от таковых при хроническом энтерите, хотя при колите более отчетливо выражены воспалительные явления, которые сочетаются с дисрегенераторными и ведут к атрофии и склерозу слизистой оболочки. Руководствуясь этим, различают хронический колит без атрофии слизистой оболочки и хронический атрофический колит.

При хроническом колите без атрофии слизистой оболочки последняя отечна, тускла, зерниста, серо-красная или красная, нередко с множественными кровоизлияниями и эрозиями. Отмечаются уплощение и десквамация призматического эпителия, увеличение числа бокаловидных клеток в криптах. Сами крипты укорочены, просвет их расширен, иногда они напоминают кисты (кистозный колит). Собственная пластинка слизистой оболочки, в которой встречаются кровоизлияния, инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами, клеточный инфильтрат нередко проникает в ее мышечный слой. Степень клеточной инфильтрации может быть различной - от весьма умеренной очаговой до резко выраженной диффузной с образованием отдельных абсцессов в криптах (крипт-абсцессы) и очагов изъязвления.

Для хронического атрофического колита характерны уплощение призматического эпителия, уменьшение числа крипт, гиперплазия гладкомышечных элементов. В слизистой оболочке преобладают гистиолим-

фоцитарная инфильтрация и разрастание соединительной ткани; в ряде случаев встречаются эпителизирующиеся и рубцующиеся язвы.

Среди форм хронического колита выделяют так называемый коллагеновый колит, для которого характерно накопление вокруг крипт слизистой оболочки коллагена, аморфного белка и иммуноглобулинов («болезнь перикриптальных фибробластов»). Развитие этой формы колита связывают с извращением синтеза коллагена либо с аутоиммунизацией.

Осложнения. Парасигмоидит и парапроктит, в ряде случаев гиповитаминоз.

Неспецифический язвенный колит (синонимы: идиопатический язвенный колит, язвенный проктоколит) - хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки. Это довольно распространенное заболевание, которое встречается чаще у молодых женщин.

Этиология и патогенез. В возникновении этого заболевания безусловно значение местной аллергии, которая вызвана, видимо, микрофлорой кишечника. В пользу аллергической природы колита свидетельствует сочетание его с крапивницей, экземой, бронхиальной астмой, ревматическими болезнями, зобом Хасимото. В патогенезе заболевания большое значение придают аутоиммунизации. Это подтверждается обнаружением при язвенном колите аутоантител, фиксирующихся в эпителии слизистой оболочки кишки, характером клеточного инфильтрата слизистой оболочки, который отражает реакцию гиперчувствительности замедленного типа. Хроническое течение болезни и несовершенство репаративных процессов связаны, видимо, не только с аутоагрессией, но и с трофическими расстройствами в связи с выраженной деструкцией интрамурального нервного аппарата кишки.

Патологическая анатомия. Процесс обычно начинается в прямой кишке и постепенно распространяется на слепую. Поэтому встречаются как относительно изолированные поражения прямой и сигмовидной или прямой, сигмовидной и поперечной ободочной кишок, так и тотальное поражение всей толстой кишки (рис. 207).

Морфологические изменения зависят от характера течения болезни - острого или хронического (Когой Т.Ф., 1963).

Острая форма соответствует острому прогрессирующему течению и обострению хронических форм. В этих случаях стенка толстой кишки отечна, гиперемирована, с множественными эрозиями и поверхностными язвами неправильной формы, которые сливаются и образуют обширные участки изъязвления. Сохранившиеся в этих участках островки слизистой оболочки напоминают полипы (бахромчатые псевдополипы). Язвы могут проникать в подслизистый и мышечный слои, где отмечаются фибрино-

Рис. 207. Неспецифический язвенный колит (препарат Ж.М. Юхвидовой)

идный некроз коллагеновых волокон, очаги миомаляции и кариорексиса, обширные интрамуральные кровоизлияния. На дне язвы, как в зоне некроза, так и по периферии их, видны сосуды с фибриноидным некрозом и аррозией стенок. Нередко происходят перфорация стенки кишки в области язвы и кишечное кровотечение. Такие глубокие язвы образуют карманы с некротическими массами, которые отторгаются, стенка кишки истончается, а просвет становится очень широким (токсическая дилатация). Отдельные язвы подвергаются гранулированию, причем грануляционная ткань в избытке разрастается в области язвы и образует полиповидные выросты - гранулематозные псевдополипы. Стенка кишки, особенно слизистая оболочка, обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами. В период обострения в инфильтрате преобладают нейтрофилы, которые скапливаются в криптах, где образуются крипт-абсцессы (рис. 208).

Для хронической формы характерна резкая деформация кишки, которая становится значительно короче; отмечается резкое утолщение и уплотнение стенки кишки, а также диффузное или сегментарное сужение ее просвета. Репаративно-склеротические процессы превалируют над воспалительно-некротическими. Происходят гранулирование и рубцевание язв, однако эпителизация их, как правило, неполная, что связано с образованием обширных рубцовых полей и хроническим воспалением.

Рис. 208. Неспецифический язвенный колит (препарат Ж.М. Юхвидовой):

а - скопление лейкоцитов в крипте (крипт-абсцесс); б - псевдополип

Проявлением извращенной репарации служат множественные псевдополипы (см. рис. 208) и не только в результате избыточного разрастания грануляционной ткани (гранулематозные псевдополипы), но и репаративной регенерации эпителия вокруг участков склероза (аденоматозные псевдополипы). В сосудах отмечаются продуктивный эндоваскулит, склероз стенок, облитерация просвета; фибриноидный некроз сосудов встречается редко. Воспаление имеет преимущественно продуктивный характер и выражается в инфильтрации стенки кишки лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками. Продуктивное воспаление сочетается с крипт-абсцессами.

Осложнения неспецифического язвенного колита могут быть местными и общими. К местным относятся кишечное кровотечение, перфорация стенки и перитонит, стенозирование просвета и полипоз кишки, развитие рака, к общим - анемия, амилоидоз, истощение, сепсис.

Болезнь Крона

Болезнь Крона - хроническое рецидивирующее заболевание желудочнокишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом и некрозом.

Под болезнью Крона ранее подразумевали неспецифическое гранулематозное поражение лишь конечного отдела тонкой кишки и поэтому называли ее терминальным (регионарным) илеитом. В дальнейшем было показано, что характерные для этой болезни изменения могут возникать в любом отделе желудочно-кишечного тракта. Появились описания болезни Крона желудка, толстой кишки, аппендикса и т.д.

Этиология и патогенез. Причина развития болезни Крона не известна. Высказываются предположения о роли инфекции, генетических факторов, наследственного предрасположения кишечника к ответу на различные

воздействия стереотипной гранулематозной реакцией, аутоиммунизации. Среди патогенетических теорий, помимо аутоиммунной, распространена так называемая лимфатическая, согласно которой первичные изменения развиваются в лимфатических узлах брыжейки и лимфоидных фолликулах кишечной стенки и ведут к «лимфатическому отеку» подслизистого слоя, завершающемуся деструкцией и гранулематозом кишечной стенки.

Патологическая анатомия. Наиболее часто изменения находят в терминальном отрезке подвздошной кишки, в прямой кишке (особенно в анальной части) и аппендиксе; другие локализации редки. Поражается вся толща кишечной стенки, которая становится резко утолщенной и отечной. Слизистая оболочка бугристая, напоминает «булыжную мостовую» (рис. 209), что связано с чередованием длинных, узких и глубоких язв, которые располагаются параллельными рядами по длиннику кишки, с участками нормальной слизистой оболочки. Встречаются также глубокие щелевидные язвы, расположенные не по длиннику, а по поперечнику кишки. Серозная оболочка нередко покрыта спайками и множественными белесоватыми узелками, которые похожи на туберкулезные. Просвет кишки сужен, в толще стенки образуются свищевые ходы. Брыжейка утолщена, склерозирована. Регионарные лимфатические узлы гиперплазированы, бело-розового цвета на разрезе.

Наиболее характерным микроскопическим признаком является неспецифический гранулематоз, который охватывает все слои кишечной стенки. Гранулемы имеют саркоидоподобное строение и состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса (см. рис. 209). Считаются характерными также отек и диффузная инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками подслизистого слоя, гиперплазия его лимфоидных элементов, образование щелевидных язв (см. рис. 209). К этим изменениям нередко присоединяются абсцессы в толще стенки, склероз и гиалиноз в результате эволюции клеток диффузного инфильтрата и гранулем. При длительном течении происходит резкая рубцовая деформация стенки.

Осложнением при болезни Крона является перфорация стенки кишки с образованием свищевых ходов, в связи с чем развивается гнойный или каловый перитонит. Нередки стенозы различных отделов кишки, но чаще подвздошной, с явлениями кишечной непроходимости. Болезнь Крона считается предраком кишечника.

Аппендицит

Аппендицит - воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром. Из этого следует, что в клинико-анатомическом плане не всякое воспаление червеобразного отростка (например, при туберкулезе, дизентерии) является аппендицитом. Аппендицит - широко распространенное заболевание, часто требующее хирургического вмешательства.

Рис. 209. Болезнь Крона с поражением толстой кишки:

а - макропрепарат (по Ж.М. Юхвидовой); б - эпителиоидно-клеточная гранулема с гигантскими клетками типа Пирогова-Лангханса (по Л.Л. Капуллеру); в - щелевидная язва (по Л.Л. Капуллеру)

Этиология и патогенез. Аппендицит является энтерогенной аутоинфекцией. Патогенной становится вегетирующая в кишечнике флора, наибольшее значение имеют кишечная палочка, энтерококк. Изучение возможных условий, способствующих инвазии микробов в стенку отростка и проявлению вирулентных свойств кишечной флоры, показало значение различных факторов, что послужило основой для создания патогенетических теорий аппендицита.

Ангионевротическая теория патогенеза аппендицита получила широкое распространение. Построенная на физиологической основе (нарушения кинетики отростка как пусковой момент заболевания), она легко объясняет начальные проявления заболевания (простой, поверхностный аппендицит) и те клинические случаи его, когда морфологические изменения в удаленном отростке отсутствуют. Вместе с тем с позиций нервнососудистой теории трудно объяснить динамику развития деструктивных форм аппендицита, которая легко объясняется концепцией прогрессирования первичного аффекта Л. Ашоффа.

Патологическая анатомия. Различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и хроническую. Каждая из них имеет определенную морфологическую характеристику.

Острый аппендицит. Различают следующие морфологические формы острого аппендицита: 1) простой, 2) поверхностный, 3) деструктивный (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный). Эти формы являются морфологическим отражением фаз острого воспаления аппендикса, завершающегося деструкцией и некрозом. Обычно оно продолжается 2-4 дня.

Изменения, характерные для острого простого аппендицита, развиваются в течение первых часов от начала приступа. Они заключаются в расстройстве крово- и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах, отеке, кровоизлияниях, скоплении сидерофагов, а также краевом стоянии лейкоцитов и лейкодиапедезе. Эти изменения выражены главным образом в дистальном отделе аппендикса. Расстройства крово- и лимфообращения сочетаются с дистрофическими изменениями в интрамуральной нервной системе отростка.

В последующие часы на фоне дисциркуляторных изменений в дистальном отделе аппендикса появляются фокусы экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки, называемые первичным аффектом. На вершине такого конусовидного фокуса, обращенной в просвет отростка, отмечаются поверхностные дефекты эпителия. Эти микроскопические изменения характеризуют острый поверхностный аппендицит, при котором отросток становится набухшим, а серозная оболочка его - полнокровной и тусклой. Изменения, свойственные простому или поверхностному аппендициту, обратимы, если же они прогрессируют, развивается острый деструктивный аппендицит.

К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю толщу стенки отростка - развивается флегмонозный аппендицит (рис. 210). Размеры отростка увеличиваются, серозная оболочка его становится тусклой и полнокровной, на поверхности ее появляется фибринозный налет (рис. 211, см. на цв. вкл.); стенка на разрезе утолщена, из просвета выделяется гной. Брыжейка отечна, гиперемирована. Если на фоне диффузного гнойного воспаления отростка появляются множественные мелкие гнойнички (абсцессы), говорят об апостематозном аппендиците, если же к флегмонозному аппендициту присоединяется изъязвление слизистой оболочки - о флегмонозно-язвенном аппендиците. Завершает гнойно-деструктивные изменения отростка гангренозный аппендицит, который называют вторичным, так как он возникает в результате перехода гнойного процесса на окружающие ткани (периаппендицит, см. рис. 211), в том числе и на брыжеечку отростка (мезентериолит), что ведет к тромбозу аппендикулярной артерии.

Вторичный гангренозный аппендицит следует отличать от гангрены аппендикса, развивающейся при первичном тромбозе или тромбоэмболии его артерии. Очевидно, поэтому гангрену аппендикса не совсем удачно называют первичным гангренозным аппендицитом.

Рис. 210. Флегмонозный аппендицит. Отек стенки и расслоение ее гнойным экссудатом

Вид аппендикса при гангренозном аппендиците весьма характерен. Отросток утолщен, серозная оболочка его покрыта грязно-зелеными фибринозно-гнойными наложениями. Стенка также утолщена, серогрязного цвета, из просвета выделяется гной. При микроскопическом исследовании обнаруживаются обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Слизистая оболочка изъязвлена почти на всем протяжении.

Осложнения. При остром аппендиците осложнения связаны с деструкцией отростка и распространением гноя. Нередко возникающая при флегмонозно-язвенном аппендиците перфорация стенки ведет к развитию ограниченного и разлитого перитонита, который появляется также при самоампутации гангренозно-измененного аппендикса. Если при флегмонозном аппендиците происходит закрытие проксимального отдела отростка, то просвет дистального отдела растягивается и развивается эмпиема отростка. Распространение гнойного процесса на окружающие отросток ткани и слепую кишку (периаппендицит, перитифлит) сопровождается образованием осумкованных гнойников, переходом воспаления на забрюшинную клетчатку. Весьма опасно развитие гнойного тромбофлебита сосудов брыжейки с распространением его на ветви воротной вены и возникновением пилефлебита (от греч. pile - ворота, flebos - вена). В таких случаях возможны тромбобактериальная эмболия разветвлений воротной вены в печени и образование в ней пилефлебитических абсцессов.

Хронический аппендицит. Он развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения. Обычно воспаление и деструкция сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка. Грануляционная ткань созревает, превращается в рубцовую. Возникают резкий склероз и атрофия всех слоев стенки, облитерация просвета отростка, между аппендиксом и окружающими тканями появляются спайки. Эти изменения могут сочетаться с гранулирующими и острыми язвами, гистиолимфоцитарной и лейкоцитарной инфильтрацией стенки аппендикса.

Иногда при рубцовой облитерации проксимального отдела отростка в его просвете накапливается серозная жидкость и отросток превращается в кисту - развивается водянка отростка. Если содержимым кисты становится секрет желез - слизь, то говорят о мукоцеле. Редко слизь вследствие перистальтики отростка собирается в шаровидные образования (миксоглобулы), что ведет к миксоглобулезу отростка. При прорыве кисты и попадании слизи и образующих ее клеток в брюшную полость возможна имплантация этих клеток на брюшине, что ведет к ее изменениям, напоминающим опухоль - миксому. В таких случаях говорят о псевдомиксоме брюшины.

О ложном аппендиците говорят в тех случаях, когда клинические признаки приступа аппендицита обусловлены не воспалительным процессом, а дискинетическими расстройствами. В случаях гиперкинеза отрост-

ка мышечный слой его сокращен, фолликулы увеличены, просвет резко сужен. При атонии просвет резко расширен, заполнен каловыми массами (копростаз), стенка отростка истончена, слизистая оболочка атрофична.

Опухоли кишечника

Среди опухолей кишечника наибольшее значение имеют эпителиальные - доброкачественные и злокачественные.

Из доброкачественных эпителиальных опухолей наиболее часто встречаются аденомы (в виде аденоматозных полипов). Они локализуются обычно в прямой кишке, затем по частоте - в сигмовидной, поперечной ободочной, слепой и тонкой. Среди аденом кишечника выделяют тубулярную, тубуло-ворсинчатую и ворсинчатую. Ворсинчатая аденома, которая представлена мягкой розово-красной тканью с ворсинчатой поверхностью (ворсинчатая опухоль), имеет железисто-сосочковое строение. Она может малигнизироваться. При множественных аденоматозных полипах говорят о полипозе кишечника, который имеет семейный характер.

Рак встречается как в тонкой, так и в толстой кишке. Рак тонкой кишки встречается редко, обычно в двенадцатиперстной кишке, в области ее большого (фатерова) соска. Опухоль не достигает больших размеров, очень редко вызывает затруднение оттока желчи, что является причиной подпеченочной желтухи, и осложняется воспалением желчных путей.

Рак толстой кишки имеет тенденцию к учащению, смертность от него увеличивается. Из различных отделов толстой кишки рак чаще встречается в прямой кишке, реже в сигмовидной, слепой, печеночном и селезеночном углах поперечной ободочной кишки.

Раку прямой кишки обычно предшествуют хронический язвенный колит, полипоз, ворсинчатая опухоль или хронические свищи прямой кишки (предраковые заболевания).

В зависимости от характера роста различают экзофитные, эндофитные и переходные формы рака.

К экзофитным ракам относят бляшковидный, полипозный и крупнобугристый, к эндофитным - язвенный и диффузно-инфильтративный, обычно суживающий просвет кишки (рис. 212), к переходным - блюдцеобразный рак.

Среди гистологических типов рака кишечника выделяют аденокарциному, муцинозную аденокарциному, перстневидно-клеточный, плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный, недифференцированный, неклассифицируемый рак. Экзофитные формы рака имеют обычно строение аденокарциномы, эндофитные формы - строение перстневидно-клеточного или недифференцированного рака.

Отдельно выделяют раки заднепроходного канала: плоскоклеточный, клоакогенный, мукоэпидермальный, аденокарциному.

Метастазирует рак прямой кишки в регионарные лимфатические узлы и печень.

Рис. 212. Диффузноинфильтративный рак прямой кишки

Перитонит

Перитонит, или воспаление брюшины, нередко осложняет болезни органов пищеварения: прободение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, язвы кишечника при брюшном тифе, неспецифический язвенный колит, дизентерию; он встречается как осложнение при аппендиците, болезнях печени, холецистите, остром панкреатите и др.

Перитонит может быть ограничен тем или иным отделом брюшной полости - ограниченный перитонит или быть распространенным - разлитой перитонит. Чаще это острый экссудативный перитонит (серозный, фибринозный, гнойный), иногда он может быть каловым, желчным. Висцеральная и париетальная брюшина при этом резко гиперемирована, с участками кровоизлияний, между кишечными петлями видны скопления экссудата, который как бы склеивает петли. Экссудат располагается не только на поверхности органов и стенок брюшной полости, но и скапливается в нижележащих отделах (боковые каналы, полость малого таза). Стенка кишечника дряблая, легко рвется, в просвете имеется много жидкого содержимого и газов.

При разлитом перитоните организация гнойного экссудата сопровождается образованием осумкованных межкишечных скоплений гноя - «абсцессов»; при ограниченном перитоните в области диафрагмы появляется поддиафрагмальный «абсцесс». В исходе фибринозного перитонита образуются спайки в брюшной полости, в ряде случаев развивается хронический слипчивый перитонит (спаечная болезнь), что ведет к кишечной непроходимости.

Иногда хронический перитонит возникает «первично». Обычно он ограниченный: перигастрит при язвенной болезни желудка, периметрит и перисальпингит после родов или при длительно текущей инфекции (гонорея), перихолецистит при калькулезе желчного пузыря, периаппендицит без клинических проявлений аппендицита в анамнезе. В таких случаях обычно на ограниченном участке брюшины появляется склероз, образуются спайки, нередко нарушающие функцию органов брюшной полости.

Среди заболеваний поражающих слизистую оболочку ротовой полости отдельно стоит отметить десквамативный глоссит или, как его еще называют, географический язык. Данная патология образуется на оболочке языка и преображает его внешний вид. Как именно и почему это происходит?

На поверхности языка появляются участки десквамации эпителия, то есть области, на которых происходит отслаивание и слущивание. Причем данные области могут различаться по размеру, форме и расположению. В настоящее время заболевание является довольно распространенным. Конкретно чешуйчатое шелушение носит название десквамация.

Очертания очагов патологии могут напоминать географическую карту. Появление и исчезновение очагов происходит очень быстро. Чаще всего они мигрируют с одной части языка на другую. Встречается заболевание чаще у школьников и дошкольников, также вероятно поражение и более взрослых лиц, преимущественно женщин.

С чем связано развитие патологии?

Однозначно определить причины возникновения данного заболевания установить не удалось, но на данном этапе медицины специалисты сформировали определенную точку зрения: географический язык связан с трофическим нарушением.

Патология может быть как самостоятельной, так и развивающейся параллельно с другим заболеванием. Отсюда существует разделение на формы: первичный и вторичный десквамативный глоссит.

Первичная форма может стать результатом травмы языка, которая возникает вследствие контакта с краями резцов. Также заболевание может развиться из-за химического или термического ожога, или быть вызвано неправильно установленными . У маленького ребенка географический язык развивается в период .

Что касается вторичной формы, то она развивается вследствие патологических процессов. Происходит это из-за повышенной чувствительности слизистой языка к любым функциональным изменениям. Нередко десквамация эпителия на языке сопутствует хроническим патологиям, например, заболеваниям поражающим желчный пузырь, печень, витаминно-минеральный обмен, вегетативным расстройствам и прочим.

Заболевание может развиться, как следствие гриппа, брюшного тифа, скарлатины и прочих.

Фото-галерея детей с диагнозом географический язык:

Наиболее часто диагностируется заболевание при чрезмерном употреблении лекарственных препаратов, что приводит к серьезным последствиям, которые вынуждают обратиться за помощью к специалисту. Это происходит, если сильнодействующие медикаменты или антибиотики принимаются без рекомендации специалиста в неограниченном количестве.

Также встречаются случаи наследственного десквамативного глоссита.

Характер клинической картины

Заподозрить десквамативный глоссит можно по внешним признакам и характерным симптомам:

• на начальной стадии на языке наблюдается беловато серое помутнение эпителия, при этом диаметр образования составляет не более 2-3 мм;
• на более поздней стадии образования выбухают, в центральной части наблюдаются своеобразные слущивающиеся сосочки, под которыми скрывается красный или ярко розовый участок, имеющий округлую форму (на общем фоне языка образование очень сильно выделяется), деформированный участок склонен к ускоренному темпу роста, при этом ровность краев сохраняется, хотя и интенсивность заболевания уменьшается.

В момент увеличения очага до максимальных размеров его границы начинают расплываться, при этом в центре наблюдается восстановление нормального состояния слизистой. При этом в тех участках, где происходит ороговение, в этот момент наступает десквамация.

Для заболевания характерны как множественные, так и одиночные очаги десквамации. Зачастую наблюдается именно первый вариант. С тем учетом, что они постоянно сменяются, происходит наслаивание десквамации.

Таким образом, на тех местах, где были старые очаги, образуются новые, а поверхность языка приобретает вид географической карты. Собственно такой процесс и стал причиной образования названия патологии – географический язык или мигрирующий глоссит. Общая картина может меняться даже каждый день. Что самое примечательное, так это поражение может коснуться любой области языка, кроме нижней части.

Основная масса пациентов узнают о наличие проблемы только после осмотра, ведь патология не имеет субъективных ощущений. В некоторых случаях встречаются пациенты, у которых появляется ощущение покалывания, жжения, боли во время приема пищи и парестезии. Помимо этого, поводом для беспокойства является внешний вид поверхности языка. В результате заболевания может начать развиваться канцерофобия.

На течение заболевания сильное влияние оказывают стрессовые и насыщенные эмоциями ситуации. Вследствие этого патология протекает тяжелее. Десквамативный глоссит время от времени может обостряться, зачастую это связывают с обострением соматических патологий. В 50% всех случаев данное заболевание протекает параллельно со складчатым языком.

Длительность течения заболевания неопределенная, но это продолжительный процесс. При всем этом патология может совершенно никак не беспокоить.

Для географического языка характерно временное исчезновение, причем этот срок может быть довольно длительным, но спустя какое-то время на тех же местах начинается повторное выявление характерных признаков.

Про причины, которые провоцируют географический язык у ребенка, а также симптомы и лечение заболевания расскажет доктор Комаровский:

Методы диагностики

Для того чтобы диагностировать заболевание, специалисты прибегают к целому комплексу методов:

Поскольку, нередко географический язык дифференцируют с целым рядом заболеваний, специалист производит сравнение симптомов, при этом обращая особое внимание на характер очагов и их перемещение. Кроме того производится оценка полученных результатов из лаборатории.

Медицинская помощь

Для того чтобы избавиться от заболевания, в первую очередь необходимо проведение . Процедура представляет собой профессиональную гигиену. Специалистом осуществляется удаление и , устранение и замена некачественных и .

Не менее важным является и правильное питание. Врач назначает специальную диету, которая подразумевает исключение из рациона спиртных напитков и пищи, выступающей раздражителем.

В том случае, когда географический язык сочетается со складчатым, врачи обращают внимание на тяжесть патологии. Собирающиеся остатки пищи, налет и прочие загрязнения являются отличным условие для того, чтобы образовались микроорганизмы, отвечающие за развитие заболевания.

В том случае, когда пациент не испытывает дискомфорта, в специальном лечении необходимости нет. В некоторых случаях может возникать ощущение пощипывания и жжения (происходит это во время пережевывания пищи), в таких случаях пациенту назначают полоскание рта при помощи антисептиков и эпителизирующих препаратов.

Если заболевание сопровождается сильным болевым синдромом, то необходимы местные анестетики. В некоторых случаях используют новокаиновые блокады, которые располагают в месте прохождения язычного нерва.

Помимо мероприятий направленных на устранение географического языка, важную роль играет выявление и правильное лечение параллельно протекающих системных патологий. В первую очередь обследуется желудочно-кишечный тракт, нервная и эндокринная система.

Кроме вышеперечисленных мероприятий, может потребоваться консультация медицинского психолога или психотерапевта. Также благотворно влияют травяные микстуры и сборы, комплекс микроэлементов и витаминов, антигистаминные препараты и оказывающие биостимулирующий эффект. Кроме того, рекомендуются сосудистые препараты и местные анальгезирующие.

В результате десквамативного глоссита у пожилых людей может развиться серьезная канцерофобия, то есть страх перерастания заболевания в рак или другие сложные заболевания. Но на самом деле, являясь доброкачественным заболеванием, географический язык не переходит в злокачественное состояние.

Превентивные мероприятия

Что касается профилактических мероприятий, то потребуется выполнение следующих правил:

• обогащение организма витаминами путем употребления продуктов богатых на полезные микроорганизмы и приема препаратов в таблеточном виде (для пациентов необходимы витамины группы В);
• отказ от пагубных привычек, полное исключение из рациона алкогольных напитков, необходимо сократить объемы употребляемого кофе, сахара и рекомендуется бросить привычку курить;
• необходимо вовремя осуществлять осмотр у специалистов и в случае необходимости проводить лечение всех выявленных заболеваний;
• обязательным условием является соблюдение и своевременное лечение резцов и выявленных заболеваний ротовой полости.