Эозинофильная пневмония (Легочная эозинофилия, Пневмония Лёффлера, Синдром Лера-Киндберга, Эозинофильный летучий инфильтрат легкого). Легочный эозинофильный инфильтрат

ЗАНЯТИЕ№5

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ НЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ИНФИЛЬТРАТОВ В ЛЕГКИХ

Туберкулезный инфильтрат представляет собой бронхопневмонический воспалительный фокус в легком. В центре его определяется свойственный туберкулезному воспалению казеоз. Казеозный некроз может быть слабо выражен, иногда же ведет к образованию каверны.

Инфильтративный туберкулез может возникать как в результате активизации старых туберкулезных изменений, так и в результате прогрессирования свежего очагового процесса. В этом случае инфильтрату предшествует свежий очаговый туберкулез. Инфильтративный туберкулез легких может возникать в результате лимфобронхогенного распространения микобактерий из казеозно-измененных лимфатических узлов средостения. Нередко у таких больных отмечается также эндобронхит. Инфильтративный процесс нередко локализуется в средних и нижних отделах легких.

По характеру рентгенологических данных и отчасти в связи с особенностями клинической картины и течения заболевания выделяется несколько клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза:

Облаковидный, характеризуется наличием нежной слабоинтенсивной гомогенной тени с нечеткими, размытыми контурами;

Круглый (типа Ассмана) - округлой формы гомогенная тень слабой интенсивности с четкими контурами;

Лобит - обширный инфильтративный процесс, захватывающий целую долю легкого, тень чаще всего негомогенного характера, часто с наличием одиночных или множественных полостей распада;

Перисциссурит - обширная инфильтративная тень с наличием, с одной стороны, четкого края, с другой - размытого. Такой характер тени определяется поражением одного-двух сегментов, располагающихся вдоль междолевой щели. Нередко отмечается также поражение междолевой плевры, иногда с накоплением выпота;

Лобулярный - негомогенная тень, представляющая собой крупные и мелкие очаги, слившиеся в один или несколько конгломератов, в центре которых часто выявляется распад.

Для всех клинико-рентгенологических вариантов не только характерно наличие инфильтративной тени, часто с распадом, но возможно и бронхогенное обсеменение. Часто у больных инфильтративным туберкулезом имеются различные виды эндобронхита. Если у больного имеется крайне тяжелое течение инфильтративного туберкулеза, характерное для инфильтративно-казеозной и казеозной пневмонии, следует отразить это в диагнозе. В первые дни при быстром разжижении образовавшихся казеозных масс происходит формирование гигантской полости или множественных небольших каверн, в этом случае диагноз подтверждается как динамикой процесса, так и появляющимся обильным бактериовыделением.

У большинства больных инфильтративным туберкулезом клиническая картина заболевания характеризуется повышением температуры тела; температура может держаться недолго (6-5 дней). Отмечается повышение температуры до 38-38,5 °С, а также другие симптомы интоксикации. У больных может появиться потливость, снижается работоспособность, появляется кашель, который не носит мучительного характера и не всегда привлекает внимание больного, как и при очаговом туберкулезе легких, но большей частью сопровождается выделением мокроты.

Иногда инфильтративный туберкулез легких сопровождается кровохарканьем - это симптом, который встречается чаще, чем при очаговом туберкулезе. При выслушивании больных инфильтративным туберкулезом, особенно при наличии распада, определяются хрипы. После начала лечения хрипы быстро исчезают. При обширных инфильтратах могут быть притупление в соответствующих областях легких, измененное дыхание, но эти проявления инфильтративного туберкулеза выражены не так ярко, как при банальной пневмонии.

Важным диагностическим методом является бактериологическая диагностика. Микобактерии туберкулеза могут быть выявлены как методом микроскопии, так и методом посева. Один из важных признаков инфильтративного туберкулеза - характерная картина крови. У больных инфильтративным туберкулезом легких, как правило, не бывает высокого лейкоцитоза при повышении СОЭ, в то время как у больных пневмонией лейкоцитоз, сдвиг влево являются типичными признаками.

Бронхоскопия является важным методом диагностики, хотя далеко не всегда при инфильтративном туберкулезе легких отмечается сопутствующий специфический эндобронхит.

Можно выделить два основных варианта течения инфильтративного туберкулеза легких:

Прогрессирующее течение, характеризующееся быстрым образованием деструкции. При этом обращает на себя внимание диссоциация между клиническими проявлениями заболевания и динамикой морфологических изменений в легких. Повышенная температура тела, характерная для начала инфильтративного туберкулеза, постепенно снижается через 10-15 дней после начала заболевания. К этому времени уменьшается выраженность «грудных» симптомов или они исчезают вовсе (кашель, выделение мокроты, исчезновение определявшихся ранее хрипов). При отсутствии лечения через некоторое время у больных вновь возобновляются «грудные» симптомы и интоксикация, т. е. развивается обострение. Весь этот волнообразный процесс сопровождается формированием полости и продолжающимся бактериовыделением;

Инволютивное течение, имеющее место в условиях рационального лечения. Для него характерно постепенное исчезновение клинических проявлений заболевания и более раннее - «грудных» симптомов, а затем симптомов интоксикации, субъективное ощущение восстановление здоровья, как правило, в течение первых 3 мес - прекращение выделения с мокротой микобактерий туберкулеза. Медленнее подвергаются инволюции морфологические изменения в легких, они характеризуются рассасыванием воспалительных изменений и закрытием полости, если она успела сформироваться.

Эозинофильный инфильтрат легких

(синоним эозинофильная пневмония) - одна из форм синдрома Леффлера. Характеризуется обнаружением на рентгенограмме легкого инфильтративной тени, эозинофилией крови, быстрым исчезновением всех симптомов и бесследным рассасыванием инфильтратов, отсутствием или скудостью болезненных расстройств. Судить об истинной частоте заболевания невозможно; по-видимому, оно встречается нередко. Эозинофильный инфильтрат является аллергическим заболеванием. Среди вызывающих его агентов - различные медикаменты, вакцины, глистные, микробные и растительные аллергены. Инфильтрат обычно обнаруживают случайно. Некоторые больные жалуются на плохое самочувствие, субфебрильную температуру, кашель, отделение слизистой или слизисто-гнойной мокроты, которая может иметь канареечный цвет, металлический привкус и содержать примесь крови. Изредка над инфильтратами слышны укорочение перкуторного звука, скудные влажные хрипы и шум трения плевры. Рентгенологическая картина разнообразна и часто атипична (см. ст. 57). Главная особенность периферической крови - эозинофилия, сопровождаемая иногда лейкоцитозом. Обычно она растет медленнее, чем рентгенологические изменения, достигая максимума на 3-7-й день болезни или позднее. В мокроте иногда находят эозинофилы и кристаллы Шарко- Лейдена. Мысль об эозинофильном инфильтрате должна возникнуть, если выраженные и, по-видимому, свежие рентгенологические изменения легких сопровождаются эозинофилией. Диагноз подтверждается, если через несколько дней найденные тени исчезают. Он подкрепляется наличием у больного в прошлом или настоящем других аллергических заболеваний, отсутствием возбудителей туберкулеза в мокроте и иногда отрицательными результатами туберкулиновых проб. Труднее диагноз при тяжелом или затяжном течении эозинофильного инфильтрата и при его комбинации с другими заболеваниями легких. Прогноз благоприятный, хотя возможны рецидивы. Лечение заключается в щадящем режиме и, если возможно, в устранении действующего аллергена.

Тромбоэмболи́я лёгочной арте́рии (ТЭЛА) - закупорка лёгочной артерии или её ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза (эмболия). В зарубежной литературе распространено более широкое понятие лёгочная эмболия , которое также включает в себя редкие воздушные, жировые эмболии, эмболии амниотической жидкостью, инородными телами, опухолевыми клетками.

Причины и факторы риска

В основе заболевания лежит тромбообразование, которому способствуют три фактора (триада Вирхова): нарушение кровотока, повреждение эндотелия сосудистой стенки, гиперкоагуляция и угнетение фибринолиза.

Нарушение кровотока обусловлено варикозным расширением вен, сдавлением сосудов извне (опухолью, кистой, костными отломками, увеличенной маткой), разрушением клапанов вен после перенесённого флеботромбоза, а также иммобилизация, которая нарушает функцию мышечно-венозной помпы нижних конечностей. Полицитемия, эритроцитоз, дегидратация, диспротеинемия, повышенное содержание фибриногена повышают вязкость крови, что замедляет кровоток.

При повреждении эндотелия обнажается субэндотелиальная зона, что запускает каскад реакций свёртывания крови. Причины этого - прямое повреждение стенки сосуда при установке внутрисосудистых катетеров, фильтров, стентов, протезировании вен, травме, операции. Также к повреждению эндотелия приводят гипоксия, вирусы, эндотоксины. При системной воспалительной реакции активируются лейкоциты, которые прикрепляясь к эндотелию повреждают его.

Источником тромбов при ТЭЛА чаще служат вены нижних конечностей (тромбоз вен нижних конечностей), намного реже - вены верхних конечностей и правые отделы сердца. У беременных женщин, а так же у женщин длительное время принимавшие пероральные контрацептивы.

Патогенез

Эмболизацию вызывают свободно расположенные в просвете вены тромбы, прикреплённые к её стенке лишь в зоне его основания (флотирующие тромбы). Оторвавшийся тромб с током крови через правые отделы сердца попадает в лёгочную артерию, облитерируя её просвет. Последствия этого зависят от размеров, количества эмболов, реакции лёгких и активности тромболитической системы организма.

Тромбоэмбол

При эмболах небольших размеров симптомы отсутствуют. Крупные эмболы ухудшают перфузию сегментов или даже целых долей лёгкого, что приводит к нарушению газообмена и развитию гипоксии. В ответ на это рефлекторно сужается просвет сосудов малого круга кровообращения, повышается давление в лёгочных артериях. Увеличивается нагрузка на правый желудочек из-за высокого лёгочного сосудистого сопротивления, вызванного обструкцией и вазоконстрикцией. При тромбоэмболии мелких ветвей лёгочной артерии не сопровождается расстройствами гемодинамики и в 10% случаев развивается инфаркт лёгкого и вторичная инфарктная пневмония.

Классификация

Клинически ТЭЛА классифицируют на следующие типы:

массивная - поражено более 50 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия лёгочного ствола и/или главных лёгочных артерий) и заболевание проявляется шоком и/или системной гипотензией;

субмассивная - поражено 30 - 50 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия нескольких долевых или многих сегментарных лёгочных артерий) и проявляется симптомами правожелудочковой недостаточности;

немассивная - поражено менее 30 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия мелких дистальных лёгочных артерий), проявления отсутствуют либо минимальны (инфаркт лёгкого).

Клиническая картина

Часто ТЭЛА протекает бессимптомно. Но и возникающие клинические проявления неспецифичны, что затрудняет диагностику.

Массивная ТЭЛА проявляется острой правожелудочковой недостаточностью с развитием шока и системной гипотензии (снижение артериального давления <90 мм рт.ст. или его падение на ≥40 мм рт.ст., что не связано с аритмией, гиповолемией или сепсисом). Могут возникать одышка, тахикардия, обморок. При субмассивной ТЭЛА артериальная гипотензия отсутствует, а давление в малом круге кровообращения повышается умеренно. При этом обнаруживают признаки дисфункции правого желудочка сердца и/или повреждения миокарда, что свидетельствует о повышенном давлении в лёгочной артерии. При немассивной ТЭЛА симптомы отсутствуют и через несколько дней возникает инфаркт лёгкого, который проявляется болью в грудной клетке при дыхании (за счёт раздражения плевры), лихорадкой, кашлем и, иногда, кровохарканьем и выявляется рентгенологически (типичные треугольные тени).

При аускультации сердца обнаруживают усиление и акцент II тона над трёхстворчатым клапаном и лёгочной артерией, систолический шум в этих точках. Возможны расщепление II тона, ритм галопа, что считают плохим прогностическим признаком. В области инфаркта лёгкого выслушивают ослабление дыхания, влажные хрипы и шум трения плевры.

Диагностика

Диагностика трудна, так как симптомы ТЭЛА не специфичны, а диагностические тесты несовершенны. Стандартные методы обследования (обычные лабораторные тесты, электрокардиография (ЭКГ), рентгенография органов грудной клетки) полезны только для исключения другой патологии (например, пневмонии, пневмоторакса, переломов рёбер, инфаркта миокарда, отёка лёгких). К чувствительным и специфичным методам диагностики ТЭЛА относят определение d-димера, эхокардиография, компьютерная томография (КТ), вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, ангиография сосудов лёгких, а также методы диагностики тромбоза глубоких вен нижних конечностей (ультрасонография, КТ-венография).

Определение уровня d-димеров

D-димер - продукт распада фибрина; его повышенный уровень предполагает недавнее тромбообразование. Определение уровня d-димеров - высокочувствительный (более 90 %), но не специфичный метод диагностики ТЭЛА. Это означает, что повышение уровня d-димеров происходит при большом количестве других патологических состояний (например, инфекция, воспалительные процессы, некроз, расслоение аорты). Однако нормальный уровень d-димеров (<500 мкг/л) позволяет исключить ТЭЛА у пациентов с низкой и средней вероятностью.

Электрокардиография

На ЭКГ пациента с ТЭЛА синусовая тахикардия (примерно 150 ударов в минуту) и блокада правой ножки пучка Гиса.

Признаки ТЭЛА на электрокардиограмме не специфичны и у большинства больных отсутствуют . Часто выявляют синусовую тахикардию, высокий и заострённый зубец P (P-pulmonale, признак перегрузки правого предсердия). Примерно у 20 % пациентов могут обнаруживаться признаки острого лёгочного сердца (перегрузки правого желудочка): отклонение электрической оси сердца вправо; синдром S I Q III T III (синдром МакГинна-Уайта) - глубокий зубец S в I отведении, выраженный зубец Q и отрицательный зубец T в III отведении; новая блокада правой ножки пучка Гиса; глубокие зубцы S в V 5-6 в сочетании с отрицательными зубцами T в V 1-4 . Однако острое лёгочное сердце может возникать и при других острых патологиях дыхательной системы (массивная пневмония, тяжёлый приступ бронхиальной астмы).

Рентгенография органов грудной клетки

При рентгенографии органов грудной клетки обнаруживают признаки лёгочной гипертензии тромбоэмболического происхождения: высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, расширение правых отделов сердца и корней лёгкого, признак Палла (расширение правой нисходящей лёгочной артерии), симптом Вестермарка (англ.)русск. (локальное обеднение сосудистого рисунка лёгкого), дисковидные ателектазы. При инфаркте лёгкого - треугольник Хамптона (англ.)русск. (уплотнение конусообразной формы с вершиной, обращённой к воротам лёгких), плевральный выпот на стороне поражения.

Ультразвуковое исследование глубоких вен нижней конечности

Ультразвуковое исследование (УЗИ) периферических вен позволяет выявить тромбы в венах нижних конечностей. В большинстве случаев именно они служат источником тромбоэмболий. Для этого применяют две методики. Первая - компрессионное УЗИ; при этом в B-режиме получают поперечный сечение просвета артерий и вен. Затем УЗ-датчиком надавливают на кожу в проекции сосудов. При наличии тромба в вене, её просвет не уменьшается (сдавление не происходит). Другая методика - допплеровское УЗИ; при этом с помощью эффекта Допплера определяют скорость кровотока в сосудах. Снижение скорости кровотока в венах - возможный признак закупорки их тромбом. Комбинацию компрессионного и допплеровского УЗИ называют дуплексной ультрасонографией.

К грибковым поражениям легких относят кандидоз, аспергиллез, кокцидиоидомикоз, гистоплазмоз, бластомикоз, паракокцидиоидомикоз, споротрихоз, криптококкоз, мукормикоз и немногочисленные другие поражения.

Кандидоз легких

Возбудитель: дрожжеподобный гриб рода Candida. Наибольшее значение имеют Candida albicans, Candida tropicans. Кандидоз широко распространен, но чаще встречается в тропической зоне. Основной источник инфекции - больной острыми формами кандидоза кожи и слизистых оболочек. Заражение происходит при непосредственном контакте с инфицированным человеком и при пользовании общими предметами обихода (ванна, белье и т.д.).

Патогенез

Грибы рода Кандида обычно встречаются в полости рта, в кале и во влагалище. Местные факторы, а также факторы, зависящие от состояния организма, ведут к проникновению грибов в ткани через поврежденную кожу и слизистые оболочки, при перфорации ЖКТ в результате травмы или оперативного вмешательства, при длительном применении катетеров и при ожогах. В потенциально угрожаемом положении находятся больные диабетом, ВИЧ-инфекцией, онкогематологическими заболеваниями, беременные, на фоне терапии антибиотиками или глюкокортикоидами. Кандидоз является частым осложнением нейтропении, тем самым подтверждая важную роль нейтрофилов в защите организма от инфекции. Поражение легких может протекать в виде первичного и вторичного, острого и хронического кандидоза. Первичный обычно протекает в острой форме, вторичный - в хронической. Первичный острый кандидоз легких обычно развивается на фоне лечения антибиотиками, глюкокортикостероидами, цитостатиками и антиметаболитами.

Клиническая картина

Степень тяжести заболевания может быть легкая, средняя, тяжелая. Характерны слабость, недомогание, снижение работоспособности, головная боль. Температура тела как правило остается нормальной. У некоторых больных заболевание начинается остро с подъема температуры до высоких цифр. Появляется "царапающий" сухой кашель, боль в грудной клетке, связанная с дыханием. При легком течении в начальной стадии заболевание напоминает бронхит с сильным кашлем без мокроты или со скудной, сероватого цвета, иногда с запахом дрожжей мокротой, с сухими и влажными крупно- и среднепузырчатыми хрипами. При более тяжелом течении и в более поздние сроки может проявиться очаговой или лобарной пневмонией, характерными нестойкими летучими инфильтратами. В тяжелых случаях кандидозная пневмония может осложняться плевритом. Общее состояние, как правило, тяжелое, высокая или умеренная лихорадка, почти постоянный кашель, сопровождающийся отделением обильной мокроты, кровохарканье, часто боли в грудной клетке тупого характера.

Диагностика

Изменения гемограммы нехарактерны. Возможны лейкопения, базофилия, эозинофилия, нейтрофилез, моноцитоз и лимфопения. Рентгенологическая картина. На рентгенограмме выявляются множественные пятнистые затенения, обусловленные пневмоническими очагами небольших размеров, и ателектазы. Более крупного размера очаги расположены обычно в нижних отделах легких. Иногда появляются милиарные затенения ("снеговые хлопья"). Корни легкого расширены. Иногда обнаруживаются тяжистые тени от очагов затенения, идущие к прикорневым лимфатическим узлам. Для кавернозной формы характерно возникновение тонкостенных полостей и их сравнительно быстрый регресс вплоть до полного исчезновения под влиянием противогрибкового лечения. Специфическая диагностика основана на выделении возбудителя из мокроты, бронхиального секрета и промывных вод дыхательных путей. Используется реакция связывания комплемента, реакция агглютинации. Высоко чувствителен метод флюоресцирующих антител. Применяют внутрикожную пробу с кандидозным аллергеном.

Лечение

При кожном кандидозе проводят местное лечение нистатиновой пудрой или кремом, содержащими циклопирокс. Кандидоз слизистой оболочки полости рта реагирует на таблетки с клотримазолом (5 раз в сутки) лучше, чем на суспензию с нистатином. Кетоконазол 200-400 мг/сут или флуконазол 100-200 мг/сут эффективны при кандидозе пищевода. В тяжелых случаях применяют амфотерицин В 0,3 мг/кг в сутки внутривенно в течение 5-10 дней. При ВИЧ-инфекции флуконазол считают наиболее эффективным препаратом в терапии кандидоза полости рта и пищевода. При кандидозе мочевого пузыря с находящимся в нем катетером проводят орошение раствором амфотерицина В в дозе 50 мг/л; больным с кандидурией внутрь назначают флуконазол. При диссеминированной форме амфотерицин В в дозе 0,4-0,5 мг/кг в сутки или в двойной дозе через день служит препаратом выбора. Флуцитозин 100-150 мг/кг в сутки добавляют к лечению, уменьшая дозу амфотерицина В до 0,3 мг/кг в сутки, если к препарату нет противопоказаний. Флуконазол в дозе 400 мг в сутки используют для профилактики у больных с иммунодефицитом. Он может применяться для завершения лечения больных при кандидозе печени, если у них нет нейтропении. Candida krusei устойчива к флуконазолу.

Аспергиллез легких

Возбудители - плесневелые грибы рода Aspergillus. Клиническое значение имеет Aspergillus fumigatus.

Патогенез

Заболевание вызывается вдыханием спор гриба с последующим проникновением в легкие у больных с иммунодефицитом. У 90 % больных с риском развития инфекции имеются 2 или 3 фактора: менее 500 гранулоцитов, прием глюкокортикоидов в высокой дозе или лечение цитостатиками (азатиоприн). Инвазивный вариант аспергиллеза может встречаться при ВИЧ-инфекции, обычно при истощении Т-хелперов и нейтропении. Характерно распространение по кровеносным сосудам, возникновение тканевых некрозов, геморрагических инфильтратов. Aspergillus также может распространяться по поврежденному бронхиальному дереву, колонизовать еще не инфицированные кисты в легких или полостях. Возникает нередко как вторичное заболевание у ослабленных, истощенных больных, особенно на фоне сахарного диабета, туберкулеза, болезней крови, иммунодефицитных состояний. Возникновению также способствует длительная терапия антибиотиками, кортикостероидами, иммунодепрессантами. В большинстве случаев аспергилломы возникают в санированных туберкулезных кавернах, полостях после абцессов, бронхоэктазах и представляют собой клубок из нитей грибка. Локализуются в верхних отделах легких, чаще справа.

Клиника

Характерно нарастание слабости, анорексии, повышение температуры тела, часто возникают ознобы и значительная потливость. Основной симптом - сильный приступообразный кашель с выделением обильной мокроты кровянистого цвета, содержащей зеленоватые хлопья (скопления мицелия гриба) и прожилок крови. Иногда возникает кровохарканье. Иногда заболевание сопровождается приступами удушья. Такая форма заболевания часто возникает у лиц с отягощенным аллергологическим анамнезом, работающих на мукомольных, ткацких производствах, на зерновых складах и птицефермах, в теплицах. Приступы удушья нередко сочетаются с аллергическим альвеолитом, лихорадкой и инфильтрацией легочной ткани. В более поздних стадиях заболевания развиваются пневмофиброз, бронхоэктазы, легочное сердце.

Диагностика

В мокроте выделяют друзы и мицелий аспергилл. Повторное выделение Aspergillus из мокроты свидетельствует о колонизации или инфекции. В крови - лейкоцитоз, эозинофилия, повышенная СОЭ. На рентгенограмме грудной клетки обнаруживают мелкие очаги, частично уплотненные, иногда обызвествленные, на фоне пневмосклероза и уплотнения корней легких. В некоторых случаях очаги имеют характер шаровидных образований, напоминающих туберкулему. Для диагностики необходима биопсия, доказывающая поражение тканей и положительный результат культуральных исследований. Посевы крови редко бывают положительными. Антитела IgG в сыворотке к Aspergillus могут быть обнаружены у больных с колонизацией и почти у всех больных с шарами из нитей грибов.

Осложнения

Абсцесс легкого. Течение болезни при этом тяжелое, высокая температура, одышка, боль в груди, кровохарканье. Характерно нарастание слабости, анорексия, повышение температуры тела, часто возникают ознобы и значительная потливость. Основной симптом - сильный приступообразный кашель с выделением обильной мокроты кровянистого цвета, содержащий зеленоватые хлопья (скопления мицелия гриба) и прожилок крови. При отсутствии дренажа через бронх этот симптом отсутствует. Физикально - признаки полостного или инфильтративного процесса в легком. Плеврит. У больных туберкулезом легких, леченных в прошлом искусственным пневмотораксом, после пневмонэктомии или лобэктомии, произведенных по поводу туберкулеза или рака легкого и сопровождающихся образованием бронхоплеврального свища, у больных со сниженным иммунитетом, а также при системном аспергиллезе может развиться плеврит. В плевральной жидкости, имеющей характер экссудата, находят коричневые комки, содержащие грибы. Посев плевральной жидкости для выявления грибковой инфекции положителен. Положительная реакция преципитации при исследовании экссудата со специфической антисывороткой. В плевральной жидкости обнаруживаются кристаллы оксалата кальция.

/ 3
ХудшийЛучший

Патологоанатомические изменения включают очаги инфильтрации, которые при микроскопическом исследовании представляют собой экссудацию в альвеолы с большим количеством эозинофилов. В отдельных случаях наблюдаются периваскулярная инфильтрация лейкоцитами и небольшие тромбозы.

Клиническая картина. У большинства больных легочный эозинофильный инфильтрат при аскаридозе и других глистных инвазиях протекает бессимптомно и выявляется при профилактических флюорографических исследованиях. Температура тела, как правило, нормальная, иногда она повышается до субфебрильных цифр с нормализацией в течение нескольких дней. У некоторых больных появление легочного эозинофильного инфильтрата сопровождается недомоганием, головной болью, ночными потами, кашлем без мокроты или с незначительным количеством окрашенной в желтый цвет мокроты. Могут быть выявлены небольшое укорочение перкуторного тона и влажные хрипы над участком инфильтрата. Все симптомы быстро, в течение 1-2 нед, исчезают.

Рентгенологически определяются неинтенсивные, гомогенные затенения в различных участках легких без четких границ. Затенения могут локализоваться в обоих или одном легком, могут исчезать в одном месте и появляться в других. Чаще тени небольших размеров, но иногда могут распространяться почти на все легкое. Обычно затенения исчезают через 6-12 дней.

Необходимо повторно исследовать фекалии на наличие яиц гельминтов. В случаях свежей инвазии миграция личинок аскарид и легочные эозинофильные инфильтраты возникают раньше появления аскарид и их яиц в фекалиях.

Характерным признаком является эозинофилия.

Дифференциальный диагноз проводится с туберкулезом, пневмонией и инфарктом легкого. Отличительными особенностями легочного эозинофильного инфильтрата являются легкость течения заболевания, «летучесть» и быстрое исчезновение легочных инфильтратов, эозинофилия периферической крови.

Лечение состоит из дегельминтизации. Какого-либо лечения, направленного непосредственно на легочный инфильтрат, обычно не требуется. Если проявления болезни резко выражены или сохраняются длительное время, может быть проведено лечение кортикостероидными гормонами.

Особое место среди легочных эозинофильных инфильтратов занимает тропическая легочная эозинофилия, которая встречается в Индии, Бирме, Малайзии и на Цейлоне и связана с инвазией филариями.

Клиническая картина характеризуется скрытым началом, появлением сухого или с небольшим количеством мокроты слизистого характера кашля, который иногда носит приступообразный характер и особенно выражен в ночное время. Во время кашля у некоторых больных появляется свистящее затрудненное дыхание. При аускультации легких определяются рассеянные сухие хрипы.

Характерны выраженная эозинофилия, наличие эозинофилов в мокроте и положительная реакция связывания комплемента с филариальным антигеном. Филарии могут быть обнаружены при биопсии лимфатического узла.

Лечение проводят антифилариальными препаратами. У некоторых больных возможно спонтанное выздоровление, однако у больных, которым не проводилось специальное лечение, заболевание может протекать длительно - месяцы и годы, с повторными обострениями, приводя к развитию пневмосклероза.

Легочные эозинофильные инфильтраты могут возникать от воздействия многих лекарств и химических соединений: фурадонина, ацетилсалициловой кислоты, азатиоприна, хлорпропамида, хромогликата, изониазида, метотрексата, пенициллина, стрептомицина, сульфаниламидов, бериллия, солей золота и никеля и др. Кроме того, эозинофильные легочные инфильтраты могут появиться после ингаляции пыльцы некоторых растений, домашней пыли, перхоти животных.

При острых реакциях на химические агенты специального лечения не требуется, и прекращение действия вызвавшего легочный инфильтрат фактора приводит к полному исчезновению признаков болезни. В отдельных случаях при затяжном течении заболевания требуется прием тлюкокортикостероидов.

Легочные эозинофильные инфильтраты у больных бронхиальной астмой в половине случаев связывают с воздействием на больного Aspergillus fumigatus.

Клиническая картина у значительной части больных характеризуется тяжелым течением бронхиальной астмы. Обострение болезни сопровождается повышением температуры тела, иногда до высоких цифр. Характерен кашель, который бывает приступообразным и сопровождается отхождением густой мокроты в виде пробок и слепков бронхов.

Легочные эозинофильные инфильтраты встречаются при узелковом периартериите и его варианте - гранулематозе Вегенера.

7416

При некоторых заболеваниях дыхательной системы возникает инфильтрат легкого. Это медицинское понятие характеризует пропитывание легочной ткани клеточными элементами, жидкостью и прочими веществами. Явление отличается от отека тем, что в последнем случае появляется скопление только биологической жидкости. Рассмотрим подробнее инфильтрат в легких: что это такое, при каких патологиях он возникает и как его лечить.

Что такое инфильтрат

Такой диагноз ставится на основании клинической симптоматики, результатов рентгенологического исследования и по морфологическим признакам. В последнем случае получить их можно после биопсии, которая назначается специалистом при затруднении диагностики.

Чаще всего в клинической практике встречается инфильтрация, возникающая на месте воспалительного процесса - лейкоцитарная, лимфоцитарная, эозинофильная, геморрагическая. Если она возникает в результате прорастания клеток новообразования, то в этом случае инфильтрация вызывается опухолевым процессом. Воспаление также отсутствует при инфаркте легкого и лейкозе.

На рентгене при наличии данной патологии визуализируется небольшое увеличение объема ткани легкого и повышения ее плотности . Это выглядит как диссеминация, одна или несколько округлых теней, ограниченный очаг с различного вида краями. Иногда отмечается только усиление легочного рисунка.

Причины появления инфильтрации

В качестве причины появления инфильтрации можно указать следующие заболевания:

Реже инфильтрация легких сопровождает инфаркт легочной ткани после тромбоэмболии, гемосидероз, гемосидероз, эхинококкоз, саркоидоз.

Симптоматика

Легочный инфильтрат обычно не имеет особых специфический проявлений. Чаще всего у больного возникает:

• одышка;
• кашель - с мокротой или без нее ;
• боли в процессе дыхания (при поражении плевры).

При объективном исследовании становится заметным отставание одной из половин грудной клетки в дыхании, появление влажных хрипов и крепитации во время аускультации.

Проявления имеют прямую зависимость от размеров инфильтрата, причины его появления и местонахождения патологического процесса. При опухоли или нарушении дренажной системы бронхов отмечается только некоторое ослабление дыхания, а все остальные клинические симптомы отсутствуют.

Особенности проявления при различных заболеваниях

При наличии такого образования, как инфильтрат в легких, нужно проводить дифференциальную диагностику с множеством заболеваний. Следует учитывать анамнез, особенности течения недуга, возраст больного, результаты клинических и дополнительных методов исследования.

Пневмония

Это инфекционное заболевание, которое может вызываться самой разнообразной патогенной флорой - пневмококками, стафилококками, микоплазмой, легионеллами, вирусами, грибками.

После вирусного заболевания у больного возникает внезапно высокая температура, одышка, кашель с различным количеством мокроты.

Лечение пневмонии заключается в воздействии на этиологический фактор: прием антибиотиков широкого спектра, противовирусных или противогрибковых препаратов. Для улучшения дренажной функции легких используются муколитики, отхаркивающие средства. При интоксикации пациенту ставятся внутривенные капельницы с растворами, температуру снижают с помощью НПВС или жаропонижающих.

Правильность лечения определяется снижением интенсивности воспалительного процесса - уменьшением температуры, одышки, некоторым улучшением общего состояния.

Туберкулез

Инфильтративная форма поражения легочной ткани отмечается при туберкулезе. Она имеет экссудативный характер, при этом деструктивных изменений не происходит. Данный вид недуга является вторичным, и отмечается в 2/3 случаях диагностики патологии органов дыхания у туберкулезников. Поскольку данная патология является опасной, то начинать лечение инфильтративного туберкулеза легких следует сразу после его обнаружения.

Клинические проявления при этом очень напоминают пневмонию . У пациента появляется кашель и высокая температура. Часто возникает болезненность при дыхании. В отличие от воспаления легких, у ряда больных заболевание может манифестировать в виде легочного кровотечения или кровохарканья.

Точный диагноз можно поставить только после исследования мокроты на микобактерию туберкулеза. При инфильтративном варианте патологии обычно наблюдается массированное выделение патогена.

На данный момент выделяется несколько видов инфильтративной формы туберкулеза, в зависимости от результатов рентгеновской диагностики:

1. Облаковидный инфильтрат. Выявляется слабовыраженное затенение с нечеткими контурами. Позднее на его фоне могут образовываться каверны.
2. Круглый инфильтрат. Имеет шарообразную форму и четкие границы. Иногда в середине визуализируется очаг просветления, что означает распад ткани. Находится преимущественно в подключичной зоне.
3. Лобулярный инфильтрат. Очаг патологического затенения, чаще всего образующийся из нескольких более мелких очагов, нередко в центре отмечаются признаки распада.
4. Краевой инфильтрат. Занимает большую площадь, имеет форму треугольника, который смотрит углом на корень легкого. При таком процессе часто происходит поражение плевры и развивается туберкулезный плеврит.
5. Лобит. Очень большой по площади инфильтрат, распространяющийся на всю долю легкого. На рентгене отмечается как затенение негомогенного вида, нередко с одним или несколькими полостями распада.

Когда обнаруживается инфильтративный туберкулез легких, лечение его проводится исключительно в специализированном стационаре:

1. Оказание помощи осуществляется путем приема специальных противотуберкулезных средств.
2. Одновременно рекомендуется использование глюкокортикоидов, иммуномодуляторов.
3. Проводится антиоксидантная терапия.

Правильное лечение приводит к исчезновению основной симптоматики через месяц, а спустя 30-120 дней устраняется выделение бактерий. Больной находится на постоянном учете у фтизиатра и в течение некоторого времени проходит профилактическое противорецидивное лечение.

Злокачественная опухоль

Первые симптомы при онкопатологии в легких часто остаются незамеченными. Но при центральном раке у больного отмечается и на ранних стадиях процесса некоторое повышение температуры, боли в груди, кашель с выделением мокроты, в которой могут быть прожилки крови. При запущенной стадии мокрота может иметь вид малинового желе, так как происходит распад ткани.

Если растущая опухоль смещает средостения, то нередко возникает усиленное сердцебиение, одышка. Из общих симптомов следует отметить слабость, бледность кожи и слизистых, головокружение, постепенно нарастающую кахексию. Подтверждение диагноза становится возможным после проведения биопсии.

При таком процессе возможно лечение только методом удаления опухоли, которое проводит торакальный хирург. В зависимости от распространенности процесса применяется частичное или полное удаление легкого, иногда приходится удалять также и ближайшие лимфоузлы. После операции или вместо нее при наличии противопоказаний, проводится лучевая и химиотерапия.

Народные методы

Нужно отметить, что лечить инфильтрат в легком при помощи натуральных средств возможно только после установления точного диагноза.

Такие методики могут оказывать помощь только в легких случаях при некоторых заболеваниях. Но при этом перед приготовлением средства и его употреблением следует посоветоваться со своим лечащим врачом.

– вторичная туберкулезная инфекция, характеризующаяся распространенным поражением легких с экссудативным типом воспалительной реакции и формированием очагов казеозного распада. В клинической картине преобладает интоксикационный синдром, гипертермия, продуктивный кашель, боли в боку, кровохарканье. В диагностике инфильтративного туберкулеза легких информативны данные физикального, рентгенологического, лабораторного обследования, результаты туберкулиновых проб. Лечение стационарное, с проведением специфической химиотерапии противотуберкулезными препаратами.

МКБ-10

A15 A16

Общие сведения

На следующем этапе участки инфильтрации подвергаются казеозному расплавлению. Лечение инфильтративного туберкулеза легких может способствовать полному рассасыванию инфильтрата, рубцеванию участков, инкапсуляции зоны инфильтрата с образованием туберкуломы легкого. В случае дальнейшего прогрессирования инфильтративного туберкулеза возможны два варианта развития: переход в казеозную пневмонию (устар. – «скоротечная чахотка») либо распад легочной ткани с формированием каверн (кавернозный туберкулез).

Классификация

В современной фтизиатрии принято выделять пять клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза легких:

• Облаковидный инфильтрат – рентгенологически определяется в виде слабоинтенсивной гомогенной тени, имеющей расплывчатые контуры. Имеет склонность к быстрому распаду и формированию свежих каверн.
• Круглый инфильтрат – на рентгенограммах имеет вид округлого гомогенного фокуса (иногда с участком распада в виде просветления) с четко очерченными границами; чаще локализуется в подключичной области.
• Дольковый (лобулярный) инфильтрат – при рентгеновском исследовании выявляется негомогенное затемнение неправильной формы, образованное слиянием нескольких очагов, часто с распадом в центре.
• Краевой инфильтрат (перисциссурит) – обширная облаковидная инфильтрация, снизу ограниченная междолевой бороздой. Имеет треугольную форму с углом, обращенным в сторону корня легкого, а основанием – кнаружи. Нередко возникает поражение междолевой плевры, иногда с развитием туберкулезного плеврита.
• Лобит – обширный инфильтрат в легком, занимающий целую долю. Рентгенологически характеризуется негомогенным фокусом с наличием в нем полостей распада.

По размеру различают малые (1-2 см), средние (2-4 см), крупные (4-6 см) и распространенные (более 6 см) инфильтраты. Отдельно выделяют казеозную пневмонию, характеризующуюся инфильтративной реакцией с преобладанием некротических процессов. Казеозно-пневмонические очаги поражают долю или все легкое. Казеозная пневмония чаще развивается на фоне сахарного диабета, беременности, легочных кровотечений , сопровождающихся аспирацией крови, обсемененной микобактериями.

Симптомы инфильтративного туберкулеза легких

Вариант клинического течения зависит от типа инфильтрата. Острое начало характерно для лобита, перисциссурита, некоторых случаев облаковидного инфильтрата. Бессимптомное и малосимптомное течение наблюдается при наличии круглого, лобулярного и облаковидного инфильтратов. В целом же острая манифестация отмечается 15-20% пациентов, постепенная - у 52-60%, бессимптомная – в 25% случаев.

В большинстве наблюдений первым неспецифическим симптомом инфильтративного туберкулез легких служит подъем температуры тела до 38-38,5°С, которая держится 2-3 недели. Гипертермия сопровождается потливостью, болезненностью мышц, разбитостью, кашлем с выделением мокроты. В целом клиника напоминает грипп , бронхит или острую пневмонию. Иногда заболевание манифестирует с кровохарканья или легочного кровотечения. Среди наиболее распространенных жалоб следует отметить боли в груди на стороне поражения, снижение аппетита, нарушение сна , общую слабость, сердцебиение. Бессимптомные и малосимптомные формы инфильтративного туберкулеза легких, как правило, выявляют во время диспансеризации или профилактического медосмотра по результатам флюорографии .

В числе осложнений инфильтративного туберкулеза легких можно встретить казеозную пневмонию, ателектаз легкого , пневмоторакс , плеврит , легочное кровотечение, туберкулезный менингит , реактивный миокардит , сердечную недостаточность . Начало казеозной пневмонии всегда острое: лихорадка достигает 40-41°С, типичны перепады между дневной и вечерней температурой, резко выражена туберкулезная интоксикация . Больных беспокоит одышка, кашель с гнойной мокротой, боли в грудной клетке, прогрессирующее похудание.

Диагностика

Поскольку клинические признаки инфильтративного туберкулеза легких малоспецифичны или отсутствуют совсем, основное значение в диагностике имеют объективные, инструментальные и лабораторные данные. Аускультативная картина характеризуется наличием звучных хрипов; перкуссия обнаруживает притупление звука над областью инфильтрата. Особенно эти изменения выражены при лобите и наличии распада инфильтрата с формированием каверны. Воспалительные изменения крови (сдвиги в лейкоформуле, ускорение СОЭ) незначительны.

Дифференцировать инфильтративный туберкулез легких приходится с очаговым туберкулезом, ОРВИ , неспецифической пневмонией , раком легкого , актиномикозом , эхинококкозом и кистами легкого , лимфогранулематозом .

Лечение инфильтративного туберкулеза легких

Пациенты с инфильтративным туберкулезом легких немедленно госпитализируются в противотуберкулезное учреждение, где находятся под наблюдением фтизиатра . Больным назначается патогенетическая терапия специфическими химиопрепаратами (изониазид, пиразинамид, рифампицин, этамбутол). Лечение продолжается в течение нескольких месяцев; критерий прекращения терапии - полное рассасывание инфильтративных изменений по рентгенологическим данным; в дальнейшем в амбулаторных условиях проводятся противорецидивные курсы противотуберкулезной терапии.

Одновременно назначаются иммуномодуляторы, антиоксиданты, кортикостероиды. В условиях рационального лечения клиническая симптоматика исчезает в среднем через 3-4 недели; бактериовыделение прекращается в сроки от 1 до 4-х месяцев; уменьшение и рассасывание инфильтрации, закрытие полостей происходит к 3-4 месяцу. При инфильтративном туберкулезе легких в фазе распада может ставиться вопрос о хирургическом лечении – оперативной коллапсотерапии .

Прогноз

Вариантом прогноза инфильтративного туберкулеза может быть благоприятный исход - рассасывание инфильтрата с остаточными фиброзноочаговыми изменениями легких; реже – полное рассасывание инфильтративного очага. К неблагоприятным исходам причисляют формирование туберкуломы легкого , переход в казеозную пневмонию или фиброзно-кавернозный туберкулез, смерть от нарастающей туберкулезной интоксикации или других осложнений. В современных условиях, при проведении противотуберкулезной терапии, неблагополучные исходы встречаются редко.

Профилактика инфильтративного туберкулеза легких не отличается от мер предупреждения заболеваемости другими формами туберкулезной инфекции. Поскольку больные с инфильтративной формой являются бацилловыделителями, необходимо как можно более раннее их выявление, изоляция и лечение.