Материалы публикуются для ознакомления, и не являются предписанием к лечению! Рекомендуем обратиться к врачу-гематологу в вашем лечебном учреждении!

Лейкоциты — клетки округлой формы размером 7-20 мк, состоящие из ядра, однородной или зернистой протоплазмы. Их называют белыми кровяными тельцами за отсутствие цвета. А также гранулоцитами за счет наличия в цитоплазме гранул или агранулоцитами за отсутствие зернистости. В спокойном состоянии лейкоциты проникают сквозь стенки сосудов и выходят из кровотока.

Из-за бесцветной цитоплазмы, непостоянной формы и амебовидного движения лейкоциты называют белыми клетками (или амебами), «плавающими» в лимфе или плазме крови. Скорость лейкоцитов бывает в пределах 40 мкм/мин.

Важно! Взрослый человек по утрам в крови на голодный желудок имеет соотношение лейкоцитов в 1 мм — 6000-8000. Меняется их численность в течение суток в связи с другим функциональным состоянием. Резкое увеличение уровня в крови лейкоцитов — это лейкоцитоз, снижение концентрации — лейкопения.

Главные функции лейкоцитов

Селезенка, лимфоузлы, красный мозг в костях — это органы, где образуются лейкоциты. Химические элементы раздражают и заставляют лейкоциты покидать кровяное русло, проникать сквозь эндотелий капилляров, чтобы быстрее добраться до источника раздражения. Это могут быть остатки жизнедеятельности микробов, распадающихся клеток, все, что можно назвать инородными телами или комплексами антигенов-антител. Белые клетки применяют положительный хемотаксис по отношению к раздражителям, т.е. они обладают двигательной реакцией.

формируется иммунитет: специфический и неспецифический;
неспецифический иммунитет формируется при участии образующихся антитоксических веществ и интерферона;
начинается выработка специфических антител.

Лейкоциты с помощью собственной цитоплазмы окружают и специальными ферментами переваривают инородное тело, что называется фагоцитозом.

Важно! Одним лейкоцитом переваривается 15-20 бактерий. Лейкоциты способны выделять важные защитные вещества, заживляющие раны и с фагоцитарной реакцией, а также антитела с антибактериальными и антитоксическими свойствами.

Кроме защитной функции лейкоцитов, существуют у них и другие важные функциональные обязанности. А именно:

Транспортные. Амебообразные белые клетки адсорбируют из лизосомы протеазу с пептидазой, диастазой, липазой, дезоксирибронуклеазой и переносят эти ферменты на себе к проблемным местам.
Синтетические. При недостатке в клетках активных веществ: гепарина, гистамина и прочих, белые клетки синтезируют недостающие для жизни и деятельности всех систем и органов биологические вещества.
Гемостатические. Лейкоциты помогают крови быстро свернуться лейкоцитарными тромбопластинами, которые они выделяют.
Санитарные. Белые клетки крови способствуют рассасыванию клеток в тканях, погибших во время травм, за счет тех ферментов, что переносят на себе из лизосом.

Сколько длится жизнь

Живут лейкоциты — 2-4 дня, и процессы их разрушения происходят в селезенке. Короткая продолжительность жизни лейкоцитов объясняется попаданием внутрь организма множества тел, принятых иммунитетом за чужеродные. Фагоцитами они быстро поглощаются. Поэтому увеличиваются их размеры. Это приводит к разрушению и освобождению вещества, вызывающего местное воспаление в сопровождении отека, повышенной температуры и гиперемии в пораженном участке.

Эти вещества, что вызвали воспалительную реакцию, начинают привлекать к эпицентру действующие свежие лейкоциты. Они продолжают уничтожать вещества и поврежденные клетки, растут и также гибнут. Место, где скопились погибшие белые клетки, начинает гноиться. Тогда подключаются лизосомные ферменты, и включается лейкоцитарная санитарная функция.

Строение лейкоцитов

Клетки агранулоцитов

Лимфоциты

Лимфобласт в костном мозге продуцирует округлой формы и разных размеров, с крупным круглым ядром лимфоциты. Они относятся к иммунокомпетентным клеткам, поэтому созревают по особому процессу. Они отвечают за создание иммунитета с разнообразными иммунными реакциями. Если их окончательное созревание произошло в тимусе, тогда клетки называют Т-лимфоцитами, если в лимфоузлах или селезенке — В-лимфоцитами. Размер первых (их 80%) меньше размера вторых клеток (их 20%).

Продолжительность жизни клеток — 90 дней. Они активно участвуют в реакциях иммунитета и защищают организм, используя одновременно также фагоцитоз. Ко всем болезнетворным вирусам и патологическим бактериям клетки проявляют неспецифическую резистентность — одинаковое воздействие.

Кровь - это важная составная часть иммунной системы организма человека. К защитной системе принадлежат клетки и вещества, распознающие и нейтрализующие инородные для организма тела. Эту функцию выполняют лейкоциты - бесцветные клетки крови, имеющие ядро. В крови их в 800 раз меньше, чем эритроцитов , однако лейкоциты превосходят их по размеру. В среднем в 1 мл крови содержится 4500-8000 лейкоцитов.

По зернистости цитоплазмы лейкоциты делятся на гранулоциты и агранулоциты. У первых в цитоплазме содержатся мелкие зерна (гранулы), окрашивающиеся разными красителями в синий, красный или фиолетовый цвет. У незернистых форм таких гранул нет. Агранулоциты подразделяются на лимфоциты и моноциты, а гранулоциты - на эозинофилы, базофилы и нейтрофилы. При проведении исследования для распознания зернышек клеток применяются разные методы окраски, например, эозинофилы воспринимают в основном кислые красители, а базофилы - щелочные.

Лейкоциты вырабатываются в костном мозге, лимфатических узлах и селезенке. Примерно 1/4 или 1/3 часть от общего числа лейкоцитов приходится на лимфоциты - относительно небольшие клетки, которые содержатся не только в крови, но и в лимфатической системе. К самой немногочисленной группе лейкоцитов относятся моноциты - довольно крупные клетки, образующиеся в костном мозге и в лимфатической системе.

Функции

Основная функция лейкоцитов - защита организма от микроорганизмов и инородных тел, проникающих в кровь или ткани. Лейкоциты могут самостоятельно передвигаться. По пути своего следования они захватывают и подвергают внутриклеточному перевариванию микробов и другие инородные тела. Поглощение и переваривание лейкоцитами различных микробов и чужеродных веществ, попадающих в организм, называют фагоцитозом. Если инородное тело по своим размерам превышает лейкоцит, то вокруг него накапливаются группы таких клеток. Переваривая инородное тело, эти кровяные клетки гибнут. В результате вокруг образуется гнойник.

Лимфоциты и эозинофилы действуют по принципу реакции антитело-антиген. Как только они распознают инородное тело или клетку, то сразу же к нему присоединяются. В их мембране имеется белковое вещество-рецептор, которое, как магнит, притягивает к себе инородное для организма вещество. То есть структура этих молекул совместима, они подходят друг к другу, как ключ к замку.

Таким образом, в крови на каждое инородное тело имеется клетка защитной системы, которая к нему приспосабливается. Однако когда в организме не происходит никаких патологических процессов, в крови циркулирует лишь небольшое количество лейкоцитов. Их число резко увеличивается, как только в этом возникает необходимость. Кроме того, в течение некоторого времени иммунная система организма «помнит» инородную клетку. Во время фагоцитоза «захватчик» распознается по аналогичному принципу, и к нему присоединяется соответствующий лейкоцит. Клеточная стенка истончается, и он сначала захватывает, а затем поглощает инородное тело.

Где вырабатываются?

Большая часть лейкоцитов вырабатывается в красном костном мозге. Они образуются из специальных стволовых клеток. Стволовые клетки (незрелые) остаются в костном мозге, а развившиеся из них бесцветные кровяные клетки поступают в кровеносную систему. С этого момента их наличие подтверждает анализ крови (во время специального исследования их можно достаточно точно подсчитать). Между тем лимфоциты и большая часть моноцитов образуются в лимфатической системе, оттуда некоторое их количество поступает в кровь.

Патологический процесс отмирания стволовых клеток приводит к лейкозу. В этом случае вырабатывается очень большое количество лейкоцитов, которые, в силу своей незрелости, не способны выполнять свои функции.

Лейкоциты, строение, количество, виды, функции. Лейкоцитарная формула и ее клиническое значение.

Лейкоциты – это основа иммунитета, наши защитники от внешних воздействий: болезнетворных бактерий, вирусов, грибков и чужеродных тел,

попадающих в кровь. Некоторые виды лейкоцитов также препятствуют размножению незрелых опухолевых клеток. Как увеличение, так и уменьшение числа лейкоцитов является признаком заболевания.

Белые клетки крови их строение и виды

Белые клетки крови или лейкоциты – это клетки, выполняющие защитную функцию. Количество лейкоцитов в крови зависит как от скорости их образования, так и от мобилизации их из костного мозга, а также от их утилизации (распада и выведения из организма) и миграции в ткани в очаги воспаления. На эти процессы в свою очередь влияет ряд физиологических факторов, поэтому число лейкоцитов в крови здорового человека подвержено колебаниям: оно повышается к концу дня, при физической нагрузке, эмоциональном напряжении, приеме белковой пищи (например, мяса), резкой смене температуры окружающей среды. В норме их количество равно 4 – 9 тысяч в 1 мкл крови (4-9х109/л).

Лейкоциты делятся на зернистые или гранулоциты (их ядро имеет зернистую структуру) и незернистые (агранулоциты), ядро которых имеет незернистую структуру, эти виды лейкоцитов выполняют разные задачи.

Строение и функции гранулоцитов

Гранулоциты делятся на три группы: нейтрофилы, эозинофилы и базофилы.

Нейтрофилы могут быть незрелыми (юными) – их очень мало и в общем анализе крови может не быть, не полностью зрелые или палочкоядерными – они имеют ядро в виде палочек и зрелыми или сегментоядерными с ядрами, разделенными на 3-5 сегментов.

Нейтрофилы выполняют в организме функцию клеточного иммунитета или фагоцитоза: они поглощают и растворяют болезнетворные микроорганизмы. Чем моложе человек, тем выше фагоцитарная активность нейтрофилов, с возрастом она падает. Кроме того, нейтрофилы выделяют фермент лизоцим и противовирусное вещество интерферон, которые также помогают им справляться со своей задачей.

Эозинофилы имеют ядро, состоящее из двух сегментов и круглые или овальные гранулы, которые содержат кристаллы. Эозинофилы также способны к фагоцитозу, выполняют функцию защиты от аллергии, они поглощают чужеродные белки и медиаторы – биологически активные вещества, которые выделяются во время аллергической реакции, например, гистамин.

Структура базофилов изучена хуже, чем других лейкоцитов, так как эти клетки встречаются в крови редко. Основная функция базофилов – участие в иммунологических реакциях (в том числе и неадекватных, то есть аллергических) замедленного типа.

Агранулоциты

Агранулоциты или незернистые лейкоциты делятся на лимфоциты и моноциты.

Лимфоциты крови здоровых людей имеет большое ядро сферической формы, которое занимает почти всю клетку. Они являются основой гуморального иммунитета: при попадании в организм чужеродного белка болезнетворных микроорганизмов (антигенов) они вырабатывают антитела, которые, соединяясь с антигенами, образуют нерастворимые комплексы, легко удаляющиеся из организма.

Моноциты являются самыми крупными клетками крови с большим рыхлым ядром. Моноциты со временем превращаются в макрофаги – крупные клетки, которые участвуют в клеточном иммунитете (поглощают вирусы и бактерии) и вырабатывают факторы, влияющие на кроветворение.

В общем анализе крови все лейкоциты принято писать по порядку, слева направо: юные – палочкоядерные – сегментоядерные – лимфоциты – моноциты. При этом все число лейкоцитов берется за 100%, отдельные их виды выражаются также в процентах. При этом в анализе обращается внимание на то, каких зернистых лейкоцитов больше, а каких меньше, соответственно, говорят о нейтрофильном сдвиге влево или вправо

Ребят, формулу вставить не получается  посмотрите в инете сами.

Клиническое значение

В клинической практике лейкоцитарная формула имеет большое значение, так как при любых изменениях в организме процентное содержание одних видов клеток белой крови увеличивается или уменьшается за счёт увеличения или уменьшения в той или иной степени других. По данным лейкоцитарной формулы можно судить о ходе патологического процесса, появлении осложнений и прогнозировать исход болезни. Данные лейкоцитарной формулы необходимо сопоставлять с клиническим проявлением болезни.

Понятие о гемостазе. Сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный гемостаз. Факторы и фазы свертывания крови. Тромбоциты и их роль в гемокоагуляции. Взаимодействие свертывающей и противосвертывающей систем крови. Фибринолиз.

Свертывание крови (гемокоагуляция) является защитным механизмом организма, направленным на сохранение крови в сосудистой системе. В результате свертывания кровь из жидкого состояния переходит в желеобразный сгусток за счет превращения фибриногена (растворимого в воде белка плазмы) в фибрин (не растворимый в воде белок). Первые шаги по раскрытию механизма свертывания крови были открыты физиологом А.А. Шмидтом (1863-1864). Он обнаружил некоторые факторы свертывания, признал ферментативную природу реакций и их фазность. По современным представлениям в процессе свертывания крови принимают участие много факторов: плазменные, тромбоцитарные, сосудистого эндотелия и субэндотелия, а также форменные элементы.

В свертывании крови принимают участие много факторов

Они получили название – факторы свертывания крови.

По международной номенклатуре они обозначаются арабскими цифрами и

латинскими буквами (от слова пластинка). Важнейшими из них являются:

p1 – тромбоцитарный акцелератор-глобулин. Идентичен фактору V плазмы.

Относится к адсорбированным из плазмы факторам;

p2 – акцелератор тромбина. Ускоряет переход фибриногена в фибрин;

p3 – тромбопластический фактор, или фосфолипид. Сосредоточен в

мембранной фракции. Необходим для образования протромбиназы по

внутреннему пути;

p4 – антигепариновый фактор;

p5 – фибриноген тромбоцитов. Находится как на поверхности тромбоцитов,

так и внутриклеточно. Он играет важную роль в агрегации кровяных пластинок

(тромбоцитов);

р6 – тромбостенин – контрактильный белок, подобный мышечному

актомиозину. Обеспечивает движение тромбоцитов и образование

псевдоподий. Принимает участие в осуществлении ретракции, адгезии и

агрегации;

p7 – антифибринолитический фактор, связывает плазмин;

p8 – активатор фибринолиза, действие которого проявляется в присутствии

стрептокиназы;

p9 – фибринстабилизирующий фактор, напоминает по своему действию

фактор ХIII плазмы (фибриназу);

p10 – вазоконстрикторный фактор (серотонин). Вызывает спазм сосудов,

стимулирует агрегацию тромбоцитов;

p11 – АДФ – эндогенный фактор агрегации.

Огромное значение в адгезии тромбоцитов играет фактор Виллебранда, содержащийся в плазме и α-гранулах

пластинок, а также фибронектин. Фибронектин обнаружен, как в сосудистой стенке, так и в α-гранулах тромбоцитов.

Необходимо отметить, что адгезия резко усиливается при реакции «освобождения» кровяных пластинок, когда

фибронектин и фактор Виллебранда покидают тромбоциты и поступают непосредственно в плазму крови.

Адгезия и агрегация тромбоцитов, как уже указывалось, зависит от соотношения тромбоксанов, выделяемых из

кровяных пластинок, и простациклина, синтезируемого преимущественно эндотелием сосудистой стенки (рис. 14).

Важная роль в агрегации кровяных пластинок принадлежит фактору, активирующему тромбоциты (ФАТ), который синтезируется лейкоцитами, мононуклеарами, макрофагами, тромбоцитами, сосудистой стенкой.

Таким образом, тромбоциты, осуществляя адгезию, агрегацию и реакция «освобождения» активно участвуют в

образовании и консолидации тромбоцитарной пробки, запускают процесс свертывания крови, чем способствуют

остановке кровотечения.

Плазменные факторы, или прокоагулянты находятся в плазме и обозначаются римскими цифрами. В настоящее время выделено 15 факторов: I – фибриноген; II- протромбин; III – тканевой тромбопластин; IV – ионы кальция; V – проакцелерин; VI – Ас-глобулин; VII – конвертин; VIII – антигемофильный глобулин А; IХ - антигемофильный глобулин В, или фактор Кристмасса; Х – фактор Стюарта-Прауэра; ХI – антигемофильный глобулин С, или плазменный предшественник протромбиназы; ХII – фактор Хагемана, или контакта; ХIII – фибринстабилизирующий фактор; ХIV – фактор Флетчера (прокалликреин); ХV – фактор Фитцжеральда-Фложе (кининоген).

Тромбоцитарные факторы обозначаются арабскими цифрами. В настоящее время известно 12

Одним из важных является

Фактор 3 – тромбоцитарный тромбопластин –

фосфолипид, находящийся в мембране кровяных

пластинок и их гранул. Освобождается после разрушения

тромбоцитов и используется в I фазе свертывания.

Фактор 4 – антигепариновый - связывает

гепарин и ускоряет процесс гемокоагуляции;

Фактор 5 – свертывающий фактор или

фибриноген определяет адгезию и агрегацию

тромбоцитов;

Фактор 6 – тромбостенин – обеспечивает

уплотнение и сокращение кровяного сгустка;

Фактор 10 – сосудосуживающий (серотонин,

который адсорбируется тромбоцитами из крови). Суживает

поврежденные сосуды, уменьшает кровопотерю;

Фактор 11 – фактор агрегации (является АДФ и

обеспечивает скучивание тромбоцитов в поврежденном

В ответ на повреждение сосуда развертываются два последовательных процесса – сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и коагуляционный гемостаз (ферментативное свертывание).

Процесс свертывания крови и его значение. У здорового человека кровотечение из мелких сосудов при их ранении останавливается за 1-3 мин. Этот первичный гемостаз почти целиком обусловлен сужением сосудов и

механической закупоркой их агрегатами тромбоцитов и получил название сосудисто-тромбоцитарного

гемостаза, который складывается из ряда последовательных процессов:

Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза Остановка кровотечения за счет сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза осуществляется следующим образом.

1) Рефлекторный спазм поврежденных сосудов. Обеспечивается сосудосуживающими веществами, освобожденными из тромбоцитов (серотонин, адреналин, норадреналин). Спазм приводит к временной остановке или уменьшению кровотечения.

2) Адгезия тромбоцитов (приклеивание к месту травмы). В месте повреждения стенка сосуда становится заряженной

положительно. Отрицательно заряженные тромбоциты прилипают к обнажившимся волокнам коллагена базальной

мембраны. Адгезия завершается за 3-10 сек.

3) Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов. Стимулятором является «внешняя» АДФ, выделяющаяся из поврежденного сосуда и «внутренняя» АДФ, освобождающаяся из тромбоцитов и эритроцитов. Образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, пропускающая через себя плазму крови.

Сосудисто-тромбоцитарные реакции обеспечивают гемостаз лишь в микроциркуляторных сосудах, однако тромбоцитарные тромбы не выдерживают высокого давления и вымываются. В таких сосудах гемостаз может быть достигнут путем образования фибринового тромба. Его образование осуществляется ферментативным коагуляционным механизмом, протекающим в 3 фазы.

Фаза I. Формирование протромбиназы.

Различают внешнюю (тканевую) и внутреннюю (кровяную) систему. Внешний путь запускается тканевым тромбопластином, который выделяется из стенок поврежденного сосуда и окружающих тканей. Во внутренней системе фосфолипиды и другие факторы поставляются самой кровью. Тканевая система (тканевая протромбиназа) образуется за 5-10 сек.

тромбоцитарная

5-10 мин. протромбиназы

эритроцитарная

Толчком для образования тканевой протромбиназы служит повреждение стенок сосудов с выделением из них в кровь тканевого тромбопластина. В формировании тканевой протромбиназы участвуют плазменные факторы VII, V, X, и Ca++.

Кровяная протромбиназа образуется медленнее. Инициатором ее образования являются обнажающиеся при

повреждении сосуда волокна коллагена. Начальной реакцией является активация фактора Хагемана при контакте с данными волокнами. После этого он с помощью активированного им калликреина и кинина активирует фактор XI, образуя с ним комплекс- продукт контактной активации. К этому времени происходит разрушение эритроцитов и тромбоцитов, на фосфолипидах, которых завершается образование комплекса фактор XII + фактор XI.

Эта реакция самая продолжительная, на нее уходит 5-7 мин. из 5-10 мин. всего времени свертывания. Под влиянием

фактора XI активизируется фактор IX, который реагирует с фактором VIII и Ca. Образующийся кальциевый комплекс, адсорбируется на фосфолипидах, образуя последний комплекс фактор X +фактор V + Ca++ и завершение образования кровяной протромбиназы.

Фаза II. Появление протромбиназы свидетельствует о начале II фазы свертывания крови – образование тромбина (2-5 сек.)

Протромбиназа адсорбирует протромбин и превращает его в тромбин при участии факторов V, X и Ca++.

Фаза III. Превращение фибриногена в фибрин в 3 этапа.

1). Фибриноген → фибрин-мономер

2). Фибрин-мономер → полимеризация и образование фибрин - полимера (растворимый фибрин «S»).

3). Образуется окончательный нерастворимый фибрин «1» при участии фактора XIII и фибриназы тканей, тромбоцитов и эритроцитов. Завершается образование кровяного тромба.

Таким образом, свертывание крови представляет собой цепной ферментативный процесс, в котором на матрице фосфолипидов последовательно активируются факторы свертывания и образуются их комплексы. Фосфолипиды клеточных мембран выступают как катализаторы взаимодействия и активации факторов свертывания, ускоряя

течение гемокоагуляции.

Коагуляционный механизм гемостаза Процесс свертывания крови (гемокоагуляция) заключается в переходе

растворимого белка плазмы крови фибриногена в нерастворимое состояние –фибрин. В результате процесса

свертывания кровь из жидкого состояния переходит в студнеобразное, образуется сгусток, который закрывает просвет

поврежденного сосуда.

Противосвертывающие механизмы

Физиологические антикоагулянты поддерживают кровь в жидком состоянии и ограничивают процесс тромбообразования.

К ним относятся: антитромбин III,

Гепарин,

Протеины С и S,

Альфа-2-макроглобулин,

Нити фибрина.

Антитромбин III (L-2-глобулин). На его долю приходится 75% всей антикоагулянтной активности крови. Является основным плазменным кофактором гепарина, ингибирует активность тромбина, факторов Xa, IXa, VIIa, XIIa. Концентрация в плазме 240мг/мл.

Гепарин – сульфатированный полисахарид. Образует комплекс с антитромбином III, трансформируя его в антикоагулянт немедленного действия, активирует неферментный фибринолиз.

Протеины С и S синтезируются в печени при участии витамина К. Протеин «С» инактивирует активированные факторы VIII и V. Протеин S резко снижает способность протромбина активировать факторы VIII и V.

В результате свертывания крови образуется сгусток. Он состоит из нитей фибрина и осевших в них форменных элементов крови, главным образом, эритроцитов.

Кровяной сгусток закрывает просвет поврежденного сосуда. Сгусток, прикрепленный к стенке сосуда, называется тромбом. Тромб или сгусток в дальнейшем подвергается двум процессам:

1) ретракции (сокращению) и

2) фибринолизу (растворению).

Ускорение процесса свертывания крови называется гиперкоагуляцией, замедление этого процесса – ипокоагуляцией.

Фибринолиз

Ретракция обеспечивает уплотнение и закрепление тромба в поврежденном сосуде, что возможно лишь при достаточном количестве тромбоцитов за счет их сократительного белка тромбостенина. Сгусток сжимается до 25-50% своего объема. Ретракция заканчивается в течение 2-3 часов после образования сгустка.

Одновременно, но с меньшей скоростью начинается фибринолиз – расщепление фибрина, составляющего основу тромба. Главная функция -реканализация закупоренного сгустка сосуда. Система фибринолиза имеет внутренний и внешний механизмы активации. Внутренний механизм осуществляется ферментами самой крови, а

внешний – тканевыми активаторами. Расщепление фибрина осуществляется протеолитическим ферментом плазмином, который находится в плазме в виде профермента плазминогена. В плазме крови находится кровяной проактиватор плазминогена, требующий активации кровяной лизокиназой, которой является фактор Хагемана. Активация происходит как в месте повреждения сосуда, так и в кровотоке под влиянием адреналина.

Нити фибрина обладают антитромбинным действием, благодаря адсорбции на них до 85-95% тромбина крови, что помогает сконцентрировать тромбин в формирующемся сгустке и предотвратить его распространение по току крови. Эндотелиальные клетки неповрежденной сосудистой стенки препятствуют адгезии тромбоцитов на ней.

Фибринолиз протекает в 3 фазы. В I фазу образуется кровяной активатор плазминогена. Во II фазе плазминоген переходит в плазмин. В III фазе плазмин расщепляет фибрин до пептидов и аминокислот. Естественным стимулятором фибринолиза.

является внутрисосудистое свертывание или ускорение этого процесса. У здоровых людей активация фибринолиза вторична, в ответ на усиление гемокоагуляции.

Ее клиническое значение.

Лейкоциты – это основа иммунитета, наши защитники от внешних воздействий: болезнетворных бактерий, вирусов, грибков и чужеродных тел,

Белые клетки крови их строение и виды

Лейкоциты делятся на зернистые или гранулоциты (их ядро имеет зернистую структуру) и незернистые (агранулоциты), ядро которых имеет незернистую структуру, эти виды лейкоцитов выполняют разные задачи.

Строение и функции гранулоцитов

Гранулоциты делятся на три группы: нейтрофилы, эозинофилы и базофилы.

Нейтрофилы могут быть незрелыми (юными) – их очень мало и в общем анализе крови может не быть, не полностью зрелые или палочкоядерными – они имеют ядро в виде палочек и зрелыми или сегментоядерными с ядрами, разделенными на 3-5 сегментов.

Эозинофилы имеют ядро, состоящее из двух сегментов и круглые или овальные гранулы, которые содержат кристаллы. Эозинофилы также способны к фагоцитозу, выполняют функцию защиты от аллергии, они поглощают чужеродные белки и медиаторы – биологически активные вещества, которые выделяются во время аллергической реакции, например, гистамин.

Агранулоциты

Агранулоциты или незернистые лейкоциты делятся на лимфоциты и моноциты.

Лимфоциты крови здоровых людей имеет большое ядро сферической формы, которое занимает почти всю клетку. Они являются основой гуморального иммунитета: при попадании в организм чужеродного белка болезнетворных микроорганизмов (антигенов) они вырабатывают антитела, которые, соединяясь с антигенами, образуют нерастворимые комплексы, легко удаляющиеся из организма.

Моноциты являются самыми крупными клетками крови с большим рыхлым ядром. Моноциты со временем превращаются в макрофаги – крупные клетки, которые участвуют в клеточном иммунитете (поглощают вирусы и бактерии) и вырабатывают факторы, влияющие на кроветворение.

Лейкоцитарная формула крови - это процентное соотношение различных видов лейкоцитов.

Подсчет лейкоцитарной формулы проводят под микроскопом, смотрят окрашенные мазки периферической крови. Считают не менее 100 клеток, исключение составляют выраженные лейкопении - снижение количества лейкоцитов в крови, а затем выводят процентное соотношение отдельных видов лейкоцитов.

В лейкоцитарной формуле учитывается не абсолютное, а относительное количество отдельных лейкоцитов. При повышении количества нейтрофилов – говорят о нейтрофилии (нейтрофильном лейкоцитозе), при снижении – о нейтропении (нейтрофильной лейкопении). По результатам лейкоцитарной формулы невозможно судить об общем количестве лейкоцитов в крови. Так, при повышенных лейкоцитах (выше 10*10 9 /л) соотношения между ними могут оставаться в пределах нормы, а при измененной лейкоцитарной формуле, количество лейкоцитов может быть полностью «здоровым». Именно поэтому важна оценка двух показателей одновременно – количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы.

Увеличение или уменьшение числа отдельных видов лейкоцитов в формуле крови бывает относительным или абсолютным в зависимости от общего содержания лейкоцитов - нормального, повышенного или пониженного.

В большинстве случаев в лейкоцитарной формуле изменяется число одной группы клеток. Поскольку в крови преобладают нейтрофилы и лимфоциты, то чаще всего видны изменения корреляций между ними.

Изменение числа, пропорциональности отдельных форм и строения лейкоцитов в лейкоцитарной формуле зависит от вида и вирулентности (болезнетворности) возбудителя, характера, течения и распространенности болезни, индивидуальной реакции организма, способности бороться.

Кровь человека состоит из жидкого вещества (плазмы) лишь на 55-60%, а остальной ее объем приходится на долю форменных элементов. Едва ли не самым удивительным их представителем являются лейкоциты.

Их выделяет не только наличие ядра, особо крупные размеры и необычное строение – уникальна функция, возложенная на этот форменный элемент . О ней, а также о других особенностях лейкоцитов, и пойдет речь в данной статье.

Как выглядит лейкоцит и какую форму имеет

Лейкоциты представляют собой шаровидные клетки диаметром до 20 мкм. Их количество у человека составляет от 4 до 8 тысяч на 1 мм3 крови.

Ответ на вопрос, какого цвета клетка, дать не удастся – лейкоциты прозрачны и большинством источников определяются как бесцветные, хотя гранулы некоторых ядер могут иметь довольно обширную цветовую палитру.

Разнообразие видов лейкоцитов сделало невозможным унификацию их строения.

Сегментированным.
Несегментированным.

Цитоплазма:

Зернистой;
Однородной.

Кроме того, различаются органеллы, входящие в состав клеток.

Структурной особенностью, объединяющей эти, казалось бы, непохожие элементы, является способность к активному движению.

Молодые клетки вырабатываются из мультипотентных стволовых клеток в костном мозге. При этом для генерации работоспособного лейкоцита может быть задействовано 7-9 делений, а место разделившейся стволовой клетки занимает клетка-клон соседней. Так поддерживается постоянство популяции.

Зарождение

Процесс образования лейкоцитов может завершаться:

Продолжительность жизни

Каждой разновидности лейкоцитов свойственна и своя продолжительность жизни.

Вот сколько живут клетки здорового человека:

от 2 часов до 4 суток –
от 8 суток до 2 недель – гранулоциты;
от 3 суток до 6 месяцев (иногда – до нескольких лет) – лимфоциты.

Наименьшая продолжительность жизни, свойственная моноцитам, обусловлена не только их активным фагоцитозом, но и способностью давать начало другим клеткам.

Из моноцита могут развиться:

Гибель лейкоцитов может происходить по двум причинам:

Естественное «старение» клеток, то есть завершение их жизненного цикла.
Деятельность клеток, связанная с фагоцитарными процессами – борьбой с чужеродными телами.

Борьба лейкоцитов с чужеродным телом

В первом случае функция разрушения лейкоцитов возлагается на печень и селезенку, иногда – и на легкие. Продукты распада клеток выводятся естественным путем.

Вторая причина связана с течением воспалительных процессов.

Лейкоциты погибают непосредственно «на боевом посту», и если их отвод оттуда невозможен или затруднен, продукты распада клеток образуют гной.

Видео — Классификация и значение лейкоцитов человека

Общая функция, в осуществлении которой участвуют все виды лейкоцитов – защита организма от чужеродных тел.

Задача клеток сводится к их обнаружению и уничтожению в соответствии с принципом «антитело-антиген».

Уничтожение нежелательных организмов происходит путем их поглощения, при этом принимающая клетка-фагоцит существенно увеличивается в размерах, воспринимает значительные разрушительные нагрузки и нередко погибает.

Место гибели большого количества лейкоцитов характеризуется отеком и покраснением, иногда – нагноением, повышением температуры.

Более точно указать на роль конкретной клетки в процессе борьбы за здоровье организма поможет анализ ее разновидности.

Так, гранулоциты выполняют следующие действия:

Нейтрофилы – захватывают и переваривают микроорганизмы, стимулируют развитие и деление клеток.
Эозинофилы – обезвреживают оказавшиеся в организме чужеродные белки и собственные отмирающие ткани.
Базофилы – способствуют свертыванию крови, регулируют проницаемость сосудов кровяными тельцами.

Список функций, возложенных на агранулоциты, обширнее:

Т-лимфоциты – обеспечивают клеточный иммунитет, уничтожают чужеродные клетки и патологические клетки тканей организма, противодействуют вирусам и грибам, влияют на процесс кровообразования и контролируют деятельность В-лимфоцитов.
В-лимфоциты – поддерживают гуморальный иммунитет, борются с бактериальными и вирусными инфекциями путем генерации белков-антител.
Моноциты – выполняют функцию наиболее активных фагоцитов, что стало возможным благодаря большому количеству цитоплазмы и лизосом (органелл, отвечающих за внутриклеточное переваривание).