Διαταραχές στο μεταβολισμό των χρωμοπρωτεϊνών (ενδογενείς χρωστικές).

Τύποι χρωμοπρωτεϊνών (ενδογενείς χρωστικές):αιμοσφαιρινογενές, πρωτεϊνογενές και λιπιδογενές.

Τύποι αιμοσφαιρινογόνων χρωστικών: συμβαίνει κανονικά- αιμοσφαιρίνη και τα προϊόντα διάσπασής της (φερριτίνη, αιμοσιδερίνη, χολερυθρίνη), σχηματίζεται κατά τη διάρκεια παθολογικών καταστάσεων- πορφυρίνες (συνήθως υπάρχουν σε ελάχιστες ποσότητες), αιματίνες (αιμομελανίνη - χρωστική ελονοσίας [αιμοζωίνη], υδροχλωρική αιματίνη, χρωστική φορμαλίνη), αιματοειδίνη.

Τύποι αιμοσιδήρωσης: τοπικός(εξωαγγειακή αιμόλυση), γενικός(ενδαγγειακή αιμόλυση, συγγενής - κληρονομική, επίκτητη).

Τύποι ίκτερου:υπερηπατικό (αιμολυτικό); ηπατικό (παρεγχυματικό); υποηπατικό (αποφρακτικό, μηχανικό).

Τύποι λιπιδογενών χρωστικών:λιποφουσκίνη, λιπόχρωμα, κεροειδές (χρωστική ανεπάρκεια βιταμίνης Ε).

Τύποι πρωτεϊνογενών χρωστικών (τυροσίνη-τρυπτοφάνη):μελανίνη, αδρενοχρωμα, κυτταρική χρωστική ουσία εντεροχρωμαφίνης.

Διαταραχές του μεταβολισμού της μελανίνης:γενικευμένη ή τοπική (εστιακή) υπερμελάγχρωση ή υπομελάγχρωση, συγγενής (κληρονομική, τοπική - σπίλος) ή επίκτητη (τοπική - μελάνωμα κ.λπ.).

Διαταραχές του μεταβολισμού του νουκλεϊκού οξέος (νουκλεοπρωτεΐνη): υπερβολικός σχηματισμός ουρικού οξέος και των αλάτων του, υπερουριχαιμία και υπερουρικουρία (ουρική αρθρίτιδα, ουρολιθίαση, έμφραγμα νεφρού ουρικού οξέος).

Παθολογική ασβεστοποίηση (ασβεστοποίηση, πετροποίηση ή ασβεστώδης εκφύλιση, εναποθέσεις φωσφορικών ασβεστίου - υδροξυαπατίτη): δυστροφική, μεταστατική και μεταβολική.

Πέτρες (κονίαμα) -πυκνοί σχηματισμοί σε όργανα κοιλότητας, απεκκριτικοί αγωγοί αδένων, αγγεία, που περιέχουν διάφορα άλατα ασβεστίου.

Λίστα φαρμάκων που μελετήθηκαν κατά τη διάρκεια του μαθήματος (σημειώνεται με το εικονίδιο: )

μακροπαρασκευάσματα- καφέ σκλήρυνση των πνευμόνων, αιματίνη υδροχλωρικού οξέος στον πυθμένα των οξέων διαβρώσεων και ελκών του γαστρικού βλεννογόνου, καφέ ατροφία του μυοκαρδίου, μελάνωση του δέρματος στη νόσο του Addison, μελάνωμα του δέρματος, πέτρα στον πνεύμονα (Aschoff-Pull ή βλάβες Ghon), πέτρες στα νεφρά και υδρονέφρωση (νεφρικές πέτρες), νόσος, ουρολιθίαση), πέτρες στη χολή (χολολιθίαση).

μικροδιαφάνειες -καφέ σκλήρυνση των πνευμόνων, ήπαρ με γενική αιμοσιδήρωση, ήπαρ με αποφρακτικό ίκτερο, καφέ ατροφία του ήπατος, μελάνωση του δέρματος με νόσο του Addison, ουρική αρθρίτιδα, ασβεστώδεις μεταστάσεις στο μυοκάρδιο, ασβεστώδεις μεταστάσεις στα νεφρά. μοτίβα περίθλασης ηλεκτρονίων- μόρια φερριτίνης σε κόκκο αιμοσιδερίνης, ασβεστώδεις μεταστάσεις στο μυοκάρδιο.

Ρύζι. 3-1. Μακροπαρασκευάσματα (α, β). Καφέ σκλήρυνση των πνευμόνων.Οι πνεύμονες είναι διευρυμένοι σε μέγεθος, έχουν πυκνή συνοχή σε ένα τμήμα του πνευμονικού ιστού υπάρχουν πολλαπλά μικρά εγκλείσματα καφέ αιμοσιδερίνης, στρώματα συνδετικού ιστού με τη μορφή διάχυτου γκρίζου πλέγματος, πολλαπλασιασμός συνδετικού ιστού γύρω από τους βρόγχους και τα αγγεία. (χρόνια φλεβική συμφόρηση, τοπική αιμοσιδήρωση και πνευμονική σκλήρυνση). α – έντονο πνευμονικό οίδημα – άφθονο αφρώδες ελαφρύ υγρό στην επιφάνεια κοπής (β – δείγμα από το μουσείο του Τμήματος Παθολογικής Ανατομίας του Κρατικού Ιατρικού Πανεπιστημίου της Μόσχας). Βλέπε επίσης εικ. 4-7.

Ρύζι. 3-2. Μικροδείγμα. Καφέ σκλήρυνση των πνευμόνων.Όταν χρωματίζονται με αιματοξυλίνη και ηωσίνη, είναι ορατοί χαλαροί κόκκοι της καφέ χρωστικής αιμοσιδερίνης, οι ίδιοι κόκκοι σε κύτταρα (σιδεροβλάστες και σιδηροφάγοι) στις κυψελίδες, στους βρόγχους, στα μεσοκυψελικά διαφράγματα, στον περιβρογχικό ιστό, στα λεμφικά αγγεία (επίσης στους λεμφαδένες ). Συμφόρηση των μεσοκυψελιδικών τριχοειδών αγγείων, πάχυνση των μεσοκυψελιδικών διαφραγμάτων και του περιβρογχικού ιστού λόγω σκλήρυνσης. x 200 (προετοιμασία N.O. Kryukov). Βλέπε επίσης εικ. 4-8.

Ρύζι. 3-3. Μικροτσουλήθρες (α, β) Καφέ σκλήρυνση των πνευμόνων.Στην αντίδραση Perls, το χρώμα των κόκκων αιμοσιδερίνης είναι γαλαζοπράσινο (σχηματισμός «μπλε της Πρωσίας» λόγω της παρουσίας σιδήρου). Αντίδραση Perls, a – x ​​100, b – x 600.

Ρύζι. 3-4. Μακροπαρασκευάσματα (α, β). Τοπική αιμοσιδήρωση με αποτέλεσμα αιματώματα του εγκεφάλου και των μεμβρανών του.α - κύστεις διαφόρων μεγεθών με καφέ χρώση των τοιχωμάτων τους και γειτονικές pia maters μετά από πολλαπλές αιμορραγίες (τραυματική εγκεφαλοπάθεια), β - μεγάλη κύστη με καφέ περιεχόμενο και χρώση των τοιχωμάτων, παρακείμενα pia maters μετά από ενδοεγκεφαλικό μη τραυματικό αιμάτωμα. Προετοιμασίες: α – Α.Ν. και Β.Α.Κολοντάρεβα, β. Βλέπε επίσης εικ. 29-17.

Ρύζι. 3-5. Microslides (α, β). Η αιμοσιδερίνη εναποτίθεται στην κάψουλα ενός χρόνιου υποσκληριδίου αιματώματος.Ενδοκυτταρικές (σε σιδεροβλάστες και σιδεροφάγους) και εξωκυτταρικές συσσωρεύσεις καφέ κοκκίων σε μια κάψουλα συνδετικού ιστού που περιβάλλει μια μεγάλη συσσώρευση κατεστραμμένων ερυθρών αιμοσφαιρίων. a – x ​​100, b – x 400.

Ρύζι. 3-6. Microslides (α, β). Ήπαρ με γενική αιμοσιδήρωση.Σε αστρικά δικτυοενδοθηλιοκύτταρα (κύτταρα Kupffer) και ηπατοκύτταρα, είναι ορατοί καφέ (όταν χρωματίζονται με αιματοξυλίνη και ηωσίνη) ή γαλαζοπράσινο (στην αντίδραση Perls - ο σχηματισμός "μπλε της Πρωσίας" λόγω της παρουσίας σιδήρου) κοκκία αιμοσιδερίνης. β - Αντίδραση Perls, x 100.

Ρύζι. 3-7. Μοτίβο περίθλασης ηλεκτρονίων. Μόριο φερριτίνης σε κόκκο αιμοσιδερίνης.Ο κόκκος αιμοσιδερίνης αποτελείται από μόρια φερριτίνης (κάτω) σε σχήμα τετραέδρου (από ).

Ρύζι. 3-8. Μακροπαρασκευάσματα (α, β). Υδροχλωρικό οξύ αιματίνη στον πυθμένα των οξέων διαβρώσεων (α) και των ελκών (β) του γαστρικού βλεννογόνου. Πολλαπλές μικρές επιφανειακές (α - οξείες διαβρώσεις) και μεμονωμένα βαθύτερα ελαττώματα (β - οξέα έλκη) του γαστρικού βλεννογόνου, στρογγυλό ή επίμηκες, ωοειδές σχήμα, με λείες, ομοιόμορφες μαλακές άκρες και κάτω μέρος μαύρου-καφέ ή γκριζομαύρου χρώματος λόγω της εναπόθεσης χρωστικής αιματίνης υδροχλωρικού οξέος, η οποία σχηματίζεται από την αιμοσφαιρίνη των ερυθροκυττάρων υπό την επίδραση του υδροχλωρικού οξέος και των ενζύμων του γαστρικού υγρού. Βλέπε επίσης εικ. 4-37, 19-18, 19-19.

Ρύζι. 3-9. Μικροδείγμα. Οξεία γαστρική διάβρωση.Επιφανειακό ελάττωμα του γαστρικού βλεννογόνου, συμφόρηση της μικροκυκλοφορικής κλίνης, νεκρωτικές μάζες εμποτισμένες με αίμα. Οι μαύροι-καφέ κόκκοι δεν είναι κυρίως αιματίνη υδροχλωρικού οξέος, αλλά χρωστική ουσία φορμαλίνης (ένα τεχνούργημα που εμφανίζεται όταν ο ιστός στερεώνεται με φορμαλίνη με όξινο pH ή κατά τη στερέωση με φορμαλίνη κομματιών ιστού που δεν έχουν ξεπλυθεί καλά από το αίμα και έχουν πλήρη αίμα). x 120.

Ρύζι. 3-10. Μακροπαρασκευή. Σπληνομεγαλία στην ελονοσία.Η σπλήνα είναι σημαντικά διευρυμένη, πυκνή ή πλαδαρή-ελαστική σύσταση, με λεία επιφάνεια, από την επιφάνεια και στο τμήμα - σκούρο, κοκκινωπό ή καστανομαύρο χρώμα. Η τομή συνήθως προκαλεί άφθονο ξύσιμο.

Ρύζι. 3–11. Microslides (a – d). Αιμομελανίνη ([αιμοζωίνη, χρωστική ουσία ελονοσίας] στον σπλήνα (α), τα αγγεία του εγκεφάλου (β), της καρδιάς (γ) και του ήπατος (δ) κατά τη διάρκεια της ελονοσίας. Τα ινυσοειδή C του σπλήνα, του ήπατος, των τριχοειδών αγγείων του εγκεφάλου και της καρδιάς είναι απότομα διασταλμένα, γεμάτα με ερυθρά αιμοσφαίρια (στάση), στα οποία είναι ορατά το παθογόνο και οι καφέ κόκκοι αιμομελανίνης, κενοτοπίωση, νέκρωση και ατροφία ορισμένων νευρώνων, περιαγγειακό και περικυτταρικό οίδημα (β), στρωματικό οίδημα και εκφυλισμός καρδιομυοκυττάρων (γ). διαστολή ημιτονοειδών, πρωτεϊνική και λιπώδης εκφύλιση των ηπατοκυττάρων (d a – x120, b, c, d – x 400 (c, d – παρασκευάσματα Yu.G. Parkhomenko).

Ρύζι. 3-12. Μικροδείγμα. Χρωστική φορμαλίνη σε ιστολογικά παρασκευάσματα.Χρωστική φορμαλίνη με τη μορφή μαυροκαστανών κοκκίων μεταξύ των ερυθροκυττάρων σε μια ιστολογική τομή του μυοκαρδίου με ένα πλήρες φλεβίδιο. Τεχνούργημα (ελάττωμα στην κατασκευή ενός ιστολογικού δείγματος) που εμφανίζεται όταν ο ιστός στερεώνεται με φορμαλδεΰδη με όξινο pH ή κατά τη στερέωση με φορμαλδεΰδη τεμαχίων ιστού πλήρους αίματος που δεν έχουν πλυθεί καλά από το αίμα). x 200.

Ρύζι. 3–13 (α, β). Ικτερός.Κιτρίνισμα (ίκτερος) του σκληρού χιτώνα (α) και του δέρματος. Ο προηπατικός ίκτερος χαρακτηρίζεται από ένα λεμονοκίτρινο χρώμα του δέρματος, ο ηπατικός ίκτερος χαρακτηρίζεται από ένα κοκκινοκίτρινο χρώμα και ο υποηπατικός ίκτερος χαρακτηρίζεται από ένα πρασινοκίτρινο χρώμα (σε ασθενείς με καρκίνο, με γήινη απόχρωση). Επίσης χαρακτηριστικές είναι οι σημειακές αιμορραγίες στον σκληρό χιτώνα (α) ή στο δέρμα (β), μέχρι την ανάπτυξη αιμορραγικού συνδρόμου, που προκαλούνται από βλάβη των τριχοειδών τοιχωμάτων από χολικά οξέα, η συγκέντρωση των οποίων στο αίμα είναι αυξημένη.

Ρύζι. 3-15. Microslides (α, β). Ήπαρ με αποφρακτικό ίκτερο.Συσσώρευση κιτρινωπό-καφετής χολής στα τριχοειδή αγγεία της χολής, στο κυτταρόπλασμα των ηπατοκυττάρων και στα κύτταρα Kupffer των ηπατικών λοβών, στους μεσολοβιακούς χοληφόρους πόρους (ενδο- και εξωκυτταρική χολόσταση). Η ρήξη των τριχοειδών αγγείων της χολής οδηγεί σε νέκρωση των ηπατοκυττάρων και στο σχηματισμό καφέ «χολικών λιμνών» στον ηπατικό ιστό. Διασταλμένος χοληδόχος πόρος γεμάτος με χολή (1), "λίμνες χολής" (2 - β), εκφυλισμός και νέκρωση ηπατοκυττάρων. a – x ​​200, b – x 100.

Ρύζι. 3-16. Μακροπαρασκευάσματα (α, β). Δευτεροπαθής χολική κίρρωση του ήπατος (κίρρωση ήπατος με αποφρακτικό ίκτερο).Το συκώτι είναι διευρυμένο σε όγκο, με λεπτή κονδυλώδη επιφάνεια (το μέγεθος των κόμβων είναι συνήθως μικρότερο από 1 cm - λεπτή οζώδης κίρρωση), πυκνή σύσταση, πρασινοκαφέ ή πρασινωπό-κίτρινο χρώμα (χρωματισμένο με χολή). Στην τομή αντιπροσωπεύεται από οζίδια πρασινωπού παρεγχύματος, που διαχωρίζονται από γκριζοκίτρινα στρώματα συνδετικού ιστού ποικίλου πάχους, οι ενδοηπατικοί χοληφόροι πόροι διαστέλλονται. Βλέπε επίσης εικ. 21-28.

Ρύζι. 3-17. Μικροδείγμα. Δευτεροπαθής χολική κίρρωση του ήπατος.Η λοβιακή δομή του ήπατος είναι διαταραγμένη, η σκλήρυνση των πυλαίων οδών, τα πυλαία και τα κεντρικά διαφράγματα χωρίζουν τους λοβούς σε θραύσματα (ψευδείς λοβούς διαφορετικών μεγεθών και σχημάτων, πολλοί χωρίς κεντρικές φλέβες). στο στρώμα υπάρχει έντονη διήθηση λεμφομακροφάγου, σε ορισμένα σημεία διεισδύοντας μέσω της πλάκας συνόρων στους λοβούς. τα ηπατοκύτταρα σε κατάσταση λιπώδους και πρωτεϊνικού (υδρωπικού) εκφυλισμού, μερικά - μεγάλα, μερικές φορές διπύρηνα (σημάδια αναγέννησης). πολλαπλασιασμός των χοληφόρων οδών στις πυλαίες οδούς, συσσώρευση χολής σε διεσταλμένους χοληφόρους πόρους διαφορετικών μεγεθών. α – x 120 Βλέπε επίσης Εικ. 21-29.

Ρύζι. 3-18. Μακροπαρασκευάσματα (α, β). Καφέ ατροφία του μυοκαρδίου.Οι διαστάσεις και το βάρος της καρδιάς μειώνονται, ο λιπώδης ιστός του επικαρδίου πρακτικά χάνεται (τα υπολείμματά του είναι ώχρα-κίτρινα λόγω της συσσώρευσης λιποχρωμάτων), η ελικοειδής πορεία των αγγείων, το καφέ χρώμα (λιποφουσκίνωση) του μυοκαρδίου στο τμήμα (α - προετοιμασία από τον N.O. Kryukov). SChm. Επίσης το σχ. 9-18.

Ρύζι. 3-19. Μικροδείγμα. Λιποφουσκίνωση του μυοκαρδίου.Στην περιπυρηνική ζώνη των καρδιομυοκυττάρων υπάρχουν συσσωρεύσεις κιτρινωπό-καφέ κόκκων χρωστικής λιποφουσκίνης. Ατροφία καρδιομυοκυττάρων, σκλήρυνση και στρωματικό οίδημα. x 400 (Βλέπε επίσης Εικ. 9-19).

Ρύζι. 3-20. Μακροπαρασκευάσματα (α – γ). Καφέ ατροφία ήπατος.Το μέγεθος και το βάρος του ήπατος μειώνονται, η επιφάνεια είναι λεία ή λεπτόκοκκη (λεία και κοκκώδης ατροφία), η σύσταση είναι πλαδαρή ή πλαδαρή-ελαστική, καφέ-καφέ χρώμα όταν κόβεται. α - ομαλή ατροφία, βάρος ήπατος - 1100 g, β - ομαλή ατροφία με σκλήρυνση και υαλίνωση της κάψουλας, βάρος ήπατος - 950 g, γ - κοκκώδης ατροφία, βάρος ήπατος - 850 g (α - παρασκεύασμα από N.O. Kryukova) . Βλέπε επίσης εικ. 9-20.

Ρύζι. 3-21. Μικροδείγμα. Καφέ ατροφία ήπατος.Κυρίως στο κέντρο των λοβών στο κυτταρόπλασμα των ηπατοκυττάρων, οι κόκκοι χρυσοκάστανου ή καφέ χρωστικής (λιποφουσκίνη) είναι ορατοί περιπυρηνικά, τα ηπατοκύτταρα και οι πυρήνες τους μειώνονται σε μέγεθος (ατροφία), οι δέσμες του ήπατος λεπταίνουν, τα κενά μεταξύ τους επεκτείνονται (ατροφία ηπατοκυττάρων). x 400. Βλέπε και εικ. 9-21.

Ρύζι. 3-22. Μακροπαρασκευή. Μελάνωση του δέρματος στη νόσο του Addison.Υπερμελάνωση (χάλκινο χρώμα δέρματος) και ήπια υπερκεράτωση. Η υπερμελάγχρωση είναι συνήθως πιο έντονη στις πτυχές του δέρματος. Βλέπε επίσης εικ. 26-29.

Ρύζι. 3-23. Μικροδείγμα Μελάνωση του δέρματος στη νόσο του Addison.Το κυτταρόπλασμα των μελανοκυττάρων (ο αριθμός τους είναι αυξημένος) της βασικής στιβάδας της επιδερμίδας και ορισμένα κερατινοκύτταρα είναι γεμάτο με μεγάλο αριθμό κόκκων μελανίνης (καφέ χρωστική ουσία). Στο χόριο, η μελανίνη μπορεί να παρατηρηθεί στα μελανοκύτταρα και στα μακροφάγα (μελανοφάγα), τα οποία φαγοκυτταρώνουν τη χρωστική ουσία κατά τον θάνατο των μελανοκυττάρων. Η επιδερμίδα είναι ατροφική, υπάρχει υπερβολικός σχηματισμός κερατίνης (υπερκεράτωση). x 400. Βλέπε και εικ. 26-30.

Ρύζι. 3-24. Μακροπαρασκευάσματα (α – γ). Τοπική (εστιακή) συγγενής υπερμελάγχρωση,α – εφελίδες («φακίδες»), το αποτέλεσμα μιας εστιακής αύξησης της παραγωγής μελανίνης στα μελανοκύτταρα, ειδικά κατά τη διάρκεια της ηλιοφάνειας (δεν αποτελεί παράγοντα κινδύνου για την ανάπτυξη μελανώματος), β – μελανοκυτταρικός (μελάγχρωση, μη κυτταρικός) σπίλος: μεγάλος ( διαστάσεις 3x1 cm), επίπεδος, που δεν υψώνεται πάνω από τον σπίλο του δέρματος café-au-lait («σημάδι»), γ – μελανοκυτταρικός (μελάγχρωση, μη κυτταρικός) σπίλος: ένας μικρός μελάγχρωσης οζίδιο («σημάδι»), 2 mm σε διάμετρος. Με επαναλαμβανόμενο τραύμα, αυξημένη ηλιοφάνεια και άλλες συγκεκριμένες καταστάσεις, ορισμένοι σπίλοι, ιδιαίτερα μεγάλοι, αποτελούν παράγοντα κινδύνου για την ανάπτυξη μελανώματος. Βλέπε επίσης εικ. 11-28.

Ρύζι. 3-25. Μικροδείγμα. Ενδοδερμικός σπίλος (ενδοδερμικός θηλωματώδης σπίλος).Τα κύτταρα του σπίλου (μετασχηματισμένα μελανοκύτταρα) σχηματίζουν μεγάλες φωλιές στο χόριο (1) μεταξύ των θηλωδών (θηλωματοειδών) αναπτύξεων της επιδερμίδας (ατυπία ιστού). Ορισμένα κύτταρα σπίλων περιέχουν κόκκους μαυροκαφέ χρωστικής ουσίας (μελανίνη) στο κυτταρόπλασμα. Η κυτταρική ατυπία δεν εκφράζεται, οι μιτώσεις είναι τυπικές και μεμονωμένες. Η υπερκεράτωση είναι έντονη, σε σημεία με σχηματισμό «μαργαριταριών» κερατίνης (2). x 100. Βλέπε επίσης εικ. 11-29, 11-30.

Ρύζι. 3-26. Μακροπαρασκευή. Μελάνωμα του δέρματος.Ένας μεγάλος χρωματισμένος όζος (διάμετρος 2,5 cm), με ανώμαλη επιφάνεια, έλκη, κρούστες και συμπιεσμένη βάση (παράδειγμα επίκτητης τοπικής [εστιακής] υπερμελάνωσης). Βλέπε επίσης εικ. 11-31.

Ρύζι. 3-27. Microslides (α, β). Μελάνωμα του δέρματος.Ο όγκος αντιπροσωπεύεται από μεγάλες φωλιές στο χόριο πολυμορφικών κυττάρων με παθολογικές μιτώσεις (κυτταρική και ιστική ατυπία). Πολλά από τα καρκινικά κύτταρα περιέχουν κόκκους μιας μαύρης-καφέ χρωστικής - μελανίνης - στο κυτταρόπλασμα. Ο όγκος αναπτύσσεται σε βαθύτερους ιστούς (επεμβατική ανάπτυξη). a - x 60, b – x 160. Βλέπε επίσης σχ. 11-32.

Ρύζι. 3-28. Μικροδείγμα. Μελάνωση του παχέος εντέρου.Μεγάλος αριθμός μελανοκυττάρων και μελανοφάγων κυρίως στα βαθιά στρώματα της βλεννογόνου μεμβράνης (παράδειγμα επίκτητης τοπικής [εστιακής] υπερμελάνωσης). x 100.

Ρύζι. 3-29. Χρόνια ουρική αρθρίτιδα.Χρόνια ουρική αρθρίτιδα των μεταταρσοφαλαγγικών και φαλαγγικών αρθρώσεων, σοβαρή παραμόρφωση των δακτύλων των ποδιών με περιαρθρικούς ουρικούς κόμβους (τόφι). Βλέπε επίσης εικ. 30-16.

Ρύζι. 3-30. Microslides (a – c). Τόφος ουρικής αρθρίτιδας.Ο ουρικός κόμβος (τόφος) στον περιαρθρικό ιστό αντιπροσωπεύεται από εστιακές εναποθέσεις άμορφων μαζών και κρυστάλλων αλάτων ουρικού νατρίου - ουρικού οξέος (ουρικά μονονάτριο - 1), που περιβάλλονται από φλεγμονώδη διήθηση λεμφοκυττάρων, μακροφάγων και γιγάντων πολυπύρηνων ξένων κυττάρων (βέλη, κοκκιωματώδης φλεγμονή - βλέπε κεφάλαιο 7). Η σκλήρυνση του περιαρθρικού ιστού είναι έντονη. Ταυτοποίηση κρυστάλλων ουρικού άλατος σε πολωμένο φως (c); a – x ​​100, b – x 200, c – x 600. Δείτε επίσης εικ. 30-17.

Ρύζι. 3-31. Μακροπαρασκευή. Ανθράκωση των πνευμόνων.Στο λεμφικό δίκτυο των πνευμόνων και του υπεζωκότα υπάρχει μεγάλη συσσώρευση εξωγενούς μαύρης χρωστικής (σωματίδια άνθρακα, αιθάλη). Προετοιμασία από τον N.O Kryukov.

Ρύζι. 3-32. Microslides (α, β). Ανθράκωση των πνευμόνων.Μικρά μαύρα σωματίδια (σωματίδια άνθρακα - μια εξωγενής χρωστική ουσία) γεμίζουν τα λεμφικά αγγεία και είναι ορατά στο επίκεντρο της σκλήρυνσης (β). a - x 100, b – x 400.

Ρύζι. 3-33. Μακροπαρασκευάσματα (α, β). Ανθράκωση των βρογχικών λεμφαδένων.Οι περιβρογχικοί λεμφαδένες (βέλη) έχουν μέτρια μεγέθυνση, συμπιεσμένο (σκλήρυνση) και μαύρο χρώμα λόγω της συσσώρευσης εξωγενούς χρωστικής άνθρακα (ανθράκωση) στον ιστό τους. Εστίες ανθράκωσης είναι επίσης ορατές στον πνευμονικό ιστό (α), β - υπερπλασία ανθρακικών αλλαγών στους βρογχικούς λεμφαδένες (ακόμα πιο διευρυμένες, στο τμήμα υπάρχουν πολλαπλές μικρές εστίες υπερπλαστικού λεμφικού ιστού γκριζόλευκου χρώματος) με βρογχοπνευμονία (εστιακή πνευμονία): στον πνευμονικό ιστό (κάτω) οι βλάβες είναι κιτρινωπό-γκρι χρώματος, κοκκώδεις στην εμφάνιση (βλ. Κεφάλαιο 17).

Ρύζι. 3-34. Microslides (α, β). Ανθράκωση του βρογχικού λεμφαδένα.Μικρά μαύρα σωματίδια (σωματίδια άνθρακα - μια εξωγενής χρωστική ουσία) στα ιγμόρεια, τα μακροφάγα και στους μεσοκυττάριους χώρους του πληθωρικού λεμφαδένα (α). Η σκλήρυνση του λεμφαδένα είναι έντονη (β). a - x 100, b – x 200.

Εικόνα 3-35. Μακροπαρασκευή. Οστεοπόρωση.Σημαντική αραίωση της σπογγώδους ουσίας και αραίωση της φλοιώδους πλάκας της πλευράς, μείωση της οστικής πυκνότητας (κόβεται εύκολα με μαχαίρι ή σπάει).

Ρύζι. 3-36. Microslides (α, β). Οστεοπόρωση.Σπογγώδης ουσία της πλευράς: αμετάβλητη (α) και με έντονη λέπτυνση και αραίωση των οστικών δεσμών στην οστεοπόρωση (β). x 120.

Ρύζι. 3-37. Μακροπαρασκευάσματα (α, β). Απολιθωση στον πνευμονα (βλαση Γον).Υπουπεζωκοτικές, μικρές (04-0,8 cm, βέλη) εστίες ασβεστοποίησης (αποθέσεις αλάτων ασβεστίου ή πετρώματα) στους άνω λοβούς των πνευμόνων (επουλωμένες εστίες προηγούμενης πρωτοπαθούς φυματίωσης), λευκή, πυκνή συνοχή, με σαφή όρια. Ο υπεζωκότας από πάνω τους είναι ανασυρμένος, σκληρωτικός (παχυνόμενος, συμπαγής, γκρι χρώματος).

Ρύζι. 3-38. Μικροδείγμα. Η εστία του Γκον.Ενθυλακωμένη, σκληρωτική υπουπεζωκοτική βλάβη με κρυστάλλους χοληστερόλης (βέλη), εναποθέσεις χρωστικής άνθρακα (ανθράκωση) και μερικώς ασβεστοποιημένη (μικρές πολλαπλές εγκλείσεις αλάτων ασβεστίου μπλε-ιώδους), Περιεστιακή σκλήρυνση, ανθράκωση, εστιακή λεμφοκυτταρική διήθηση και μακροφιλίωση. x 120.

Ρύζι. 3-39. Μικροδείγμα. Ασβεστώδεις μεταστάσεις στο μυοκάρδιο.Τα άλατα ασβεστίου (μπλε-ιώδες χρώμα) επικαλύπτουν μεμονωμένα καρδιομυοκύτταρα και τις ομάδες τους (1) - μεταστατική ασβεστοποίηση. Η κυτταρική αντίδραση στην εναπόθεση αλάτων ασβεστίου δεν εκφράζεται. Χρώση αιματοξυλίνης και ηωσίνης, x 400 (από ).

Ρύζι. 3-40. Μοτίβο περίθλασης ηλεκτρονίων. Ασβεστώδεις μεταστάσεις στο μυοκάρδιο.Αποθέσεις αλάτων ασβεστίου (βέλη) στους κριστούς των μιτοχονδρίων (από ).

Ρύζι. 3-41. Microslides (α, β). Ασβεστώδεις μεταστάσεις στα νεφρά.Εναπόθεση αλάτων ασβεστίου (μπλε-ιώδες χρώμα) στα επιθηλιακά κύτταρα και στον αυλό των σωληναρίων (βέλη) – μεταστατική ασβεστοποίηση. Ατροφία και νέκρωση του επιθηλίου του σπειροειδούς σωληναρίσματος (α). Στρωματική σκλήρυνση (β). Μπορεί να εμφανιστεί φλεγμονώδης αντίδραση γύρω από εναποθέσεις αλάτων ασβεστίου. x 400.

Ρύζι. 3-42. Μικροδείγμα. Ασβεστώδεις μεταστάσεις στον γαστρικό βλεννογόνο.Οι εναποθέσεις αλάτων ασβεστίου χρωματίστηκαν μπλε-ιώδες με αιματοξυλίνη (1) σε κύτταρα κατά μήκος κολλαγόνου και ελαστικών ινών (μεταστατική ασβεστοποίηση). Μπορεί να εμφανιστεί φλεγμονώδης αντίδραση γύρω από εναποθέσεις αλάτων ασβεστίου. α – x 100, β – x 200.

Ρύζι. 3-43. Μακροπαρασκευή. Αθηροσκλήρωση της αορτής με σοβαρή αθηροασβεστίωση.Μαζικές εναποθέσεις αλάτων ασβεστίου (ασβεστοποίηση, πετροποίηση) σε αθηροσκληρωτικές ινώδεις πλάκες, στον έσω χιτώνα και τα μέσα της αορτής (κοιλιακό τμήμα) - δυστροφική ασβεστοποίηση (φάρμακο B.D. Perchuk’s).

Ρύζι. 3-44. Μικροδείγμα. Ασβεστοποίηση της αθηρωματικής πλάκας της αορτής.Εναπόθεση αλάτων ασβεστίου (μπλε-ιώδες χρώμα) στο πάχος της αθηρωματικής ινώδους πλάκας στον εσωτερικό χιτώνα της αορτής (δυστροφική ασβεστοποίηση). x 200.

Ρύζι. 3-45. Μακροπαρασκευή. Αθηροσκληρωτική νόσος της αορτικής βαλβίδας (ασβεστοποίηση των άκρων και ινώδης δακτύλιος της αορτικής βαλβίδας). Μαζική ασβεστοποίηση των φυλλαδίων της αορτικής βαλβίδας (βέλη) και του ινώδους δακτυλίου της με την ανάπτυξη, κατά κύριο λόγο, ανεπάρκειας της βαλβίδας. Εστιακές αιμορραγίες σε παραμορφωμένα, παχύρρευστα και συμπιεσμένα φυλλάδια βαλβίδας. 1 – αυλός αορτής, 2 – κοιλότητα αριστερής κοιλίας (προετοιμασία N.O. Kryukov). Βλέπε επίσης εικ. 16-10.

Ρύζι. 3-46. Μακροπαρασκευή. Ιδιοπαθής ασβεστοποίηση του ινώδους δακτυλίου της μιτροειδούς βαλβίδας.Το μέγεθος και το βάρος της καρδιάς αυξάνονται, το τοίχωμα της αριστερής κοιλίας παχύνεται, η κοιλότητα της διευρύνεται, κιτρινωπές λωρίδες είναι ορατές κάτω από το ενδοκάρδιο - λιπώδης εκφυλισμός του μυοκαρδίου (έκκεντρη υπερτροφία του μυοκαρδίου - βλέπε Κεφάλαια 9, 15). Στον ινώδη δακτύλιο της μιτροειδούς βαλβίδας υπάρχουν ογκώδεις κυκλικές εναποθέσεις αλάτων ασβεστίου - δυστροφική ασβεστοποίηση (βέλη), φύλλα μιτροειδούς βαλβίδας με μονές αθηρωματικές ινώδεις πλάκες στο πλάι του κόλπου και μέτρια σκλήρυνση και υαλίνωση των ελεύθερων άκρων των φύλλων ( καρδιακή νόσος της μιτροειδούς με κυριαρχία της ανεπάρκειας της βαλβίδας - βλέπε Κεφάλαιο 16) .

Ρύζι. 3-47. Μικροδείγμα. Αθηροσκληρωτική νόσος της αορτικής βαλβίδας.Ογκώδεις εναποθέσεις αλάτων ασβεστίου (μπλε-ιώδες χρώμα - 1) και λιπιδίων ("κενά" - υποδεικνύονται με ένα βέλος) στο σκληρυντικό άκρο της αορτικής βαλβίδας. x 100.

Ρύζι. 3-48. Μικροδείγμα. Χρόνια σκληρή ασβεστοποιητική παγκρεατίτιδα.Εναπόθεση αλάτων ασβεστίου (μπλε-ιώδες χρώμα) σε πρωτεϊνικές μάζες που αποφράσσουν τους διεσταλμένους παγκρεατικούς πόρους (βέλος) – δυστροφική ασβεστοποίηση. Σοβαρή περιοδική και ενδοκοιλιακή σκλήρυνση, παρεγχυματική ατροφία και εστίες νέκρωσης του αδενικού ιστού με ασθενή φλεγμονώδη διήθηση. x 100.

Ρύζι. 3-49. Μακροπαρασκευή. Χρόνια σιαλαδενίτιδα της παρωτίδας σιελογόνων αδένων με νόσο των σιελογόνων λίθων (σιαλολιθίαση). Ο σιελογόνος αδένας είναι διευρυμένος σε μέγεθος, η επιφάνειά του είναι άμορφη, ο αδένας δεν συγχωνεύεται με τους περιβάλλοντες ιστούς και έχει πυκνή ελαστική σύσταση. Στη διευρυμένη, φλεγμονώδη βλεννογόνο μεμβράνη, ο πόρος του σιελογογόνου αδένα περιέχει μικρές πέτρες και σάλιο με πύον.

Ρύζι. 3-50. Μικροδείγμα. Χρόνια σιαλαδενίτιδα σε σιελολιθίαση (σιαλολιθίαση).Χρόνια φλεγμονώδης (λεμφομακροφάγα, με ανάμειξη λευκοκυττάρων) διήθηση, περιοδική σκλήρυνση, παρεγχυματική ατροφία, αδενοσκλήρωση, μεταπλασία του επιθηλίου από σύμπλοκα ακίνης σε στρωματοποιημένη πλακώδη. x 100.

Ρύζι. 3-51. Μακροπαρασκευάσματα (α – δ). Πέτρες στα νεφρά και υδρονέφρωση (νεφρική πέτρα, ουρολιθίαση).Ο νεφρός είναι είτε αυξημένος (α) είτε μειωμένος (b, c) σε μέγεθος, οι κοιλότητες της λεκάνης και οι κάλυκες διαστέλλονται απότομα. Στη λεκάνη προσδιορίζονται πυκνές πέτρες οβάλ σχήματος με λεία ή τραχιά επιφάνεια γκριζόλευκου χρώματος. Η βλεννογόνος μεμβράνη της λεκάνης και των καλύκων είναι παχύρρευστη. Ο φλοιός και ο μυελός του νεφρού αραιώνονται, συμπιέζονται και ο νεφρός, όταν κόβεται, μοιάζει με ένα λεπτό τοίχωμα «σάκο» γεμάτο με πέτρες και ούρα. a, d – πέτρες στα νεφρά σε σχήμα κοραλλιού (παρασκευάσματα: b – I.N. Shestakova, c – A.N. Kuzina and B.A. Kolontareva, d – N.O. Kryukova). Βλέπε επίσης εικ. 9-31, 22-29.

Ρύζι. 3-52. Μικροδείγμα. Υδρονέφρωση.Σοβαρή σκλήρυνση και υαλίνωση των σπειραμάτων, στρωματική σκλήρυνση, επιθηλιακή ατροφία και κυστική διάταση μεμονωμένων σωληναρίων που περιέχουν μάζες ηωσινόφιλων πρωτεϊνών. Διάχυτη διήθηση λεμφομακροφάγων. Η φλεβική συμφόρηση είναι έντονη. Σκλήρυνση της βλεννογόνου μεμβράνης των κάλυκων και της λεκάνης (βέλος). x 100.

Ρύζι. 3-53. Μακροπαρασκευάσματα (α – η). Χολολιθίαση (χολολιθίαση).Η χοληδόχος κύστη είναι διευρυμένη σε μέγεθος, η κοιλότητα της είναι διευρυμένη, περιέχει πολλαπλές ή πολύπλευρες, αλεσμένες μεταξύ τους (με όψη) ή στρογγυλεμένες πέτρες σκούρου καφέ, γκρι ή κίτρινου χρώματος. Το τοίχωμα της ουροδόχου κύστης είναι παχύρρευστο, πυκνής συνοχής (στην πλευρά της ορογόνου μεμβράνης υπάρχουν συχνά θραύσματα συμφύσεων), υπόλευκο όταν κόβεται, ο βλεννογόνος είναι ομαλή, συχνά χάνει τη βελούδινη ιδιότητά του. Στη βλεννογόνο μεμβράνη, μπορεί να παρατηρηθεί εναπόθεση πολλαπλών κιτρινωπό-καφέ πυκνών μικρών κόκκων (χοληστερίωση της χοληδόχου κύστης, χοληδόχος κύστη «φράουλα» - βλ. Εικ. 2-...) (b, c, e - g - σκευάσματα του N.O. Kryukov ). Βλέπω . επίσης εικ. 21-53, 21-54, 21-55.

Ρύζι. 3-54. Μακροπαρασκευάσματα. Χολολιθίαση, χολοχολιθίαση.Ο αυλός του διεσταλμένου κοινού χοληδόχου πόρου αποφράσσεται από μια μεγάλη πέτρα (α) ή πολλές πέτρες (β) με ανώμαλη επιφάνεια. Τα τοιχώματα του κοινού χοληδόχου πόρου είναι παχύρρευστα, ο βλεννογόνος λειαίνεται, σε ορισμένα σημεία με κίτρινες εναποθέσεις χοληστερόλης (παρασκεύασμα I.N. Shestakova). Βλέπε επίσης εικ. 21-57

Ρύζι. 3-55. Μακροπαρασκευάσματα (α – γ). Πέτρες ουροδόχου κύστης (ουρολιθίαση).Στον αυλό της κύστης υπάρχουν πέτρες διαφόρων μεγεθών και σχημάτων, τα ούρα είναι θολά, η βλεννογόνος μεμβράνη παχύρρευστη, διογκωμένη, με αιμορραγίες. Τα τοιχώματα της ουροδόχου κύστης παχύνονται. γ – πέτρα ουροδόχου κύστης ασυνήθιστου σχήματος (α, γ – παρασκευάσματα από τον N.O. Kryukov).

4 ΕΙΚΟΝΑ 5-1 Φυσιολογικός πνεύμονας, ακαθάριστο δείγμα

Ο πνεύμονας ανοίγει, η τομή παρουσιάζει μικρά σημάδια φλεβικής στασιμότητας στις οπίσθιες τομές (κάτω δεξιά).

Στην περιοχή του χείλους του πνεύμονα, οι λεμφαδένες είναι μικροί, γκριζομαύρου χρώματος και περιέχουν μεγάλη ποσότητα χρωστικής άνθρακα. Μαζί με τη σκόνη, κατά την αναπνοή, η χρωστική ουσία εισέρχεται στους πνεύμονες, όπου συλλαμβάνεται από κυψελιδικά μακροφάγα, στη συνέχεια η χρωστική ουσία μεταφέρεται μέσω του λεμφικού συστήματος και συσσωρεύεται στους λεμφαδένες.

ΕΙΚΟΝΑ 5-2 Φυσιολογικοί πνεύμονες, ακτινογραφία

Πνεύμονες ενός υγιούς ενήλικου αρσενικού σε μια μετωπική ακτινογραφία. Οι σκοτεινές περιοχές του αέρα αντιστοιχούν στο πνευμονικό παρέγχυμα και οι μαλακοί ιστοί του θώρακα και του χείλους των πνευμόνων εμφανίζονται πιο ανοιχτόχρωμοι. Μια αμετάβλητη σκιά καρδιάς αναγνωρίζεται κοντά στον αριστερό πνεύμονα.

4 ΕΙΚΟΝΑ 5-3 Φυσιολογικός πνεύμονας, ακαθάριστο δείγμα

Ο λείος, γυαλιστερός υπεζωκότας που καλύπτει τον πνεύμονα είναι ορατός. Πριν από το θάνατο, ο ασθενής ανέπτυξε σοβαρό πνευμονικό οίδημα, συνοδευόμενο από αυξημένη ροή υγρού στα λεμφικά αγγεία που βρίσκονται κατά μήκος της περιφέρειας των λοβών. Ως αποτέλεσμα, τα υπόλευκα όρια των λοβών του πνεύμονα έγιναν πιο αισθητά. Η μελάγχρωση των πνευμόνων προκαλείται από ανθράκωση, η οποία προέκυψε ως αποτέλεσμα της εισπνοής σκόνης άνθρακα, η οποία μέσω των λεμφικών αγγείων εισήλθε όχι μόνο στους λεμφαδένες του χείλους του πνεύμονα, αλλά και στον υπεζωκότα. Μια μικρή ποσότητα χρωστικής άνθρακα υπάρχει στους πνεύμονες κάθε ενήλικα, αλλά η ανθράκωση είναι πιο έντονη σε άτομα που καπνίζουν.

ΕΙΚΟΝΑ 5 4 Φυσιολογικοί πνεύμονες, CT

Μια αξονική τομογραφία των οργάνων του θώρακα στη λειτουργία «μαλακών ιστών» σε έναν υγιή ενήλικα άνδρα αποκαλύπτει φυσιολογικούς δεξιούς (*) και αριστερούς (x) πνεύμονες. Είναι αέρινα και επομένως έχουν σκούρο χρώμα στο ΚΤ. Το υλικό αντίθεσης στην κυκλοφορία του αίματος είναι ελαφρύ, γεγονός που καθιστά δυνατή την αναγνώριση της δεξιάς (■) και της αριστερής (;) κοιλότητας της καρδιάς, καθώς και της αορτής (+). Τα σπονδυλικά σώματα και τα πλευρά είναι επίσης ελαφριά. Η πρόσθια διάμετρος του θώρακα δεν αλλάζει.

ΕΙΚΟΝΑ 5-5 Πνεύμονας ενηλίκου, μικροσκοπικό δείγμα

Σε υψηλή μεγέθυνση, τα λεπτά τοιχώματα των κυψελίδων είναι ορατά. Τα κυψελιδικά επιθηλιακά κύτταρα τύπου Ι (κυψελιδικά κύτταρα ή πνευμονοκύτταρα τύπου Ι) έχουν πεπλατυσμένο κυτταρόπλασμα, επομένως είναι δύσκολο να διακριθούν από τα τριχοειδή ενδοθηλιακά κύτταρα που βρίσκονται στα τοιχώματα των κυψελίδων. Οι λεπτές δομές του κυψελιδικού τοιχώματος εξασφαλίζουν αποτελεσματική ανταλλαγή αερίων. Η κλίση κυψελιδικού-αρτηριακού οξυγόνου σε υγιείς νέους συνήθως δεν υπερβαίνει τα 15 mm Hg. Αρθ., ενώ σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας μπορεί να αυξηθεί στα 20 mm Hg. Τέχνη. και ακόμη περισσότερο. Τα κυψελιδικά μακροφάγα είναι ορατά στον αυλό των κυψελίδων (*). Τα πνευμονοκύτταρα τύπου Il (A) παράγουν τασιενεργό, το οποίο μειώνει την επιφανειακή τάση, αυξάνει τη συμμόρφωση των πνευμόνων και διατηρεί τις κυψελίδες σε ισιωμένη κατάσταση.

ΕΙΚΟΝΑ 5 f> Φυσιολογικός εμβρυϊκός πνεύμονας, μικροσκοπικό δείγμα

Ένας σημαντικά μεγαλύτερος αριθμός κυτταρικών στοιχείων ανιχνεύεται κανονικά στους πνεύμονες ενός εμβρύου από ότι στους πνεύμονες ενός ενήλικα. Οι κυψελίδες δεν έχουν ακόμη αναπτυχθεί πλήρως και το διάμεσο συστατικό είναι πιο έντονο. Το σχήμα δείχνει τη σωληνοειδή φάση της ανάπτυξης των πνευμόνων στο τέλος του δεύτερου τριμήνου της εγκυμοσύνης. Στα βρογχιόλια (*) σχηματίζονται προεξοχές με τη μορφή σάκων (αρχίζει η λεγόμενη σακουλοποίηση), που στη συνέχεια μετατρέπονται σε κυψελίδες. Οι αναπτυσσόμενοι βρόγχοι (III) και οι κλάδοι των βρογχικών αρτηριών (;) είναι επίσης ορατοί. Στην αρχή του δεύτερου τριμήνου της εγκυμοσύνης, οι εμβρυϊκοί πνεύμονες βρίσκονται στην αδενική (σωληνοειδή) φάση ανάπτυξης, η οποία χαρακτηρίζεται μόνο από πρωτόγονα στρογγυλά βρογχιόλια και οι κυψελίδες δεν έχουν ακόμη σχηματιστεί. Στο τρίτο τρίμηνο ξεκινά η κυψελιδική φάση της ανάπτυξης των πνευμόνων, κατά την οποία ο αριθμός των κυψελίδων αυξάνεται σημαντικά.

ΕΙΚΟΝΑ 5-7 Συγγενείς δυσπλασίες των πνευμόνων, διάγραμμα

Δύο μορφές συγγενών πνευμονικών ανωμαλιών παρουσιάζονται σχηματικά - εξωλοβιακή (εξωλοβιακή) δέσμευση (ES) και συγγενής πνευμονική δυσπλασία (CPM), ή δυσπλασία των αεραγωγών των πνευμόνων. Η VML είναι μια σπάνια αναπτυξιακή ανωμαλία (περίπου 1 στα 5000 νεογνά) και είναι μια ογκώδης βλάβη που αποτελείται από κυστικά και συμπαγή συστατικά. Το ES χαρακτηρίζεται από απώλεια σύνδεσης με το βρογχικό δέντρο, έχει επίσης την εμφάνιση ενός σχηματισμού που καταλαμβάνει χώρο, ωστόσο, η παροχή αίματος στο απομονωμένο τμήμα του πνεύμονα πραγματοποιείται από κλάδους που εκτείνονται από την αορτή. την πνευμονική αρτηρία. Σε αντίθεση με το ES, με ενδολοβική (ενδολοβιακή) δέσμευση (IS), η βλάβη εντοπίζεται στο πνευμονικό παρέγχυμα. Η ενδολοβιακή δέσμευση του πνεύμονα είναι μια συγγενής παθολογία που έχει σημαντική παθογενετική σημασία για την εμφάνιση υποτροπιάζουσας πνευμονίας.

ΕΙΚΟΝΑ 5-8 Συγγενής δυσπλασία (0\nπλασία) του πνεύμονα, μικροσκοπικό δείγμα

Σε μία από τις περιοχές του εμβρυϊκού πνεύμονα, ανακαλύφθηκε ένα αναπτυξιακό ελάττωμα - συγγενής πνευμονική δυσπλασία, που αντιπροσωπεύεται από κυστικές κοιλότητες διαφόρων μεγεθών και σχημάτων, με επένδυση από βρογχικό επιθήλιο. Τα μικροσκοπικά σημάδια υποδεικνύουν την καλοήθη φύση αυτής της ανωμαλίας, όπως είναι τυπικό για τα περισσότερα χαμαρώματα. Ωστόσο, η VML στο έμβρυο μπορεί να αναπτυχθεί και να αυξηθεί σε μέγεθος, γεγονός που οδηγεί σε υποπλασία του ανέπαφου πνευμονικού παρεγχύματος και στη συνέχεια σε αναπνευστικές διαταραχές στο νεογνό. Σύμφωνα με τη μακροσκοπική εικόνα, διακρίνονται τρεις τύποι VML - μεγάλες κύστεις, μικρές κύστεις και κυρίως συμπαγείς μάζες.

ΣΧΗΜΑ 5-9 Εξωλοβική (εξωλοβική) δέσμευση, μικροσκοπικό δείγμα

Το φάρμακο παρασκευάζεται από έναν απομονωμένο σχηματισμό, δηλαδή, που βρίσκεται χωριστά από τον παρακείμενο φυσιολογικό πνευμονικό ιστό. Είναι ορατοί βρόγχοι ακανόνιστου σχήματος (*), καθώς και διεσταλμένοι άπω αεραγωγοί επενδεδυμένοι με βρογχικό επιθήλιο (■). Η παροχή αρτηριακού αίματος πραγματοποιείται εδώ από τη συστηματική κυκλοφορία και όχι από το σύστημα της πνευμονικής αρτηρίας, επομένως αυτό το τμήμα του πνεύμονα δεν συμμετέχει στη φυσιολογική διαδικασία οξυγόνωσης του αίματος. Η κατάσταση κατά την οποία τα απομονωμένα τμήματα βρίσκονται μέσα στον πνευμονικό λοβό και περιβάλλονται από φυσιολογικό ιστό ονομάζεται ενδολοβιακή δέσμευση. Και οι δύο τύποι δέσμευσης εμφανίζονται ως ογκώδης βλάβη και μπορεί να μολυνθούν.

4 ΕΙΚΟΝΑ 5-10 Ατελεκτασία, εμφάνιση, τομή

ΕΙΚΟΝΑ 5-11 Πνευμονική ατελεκτασία, ακτινογραφία

Μια ακτινογραφία θώρακος αποκαλύπτει πνευμοθώρακα δεξιάς πλευράς. Το δεξί μισό του στήθους επεκτείνεται, η καρδιά μετατοπίζεται προς τα αριστερά. Ο πνευμοθώρακας αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα διάφορων λόγων: διεισδυτικός τραυματισμός στο στήθος, τήξη του βρογχικού τοιχώματος κατά τη διάρκεια φλεγμονής με εισχώρηση εξιδρώματος και αέρα στην υπεζωκοτική κοιλότητα, ρήξη εμφυσηματικού βολβού, βαροτραύμα κατά τον τεχνητό αερισμό. Όταν ο αέρας εισέρχεται στην υπεζωκοτική κοιλότητα, η αρνητική πίεση σε αυτήν εξαφανίζεται και ο πνεύμονας καταρρέει και καταρρέει. Στην περίπτωση αυτή εμφανίζεται ο λεγόμενος «πνευμοθώρακας τάσης», ο οποίος οδήγησε σε μετατόπιση των μεσοθωρακικών οργάνων προς τα αριστερά, αφού λόγω του μηχανισμού της βαλβίδας υπήρχε σταθερή αύξηση της ποσότητας αέρα στη δεξιά υπεζωκοτική κοιλότητα. Προκειμένου να αφαιρεθεί ο αέρας και να επεκταθεί ο πνεύμονας, τοποθετήθηκε ένας σωλήνας παροχέτευσης μέσω του θωρακικού τοιχώματος. Μια εντελώς διαφορετική εικόνα ακτίνων Χ παρατηρείται με την ανάπτυξη ατελεκτασίας λόγω απόφραξης των αεραγωγών, όταν ο αέρας απορροφάται εκ νέου στον πνεύμονα που καταρρέει και τα μεσοθωρακικά όργανα μετατοπίζονται προς τον προσβεβλημένο πνεύμονα.

Στην αυτοψία διαπιστώθηκε ότι ο δεξιός πνεύμονας (*) είχε καταρρεύσει λόγω αιμοθώρακα (συσσώρευση αίματος στην υπεζωκοτική κοιλότητα), που αναπτύχθηκε ως αποτέλεσμα τραύματος στο θωρακικό τοίχωμα. Τέτοια συμπιεστική ατελεκτασία μπορεί επίσης να συμβεί όταν η υπεζωκοτική κοιλότητα γεμίσει με αέρα (πνευμοθώρακας), τρανσιδώματος (υδροθώρακα), λέμφο (χυλοθώρακα) ή πυώδες εξίδρωμα (υπεζωκοτικό εμπύημα). Ο πνεύμονας που έχει καταρρεύσει δεν αερίζεται, εμφανίζεται ασυνέπεια μεταξύ των διαδικασιών αερισμού και αιμάτωσης, αρτηριοφλεβικές παρακλίσεις ανοίγουν στους πνεύμονες και το αίμα εκκενώνεται «από τα δεξιά προς τα αριστερά». Ως αποτέλεσμα, τα επίπεδα αερίων στο αίμα στη συστηματική κυκλοφορία γίνονται ίδια με αυτά στο μικτό φλεβικό αίμα που εισέρχεται στη δεξιά πλευρά της καρδιάς.

« ΕΙΚΟΝΑ 5-12 Ατελεκτασία, ΚΤ

Το Ha KT αποκάλυψε αμφοτερόπλευρο υδροθώρακα. Υπάρχει σημαντική συσσώρευση διυδατώματος στη δεξιά υπεζωκοτική κοιλότητα (■) και κάπως μικρότερη στην αριστερή υπεζωκοτική κοιλότητα Ο). Ο υδροθώρακας σε ασθενή με ρευματική στένωση μιτροειδούς προκαλείται από καρδιακή ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας, η οποία αναπτύχθηκε σε συνθήκες χρόνιας φλεβικής συμφόρησης στους πνεύμονες και πνευμονικής υπέρτασης. Υπάρχει διάταση του δεξιού κόλπου (♦). Είναι επίσης σαφές ότι η παρουσία υγρού στις υπεζωκοτικές κοιλότητες οδήγησε στον σχηματισμό αμφοτερόπλευρης ατελεκτασίας (Α) - εστίες χαμηλής πυκνότητας με τη μορφή μισοφέγγαρου στους κάτω λοβούς των πνευμόνων στο όριο με το μεταδίδωμα.

ΕΙΚΟΝΕΣ 5-13, 5-14 Πνευμονικό οίδημα, ακτινογραφίες

Με τη χρόνια φλεβική συμφόρηση, παρατηρείται αύξηση του βρογχοαγγειακού σχεδίου στις ακτινογραφίες των πνευμόνων και ως αποτέλεσμα της παρουσίας οιδηματώδους υγρού στις κυψελίδες, ανιχνεύονται διηθήσεις. Στην αριστερή ακτινογραφία ασθενούς με στένωση μιτροειδούς, σημάδια συμφόρησης και οιδήματος είναι ορατά σε όλους τους λοβούς των πνευμόνων. Οι πνευμονικές φλέβες στην περιοχή του χείλους διαστέλλονται. Το αριστερό όριο της καρδιάς προεξέχει προς τα εμπρός λόγω της επέκτασης του αριστερού κόλπου. Η δεξιά ακτινογραφία ασθενούς με σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια που προκαλείται από μυοκαρδιοπάθεια δείχνει σοβαρή χρόνια φλεβική στάση και πνευμονικό οίδημα. Τα όρια της καρδιάς έχουν θολά περιγράμματα λόγω σοβαρού οιδήματος.

ΕΙΚΟΝΕΣ 5-15, 5-16 Πνευμονικό οίδημα, μικροσκοπικά δείγματα

Το αριστερό σχήμα δείχνει κυψελίδες γεμάτες με ροζ, ομοιογενές, μερικές φορές ελαφρώς ξεφλουδισμένο, οιδηματώδες υγρό. Τα τριχοειδή αγγεία στα τοιχώματα των κυψελίδων είναι ολόκληρα, γεμάτα με ερυθρά αιμοσφαίρια. Οι ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια χαρακτηρίζονται από πνευμονική συμφόρηση και οίδημα. Επιπλέον, βρίσκονται επίσης σε περιοχές φλεγμονής του πνευμονικού ιστού. Η δεξιά εικόνα δείχνει μια πιο έντονη συμφορητική συμφόρηση των πνευμόνων με επέκταση των τριχοειδών αγγείων και διάπλυση των ερυθρών αιμοσφαιρίων στους αυλούς των κυψελίδων. Λόγω της διάσπασης των ερυθρών αιμοσφαιρίων, σχηματίζονται κόκκοι της χρωστικής αιμοσιδερίνης στα μακροφάγα. Μακροφάγα φορτωμένα με αιμοσιδερίνη («κύτταρα καρδιακής ανεπάρκειας» ή «κύτταρα καρδιακής ανεπάρκειας») βρίσκονται στις κυψελίδες.

ΕΙΚΟΝΑ 5-1 7 Διάχυτη φατνιακή βλάβη, χονδροειδές δείγμα

Ο πνεύμονας είναι πρακτικά χωρίς αέρα, συμπιέζεται διάχυτα, έχει ελαστική υφή και η επιφάνεια κοπής έχει έντονη λάμψη. Στην κλινική, τέτοιες αλλαγές εκδηλώνονται με τη μορφή διάχυτης φατνιακής βλάβης (EDAP) ή συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων. Η διάχυτη φατνιακή βλάβη είναι μια μορφή οξείας περιοριστικής πνευμονικής βλάβης που προκύπτει από βλάβη στο τριχοειδές ενδοθήλιο υπό την επίδραση διαφόρων παραγόντων: πνευμονικές λοιμώξεις, σήψη, εισπνοή τοξικών αερίων, μικροαγγειοπαθητικές αιμολυτικές αναιμίες, τραύμα, τοξικότητα οξυγόνου, αναρρόφηση, λιπώδη εμβολή, φάρμακο υπερδοσολογία . Η DAP οδηγεί στην ανάπτυξη σοβαρής υποξαιμίας και η ικανότητα διάχυσης των πνευμόνων για μονοξείδιο του άνθρακα (D LC o) μειώνεται επίσης Ασθένειες που συνοδεύονται από βλάβη στα τοιχώματα των κυψελίδων (DAP, εμφύσημα) ή στα πνευμονικά τριχοειδή (θρομβοεμβολή, αγγειίτιδα). ) οδηγούν επίσης σε μείωση του D LC 0.

ΕΙΚΟΝΑ 5-18 Διάχυτη φατνιακή βλάβη, CT

Το DAP στην αξονική τομογραφία στη λειτουργία «πνευμονικού παραθύρου» χαρακτηρίζεται από εκτεταμένη αμφοτερόπλευρη αντίθεση ματ-υαλοειδούς του πνευμονικού παρεγχύματος. Η οξεία φάση της DAP μπορεί να αναπτυχθεί μέσα σε λίγες ώρες μετά την τριχοειδική βλάβη. Η αγγειακή διαπερατότητα αυξάνεται, η υγρασία από τα τριχοειδή αγγεία των πνευμόνων ιδρώνει στον αυλό των κυψελίδων, γεγονός που οδηγεί στην εμφάνιση διάχυτων ματ-υαλοειδών διηθήσεων στην αξονική τομογραφία. Στη συνέχεια, σχηματίζονται υαλώδεις μεμβράνες από πρωτεΐνες πλάσματος στις κυψελίδες. Λόγω της βλάβης στα πνευμονοκύτταρα τύπου Ι, η παραγωγή επιφανειοδραστικής ουσίας μειώνεται, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της συμμόρφωσης των πνευμόνων. Η απελευθέρωση της ιντερλευκίνης-Ι, της ιντερλευκίνης-8 και του παράγοντα νέκρωσης όγκου προάγει τη χημειοταξία των ουδετερόφιλων, η οποία αυξάνει περαιτέρω τη βλάβη του πνευμονικού ιστού.

ΕΙΚΟΝΑ 5-19 Διάχυτη φατνιακή βλάβη, μικροσκοπικό δείγμα

Σοβαρές πνευμονικές βλάβες διαφόρων αιτιολογιών καταλήγουν τελικά σε διάχυτη φατνιακή βλάβη. Τα πρώιμα στάδια της DAP χαρακτηρίζονται από το σχηματισμό υαλικών μεμβρανών (*) που επενδύουν τα τοιχώματα των κυψελίδων. Στη συνέχεια, κατά την πρώτη εβδομάδα μετά τον τραυματισμό του πνεύμονα, αρχίζει η λύση της υαλώδους μεμβράνης και τα μακροφάγα πολλαπλασιάζονται. Στη συνέχεια, εάν ο ασθενής επιβιώσει, αναπτύσσεται σοβαρή διάμεση φλεγμονή και ίνωση στους πνεύμονες και η συμμόρφωση μειώνεται. Υπάρχει ασυνέπεια μεταξύ των διαδικασιών αερισμού και αιμάτωσης. Για τη θεραπεία της υποξίας που προκύπτει από DAP, απαιτούνται αυξημένα επίπεδα οξυγόνου, αλλά η τοξική επίδραση του οξυγόνου κατά τη διάρκεια μιας τέτοιας θεραπείας επιδεινώνει την πορεία της DAP.

Υπάρχουν δύο κύριοι τύποι πνευμονικού εμφυσήματος: το κεντρολοβιακό (centriacinar) και το πανλοβιακό (panacinar). Το πρώτο χαρακτηρίζεται από μια κυρίαρχη βλάβη των άνω λοβών, ενώ στη δεύτερη, όλα τα μέρη των πνευμόνων εμπλέκονται στη διαδικασία, αλλά στο μεγαλύτερο βαθμό - τα βασικά τμήματα. Ένα τμήμα του πνεύμονα αποκαλύπτει εστιακή μαύρη μελάγχρωση (ανθράκωση) σε σημεία όπου χάνεται πνευμονικός ιστός στα κεντρικά τμήματα των λοβών. Σε αντίθεση με τον καρκίνο του πνεύμονα σε άτομα που καπνίζουν, ο κίνδυνος του οποίου μειώνεται κατά τη διακοπή του καπνίσματος, η απώλεια πνευμονικού ιστού στο εμφύσημα είναι μόνιμη και μη αναστρέψιμη. Με το κεντροβόλο εμφύσημα προσβάλλονται τα αναπνευστικά βρογχιόλια που βρίσκονται στα εγγύς τμήματα των κυψελίδων, ενώ οι κυψελίδες στα άπω μέρη παραμένουν ανέπαφα. Αυτός ο τύπος πνευμονικού εμφυσήματος είναι πιο κοινός σε άτομα που καπνίζουν.

ΕΙΚΟΝΑ 5-21 Εμφύσημα, ακτινογραφία

Η ακτινογραφία αποκαλύπτει σημάδια χαρακτηριστικά του κεντροβολιακού εμφυσήματος με τη μορφή ανομοιόμορφης ενίσχυσης του διάμεσου σχεδίου, αύξησης του συνολικού όγκου των πνευμόνων και αμφοτερόπλευρης ισοπέδωσης των θόλων του διαφράγματος. Όταν το διάφραγμα ισοπεδώνεται, η αποτελεσματικότητα των μυϊκών συσπάσεων και των εκδρομών των πνευμόνων μειώνεται, γεγονός που αυξάνει την ποσότητα εργασίας που δαπανάται για την αναπνοή. Καθώς η σοβαρότητα του εμφυσήματος αυξάνεται, οι ασθενείς αρχίζουν να χρησιμοποιούν πρόσθετους μύες κατά την αναπνοή, οι οποίοι περιλαμβάνουν τους μεσοπλεύριους και τους στερνοκλειδοκλειδικούς μύες. Χαρακτηριστικό σημάδι σοβαρού πνευμονικού εμφυσήματος είναι η αναπνοή από τα σφιγμένα χείλη, η οποία αυξάνει την κεντρική πίεση στους αεραγωγούς, η οποία εμποδίζει την κατάρρευση των περιφερικών τμημάτων των κυψελίδων σε συνθήκες αυξημένης συμμόρφωσης. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η αύξηση του συνολικού όγκου των πνευμόνων που παρατηρείται στο εμφύσημα είναι αποτέλεσμα αύξησης του υπολειπόμενου όγκου.

ΕΙΚΟΝΑ 5-22 Πνευμονική υπέρταση, CT

Το Ha KT αποκάλυψε αύξηση της φωτεινότητας των πνευμονικών αγγείων λόγω πνευμονικής υπέρτασης. Υπάρχουν περιοχές κάθαρσης του πνευμονικού παρεγχύματος χαρακτηριστικές του κεντροακινοειδούς εμφυσήματος. Το προσθιοοπίσθιο μέγεθος του θώρακα αυξάνεται λόγω αύξησης του συνολικού υπολειπόμενου όγκου των πνευμόνων.

ΕΙΚΟΝΕΣ 5-23, 5-24 Πανακινικό εμφύσημα, ακαθάριστο δείγμα και ακτινογραφία

Το πανακινικό εμφύσημα αναπτύσσεται όταν όλα τα μέρη του κόλπου έχουν υποστεί βλάβη - από τα αναπνευστικά βρογχιόλια έως τις κυψελίδες. Οι ασθενείς συνήθως διαγιγνώσκονται με ανεπάρκεια α,-αντιθρυψίνης (a-AT). Το αριστερό σχήμα δείχνει ότι οι βολίδες είναι πιο έντονες στον κάτω λοβό του πνεύμονα. Η δεξιά εικόνα δείχνει τυπικά ακτινολογικά σημάδια πανακιναρικού εμφυσήματος - αύξηση του όγκου των πνευμόνων και ισοπέδωση των θόλων του διαφράγματος.

ΕΙΚΟΝΑ 5-25 Εμφύσημα, σπινθηρογράφημα αερισμού

Υπάρχουν ωχρές εστίες εξασθενημένου αερισμού, που χαρακτηρίζονται από μειωμένη συσσώρευση του ραδιοϊσοτόπου, ιδιαίτερα στα βασικά τμήματα, που αντιστοιχεί σε πανλοβιακό εμφύσημα.

4 ΕΙΚΟΝΑ 5-26 Πνευμονικό εμφύσημα, σπινθηρογράφημα αιμάτωσης Υπάρχουν περιοχές μειωμένης αιμάτωσης (♦) λόγω μείωσης του αριθμού των κυψελίδων και απώλειας τριχοειδών αγγείων στα τοιχώματά τους. Οι αλλαγές είναι πιο έντονες στα βασικά τμήματα των πνευμόνων, που αντιστοιχεί σε φυσαλιδώδες πανακινικό εμφύσημα.

ΕΙΚΟΝΑ 5-27 Εμφύσημα, εμφάνιση

Σε αυτοψία ατόμου που πέθανε από πνευμονικό εμφύσημα, κατά το άνοιγμα του θώρακα, εντοπίστηκε μια βούλα (♦) στον αριστερό πνεύμονα. Ο βολός είναι μια μεγάλη κοιλότητα που περιέχει αέρα, έχει σχήμα φυσαλίδας και βρίσκεται κάτω από τον υπεζωκότα. Οι βολίδες μπορεί να συμπεριφέρονται σαν σχηματισμοί μάζας και να οδηγήσουν σε μειωμένη πνευμονική λειτουργία. Το εμφύσημα χαρακτηρίζεται από απώλεια πνευμονικού παρεγχύματος λόγω καταστροφής των τοιχωμάτων των κυψελίδων και επίμονης επέκτασης των υπόλοιπων ανέπαφων κυψελίδων. Καθώς το εμφύσημα εξελίσσεται, η ικανότητα διάχυσης των πνευμόνων μειώνεται (μειώνεται η D LC 0), εμφανίζεται υποξαιμία και υπερκαπνία, οδηγώντας σε αναπνευστική οξέωση.

ΕΙΚΟΝΑ 5-28 Παραδιαφραγματικό εμφύσημα, ακαθάριστο δείγμα

Το παρασηπτικό ή άπω ακμή, το εμφύσημα είναι εστιακό και μπορεί να εντοπιστεί κοντά σε περιοχές με ουλές στην περιφέρεια του πνεύμονα. Το παραδιαφραγματικό εμφύσημα δεν σχετίζεται με το κάπνισμα. Δεδομένου ότι η διαδικασία είναι τοπική, η λειτουργία των πνευμόνων δεν αλλάζει σημαντικά, ωστόσο, οι βολίδες που βρίσκονται στην περιφέρεια, φτάνοντας σε μέγεθος 2 cm, μπορούν να εισχωρήσουν στην υπεζωκοτική κοιλότητα και να οδηγήσουν σε αυθόρμητο πνευμοθώρακα. Αυτό συμβαίνει συχνότερα σε νεαρά άτομα και συνοδεύεται από την ξαφνική ανάπτυξη δύσπνοιας. Το σχήμα δείχνει δύο μικρές βολίδες που βρίσκονται ακριβώς κάτω από τον υπεζωκότα.

ΕΙΚΟΝΑ 5-29 Εμφύσημα, μικροσκοπικό δείγμα

Υπάρχει απώλεια μέρους των κυψελιδικών αγωγών και των κυψελίδων και οι υπόλοιπες κυψελιδικές δομές τεντώνονται έντονα, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της επιφάνειας ανταλλαγής αερίων. Το εμφύσημα οδηγεί σε μείωση του όγκου του πνευμονικού παρεγχύματος, μείωση της ελαστικότητας και αύξηση της συμμόρφωσης. Ως αποτέλεσμα, αυξάνεται ο υπολειπόμενος όγκος των πνευμόνων και η συνολική πνευμονική χωρητικότητα, η οποία οφείλεται κυρίως στην αύξηση της υπολειπόμενης πνευμονικής χωρητικότητας. Παρατηρείται μείωση του εύρους των κινήσεων του διαφράγματος και αυξημένη χρήση πρόσθετων μυών στην αναπνοή. Με την πάροδο του χρόνου, το PaO g μειώνεται και το PaCO g αυξάνεται.

Στο υποβλεννογόνιο στρώμα του βρόγχου παρατηρείται αύξηση του αριθμού των χρόνιων φλεγμονωδών κυττάρων. Η χρόνια βρογχίτιδα δεν έχει συγκεκριμένες παθολογικές εκδηλώσεις, αλλά ορίζεται κλινικά εάν ο ασθενής έχει επίμονο βήχα με παραγωγή πτυέλων που συνεχίζεται για τουλάχιστον 3 συνεχόμενους μήνες τα τελευταία 2 χρόνια. Οι περισσότεροι ασθενείς καπνίζουν, αλλά η εισπνοή ατμοσφαιρικών ρύπων όπως το διοξείδιο του θείου μπορεί επίσης να επιδεινώσει τη χρόνια βρογχίτιδα. Στη χρόνια βρογχίτιδα, συχνά εμφανίζεται καταστροφή του πνευμονικού παρεγχύματος, εμφανίζονται σημάδια εμφυσήματος και οι δύο αυτές καταστάσεις κλινικά πολύ συχνά εμφανίζονται μαζί. Χαρακτηριστική είναι η ανάπτυξη δευτερογενούς λοίμωξης, συμβάλλοντας σε ακόμη μεγαλύτερη έκπτωση της πνευμονικής λειτουργίας.

ΕΙΚΟΝΑ 5-31 Βρογχικό άσθμα, μακροφάρμακο

Οι πνεύμονες ενός ασθενούς που πέθανε από status asthmaticus εμφανίζονται αμετάβλητοι στην όψη, αλλά στην πραγματικότητα είναι υπερβολικά διευρυμένοι και υπερβολικά τεντωμένοι. Υπάρχουν δύο κύριες κλινικές μορφές βρογχικού άσθματος.

Ατοπικό (εξωγενές) άσθμα. Συνήθως υπάρχει σύνδεση με ατοπία (αλλεργία). Αναπτύσσεται σύμφωνα με την αντίδραση υπερευαισθησίας τύπου Ι. Οι κρίσεις άσθματος συμβαίνουν όταν εκτίθενται σε εισπνεόμενο αλλεργιογόνο. Η πιο κοινή μορφή άσθματος στα παιδιά.

Μη τοπικό (ενδογενές) άσθμα. Οι κρίσεις άσθματος συμβαίνουν όταν υπάρχει λοίμωξη του αναπνευστικού, έκθεση σε κρύο, άσκηση, στρες, εισπνοή ερεθιστικών ουσιών ή λήψη φαρμάκων όπως η ασπιρίνη. Οι ενήλικες προσβάλλονται συχνότερα.

ΕΙΚΟΝΑ 5-32 Βρογχικό άσθμα, μακροφάρμακο

Αυτό το "cast" του βρογχικού δέντρου, που σχηματίζεται από παχιά βλέννα, απελευθερώθηκε όταν ένας ασθενής έβηξε κατά τη διάρκεια μιας κρίσης βρογχικού άσθματος. Ο σχηματισμός βυσμάτων βλέννας που φράσσουν τους αεραγωγούς προωθείται από την αυξημένη παραγωγή βλέννας από υπερτροφικούς βρογχικούς αδένες, καθώς και από τη σπαστική σύσπαση των βρόγχων και την αφυδάτωση. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζεται ξαφνικά μια σοβαρή κρίση δύσπνοιας, που συνοδεύεται από στερωτική αναπνοή και υποξαιμία. Οι σοβαρές κρίσεις της νόσου, γνωστές ως status asthmaticus, είναι μια απειλητική για τη ζωή κατάσταση.

Μεταξύ του βρογχικού χόνδρου (♦) (δεξιά) και του αυλού του (III) (αριστερά), γεμάτο με βλέννα, προσδιορίζεται ένα παχύρρευστο υποβλεννογόνιο στρώμα, στο οποίο υπερτροφικά λεία μυϊκά κύτταρα (*), οίδημα και φλεγμονώδεις διηθήσεις που περιέχουν μεγάλο αριθμό τα ηωσινόφιλα είναι ορατά. Τέτοιες αλλαγές στο βρογχικό άσθμα είναι πιο συγκεκριμένες για την ατοπική του μορφή, η οποία αναπτύσσεται σε αλλεργιογόνα σύμφωνα με την αντίδραση υπερευαισθησίας τύπου Ι. Η ευαισθητοποίηση στα εισπνεόμενα αλλεργιογόνα προκαλείται από Τ-λεμφοκύτταρα βοηθός 2 υποτύπου 0"h2), εκκρίνοντας IL~4 και IL-5, τα οποία διεγείρουν την παραγωγή ανοσοσφαιρίνης Ε (IgE) από Β κύτταρα και επίσης προάγουν τη διήθηση ιστού από ηωσινόφιλα. κρίσεις βρογχικού άσθματος, ο αριθμός των ηωσινόφιλων στο περιφερικό αίμα και τα πτύελα μπορεί να αυξηθεί.

ΕΙΚΟΝΑ 5-34 Βρογχικό άσθμα, μικροσλάιντ

Το κεντρικό τμήμα της προηγούμενης εικόνας σε μεγαλύτερη μεγέθυνση. Πολυάριθμα ηωσινόφιλα που περιέχουν ροζ κόκκους στο κυτταρόπλασμα είναι ορατά. Οι δύο κλινικές μορφές βρογχικού άσθματος, το ατοπικό και το μη ατοπικό, μπορεί να αλληλοεπικαλύπτονται εν μέρει στις κλινικές εκδηλώσεις και την παθολογική τους εικόνα. Στην πρώιμη φάση μιας οξείας προσβολής ατοπικού βρογχικού άσθματος, εμφανίζεται μια διασταυρούμενη αντίδραση του αλλεργιογόνου με IgE σταθεροποιημένη στην επιφάνεια των μαστοκυττάρων. Αυτό προκαλεί αποκοκκίωση των μαστοκυττάρων, οδηγώντας στην απελευθέρωση βιογενών αμινών και κυτοκινών, που μέσα σε λίγα λεπτά προκαλεί οίδημα, βρογχική συστολή και υπερέκκριση βλέννας. Στην όψιμη φάση, που αναπτύσσεται τις επόμενες ώρες, σημειώνεται διήθηση λευκοκυττάρων, συνεχές οίδημα και αυξημένη παραγωγή βλέννας.

ΕΙΚΟΝΑ 5-35 Βρογχικό άσθμα, επίχρισμα

Μια κυτταρολογική εξέταση πτυέλων που ελήφθη από έναν ασθενή κατά τη διάρκεια μιας οξείας προσβολής βρογχικού άσθματος αποκάλυψε πολλά ηωσινόφιλα, καθώς και κρυστάλλους Charcot-Leyden (Α) 1 που σχηματίστηκαν κατά τη διάσπαση των κόκκων ηωσινόφιλων. Η επείγουσα φαρμακοθεραπεία για μια κρίση άσθματος περιλαμβάνει τη χρήση αγωνιστών β-αδρενεργικών υποδοχέων βραχείας δράσης όπως η επινεφρίνη και η ισοπροτερενόλη. Η θεοφυλλίνη (μεθυλξανθίνη) προκαλεί διαστολή των βρόγχων λόγω αύξησης της ποσότητας της κυκλικής μονοφωσφορικής αδενοσίνης. Οι ουσίες αντιχολινεστεράσης (ατροπίνη) προκαλούν επίσης διαστολή των βρόγχων. Για το μακροχρόνιο βρογχικό άσθμα, συνταγογραφούνται γλυκοκορτικοειδή, αναστολείς λευκοτριενίων (zileoton), ανταγωνιστές υποδοχέων (μοντελουκάστη) και σταθεροποιητές μαστοκυττάρων (intal).

ΕΙΚΟΝΑ S-36 Βρογχεκτασίες, ακαθάριστο δείγμα

Στους πνεύμονες υπάρχει εστιακή βλάβη στους βρόγχους, οι οποίοι επεκτείνονται σε περιορισμένες περιοχές. Τέτοιες αλλαγές είναι τυπικές μιας μορφής αποφρακτικής πνευμονοπάθειας γνωστής ως βρογχεκτασία ή βρογχεκτασία. Οι βρογχεκτασίες συχνά σχηματίζονται τοπικά με όγκους του πνεύμονα και αναρρόφηση ξένων σωμάτων, στα οποία αποφράσσεται ο αεραγωγός, οδηγώντας σε απόφραξη του περιφερικού βρόγχου. Στη συνέχεια, εμφανίζεται φλεγμονή και καταστροφή των τοιχωμάτων των βρόγχων, γεγονός που οδηγεί στην επέκτασή τους. Οι ευρέως διαδεδομένες βρογχεκτασίες είναι πιο χαρακτηριστικές σε ασθενείς με κυστική ίνωση (κυστική ίνωση), που έχουν υποτροπιάζουσες λοιμώξεις και απόφραξη των αεραγωγών με βύσματα βλέννας σε όλα τα μέρη των πνευμόνων. Μια σπάνια αιτία βρογχεκτασιών είναι το σύνδρομο Kartagener, το οποίο χαρακτηρίζεται από πρωτοπαθή δυσκινησία και απώλεια δραστηριότητας των βλεφαρίδων του αναπνευστικού επιθηλίου.

ΕΙΚΟΝΑ 5-37 Βρογχεκτασίες, ακτινογραφία

Στον κάτω λοβό του δεξιού πνεύμονα, με τη χρήση σκιαγραφικού που γέμιζε τους διεσταλμένους βρόγχους, ανιχνεύθηκε σακοειδής βρογχεκτασία. Οι βρογχεκτασίες αναπτύσσονται όταν οι βρόγχοι αποφράσσονται ή μολύνονται, γεγονός που οδηγεί σε φλεγμονή και καταστροφή του βρογχικού τοιχώματος, με αποτέλεσμα τη σταθερή διάταση των βρόγχων. Οι ασθενείς με βρογχεκτασίες έχουν προδιάθεση για περιοδικά αναπτυσσόμενες, υποτροπιάζουσες πνευμονικές λοιμώξεις, καθώς το βλεννοπυώδες εξίδρωμα συσσωρεύεται στον αυλό των διεσταλμένων βρόγχων. Η πιο συχνή κλινική εκδήλωση είναι ο βήχας με την παραγωγή μεγάλων ποσοτήτων πυώδους πτυέλου. Με βρογχεκτασίες, υπάρχει κίνδυνος ανάπτυξης σήψης και διάδοσης της λοίμωξης σε άλλα όργανα. Σε σοβαρές περιπτώσεις εκτεταμένης βρογχεκτασίας, μπορεί να αναπτυχθεί πνευμονική καρδία.

ΕΙΚΟΝΑ 5-38 Βρογχεκτασίες, μικροσκοπικό δείγμα

Στο κάτω μισό του σχήματος υπάρχει ένας διευρυμένος βρόγχος. Είναι αδύνατο να διακριθούν σαφώς οι δομές της βλεννογόνου μεμβράνης και του τοιχώματος του βρόγχου στο σύνολό τους, καθώς έχουν υποστεί νεκρωτική φλεγμονή και καταστροφή. Οι βρογχεκτασίες συχνά δεν είναι μια ανεξάρτητη ασθένεια, αλλά συνέπεια άλλων ασθενειών στις οποίες συμβαίνει καταστροφή της αναπνευστικής οδού.

ΕΙΚΟΝΑ S-39 Ιδιοπαθής πνευμονική ίνωση, ακτινογραφία

Στην ιδιοπαθή πνευμονική ίνωση (διάμεση πνευμονίτιδα), στην ακτινογραφία σημειώνεται ένα έντονο διάμεσο μοτίβο. Σε ασθενείς V, παρατηρείται σταδιακή μείωση του όγκου των πνευμόνων, η οποία κατά τη διάρκεια λειτουργικών εξετάσεων εκδηλώνεται με τη μορφή σημαντικής μείωσης της ζωτικής ικανότητας των πνευμόνων και έντονης μείωσης του όγκου της αναγκαστικής εκπνοής το 1ο δευτερόλεπτο, αλλά αναλογία δεν αλλάζει. Μια τέτοια μείωση των παλιρροϊκών όγκων είναι χαρακτηριστική των περιοριστικών πνευμονοπαθειών, συμπεριλαμβανομένης της ιδιοπαθούς ίνωσης. Η ασθένεια εμφανίζεται ως αποτέλεσμα μιας φλεγμονώδους απόκρισης σε βλάβη στα τοιχώματα των κυψελίδων, αλλά η αιτία της παραμένει άγνωστη. Το προσδόκιμο ζωής των ασθενών κυμαίνεται από αρκετές εβδομάδες έως αρκετά χρόνια, το οποίο εξαρτάται από τη σοβαρότητα της νόσου, το τελικό στάδιο της οποίας είναι ο λεγόμενος «πνεύμονας της κηρήθρας».

ΕΙΚΟΝΑ 5^0 Ιδιοπαθής πνευμονική ίνωση, CT

Το Ha KT αποκαλύπτει ένα έντονο διάμεσο μοτίβο, ειδικά στα οπίσθια κάτω τμήματα των πνευμόνων. Διακρίνονται επίσης μικρές εστίες κάθαρσης, οι οποίες αντιστοιχούν σε βλάβες τύπου «κυψελωτού πνεύμονα». Αυτές οι αλλαγές είναι χαρακτηριστικές της διάμεσης πνευμονίτιδας, μιας ιδιοπαθούς προοδευτικής περιοριστικής πνευμονοπάθειας που προσβάλλει άτομα μέσης ηλικίας και εκδηλώνεται με αυξανόμενη δύσπνοια, υποξαιμία και κυάνωση. Στο τέλος της νόσου, οι ασθενείς αναπτύσσουν πνευμονική υπέρταση και πνευμονική κόλλα. Η διάμεση πνευμονίτιδα είναι μια περιγραφική έννοια και όχι μια αιτιολογική διάγνωση.

ΕΙΚΟΝΑ 5^1 Κρυπτογενής οργανωτική πνευμονία, μικροσκοπικό δείγμα

Η κρυπτογενής οργανωτική πνευμονία, συνώνυμη με την αποφρακτική βρογχιολίτιδα και την οργανωτική πνευμονία, επηρεάζει τους άπω αεραγωγούς. Περιέχουν εξίδρωμα που υφίσταται οργάνωση, το οποίο, σαν «βύσμα» (*), φράζει τον αυλό. Τέτοιες αλλαγές αντιπροσωπεύουν μια μοναδική απόκριση στη φλεγμονή ή τη μόλυνση, οι συνέπειες της οποίας είναι παρόμοιες με την οξεία διάμεση πνευμονοπάθεια. Η κρυπτογενής οργανωτική πνευμονία αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια λοιμώξεων, καθώς και κατά την απόρριψη μοσχεύματος κατά τη διάρκεια θεραπείας με καρτικοστεροειδή. Η θεραπεία αυτών των ασθενειών οδηγεί σε βελτίωση της κατάστασης των πνευμόνων στους περισσότερους ασθενείς.

Ανεξάρτητα από την αιτιολογία των περιοριστικών πνευμονικών παθήσεων, η εκτεταμένη διάμεση ίνωση αναπτύσσεται με την πάροδο του χρόνου στις περισσότερες περιπτώσεις. Το σχήμα δείχνει την περίεργη εμφάνιση του πνεύμονα σε ένα τμήμα με οργανωμένη διάχυτη φατνιακή βλάβη - τους λεγόμενους «πνεύμονες κηρήθρας». Ορατές διατηρούνται διογκωμένες κοιλότητες αέρα με ανομοιόμορφα περιγράμματα, οι οποίες βρίσκονται μεταξύ κλώνων πυκνού συνδετικού ιστού. Η πνευμονική συμμόρφωση μειώνεται σημαντικά, επομένως, κατά την εκτέλεση τεχνητού αερισμού, ο γιατρός πρέπει να θυμάται ότι η αύξηση της θετικής εκπνευστικής πίεσης μπορεί να προκαλέσει ρήξη των κυψελίδων και την ανάπτυξη διάμεσου εμφυσήματος.

ΕΙΚΟΝΑ 5 43 Διάμεση ίνωση, μικροσκοπικό δείγμα

Στην πνευμονική ίνωση, υπάρχει άφθονος σχηματισμός ινών κολλαγόνου στον διάμεσο συνδετικό ιστό, οι οποίες είναι επιλεκτικά χρωματισμένες με μπλε. Η σοβαρότητα της ίνωσης καθορίζει τη σοβαρότητα της νόσου, στην οποία εξελίσσεται σοβαρή δύσπνοια, επιδεινώνοντας την κατάσταση του ασθενούς. Η κυψελίτιδα εξελίσσεται επίσης, κατά την οποία αυξάνεται ο πολλαπλασιασμός των ινοβλαστών και ο σχηματισμός ινών κολλαγόνου. Οι υπόλοιποι εναέριοι χώροι διαστέλλονται και το επιθήλιο που τους επενδύει υφίσταται μεταπλασία. Όταν τέτοιοι ασθενείς διασωληνώνονται και τους χορηγείται τεχνητός αερισμός (κατ' αναλογία με τη σοβαρή χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια), είναι απίθανο οι ασθενείς στη συνέχεια να αποσωληνωθούν επιτυχώς. Επομένως, όταν επιλέγετε μια μέθοδο παροχής ιατρικής περίθαλψης σε έναν ασθενή με σοβαρή πνευμονική παθολογία, είναι απαραίτητο να εστιάσετε κυρίως στη δυνατότητα επιβίωσης με αυτήν τη μέθοδο θεραπείας.

ΕΙΚΟΝΑ 5^4 Σώματα αμιάντου, μικροτσουλήθρα

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η αιτιολογία της διάμεσης πνευμονοπάθειας είναι γνωστή. Έτσι, ο καταστροφικός παράγοντας στην αμιάντωση είναι τα μακριά λεπτά σωματίδια - οι ίνες αμιάντου. Τα δομικά υλικά, ειδικά τα μονωτικά υλικά που χρησιμοποιούνται σε ορισμένα σπίτια, επιχειρήσεις και πλοία, περιέχουν αμίαντο, επομένως κατά την ανακαίνιση ή την αναδιαμόρφωσή τους, πρέπει να λαμβάνονται προφυλάξεις για την αποφυγή εισπνοής αμιάντου. In vivo, οι ίνες αμιάντου επικαλύπτονται με σίδηρο και ασβέστιο, και ως εκ τούτου αναφέρονται συχνά ως σώματα που περιέχουν σίδηρο («σκουριά»), τα οποία είναι ορατά σε αυτή την εικόνα όταν χρωματίζονται με μπλε της Πρωσίας. Τα μακροφάγα δεσμεύουν τις ίνες αμιάντου, απελευθερώνοντας κυτοκίνες - αυξητικούς παράγοντες που διεγείρουν την παραγωγή κολλαγόνου από τους ινοβλάστες.

ΕΙΚΟΝΑ 5 45 Πνευμονοκονίαση, ακτινογραφία

Η ακτινογραφία θώρακος ασθενούς με αμιάντωση αποκαλύπτει διάμεση ίνωση των πνευμόνων και ετερογενείς διηθήσεις. Υπάρχει μια ασβεστοποιημένη πλάκα στη δεξιά πλευρά του υπεζωκότα (Α). Το ίδιο είδος αλλαγών στον υπεζωκότα είναι ορατές στα αριστερά. Τα μακροφάγα φαγοκυτταρώνουν εισπνέοντας σκόνη αμιάντου, εκκρίνοντας κυτοκίνες όπως ο μετασχηματιστικός παράγοντας β, ο οποίος ενεργοποιεί τους ινοβλάστες. Αυξάνεται η παραγωγή κολλαγόνου και εμφανίζεται προοδευτική ίνωση. Η σοβαρότητα της νόσου εξαρτάται από την ποσότητα της σκόνης που εισπνέεται και τη διάρκεια της έκθεσης. Η ασθένεια μπορεί να μην εκδηλωθεί μέχρι την ανάπτυξη προοδευτικής μαζικής ίνωσης, η οποία συνοδεύεται από μείωση της ζωτικής ικανότητας των πνευμόνων και κρίσεις δύσπνοιας. Η πυριτίαση είναι ένας από τους πιο συνηθισμένους τύπους πνευμονιοκονίασης. Με αυτή την ασθένεια, σχηματίζονται μεγάλα πυριτικά οζίδια στον διάμεσο ιστό του πνεύμονα, τα οποία μπορούν να συγχωνευθούν μεταξύ τους.

ΕΙΚΟΝΑ 5^16 Εστιακή ίνωση του υπεζωκότα, μακροσκοπικό δείγμα

Αρκετές κιτρινωπόλευκες πλάκες είναι ορατές στον βρεγματικό υπεζωκότα που καλύπτει το διάφραγμα, το οποίο είναι χαρακτηριστικό της πνευμονιοκονίασης, ιδιαίτερα της αμιάντωσης. Ως αποτέλεσμα χρόνιας φλεγμονής, εμφανίζεται αυξημένη ινογένεση ως απόκριση στην εισπνοή σωματιδίων σκόνης.

ΕΙΚΟΝΑ 5^J7 Εστιακή ίνωση του υπεζωκότα, μικροσκοπικό δείγμα

Στην ινώδη πλάκα του υπεζωκότα, όταν χρωματίζεται με αιματοξυλίνη και ηωσίνη, είναι ορατές πυκνές στρώσεις ροζ ινών κολλαγόνου. Μακροσκοπικά, η πλάκα έχει λευκό-κίτρινο χρώμα. Η προοδευτική ίνωση οδηγεί στην ανάπτυξη περιοριστικής πνευμονοπάθειας. Λόγω της μείωσης του αγγειακού στρώματος των πνευμόνων, αναπτύσσεται σταθερά πνευμονική υπέρταση, πνευμονική και συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας, που εκδηλώνεται με περιφερικό οίδημα, συμφόρηση του ήπατος και συσσώρευση υγρού στις σωματικές κοιλότητες.

ΕΙΚΟΝΑ 5^8 Ανθράκωση, μικροολίσθηση

Οι εναποθέσεις χρωστικής άνθρακα στους πνεύμονες είναι συχνές, ωστόσο, κατά κανόνα, δεν υπάρχει πολλαπλασιασμός του συνδετικού ιστού, καθώς η ποσότητα της εισπνεόμενης σκόνης άνθρακα είναι μικρή. Σε άτομα που καπνίζουν, η μελάγχρωση των πνευμόνων είναι πιο έντονη, αλλά και πάλι δεν υπάρχει σημαντική αντίδραση του συνδετικού ιστού στα σωματίδια άνθρακα. Η εισπνοή πολύ μεγάλων ποσοτήτων σκόνης άνθρακα από ανθρακωρύχους (που ονομάζεται «ασθένεια του μαύρου πνεύμονα» ή «μαύρη κατανάλωση») μπορεί να οδηγήσει στον πολλαπλασιασμό του ινώδους ιστού και στην ανάπτυξη πνευμονιοκονίασης με σχηματισμό κηλίδων άνθρακα και προοδευτική μαζική ίνωση, όπως στην εικόνα. Η ανθράκωση δεν αυξάνει τον κίνδυνο ανάπτυξης καρκίνου του πνεύμονα.

ΕΙΚΟΝΑ 5-49 Πυριτίωση, μικροσκοπικό δείγμα

Ένας πυριτικός όζος στον πνεύμονα κατασκευάζεται κυρίως από πλεγμένες ροζ ίνες κολλαγόνου, η φλεγμονώδης αντίδραση εκφράζεται ελάχιστα. Τα μακροφάγα φαγοκυτταρώνουν τους κρυστάλλους του πυριτίου και απελευθερώνουν κυτοκίνες, όπως ο παράγοντας νέκρωσης όγκου, που διεγείρουν την ινογένεση. Ο βαθμός σκόνης στον εισπνεόμενο αέρα και η διάρκεια της παθογόνου έκθεσης είναι παράγοντες που καθορίζουν τον όγκο της πνευμονικής βλάβης, τον αριθμό των πυριτικών οζιδίων και τη σοβαρότητα της περιοριστικής πνευμονικής νόσου, η οποία είναι προοδευτική και μη αναστρέψιμη. Με πυριτίαση, ο κίνδυνος ανάπτυξης καρκίνου του πνεύμονα αυξάνεται κατά περίπου 2 φορές.

ΕΙΚΟΝΑ 5-50 Πνευμονοκονίαση, ακτινογραφία

Η ακτινογραφία στους πνεύμονες αποκαλύπτει μεγάλο αριθμό ελαφρών πυριτικών όζων με ασαφή περιγράμματα, που συγχωνεύονται μεταξύ τους, χαρακτηριστικό της προοδευτικής μαζικής ίνωσης, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη σοβαρής περιοριστικής πνευμονοπάθειας. Αυτός ο ασθενής έχει σοβαρή δύσπνοια και μείωση σε όλους τους όγκους των πνευμόνων.

ΕΙΚΟΝΑ S-52 Σαρκοείδωση, ακτινογραφία

Μία από τις αιτίες της διάμεσης πνευμονικής ίνωσης είναι η σαρκοείδωση. Στην ακτινογραφία, εκτός από το ενισχυμένο διάμεσο μοτίβο των πνευμόνων, προσδιορίζεται έντονη λεμφαδενοπάθεια στην περιοχή του χείλους του αριστερού πνεύμονα (◄), στην οποία αναπτύσσεται κοκκιωματώδης φλεγμονή στους λεμφαδένες χωρίς σημάδια καζώδους νέκρωσης. Στους περισσότερους ασθενείς, η νόσος χαρακτηρίζεται από ευνοϊκή πορεία με ελάχιστες αλλαγές στους πνεύμονες. Αυτές οι αλλαγές συχνά υποχωρούν με τη θεραπεία με κορτικοστεροειδή. Σε ορισμένους ασθενείς, η νόσος εμφανίζεται με εναλλασσόμενα επεισόδια παροξύνσεων και υφέσεων. Περίπου το 20% των ασθενών εμφανίζει σημαντικά μεγαλύτερη βλάβη στο πνευμονικό παρέγχυμα σε σύγκριση με τους λεμφαδένες, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη και εξέλιξη περιοριστικής πνευμονοπάθειας.

■* ΕΙΚΟΝΑ 5-51 Σαρκοείδωση, CT

Η σαρκοείδωση είναι μια ιδιοπαθής κοκκιωματώδης νόσος που μπορεί να επηρεάσει διάφορα όργανα. Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχει πάντα βλάβη στους λεμφαδένες και τις περισσότερες φορές στη διαδικασία εμπλέκονται οι λεμφαδένες του χείλους του πνεύμονα. Η Χα ΚΤ μιας μεσήλικης γυναίκας που έπασχε από σαρκοείδωση αποκάλυψε σοβαρή λεμφαδενοπάθεια στην περιοχή του χείλους των πνευμόνων (♦). Οι ασθενείς συχνά εμφανίζουν πυρετό, μη παραγωγικό βήχα, δύσπνοια, πόνο στο στήθος, νυχτερινές εφιδρώσεις και απώλεια βάρους.

4 ΕΙΚΟΝΑ 5-53 Σαρκοείδωση, μικροσκοπικό δείγμα

Τα διάμεση κοκκιώματα οδηγούν στην ανάπτυξη περιοριστικής πνευμονοπάθειας. Τα κοκκιώματα εντοπίζονται κυρίως περιβρογχικά και περιαγγειακά. Τα μικρά σαρκοειδή κοκκιώματα συνήθως δεν υφίστανται καζεώδη νέκρωση, αλλά τα μεγάλα κοκκιώματα μπορεί να εμφανίζουν κεντρικά εντοπιζόμενη καζεώδη νέκρωση. Η φλεγμονή χαρακτηρίζεται από τη συσσώρευση επιθηλιοειδών μακροφάγων, γιγαντιαίων κυττάρων Langhans, λεμφοκυττάρων (κυρίως CD4) και ινοβλαστών. Τα λεμφοκύτταρα CO4 συμμετέχουν στην ανοσοαπόκριση που προκαλείται από Th1. Αυτό το σχήμα δεν δείχνει εγκλείσματα χαρακτηριστικά της σαρκοείδωσης, όπως σώματα αστεροειδών ή σώματα Schaumann.

ΕΙΚΟΝΑ 5-54 Πνευμονίτιδα υπερευαισθησίας, μικροσκοπικό δείγμα

Αυτός ο τύπος διάμεσης πνευμονίτιδας είναι επίσης γνωστός ως εξωγενής αλλεργική κυψελίτιδα. Η εμφάνισή του σχετίζεται με την εισπνοή οργανικών ουσιών που περιέχουν σκόνη, με τον επακόλουθο σχηματισμό συμπλεγμάτων αντιγόνου-αντισώματος και την ανάπτυξη μιας εντοπισμένης μορφής αντίδρασης υπερευαισθησίας τύπου Ill - το φαινόμενο Arthus. Τα συμπτώματα της νόσου είναι η δύσπνοια, ο βήχας και ο πυρετός, τα οποία γίνονται λιγότερο έντονα όταν παύει η παθογόνος επίδραση του προκλητικού περιβαλλοντικού παράγοντα. Με αυτή τη νόσο, η χρόνια κοκκιωματώδης φλεγμονή που φαίνεται στο σχήμα, χαρακτηριστική μιας αντίδρασης υπερευαισθησίας τύπου IV, αναπτύσσεται στους πνεύμονες. Είναι αρκετά δύσκολο να τεθεί η σωστή κλινική διάγνωση και να προσδιοριστεί ο παράγοντας που προκαλεί. Η εξέταση με ακτίνες Χ αποκαλύπτει δικτυωτές οζώδεις διηθήσεις στους πνεύμονες. Η εξέλιξη της ίνωσης με αυτόν τον τύπο διάμεσης πνευμονίτιδας είναι ασυνήθιστη.

ΕΙΚΟΝΑ 5-5S Πνευμονική κυψελιδική πρωτείνωση, μικροσκοπικό δείγμα

Αυτή είναι μια σπάνια ασθένεια που είναι γνωστή ως πνευμονική κυψελιδική πρωτεΐνωση. Η ιστολογική εξέταση αποκαλύπτει εξωτερικά αμετάβλητα τοιχώματα των κυψελίδων, αλλά ο αυλός τους είναι γεμάτος με PAS-θετικό κοκκώδες εξίδρωμα που περιέχει μεγάλη ποσότητα λιπιδίων και ελασματοειδών σωμάτων (ανιχνεύονται με ηλεκτρονική μικροσκοπία). Οι ασθενείς έχουν βήχα με άφθονες ποσότητες ζελατινώδους πτυέλου. Οι ασθενείς υποβάλλονται σε πλύση πνευμόνων για την απομάκρυνση υγρού που περιέχει μεγάλες ποσότητες πρωτεΐνης. Η ασθένεια εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της βλάβης των κυψελιδικών μακροφάγων που προκαλείται από ανεπάρκεια υποδοχέων παραγόντων διέγερσης αποικιών κοκκιοκυττάρων-μακροφάγων.

ΕΙΚΟΝΑ 5-56 Διάχυτη πνευμονική αιμορραγία, μικροσκοπικό δείγμα

Η οξεία ενδοφατνιακή αιμορραγία σε ασθενή με σύνδρομο Goodpasture προκαλείται από βλάβη στα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία από αντισώματα κατά των συστατικών της βασικής μεμβράνης. Ένας άλλος στόχος για αυτά τα αντισώματα είναι τα τριχοειδή αγγεία των νεφρικών σπειραμάτων, όταν καταστραφούν, αναπτύσσεται ταχέως προοδευτική σπειραματονεφρίτιδα. Το αντιγόνο για αυτά τα αντισώματα στο σύνδρομο Goodpasture είναι η μη κολλαγονική περιοχή (NCI) της α-αλυσίδας του κολλαγόνου τύπου IV, η οποία εκφράζεται κυρίως από τις βασικές μεμβράνες των τριχοειδών αγγείων των πνευμόνων και των σπειραμάτων. Τα κυκλοφορούντα αντισπειραματικά αντισώματα μπορούν να ανιχνευθούν στο αίμα. Η πλασμαφαίρεση μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη θεραπεία αυτής της ασθένειας.

ΕΙΚΟΝΑ 5-57 Πνευμονική εμβολή, χονδρό δείγμα

Η εικόνα δείχνει τον λεγόμενο «θρομβοεμβολικό αναβάτη» που βρίσκεται στην περιοχή διχασμού του πνευμονικού κορμού στη δεξιά (■) και στην αριστερή (*) πνευμονική αρτηρία. Τέτοια θρομβοεμβολή συχνά οδηγεί σε αιφνίδιο θάνατο του ασθενούς από οξεία ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας (οξεία πνευμονική λοίμωξη). Η επιφάνεια του θρομβοέμβολου είναι ετερογενής, οι ανοιχτό καφέ περιοχές εναλλάσσονται με σκούρες κόκκινες. Η πηγή της πνευμονικής εμβολής είναι συχνά θρομβωμένες φλέβες της συστηματικής κυκλοφορίας, με τη μεγαλύτερη θρομβοεμβολή να προέρχεται από τις φλέβες των κάτω άκρων.

ΕΙΚΟΝΑ 5-58 Πνευμονική εμβολή, CT

Στις περισσότερες παρατηρήσεις, όταν υπάρχει υποψία πνευμονικής εμβολής σε νοσηλευόμενους ασθενείς, η πιο κατατοπιστική και προσιτή πρόσθετη μέθοδος έρευνας είναι η αξονική τομογραφία. Το παρουσιαζόμενο τομογράφημα δείχνει έναν «θρομβοεμβολικό αναβάτη» (♦), που συνεχίζει στη δεξιά πνευμονική αρτηρία. Στην PE, ανιχνεύονται υψηλά επίπεδα D-διμερούς στο πλάσμα. Παράγοντες κινδύνου για πνευμονική εμβολή είναι η παρατεταμένη ακινητοποίηση, η ηλικιωμένη ή γεροντική ηλικία του ασθενούς και η αυξημένη πήξη του αίματος.

ΕΙΚΟΝΑ 5-59 Πνευμονική εμβολή, αγγειογραφήματα

Πολλαπλές θρομβοεμβολές είναι ορατές στους κλάδους της πνευμονικής αρτηρίας (♦), εμποδίζοντας τη ροή του σκιαγραφικού παράγοντα στις αρτηρίες στην περιφέρεια των πνευμόνων. Οι παράγοντες κινδύνου για θρομβοεμβολή σε αυτόν τον ασθενή περιελάμβαναν την προχωρημένη ηλικία, το κάπνισμα και την παρατεταμένη ακινητοποίηση που σχετίζεται με τη θεραπεία της εντερικής απόφραξης. Η αγγειογραφία είναι το χρυσό πρότυπο για τη διάγνωση της πνευμονικής εμβολής, αλλά μπορεί να χρησιμοποιηθεί και συμβατική αξονική τομογραφία. Τα κλινικά σημεία είναι η δύσπνοια με την ανάπτυξη ταχύπνοιας, βήχα, πυρετού και πόνου στο στήθος.

ΕΙΚΟΝΑ 5 60 Πνευμονική εμβολή, σάρωση αερισμού-αιμάτωσης

Η επάνω σειρά δείχνει μια αρκετά ομοιόμορφη κατανομή του ραδιενεργού ισοτόπου που εισπνέει ο ασθενής στον πνευμονικό ιστό, με εξαίρεση τον κάτω λοβό του αριστερού πνεύμονα, ο οποίος δεν αερίζεται (Α). Η αιμάτωση αξιολογείται μετά από ενδοφλέβια χορήγηση ενός ραδιενεργού ισοτόπου και την επακόλουθη κατανομή του στα πνευμονικά αγγεία. Στη μεσαία και κάτω σειρά, σε διαφορετικές προβολές, είναι ορατές πολυάριθμες περιοχές μειωμένης αιμάτωσης (♦), οι οποίες δεν συμπίπτουν με περιοχές μειωμένου αερισμού. Αυτή η ασυνέπεια μεταξύ περιοχών μειωμένου αερισμού και αιμάτωσης είναι πολύ πιθανό να υποδηλώνει πνευμονική εμβολή. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι οι πνεύμονες αερίζονται, αλλά πρακτικά δεν τροφοδοτούνται με αίμα, επομένως, με την οξυγονοθεραπεία, παρατηρείται ελάχιστη αύξηση της τάσης οξυγόνου του αίματος (PaO 2).

ΕΙΚΟΝΑ 5451 Πνευμονική εμβολή, μικροσκοπικό δείγμα

Στον αυλό της πνευμονικής αρτηρίας υπάρχουν θρομβωτικές μάζες, στις οποίες οι γραμμές Zahn προσδιορίζονται με τη μορφή ανοιχτόχρωμων ροζ και κόκκινων περιοχών στενά παρακείμενες μεταξύ τους. Είναι στρώματα ερυθρών αιμοσφαιρίων, αιμοπεταλίων και ινώδους που τοποθετούνται το ένα πάνω στο άλλο όταν σχηματίζεται θρόμβος αίματος στις φλέβες. Έτσι, ο θρόμβος αίματος που σχηματίστηκε στη φλέβα έγινε θρομβοέμβολος, μετανάστευσε κατά μήκος της κάτω κοίλης φλέβας στη δεξιά πλευρά της καρδιάς και στη συνέχεια απέκλεισε έναν κλάδο της πνευμονικής αρτηρίας. Με την πάροδο του χρόνου, εάν ο ασθενής επιβιώσει, ο θρομβοέμβολος μπορεί να οργανωθεί ή να λιώσει.

ΕΙΚΟΝΑ 5452 Πνευμονικό έμφραγμα, μακροσκοπικό δείγμα

Η αιτία του αιμορραγικού εμφράγματος ήταν η θρομβοεμβολή ενός κλάδου της πνευμονικής αρτηρίας που τροφοδοτεί με αίμα αρκετούς λοβούς του πνεύμονα.

Η θρομβοεμβολή ήταν μικρή, οπότε ο ασθενής επέζησε, αλλά αναπτύχθηκε αιμορραγικό έμφραγμα στους πνεύμονες. Το έμφραγμα είναι σφηνοειδές, με τη βάση του στραμμένη προς τον υπεζωκότα. Η αιμορραγική φύση του εμφράγματος εξηγείται από τη διπλή παροχή αίματος στους πνεύμονες: η πλειοψηφία του αίματος προέρχεται από το σύστημα της πνευμονικής αρτηρίας και περίπου )% από τις βρογχικές αρτηρίες του συστηματικού κυκλοφορικού συστήματος. Με τη θρομβοεμβολή, η ροή του αίματος μέσω του κλάδου της πνευμονικής αρτηρίας εμποδίζεται και το αίμα από τους κλάδους των βρογχικών αρτηριών διαπερνά τη νεκρωτική περιοχή του πνευμονικού ιστού. Είναι επίσης δυνατή η πολλαπλή θρομβοεμβολή μικρών κλάδων της πνευμονικής αρτηρίας, στην οποία δεν επέρχεται αιφνίδιος θάνατος και δεν αναπτύσσονται πνευμονικά εμφράγματα, αφού τα αγγεία μικρού διαμετρήματος είναι φραγμένα. Οι κλινικές εκδηλώσεις του πνευμονικού εμφράγματος είναι ο πόνος στο στήθος και η αιμόπτυση.

Στον αυλό του μικρού κλάδου της πνευμονικής αρτηρίας υπάρχει θρομβοέμβολος που αποφράσσει τον αυλό της, με συμπτώματα μερικής επανακαναλίωσης (♦). Η αρτηρία βρίσκεται στην περιοχή του αιμορραγικού εμφράγματος, το οποίο επιβεβαιώνεται από μεγάλο αριθμό ερυθρών αιμοσφαιρίων στον αυλό των κυψελίδων. Τέτοιες μικρές μεμονωμένες θρομβοεμβολές μπορεί να μην οδηγήσουν στην ανάπτυξη δύσπνοιας ή πόνου. Από την άλλη πλευρά, η πολλαπλή επαναλαμβανόμενη θρομβοεμβολή μικρών κλάδων της πνευμονικής αρτηρίας μπορεί να οδηγήσει σε απόφραξη της πνευμονικής αγγειακής κλίνης σε όγκο επαρκή για την ανάπτυξη δευτεροπαθούς πνευμονικής υπέρτασης και πνευμονικής αρτηρίας.

ΕΙΚΟΝΑ 54>4 Πνευμονική υπέρταση, ακτινογραφία

Η ακτινογραφία αποκαλύπτει σαφώς καθορισμένους διεσταλμένους κλάδους και των δύο πνευμονικών αρτηριών, που διακλαδίζονται από τον χιτώνα των πνευμόνων. Τα πνευμονικά πεδία είναι καθαρά. Ο ασθενής αυτός έχει μια σπάνια μορφή πρωτοπαθούς πνευμονικής υπέρτασης, χωρίς να προϋπάρχει περιοριστική ή αποφρακτική πνευμονοπάθεια που συνήθως συμβάλλει στην ανάπτυξη πνευμονικής υπέρτασης. Ως αποτέλεσμα, τα πνευμονικά αγγεία μειώνονται και η αρτηριακή πίεση στο σύστημα της πνευμονικής αρτηρίας αυξάνεται. Η σφηνοειδής πίεση του πνευμονικού τριχοειδούς παραμένει φυσιολογική μέχρι τα πολύ όψιμα στάδια της νόσου, όταν η καρδιακή ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας οδηγεί σε ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας και ατελές γέμισμα της αριστερής κοιλίας. Σε αυτή την περίπτωση, μιλάμε για μια κληρονομική μορφή πνευμονικής υπέρτασης, η οποία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα μιας μετάλλαξης στο γονίδιο που είναι υπεύθυνο για την παραγωγή της πρωτεΐνης μορφογενετικού υποδοχέα των οστών τύπου 2 (BMPR2). Το BMPR2 είναι ένας αναστολέας σηματοδότησης του πολλαπλασιασμού των μυϊκών κυττάρων. Υπάρχουν επίσης και άλλοι γενετικοί και περιβαλλοντικοί παράγοντες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη αυτής της πάθησης.

ΕΙΚΟΝΑ 5^>5 Πνευμονική υπέρταση, μικροσκοπικά δείγματα

Οι περιοριστικές και αποφρακτικές πνευμονικές παθήσεις επηρεάζουν την κυκλοφορία του αίματος στο σύστημα της πνευμονικής αρτηρίας. Η μείωση του όγκου του πνευμονικού παρεγχύματος οδηγεί σε πνευμονική υπέρταση, η οποία συνοδεύεται από πάχυνση των τοιχωμάτων των μικρών αρτηριών, καθώς και από αναδιπλασιασμό τους και σχηματισμό πλεγματοειδών περιοχών στα περιφερικά μέρη. Αυτές οι αλλαγές είναι ορατές με χρώση αιματοξυλίνης και ηωσίνης (αριστερό πλαίσιο) και χρώση ελαστικής (δεξιό πλαίσιο).

ΕΙΚΟΝΕΣ 5^>6, 54>7 Βακτηριακή πνευμονία, μακροσκοπικό δείγμα και ακτινογραφία

Στην αριστερή εικόνα, ελαφριές βλάβες είναι ορατές στον πνεύμονα, που υψώνονται πάνω από την επιφάνεια κοπής. Η βρογχοπνευμονία (λοβιακή πνευμονία) χαρακτηρίζεται από την παρουσία ετερογενών εστιών συμπίεσης του πνευμονικού ιστού. Η ακτινογραφία των πνευμόνων αποκαλύπτει εκτεταμένες αμφοτερόπλευρες διηθήσεις διαφόρων μεγεθών και πυκνοτήτων, που προκαλούνται από την παρουσία εξιδρώματος στις κυψελίδες. Η σημαντική πυκνότητα των διηθημάτων σε αυτή την περίπτωση οφείλεται σε αιμορραγίες από κατεστραμμένα αγγεία λόγω της βλάβης τους από τον αιτιολογικό παράγοντα της πνευμονίας - Pseudomonas aeruginosa.

ΕΙΚΟΝΕΣ 5^>8, 54>9 Βακτηριακή πνευμονία, μακροσκοπικό δείγμα και ακτινογραφία

Το αριστερό σχήμα δείχνει μια μακροσκοπική εικόνα λοβιακής πνευμονίας. Ο άνω λοβός του αριστερού πνεύμονα επηρεάστηκε πλήρως, έγινε τόσο πυκνός στην αφή όσο και το συκώτι. Η λοβιακή πνευμονία δεν είναι τόσο συχνή όσο η βρογχοπνευμονία. Ο πιο κοινός αιτιολογικός παράγοντας της λοβιακής πνευμονίας είναι ο πνευμονιόκοκκος (Streptococcus pneumoniae). Η ακτινογραφία των οργάνων του θώρακα σε άμεση προβολή (δεξιό σχήμα) δείχνει ολική συμπίεση του άνω λοβού του δεξιού πνεύμονα, που αντιστοιχεί σε λοβιακή πνευμονία. Σε αυτή την περίπτωση, δεν υπάρχουν σαφή όρια του προσβεβλημένου πνεύμονα με τις δομές του μεσοθωρακίου και της δεξιάς πλευράς της καρδιάς.

Αριστερά υπάρχει εστία βρογχοπνευμονίας, η οποία διαφέρει έντονα από τον ευάερο πνευμονικό ιστό δίπλα στα δεξιά. Οι αυλοί των κυψελίδων είναι γεμάτοι με εξίδρωμα που περιέχει κυρίως ουδετερόφιλα, επομένως, κατά τη μακροσκοπική εξέταση, τέτοιες βλάβες είναι πυκνές στην αφή. Στην ακτινογραφία, οι εστίες πνευμονίας έχουν ετερογενή, κηλιδωτή εμφάνιση. Οι βλάβες στη βρογχοπνευμονία συνήθως αντιστοιχούν στους πνευμονικούς λοβούς, επομένως το συνώνυμο της είναι «λοβιακή πνευμονία». Η βρογχοπνευμονία είναι μια κλασική νοσοκομειακή πνευμονία. κατά κανόνα, περιπλέκει την πορεία άλλων ασθενειών σε νοσηλευόμενους ασθενείς. Οι πιο συνηθισμένοι αιτιολογικοί παράγοντες της βρογχοπνευμονίας είναι ο Staphylococcus aureus, η Klebsiella pneumoniae, ο Haemophilus influenzae, η Escherichia coli και η Pseudomonas aeruginosa.

ΕΙΚΟΝΑ 5-71 Βακτηριακή πνευμονία, μικροσκοπικό δείγμα

Το εξίδρωμα στον αυλό των κυψελίδων αποτελείται κυρίως από ουδετερόφιλα. Τα τριχοειδή αγγεία στα τοιχώματα των κυψελίδων διαστέλλονται και γεμίζουν με ερυθρά αιμοσφαίρια (φλεγμονώδης υπεραιμία). Η σοβαρή εξίδρωση είναι χαρακτηριστική μιας βακτηριακής λοίμωξης, επομένως, με βακτηριακή πνευμονία, οι ασθενείς ενοχλούνται από παραγωγικό βήχα, που συνοδεύεται από την απελευθέρωση κιτρινωπών, πυωδών πτυέλων. Η δομή των κυψελίδων συνήθως παραμένει ανέπαφη, γεγονός που εξασφαλίζει τη δυνατότητα πλήρους αποκατάστασης του ιστού ακόμη και μετά από εκτεταμένη βρογχοπνευμονία ή ανάρρωσή με ελάχιστες καταστροφικές αλλαγές στο πνευμονικό παρέγχυμα. Ωστόσο, σε ασθενείς με εξασθενημένη πνευμονική λειτουργία λόγω υπαρχουσών αποφρακτικών ή περιοριστικών νόσων ή καρδιακής παθολογίας (ακόμη και μικρής), μια περιορισμένη εστία πνευμονίας μπορεί να γίνει μια απειλητική για τη ζωή κατάσταση για τον ασθενή.

ΕΙΚΟΝΑ 5-72 Βακτηριακή πνευμονία, μικροσκοπικό δείγμα

Υπό την επίδραση μολυσματικών βακτηρίων ή λόγω βίαιης φλεγμονώδους αντίδρασης κατά τη διάρκεια της πνευμονίας, είναι δυνατή η σοβαρή βλάβη στον πνευμονικό ιστό, η καταστροφή του και η αιμορραγία. Στην πνευμονική εστία που φαίνεται στο σχήμα, τα μεσοκυψελιδικά διαφράγματα δεν αναγνωρίζονται, καταστρέφονται. υπάρχουν αιμορραγίες, καθώς και πυώδης τήξη του ιστού σε μέρη όπου συσσωρεύονται ουδετερόφιλα και έναρξη του σχηματισμού αποστήματος πνεύμονα. Η βακτηριακή βρογχοπνευμονία συχνά προηγείται από ιογενή πνευμονία, ειδικά σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας κατά την ψυχρή περίοδο, όταν οι λοιμώξεις από γρίπη είναι συχνές.

ΕΙΚΟΝΑ 5-73 Απόστημα πνεύμονα, ακαθάριστο δείγμα

Στο φόντο των κιτρινωπών εστιών συμπίεσης του πνευμονικού ιστού που συγχωνεύονται μεταξύ τους, εντοπίζονται αρκετά αποστήματα (♦) με ανώμαλα, τραχιά τοιχώματα. Εάν είναι αρκετά μεγάλα, τα αποστήματα στους πνεύμονες μπορεί να περιέχουν λιωμένες μάζες υπολειμμάτων και πυώδους εξιδρώματος, τα οποία εμφανίζονται ως επίπεδο υγρού αέρα σε ακτινογραφίες ή αξονικές τομογραφίες. Ο σχηματισμός αποστήματος είναι μια τυπική επιπλοκή της σοβαρής πνευμονίας, τα πιο κοινά παθογόνα της οποίας είναι λοιμογόνοι μικροοργανισμοί όπως ο Staphylococcus aureus. Τα πνευμονικά αποστήματα εμφανίζονται συχνά ως επιπλοκή της εισρόφησης, ιδιαίτερα μετά από αναισθησία, καθώς και σε ασθενείς με νευρολογικές παθήσεις. Η αποστηματική πνευμονία αναρρόφησης αναπτύσσεται συχνότερα στα οπίσθια τμήματα του δεξιού πνεύμονα. Τα αποστήματα των πνευμόνων είναι δύσκολο να αντιμετωπιστούν και η διαδικασία μπορεί να εξαπλωθεί και να αναπτύξει σήψη.

ΕΙΚΟΝΑ 5-74 Απόστημα πνεύμονα, CT

Το Ha KT αποκαλύπτει ένα απόστημα στον κάτω λοβό του δεξιού πνεύμονα με χαρακτηριστικό επίπεδο αέρα-υγρού (Α). Κοντά σημειώνεται μια ελαφρύτερη ζώνη, καθώς και εκτεταμένες αμφοτερόπλευρες κηλιδωμένες πνευμονικές διηθήσεις. Πρόσθια κατά μήκος της μέσης γραμμής υπάρχει μια κατάθλιψη του στέρνου (χοάνη θωρακική παραμόρφωση). Αποστήματα στους πνεύμονες μπορεί να αναπτυχθούν λόγω εισρόφησης, εισόδου του παθογόνου από προϋπάρχουσα εστία βακτηριακής λοίμωξης, καθώς και σηπτικής εμβολής (η πηγή μπορεί να είναι φλέβες ή δεξιά βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα) και βρογχική απόφραξη. Τα συμπτώματα της νόσου είναι πυρετός και παραγωγικός βήχας με άφθονη έκκριση πυώδους πτυέλου. Τα αποστήματα περιπλέκονται από την εξάπλωση της λοίμωξης, την ανάπτυξη σηψαιμίας, σηπτικών εμβολών και πυωδών μεταστάσεων.

ΕΙΚΟΝΑ S-7S Υπεζωκοτικό εμπύημα, ακαθάριστο δείγμα

Στην επιφάνεια του υπεζωκότα υπάρχει ένα παχύ στρώμα κιτρινωπό-καφέ πυώδους εξιδρώματος. Η υπεζωκοτική κοιλότητα είναι επίσης γεμάτη με πύον. Η συσσώρευση πύου στην υπεζωκοτική κοιλότητα ονομάζεται εμπύημα. Η πλευρίτιδα είναι μια επιπλοκή της πνευμονίας, καθώς η φλεγμονή μπορεί να εξαπλωθεί στον πνευμονικό ιστό μέχρι τις υπουπεζωκοτικές περιοχές. Στο αρχικό στάδιο, μια μικρή ποσότητα ορώδους εξιδρώματος συσσωρεύεται στην υπεζωκοτική κοιλότητα, στη συνέχεια εμφανίζονται πρωτεΐνες αίματος σε αυτήν και αναπτύσσεται ινώδης πλευρίτιδα. Η πυογενής χλωρίδα από τον πνεύμονα μπορεί να εξαπλωθεί στον υπεζωκότα, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη πυώδους πλευρίτιδας. Κατά τη μελέτη του υπεζωκοτικού εξιδρώματος που λαμβάνεται κατά τη διάρκεια της θωρακοκέντησης, αποκαλύπτεται υψηλή περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη και αφθονία λευκοκυττάρων, κυρίως ουδετερόφιλων.

Η ιογενής πνευμονία χαρακτηρίζεται από την παρουσία διάμεσων λεμφοκυτταρικών διηθημάτων. Δεδομένου ότι δεν υπάρχει εξίδρωμα στις κυψελίδες, ο βήχας σε ασθενείς με αυτόν τον τύπο πνευμονίας είναι πολύ πιθανό να είναι μη παραγωγικός. Οι πιο κοινές αιτίες ιογενούς πνευμονίας είναι οι ιοί της γρίπης τύπου Α και Β, η παραγρίππη, ο αδενοϊός και ο αναπνευστικός συγκυτιακός ιός (PCB), ο οποίος συνήθως εντοπίζεται στα παιδιά. Οι περισσότερες πνευμονίες από κυτταρομεγαλοϊό εμφανίζονται σε ασθενείς με καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας. Οι ιοί μπορούν να ανιχνευθούν σε πτύελα ή βρογχοκυψελιδική πλύση χρησιμοποιώντας μέθοδο καλλιέργειας. Μια εναλλακτική λύση για τον προσδιορισμό του αιτιολογικού παράγοντα της ιογενούς πνευμονίας είναι ο ορολογικός έλεγχος. Ορισμένα στελέχη του κοροναϊού μπορεί να προκαλέσουν την ανάπτυξη σοβαρού οξέος αναπνευστικού συνδρόμου (SARS).

ΕΙΚΟΝΑ 5-77 Αναπνευστική συγκυτιακή ιογενής πνευμονία (πνευμονία RSV), μικροσκοπικό δείγμα

Στους πνεύμονες ενός παιδιού που πέθανε από πνευμονία RSV, ανιχνεύονται γιγάντια πολυπύρηνα κύτταρα, τα οποία σχηματίζονται ως αποτέλεσμα της κυτταροπαθητικής δράσης του ιού. Το ένθετο δείχνει ένα τυπικό γιγάντιο πολυπύρηνο κύτταρο, στο κυτταρόπλασμα του οποίου υπάρχει ένα μεγάλο στρογγυλεμένο ηωσινόφιλο έγκλειμα. Το PCB βρίσκεται σε πολλές περιπτώσεις πνευμονίας σε παιδιά κάτω των 2 ετών. Η πνευμονία RSV είναι μία από τις αιτίες θανάτου σε βρέφη ηλικίας από t έως 6 μηνών και άνω.

ΕΙΚΟΝΑ 5-78 Πνευμονία από κυτταρομεγαλοϊό, μικροσλάιντ

Στους πνεύμονες, ανιχνεύονται μεγάλα κύτταρα με μεγάλα μωβ ενδοπυρηνικά εγκλείσματα, που περιβάλλονται από ένα μικρό ελαφρύ χείλος με τη μορφή φωτοστέφανου. Η βασεόφιλη κοκκοποίηση είναι ορατή στο κυτταρόπλασμα αυτών των κυττάρων. Η λοίμωξη από κυτταρομεγαλοϊό είναι χαρακτηριστική για ασθενείς με εξασθενημένο ανοσοποιητικό σύστημα, ιδιαίτερα για ασθενείς με HIV λοίμωξη. Ο κυτταρομεγαλοϊός καταστρέφει τόσο τα ενδοθηλιακά όσο και τα επιθηλιακά κύτταρα.

Το σχήμα δείχνει ότι η βλάβη στη φυματίωση επηρεάζει σε μεγαλύτερο βαθμό τα ανώτερα πνευμονικά τμήματα, στα οποία φαίνεται να είναι διάσπαρτοι πολλαπλοί κιτρινωπό-καφέ οζίδια διαφόρων μεγεθών (εστίες) κοκκιωματώδους φλεγμονής των πνευμόνων. Στο κέντρο των μεγάλων εστιών προσδιορίζεται η καζεώδης νέκρωση, η οποία περιλαμβάνει σημεία τόσο πήξης όσο και νέκρωσης πήξης. Η προσβολή του άνω λοβού του πνεύμονα στους ενήλικες είναι πιο χαρακτηριστική για τη δευτεροπαθή πνευμονική φυματίωση, η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα επανενεργοποίησης ή επαναμόλυνσης. Ωστόσο, η κοκκιωματώδης φλεγμονή που προκαλείται από μύκητες (ιστοπλάσμωση, κρυπτόκοκκωση, κοκκιδιοειδομυκητίαση) μπορεί να έχει παρόμοιες μορφολογικές εκδηλώσεις. Αυτή η προδιάθεση κοκκιωματώδους φλεγμονής για εντοπισμό στους άνω λοβούς των πνευμόνων είναι ένα από τα υποστηρικτικά σημάδια για τη διαφορική διάγνωση μιας λοιμώδους διαδικασίας και των μεταστάσεων όγκου κατά την εξέταση με ακτίνες Χ.

ΕΙΚΟΝΑ 5 80 Πρωτοπαθής πνευμονική φυματίωση, μακροπρόθεσμη επανορθωτική

Κάτω από τον υπεζωκότα στον μεσαίο λοβό του πνεύμονα υπάρχει μια κιτρινωπό-καφέ εστία κοκκιωματώδους φλεγμονής. Η ίδια εστίαση βρίσκεται στον λεμφαδένα στην περιοχή του χείλους του πνεύμονα. Και οι δύο εστίες, μαζί με τη φυματιώδη λεμφαγγειίτιδα, αποτελούν το πρωτοπαθές σύμπλεγμα Ghon, το οποίο είναι τυπική εκδήλωση της πρωτοπαθούς πνευμονικής φυματίωσης. Στους περισσότερους ανθρώπους, η πρωτοπαθής φυματίωση εμφανίζεται χωρίς σημαντικές κλινικές εκδηλώσεις και δεν εξελίσσεται περαιτέρω. Με την πάροδο του χρόνου, οι κοκκιωματώδεις βλάβες μειώνονται σε μέγεθος και παραμένει μόνο η εστιακή πέτρα. Η ανίχνευση πετρωμάτων κατά την εξέταση με ακτίνες Χ υποδεικνύει προηγούμενο ιστορικό φυματιώδους φλεγμονής. Η πρωτοπαθής φυματίωση αντιπροσωπεύει την έναρξη της νόσου και εμφανίζεται συχνότερα στην παιδική ηλικία.

ΣΧΗΜΑ 5-81 Κοιλιογενής πνευμονική φυματίωση, φάρμακο macrol

Με τις κηλοβόλες βλάβες, η κοκκιωματώδης φλεγμονή χαρακτηρίζεται από μια αφθονία μικρών εστιών (φυματίδια, κοκκιώματα) κιτρινωπό-καφέ χρώματος που κυμαίνεται από 2 έως 4 mm σε μέγεθος, διάσπαρτες στο πνευμονικό παρέγχυμα. Το όνομα "miliary" εξηγείται από την εξωτερική ομοιότητα των φυματίων, ή κοκκιωμάτων, με κόκκους κεχρί (miiium - κεχρί, λατ.). Ο επιπολασμός της κοκκιωματώδους διαδικασίας σχετίζεται με μια πρωτογενή ανεπάρκεια της ανοσολογικής απόκρισης ή την καταστολή της σε συνθήκες ενεργού λοίμωξης. Η διάδοση του μολυσματικού παράγοντα που προκάλεσε κοκκιωματώδη φλεγμονή (Mycobacterium tuberculosis ή μύκητες) οδηγεί στην εμφάνιση παρόμοιων κελεποτομικών βλαβών σε άλλα όργανα.

ΕΙΚΟΝΕΣ 5-82, 5-83 Δευτεροπαθής φυματίωση, ακτινογραφίες

Στην αριστερή ακτινογραφία, προσδιορίζεται μια κοκκιωματώδης βλάβη με τη μορφή ετερογενούς πλέγματος και οζώδους συμπίεσης στους πνεύμονες, καθώς και ο σχηματισμός κοιλότητας στον άνω λοβό (*) τυπική της φυματίωσης λόγω καζώδους νέκρωσης στο κέντρο του κάκωση. Η δεξιά ακτινογραφία αποκαλύπτει σοβαρές κοκκιωματώδεις βλάβες και στους δύο πνεύμονες. Η ελαφρύτερη εστιακή πέτρα είναι ορατή, τυπική των επουλωτικών διεργασιών στη φυματίωση. Μαζί τους βρέθηκαν μικρά υπόλευκα πετρώματα (Α), διάσπαρτα κυρίως στις κεντρικές περιοχές των άνω λοβών, κυρίως στα δεξιά. Η ανάπτυξη της δευτερογενούς φυματίωσης προκαλείται είτε από την επανενεργοποίηση μιας προϋπάρχουσας διαδικασίας είτε από την επαναμόλυνση.

ΕΙΚΟΝΕΣ 5^4, 5-85 Πρωτοπαθής και ημιγενής φυματίωση, ακτινογραφίες

Η αριστερή ακτινογραφία αποκάλυψε αλλαγές χαρακτηριστικές της πρωτοπαθούς φυματίωσης: εστία κοκκιωματώδους φλεγμονής (Α) 1 εντοπίζεται κάτω από τον υπεζωκότα και διευρυμένοι λεμφαδένες (▼) που επηρεάζονται από τη φυματίωση ανιχνεύονται στην περιοχή του χείλους του πνεύμονα. . Και τα δύο αυτά σημεία μαζί αποτελούν το πρωταρχικό σύμπλεγμα φυματίωσης του Ghosn. Οι περισσότερες περιπτώσεις πρωτοπαθούς φυματίωσης είναι ασυμπτωματικές. Στη δεξιά ακτινογραφία προσδιορίζεται ο μιλιοφόρος χαρακτήρας της βλάβης σε όλα τα πνευμονικά πεδία. Δώστε προσοχή στην ασυνήθιστη (στικτή) υφή του πνευμονικού σχεδίου, που παραπέμπει σε αναμνήσεις του πουαντιλισμού - της καλλιτεχνικής τεχνικής των ιμπρεσιονιστών, που εφάρμοσαν μεγάλο αριθμό μικρών κουκκίδων στον καμβά.

Τα αυστηρά καθορισμένα φυματινώδη κοκκιώματα έχουν στρογγυλεμένο σχήμα και διακριτά όρια. Το κοκκίωμα κατασκευάζεται από επιθηλιοειδή κύτταρα (μετασχηματισμένα μακροφάγα), λεμφοκύτταρα, μεμονωμένα πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα, πλασματοκύτταρα και ινοβλάστες. Υπό την επίδραση κυτοκινών όπως η γ-ιντερφερόνη που εκκρίνεται από τα Τ λεμφοκύτταρα, τα μακροφάγα ενώνονται και σχηματίζουν γιγάντια κύτταρα Langhans. Η περιορισμένη φύση και το μικρό μέγεθος των κοκκιωμάτων σε αυτή την παρατήρηση υποδηλώνουν ότι η ανοσολογική απόκριση ήταν αρκετά επαρκής και ότι η μόλυνση ήταν εντοπισμένη. Το πλέγμα-οζώδες σχέδιο του πνεύμονα στην ακτινογραφία οφείλεται σε μια ποικιλία φυματιωδών κοκκιωμάτων.

ΕΙΚΟΝΑ 5-87 Tuberculosis, microslide

Η κοκκιωματώδης φλεγμονώδης απόκριση στη φυματίωση αντιπροσωπεύεται κυρίως από επιθηλιοειδή κύτταρα, λεμφοκύτταρα και ινοβλάστες. Τα επιθηλιοειδή μακροφάγα στο κοκκίωμα έχουν επίμηκες σχήμα, επίμηκες ωχρό πυρήνα και ροζ κυτταρόπλασμα. Τα μακροφάγα ενώνονται και σχηματίζουν γιγάντια κύτταρα. Το τυπικό γιγαντιαίο κύτταρο σε ένα μολυσματικό κοκκίωμα ονομάζεται γιγαντιαίο κύτταρο Langhans, το οποίο χαρακτηρίζεται από μια διάταξη πυρήνων στην περιφέρεια του κυτταροπλάσματος κατά μήκος της κυτταρικής μεμβράνης Η κοκκιωματώδης φλεγμονή μπορεί να συνεχιστεί για πολλούς μήνες ή και χρόνια των νομοθετών που κάνουν τη δουλειά τους σε σύντομο χρονικό διάστημα;) «Στη Ρωσία ονομάζονται κελιά Pirogov-Langhans. - Σημείωση, επιστημονική. εκδ.

ΕΙΚΟΝΑ 5 88 Οξινοταχείς βάκιλλοι, μικροπρολαρικοί

Προκειμένου να εντοπιστούν τα μυκοβακτήρια στους ιστούς, τα παρασκευάσματα χρωματίζονται για οξειδωτικούς βάκιλλους. Σε υψηλή μεγέθυνση, τα μυκοβακτήρια εμφανίζονται ως κόκκινες ράβδοι. Η αντίσταση στα οξέα των μυκοβακτηρίων και η αντίστασή τους στις επιδράσεις των κυττάρων του ανοσοποιητικού οφείλεται στην υψηλή περιεκτικότητα σε λιπίδια σε αυτά με τη μορφή μυκολικού οξέος. Η καταστροφή των μυκοβακτηρίων εξαρτάται από την προκαλούμενη από Thl ανοσοαπόκριση που σχετίζεται με την παραγωγή γ-ιντερφερόνης από κύτταρα CO4, η οποία προσελκύει τα μονοκύτταρα και προάγει τον μετασχηματισμό τους σε επιθηλιοειδή μακροφάγα, ακολουθούμενη από διέγερση της παραγωγής συνθετάσης ΝΟ στα φαγοσώματα του επιθηλιακού και γιγαντιαία κύτταρα.

Η εισπνοή αερολύματος εδάφους που περιέχει περιττώματα πτηνών ή νυχτερίδων μολυσμένων με σπόρια του μύκητα Histoplasma capsulatum μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη κοκκιωματώδους φλεγμονής στους πνεύμονες. Η μόλυνση από τους πνεύμονες εξαπλώνεται σε άλλα όργανα, κάτι που είναι ιδιαίτερα συχνό σε ασθενείς με καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας. Οι μικροοργανισμοί προσλαμβάνονται από τα μακροφάγα. Τα σχήματα δείχνουν μακροφάγα με πολυάριθμους μικρούς μικροοργανισμούς που κυμαίνονται σε μέγεθος από 2 έως 4 μικρά. Τα μακροφάγα παράγουν γ-ιντερφερόνη, η οποία ενεργοποιεί και προσελκύει ακόμη περισσότερα μακροφάγα για να καταστρέψει αυτούς τους μύκητες. Οι μικροοργανισμοί έχουν μια ζώνη καθαρισμού γύρω από τον κεντρικά τοποθετημένο πυρήνα, η οποία δίνει στην κάψουλα τους μια ομοιότητα με μια κυτταρική μεμβράνη. Αυτό το γεγονός εξηγεί το όνομα του μύκητα - Histoplasma capsulatum.

ΕΙΚΟΝΑ 5-90 Βλαστομυκητίαση, μικροολισθήσεις

Το έδαφος που περιέχει το μυκήλιο του μύκητα Blastomyces dermatitidis μπορεί να εισέλθει στους πνεύμονες με αέρα, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη κοκκιωματώδους φλεγμονής στους πνεύμονες. Η μόλυνση από τους πνεύμονες μπορεί να εξαπλωθεί σε άλλα όργανα. Όταν μολύνεται απευθείας μέσω του δέρματος, μπορεί να αναπτυχθεί μια σπάνια δερματική μορφή της νόσου. Στη θερμοκρασία του ανθρώπινου σώματος, μικροοργανισμοί μεγέθους 5-15 microns βρίσκονται στη φάση της ζύμης της ύπαρξής τους. Σε αυτή την παρατήρηση, ανιχνεύθηκαν εκκολαπτόμενοι μύκητες στους πνεύμονες, στη σωστή εικόνα - με ασημοποίηση σύμφωνα με τη μέθοδο Gomori (CMS - Gomori’s methenamine silver). Αυτοί οι μικροοργανισμοί είναι αρκετά διαδεδομένοι στις υποτροπικές περιοχές της Βόρειας Αμερικής, της Αφρικής και της Ινδίας.

ΕΙΚΟΝΑ 5-91 Κοκκιδιοειδομυκητίαση, μικροολισθήσεις

Στην αριστερή εικόνα μπορείτε να δείτε ένα σχηματισμένο κοκκίωμα, στο κέντρο του οποίου υπάρχει ένα μεγάλο γιγάντιο κύτταρο Lanhans που περιέχει δύο μικρές σφαίρες Coccidioides immitis. Στο δεξιό σχήμα, σε υψηλή μεγέθυνση, κατά τη διάδοση της διαδικασίας στον ηπατικό ιστό, αποκαλύφθηκαν δύο σφαιρίδια C. immitis με παχιά τοιχώματα. Ένα από τα σφαιρίδια έσπασε, τα ενδοσπόρια μετακινήθηκαν πέρα ​​από αυτό στον ιστό του ήπατος, όπου συνέχισαν να αναπτύσσονται και εμφανίστηκε περαιτέρω μόλυνση. Οι έρημοι των νοτιοδυτικών Ηνωμένων Πολιτειών είναι ενδημικές για την κοκκιδιοειδομυκητίαση. Το C. immitis βρίσκεται επίσης στις άνυδρες πεδιάδες της Βόρειας και Νότιας Αμερικής. Στη φύση, το C. immitis υπάρχει ως μυκήλιο με χαρακτηριστικά αρθροσπόρια.

ΕΙΚΟΝΑ 5-92 Κρυπτοκόκκωση, μικροσλάιντ

Το αριστερό σχήμα δείχνει τους μύκητες Cryptococcus neoformans, οι οποίοι έχουν μια μεγάλη κάψουλα πολυσακχαρίτη με μια ζώνη καθαρισμού γύρω από έναν ωχρό, κεντρικά τοποθετημένο πυρήνα. Στη σωστή εικόνα του βαμμένου με μελάνι παρασκευάσματος, μπορεί να φανεί ότι η πιο φωτεινή κάψουλα περιβάλλει τον πυρήνα του Cryptococcus neoformans. Η κάψουλα έχει ανασταλτική δράση στα φλεγμονώδη κύτταρα, εμποδίζοντας τη στρατολόγησή τους και εμποδίζοντας τη φαγοκυτταρική δραστηριότητα των μακροφάγων. Η κρυπτοκοκκική πνευμονία μπορεί να αναπτυχθεί από την εισπνοή σωματιδίων εδάφους που έχουν μολυνθεί από περιττώματα πτηνών. Μύκητες μεγέθους 5 έως 10 μικρομέτρων μπορούν να εξαπλωθούν σε άλλα όργανα, ειδικά στο κεντρικό νευρικό σύστημα, όπου μπορούν να προκαλέσουν μηνιγγίτιδα σε άτομα με ανοσοανεπάρκεια. Η φλεγμονώδης αντίδραση μπορεί να είναι πυώδης ή κοκκιωματώδης.

ΕΙΚΟΝΑ 5-93 Pneumocystis pneumonia, microslides

Στο αριστερό σχήμα, με πνευμονία που προκαλείται από Pneumocystis carinii (jirovecii), ανιχνεύεται στις κυψελίδες ένα κοκκώδες ροζ εξίδρωμα που αποτελείται από οιδηματώδες υγρό, πρωτεΐνη, πνευμοκύστη και νεκρά φλεγμονώδη κύτταρα. Στη σωστή εικόνα, η ασημοποίηση χρησιμοποιώντας τη μέθοδο Gomori σε βρογχοκυψελιδική πλύση αποκάλυψε σκοτεινά τοιχώματα πνευμοκύστεων πάχους 4-8 μικρομέτρων, που μοιάζουν με «θρυμματισμένες μπάλες του πινγκ-πονγκ». Αυτή η μόλυνση αναπτύσσεται σε συνθήκες ανοσοανεπάρκειας, η διάδοση της διαδικασίας είναι σπάνια. Οι κλινικές εκδηλώσεις της νόσου είναι πυρετός, μη παραγωγικός βήχας και δύσπνοια. Η ακτινογραφία αποκαλύπτει αμφοτερόπλευρες διάχυτες διηθήσεις στους πνεύμονες, πιο έντονες στα περιφερικά μέρη.

ΕΙΚΟΝΑ 5-94 Ασπεργίλλωση, μακροσκοπικά και μικροσκοπικά δείγματα

Στο αριστερό σχήμα, στον πνεύμονα, είναι ορατή μια μεγάλη νεκρωτική εστία μυκητιασικής λοίμωξης των πνευμόνων, η οποία στην τομή έχει την όψη στόχου με αιμορραγικά άκρα, που εμπλέκει τη μεσολοβιακή σχισμή και διεισδύει στα αγγεία. Στη δεξιά εικόνα, διακλαδισμένες υφές του μυκηλίου του μύκητα Aspergillus (πάχους 5 έως 10 μm) είναι ορατές, χωρισμένες με χωρίσματα. Η εισπνοή αερομεταφερόμενων κονιδίων Aspergillus μπορεί να προκαλέσει πνευμονία. Ασθενείς με εξασθενημένο ανοσοποιητικό σύστημα, σοβαρή ουδετεροπενία ή μακροχρόνια χρήση κορτικοστεροειδών φαρμάκων είναι ιδιαίτερα ευαίσθητοι σε αυτό. Με την ασπεργίλλωση, είναι δυνατή η αιματογενής διάδοση της διαδικασίας σε άλλα όργανα. Οι μύκητες Aspergillus μπορούν να αποικίσουν σχηματισμούς κοιλότητας που προκαλούνται από φυματίωση, βρογχεκτασίες, αποστήματα ή καρδιακές προσβολές. Μια αλλεργική αντίδραση στο Aspergillus είναι δυνατή με τη μορφή ανοσοαπόκρισης με τη μεσολάβηση TI2, που οδηγεί στην ανάπτυξη αλλεργικής βρογχοπνευμονικής ασπεργίλλωσης με οξείες εκδηλώσεις, όπως στο άσθμα, και χρόνιες αλλαγές, όπως αποφρακτικές πνευμονοπάθειες.

Ο όγκος εμφανίστηκε στα κεντρικά μέρη του πνεύμονα, που είναι χαρακτηριστικό για τις περισσότερες περιπτώσεις ακανθοκυτταρικού καρκινώματος, και προκάλεσε απόφραξη του δεξιού κύριου βρόγχου. Ο όγκος είναι πολύ πυκνός στην αφή, το χρώμα της επιφάνειας κοπής είναι ανομοιόμορφο, υπόλευκο ή κιτρινωπό-καφέ. Το ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα είναι ο πιο κοινός πρωτοπαθής κακοήθης όγκος του πνεύμονα και εμφανίζεται συχνότερα σε άτομα που καπνίζουν. Ο πνευμονικός ιστός είναι εμφυσηματώδης. Στον ιστό όγκου και στους λεμφαδένες του χείλους του πνεύμονα υπάρχουν μαύρες εστίες συσσωρεύσεων χρωστικής άνθρακα.

ΕΙΚΟΝΕΣ 5-96, 5-97 Ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα, ακτινογραφία και CT T

Μεγάλες μάζες όγκου (♦) είναι ορατές στην περιοχή του χείλους του πνεύμονα. Το Ha KT αποκάλυψε έναν μεγάλο όγκο στον άνω λοβό του δεξιού πνεύμονα, που αναπτύσσεται περιβρογχικά γύρω από τον δεξιό κύριο βρόγχο (■) και αναπτύσσεται στο μεσοθωράκιο. Οι μεταστάσεις ανιχνεύονται στους βρογχοπνευμονικούς λεμφαδένες στην περιοχή του χείλους του πνεύμονα (G).

ΕΙΚΟΝΑ 5-98 Ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα, μικροσκοπικό δείγμα

Το κυτταρόπλασμα των καρκινικών κυττάρων είναι ροζ, περιέχει κερατίνη, τα περιγράμματα των κυττάρων είναι ξεκάθαρα, υπάρχουν χαρακτηριστικές μεσοκυτταρικές γέφυρες (G), οι οποίες φαίνονται σε μεγάλη μεγέθυνση. Υπάρχουν μιτωτικές μορφές (♦). Τα καρκινικά κύτταρα σε αυτή την περίπτωση είναι παρόμοια με τον μητρικό ιστό (στρωματοποιημένο πλακώδες επιθήλιο), επομένως ένας τέτοιος όγκος θεωρείται εξαιρετικά διαφοροποιημένος. Ωστόσο, οι περισσότερες περιπτώσεις βρογχογενούς καρκίνου είναι κακώς διαφοροποιημένοι όγκοι. Συχνά ανιχνεύονται μεταλλάξεις στα γονίδια RB, p53 και pl6. Το πιο κοινό σύνδρομο νάπα-νεοπλασματικό στον ακανθοκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα είναι η υπερασβεστιαιμία λόγω της παραγωγής πεπτιδίου που σχετίζεται με την παραθυρεοειδική ορμόνη.

Παρουσιάζεται ο κεντρικός καρκίνος του πνεύμονα, ο οποίος έχει αναπτυχθεί στο πνευμονικό παρέγχυμα σε σημαντικό βαθμό. Ο λευκογκρίζος όγκος στην τομή είναι μαλακός και έχει λοβώδη εμφάνιση. Λόγω απόφραξης του αριστερού κύριου βρόγχου από τον όγκο, αναπτύχθηκε κατάρρευση (ατελεκτασία) των περιφερικών τμημάτων του πνεύμονα. Η μικροσκοπική εξέταση αποκάλυψε μικροκυτταρικό αναπλαστικό (κυττάρο βρώμης) καρκίνωμα. Το καρκίνωμα των κυττάρων βρώμης έχει εξαιρετικά επιθετική πορεία. Εκτεταμένες μεταστάσεις τέτοιου καρκίνου εμφανίζονται συχνά όταν ο πρωτοπαθής όγκος είναι μικρός. Αυτός ο όγκος ανταποκρίνεται καλύτερα στη χημειοθεραπεία παρά στην ακτινοβολία ή τη χειρουργική επέμβαση, αλλά η πρόγνωση παραμένει δυσμενής. Το καρκίνωμα των κυττάρων βρώμης αναπτύσσεται σχεδόν πάντα σε άτομα που καπνίζουν.

ΕΙΚΟΝΕΣ 5-100, 5-101 Βρογχογενές καρκίνωμα, ακτινογραφία και αξονική τομογραφία

Στην περιοχή του χείλους του άνω λοβού του αριστερού πνεύμονα, ανιχνεύεται καρκινικός όγκος (♦), που οδηγεί σε αποφρακτική ατελεκτασία με μετατόπιση του μεσοθωρακίου προς τα αριστερά. Το εστιακό σκούρο (+) και οι διηθήσεις κατά μήκος της περιφέρειας των μαζών όγκου αντιστοιχούν σε λιποειδή πνευμονία. Οι κεντρικοί πρωτοπαθείς όγκοι του πνεύμονα, ιδιαίτερα το μικροκυτταρικό καρκίνωμα, οδηγούν στην ανάπτυξη τέτοιων επιπλοκών. Το Ha KT εμφανίζει τις ίδιες αλλαγές: όγκος στην περιοχή του χείλους του πνεύμονα, λιποειδούς πνευμονίας κατά μήκος της περιφέρειας του όγκου και μεσοθωράκιο μετατοπισμένο προς τα αριστερά.

^ ΕΙΚΟΝΑ 5-102 Μικροκυτταρικό καρκίνωμα, μικροσλάιντ

Μικροσκοπικά, ο μικροκυτταρικός καρκίνος (κύτταρο βρώμης) αντιπροσωπεύεται από στρώματα μικρών σκούρων μπλε κυττάρων με ελάχιστη ποσότητα κυτταροπλάσματος και υψηλή αναλογία πυρηνικών-κυτταροπλασμάτων. Τεχνητές αλλαγές που συμβαίνουν κατά την παρασκευή του φαρμάκου εντοπίζονται συχνά στα καρκινικά κύτταρα. Συχνά εντοπίζονται μεταλλάξεις στα ογκοκατασταλτικά γονίδια p53 και RB, καθώς και στο αντι-αποπτωτικό γονίδιο BCL2. Το καρκίνωμα των κυττάρων βρώμης είναι ένας υψηλού βαθμού νευροενδοκρινικός όγκος, έχει ορμονική δραστηριότητα και συχνά συνοδεύεται από παρανεοπλασματικά σύνδρομα. Η παραγωγή της έκτοπης αδρενοκορτικοτροπικής ορμόνης συμβάλλει στην ανάπτυξη δύο συνδρόμων: του συνδρόμου Cushing και του συνδρόμου της διαταραχής της σύνθεσης της αντιδιουρητικής ορμόνης, που οδηγεί σε υπονατριαιμία.

Ο καρκινικός όγκος εντοπίζεται στα περιφερικά μέρη του αριστερού πνεύμονα. Τα αδενοκαρκινώματα και τα μεγαλοκυτταρικά αναπλαστικά καρκινώματα τείνουν να εμφανίζονται στην περιφέρεια των πνευμόνων. Το αδενοκαρκίνωμα αναπτύσσεται συχνότερα σε μη καπνιστές και σε άτομα που έχουν κόψει το κάπνισμα. Στο αρχικό στάδιο, όταν ο όγκος περιορίζεται στον πνευμονικό ιστό, υπάρχει πιθανότητα για πλήρη ίαση του ασθενούς με έγκαιρη εκτομή του όγκου. Η μεμονωμένη εμφάνιση του όγκου υποδηλώνει ότι είναι πιθανότατα πρωτοπαθής παρά μεταστατικός.

ΕΙΚΟΝΕΣ 5-104, 5-105 Αδενοκαρκίνωμα, ακτινογραφία και CT

Η ακτινογραφία ενός μη καπνιστή ασθενούς αποκάλυψε περιφερικό καρκίνο - αδενοκαρκίνωμα (▲). Ο καρκίνος του πνεύμονα είναι σπάνιος σε μη καπνιστές, είναι πιο πιθανό να αναπτύξουν αδενοκαρκίνωμα. Το Ha KT αποκάλυψε περιφερικό καρκίνο (αδενοκαρκίνωμα) στον δεξιό πνεύμονα, ο οποίος στη συνέχεια αφαιρέθηκε με επιτυχία.

Το μέτρια διαφοροποιημένο αδενοκαρκίνωμα δομείται από αδενικές δομές. Σταγονίδια βλεννίνης μπορούν να βρεθούν στο κυτταρόπλασμα των καρκινικών κυττάρων και συχνά ανιχνεύονται έντονοι πυρήνες στους πυρήνες. Ωστόσο, οι περισσότερες παρατηρήσεις του βρογχογενούς καρκίνου, συμπεριλαμβανομένων των αδενοκαρκινωμάτων, είναι κακώς διαφοροποιημένοι όγκοι, γεγονός που καθιστά απαραίτητο τον προσδιορισμό του τύπου των καρκινικών κυττάρων. Κατά την επιλογή μεθόδων θεραπείας, που καθορίζονται ανάλογα με το στάδιο ΟΤ του όγκου, μερικές φορές αρκεί μια ένδειξη της παρουσίας μη μικροκυτταρικού καρκίνου. Συχνά ανιχνεύονται μεταλλάξεις στα γονίδια RB, p53 και pl6. Τα άτομα που καπνίζουν είναι πιο πιθανό να έχουν τη μετάλλαξη του γονιδίου K-RAS.

Περιφερικός καρκίνος ανακαλύφθηκε στον πνεύμονα ενός καπνιστή ασθενή με φόντο το κεντροακινικό εμφύσημα. Η μικροσκοπική εξέταση διέγνωσε μεγαλοκυτταρικό αναπλαστικό καρκίνωμα. Πρόκειται για έναν ειδικό τύπο βρογχογενούς καρκίνου, ο οποίος ανήκει σε κακώς διαφοροποιημένους όγκους. Η μικροσκοπική εξέταση του όγκου δεν μπορεί να ανιχνεύσει σημεία αδενοκαρκινώματος ή ακανθοκυτταρικού καρκινώματος. Κατά την επιλογή μεθόδων θεραπείας, ο μεγαλοκυτταρικός αναπλαστικός καρκίνος ταξινομείται ως μη μικροκυτταρικός καρκίνος (καθώς και αδενοκαρκίνωμα ή ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα), για τον οποίο το στάδιο της νόσου είναι ο σημαντικότερος δείκτης που καθορίζει την επιλογή της μεθόδου θεραπείας και την πρόγνωση.

ΕΙΚΟΝΑ 5-108 Μεγαλοκυτταρικό καρκίνωμα, ακτινογραφία

Η ακτινογραφία αποκάλυψε όγκο (Α) στον κάτω λοβό του αριστερού πνεύμονα και η μικροσκοπική εξέταση του αποκάλυψε μη μικροκυτταρικό καρκίνωμα ή μεγαλοκυτταρικό αναπλαστικό καρκίνωμα. Τα άτομα που καπνίζουν αναπτύσσουν πιο συχνά μεγαλοκυτταρικό καρκίνο.

ΕΙΚΟΝΑ 5-109 Καρκίνος κακώς διαφοροποιημένος, μικροσκοπικό δείγμα

Τα κύτταρα μεγαλοκυτταρικού καρκινώματος δεν παρουσιάζουν σημάδια αδενικής ή πλακώδους διαφοροποίησης. Είναι πιθανό τα περισσότερα από τα κύτταρα να είναι αδενοκαρκίνωμα ή ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα, αλλά τα καρκινικά κύτταρα είναι τόσο ελάχιστα διαφοροποιημένα που είναι δύσκολο να προσδιοριστεί η προέλευσή τους. Σταγόνες βλεννίνης εντοπίστηκαν στο κυτταρόπλασμα των κυττάρων αυτού του όγκου κατά τη διάρκεια της αντίδρασης PAS, γεγονός που του επέτρεψε να ταξινομηθεί ως κακώς διαφοροποιημένο αδενοκαρκίνωμα. Τα παρανεοπλασματικά σύνδρομα στον μη μικροκυτταρικό καρκίνο είναι λιγότερο συχνά από ότι στον μικροκυτταρικό καρκίνο. Άλλες εξωπνευμονικές εκδηλώσεις του βρογχογενούς καρκίνου είναι το μυασθενικό σύνδρομο Lambert-Eaton, η ακανθοκερατοδερμία, η περιφερική νευροπάθεια και η υπερτροφική πνευμονική οστεοαρθροπάθεια.

Ο βρογχοκυψελιδικός καρκίνος του πνεύμονα είναι ένας σπάνιος όγκος. Η μακροσκοπική εξέταση αυτής της παραλλαγής του καρκίνου του πνεύμονα (καθώς και στις ακτινογραφίες) αποκαλύπτει κακώς οριοθετημένες περιοχές που μοιάζουν με εστίες συρρέουσας πνευμονίας. Στα δεξιά, ο ιστός του όγκου είναι ορατός που αναπτύσσεται στο παρέγχυμα του πνευμονικού λοβού με τη μορφή ασαφώς οριοθετημένων εστιών ανοιχτού καφέ και γκριζωπού χρώματος.

ΕΙΚΟΝΕΣ 5-111, 5-112 Βρογχιολοκυψελιδικός καρκίνος, ακτινογραφία και αξονική τομογραφία

Η ακτινογραφία (αριστερή εικόνα) και η αξονική τομογραφία (δεξιά εικόνα) αποκαλύπτουν εκτεταμένο βρογχιολοκυψελιδικό καρκίνο, που περιλαμβάνει το μεγαλύτερο μέρος του δεξιού πνεύμονα. Μια τέτοια σημαντική ανάπτυξη όγκου στον πνευμονικό ιστό μοιάζει με πυκνές περιοχές (1 K) 1 παρόμοιες με πνευμονικές εστίες. Η αριστερή εικόνα δείχνει επίσης υγρό (Α) στην υπεζωκοτική κοιλότητα.

ΕΙΚΟΝΑ 5-113 Βρογχιολοκυψελιδικός καρκίνος, μικροσκοπικό δείγμα

Ο βρογχιολοκυψελιδικός καρκίνος είναι κατασκευασμένος από κυλινδρικά, εξαιρετικά διαφοροποιημένα κύτταρα που αναπτύσσονται στον αυλό των κυψελίδων κατά μήκος των μεσοκυψελιδικών διαφραγμάτων. Ο βρογχοκυψελιδικός καρκίνος είναι ένας τύπος αδενοκαρκινώματος, αλλά έχει καλύτερη πρόγνωση από άλλους τύπους πρωτοπαθούς καρκίνου του πνεύμονα, αλλά ο βρογχοκυψελιδικός καρκίνος είναι δύσκολο να εντοπιστεί στα αρχικά στάδια. Η μη βλεννώδης παραλλαγή εμφανίζεται συνήθως ως μοναχικός όζος που απαιτεί χειρουργική αφαίρεση. Η βλεννώδης παραλλαγή τείνει να εξαπλώνεται και να σχηματίζει δορυφορικούς όγκους ή συρρέουσες βλάβες που μοιάζουν με πνευμονία.

Λήφθηκε χειρουργικό υλικό κατά την εκτομή του πνεύμονα λόγω του βρογχικού καρκινοειδούς (Α) 1, το οποίο ήταν η αιτία αιμόπτυσης και βρογχικής απόφραξης με επακόλουθη ανάπτυξη ατελεκτασίας. Τα καρκινοειδή αναπτύσσονται ενδοβρογχικά και έχουν την εμφάνιση μεμονωμένων πολυπόδων όγκων. Τα καρκινοειδή είναι σπάνια, συνήθως εμφανίζονται σε νεαρά και μεσήλικα άτομα. Η εμφάνιση καρκινοειδών δεν σχετίζεται με το κάπνισμα. Τα καρκινοειδή ανήκουν στους νευροενδοκρινείς όγκους επειδή αναπτύσσονται από νευροενδοκρινικά κύτταρα που βρίσκονται στη βλεννογόνο μεμβράνη της αναπνευστικής οδού.

ΕΙΚΟΝΑ 5-115 Βρογχικό καρκινοειδές, CT

Το Ha KT στον τρόπο λειτουργίας «οστικό παράθυρο» αποκάλυψε βρογχικό καρκινοειδές (Α), το οποίο προκάλεσε βρογχική απόφραξη και ατελεκτασία (♦) του δεξιού μεσαίου λοβού του πνεύμονα. Τυπικές κλινικές εκδηλώσεις είναι ο βήχας και η αιμόπτυση. Τα καρκινοειδή έχουν άφθονη αγγείωση, επομένως μπορεί να εμφανιστεί άφθονη αιμορραγία κατά τη διάρκεια της βιοψίας. Στους βρόγχους εντοπίζονται και άλλοι όγκοι, οι οποίοι έχουν πιο κακοήθη πορεία από την καρκινοειδή. Αυτά περιλαμβάνουν αδενοειδείς κυστικούς και βλεννοεπιδερμοειδείς όγκους. Μπορούν να έχουν τοπική επεμβατική ανάπτυξη και ακόμη και να κάνουν μεταστάσεις.

ΕΙΚΟΝΑ 5-116 Βρογχικό καρκινοειδές, μικροσκοπικό δείγμα

Είναι ορατές σαφώς οριοθετημένες μάζες όγκου, που αναπτύσσονται στο τοίχωμα του βρόγχου και δομούνται από μικρά μπλε μονομορφικά κύτταρα που σχηματίζουν συμπαγείς και ένθετες δομές. Αυτός ο όγκος είναι νευροενδοκρινικής φύσης, επομένως, κατά τη διάρκεια της ανοσοϊστοχημικής εξέτασης, τα κύτταρά του χρωματίζονται θετικά για χρωμογρανίνη, σεροτονίνη και ειδική για νευρώνες ενολάση. Ο καρκινοειδής όγκος θεωρείται καλοήθης ανάλογος του μικροκυτταρικού καρκινώματος. Πριν εμφανιστούν συμπτώματα βρογχικής απόφραξης ή αιμορραγίας, το βρογχικό καρκινοειδές συνήθως δεν υπερβαίνει τα 1-2 cm σε μέγεθος και δεν οδηγεί σε ορμονικές εκδηλώσεις.

Παρουσιάζονται δύο περιπτώσεις χαμαρώματος, ενός καλοήθους όγκου του πνεύμονα. Τα αμαρτόματα στους πνεύμονες είναι σπάνια στις ακτινογραφίες, εμφανίζονται ως μοναχικές ασυμπτωματικές στρογγυλεμένες σκιές (βλάβες σε σχήμα νομίσματος), οι οποίες απαιτούν διαφορική διάγνωση με κοκκιωματώδη βλάβη και εντοπισμένο κακοήθη νεόπλασμα. Τα πνευμονικά αμαρτώματα είναι πυκνά, διακριτά, τα περισσότερα είναι μικρού μεγέθους (

Μια ακτινογραφία θώρακος (αριστερό σχήμα) αποκάλυψε μια περιορισμένη μονήρη ασυμπτωματική στρογγυλεμένη σκιά (Α) 1 στον αριστερό πνεύμονα, η οποία δεν αυξήθηκε σημαντικά σε μέγεθος με την πάροδο του χρόνου. Το Ha KT (δεξιά εικόνα) στον δεξιό πνεύμονα ενός αρκετά μεγάλου ασθενούς αποκάλυψε έναν μικρό στρογγυλό σχηματισμό που μοιάζει με όγκο (Α). Διενεργήθηκε διαφορική διάγνωση με

Το χαμάρτωμα είναι ένα νεόπλασμα που χτίζεται από ιστούς που φυσιολογικά υπάρχουν σε ένα δεδομένο όργανο, αλλά η ανάπτυξη αυτών των ιστών και ο σχηματισμός τους δεν είναι διατεταγμένη και μη συστηματική. Το σχήμα δείχνει μια μικροσκοπική εικόνα ενός πνευμονικού χαμαρώματος, που αποτελείται κυρίως από καλοήθεις δομές: στα δεξιά είναι ορατός ο χόνδρος, ο οποίος περικλείεται σε ένα διαταραγμένο ινοαγγειακό στρώμα, στα αριστερά είναι τυχαία διάσπαρτοι βρογχικοί αδένες. Η παρουσία χόνδρου στο χαμάρτωμα αποτελεί εμπόδιο στη διέλευση της βελόνας βιοψίας: ο χόνδρος «αναπηδά» από τη βελόνα σαν μπάλα του πινγκ πονγκ.

κοκκιωματώδεις βλάβες, περιφερικός καρκίνος και μονήρης μετάσταση. Λήφθηκε μορφολογική επιβεβαίωση ότι η βλάβη του όγκου ήταν άμαρτωμα. (Δεν είναι συχνά που οι ασθενείς καταφέρνουν να λάβουν τόσο καλή διάγνωση

ΕΙΚΟΝΕΣ S-121, 5-122 Μεταστάσεις, ακαθάριστο δείγμα και ακτινογραφία

Στην επιφάνεια κοπής σε όλα τα μέρη των πνευμόνων, σε μακροσκοπικά δείγματα και ακτινογραφίες, είναι ορατές πολλαπλές εστίες μεταστατικού όγκου (G) διαφόρων μεγεθών και κιτρινωπό-λευκού χρώματος. Οι μεταστάσεις όγκων στους πνεύμονες παρατηρούνται πολύ πιο συχνά από τα πρωτοπαθή νεοπλάσματα τους, καθώς οι περισσότεροι πρωτοπαθείς όγκοι διαφόρων θέσεων μπορούν να δώσουν μετάσταση στους πνεύμονες. Μεταστάσεις ανιχνεύονται επίσης στους λεμφαδένες στην περιοχή του χείλους του πνεύμονα. Οι μεταστάσεις αφορούν κυρίως την πνευμονική περιφέρεια και δεν προκαλούν απόφραξη μεγάλων βρόγχων.

ΕΙΚΟΝΕΣ 5-123, 5-124 Μεταστάσεις, ακαθάριστο δείγμα και αξονική τομογραφία

Στην κομμένη επιφάνεια του πνεύμονα παρουσιάζεται εικόνα της λεγόμενης καρκινικής λεμφαγγειίτιδας, στην οποία ο καρκίνος δίνει μεταστάσεις σε όλο το λεμφικό στρώμα των πνευμόνων, που βρίσκεται στο διάμεσο. Οι μεταστάσεις είναι διάχυτες στη φύση τους με τη μορφή τονισμένων γραμμικών (G) και οζωδών σχηματισμών υπόλευκου χρώματος στο διάμεσο τμήμα του πνεύμονα. Τέτοια διάχυτη λεμφική μετάσταση στους πνεύμονες είναι ασυνήθιστη. Το Ha KT αποκαλύπτει ένα διάχυτο πλέγμα και οζώδες σχέδιο του πνευμονικού παρεγχύματος, χαρακτηριστικό της διάχυτης λεμφογενούς μετάστασης του καρκίνου. Υπάρχει επίσης σημαντική ποσότητα καρκινικού εξιδρώματος στα κατώτερα τμήματα της αριστερής υπεζωκοτικής κοιλότητας.

ΕΙΚΟΝΑ 5-125 Υδροθώρακας, εξωτερική όψη, τομή

Η αυτοψία ενός νεκρού παιδιού αποκάλυψε συσσώρευση υγρού στις κοιλότητες του σώματος. Η δεξιά υπεζωκοτική κοιλότητα είναι γεμάτη με διαφανές ωχροκίτρινο ορογόνο υγρό. Η εξωαγγειακή συσσώρευση υγρού στις κοιλότητες του σώματος χωρίζεται σε δύο τύπους.

Το εξίδρωμα είναι μια εξωαγγειακή συσσώρευση θολού υγρού που περιέχει μεγάλη ποσότητα πρωτεΐνης και/ή κυτταρικά στοιχεία.

Το transudate είναι μια εξωαγγειακή συσσώρευση διαυγούς υγρού, η βάση της οποίας είναι το υπερδιήθημα πλάσματος με μια μικρή ποσότητα πρωτεΐνης και κυτταρικά στοιχεία.

ΕΙΚΟΝΑ 5-126 Οροαιμορραγική υπεζωκοτική συλλογή, εμφάνιση, τομή

Οι υπεζωκοτικές κοιλότητες γεμίζουν με κοκκινωπό υγρό, το οποίο προκαλείται από αιμορραγία. Υπάρχουν οι ακόλουθοι τύποι συλλογής στην κοιλότητα του σώματος.

Ορώδες - διυδάτινο, που αντιπροσωπεύεται από οιδηματώδες υγρό και μικρό αριθμό κυττάρων. Ορώδες-αιμορραγικό - με παρουσία ερυθρών αιμοσφαιρίων στην συλλογή.

Ινώδη (ορώδη-ινώδη) - νημάτια ινώδους σχηματίζονται στο εξίδρωμα, πλούσια σε πρωτεΐνη.

Πυώδη - πολυάριθμα πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα ανιχνεύονται στο εξίδρωμα (συνώνυμο - υπεζωκοτικό εμπύημα).

ΕΙΚΟΝΑ 5-127 Χυλώδης υπεζωκοτική συλλογή, εμφάνιση, τομή

Η δεξιά υπεζωκοτική κοιλότητα είναι γεμάτη με θολό κιτρινωπό-καφέ χυλώδες υγρό, το οποίο είναι χαρακτηριστικό του χυλοθώρακα. Το υγρό περιέχει μεγάλο αριθμό σταγονιδίων λίπους και μικρό αριθμό κυττάρων, κυρίως λεμφοκυττάρων. Ο χυλοθώρακας είναι ασυνήθιστος και μπορεί να προκύψει από διεισδυτικό τραυματισμό στο θωρακικό τοίχωμα ή απόφραξη του θωρακικού πόρου, που συνήθως προκαλείται από πρωτοπαθή ή μεταστατικό όγκο. Στην περίπτωση αυτή, η αιτία του χυλοθώρακα ήταν το κακοήθη λέμφωμα που προσβάλλει τα λεμφικά αγγεία του θώρακα και της κοιλιακής κοιλότητας. Λόγω της συσσώρευσης υγρού στην υπεζωκοτική κοιλότητα, αναπτύχθηκε σοβαρή ατελεκτασία του δεξιού πνεύμονα.

ΕΙΚΟΝΕΣ S-128, S-I29 Υπεζωκοτική συλλογή, ακτινογραφίες

Η αριστερή ακτινογραφία δείχνει υγρό (♦) στην αριστερή υπεζωκοτική κοιλότητα ενός ασθενούς με καρκίνο του πνεύμονα, που περιπλέκεται από βρογχική απόφραξη και πνευμονία. Ο αριστερός πνεύμονας είναι συμπιεσμένος, σε κατάσταση ατελεκτασίας. Ο αριστερός θόλος του διαφράγματος είναι σημαντικά υψηλότερος από τον δεξιό και το επίπεδο αέρα-υγρού είναι ορατό στο στομάχι (Α). Η δεξιά ακτινογραφία δείχνει άφθονη υπεζωκοτική συλλογή (♦), η οποία σχηματίστηκε στην μετεγχειρητική περίοδο μετά από αριστερή πνευμονεκτομή και γέμισε σχεδόν πλήρως την αριστερή υπεζωκοτική κοιλότητα.

ΕΙΚΟΝΕΣ 5-130, 5-131 Πνευμοθώρακας, ακτινογραφίες

Οι ακτινογραφίες αποκαλύπτουν πνευμοθώρακα δεξιάς πλευράς με μετατόπιση της καρδιάς προς τα αριστερά. Ο πνευμοθώρακας αναπτύσσεται με διαπεραστικό τραυματισμό στο θωρακικό τοίχωμα, φλεγμονώδη διαδικασία με καταστροφή του βρογχικού τοιχώματος, ρήξη εμφυσηματικού βολβού, καθώς και με τεχνητό αερισμό με θετική πίεση. Η είσοδος αέρα στην υπεζωκοτική κοιλότητα οδηγεί σε κατάρρευση του πνεύμονα. Οι ακτινογραφίες δείχνουν παρατηρήσεις πνευμοθώρακα τάσης με μετατόπιση των μεσοθωρακικών οργάνων λόγω του βαλβιδικού μηχανισμού εισόδου αέρα και συσσώρευσής του στη δεξιά υπεζωκοτική κοιλότητα. Η δεξιά ακτινογραφία δείχνει έναν σωλήνα παροχέτευσης στην θωρακική κοιλότητα (♦), που έχει εισαχθεί για να διευκολύνει την επέκταση του πνεύμονα.

Πυκνός υπόλευκος ιστός όγκου κακοήθους μεσοθηλιώματος, που αναπτύχθηκε από τον σπλαχνικό υπεζωκότα, περιβάλλει κυκλικά τον πνεύμονα. Τα κακοήθη μεσοθηλιώματα μπορεί να φτάσουν σε τόσο μεγάλα μεγέθη που γεμίζουν πλήρως την θωρακική κοιλότητα. Ένας παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη μεσοθηλιώματος είναι η ac-bestosis. Σε μεγαλύτερο βαθμό, η αμιάντωση προδιαθέτει στην ανάπτυξη βρογχογενούς καρκίνου και αυξάνει τον κίνδυνο ανάπτυξής του κατά 5 φορές. Το κάπνισμα αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου του πνεύμονα κατά 10 φορές. Έτσι, το κάπνισμα σε συνδυασμό με την έκθεση στον αμίαντο αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης βρογχογενούς καρκίνου του πνεύμονα κατά 50 φορές.

ΕΙΚΟΝΑ 5-133 Κακοήθη μεσοθηλίωμα, CT

Το Ha KT κοντά στα εσωτερικά περιγράμματα των πλευρών στα δεξιά αποκαλύπτει κακοήθη μεσοθηλίωμα που αναπτύσσεται στον υπεζωκότα με τη μορφή παχύρρευστου στρώματος (Α) και μεμονωμένων όζων. Το μεσοθηλίωμα μπορεί επίσης να εμφανιστεί ως λεπτές πλάκες στον υπεζωκότα. Ο όγκος εντοπίζεται κοντά στη βάση του πνεύμονα. Το μεσοθηλίωμα μπορεί να αναπτυχθεί 25 έως 45 χρόνια μετά την πρώτη έκθεση στον αμίαντο και η ποσότητα και η διάρκεια της έκθεσης στον αμίαντο μπορεί να είναι ελάχιστη. Η διάμεση ίνωση μπορεί να ανιχνευθεί στον παρακείμενο πνευμονικό ιστό, ειδικά με σημαντική έκθεση στον αμίαντο. Στο πνευμονικό παρέγχυμα εντοπίζεται μεγάλος αριθμός αμιάντου (σιδήρου, ασβεστολιθικών) σωμάτων.

ΕΙΚΟΝΑ 5-134 Κακοήθη μεσοθηλίωμα, μικροτσουλήθρα

Τα μεσοθηλιώματα μπορεί να αποτελούνται είτε από ατρακτοειδή ή στρογγυλά κύτταρα που σχηματίζουν αδενικές δομές. Συχνά υπάρχουν κυτταρογενετικές ανωμαλίες όπως μεταλλάξεις p53. Η κυτταρολογική διάγνωση είναι εξαιρετικά δύσκολη. Στο σχήμα, σε υψηλή μεγέθυνση, είναι ορατά στρογγυλά επιθηλιοειδή καρκινικά κύτταρα. Τα μεσοθηλιώματα είναι σπάνια, ακόμη και σε άτομα με ιστορικό έκθεσης σε σκόνη αμιάντου, και πρακτικά δεν παρατηρούνται σε άτομα που δεν είχαν τέτοια έκθεση. Πολύ λιγότερο συχνά, το κακόηθες μεσοθηλίωμα αναπτύσσεται στο περιτόναιο, στο περικάρδιο και στις ορώδεις μεμβράνες των όρχεων.

Η ανθράκωση των πνευμόνων προκαλείται από παρατεταμένη εισπνοή σκόνης άνθρακα. Η χρωστική του άνθρακα συνήθως κατανέμεται ομοιόμορφα σε όλους τους λοβούς και προκαλεί την ανάπτυξη σκλήρυνσης. Ο βαθμός του εξαρτάται από τη φύση του άνθρακα και τη σύνθεση του βράχου στον οποίο βρίσκονται οι ραφές άνθρακα. Έτσι, η σκόνη ανθρακίτη προκαλεί πιο σημαντική σκλήρυνση των πνευμόνων από τη σκόνη από ασφαλτούχους κάρβουνους. Η σκόνη άνθρακα από ξύλο σχεδόν δεν προκαλεί σκλήρυνση.

Σύμφωνα με αρκετούς ερευνητές, η πνευμονική σκλήρυνση κατά τη διάρκεια της ανθράκωσης συνδέεται σε μεγάλο βαθμό ή και εξ ολοκλήρου με τη δράση του διοξειδίου του πυριτίου που περιέχεται σε διάφορες ποσότητες στις ραφές άνθρακα και η ίδια η σκόνη άνθρακα δεν έχει σκληρυντικό αποτέλεσμα.

Οι εγχώριοι ερευνητές πιστεύουν ότι η σκόνη του άνθρακα έχει σκληρυντικό αποτέλεσμα, αλλά πολύ πιο αδύναμο από τη σκόνη χαλαζία. Κατά κανόνα, η καθαρή ανθράκωση διαρκεί περισσότερο και είναι πιο καλοήθης από την πυριτίαση, επειδή η σκόνη του άνθρακα αποβάλλεται καλά από τα μακροφάγα μέσω του βρογχικού δέντρου. Οι ανθρακωρύχοι που σταματούν να εργάζονται σε ορυχείο συνεχίζουν να εκκρίνουν μαύρο φλέγμα για δεκαετίες μετά.

Η σκλήρυνση είναι πιο έντονη εάν η σκόνη περιέχει σημαντική πρόσμιξη διοξειδίου του πυριτίου.

Σε τέτοιες περιπτώσεις μιλάμε για μικτή πνευμονίαε - ανθρακοπυρίτιση, ή πυριτιοανθρακώσεις.

Παθολογική ανατομία

Η σκλήρυνση με ανθράκωση χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη συνδετικού ιστού σε μέρη όπου εναποτίθεται σκόνη άνθρακα - κυψελιδικά διαφράγματα, γύρω από τα αιμοφόρα αγγεία και τους βρόγχους. Η σκόνη βρίσκεται σε πολλές κυψέλες σκόνης και έξω από αυτές.

Φατνιακό μακροφάγο. Μοτίβο περίθλασης ηλεκτρονίων. Φαγοκυτταρωμένα σωματίδια άνθρακα (C) στο κυτταρόπλασμα, διαστολή των σωληναρίων του ενδοπλασματικού δικτύου (ER). Είμαι ο πυρήνας ενός μακροφάγου. Χ14.000 (σύμφωνα με την Pollcard ε.α.).

Στην ανθράκωση, οι περιοχές των νεοπλασμάτων του συνδετικού ιστού με κύτταρα σκόνης δεν μοιάζουν με πυριτικά οζίδια, γι' αυτό και ονομάζονται ανθρακωτικές εστίες. Όταν συγχωνεύονται μικρές ανθρακωτικές εστίες, εμφανίζονται μεγάλοι ανθρακωτικοί κόμβοι.

Με τη διάχυτη ανθρακωτική πνευμοσκλήρωση, σημαντικές περιοχές των πνευμόνων αποδεικνύονται χωρίς αέρα, πυκνές, γκριζομαύρες, σχιστόλιθου χρώματος, που ονομάζεται σχιστόλιθος ή ανθρακωτική σκλήρυνση των πνευμόνων. Με την ανθράκωση, αναπτύσσεται χρόνια βρογχίτιδα και υποτροπιάζουσα εστιακή πνευμονία. Το εμφύσημα εκφράζεται συνήθως καλά.

Σε μέρη μαζικής εναπόθεσης άνθρακα, παρατηρούνται σκληρωτικές αλλαγές στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων. Λόγω κυκλοφορικών διαταραχών και άμεσης έκθεσης σε σημαντικές ποσότητες σκόνης άνθρακα, ο πνευμονικός ιστός μπορεί να υποστεί νέκρωση και μαλάκυνση με το σχηματισμό κοιλοτήτων (κοιλοτήτων) ακανόνιστου ή στρογγυλού σχήματος, με θρυμματισμένα μαύρα τοιχώματα και εύθραυστο μαύρο περιεχόμενο. Αυτές οι μορφές, που συνοδεύονται από αιμόπτυση και μοιάζουν με πνευμονική φυματίωση, ονομάζονται μαύρη κατανάλωση (phtisis atra).

Με σοβαρή ανθράκωση των λεμφαδένων, η προσκόλλησή τους στο τοίχωμα της τραχείας ή των βρόγχων και η διάσπαση μαζών άνθρακα στον αυλό μπορεί να συμβεί με εισρόφηση στους πνεύμονες και ανάπτυξη πνευμονίας, αποστήματος και γάγγραινας των πνευμόνων. Με σημαντική πνευμοσκλήρωση και εμφύσημα, παρατηρείται υπερτροφία της δεξιάς καρδιάς.

«Παθολογική ανατομία», A.I

Παθολογική ανατομία. Πνευμονοκονίαση. Στη βλεννογόνο μεμβράνη και το υποβλεννογόνιο στρώμα του φάρυγγα και της ανώτερης αναπνευστικής οδού, στα αρχικά στάδια της νόσου, παρατηρούνται διηθήσεις λεμφοειδών, πλασματοκυττάρων και υπερπλασία των βλεννογόνων αδένων και στη συνέχεια ατροφικές και σκληρωτικές αλλαγές. Οι οζώδεις και διάχυτες σκληρυντικές (ενδιάμεσες, διάμεσες) μορφές πυριτίωσης εμφανίζονται στους πνεύμονες. Για την οζώδη πυριτίαση, η οποία συχνά αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια παρατεταμένης εισπνοής σκόνης με υψηλή περιεκτικότητα σε ελεύθερο SiO 2, είναι χαρακτηριστικά πυριτικά οζίδια, τα οποία βρίσκονται κοντά και συχνά συγχωνεύονται μεταξύ τους (Εικ. 1), σχηματίζοντας μερικές φορές μεγάλους κόμβους (όγκους μορφή πυριτίωσης). Η διάχυτη σκληρωτική μορφή της πνευμονιοκονίασης, η οποία εμφανίζεται κατά την παρατεταμένη εισπνοή σκόνης με χαμηλή περιεκτικότητα σε ελεύθερο SiO 2, χαρακτηρίζεται από εκτεταμένη διάμεση σκλήρυνση. Η μικτή μορφή πυριτίασης περιλαμβάνει περιπτώσεις όπου, με εκτεταμένη διάμεση σκλήρυνση, ανιχνεύεται μέτριος αριθμός οζιδίων. Στην αυτοψία, ο υπεζωκότας είναι απότομα παχύρρευστος, οι πνεύμονες είναι πυκνοί, το βάρος τους αυξάνεται, στην τέφρα των καμένων πνευμόνων το διοξείδιο του πυριτίου είναι 29-45-60% (κανονικά 4-10%). Υπάρχουν τυπικοί και άτυποι όζοι. Τα πρώτα αποτελούνται είτε από ομόκεντρες υαλινοποιημένες δέσμες συνδετικού ιστού (Εικ. 2) είτε από δεσμίδες που τρέχουν σε σχήμα δίνης. Τα άτυπα οζίδια έχουν συνήθως ακανόνιστο σχήμα και δεν έχουν τη δομή που περιγράφηκε παραπάνω. Στα οζίδια εντοπίζονται συσσωρεύσεις σκόνης χαλαζία, που εντοπίζονται ελεύθερα ή σε μακροφάγα - κύτταρα σκόνης. Στη συνέχεια, σημειώνονται νεκρωτικές αλλαγές στους όζους και στους κόμβους λόγω σοβαρών αλλαγών στον νευρικό μηχανισμό των πνευμόνων και στα αιμοφόρα αγγεία των οζιδίων από την τοξική επίδραση της σκόνης χαλαζία. Ο ασβέστης συχνά εναποτίθεται σε νεκρωτικές περιοχές και μερικές φορές στη θέση τους εμφανίζονται πυριτικές κοιλότητες.

Ρύζι. 1. Μεγάλος πυριτικός όζος, που καταλαμβάνει σχεδόν ολόκληρο τον άνω λοβό του πνεύμονα (όγκομορφη μορφή). Μεγάλοι κόμβοι και ιδιοπαθείς όζοι στο υπόλοιπο παρέγχυμα.
Ρύζι. 2. Τυπικά πυριτικά οζίδια με ομόκεντρη στοιβάδα διάταξη δεσμίδων κολλαγόνου συνδετικού ιστού. Στο κέντρο των όζων υπάρχουν ελάχιστα αισθητές αυλοί αιμοφόρων αγγείων.

Στους βρόγχους - αποφρακτική βρογχιολίτιδα και βρογχίτιδα. Τα τοιχώματα των βρόγχων είναι παχύρρευστα, οι αυλοί στενεύουν λόγω συμπίεσης από τον περιβάλλοντα σκληρωτικό ιστό ή διευρυμένους πυκνούς λεμφαδένες (παραμορφωτική βρογχίτιδα, βρογχιολίτιδα).

Εμφύσημα (βλ.) παρατηρείται συνεχώς, ιδιαίτερα στις άκρες των πνευμόνων.

Ένας μεγάλος αριθμός σωματιδίων σκόνης χαλαζία βρίσκεται στους πνεύμονες, σαφώς ορατά σε σποδογράμματα (τμήματα καμένα στους t° 650°) και χρησιμοποιώντας ηλεκτρονικό μικροσκόπιο (Εικ. 3).

Ρύζι. 3. Σωματίδια σκόνης χαλαζία (ηλεκτροδική μικροσκοπία, Χ 20.000).

Διχασμός λεμφαδένων, λαγόνιος, μεσοθωράκιος είναι διευρυμένοι, πυκνοί, με πυριτικά οζίδια. Η σκλήρυνση της κάψουλας και του περιβάλλοντος ιστού, η νέκρωση στους λεμφαδένες συνοδεύεται μερικές φορές από την προσκόλλησή τους σε γειτονικά όργανα, προκαλώντας επιπλοκές - πυώδη μεσοθωρακίτιδα, περικαρδίτιδα, απόστημα και γάγγραινα των πνευμόνων, εμπύημα, αιμορραγία λόγω αγγειακής διάβρωσης. Στα διεσταλμένα λεμφαγγεία των πνευμόνων είναι χαρακτηριστική η στάση από κύτταρα σκόνης (πυριτική λεμφαγγειίτιδα).

Η καρδιά είναι αυξημένο σε βάρος, κυρίως ως αποτέλεσμα υπερτροφίας του δεξιού μισού.

Στη μορφή πυριτίωσης που μοιάζει με όγκο, εμφανίζεται μια τυπική χρόνια πνευμονική καρδιά (βλ.). Πυριτικά οζίδια εντοπίζονται περιστασιακά στον σπλήνα, στο συκώτι, στο μυελό των οστών και στα νεφρά.

Στο 16-80% των περιπτώσεων, η πνευμονική πυριτίαση επιπλέκεται με την προσθήκη φυματίωσης (πυριτική φυματίωση).

αμιάντωση. Τα κονδυλώματα αμιάντου βρίσκονται στα δάχτυλα των χεριών και των ποδιών, στις παλάμες και τα πέλματα και σπάνια στις κνήμες, που προκύπτουν από τη διείσδυση μικρών ινών - κρυστάλλων αμιάντου - στο δέρμα, προκαλώντας υπερκεράτωση, ακάνθωση και εμφάνιση γιγαντιαίων κυττάρων ξένων σώματα.

Υπεζωκοτικές συμφύσεις ποικίλου επιπολασμού εντοπίζονται στη θωρακική κοιλότητα. Ο υπεζωκότας είναι παχύρρευστος. Οι πνεύμονες συμπιέζονται διάχυτα (αμιαντογενής πνεύμονας). Σε αντίθεση με την πυριτίαση, στην αμιάντωση δεν εντοπίζονται καθορισμένοι ινώδεις όζοι ή οζίδια. Με μακροχρόνια πορεία, καταρροϊκή ή πυώδης βρογχίτιδα, εμφανίζονται πολλαπλές βρογχο- και βρογχολεκτασίες, με αποτέλεσμα ορισμένες περιοχές των πνευμόνων να έχουν ένα λεπτό πλέγμα, «κηρήθρα». Μικροσκοπικά, στους πνεύμονες εντοπίζονται σοβαρή διάμεση σκλήρυνση και πολλή σκόνη αμιάντου. Τα σώματα αμιάντου βρίσκονται στους πνεύμονες σε ποικίλες ποσότητες (Εικ. 4). Υπάρχει πολλή σκόνη αμιάντου και διάχυτη σκλήρυνση στους διχασμούς και στους λαγόνιους λεμφαδένες.

Η καρδιά είναι διευρυμένη λόγω υπερτροφίας του δεξιού μισού. Περιστασιακά, εντοπίζεται μια τυπική πνευμονική κόλπα.

Ρύζι. 4. Αμιάντωση. Σώματα αμιάντου σε τομές από τους πνεύμονες.

Σύμφωνα με τα υλικά της αυτοψίας, με την αμιάντωση εμφανίζεται συχνά πρωτοπαθής καρκίνος του πνεύμονα (έως και 16%), εντοπιζόμενος κυρίως στους κάτω λοβούς.

Talkoz. Στους πνεύμονες - εκτεταμένη διάμεση σκλήρυνση, βρογχίτιδα, που προκαλείται από την εναπόθεση σκόνης ταλκ. Υπάρχουν είτε μεμονωμένα είτε πολλαπλά σκληρωτικά οζίδια που περιέχουν πολλή σκόνη, όχι παρόμοια με τα πυριτικά. Μέτριο εμφύσημα ανιχνεύεται συνεχώς. Περιγράφονται τα λεγόμενα σώματα τάλκης (ψευδοασβεστίωση). Στο διχασμό, στους λαγόνιους λεμφαδένες υπάρχει πολλή σκόνη και σκλήρυνση χωρίς σχηματισμό όζων. Οι περιπτώσεις φυματίωσης είναι συχνές.

Εάν ο τάλκης χρησιμοποιείται υπερβολικά για τη σκόνη χειρουργικών γαντιών, μπορεί να εμφανιστεί η λεγόμενη χειρουργική τάλκωση σε ασθενείς που υποβάλλονται σε χειρουργική επέμβαση. Τα σωματίδια τάλκη, ακόμη και σε μικρές ποσότητες, που εισέρχονται στην επιφάνεια του τραύματος, στις ορώδεις μεμβράνες, προκαλούν φλεγμονώδη διαδικασία, σχηματισμό συμφύσεων και οζιδίων - κοκκιωμάτων, μακρο- και μικροσκοπικά μοιάζουν με φυματικούς φυματικούς. Δεν βρίσκουν τυρώδη νέκρωση, αλλά εντοπίζονται κρύσταλλοι σε σχήμα βελόνας και πλάκες τάλκη.

Η πυριτίαση από τη σκόνη μαρμαρυγίας είναι μια βραδέως προοδευτική, κλινικά καλοήθης πνευμονοκονίαση. Η σκόνη μαρμαρυγίας και τα «σώματα μαρμαρυγίας» παρόμοια με τον αμίαντο βρίσκονται στους πνεύμονες. Στους λεμφαδένες - εναπόθεση σκόνης, σκλήρυνση.

Η παθογένεια της πυριτίωσης και των πυριτικών δεν είναι απολύτως σαφής. Η ιδέα της αποκλειστικά μηχανικής επίδρασης της σκόνης χαλαζία στην ανάπτυξη της πνευμονικής ίνωσης έχει δώσει τη θέση της σε απόψεις για τον ηγετικό ρόλο των χημικών και φυσικών διεργασιών στην αλληλεπίδραση των σωματιδίων σκόνης με τους ιστούς. Σύμφωνα με την τοξικοχημική θεωρία (θεωρία διαλυτότητας), το κρυσταλλικό SiO 2 διαλύεται αργά στα υγρά των ιστών για να σχηματίσει ένα κολλοειδές διάλυμα πυριτικού οξέος (H 2 SiO 3), το οποίο προκαλεί ίνωση. Οι φυσικοχημικές θεωρίες εξηγούν τον μηχανισμό δράσης των σωματιδίων χαλαζία με παραβίαση της δομής του κρυσταλλικού τους πλέγματος που συμβαίνει σε βιομηχανικές συνθήκες, η οποία δημιουργεί συνθήκες για μια ενεργή χημική αντίδραση μεταξύ του σωματιδίου χαλαζία και των ιστών. Η θεωρία για το ρόλο του πολυμερισμένου πυριτικού οξέος υποδηλώνει ότι με την αργή διάλυση των σωματιδίων χαλαζία, σχηματίζεται πυριτικό οξύ με υψηλό βαθμό πολυμερισμού, το οποίο έχει τοξικές ιδιότητες, προκαλώντας εντατική ανάπτυξη συνδετικού ιστού και αυτό το οξύ, όπως και οι βλεννοπολυσακχαρίτες, παίρνει συμμετέχουν στην κατασκευή ινών κολλαγόνου. Σύμφωνα με την ανοσολογική θεωρία, η ανάπτυξη της σκλήρυνσης στη πυριτίαση προκαλείται από την αλληλεπίδραση σωματιδίων SiO 2 με πρωτεΐνες ιστού σύμφωνα με την αρχή αντιγόνο + αντίσωμα. Τα αντιγόνα είναι αυτοαντιγόνα (λιποπρωτεΐνες), που σχηματίζονται όταν το SiO 2 δρα στους ιστούς και τα κύτταρα (μακροφάγα) και τη διάσπασή τους, προκαλώντας το σχηματισμό αντισωμάτων στο δικτυοενδοθηλιακό σύστημα. Το ίζημα της πρωτεΐνης που εμφανίζεται κατά την αλληλεπίδραση αντιγόνου και αντισωμάτων πέφτει στις νεοσχηματιζόμενες ίνες ρετικουλίνης του αναπτυσσόμενου πυριτικού όζου.

Ανθράκωση. Σε σοβαρή ανθράκωση, οι πνεύμονες είναι μαύροι. Η ανάπτυξη της σκλήρυνσης εξαρτάται από τη φύση του άνθρακα και τη σύνθεση του βράχου μέσα στο οποίο βρίσκονται οι ραφές άνθρακα. Ορισμένοι συγγραφείς πιστεύουν ότι η πνευμονική σκλήρυνση κατά τη διάρκεια της ανθράκωσης προκαλείται από τη δράση του SiO 2 που περιέχεται στις ραφές άνθρακα. Άλλοι πιστεύουν ότι η ίδια η σκόνη άνθρακα έχει σκληρυντικό αποτέλεσμα, αν και πολύ πιο αδύναμο από τον χαλαζία. Η σκόνη βρίσκεται στις κυψέλες σκόνης και έξω από αυτές. Οι περιοχές του συνδετικού ιστού με κύτταρα σκόνης (ανθρακωτικές εστίες) δεν είναι παρόμοιες με τους πυριτικούς όζους όταν συγχωνεύονται, σχηματίζουν μεγάλους ανθρακωτικούς κόμβους. Με διάχυτη ανθρακωτική πνευμοσκλήρωση, σχιστόλιθο ή ανθρακωτικό, εμφανίζεται σκλήρυνση των πνευμόνων. Οι επιπλοκές της ανθράκωσης περιλαμβάνουν χρόνια βρογχίτιδα, εστιακή βρογχοπνευμονία, εμφύσημα, σκληρωτικές αλλαγές στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων.

Λόγω διαταραχών του κυκλοφορικού και άμεσης έκθεσης στην τέφρα άνθρακα, ο πνευμονικός ιστός γίνεται νεκρωτικός με το σχηματισμό κοιλοτήτων. Αυτές οι μορφές, που συνοδεύονται από αιμόπτυση, ονομάζονται μαύρη κατανάλωση. Με σοβαρή ανθράκωση των λεμφαδένων, η προσκόλλησή τους στα τοιχώματα της τραχείας ή των βρόγχων και η διάσπαση μαζών άνθρακα στον αυλό παρατηρούνται με την εισρόφησή τους στους πνεύμονες και την ανάπτυξη πνευμονίας και αποστημάτων.

Η σιδέρωση ως ειδική μορφή πνευμονιοκονίασης αμφισβητείται και μάλιστα απορρίπτεται από ορισμένους συγγραφείς, αφού θεωρούν τις περιγραφόμενες περιπτώσεις σιδέρωσης ως ασθένειες που προκαλούνται από σκόνη σιδήρου με πρόσμιξη SiO 2. Ορισμένοι συγγραφείς θεωρούν τη σιδέρωση ως μικτή πνευμονιοκονίαση - σιδηροπυρίτιση που προκαλείται από σκόνη χαλαζία και σίδηρο, η οποία μερικές φορές σχετίζεται με τη φυματίωση. Υπάρχουν κόκκινες και μαύρες σιδέρωση. Η πρώτη προκαλείται από σκόνη που περιέχει οξείδια σιδήρου. Οι πνεύμονες είναι διευρυμένοι σε όγκο, κιτρινωπό-καφέ-κόκκινο χρώμα. Το δεύτερο προκύπτει από τη σκόνη με το οξείδιο του σιδήρου ή τις ενώσεις του διοξειδίου του άνθρακα και φωσφορικών αλάτων. Οι πνεύμονες είναι μαύροι, θυμίζοντας πνεύμονες ανθρακώσεως. Μικροσκοπικά, ανιχνεύονται ήπια διάμεση σκλήρυνση και κοίλοι όζοι, σε αντίθεση με τους πυριτικούς. Οι λεμφαδένες περιέχουν πολλή σκόνη και σημαντική σκλήρυνση.

Αλουμίνωση («πνεύμονες αλουμινίου»). Στους πνεύμονες, εντοπίζονται εκτεταμένη διάμεση σκλήρυνση και σκληρωτικές περιοχές διαφόρων μεγεθών. Διαπιστώνονται αλλαγές βρογχεκτασιών, μικρό και μεγάλο εστιακό εμφύσημα. Οι λεμφαδένες (διακλάδωση και λαγόνιος) είναι μετρίως διευρυμένοι, πυκνοί, γκριζομαύρου χρώματος και σκληρωτικοί. Η καρδιά είναι διευρυμένη.

Βηρύλλιο. Στην οξεία μορφή, ανιχνεύεται πνευμονία (στο εξίδρωμα υπάρχει πεσμένο κυψελιδικό επιθήλιο, λεμφοειδή κύτταρα, λίγα πολυπυρηνικά κύτταρα και ερυθρά αιμοσφαίρια). Στις μεταγενέστερες φάσεις, ανευρίσκονται κοκκιώματα σε χιτώνα, που αποτελούνται από ινοβλάστες, λεμφοειδή και πλασματοκύτταρα. Στη χρόνια βηρυλλίωση εμφανίζεται χρόνια κοκκιωμάτωση βηρυλλίου, η οποία χαρακτηρίζεται από διάμεση σκλήρυνση και ανάπτυξη κοκκιωμάτων κερκίδων (φιλοειδούς βηρυλλίωσης). όταν συγχωνεύονται, εμφανίζονται γκριζόλευκα οζίδια με διάμετρο 2 mm έως 0,5-1,5 cm, μερικές φορές εξαφανίζοντας βρογχιολίτιδα. Στα αρχικά στάδια, τα κοκκιώματα αποτελούνται από ιστιοκύτταρα, επιθηλοειδή, λεμφοειδή, γιγαντιαία κύτταρα ή ξένα σώματα τύπου Langhans και στη συνέχεια γίνονται σκληρωτικά. Στα κοκκιώματα, υπάρχουν βασεόφιλοι σχηματισμοί χαρακτηριστικοί της νόσου - κογχοειδή (σε σχήμα κελύφους) σώματα (Εικ. 5), με διάμετρο 20-100 μικρά, μερικές φορές εντοπίζονται σε γιγάντια πολυπύρηνα κύτταρα. Οι λεμφαδένες (διακλαδώσεις, λαγόνιοι, τραχηλικοί) είναι υπόλευκο-γκρι, κιτρινωπό χρώμα, με τα κοκκιώματα που περιγράφηκαν παραπάνω. Τα κοκκιώματα βρίσκονται στο ήπαρ, τη σπλήνα (εμφανίζονται αιματογενώς) και στον υποδόριο ιστό (όταν τα σωματίδια βηρυλλίου εισέρχονται μέσω του κατεστραμμένου δέρματος). μοιάζουν με φυματικούς φυματικούς, μερικές φορές με τυρώδη νέκρωση.

Ιδιαίτερη παθολογική ανατομία: οδηγός πρακτικών ασκήσεων για οδοντιατρικές σχολές: εγχειρίδιο / επιμέλεια. εκδ. O. V. Zairatyantsa. - 2η έκδ., αναθεωρημένη. και επιπλέον - 2013. - 240 σελ. : Εγώ θα.

Θέμα 17. Βλάβες των λεμφαδένων της στοματοπροσωπικής περιοχής και του λαιμού

Θέμα 17. Βλάβες των λεμφαδένων της στοματοπροσωπικής περιοχής και του λαιμού

ΣΧΕΤΙΚΑ ΜΕεξοπλισμός για το μάθημα

Μικροδείγματα

1. Μη ειδική υπερπλασία του λεμφαδένα (χρώση αιματοξυλίνης και ηωσίνης) - περιγράφω.

2. Φυματιώδης λεμφαδενίτιδα του υπογνάθιου λεμφαδένα (χρώση αιματοξυλίνης και ηωσίνης) - περιγράφω.

3. Σαρκοείδωση του τραχηλικού λεμφαδένα (χρώση αιματοξυλίνης και ηωσίνης) - περιγράφω.

4. Αυχενικός λεμφαδένας στο λέμφωμα Hodgkin (λεμφοκοκκιωμάτωση), μικτής κυτταρικής παραλλαγής (χρώση αιματοξυλίνης και ηωσίνης) - χρώμα.

5. Μετάσταση ακανθοκυτταρικού καρκινώματος στον τραχηλικό λεμφαδένα (χρώση αιματοξυλίνης και ηωσίνης) - περιγράφω.

6. Μετάσταση αδενικού καρκίνου στον λεμφαδένα του τραχήλου της μήτρας (χρώση αιματοξυλίνης και ηωσίνης, χρώση Alcian blue) - χρώμα.

ΠΡΟΣ ΤΗΝπερίληψη του θέματος

Υπερπλαστικές και φλεγμονώδεις διεργασίες των λεμφαδένων του λαιμού. Λεμφαδενοπάθεια- μπορεί να παρατηρηθεί διεύρυνση διαφορετικών ομάδων λεμφαδένων, συμπεριλαμβανομένων των τραχηλικών

για συστηματικές ασθένειες χωρίς όγκο και όγκο, γενικευμένες ιογενείς και βακτηριακές λοιμώξεις ή ως αντίδραση σε τοπική φλεγμονώδη διαδικασία. Με την παρουσία μιας φλεγμονώδους διαδικασίας στην γναθοπροσωπική περιοχή, εμφανίζεται αύξηση των λεμφαδένων, κυρίως υπογνάθιων, παρωτιδικών, γλωσσικών, προγλωττιακών και επίσης επιφανειακών. Η λέμφος από αυτές τις περιοχές κατευθύνεται στους εν τω βάθει αυχενικούς κόμβους.

Ταξινόμηση της μη νεοπλασματικής λεμφαδενοπάθειας/υπερπλασίας:

- υπερπλαστικές διεργασίες στους λεμφαδένες:υπερπλασία των ωοθυλακίων; παραφλοιώδης υπερπλασία; παραρρινοκολπική-ιστιοκυτταρική υπερπλασία;

- ειδικές κλινικές και μορφολογικές παραλλαγές λεμφαδενοπάθειας / υπερπλασίας:Νόσος Castleman (Castleman morbus, αγγειοθυλακική υπερπλασία); Νόσος Rosai-Dorfman (ιστιοκυττάρωση κόλπων με μαζική λεμφαδενοπάθεια). δερματοπαθητική λεμφαδενοπάθεια (δερματοπαθητική λεμφαδενίτιδα).

Κλινική και μορφολογική ταξινόμηση της λεμφαδενίτιδας:οξεία λεμφαδενίτιδα, αδενοφλεγμονία; νεκρωτική λεμφαδενίτιδα Kikuchi-Fujimoto; χρόνια λεμφαδενίτιδα (μη ειδική και ειδική). λεμφαδενίτιδα/λεμφαδενοπάθεια σε ιογενείς, μυκητιασικές και πρωτόζωες λοιμώξεις.

Στην πρακτική των οδοντιάτρων, οι λεγόμενες περιφερειακές μορφές υπερπλασίας των τραχηλικών λεμφαδένων και φλεγμονώδεις βλάβες των τελευταίων με την παρουσία μολυσματικής διαδικασίας στη στοματική κοιλότητα, το οδοντικό σύστημα, τα όργανα και τους μαλακούς ιστούς του λαιμού είναι πιο συχνές από οι υπολοιποι.

Αντιδραστική υπερπλασία λεμφαδένων- υπερπλασία λεμφικού ιστού κατά τη διάρκεια ανοσοαπόκρισης στους λεμφαδένες που παροχετεύει τη φλεγμονώδη εστία. Οι λεμφαδένες αυξάνονται σε μέγεθος σε 2 cm ή περισσότερο και έχουν μια μαλακή-ελαστική σύσταση. Μορφολογικές παραλλαγές αντιδραστικής υπερπλασίας:ωοθυλακική, παραφλοιώδης υπερπλασία και αντιδραστική ιστιοκυττάρωση των ιγμορείων. Για την υπερπλασία των ωοθυλακίωνσυνήθως υπάρχει αύξηση του μεγέθους και του αριθμού των δευτερογενών ωοθυλακίων (θυλάκια με κέντρα φωτός) στον φλοιό του λεμφαδένα (ζώνη που εξαρτάται από τη Β). Με έντονη ωοθυλακική υπερπλασία, τα δευτερεύοντα ωοθυλάκια καταλαμβάνουν ολόκληρο τον ιστό του λεμφαδένα και μερικές φορές συγχωνεύονται μεταξύ τους. Στο κέντρο φωτός των δευτερογενών ωοθυλακίων, εμφανίζεται φυσιολογικός βλαστικός μετασχηματισμός μικρών λεμφοκυττάρων,

ακολουθούμενο από κλωνικό πολλαπλασιασμό και επιλογή που είναι απαραίτητη για τη δημιουργία μιας αποτελεσματικής χυμικής ανοσολογικής απόκρισης. Το ελαφρύ («βλαστικό») κέντρο των ωοθυλακίων αντιπροσωπεύεται από κεντροκύτταρα και κεντροβλάστες με πολύ υψηλή πολλαπλασιαστική δραστηριότητα. Το στρώμα του βλαστικού κέντρου αποτελείται από θυλακιώδη δενδριτικά κύτταρα, τα οποία παρέχουν αντιγονική παρουσίαση, καθώς και μακροφάγα, στο κυτταρόπλασμα των οποίων προσδιορίζονται πολλά αποπτωτικά σώματα, που σχηματίζονται κατά την καταστροφή των λεμφοκυττάρων. Τα Β λεμφοειδή κύτταρα στα κέντρα των ωοθυλακίων στην υπερπλασία, σε αντίθεση με το θυλακιώδες λέμφωμα, δεν εκφράζουν την πρωτεΐνη bcl-2. Το άφθονο φως κυτταρόπλασμα των μακροφάγων δίνει στο βλαστικό κέντρο του ωοθυλακίου την εμφάνιση ενός «έναστρου ουρανού». Με παραφλοιώδη (Τ-εξαρτώμενη ζώνη) και φλεβική υπερπλασία, παρατηρείται επέκταση των αντίστοιχων ζωνών του λεμφαδένα λόγω της συσσώρευσης διαφόρων τύπων λεμφοειδών κυττάρων εκεί χωρίς σημεία ατυπίας.

Νόσος Castleman(morbus Castleman, αγγειοθυλακική υπερπλασία) - αντιδραστικός πολλαπλασιασμός λεμφοειδούς ιστού και αιμοφόρων αγγείων. Η αιτιολογία είναι άγνωστη. Κατά κανόνα, τα παιδιά αρρωσταίνουν. Υπάρχουν δύο κλινικές και μορφολογικές παραλλαγές της νόσου του Castleman - υαλινο-αγγειακό(κυριαρχεί η σκλήρυνση και η υαλίνωση του λεμφαδενοειδούς ιστού) και πλασματοκυτταρικό(συσσώρευση πλασματοκυττάρων σε πολλαπλασιαζόμενο λεμφικό ιστό). Ορισμένες παρατηρήσεις ανήκουν στην ομάδα των ασθενειών που σχετίζονται με το IgG 4. Η ασθένεια μπορεί να εκδηλωθεί ως βλάβη σε μία ομάδα λεμφαδένων ή σε πολλούς (πολυκεντρική παραλλαγή). Η θεραπεία είναι χειρουργική, μετά την οποία συνήθως επέρχεται πλήρης ανάρρωση.

Ιστιοκυττάρωση κόλπων με μαζική λεμφαδενοπάθεια(Νόσος Rosai-Dorfman) είναι μια ασθένεια πιθανώς αυτοάνοσης αιτιολογίας, που εκδηλώνεται με σημαντική αύξηση σε διάφορες ομάδες λεμφαδένων. Μικροσκοπικά, οι λεμφαδένες εμφανίζουν υπερβολική διήθηση των μακροφάγων (ιστιοκύττωση) των ιγμορείων και τα μακροφάγα φαγοκυτταρώνουν ενεργά τα λεμφοειδή κύτταρα. Έχουν περιγραφεί περιπτώσεις προσβολής εσωτερικών οργάνων και θανατηφόρες εκβάσεις της νόσου.

Δερματοπαθητική λεμφαδενοπάθειααναπτύσσεται σε λεμφαδένες περιφερειακές σε εστίες χρόνιας δερματοπάθειας (για παράδειγμα, στο δέρμα του προσώπου και του λαιμού) ή σε δερματικές βλάβες σε ένα από τα περιφερειακά λεμφώματα Τ-κυττάρων - mycosis fungoides. Η ιστολογική εξέταση αποκαλύπτει επέκταση της παραφλοιώδους ζώνης των κόμβων με μεγάλες συσσωρεύσεις ιστιοκυττάρων με χλωμό κυτταρόπλασμα που περιέχει μελανίνη και λιπίδια

και μερικές φορές αιμοσιδερίνη. Υπάρχει μια ανάμειξη αλληλεπικαλυπτόμενων κυττάρων και κυττάρων Langerhans, καθώς και μικρών λεμφοκυττάρων και μεμονωμένων ανοσοβλαστών.

Η διείσδυση παθογόνων στους λεμφαδένες που προκαλούν μια φλεγμονώδη διαδικασία στην κύρια εστίαση μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη λεμφαδενίτιδα.Σε αυτή την περίπτωση, οι υπερπλαστικές διεργασίες συνδυάζονται με τη μετανάστευση μακροφάγων και τμηματοποιημένων λευκοκυττάρων στον λεμφαδένα. Η εισαγωγή πυογόνων μικροοργανισμών στον λεμφαδένα μπορεί να προκαλέσει πυώδη τήξη του λεμφαδενοειδούς ιστού με τη συμμετοχή του περιοδικού ιστού στη διαδικασία (αδενοφλεγμονία).

Λεμφαδενίτιδα Kikuchi-Fujimoto- οξεία λεμφαδενίτιδα άγνωστης αιτιολογίας με ανάπτυξη νέκρωσης στην παραφλοιώδη ζώνη. Παρατηρείται κυρίως σε νεαρές γυναίκες που πάσχουν από ΣΕΛ.

Εννοια "χρόνια λεμφαδενίτιδα"δεν ορίζεται σαφώς. Η μικροσκοπική εκδήλωση είναι, πρώτα απ' όλα, ατροφία λεμφικού ιστού και σκλήρυνση.

φυματίωσηείναι συνέπεια λεμφογενούς διάδοσης μυκοβακτηρίων από στοιχεία του πρωτοπαθούς συμπλέγματος πνευμονικής φυματίωσης ή αιματογενούς διάδοσης (σε αιματογενή φυματίωση). Η μακροσκοπική εικόνα χαρακτηρίζεται από διευρυμένους λεμφαδένες, οι οποίοι συχνά συγχωνεύονται και σχηματίζουν συσσωματώματα. Η μικροσκοπική εξέταση αποκαλύπτει κοκκιώματα επιθηλιακών κυττάρων χαρακτηριστικά της φυματίωσης με γιγάντια πολυπύρηνα κύτταρα Langhans-Pirogov. Τα κοκκιώματα μπορούν να υποστούν ολική κασώδη νέκρωση, η οποία συχνά καταλαμβάνει ολόκληρη τη μάζα του λεμφαδένα και μόνο στις περιφερικές ζώνες του μπορούν να διατηρηθούν περιοχές λεμφικού ιστού.

Βλάβη στους τραχηλικούς λεμφαδένες με σαρκοείδωση(Νόσος Besnier-Beck-Schaumann) συχνά ακολουθεί βλάβη στους μεσοθωρακικούς λεμφαδένες. Μακροσκοπικά είναι μεγεθυσμένα και έχουν πυκνή συνοχή. Μικροσκοπικά, αποκαλύπτονται επιθηλιοειδή κοκκιώματα με σαφή, σφραγισμένα όρια, τυπικά για τη σαρκοείδωση. Τα σαρκοειδή κοκκιώματα περιέχουν μεμονωμένα γιγάντια πολυπύρηνα κύτταρα Pirogov-Langhans και δεν υφίστανται ποτέ κασώδη νέκρωση. Καθώς η νόσος εξελίσσεται, εμφανίζεται ινώδης μετασχηματισμός κοκκιωμάτων και σχηματισμός νέων. Αλλαγές στους λεμφαδένες παρόμοιες με τη σαρκοείδωση («σαρκοειδική αντίδραση») μπορούν να παρατηρηθούν με συστηματική

ασθένειες του συνδετικού ιστού και άλλες ανοσοπαθολογικές καταστάσεις, σε κόμβους που βρίσκονται στο επίκεντρο της χρόνιας φλεγμονής, όγκοι οποιασδήποτε ιστογένεσης.

Βλάβη στους τραχηλικούς λεμφαδένες με σύφιλη.Όταν το πρωτογενές chancre εντοπίζεται στον στοματικό βλεννογόνο ή στα χείλη, επηρεάζονται οι υπογνάθιοι λεμφαδένες. Χαρακτηριστική μορφολογική εκδήλωση της συφιλιδικής λεμφαδενίτιδας είναι η υπερπλασία των λεμφοειδών ωοθυλακίων με μείωση του αριθμού των λεμφοκυττάρων στις παραφλοιώδεις ζώνες. Τα ιγμόρεια είναι γεμάτα με μακροφάγα κύτταρα και τα πολυπύρηνα κύτταρα Langhans μπορούν να ομαδοποιηθούν στα πολφώδη κορδόνια. Η αγγειίτιδα και η διάχυτη διήθηση όλων των ζωνών του λεμφαδένα με πλασματοκύτταρα είναι τυπικά για τη συφιλιδική λεμφαδενίτιδα. Καθώς το πρωτογενές τσάνκρυ θεραπεύεται, οι φλεγμονώδεις αλλαγές στους λεμφαδένες υποχωρούν και σχηματίζονται πεδία σκλήρυνσης.

Ακτινομυκωτικές βλάβες λεμφαδένων.Η ακτινομύκωση είναι μια ασθένεια που προκαλείται από βακτήρια του γένους που σχηματίζουν υφές Actinomyces.Οι ακτινομύκητες είναι φυσιολογικοί κάτοικοι του ανθρώπινου στοματικού βλεννογόνου. Για την ανάπτυξη ακτινομυκητίασης απαιτείται μείωση της μη ειδικής άμυνας ή σημαντική διαταραχή της ανοσοβιολογικής αντιδραστικότητας του σώματος. Τα σημεία όπου οι ακτινομύκητες εισάγονται στην γναθοπροσωπική περιοχή είναι τα τερηδόνα δόντια, οι παθολογικοί θύλακες των ούλων, οι κατεστραμμένοι βλεννογόνοι του στόματος, ο φάρυγγας, η μύτη και οι πόροι των σιελογόνων αδένων. Η νόσος διαρκεί πολύ, με τάση εξάπλωσης με λεμφογενείς και αιματογενείς οδούς.

Οι μορφολογικές αλλαγές στην ακτινομύκωση χαρακτηρίζονται από συνδυασμό εξιδρωματικών και πολλαπλασιαστικών αλλαγών. Όταν οι ακτινομύκητες εισέρχονται σε έναν λεμφαδένα, αναπτύσσονται μικροαποστήματα σε αυτόν. Γύρω από αυτά αναπτύσσεται πολλαπλασιασμός μακροφάγων, πλασματοκυττάρων, επιθηλιακών κυττάρων και ινοβλαστών, εμφανίζονται κύτταρα ξανθώματος και νεοσχηματισμένα αγγεία. Σχηματίζεται ένα ακτινομυκωτικό κοκκίωμα. Στο κέντρο του υπάρχει εστία ιστόλυσης. Τα μακροφάγα περιβάλλουν μικροαποικίες ακτινομυκήτων, διεισδύουν βαθύτερα, συλλαμβάνουν θραύσματα της μικροαποικίας και μεταναστεύουν σε γειτονικές περιοχές του ιστού. Έτσι σχηματίζονται δευτερογενή κοκκιώματα, τα οποία συγχωνευόμενα σχηματίζουν εκτεταμένες εστίες ακτινομυκωτικών βλαβών, στις οποίες περιοχές πυώδους τήξης περιβάλλονται από κοκκοποίηση και στη συνέχεια ινώδη ιστό.

Νόσος από γρατσουνιές γάτας (φαλίνωση).Προκαλείται από ένα βακτήριο του γένους Μπαρτονέλα.Στα αρχικά στάδια της νόσου στον λεμφαδένα

ανιχνεύεται η υπερπλασία των ωοθυλακίων και ο πολλαπλασιασμός των μονοκυτταροειδών Β κυττάρων. Στη συνέχεια, σε ομάδες αυτών των κυττάρων, συνήθως κοντά στο βλαστικό κέντρο ή τον υποκαψικό κόλπο, εμφανίζονται εστίες νέκρωσης στις οποίες συσσωρεύονται κοκκιοκύτταρα ουδετερόφιλων, τα οποία στη συνέχεια αποσυντίθενται. Αυτές οι περιοχές αυξάνονται σε μέγεθος, ο αριθμός των λευκοκυττάρων αυξάνεται, τα ιστιοκύτταρα συσσωρεύονται γύρω από τις βλάβες, γεγονός που οδηγεί στο σχηματισμό μιας χαρακτηριστικής εικόνας κοκκιωμάτωσης αποστήματος.

Λεμφαδενοπάθεια στη μόλυνση από HIV.Στην έναρξη της νόσου, λόγω ωοθυλακιοπαραφλοιώδους υπερπλασίας, εμφανίζεται αύξηση σε όλες τις ομάδες λεμφαδένων (γενικευμένη λεμφαδενοπάθεια ως εκδήλωση του υπερπλαστικού σταδίου αλλαγών στον λεμφικό ιστό). Μια μορφολογική μελέτη χαρακτηρίζεται από λέπτυνση ή καταστροφή του μανδύα των λεμφοειδών ωοθυλακίων, που μοιάζει με «φαγωμένο από τον σκόρο» λόγω της εστιακής εξαφάνισης των λεμφοκυττάρων. Μπορεί επίσης να ανιχνευθεί αύξηση του αριθμού των πλασματοκυττάρων στον ιστό των λεμφαδένων, πολλαπλασιασμός και διόγκωση του αγγειακού ενδοθηλίου. Καθώς η λοίμωξη από τον HIV εξελίσσεται, τα ωοθυλάκια μειώνονται και η παραφλοιώδης ζώνη λεπταίνει λόγω της μείωσης του αριθμού των λεμφοκυττάρων. Μεταξύ των ωοθυλακίων αυξάνεται η περιεκτικότητα σε βλαστικές μορφές λεμφοειδών κυττάρων, πλασματοκυττάρων και μακροφάγων. Χαρακτηριστική είναι η ανάπτυξη ιστιοκυττάρωσης των κόλπων και η έκθεση του δικτυωτού στρώματος. Στο τέλος της λοίμωξης από τον ιό HIV (στάδιο AIDS), παρατηρείται ατροφία των λεμφαδένων (ασυνεχές στάδιο αλλαγών στον λεμφικό ιστό). Συχνά αναπτύσσεται διάχυτη ίνωση.

Ογκικές βλάβες των λεμφαδένων του λαιμού.Πρωτοπαθή νεοπλάσματα λεμφαδένων είναι λέμφωμα(δείτε το θέμα των παθήσεων των αιμοποιητικών οργάνων και του λεμφικού ιστού). Στο πλαίσιο αυτού του θέματος, παρουσιάζεται μια περιγραφή των πιο σημαντικά κλινικά λεμφωμάτων.

Η διάγνωση του λεμφώματος τίθεται με μορφολογική εξέταση του όγκου με υποχρεωτική ανοσοφαινοτυποποίηση(προσδιορισμός της μοριακής δομής των κυττάρων με χρήση κυτταρομετρίας ροής και ανοσοϊστοχημείας). Βασικές πληροφορίες παρέχονται από κυτταρογενετική, μοριακή γενετική, μοριακή βιολογική έρευνα, η οποία καθιστά δυνατό τον προσδιορισμό της κλωνικής φύσης του όγκου και τον εντοπισμό μεταλλάξεων δεικτών (και των προϊόντων τους) στον κλώνο του όγκου.

Λέμφωμα Hodgkin(απαρχαιωμένος - λεμφοκοκκιωμάτωση).Ένα από τα πιο κοινά λεμφώματα, η ασθένεια έχει δύο ηλικιακές κορυφές - στην ηλικία περίπου 30 ετών και σε μεγάλη ηλικία. Στα διαγνωστικά

Οι ασθένειες, καθοριστικό ρόλο έχουν η μορφολογική έρευνα. Στην αρχική περίοδο της νόσου, συνήθως παρατηρείται μεμονωμένη βλάβη στους επιφανειακούς τραχηλικούς λεμφαδένες, συχνότερα στη δεξιά πλευρά. Στη συνέχεια η διαδικασία γενικεύεται, περιλαμβάνοντας τους μασχαλιαίους, μεσοθωρακικούς, βουβωνικούς, οπισθοπεριτοναϊκούς λεμφαδένες και τον σπλήνα.

Μακροσκοπική εικόνα: οι αλλοιωμένοι λεμφαδένες στην αρχή μεγεθύνονται ελαφρώς, έχουν μαλακή σύσταση, στη συνέχεια συμπιέζονται και συγκολλούνται σε συγκρότημα και όταν κόβονται αποκτούν γκριζοκίτρινο χρώμα.

Μικροσκοπική εικόνα: διαγνωστικά στη μορφολογική εξέταση είναι καρκινικά κύτταρα - κυρίως μονοπύρηνα κύτταρα Hodgkin και πολυπύρηνα κύτταρα Berezovsky-Reed-Sternberg, τα οποία, σύμφωνα με τις σύγχρονες αντιλήψεις, προέρχονται από Β-λεμφοκύτταρα των βλαστικών κέντρων των λεμφαδένων. Τα κύτταρα Berezovsky-Reed-Sternberg θεωρούνται «διαγνωστικά» για το λέμφωμα Hodgkin. Πρόκειται για μεγάλα κύτταρα με δύο πυρήνες, συνήθως διατεταγμένους κατοπτρικά, ή με δίλοβο πυρήνα με εγκοπή στην πυρηνική μεμβράνη ή διακλάδωση και υπέρθεση ενός τμήματος του πυρήνα σε άλλο. Τα καρκινικά κύτταρα έχουν υψηλή δραστηριότητα κυτοκίνης, προκαλούν έντονη κυτταρική απόκριση, η οποία οδηγεί σε σημαντική διήθηση του ιστού των λεμφαδένων από μη καρκινικά αιματοειδή και ιστιογόνα κύτταρα - λεμφοκύτταρα, πλασματοκύτταρα, ιστιοκύτταρα, ουδετερόφιλα και ηωσινόφιλα, που εκφράζονται σε διάφορες αναλογίες, όπως καθώς και ο πολλαπλασιασμός του ινώδους ιστού. Έτσι, στις περισσότερες παραλλαγές του λεμφώματος Hodgkin, τα κύτταρα του αντιδρώντος πληθυσμού υπερισχύουν έντονα έναντι των καρκινικών κυττάρων. Εάν υπάρχουν λίγα καρκινικά κύτταρα, μπορεί να χαθούν κατά την εξέταση του τμήματος.

Ανάλογα με την αναλογία των αντιδρώντων και των πληθυσμών όγκου, τη σύνθεση του διηθήματος, τη σοβαρότητα της ίνωσης, τη δομή και τον ανοσοφαινότυπο των καρκινικών κυττάρων, διακρίνονται πέντε ιστολογικές παραλλαγές της νόσου του Hodgkin. Τέσσερα από αυτά ανήκουν στον κλασικό τύπο - αυτά είναι παραλλαγές με μεγάλο αριθμό λεμφοκυττάρων, οζώδης σκλήρυνση, μικτή κυτταρική και με λεμφική εξάντληση.Ένας ανεξάρτητος τύπος λεμφώματος Hodgkin είναι οζώδης παραλλαγή με λεμφοειδή επικράτηση.Οι ιστολογικοί τύποι του λεμφώματος Hodgkin είναι συχνά διαδοχικές φάσεις της εξέλιξής του. Ο ανοσοφαινότυπος των καρκινικών κυττάρων σε κλασικές παραλλαγές είναι παρόμοιος και περιλαμβάνει την έκφραση των CD30 και CD15 απουσία κοινού λευκοκυττάρου

αντιγόνο και την απουσία ή αδύναμη έκφραση αντιγόνων της σειράς Β, την απουσία κοινού λευκοκυτταρικού αντιγόνου (CD45RB) και EMA. Ο κύριος όγκος των λεμφοκυττάρων στον πληθυσμό υποβάθρου είναι Τ κύτταρα. Στην οζώδη παραλλαγή με λεμφοειδή επικράτηση, δεν υπάρχει έκφραση των CD30 και CD15, αλλά τα αντιγόνα Β-κυττάρων, το κοινό αντιγόνο λευκοκυττάρων και το ΕΜΑ εκφράζονται σαφώς. Ο πληθυσμός υποβάθρου αντιπροσωπεύεται κυρίως από Β κύτταρα.

Η πρόγνωση της νόσου σχετίζεται με τον ιστολογικό της τύπο. Η πιο ευνοϊκή πορεία του λεμφώματος Hodgkin είναι με επικράτηση λεμφοκυττάρων και η δυσμενής πορεία είναι με λεμφική εξάντληση. Ο θάνατος των ασθενών συμβαίνει συχνά από μολυσματικές επιπλοκές και καχεξία.

Μη-Hodgkin λεμφώματα. Όγκοι από πρόδρομους κυττάρων Vi Τ- λεμφοβλαστικά λεμφώματα/λευχαιμίες. Πιο συχνή στα παιδιά. Μεταξύ των λεμφωμάτων, έως και το 70% είναι όγκοι προ-Τ-κυττάρων, μεταξύ των λευχαιμιών, έως και το 85% είναι όγκοι προ-Β-κυττάρων. Τα περισσότερα λεμφώματα αυτού του τύπου εντοπίζονται στο μεσοθωράκιο. Είναι πιθανή η πρωτογενής βλάβη στους λεμφαδένες του λαιμού και των αμυγδαλών. Τα λεμφοβλαστικά λεμφώματα (ανεξαρτήτως φαινοτύπου) είναι επιρρεπή σε ταχεία λευχαιμία με βλάβες στο μυελό των οστών, στα λεμφοειδή και μη λεμφοειδή όργανα.

Οι προσβεβλημένοι λεμφαδένες μεγεθύνονται απότομα και όταν κόβονται, ο ιστός τους είναι λευκό-ροζ και ζουμερός. Μικροσκοπικά, ο ιστός του όγκου αντιπροσωπεύεται από βλαστικά κύτταρα του ίδιου τύπου με λεπτή δομή χρωματίνης, οι πυρήνες είναι αμυδρά ή απουσιάζουν. Τα καρκινικά κύτταρα δεν περιέχουν υπεροξειδάση και περιέχουν θετικούς κόκκους PAS (PAS). Ανιχνεύεται έκφραση τερματικής δεοξυνουκλεοτιδυλ τρανσφεράσης (TdT), CD34, CD10 και πρώιμων αντιγόνων Β- ή Τ-γραμμής.

Όγκοι περιφερικών Β κυττάρων. Λεμφοκυτταρικό λέμφωμα/χρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία.Μεταξύ των λεμφωμάτων, αυτός είναι ένας από τους πιο «καλοήθεις» όγκους, αλλά μερικές φορές μετατρέπεται σε όγκους Β-κυττάρων με πιο επιθετική πορεία. Στο λέμφωμα, η βλάβη μπορεί να ξεκινήσει σε έναν ή περισσότερους λεμφαδένες. Με τη λευχαιμία (λευχαιμία), οι λεμφαδένες όλων των τοποθεσιών μεγεθύνονται και συγχωνεύονται σε σάκους. Η συνοχή τους είναι μαλακή ή πυκνή. Όταν κόβεται, ο ιστός είναι γκρι-ροζ και ζουμερός. Ο σπλήνας είναι έντονα διευρυμένος (αλλά λιγότερο από ό,τι στη χρόνια μυελογενή λευχαιμία), σαρκώδης, κόκκινος στην τομή. Το συκώτι και τα νεφρά είναι διευρυμένα. Στην επιφάνεια του ήπατος είναι μερικές φορές ορατοί μικροί ελαφροί όζοι. Απόλυτη λεμφοκυττάρωση στο αίμα. Ακόμα κι αν ο αριθμός των λεμφικών κυττάρων

στο αίμα φθάνει σε πολύ υψηλούς αριθμούς (50-70 x 10 9 /l ή περισσότερο), τα σημεία αναιμίας και θρομβοπενίας συχνά απουσιάζουν. Κατά την προετοιμασία των επιχρισμάτων, τα καρκινικά κύτταρα καταστρέφονται εύκολα, γεγονός που οδηγεί σε ένα περίεργο τεχνούργημα - την εμφάνιση «λεκιασμένων» κυττάρων (σκιές του Gumprecht). Μικροσκοπικά, ο ιστός του όγκου αντιπροσωπεύεται από μικρά λεμφοκύτταρα με χονδροειδή χρωματίνη. Υπάρχει μια ανάμειξη μεγαλύτερων κυττάρων, μερικά από τα οποία περιέχουν έναν κεντρικό πυρήνα (προλεμφοκύτταρα). Τα τελευταία σε ορισμένα σημεία σχηματίζουν συστάδες - «πολλαπλασιαστικά κέντρα». Ανοσοφαινότυπος: τα κύτταρα περιέχουν αντιγόνα Β-κυττάρων CD19, CD20, CD79a η συνέκφραση των CD5 και CD23 είναι διαγνωστική.

Λεμφοπλασματοκυτταρικό λέμφωμα (ανοσοκύττωμα). Ο όγκος αποτελείται από μικρά λεμφοκύτταρα, πλασματοκυτταρικά λεμφοκύτταρα και πλασματοκύτταρα. Στους λεμφαδένες, ο όγκος συνήθως αναπτύσσεται μεταξύ των ωοθυλακίων χωρίς να καταστρέφει τα ιγμόρεια. Κλινικά, το ανοσοκύτωμα αντιστοιχεί στη λεγόμενη μακροσφαιριναιμία Waldenström (μονοκλωνική IgM στο αίμα). Ανοσοφαινότυπος: Δεν υπάρχουν αντιγόνα Β-κυττάρων, υπάρχουν κυτταροπλασματικές ανοσοσφαιρίνες, δεν υπάρχει έκφραση των CD5 και CD10.

Πλασματοκυτταρικό μυέλωμα/πλασματοκύττωμα.Ο όγκος αποτελείται από κύτταρα που μοιάζουν με ώριμα ή ανώριμα πλασματοκύτταρα και επηρεάζει διάχυτα τον μυελό των οστών ή σχηματίζει βλάβες (συχνά πολλαπλές) στα οστά. Τα καρκινικά κύτταρα πολλαπλασιάζονται πολύ αργά. Τις περισσότερες φορές, επηρεάζονται τα επίπεδα οστά του κρανίου και των πλευρών, η σπονδυλική στήλη και τα σωληνοειδή οστά - το βραχιόνιο και το μηριαίο οστό. Προϊόντα σύνθεσης κυττάρων όγκου - οι παραπρωτεΐνες (συνήθως IgG και IgA, οι ελαφριές και βαριές αλυσίδες τους) συσσωρεύονται στο αίμα. Οι ασθενείς αναπτύσσουν αναιμία, ουδετεροπενία, θρομβοπενία, αυξημένο ESR και στο 30% των ασθενών - υπερασβεστιαιμία. Η πρωτεΐνη Bence Jones (παραπρωτεΐνες) ανιχνεύεται στα ούρα, η συσσώρευση της οποίας οδηγεί στην ανάπτυξη μυελωματικής νεφροπάθειας.

Οι επιπλοκές του πολλαπλού μυελώματος περιλαμβάνουν: παθολογικά κατάγματα οστών (συμπεριλαμβανομένων των γνάθων), δευτεροπαθή (AL) αμυλοείδωση, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, σύνδρομο δευτερογενούς ανοσοανεπάρκειας και συναφείς μολυσματικές επιπλοκές. Ανοσοφαινότυπος: τα κύτταρα περιέχουν ανοσοσφαιρίνες στο κυτταρόπλασμα, εκφράζουν CD138, CD38, συχνά συνεκφράζουν CD56. Τα περισσότερα αντιγόνα Β κυττάρων είναι μη ανιχνεύσιμα, με εξαίρεση το CD79a.

Πλασμακύτωμα- τοπικός πολλαπλασιασμός όγκου μονοκλωνικών πλασματοκυττάρων σε μία μόνο εστία. Το μοναχικό πλασματοκύττωμα έχει σημαντικά πιο ευνοϊκό

πρόγνωση από πολλαπλό μυέλωμα. ορισμένοι συγγραφείς, ωστόσο, θεωρούν ότι το πλασματοκύττωμα μεμονωμένων οστών είναι μια πρώιμη μορφή πολλαπλού μυελώματος, επειδή υπάρχει υψηλός κίνδυνος ανάπτυξης της διάδοσής του.

Λεμφώματα περιθωριακής ζώνης (οζικό ανάλογο λεμφωμάτων οριακής ζώνης τύπου MALT).Ο όγκος αντιπροσωπεύεται από μια ποικιλία κυττάρων - κεντροκυτταροειδή και μονοκυτταροειδή Β λεμφοκύτταρα, μικρά λεμφοκύτταρα και πλασματοκύτταρα. Υπάρχουν μεμονωμένα μεγάλα κύτταρα όπως κεντροβλάστες ή ανοσοβλάστες. Στους λεμφαδένες, οι αυξήσεις όγκων εντοπίζονται συχνά γύρω από τα ωοθυλάκια και τα ιγμοροειδή. Ανοσοφαινότυπος: τα καρκινικά κύτταρα περιέχουν επιφανειακές ανοσοσφαιρίνες, αντιγόνα Β-κυττάρων, στερούνται έκφρασης CD5,

CD10 και CD23.

Θυλακιώδες λέμφωμα.Ο όγκος αντιπροσωπεύεται από ένα μείγμα κεντροκυττάρων και κεντροβλαστών σε διάφορες αναλογίες. Προέρχεται από τα κύτταρα του ωοθυλακικού κέντρου. Ο τύπος ανάπτυξης είναι οζώδης (θυλακιώδης) ή διάχυτος. Τα ωοθυλάκια, κατά κανόνα, έχουν συγκρίσιμα μεγέθη και δεν συγχωνεύονται μεταξύ τους. Ανοσοφαινότυπος: τα κύτταρα περιέχουν επιφανειακές ανοσοσφαιρίνες, υπάρχουν αντιγόνα Β-κυττάρων, συμπεριλαμβανομένων δεικτών διαφοροποίησης των ωοθυλακίων - CD10 και bcl-2, χωρίς CD5. Κατά την ανάπτυξη των ωοθυλακίων, η έκφραση του bcl-2 καθιστά δυνατή την απόδειξη της φύσης του όγκου των ωοθυλακίων (το αποτέλεσμα της μετατόπισης t(14;18). Οι μιτώσεις είναι συνήθως λίγες σε αριθμό.

Λέμφωμα κυττάρων μανδύα.Ο όγκος αποτελείται από μικρού και μεσαίου μεγέθους κύτταρα. Η χρωματίνη στον πυρήνα είναι πιο λεπτή από αυτή των ώριμων λεμφοκυττάρων. Οι πυρήνες έχουν ακανόνιστο σχήμα, το κυτταρόπλασμα έχει τη μορφή μικρού ελαφρού χείλους. Ο όγκος αναπτύσσεται διάχυτα, εμπλέκοντας τις ζώνες του μανδύα των ωοθυλακίων. Χαρακτηρίζεται από μια άκρως επιθετική πορεία. Ανοσοφαινότυπος: επιφανειακές ανοσοσφαιρίνες (M, D), αντιγόνα Β-κυττάρων. Η συνέκφραση του CD5 και της κυκλίνης D1 έχει διαγνωστική σημασία (η τελευταία είναι το αποτέλεσμα της μετατόπισης t(11;14) Η έκφραση των CD10 και CD23 απουσιάζει.

Διάχυτο λέμφωμα μεγάλων Β-κυττάρων.Ο όγκος αποτελείται από μεγάλα κύτταρα με τη δομή ανοσολογικών ή κεντροβλαστών. Χαρακτηρίζεται από επιθετική πορεία. Ανοσοφαινότυπος: Εκφράζονται αντιγόνα Β-κυττάρων. Δεν έχουν περιγραφεί μεταλλάξεις δείκτη.

Λέμφωμα Burkitt.Ο όγκος αναπτύσσεται στους λεμφαδένες, σπανιότερα εξωκομβικά. Μπορεί να επηρεάσει κυρίως τα οστά της γνάθου, ιδιαίτερα στους άνδρες (πιο συχνά με ενδημικές μορφές). Χαρακτηρίζεται από υπερέκφραση του ογκογονιδίου c-myc, που προκύπτει από

μετατόπιση t(8;14). Τα καρκινικά κύτταρα είναι μονόμορφα, με στρογγυλούς πυρήνες, πολυάριθμους (έως 5) πυρήνες και σχετικά ευρύ βασεόφιλο κυτταρόπλασμα. Τα καρκινικά κύτταρα βρίσκονται πολύ κοντά. Μια τυπική εικόνα «έναστρου ουρανού» δημιουργείται από πολυάριθμα μακροφάγα με άφθονο κυτταρόπλασμα που βρίσκεται ανάμεσα στα καρκινικά κύτταρα. Η μιτωτική δραστηριότητα είναι υψηλή και ταυτόχρονα παρατηρούνται σημάδια απόπτωσης των καρκινικών κυττάρων. Ο όγκος είναι εξαιρετικά επιθετικός. Η διαφορική διάγνωση του λεμφώματος Burkitt και των μεγαλοκυτταρικών λεμφωμάτων είναι εξαιρετικά σημαντική, καθώς οι τακτικές θεραπείας για αυτούς τους όγκους είναι ριζικά διαφορετικές. Ο σημαντικότερος αρνητικός προγνωστικός παράγοντας είναι η χορήγηση τουλάχιστον ενός κύκλου θεραπείας που είναι ανεπαρκής για τη διάγνωση. Ανοσοφαινότυπος: Αντιγόνα Β-κυττάρων, συμπ. αντιγόνα διαφοροποίησης των ωοθυλακίων (CD10, bcl-6), απουσία bcl-2. Δείκτης πολλαπλασιασμού (σύμφωνα με το Ki-67) - 99-100%.

Περιφερικά λεμφώματα Τ-κυττάρων.Στους λεμφαδένες, οι πιο συνηθισμένοι τύποι λεμφώματος είναι το αναπλαστικό μεγαλοκυτταρικό λέμφωμα και το περιφερικό λέμφωμα Τ-κυττάρων, απροσδιόριστο.

Αναπλαστικό μεγαλοκυτταρικό λέμφωμα.Ο όγκος αποτελείται από μεγάλα κύτταρα με έκκεντρα εντοπισμένους περίεργους (πεταλόσχημους, νεφρόμορφους κ.λπ.) πυρήνες (διαγνωστικά κύτταρα) και πολυπύρηνα κύτταρα. Τα κύτταρα αυτού του όγκου είναι συνήθως πολύ μεγαλύτερα από τα κύτταρα των λεμφωμάτων μεγάλων Β-κυττάρων και έχουν άφθονο κυτταρόπλασμα. Σε όλες τις περιπτώσεις, τα κύτταρα όγκου εκφράζουν CD30 και, στις περισσότερες περιπτώσεις, την πρωτεΐνη ALK (το αποτέλεσμα μιας τυπικής μετατόπισης t(2,5), ένα ή περισσότερα αντιγόνα Τ-κυττάρων και κυτταροτοξικές πρωτεΐνες κόκκων. Ο όγκος, παρά την έντονη ατυπία, ανήκει ομάδα άτονων λεμφωμάτων.

Περιφερικό λέμφωμα Τ-κυττάρων, απροσδιόριστο.Η διάγνωση αυτού του όγκου τίθεται όταν, παρουσία όγκου Τ-κυττάρων, αποκλείονται όλες οι άλλες παραλλαγές λεμφωμάτων Τ-κυττάρων. Έτσι, στην πραγματικότητα αντιπροσωπεύει μια συλλογική ομάδα όγκων. Η διάχυτη προσβολή του λεμφαδένα είναι χαρακτηριστική, αλλά στα αρχικά στάδια ανάπτυξης ο όγκος συχνά καταλαμβάνει την παραφλοιώδη κόγχη των Τ-κυττάρων. Αντιπροσωπεύεται από κύτταρα μεσαίου και μεγάλου μεγέθους με πυρήνες ακανόνιστου σχήματος και μέτρια πλατύ κυτταρόπλασμα. Ο ανοσοφαινότυπος περιλαμβάνει την έκφραση ενός ή περισσότερων αντιγόνων Τ-κυττάρων είναι σπάνια. Δεν έχουν εντοπιστεί χαρακτηριστικές επίμονες γενετικές εκτροπές.

Μεταστατικές βλάβες των τραχηλικών λεμφαδένωνμπορεί να αναπτυχθεί με κακοήθη νεοπλάσματα διαφόρων εντοπισμών (όγκοι κεφαλής και λαιμού, γλώσσας, σιελογόνων αδένων, λάρυγγας, αμυγδαλές, θυρεοειδής αδένας). Μεταστάσεις όγκων του μαστού, των πνευμόνων και των κοιλιακών οργάνων μπορεί επίσης να εμφανιστούν στους λεμφαδένες του λαιμού. Τις περισσότερες φορές, οι μεταστάσεις εμφανίζονται στους εν τω βάθει λεμφαδένες του λαιμού, που βρίσκονται προς τα μέσα από την επιφανειακή περιτονία. Άλλοι βαθιοί λεμφαδένες του λαιμού βρίσκονται μπροστά και κάτω από το υοειδές οστό, στην περιοχή του πλευρικού τριγώνου του λαιμού, καθώς και στην υπερκλείδια περιοχή.

Η μακροχρόνια προοδευτική μεγέθυνση των λεμφαδένων, η πυκνότητά τους, η ανώδυνη, ο σχηματισμός συσσωματωμάτων, η προσκόλληση στους περιβάλλοντες ιστούς επιτρέπουν σε κάποιον να υποψιαστεί μια μεταστατική διαδικασία. Οι ιστολογικές αλλαγές στους λεμφαδένες κατά τη διάρκεια των μεταστάσεων καθορίζονται από τη δομή του πρωτοπαθούς όγκου (αν και στη μετάσταση, είναι δυνατή τόσο η αύξηση όσο και η μείωση της διαφοροποίησης του όγκου). Στην περίπτωση της χαμηλής διαφοροποίησης του όγκου, ο προσδιορισμός του πρωτογενούς εντοπισμού της διεργασίας του όγκου είναι δύσκολος. Σε τέτοιες περιπτώσεις πραγματοποιείται ανοσοϊστοχημική μελέτη.

ΣΧΕΤΙΚΑ ΜΕγραφή μικροδιαφανειών

Ρύζι. 17-1. Microslide «Μη ειδική υπερπλασία του λεμφαδένα». Ισοδύναμα χυμικής ανοσίας (ζώνη που εξαρτάται από το Β) - μεγάλος αριθμός ωοθυλακίων με κέντρα αναπαραγωγής φωτός. κυτταρική ανοσία (Τ-εξαρτώμενη ζώνη) - παραφλοιώδης ζώνη, μυελώδεις χορδές - ζώνη προτιμώμενης θέσης πλασματοκυττάρων,Χ 60.

Ρύζι. 17-2. Μικροδείγμα «Φυματιώδης λεμφαδενίτιδα του υπογνάθιου λεμφαδένα». Κασώδης λεμφαδενίτιδα: σχεδόν πλήρης αντικατάσταση λεμφαδενοειδούς ιστού με ηωσινόφιλες νεκρωτικές μάζες χωρίς δομή (καζώδης νέκρωση). Κατά μήκος της περιφέρειας της ζώνης νέκρωσης υπάρχει ένας άξονας ("φράχτης") από επιθηλιοειδή κύτταρα, συσσωρεύσεις μακροφάγων, λεμφοκυττάρων, με μεμονωμένα γιγάντια πολυπύρηνα κύτταρα Pirogov-Langhans,Χ 100.

Ρύζι.17-3. Microslide "Σαρκοείδωση του τραχηλικού λεμφαδένα." Τα ξεκάθαρα οριοθετημένα («σφραγισμένα») κοκκιώματα σαρκοειδών είναι μη κοκκιώματα (δεν υπάρχει καζεϊνική νέκρωση) από επιθηλοειδή και γιγαντιαία πολυπύρηνα κύτταρα Pirogov-Langhans,Χ 200 (προετοιμασία O.V. Makarova).