Helmintiasis intestinales (parásitos intestinales, infestaciones helmínticas, helmintos). B

Tipos de helmintiasis

Se distinguen los siguientes: tipos de helmintiasis: helmintiasis de contacto, geohelmintiasis y biohelmintiasis.

Contacto llamada helmintiasis, cuya infección ocurre directamente del paciente. Las helmintiasis de contacto incluyen la enterobiasis y la himenolepiasis. La enterobiasis es una helmintiasis causada por oxiuros (lombrices intestinales de hasta 10 mm de largo). La fuente de infección son los humanos. La hembra sale del recto y pone huevos en la piel. La infección se produce por la ingestión de huevos que entran en la boca con manos, alimentos, objetos, etc. contaminados. La himenolepiasis es causada por la tenia enana, cuyos huevos se transmiten de una persona enferma a una persona sana a través de los alimentos y artículos del hogar. El cumplimiento por parte del personal de las normas de higiene personal y de higiene para el almacenamiento y procesamiento de productos es de suma importancia en la prevención de helmintiasis de contacto.

A geohelmintos incluyen lombrices intestinales y tricocéfalos. El huésped final y fuente de invasión son los humanos. Parte del ciclo de desarrollo biológico de estos helmintos antes de la formación de un huevo invasor (en promedio de 2 a 24 días) tiene lugar en el suelo. La infección humana se produce como resultado de la ingestión de huevos que contienen larvas maduras, mediante el consumo de verduras, frutas, bayas y agua contaminados, así como mediante la introducción de huevos en la boca con las manos contaminadas. La prevención de las geohelmintiasis consiste en el estricto cumplimiento del régimen sanitario en la empresa, las normas de higiene personal y los requisitos higiénicos para el procesamiento y almacenamiento de verduras, hierbas, bayas, etc.

De acuerdo con las normas y reglamentos sanitarios, no se permite la presencia de huevos de helmintos en verduras, verduras, frutas y bayas frescas y recién congeladas.

Biohelmintosis son causadas por helmintos, cuyo ciclo de desarrollo biológico requiere un huésped intermediario. Los huéspedes intermediarios, portadores de la forma larvaria del helminto, pueden ser animales, peces y otros hidrobiontes. El organismo en el que el helminto madura y vive en su forma sexualmente madura se llama huésped definitivo.

La carne puede causar helmintiasis peligrosas en humanos, por lo que no se permite la presencia de larvas de Finn, Trichinella y Echinococcus en la carne y los productos cárnicos.

Una persona se infecta con tenia bovina o tenia porcina al comer carne de ganado vacuno o porcino.

afectado por la etapa larvaria de la tenia (finlandeses). Este tipo de carne se llama finlandesa. Las larvas son burbujas transparentes del tamaño de la cabeza de un alfiler a un guisante, localizadas en los músculos de la cabeza, músculos del cuerpo, músculo cardíaco, etc.

Al comer carne poco cocida o poco cocida, carne en rodajas y probar carne picada cruda, los finlandeses pueden ingresar al tracto gastrointestinal humano. Una vez liberada de las membranas, la larva se adhiere a la mucosa intestinal y, después de 1,5 a 3 meses, crece una tenia. En este caso, se observan diversos trastornos y anemia perniciosa. La tenia bovina alcanza un tamaño de 6 a 7 m, la tenia porcina, de 1,5 a 3 m.

Durante el control veterinario y sanitario de la carne, el número de aletas se calcula en una sección de músculo en un área de 40 cm 2. Si se detectan más de tres aletas, la carne no es apta para el consumo y debe desecharse. Si en esta zona se encuentran menos de tres finlandeses, la carne se vuelve inofensiva hirviéndola (trozos que pesan hasta 2 kg, espesor hasta 8 cm durante 2,5 horas), congelando o salando. La carne de vacuno se congela a -6 °C en el espesor del músculo y se mantiene en una cámara a una temperatura de -9 °C durante 24 horas. La carne de cerdo se congela a -10 °C en el espesor del músculo y se mantiene durante 10 días a -12 °C. C.

La triquinosis es una enfermedad que se desarrolla en humanos como resultado del daño a órganos y tejidos por la forma larvaria de un pequeño helminto redondo. En su forma madura vive en los intestinos de perros, gatos, roedores y animales salvajes. En forma larvaria, se encuentra en la carne de jabalíes, osos, focas y cerdos infectados al comer roedores.

Una persona se infecta al comer animales infestados que no han sido suficientemente tratados térmicamente, generalmente carne de cerdo o jamón de cerdo. Las Trichinella en la carne son visibles sólo bajo un microscopio con un aumento de 50x.

Las larvas en el intestino humano en formas sexualmente maduras. Ya entre el tercer y cuarto día después, las hembras dan a luz larvas, que son transportadas en la sangre, penetran en los músculos y permanecen aquí en forma de larva enrollada, cubierta por una cápsula. Las larvas son viables hasta por un año. La enfermedad es grave, con fiebre, dolores musculares, hinchazón de los párpados y la cara.

Para prevenir la triquinosis, se requiere un control obligatorio de la carne en las plantas procesadoras de carne, los mataderos y los mercados agrícolas colectivos. Las plantas procesadoras de carne utilizan un método grupal para examinar las canales de cerdo. Los cadáveres en los que se encuentra al menos una triquinella no son aptos para la alimentación y deben eliminarse técnicamente. La grasa exterior se derrite. La grasa interna se utiliza sin restricciones.

Los peces pueden causar enfermedades helmínticas graves como la difilobotriasis y la opistorquiasis.

Los peces: lucio, ruffe, perca, lota, capturados en las cuencas del Volga y Kama, los lagos Onega y Ladoga, el embalse de Krasnoyarsk, infectados con la caza por la forma nocturna de la tenia (plerocercoide), son la principal fuente de invasión de humanos y animales. . Las larvas en forma de gusanos blancos de 2 a 2,5 cm de largo son visibles a simple vista debajo de la piel, en los músculos, los huevos y la cavidad abdominal del pez (Fig. 9).

Las larvas de tenias (gaviotas, etc.) pueden infectar a omul, trucha, pescado blanco, muksun y otros peces de los ríos siberianos, así como al salmón del Lejano Oriente.

Una persona enferma de difilobotriasis cuando consume stroganina o pescado crudo, caviar de lucio ligeramente salado infectado con larvas de helmintos. La enfermedad es grave, con anemia grave (anemia).

La neutralización del pescado infectado con larvas se produce enlatando, ahumando, congelando a -12°C durante tres días, salando con exposición durante al menos 14 días, friendo pescado pequeño, trozos de pescado en escamas o chuletas durante 15-20 minutos, y no durante la cocción menos de 20-30 min.

En caso de daño masivo al tejido muscular del pescado por larvas de tenia, no se permite la venta de pescado.

Las formas de infectar a las personas con opistorquiasis son similares a las de la difilobotriasis. Existen focos de opistorquiasis en las cuencas de Irtysh, Ob, Kama, Don y regiones de Siberia occidental y Kazajstán.

La enfermedad comienza con fiebre, erupción alérgica, náuseas, pérdida de apetito, agrandamiento del hígado y dolor en el páncreas. Posteriormente, se producen cambios en la composición de la sangre.

No se permite la presencia de larvas vivas. Las larvas de trematoda felina son resistentes a altas y bajas temperaturas. El pescado se debe freír plano, con la piel hacia abajo, durante 20-25 minutos hasta que la temperatura dentro de la pieza alcance los 75-80 °C. Freír las chuletas de pescado durante 20 minutos, cocinar el pescado durante al menos 30 minutos desde el momento de hervir. De acuerdo con las normas y reglamentos sanitarios (SanPiN 2.3.2.1078-01), no se permite la presencia de larvas vivas de helmintos en peces de agua dulce, marinos, migratorios, crustáceos, moluscos, anfibios, reptiles y sus productos procesados. La seguridad de las especies pesqueras y no pesqueras está certificada mediante un certificado veterinario.

Infestaciones helmínticas (helmintiasis)

Opistorquiasis.

Síntomas de opistorquiasis.

La enfermedad suele presentarse como una invasión crónica con sensibilización del cuerpo y síntomas alérgicos. El curso de la enfermedad es bastante variable, desde formas asintomáticas hasta formas graves, a veces mortales. Más de la mitad de los pacientes se quejan de dolor en la región epigástrica y en el hipocondrio derecho, a menudo se detectan síntomas dispépticos. El hígado está agrandado, doloroso y endurecido. Vesícula biliar agrandada. Se notan fiebre leve, debilidad, irritabilidad e insomnio. La eosinofilia se detecta a partir de la segunda semana (antes que con otras helmintiasis), se observa anemia moderada. Con la opistorquiasis, generalmente se desarrolla hepatitis crónica y pancreatitis.

Tratamiento de la opistorquiasis.

Antes de iniciar un tratamiento específico, tabla nº 5, se prescriben antiespasmódicos y coleréticos. Chloxil se prescribe por vía oral 3 veces al día después de las comidas. Por curso no más de 20 g para adultos. El ciclo de tratamiento dura dos (0,1-0,15 g por 1 kg de peso corporal por día) o cinco días (0,06 g por 1 kg de peso corporal por día). El polvo de cloxilo se agita en leche. No se recetan laxantes. El biltricida se prescribe por vía oral después de las comidas en dosis de 20 a 25 mg/kg. Dosis máxima 40 mg/kg. El tratamiento con biltricida se realiza durante un día en 1, 2 o 3 dosis. Los comprimidos se tragan enteros con una pequeña cantidad de líquido. Para una dosis única, se recomienda tomar los comprimidos por la noche, 2-3 veces al día con un intervalo de 4-6 horas. No se prescribe ningún laxante.

Clonorquiasis.

Síntomas y tratamiento de la clonorquiasis.

Las manifestaciones clínicas, el diagnóstico de laboratorio y el tratamiento de la clonorquiasis son los mismos que los de la opistorquiasis.

Nanofietosis. Helmintiasis por nanofietosis con daño predominante a los intestinos. En Rusia, se encuentra en el territorio de Primorsky (cuencas de los ríos Amur y Ussuri), en Sakhalin y se observa una alta infestación en las aldeas de Udege. La enfermedad también se ha informado en América del Norte.

Síntomas de nanofietosis.

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad pueden estar prácticamente ausentes con una invasión débil o ser insignificantes. Muy a menudo, los pacientes experimentan dolor abdominal, heces inestables (alternando estreñimiento y diarrea), náuseas, posibles vómitos y otros signos de enteritis. El diagnóstico de laboratorio se basa en la detección de huevos en las heces de los pacientes (no antes de 5 a 7 días después de la infección).

Tratamiento de la nanofietosis.

Para el tratamiento se utiliza extracto de helecho macho (hasta 3,5 g para un adulto) o quinacrina (una dosis de 0,6 a 0,8 g).

Síntomas de fascioliasis.

Las manifestaciones clínicas dependen de la intensidad de la invasión. La fase aguda de la enfermedad se caracteriza con mayor frecuencia por manifestaciones de alergosis con fiebre, erupciones cutáneas como urticaria y ataques de asma. Los pacientes se quejan de dolor en el abdomen, hipocondrio derecho y náuseas. Se observan hepatomegalia, con menos frecuencia esplenomegalia, leucocitosis y eosinofilia. La duración del período agudo suele ser de 3 a 4 meses. La etapa crónica se parece clínicamente a la opistorquiasis con síntomas de colangitis, hepatocolecistitis, hepatitis y cirrosis hepática, y es posible el desarrollo de ictericia obstructiva.

El diagnóstico de laboratorio se establece sobre la base del examen de las heces y del contenido duodenal, en el que la aparición de huevos de fasciola es posible no antes de 3 meses después de la infección. Por lo tanto, en las primeras etapas, el diagnóstico se basa en datos clínicos, epidemiológicos y en los resultados de un examen inmunológico (reacción de fijación del complemento).

Tratamiento de la fascioliasis.

El medicamento específico es Chloxyl, recetado a razón de 60 mg/kg por día durante un tratamiento de 5 días y 150 mg/kg por un tratamiento de 2 días. La dosis diaria se distribuye en 3 tomas, 2 horas después del desayuno, almuerzo y cena. Después de 2-3 días, se realiza la intubación duodenal. Puede repetir el curso del tratamiento después de 2-3 meses.

Difilobotriasis.

Helmintiasis por difilobotriasis con localización predominante del patógeno en los intestinos. Es una de las invasiones con focalidad natural, distribuida principalmente en países de clima templado. En Rusia, la difilobotriasis se registra en todas partes de la península de Kola, Karelia, en las regiones del golfo de Finlandia, en las cuencas del norte de Dvina, Pechora, Ob, Yenisei, Lena, Kama, Volga, en el Lejano Oriente y en el lago. Baikal. Los focos intensos se encuentran en las regiones del norte del territorio de Krasnoyarsk. Además, en relación con la construcción de estructuras de riego, surgieron nuevos focos de difilobotriasis en los embalses de Kama, Kuibyshev, Volgogrado, Gorky y Rybinsk.

El agente causante de la enfermedad son varios tipos de tenias, de las cuales la tenia ancha es la más importante para los humanos. Su desarrollo se produce en cuerpos de agua, donde los huevos inmaduros caen con las heces de los huéspedes definitivos. Los huéspedes definitivos de las tenias son los humanos, los perros, los gatos, los cerdos y los mamíferos carnívoros salvajes. El principal huésped intermedio de las tenias son los crustáceos, y el huésped adicional son los peces de agua dulce (lucio, lota, perca, ruffe, salmón de lago y migratorio, trucha de lago, omul, pescado blanco, tímalo, etc.).

Síntomas de difilobotriasis.

Tratamiento de la difilobotriasis.

El tratamiento se realiza con fenasal o extracto de helecho macho. Fenasal se prescribe en las siguientes dosis: niños menores de 3 años 0,5 g, hasta 6 años 1 g, hasta 9 años 1,5 g; mayores de 12 años y adultos 2 g. En algunos casos, la dosis de fenasal se aumenta a 3 g (en casos persistentes). Existen 2 regímenes de tratamiento principales con fenasal:

Por la mañana, 10-15 minutos antes de tomar fenasal, el paciente bebe 1/2 vaso de agua con 1-2 g de bicarbonato de sodio (soda). 1 hora después de esto, debes beber un vaso de té dulce. No se dan laxantes;

3 horas después de una cena ligera, beba refrescos en una dosis de 1-2 g en 1 vaso de agua, después de otros 10 minutos, tome una suspensión agitada de fenasal en agua. Se recomienda un laxante salino a la mañana siguiente. El día anterior y el día del tratamiento con fenasal, el paciente ingiere alimentos de fácil digestión.

El tratamiento con extracto de helecho macho implica la siguiente preparación del paciente: se prescribe comida en puré, líquida y baja en grasas durante 2-3 días, se administra un enema de limpieza el primer día de preparación, se administra un laxante salino por la noche durante 2 -3 días, se vuelve a aplicar un enema de limpieza por la mañana del día del enema de tratamiento.

El medicamento se prescribe en las siguientes dosis por ciclo: hasta 1 año 0,5 g, a los 2 años 1,0 g, a los 3 años 1,5 g, a los 4 años 2,0 g, a los 5-6 años 2,5 g, a los 7-9 años 3,0 g, a los 10-12 años 3,5-4,0 g, a los 13-16 años 4,0 g, a partir de los 17 años 4, 0-7,0 g La dosis del curso se toma en 2-3 dosis con un intervalo de. 5-10 minutos en mezcla con miel, mermelada, conservas o fraccionada (en cápsulas) durante 30 minutos. El medicamento se bebe con agua o una solución de bicarbonato de sodio al 5%. 1,5 horas después de tomar el extracto de helecho, se prescribe un laxante salino y una hora más tarde, un desayuno ligero: té dulce con bollo.

Teniarinhoz.

La infección del ganado ocurre cuando comen pasto y alimentos contaminados con segmentos y huevos de tenia. Las larvas de tenia (finlandeses) se encuentran en el tejido conectivo intermuscular del animal, donde conservan su capacidad invasiva hasta por 1 año. Una persona se infecta al comer carne contaminada, poco cocida y poco cocida, o al probar carne picada cruda durante la preparación de chuletas y albóndigas. La tenia bovina puede vivir en el intestino delgado humano durante décadas.

Síntomas de teniarinhoz.

No hay manifestaciones clínicas de invasión en la fase temprana. En la fase crónica se observan 3 síndromes principales: astenoneurótico, doloroso y dispéptico. A menudo se observan irritabilidad, alteraciones del sueño, posibles convulsiones, alteraciones del apetito (tanto disminuidas como aumentadas), dolores retumbantes y calambres en el abdomen, más a menudo en la región ilíaca derecha, e inestabilidad de las heces. Posible pérdida de peso.

El diagnóstico se basa en que el paciente indique la descarga activa de segmentos de helmintos. La provocación del alta se lleva a cabo prescribiendo semillas de calabaza (hasta 30 g) o ajo (2-3 dientes) el día anterior, y por la noche se administra un laxante salino. Por la mañana, después de defecar, se lava la materia fecal y se examinan los segmentos desprendidos. También se utiliza el método de raspado de los pliegues perianales. Es casi imposible distinguir entre los huevos de tenias armadas y desarmadas.

Tratamiento de la teniarinchiasis.

Fenasal se utiliza para tratar la teniarinchiasis. El medicamento se prescribe por la mañana (con el estómago vacío) o por la noche (3 horas después de comer). La dosis completa de fenasal se administra en forma de suspensión acuosa. Dosis del medicamento: niños menores de 3 años 0,5 g, de 3 a 6 años 1 g, de 6 a 9 años 1,5 g, mayores de 9 años 2 g, adultos 2-3 g Después de tomar fenasal el paciente no debe comer durante 3 años. horas también se puede utilizar extracto de helecho macho y semillas de calabaza.

Síntomas de teniasis.

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad están determinadas por la intensidad y duración de la invasión, la edad y el estado general del paciente y varían de leves a relativamente graves. Con la teniasis no complicada, los pacientes se quejan de disminución o aumento del apetito, mareos, náuseas, vómitos, heces inestables y informes y, con menos frecuencia, dolor abdominal sin una localización específica. Los síntomas del sistema nervioso incluyen debilidad, irritabilidad, alteraciones del sueño y los niños suelen experimentar pérdida de peso.

Debido a que la teniasis puede complicarse con cisticercosis en cualquier forma, se clasifica como una invasión peligrosa. El diagnóstico de laboratorio se basa en la detección y estudio de la naturaleza de los gajos y huevos en las heces y en el material raspado de los pliegues perianales.

Tratamiento de la teniasis.

El tratamiento se realiza en un hospital con extracto de helecho macho o semillas de calabaza, biltricida (por vía oral después de las comidas, 20-25 mg/kg 1-3 veces al día), vermox (200 mg 2 veces al día durante 3 días consecutivos hasta la curación completa). ; niños 100 mg 2 veces al día durante 3 días consecutivos).

Cisticercosis.

Síntomas de cisticercosis.

El diagnóstico de cisticercosis puede ser complejo e incluye una recopilación cuidadosa de la historia epidemiológica, análisis de las manifestaciones clínicas, oftalmoscopia, métodos de diagnóstico inmunológico (reacción de hemaglutinación indirecta, reacción de anticuerpos fluorescentes).

Tratamiento de la cisticercosis.

El tratamiento es sintomático y, si es necesario, quirúrgico. Equinococosis. La equinococosis está muy extendida en casi todas partes. En Rusia, esta helmintiasis se registra con mayor frecuencia en las regiones de Novosibirsk, Tomsk y Omsk, Yakutia (República de Sakha) y Buriatia. El hombre es el huésped intermedio de Echinococcus; el huésped final es el perro doméstico, que tiene la mayor importancia epidemiológica, así como el lobo, el chacal, el zorro, la hiena, el coyote y algunos otros animales depredadores.

La infección humana se produce a través del contacto cercano con perros infestados, así como al comer verduras y hortalizas contaminadas con huevos de Echinococcus, en agua y al quitar y masacrar la piel de depredadores infectados.

Síntomas de la equinococosis.

El cuadro clínico de invasión en humanos depende del número, tamaño y ubicación de las ampollas equinocócicas. La equinococosis hepática es la más común (60-80%). En las etapas iniciales, las manifestaciones clínicas son escasas: severidad y dolor moderado intermitente en el hipocondrio derecho, posible urticaria como manifestación de alergización, eosinofilia. Además, se determinan un agrandamiento lentamente progresivo del hígado, ascitis, edema e ictericia. En los casos de equinococosis pulmonar aparece tos seca persistente, hemoptisis y dolor torácico. Los hallazgos físicos en el examen de los pulmones son inespecíficos. La equinococosis de otros órganos es rara; los síntomas en estos casos son similares a los de la neoplasia.

Tratamiento de la equinococosis.

El tratamiento de la equinococosis es sólo quirúrgico. Alveococosis. Alveococosis (equinococosis alveolar o multilocular). En Rusia, la alveococosis se presenta en las regiones de Yakutia, Bashkiria, Tatarstán, Magadan, Kamchatka, Irkutsk, Novosibirsk, Omsk y Tomsk; Recientemente también se ha registrado en las regiones de Europa Central de la Federación de Rusia. Los huéspedes finales de la invasión son perros domésticos, zorros, zorros árticos, lobos y, rara vez, gatos domésticos.

Los humanos son el huésped intermediario (junto con los roedores, principalmente topillos). Una persona se infecta de diversas formas: quitando y cortando la piel de animales con pieles, por contacto con perros y gatos, consumiendo agua, bayas y cultivos de huerta contaminados con secreciones de animales enfermos.

Síntomas de alveococosis.

Tratamiento de la alveococosis.

El tratamiento es quirúrgico. Triquinosis. La triquinosis ocurre en todas partes, en Rusia se registra con mayor frecuencia en la región de Magadan, los territorios de Khabarovsk, Krasnoyarsk y Krasnodar. Una persona se infecta al comer carne de cerdo infectada con larvas de Trichinella y, con menos frecuencia, carne de osos pardos, jabalíes y otros animales. Las larvas de Trichinella son transportadas a través del torrente sanguíneo a varios órganos y tejidos, principalmente a los músculos. El período de incubación es de 5 a 45 días.

Síntomas de triquinosis.

La enfermedad es aguda, aumenta la temperatura corporal, aparecen náuseas y diarrea, y son características una hinchazón pronunciada de los párpados y la hinchazón de la cara. Se notan hinchazón e hiperemia de la conjuntiva. Posteriormente aparecen dolores musculares, a menudo intensos. Los músculos del cuello, la zona lumbar y la pantorrilla son los más afectados. Aparecen una variedad de erupciones en la piel. Las complicaciones de la invasión son variadas: trombosis, neumonía, nefritis, miocarditis, meningoencefalitis.

El diagnóstico de la triquinosis es complejo e incluye antecedentes epidemiológicos, análisis de las manifestaciones clínicas, pruebas inmunológicas (reacción de aglutinación indirecta RNGA, reacción de fijación del complemento RSK, prueba cutánea de alergia), examen de los músculos del animal y de una parte de los músculos del paciente (trapecio, deltoides). o gastrocnemio) seguido de microscopía.

Tratamiento de la triquinosis.

Tratamiento de la himenolepiasis.

El tratamiento de la himenolepiasis se realiza con biltricida. El medicamento se prescribe por vía oral después de las comidas a razón de 20-25 mg/kg 1-3 veces al día. Los comprimidos se tragan enteros con una pequeña cantidad de líquido. Para una receta única, es mejor tomar las tabletas por la noche; para una receta de 2 a 3 veces, el intervalo entre dosis debe ser de 4 a 6 horas. Al tomar biltricida, no se prescribe ningún laxante.

Ascariasis.

La ascariasis es la más común de todas las helmintiasis humanas. La única fuente de invasión son los humanos. La infección ocurre cuando los huevos de helmintos se ingieren en agua o alimentos. A continuación, las larvas de ascárides migran con el torrente sanguíneo a través del sistema porta del hígado y la vena cava inferior, el corazón derecho, y son transportadas a los pulmones, donde permanecen desde varios días hasta una semana y media. Desde los pulmones, las larvas pasan a la tráquea y la faringe y, con la saliva y los alimentos ingeridos, vuelven a entrar en los intestinos, donde se transforman en helmintos maduros. Los huevos de Ascaris son estables en el ambiente externo y pueden almacenarse en el suelo a una profundidad de 20 cm en el centro de Rusia hasta por 7 años, en las regiones del sur por más de 10 años.

Síntomas de ascariasis.

Tratamiento de la ascariasis.

Vermox se usa para el tratamiento (a adultos y niños mayores de 1 año se les recetan 100 mg 2 veces al día: mañana y noche durante 3 días consecutivos), decaris (150 mg una vez; niños de 1 a 6 años, 25 a 50 mg; 7 -14 años 50-125 mg; habitualmente 2,5 mg/kg), mebendazol (1 comprimido por la mañana y por la noche durante 3 días seguidos), piperazina, naftamona.

Estrongiloidiasis.

La estrongiloidiasis es una helmintiasis de curso crónico, exacerbaciones periódicas y multiplicidad de manifestaciones clínicas: gastroduodenitis, erupciones cutáneas, bronquitis con componente asmático. La enfermedad está muy extendida en los países tropicales y subtropicales. Sin embargo, debido a que las larvas de anguila pueden desarrollarse en el suelo en un amplio rango de temperatura de 10 a 40 ° C, los casos de estrongiloidiasis también ocurren en climas templados, hasta Moscú e incluso San Petersburgo. El agente causante de la enfermedad es la anguila intestinal, la principal fuente de invasión es una persona enferma, así como un perro. Los humanos se infectan con estrongiloidiasis al consumir agua y alimentos contaminados con larvas y al entrar en contacto con el suelo en el que las larvas se han desarrollado hasta la etapa invasiva. La migración de las larvas, cuando penetran a través de la piel a través de los vasos sanguíneos hasta los pulmones, salen al tracto respiratorio y luego a través de la laringe al sistema digestivo, explica la sensibilización del cuerpo y la singularidad de la clínica de la estrongiloidiasis. Durante el curso de la enfermedad se distinguen fases agudas y crónicas.

Síntomas de estrongiloidiasis.

En la fase aguda (solo se puede detectar en el 7-25% de los pacientes hospitalizados), se observa fiebre, erupciones cutáneas, a menudo de naturaleza polimórfica o exudativa, bronquitis y, con menos frecuencia, neumonía. La bronquitis puede ocurrir con un componente asmático. En otros casos, se desarrolla un cuadro clínico de úlcera aguda del duodeno o del estómago. En la etapa crónica, la enfermedad se presenta de una de tres formas principales:

según el tipo de gastroduodenitis crónica recurrente; con síntomas de gastroduodenitis y colecistitis crónica principalmente con manifestaciones alérgicas: erupciones cutáneas, bronquitis asmática, artralgia; El diagnóstico de estrongiloidiasis se confirma mediante examen microscópico del contenido duodenal o examen de las heces.

Tratamiento de la estrongiloidiasis.

Síntomas de enterobiasis.

El cuadro clínico de la enterobiasis se caracteriza por irritación, picazón y sensación de ardor en el ano, perineo y genitales externos, principalmente por la noche. Los trastornos emocionales son comunes y, en mujeres y niñas, cuando los oxiuros ingresan al tracto genital, aparecen síntomas de enfermedades ginecológicas. El diagnóstico de enterobiasis no suele ser difícil. Los huevos de oxiuros se encuentran en raspados de los pliegues perianales.

Tratamiento de la enterobiasis.

El tratamiento se realiza con piperazina, vermox (para adultos y niños mayores de 1 año, 100 mg una vez y otra vez después de 2 y 4 semanas), mebendazol (por vía oral, masticado previamente o mezclado con alimentos, 1 tableta de 100 mg una vez).

Esquistosomiasis.

La esquistosomiasis es una helmintiasis propia de los países tropicales y subtropicales que se presenta como una enfermedad crónica con daño primario al sistema genitourinario, los intestinos, el hígado, el bazo y, a veces, el sistema nervioso. La esquistosomiasis está muy extendida en África, América del Sur y el sudeste asiático.

Síntomas de la esquistosomiasis.

Puede ocurrir a la velocidad del rayo, con síntomas generales graves en ausencia de manifestaciones locales, o en forma de colitis aguda, enterocolitis. En la esquistosomiasis intestinal predominan las manifestaciones gastrointestinales o formas hepatolienales con el desarrollo de cirrosis hepática. También son posibles daño pulmonar, encefalitis y meningoencefalitis (resultado de la puesta de huevos). La esquistosomiasis intercalada es la forma más benigna y relativamente rara.

Tratamiento de la esquistosomiasis.

El tratamiento específico se realiza con biltricida 20-25 mg/kg 1-3 veces al día. Los comprimidos se tragan enteros sin masticar.

Introducción

Enfermedades causadas por helmintos y protozoos.

Diagnóstico de enfermedades causadas por protozoos y helmintos.

Principios del diagnóstico microbiológico de las infecciones por helmintos.

Prevención y tratamiento de helmintos.

Patogenia de los helmintos.

Conclusión

Literatura

Introducción

Los signos de enfermedades helmínticas dependen del tipo y la cantidad de gusanos, así como de la reacción individual del cuerpo a los gusanos. Los primeros síntomas de la infección por gusanos: pérdida de apetito, vómitos, náuseas o babeo, dolor abdominal paroxístico. El estreñimiento se alterna con diarrea, se desarrolla fatiga y debilidad y se altera el sueño. Cuando se infectan con oxiuros, a los pacientes les molesta la picazón en el ano y el perineo. Se intensifica por la noche y en reposo. A veces es tan fuerte que el paciente se despierta.

Enfermedades causadas por helmintos y protozoos.

La infección de humanos por helmintos puede ocurrir por el consumo de agua potable infestada (ascariasis, tricuriasis, enterobiasis, teniasis) y por la penetración de larvas de helmintos en el agua a través del tegumento externo (dracunculosis, esquistosomiasis). Además, el agua es el ambiente en el que viven durante un tiempo los huevos o larvas de algunos biohelmintos, las personas se infectan con ellos cuando ingieren organismos acuáticos infestados (opistorquiasis, difilobotriasis). Los huevos de helmintos ingresan a los cuerpos de agua con aguas residuales. Poco a poco, los huevos se depositan en el fondo y se hunden en el limo, desde donde, bajo la influencia de diversos procesos hidrodinámicos, pueden regresar al agua.

Diagnóstico de enfermedades causadas por protozoos y helmintos.

En el suero sanguíneo de personas infectadas con Giardia se detectan anticuerpos contra antígenos de Giardia que pertenecen a diversas clases de inmunoglobulinas. Se ha demostrado que la entrada de antígenos de Giardia en la sangre periférica aumenta con la reabsorción de la mucosa intestinal.

Para el diagnóstico de laboratorio de la toxoplasmosis, se utiliza una determinación completa de IgM e IgG específicas. La presencia de anticuerpos IgM contra el toxoplasma es un indicador de toxoplasmosis aguda. Los resultados negativos de las pruebas no excluyen la posibilidad de una etapa temprana de la enfermedad con concentraciones bajas de IgM específica.

La opistorquiasis es una helmintiasis causada por diversos trematodos, caracterizada por un curso crónico con daño predominante al hígado, la vesícula biliar y el páncreas. La opistorquiasis provoca cambios significativos en el sistema hepatobiliar, lo que a su vez conduce a la aparición de diversas formas de pancreatitis, cáncer de hígado y páncreas.

El mecanismo del efecto patológico del opisthorchis en el cuerpo humano consta principalmente de tres puntos:

Principios del diagnóstico microbiológico de las infecciones por helmintos.

El diagnóstico definitivo de helmintiasis sólo puede establecerse sobre la base de datos de laboratorio positivos. El principal método de diagnóstico de laboratorio de estas infestaciones es la detección de huevos o larvas de helmintos. Los materiales para el estudio son heces, contenido duodenal, sangre, esputo, biopsias de tejidos y otros materiales. El material de investigación se recoge en un recipiente limpio de vidrio o plástico, al que se le pega una etiqueta con la información necesaria.

Las heces para análisis deben entregarse al laboratorio a más tardar un día después de su aislamiento y, si se sospecha estrongiloidiasis, inmediatamente. Si es imposible eliminar las heces dentro del plazo especificado, se deben mezclar con 2 a 5 veces la cantidad de líquidos conservantes y almacenar en refrigeración hasta el momento del examen.

Estudio de objetos ambientales para la infestación por helmintos.

Se realizan análisis de agua, suelo, vegetales y diversos objetos para determinar su papel en la transmisión de huevos de helmintos y la infección humana, el grado de contaminación ambiental y la selección de las medidas preventivas necesarias.

En el medio ambiente, los huevos de helmintos mueren gradualmente y sólo los huevos y larvas invasores viables representan un peligro para los humanos. Por tanto, en cada caso de detección de huevos, es necesario determinar el grado y porcentaje de su viabilidad. Esto permitirá evaluar correctamente el papel de uno u otro factor de transmisión, conocer las condiciones y plazos de conservación de los huevos en el medio ambiente y justificar determinadas medidas para neutralizar (desinfectar) los factores ambientales.

La determinación de la viabilidad de las larvas de helmintos que se encuentran en la carne o el pescado es necesaria en los casos en que es necesario decidir el grado de peligro de infección humana o la eficacia de neutralizar un producto contaminado.

Prevención y tratamiento de helmintos.

Los cursos preventivos de antihelmínticos se llevan a cabo mejor en primavera, 1-2 meses después del derretimiento de la nieve (abril-mayo), y en otoño, cuando comienzan las heladas (octubre-noviembre). El curso preventivo es exactamente el mismo que el curso terapéutico (terapia compleja de dos antihelmínticos).

Puede reducir la probabilidad de infección por helmintos observando una higiene básica:

negativa a consumir carne (cerdo), pescado, pescado salado y caviar preparados de forma artesanal sin procesar térmicamente;

negativa a beber agua cruda, especialmente de embalses abiertos.

la necesidad de lavarse las manos antes de comer y después de ir al baño;

enjuagar con agua corriente y tratar con agua hirviendo las verduras y hortalizas servidas crudas;

La detección oportuna y la implementación de la terapia antihelmíntica lo más rápido posible reducirán el número de casos de infestaciones helmínticas graves y sus complicaciones. Si se detectan helmintos en alguien de la familia (o se sospecha de ellos basándose en signos indirectos), no es necesario tratar a todos los miembros de la familia. Sólo se trata a aquellos que presentan signos indirectos de una posible helmintiasis, ya que la mayoría de los gusanos no se transmiten de persona a persona.

Se requiere profilaxis farmacológica para toda la familia 2 veces al año (por ejemplo, en primavera y otoño). El fármaco más utilizado para este fin es el albendazol, que se prescribe según el siguiente régimen: para niños mayores de 2 años y adultos, 400 mg (1 comprimido o 10 ml de suspensión) del fármaco una vez al día después de las comidas durante 3 días.

La probabilidad de infección por gusanos es muy alta. También son ampliamente conocidas su capacidad para alterar diversas funciones corporales y la dificultad de su diagnóstico. Por lo tanto, se recomienda, independientemente de los resultados de las pruebas, realizar cursos antihelmínticos preventivos y terapéuticos, teniendo en cuenta los signos indirectos de infección. La OMS recomienda cursos preventivos de antihelmínticos para niños en edad preescolar dos veces al año, en primavera y otoño.

El tratamiento de la fase aguda de las helmintiasis se basa en una terapia desensibilizante y desintoxicante:

infusiones de hemodez, solución isotónica de glucosa, solución salina;

ácido ascórbico;

vitamina B6;

bicarbonato de sodio;

cloruro o gluconato de calcio;

para hipertermia: analgin, difenhidramina;

Para la presión arterial alta – Cordiamina.

En casos graves (con el desarrollo de hepatitis, miocarditis alérgica), está indicada la prescripción de medicamentos hormonales, en particular prednisolona. Paralelamente, el paciente debe recibir suplementos de potasio. En caso de insuficiencia cardíaca, se utilizan Korglykon y Cocarboxilasa, para el edema: furosemida o torasemida.

Patogenia de los helmintos.

Cabe señalar que las enfermedades infecciosas, que reducen la resistencia de los animales, violan su especificidad de huésped y contribuyen a un curso más grave de las helmintiasis. Por ejemplo, en algunas granjas avícolas de Ucrania, desfavorables para la paratifoidea y la pasteurelosis, los patos se infectaban fácilmente y enfermaban gravemente con drepanidoteniasis y amidostomiasis (helmintiasis que no eran específicas de ellos), y también eran difíciles de curar.

Todas las helmintiasis se caracterizan por un desarrollo de múltiples etapas y cada etapa se caracteriza por sus propios procesos clínico-patológicos.

Etapas de desarrollo de invasiones:

Etapa aguda (el agente causante es la larva):

fase de penetración;

fase migratoria.

Etapa subaguda (los patógenos son helmintos juveniles).

Etapa crónica (los patógenos son helmintos adultos):

fase temprana (actividad reproductiva máxima);

Fase tardía (disminución de la actividad reproductiva).

Resultado (eliminación de helmintos o desarrollo de cambios irreversibles en el huésped). La más grave es la fase aguda inicial, provocada por las larvas, que provocan sensibilización del organismo y daños en los órganos por donde migran.

Conclusión

Literatura

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Helmintiasis intestinales

Del grupo de las helmintiasis intestinales, las más importantes para nuestro país son la ascariasis, uncinariasis, estrongiloidiasis, triquinosis, tricocefalosis, enterobiasis, teniarinhoz, teniasis, himenolepiasis, difilobotriasis, metagonimiasis.

ascariasis

Etiología. El agente causante, Ascaris limbricoides, es un nematodo grande (longitud de las hembras de 20 a 40 cm, de los machos de 15 a 25 cm) con un cuerpo puntiagudo en los extremos, cubierto con una cutícula densa. El extremo caudal del cuerpo del macho está doblado hacia el lado ventral. Los huevos de Ascaris miden (0,05-0,07) x (0,04-0,05) mm y están cubiertos por una cáscara densa y rugosa.

La infección humana ocurre en la estación cálida con alimentos y agua que contienen huevos de lombrices invasoras. La susceptibilidad a la invasión es universal; los niños se ven afectados con más frecuencia que los adultos. Como resultado de infecciones repetidas, se forma una inmunidad relativa.

La ascariasis está extremadamente extendida en el mundo.

En la fase inicial de la invasión, las larvas de nematodos que emergen de los huevos penetran a través de la pared del intestino delgado hasta la vena porta y migran por vía hematógena al hígado (al quinto o sexto día de la invasión), luego a los pulmones (al final de la invasión). 8-10º día), realizando dos mudas. Desde los alvéolos penetran en la orofaringe y, después de tragar con saliva, entre los días 14 y 15 llegan al intestino delgado, donde, tras dos mudas, alcanzan la madurez sexual. La duración total del período desde la infestación hasta la primera puesta de huevos es de 10 a 12 semanas. La vida útil de las lombrices intestinales es de aproximadamente un año.

Las lesiones mecánicas de la pared intestinal, los vasos hepáticos y los pulmones por larvas migratorias ocupan un lugar importante en la patogénesis. Los helmintos maduros también pueden dañar la pared intestinal (incluso hasta el punto de perforarla) y migrar al cuerpo humano, lo que tiene consecuencias extremadamente adversas.

En condiciones de invasión masiva, se desarrolla una deficiencia de vitaminas y nutrientes.

La infestación por lombrices contribuye a la alteración de la eubiosis intestinal y, debido al efecto inmunosupresor, tiene un efecto adverso sobre el curso de la disentería, la fiebre tifoidea, la salmonelosis, la hepatitis viral, la tuberculosis y otras enfermedades.

Cuadro clinico. Las manifestaciones de ascariasis en la fase temprana de la enfermedad se caracterizan por polimorfismo, que van desde formas clínicas latentes y borradas hasta formas clínicas graves.

En formas manifiestas, los signos de la enfermedad aparecen en los primeros días de la invasión: malestar general, disminución de la actividad y el rendimiento, debilidad, irritabilidad, sudoración, dolor de cabeza, aumento de la temperatura corporal (de subfebril a 38-40 ° C). A menudo se observan artralgias, mialgias, prurito cutáneo y exantema urticaria.

Algunos pacientes durante la migración de las larvas al hígado experimentan dolor en el hipocondrio derecho, sensación de malestar en el abdomen, hepatomegalia, acompañada de ligeras alteraciones en las pruebas de función hepática.

El cuadro clínico de la fase temprana de la invasión se caracteriza especialmente por daño pulmonar (síndrome de Leffler). Aparece tos, a menudo seca, a veces con esputo escaso y una mezcla de sangre, puede tener una coloración asmática; Se detecta dificultad para respirar y dolor en el pecho, especialmente severo cuando ocurre pleuresía, se escucha una gran cantidad de sibilancias diferentes, pero el embotamiento del sonido de percusión se detecta relativamente raramente. Cuando se repite la fluoroscopia de los pulmones, se observan múltiples "infiltrados volátiles" de Leffler, que cambian rápidamente de configuración y, desapareciendo en un lugar, aparecen en otro.

A menudo se presentan síntomas de daño al sistema cardiovascular (taquicardia, disminución de la presión arterial, etc.). El hemograma se caracteriza por una eosinofilia pronunciada (hasta un 40-60%, a veces más) con un número normal de leucocitos o una ligera leucocitosis. A veces se puede observar hiperleucocitosis y reacciones leucemoides de tipo eosinófilo; la VSG suele ser normal, a veces aumenta hasta 20-40 mm/h.

La fase crónica de la ascariasis (intestinal) puede ser asintomática, pero generalmente se observan síntomas moderados de disfunción gastrointestinal. Muy raramente se desarrollan formas graves de invasión. Los pacientes tienen disminución del apetito, adelgazan, se quejan de dolores abdominales, a menudo calambres y bastante intensos, aparecen náuseas, vómitos, a veces diarrea o estreñimiento y su alternancia. Los niños se vuelven caprichosos, duermen mal, se cansan rápidamente, su desarrollo psicomotor se retrasa y su inteligencia disminuye. En los adultos, el rendimiento disminuye.

En el hemograma en esta fase de la ascariasis, por regla general, no hay cambios, a veces se detecta una ligera eosinofilia.

Complicaciones. La mayoría de las complicaciones de la ascariasis están asociadas con una mayor actividad motora de los nematodos maduros. Especialmente a menudo ingresan al apéndice y causan apendicitis aguda. El avance de los helmintos hacia los conductos biliares puede provocar cólicos biliares e ictericia obstructiva, colecistitis purulenta, colangiohepatitis ascendente, absceso hepático y peritonitis. La penetración de lombrices intestinales en los conductos pancreáticos provoca una pancreatitis grave. Posible obstrucción intestinal, perforación de sus paredes, arrastre de lombrices intestinales a través del esófago hasta la faringe y luego hacia el tracto respiratorio con desarrollo de asfixia. Se han descrito casos aislados de detección de nematodos en el ventrículo derecho del corazón, la arteria pulmonar y los senos paranasales.

Pronóstico. En la gran mayoría de los casos es favorable, pero con el desarrollo de complicaciones empeora significativamente.

Diagnóstico. En la fase inicial, los puntos de referencia del diagnóstico son los síntomas de daño pulmonar en combinación con niveles elevados de eosinofilia en sangre. Se pueden encontrar larvas de Ascaris en el esputo de estos pacientes. Se han propuesto reacciones seroinmunológicas con antígenos preparados a partir de larvas. En la fase crónica de la invasión, el factor decisivo en el diagnóstico es la detección de huevos de áscaris en las heces. El diagnóstico se hace más fácil cuando los helmintos se excretan en los excrementos. A veces, la fluoroscopia de los intestinos ayuda a realizar el diagnóstico. Se han propuesto métodos para determinar los ácidos grasos volátiles en la orina que liberan los nematodos durante sus procesos vitales.

Tratamiento. En la fase temprana de la ascariasis, se utiliza mintezol (sin. tiabendazol), prescrito en una dosis diaria de 50 mg/kg de peso corporal del paciente en 2-3 dosis durante 5-7 días, y mebendazol (Vermox) en una dosis de 100 mg 2 veces al día durante 3 son efectivos -4 días seguidos.

En la fase crónica, se utiliza levamisol (Decaris, Ketrax): una dosis única (y por ciclos) de 150 mg para adultos y de 2,5 a 5,0 mg/kg para niños. El medicamento se prescribe después de la cena, antes de acostarse, sin preparación previa (90-100% de efectividad). El pirantel (combantrina), administrado con alimentos, en una dosis única de 10 mg/kg, proporciona una eficacia superior al 90%. En el caso de poliinfestación, incluida la ascariasis, está indicado un antihelmíntico de amplio espectro, el mebendazol (Vermox). En algunos casos, recurren a la desparasitación con oxígeno, que se administra a través de una sonda hasta el estómago. El nuevo antihelmíntico doméstico Medamin es eficaz en una dosis diaria de 10 mg/kg durante un día y en infestaciones múltiples, durante 3 días. Un remedio muy utilizado y bastante eficaz es la piperazina y sus sales (adipato, sulfato, hexahidrato, citrato, fosfato). El fármaco es eficaz contra helmintos sexualmente maduros e inmaduros (jóvenes). Se prescribe a adultos hasta 1 g 3-4 veces al día, a niños 80 mg/kg al día durante 2 días. La efectividad de un curso de terapia es del 70 al 90%. La eficacia del tratamiento se controla después de 2 a 3 semanas.

Prevención. Consta de un conjunto de medidas sanitarias y terapéuticas.

Infecciones por anquilostomas

El nombre "anquilostomiasis" combina dos tipos de invasión: anquilostomiasis y necatoriasis.

Etiología. Los agentes causantes son los nematodos de la familia Ancylostomatidae: Ancylostoma duodenale (crookhead) y Neсator americanus (necator), que tienen una estructura similar. El tamaño de la hembra de A. duodenale (10-13) x (0,4-0,6) mm, el del macho (8-11) x (0,4-0,5) mm, el tamaño de la hembra de N. americanus (7,7- 13,5) x (0,38-0,45) mm, macho (5,2-10) x (0,18-0,24) mm. Los huevos de ambas especies son ovalados, con una cáscara fina y transparente, y son difíciles de distinguir.

La receptividad es universal. Los trabajadores agrícolas, los mineros, los trabajadores de la tierra y los niños corren mayor riesgo de infección.

Los principales focos de invasión se encuentran en áreas con un clima cálido, pero la formación de focos de anquilostomiasis es posible en zonas de clima templado e incluso frío, en condiciones de minas profundas con temperatura y humedad constantes bastante altas. En Rusia, hay focos de anquilostomiasis en las regiones del sur. También se registran casos importados de anquilostoma, especialmente necatoriasis.

Patogenia y cuadro patológico. Cuando se infectan por vía oral, las larvas penetran en el espesor de la membrana mucosa del intestino delgado y luego, después de 3-4 días, regresan a su luz, donde maduran después de 4-5 semanas (A. duodenale) o después de 8-10. semanas (N. americanus), convirtiéndose en helmintos sexualmente maduros que secretan huevos.

Cuadro clinico. Con la infección percutánea, en los primeros días (incluso horas), se desarrolla una dermatitis alérgica en el lugar de penetración de las larvas, que es más grave con infecciones repetidas. Posteriormente, se desarrollan síntomas de daño pulmonar (infiltrados eosinofílicos), bronquitis, laringitis y, a menudo, fiebre. Los síntomas asociados con la migración de las larvas en el cuerpo se detectan dentro de 2 a 3 semanas y luego desaparecen.

La fase inicial de la anquilostomiasis suele ir acompañada de una eosinofilia elevada (hasta un 30-60% o más).

Con la infección oral, estos síntomas no se expresan.

En la fase crónica de la anquilostomiasis, se desarrolla un complejo de síntomas de duodenitis, periduodenitis y euintiasis: a los pacientes les molestan náuseas, a veces vómitos, tendencia a la diarrea y es característico dolor en la región epigástrica, que recuerda al dolor en la úlcera duodenal. La anemia por deficiencia de hierro se desarrolla gradualmente con las correspondientes manifestaciones clínicas y hematológicas. La gravedad de la anemia depende de la intensidad y duración de la invasión, el tipo de helminto (más pronunciado en la anquilostomiasis que en la necatoriasis), la naturaleza de la dieta del paciente y los antecedentes premórbidos.

Pronóstico. En la mayoría de los casos favorable. Sin embargo, las infestaciones por anquilostomas y necator reducen la capacidad de trabajo de la población adulta y afectan negativamente el desarrollo de los niños.

Diagnóstico. El diagnóstico se realiza cuando se detectan huevos de anquilostoma en heces frescas. El estudio de las heces se realiza mediante el método de frotis grande, métodos de enriquecimiento (Fulleborn, Kalantaryan, Kato, etc.). La OMS recomienda el método de cultivo de larvas en un tubo de ensayo sobre papel de filtro (método Harada-Mori).

Tratamiento. Para la desparasitación, el pirantel (combantrina) se utiliza con mayor frecuencia y con éxito en una dosis diaria de 10 a 20 mg/kg con las comidas durante 2 días; mebendazol (Vermox) 100 mg 2 veces al día durante 3 días; levamisol (Dekaris) 2,5-5 mg/kg (dosis única, también conocido como ciclo) antes de acostarse, si no hay efecto, repetir el ciclo una semana después; tiabendazol (mintezol) 25 mg/kg 2 veces al día después de las comidas durante 2 días; naphtamon (alcopar) 5,0 g con el estómago vacío durante 2-3 días, medamin 0,2 g 3 veces al día durante 3 días. En caso de anemia grave se prescriben suplementos de hierro por vía oral y parenteral, ácido fólico y proteínas, en casos especialmente graves están indicadas las transfusiones de sangre; La eficacia del tratamiento se controla después de 3-4 semanas.

Prevención. Incluye un conjunto de medidas para identificar y tratar a las personas infestadas de anquilostomas, así como medidas sanitarias y epidemiológicas para mejorar la salud del suelo, las minas y las estructuras subterráneas, y protegerlas de la contaminación fecal.

estrongiloidiasis

Las larvas rabditiformes que emergen del huevo son muy pequeñas (0,225 x 0,16 mm); a medida que se transforman en el estadio filariforme, se vuelven más grandes (0,55 x 0,017 mm);

Epidemiología. Estrongiloidiasis – geohelmintiasis, antroponosis.

La fuente de invasión es una persona infestada, en cuyas heces se liberan larvas de helmintos rabditiformes. En condiciones favorables del suelo, estas larvas forman una generación de gusanos de vida libre, de cuyos huevos emergen larvas rabditiformes, dando lugar a una nueva generación de helmintos de vida libre o convirtiéndose en larvas filariformes invasoras para el hombre (indirecta). desarrollo). En condiciones ambientales desfavorables, en particular en países con un clima templado, las larvas rabditiformes excretadas en las heces humanas se convierten en larvas filariformes invasoras en 12 a 48 horas (vía de desarrollo directo). Este último puede formarse directamente en el intestino delgado, provocando una autoinvasión.

La infección humana se produce como resultado de la introducción de larvas filariformes por vía percutánea u oral; sin embargo, en este último caso, las larvas filariformes penetran activamente en las membranas mucosas de la cavidad bucal y el esófago. Personas de todas las edades son susceptibles a la invasión. Las cuestiones de inmunidad en esta enfermedad se han estudiado poco.

La estrongiloidiasis es común en países con climas tropicales, y se encuentra en Georgia, Azerbaiyán, Moldavia, Ucrania y ocasionalmente en las regiones del sur de Rusia.

Cuadro clinico. Cuando se infecta experimentalmente a personas, el período de incubación es de 17 días. El curso de la invasión es largo, con períodos de remisión y exacerbaciones; con autoinvasiones repetidas, la enfermedad puede continuar indefinidamente.

En la fase temprana de la enfermedad, se desarrolla un cuadro de alergosis: los pacientes se quejan de debilidad, irritabilidad, dolores de cabeza, picazón y exantemas polimórficos. En muchos pacientes, la temperatura corporal aumenta a niveles subfebriles y, a veces, febriles.

Se desarrollan síntomas de bronquitis y neumonía, más precisamente de infiltrados alérgicos volátiles en los pulmones. A menudo, todos estos signos de invasión son de naturaleza efímera y la fase inicial de la estrongiloidiasis pasa desapercibida.

En el cuadro clínico de la fase crónica (intestinal) de la estrongiloidiasis, se distinguen varias formas.

forma gastrointestinal La invasión se manifiesta principalmente por síntomas de gastritis crónica con secreción reducida, enterocolitis y, a veces, duodenitis con una simulación del cuadro clínico de una úlcera duodenal. A menudo es posible identificar signos de discinesia de la vesícula biliar y del tracto biliar, lo que hace que el cuadro clínico de invasión sea aún más diverso.

Forma tóxico-alérgica clínicamente caracterizado por la presencia de erupción urticaria, erupción lineal progresiva, picazón intensa y trastornos del sistema nervioso; Puede producirse trombocitopenia.

Forma mixta Incluye todos o algunos de los síntomas de otras variantes de estrongiloidiasis. Son posibles complicaciones graves: úlceras intestinales, peritonitis perforada, pancreatitis necrotizante, miocarditis, meningoencefalitis, etc.

La estrongiloidiasis se caracteriza por eosinofilia sanguínea, que es especialmente alta en la fase temprana de la invasión y en la forma alérgica tóxica en la fase tardía de la enfermedad (hasta 70-80%). En el hemograma a menudo se detectan reacciones leucemoides de tipo eosinófilo. Puede haber un aumento de la VSG a 40-60 mm/h.

Pronóstico. En la mayoría de los casos es favorable, pero en las formas graves, las autoinfecciones repetidas y la presencia de enfermedades intercurrentes puede volverse desfavorable.

Diagnóstico. Asume la detección de larvas rabditiformes en el contenido duodenal y en las heces (según el método de Berman). Se examinan las heces recién excretadas, preferiblemente recolectadas después de administrar un laxante. Se utiliza el método de cultivo de larvas in vitro (según Harada - Mori).

Tratamiento. Tiabendazol (Mintezol) se utiliza en una dosis diaria de 25 a 50 mg/kg de peso corporal 30 minutos después de las comidas durante 2 días (eficacia del 60 al 90%). Junto al tratamiento específico se utiliza terapia hiposensibilizante y se corrige el estreñimiento. La eficacia del tratamiento se controla después de 2 semanas y luego mensualmente durante 3 meses.

Prevención. Consiste en realizar un conjunto de medidas médicas y sanitarias.

triquinosis

Etiología. El agente causal es Trichinella espiralis, un pequeño nematodo. La longitud del cuerpo de una hembra sexualmente madura es de 1,5 a 0,8 mm (antes de la fertilización) y de 4,4 mm (después de la fertilización), el macho no supera los 2 mm. La hembra pone larvas de 0,09 a 0,11 mm de largo, que en los músculos del huésped aumentan de 0,8 a 1 mm de longitud, se enrollan en espiral y se encapsulan a las 3 o 4 semanas.

Epidemiología. Triquinosis – biohelmintiasis oral, zoonosis. En los focos naturales, la fuente de invasión son los animales salvajes: lobos, zorros, perros mapaches, tejones, jabalíes, osos, etc., que se infectan principalmente como resultado de la depredación y el consumo de cadáveres de animales muertos infestados. En los focos antropopúrgicos, la fuente de patógenos son los animales domésticos (cerdos, gatos, perros), roedores y otros animales que se infectan al comer productos de matanza, desechos de alimentos y carroña que contienen larvas de Trichinella. Una persona se infecta al comer carne de animales infestados que no ha sido suficientemente tratada térmicamente, especialmente jabalíes, osos, focas y cerdos.

La susceptibilidad humana a la triquinosis es alta. Después de una infección, queda una inmunidad de corta duración y sin tensiones. Las enfermedades recurrentes son posibles, pero suelen ser leves. La triquinosis se detecta a menudo en forma de brotes grupales, a menudo de naturaleza familiar.

La triquinosis está muy extendida en todas las zonas climáticas.

Patogenia y cuadro patológico. Las larvas de Trichinella ingeridas con carne en el estómago y el intestino delgado humanos se liberan de la cápsula, después de 1 a 1,5 horas penetran en la membrana mucosa, en la submucosa del intestino y alcanzan la madurez sexual en 24 horas. Después de la cópula en el día 3-4 y durante 10-30, a veces hasta 50 días, las hembras ponen larvas (una hembra produce de cientos a 2000 crías de Trichinella), que la sangre transporta a los músculos estriados, donde permanecen y aumentan. de tamaño, y se enrollan en forma de espiral y se encapsulan. Entre los días 17 y 18 de desarrollo, la larva se vuelve invasiva para el nuevo huésped. Las larvas encapsuladas pueden vivir en el cuerpo del huésped durante 10 a 40 años. Poco a poco las cápsulas se calcifican y las larvas que contienen mueren.

Cuadro clinico. El período de incubación dura de 5 a 30 días o más, generalmente de 10 a 25 días, observándose una incubación breve en las formas graves y una incubación prolongada en las formas leves. Al inicio de la enfermedad, a menudo se observan síntomas de enteritis.

Los signos cardinales de la triquinosis son hinchazón de los párpados y la cara, mialgia, fiebre y eosinofilia elevada en sangre.

La hinchazón de los párpados y la cara en combinación con conjuntivitis, a menudo las primeras manifestaciones de la enfermedad, surge y se desarrolla dentro de 1 a 5 días, persistiendo en las formas leves y moderadas de la enfermedad durante 1 a 2, con menos frecuencia 3 semanas. En las formas graves, se desarrollan más lentamente, duran más y pueden reaparecer. La propagación del edema al cuello, el torso y las extremidades tiene un pronóstico desfavorable.

La mialgia aparece y crece paralelamente al desarrollo del edema y puede ser muy intensa, hasta contracturas dolorosas. Muy a menudo, el dolor se produce en el ojo, los músculos masticadores, los músculos del cuello, los músculos de la pantorrilla, los músculos lumbares, etc. La mialgia, por regla general, está ausente en reposo y ocurre con el menor movimiento y palpación de los músculos. El edema y la mialgia suelen ir acompañados de fiebre, a menudo remitente, con menos frecuencia constante o intermitente. En los casos leves de la enfermedad, no se expresa fiebre.

La eosinofilia en sangre tiene un valor diagnóstico excepcional y generalmente alcanza un máximo (50-60% o más) en la semana 3-4 de la enfermedad. Al mismo tiempo, se detecta leucocitosis (hasta 10-30 * 10^9/l). Una disminución en el número de leucocitos eosinófilos en el momento álgido de la enfermedad se considera un signo de mal pronóstico.

Junto con las manifestaciones cardinales descritas de la enfermedad, los pacientes con triquinosis experimentan mala salud, insomnio, dolor de cabeza, ansiedad o, por el contrario, depresión, dolor abdominal, náuseas y diversas erupciones cutáneas. La duración total de la enfermedad oscila entre 1-2 y 5-6 semanas.

Con una invasión intensa y una reactividad insuficiente del cuerpo, la triquinosis es extremadamente difícil, duradera y se acompaña de daños graves a los órganos internos, que a menudo conducen a la muerte del paciente (miocarditis con insuficiencia cardíaca aguda, neumonía, meningoencefalitis). Se describen hepatitis por triquinosis, nefritis, vasculitis sistémica y tromboflebitis, trombocitopenia con manifestaciones hemorrágicas. Debido al uso generalizado de corticosteroides para el tratamiento de la triquinosis, en algunos pacientes la invasión adquiere un curso crónico, aparentemente asociado con una interrupción de la formación de cápsulas alrededor de las larvas, su muerte y la formación de focos inflamatorios en el tejido muscular. Todo esto puede mantener la sensibilización y autosensibilización del cuerpo durante mucho tiempo. Los pacientes se quejan de debilidad, dolor en el corazón y los músculos esqueléticos y fatiga que persisten durante años.

Pronóstico. La mortalidad en las formas graves de triquinosis sigue siendo bastante alta, alcanzando entre el 10% y el 30% durante los brotes individuales.

Diagnóstico. La identificación de formas manifiestas se basa en datos epidemiológicos y el cuadro clínico de la enfermedad. En el diagnóstico puede ser decisivo el examen de la carne (tricinoscopia) consumida por los enfermos. Se utilizan algunas pruebas seroinmunológicas: reacción de precipitación anular (positiva a partir de la semana 2-3 de la enfermedad), RSC en frío (a partir de la semana 4-5), reacción de microprecipitación de larvas vivas (detectada antes que las dos primeras). También se han propuesto reacciones de hemaglutinación, anticuerpos fluorescentes, etc.

Al realizar una prueba de alergia cutánea, la invasión se detecta a partir de la segunda semana de la enfermedad y puede ser positiva entre 5 y 10 años después de la enfermedad; Durante la terapia con corticosteroides, la prueba puede ser negativa. A veces, el diagnóstico se confirma mediante el estudio de una biopsia de los músculos de una persona, generalmente el deltoides (tricinoscopia).

El fármaco de elección es el mebendazol; se prescribe a adultos en dosis de 300 a 400 mg por día durante 7 a 10 días (hasta 14 días en las formas graves de la enfermedad). El tiabendazol, prescrito a dosis de 25 mg/kg al día en 2 o 3 dosis durante 5 a 10 días, tiene un efecto menos pronunciado.

El alivio de las manifestaciones alérgicas tóxicas, que se intensifican durante la desparasitación como resultado de la desintegración de las larvas, se lleva a cabo con la ayuda de glucocorticosteroides (prednisolona 30-90 mg por día, según la gravedad) durante 10 a 14 días. Para ampliar el curso de la terapia hormonal es necesario volver a recetar Vermox. Según indicaciones se realiza desintoxicación y terapia sintomática. En varios pacientes, durante el período de convalecencia, pueden ocurrir recaídas, lo que provoca una nueva prescripción de antihelmínticos y fármacos hiposensibilizantes.

Los convalecientes de triquinosis están sujetos a un examen médico durante 6 meses y, en presencia de manifestaciones residuales, durante un año.

Tricocefalosis

Etiología. El agente causal es trichocephalus trichiurus, un tricocéfalo. El cuerpo del gusano consta de una cabeza parecida a un pelo y una cola gruesa; La longitud del cuerpo de las hembras es de 3,5 a 5,5 cm, de los machos, de 3 a 4,4 cm. El extremo de la cola de los machos está retorcido en espiral. Los huevos, que miden (0,047-0,054) x (0,022-0,023) mm, son de color marrón amarillento, tienen forma de barril y tienen tapones en los polos.

La infección por tricuriasis se produce como resultado de la ingestión de huevos que contienen una larva infecciosa, mediante el consumo de verduras, frutas y bayas contaminadas, agua, así como mediante la introducción de huevos en la boca con las manos sucias. La susceptibilidad a la tricuriasis es universal.

La tricuriasis está muy extendida en todo el mundo, principalmente en regiones húmedas de climas tropicales, subtropicales y templados.

Pronóstico. En la mayoría de los casos favorable. Con una invasión intensiva puede ser grave, especialmente en presencia de enfermedades intercurrentes.

Diagnóstico. Sugiere la detección de huevos de tricocéfalo en las heces. A veces se pueden identificar helmintos maduros durante la sigmoidoscopia.

Tratamiento. El uso más eficaz de mebendazol (Vermox); para adultos 200 mg por día durante 3-4 días, así como albendazol 400 mg por día 2-3 veces por semana. En Rusia, se han creado antihelmínticos muy eficaces para la tricocefalosis: difezil y bemosat. Ambos medicamentos se prescriben en las mismas dosis: adultos 5 g por día; niños de 2 a 5 años: 2,5 a 3 g, de 6 a 10 años: 3,5 a 4 g, de 11 a 15 años: 4 a 4,5 g durante 5 días, 1 a 2 horas antes de las comidas, con Esta dosis diaria se administra en 3 dosis. Medamin da un buen efecto a la dosis habitual (10 mg/kg por día) durante 1-2 días. Es posible utilizar naftamon (alcopar) 5 g (niños menores de 5 años - 2,5 g) al día en almíbar de azúcar con el estómago vacío durante 5 días. La eficacia de Alcopar para la tricocefalosis es aproximadamente del 30%. Los resultados del tratamiento se controlan después de 3-4 semanas.

Prevención. Las medidas preventivas son similares a las de la ascariasis.

enterobiasis

Etiología. El agente causal es enterobius vermicularis, un oxiuro, un pequeño nematodo: las hembras miden hasta 9-12 mm de largo, los machos miden hasta 3-4 mm de largo.

La infección por enterobiasis se produce como resultado de la ingestión de huevos invasivos que ingresan a la boca a través de las manos, artículos del hogar y ropa de cama contaminados. La autosuperinvasión es característica al rascarse las zonas que pican en la zona perianal.

La susceptibilidad a la invasión es universal, pero los niños tienen muchas más probabilidades de enfermarse. No se han desarrollado problemas de inmunidad.

La enterobiasis es una invasión cosmopolita, extremadamente extendida en todas las regiones del mundo.

Patogenia y cuadro patológico. En la parte superior del intestino delgado, las larvas infectivas abandonan las membranas del huevo; en sus segmentos distales y en el colon alcanzan la madurez sexual al cabo de 12-14 días. La vida útil de los oxiuros no supera las 3-4 semanas. El curso prolongado de la enterobiasis se debe a la autosuperinvasión.

No se ha descrito la fase temprana de la enterobiasis. En la fase crónica de la enterobiasis, los pacientes se quejan principalmente de picazón y ardor en la zona perianal, que en caso de invasión masiva se vuelven insoportables, molestan día y noche y se extienden al perineo, muslos, abdomen y genitales. Aparece rascado y aparece pioderma. Se altera el sueño, los pacientes se vuelven irritables y pierden la capacidad de trabajar. Los niños se vuelven caprichosos, llorones, pierden peso, se quejan de dolores de cabeza, algunos desarrollan convulsiones, desmayos, posible enuresis y masturbación.

Pronóstico. En casos sencillos, favorable.

Diagnóstico. A menudo se pueden encontrar patógenos en la superficie de las heces. El mejor método para identificar los huevos de helmintos es eliminarlos de la piel en la zona perianal mediante cinta adhesiva de plástico o una película de cloruro de polivinilo, que luego se examina directamente con un microscopio.

Tratamiento. La desparasitación para la enterobiasis suele ser fácil de lograr. El pamoato de pirvinio (vankin) es muy eficaz y se utiliza en una dosis única (curso) de 5 mg/kg de peso corporal después del desayuno. El activo es el pirantel (combantrina), que se prescribe para su uso con las comidas para un adulto una vez a razón de 10 mg/kg, para niños de 6 meses a 2 años: 125 mg, de 2 a 6 años: 250 mg, de 6 a 12 años. - 500 mg al día una vez o en 2 tomas.

El mebendazol (Vermox) es muy eficaz y se prescribe a adultos 100 mg 2 veces al día, a niños 2,5-3 mg/kg durante 1 día.

Medamin se utiliza con éxito en una dosis diaria (también conocida como ciclo) de 10 mg/kg. Si es necesario, repita el curso después de 2 semanas.

La piperazina sigue siendo un fármaco completamente fiable. La piperazina y sus sales se prescriben en una dosis diaria: para niños de 1 año - 0,4 g, de 2 a 3 años - 0,6 g, de 4 a 6 años - 1 g, de 7 a 9 años - 1,5 g, de 10 a 14 años años - 2 g, niños mayores de 15 años y adultos - 3 g La dosis diaria se administra en 2-3 tomas 30 minutos antes de las comidas. El tratamiento dura 5 días. Si es necesario, el ciclo de tratamiento se repite después de un intervalo de 7 a 10 días. Seguimiento de la eficacia del tratamiento después de 4 semanas.

La desparasitación es eficaz sólo con el estricto cumplimiento de las normas de higiene que previenen la autosuperinfestación (inodoro diario de la zona perianal, ponerse bragas ajustadas a los niños por la noche para evitar rascarse la zona perineal, cambio diario de ropa interior con ebullición o planchado, etc.). Con picazón muy intensa, se prescribe una pomada anestésica. En caso de infección secundaria (pioderma, vaginitis, etc.), están indicados los antibióticos.

Prevención. Las personas infestadas de oxiuros están sujetas a una desparasitación obligatoria. Es necesaria una educación sanitaria e higiénica constante de los niños. En áreas de enterobiasis, la quimioprofilaxis de la invasión se lleva a cabo con mebendazol (Vermox) y piperazina.

Teniarinhoz

Etiología. El agente causal es taeniarhynchus saginatus – tenia del toro, tenia inerme. El cuerpo en forma de cinta (estróbilo) consta de una gran cantidad (hasta 2000) segmentos (proglótides), alcanza una longitud de 7 a 10 m. La cabeza del gusano (escólex) tiene un diámetro de 1,5 a 2,0 mm y tiene cuatro. retoños. El tamaño de los segmentos maduros en la parte distal del cuerpo es (20-30) x 12 mm, su longitud es mayor que su ancho. En un segmento maduro hay hasta 170 mil huevos, dentro de los cuales se encuentran los embriones (oncosferas).

El huésped intermedio es el ganado, en cuyo tejido conectivo intermuscular se forma una etapa larvaria: el cisticerco (Cysticercus bovis), que adquiere propiedades invasivas después de 4 meses. La infección humana se produce por el consumo de carne de ganado infectado insuficientemente procesada.

La susceptibilidad a la teniarincosis es universal, pero la incidencia en adultos es mucho mayor que la de los niños, lo que se asocia con los hábitos alimentarios. Las mujeres se ven afectadas con más frecuencia que los hombres, y entre estos últimos la infección suele ocurrir en grupos profesionales asociados con el sacrificio de animales y la preparación de alimentos (trabajadores de mataderos, plantas procesadoras de carne, cocineros). La incidencia de teniarinhoz es alta en las zonas rurales, especialmente en zonas con ganadería desarrollada. La invasión se registra en casi todas partes de Rusia. Existen importantes focos de helmintiasis en Transcáucaso y Asia Central.

Cuadro clinico. Los síntomas de la invasión generalmente aparecen en la fase crónica: los pacientes se quejan de malestar, irritabilidad, trastornos del apetito (inicialmente aumenta al nivel de bulimia y disminuye con el tiempo), dolor en el área abdominal de diversas localizaciones, con mayor frecuencia en la región ilíaca derecha, lo que se explica por el paso de las proglótides a través de la válvula de Bauginia rica en receptores. Es característico el arrastre activo de las proglótides desde el ano fuera del acto de defecar, a menudo por la noche. Me preocupan las náuseas, los ruidos en el abdomen, las flatulencias y periódicamente hay episodios de aumento de las deposiciones. Varios pacientes desarrollan glositis. En personas debilitadas, la invasión se acompaña de síntomas neurológicos, dolores de cabeza, mareos, desmayos, alteraciones del sueño y, a veces, convulsiones. El hemograma suele revelar ligera leucopenia y eosinofilia, que desaparece a medida que avanza la invasión; una cuarta parte de los pacientes desarrolla anemia moderada.

Complicaciones. Aparecen muy raramente; Es posible que las proglótides se arrastren hacia el apéndice o la vagina, localización atípica de la tenia en la vesícula biliar, el duodeno, el páncreas y la cavidad abdominal. Se conocen casos de obstrucción intestinal obstructiva provocada por múltiples infestaciones de tenias.

Pronóstico. En casos sencillos, favorable.

Diagnóstico. Se basa en identificar proglótides en las heces y huevos de helmintos en raspados o lavados de los pliegues perianales. La ovoscopia fecal es menos eficaz.

Tratamiento. Para la desparasitación, el fármaco más utilizado es Phenasal (yomesan, niclosamida, vermitina) para adultos en una dosis de 2 g, que se prescribe una vez por la noche o por la mañana con el estómago vacío; 10-15 minutos antes de tomar fenasal, prescriba 1-2 g de bicarbonato de sodio en 1/4 vaso de agua. Se utilizan preparaciones combinadas: diclorosal (0,5-1 g de diclorofeno y 2 g de fenasal) y triclorosal (0,5-1 g de triclorofeno y 2 g de fenasal), que se utilizan mezclados con azúcar granulada o almíbar, en un recipiente vacío. estómago durante 1 a 1, 5 horas antes de las comidas.

Se utiliza ampliamente el extracto etéreo de helecho macho, que se prescribe en cápsulas a adultos en una dosis de 4,5 a 5,5 g; niños de 2 años - 1 g, 3 años - 1,5 g, 4 años - 2 g, 5-6 años - 2-2,5 g, 7-10 años - 3 g, 11-16 años - 3,5- 4 años

Filixan es una preparación seca del rizoma del helecho macho (para adultos en dosis de 7-8 g). Cuando se utilizan preparaciones de helecho macho, se excluyen de la dieta las grasas y las bebidas alcohólicas 1-2 días antes del tratamiento y se administra un laxante salino la noche anterior. El día del tratamiento, se realiza un enema por la mañana y media hora después, el paciente toma el medicamento con el estómago vacío en cápsulas o mezclado con miel, mermelada y azúcar granulada en porciones fraccionarias durante 30 a 40 minutos. Una hora después de tomar el medicamento, se prescribe nuevamente un laxante salino. Después de 1-1,5 horas el paciente puede desayunar. Si no hay heces, se aplica un enema 3 horas después de tomar Filixan. La eficacia del tratamiento se controla después de 3 a 5 meses.

Prevención. Consiste en un complejo de medidas médicas y veterinarias.

teniasis

En Rusia, la teniasis se registra esporádicamente en todas partes; la invasión se observa con mayor frecuencia en Bielorrusia y Ucrania.

Cuando se infectan con huevos de tenia del cerdo (por objetos ambientales o por autoinvasión cuando las proglótides maduras son arrojadas desde el intestino al estómago con el vómito) en diversos tejidos del cuerpo humano (en el cerebro, miocardio, músculos esqueléticos, tejido subcutáneo, etc.). ) después de 2 a 2,5 meses, se forman cisticercos con un diámetro de 5 a 8 mm, que conservan la viabilidad durante varios años.

Cuadro clinico. La fase temprana de la teniasis no se ha estudiado lo suficiente. En la fase crónica, el cuadro clínico es muy similar al de la teniarincosis, pero todos los síntomas son más pronunciados y el curso es más grave. A diferencia de la teniarinchiasis, en la teniasis no suele observarse liberación activa de proglótides.

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información general

Causas de las helmintiasis

Los biohelmintos incluyen duelas (trematodos) y tenias (cestodos), así como algunos tipos de nematodos. Para llegar a la etapa invasiva necesitan un cambio en uno o dos huéspedes intermediarios, que pueden ser peces, crustáceos, moluscos e insectos. Los agentes causantes de la biohelmintiasis ingresan al cuerpo humano al comer carne o pescado que no se ha sometido a un tratamiento térmico suficiente o al beber agua cruda. Los representantes de la biohelmintiasis son difilobotriasis, clonorquiasis, opistorquiasis, teniasis, teniarinchiasis, triquinosis, fascioliasis y equinococosis. Las helmintiasis contagiosas incluyen infestaciones que se transmiten de persona a persona a través del contacto personal, al compartir artículos de tocador, platos, ropa interior o por autoinfección. Estos son enterobiasis, himenolepiasis, estrongiloidiasis, cisticercosis.

Clasificación de helmintiasis.

En la fase crónica de la helmintiasis, que ocurre con daño primario al sistema hepatobiliar, pueden ocurrir ictericia obstructiva, hepatitis, colecistitis, colangitis y pancreatitis. En el caso de la migración de oxiuros durante la enterobiasis, es posible el desarrollo de vaginitis persistente, endometritis y salpingitis. La etapa crónica de la estrongiloidiasis ocurre con la formación de úlceras de estómago y duodeno. La triquinosis puede afectar el sistema cardiovascular (miocarditis, insuficiencia cardíaca), los órganos respiratorios (bronquitis, bronconeumonía) y el sistema nervioso central (meningoencefalitis, encefalomielitis). Debido a la invasión de los vasos linfáticos por filarias, la filariasis a menudo desarrolla linfangitis, linfedema de las extremidades con hinchazón de las glándulas mamarias y genitales. Con la econococosis, se producen quistes en el hígado y los pulmones y, cuando supuran, son posibles complicaciones en forma de peritonitis purulenta o pleuresía.

Tratamiento de helmintiasis

Para la helmintiasis intestinal, se añaden al tratamiento principal fármacos antibacterianos, enterosorbentes, enzimas, probióticos, etc. La terapia sintomática para la helmintiasis puede incluir la prescripción de antihistamínicos, infusiones intravenosas, vitaminas, glucósidos cardíacos, AINE y glucocorticoides. Para la equinococosis, el principal método de tratamiento para los pacientes es la cirugía (cirugía de quiste/absceso hepático, equinococectomía).

Prevención

código ICD-10