Выбор читателей
Популярные статьи
Тяжелое состояние, возникшее на фоне острой кровопотери (более 500 мл), называется геморрагическим шоком. Поскольку нарушается микроциркуляция крови, своевременное поступление кислорода и питательных элементов в ткани становится невозможным. Состояние грозит жизни человека, поэтому требует неотложной помощи.
Для геморрагического шока важна скорость и количество кровопотери. Если кровотечение медленное, даже в случае потери до 1,5 л крови подключатся механизмы компенсации, поэтому нарушения будут развиваться постепенно и не приведут к серьезным последствиям.
Как правило, большие и внезапные кровопотери возникают в результате травм, оперативных вмешательств или родовой деятельности у женщин.
Они делятся на 3 основные группы:
Помимо этого, шок могут вызвать онкологические заболевания и сепсисы, которые вызывают массивный некроз тканей и эрозию стенок сосудов.
Относительно большая кровопотеря может случиться во время беременности или при тяжелых родах, а также в период после родов.
Стадия | Потери объема циркулирующей крови (ОЦК) | Проявления |
I (легкая степень, компенсированный шок) | 10-20% (до 1 л) |
|
II (средняя степень, субкомпенсированный шок) | 20-30% (до 1,5 л) |
|
III (тяжелая степень, декомпенсированный обратимый шок) | 40% (до 2 л) |
|
IV (крайне тяжелая степень, декомпенсированный необратимый шок) | До 50% (2-2,5 л) |
|
Шок может развиться и у новорожденных, что связано с гибелью или незрелостью всех систем организма.
Состояние стабилизируется, когда показатели артериального давления будут равны 90 мм рт. ст., почасового диуреза – 30-50 мл, гематокрита – не ниже 0,3. При этом должна пройти одышка.
После терапии частота сердечных сокращений должна составить 100 ударов в минуту, уровень гемоглобина – 60 г/л, а кислорода в крови – 94-96%, почасовой диурез – от 60 мл.
Следующая статья.
Геморрагический шок (ГШ) - комплекс изменений, возникающих в ответ на патологическую кровопотерю и характеризующийся развитием синдрома малого выброса, гипоперфузии тканей, полисистемной и полиорганной недостаточности. Акушерский геморрагический шок является одной из причин материнской смертности (2-3-е место в структуре причин материнской смертности).
Геморрагический шок развивается при кровопотере более 1 % от массы тела (1000-1500 мл). На фоне экстрагенитальной патологии, гестозов, слабости родовой деятельности, при неадекватном обезболивании родов симптомы шока могут появиться при меньшей кровопотере (800-1000 мл).
Этиология. Причиной геморрагического шока является кровотечение, которое может быть обусловлено преждевременной отслойкой нормально расположенной и предлежащей плаценты, разрывом матки, частичным плотным прикреплением или приращением плаценты, гипотонией и атонией матки, эмболией околоплодными водами. Тяжелое маточное кровотечение возможно также при наличии мертвого плода в матке.
Патогенез. В акушерстве патогенез ГШ сходен с таковым при травматическом шоке ввиду наличия болевого фактора во время родов при неадекватном их обезболивании и различных манипуляциях (акушерские щипцы, ручное обследование матки, ушивание разрывов родовых путей), при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. Родовой травматизм и кровопотеря - два фактора, определяющих развитие акушерского шока.
В основе патогенеза ГШ лежат изменения макро- и микрогемодинамики, обусловленные гиповолемией, гипоперфузией, анемической и циркуляторной гипоксией с развитием дистрофических изменений в жизненно важных органах. Нарушение гемодинамики и тканевого метаболизма зависит от величины кровопотери и интенсивности кровотечения.
Первоначально при острой кровопотере (700-1300 мл, 15-25 % ОЦК) в ответ на снижение ОЦК и сердечного выброса развиваются компенсаторные реакции, заключающиеся в активации симпатико-адреналовой системы с выделением катехоламинов, что приводит к тахикардии, повышению тонуса емкостных сосудов (венул), увеличению венозного возврата. При продолжающейся кровопотере повышается резистентность артериол. Вазокон-стрикция артериол и прекапиллярных сфинктеров способствует централизации кровотока. В результате этого снижается циркуляция крови в коже, кишечнике, печени и обеспечивается оптимальный кровоток в головном мозге, сердечной мышце.
Одновременно с сосудистыми изменениями наблюдаются задержка воды в организме и приток интерстициальной жидкости в сосудистое русло за счет повышения секреции антидиуретического гормона и альдостерона. Происходящие изменения увеличивают ОЦК, и систолическое артериальное давление может оставаться на уровне выше критического. Однако компенсаторные реакции стабилизации макрогемодинамики происходят в ущерб состоянию микроциркуляции, особенно в органах, не являющихся жизненно важными. Вазоконстрикция способствует увеличению агрегационной способности эритроцитов, вязкости крови, появлению патологических форм эритроцитов, развитию гиперкоагуляции (повышение концентрации фибриногена, увеличению скорости свертывания крови). Изменения внутрисосу-дистого звена микроциркуляции наряду с вазоконстрикцией приводят к прогрессирующему падению скорости кровотока и нарушению перфузии тканей.
Указанные нарушения при своевременной остановке кровотечения могут компенсироваться самостоятельно.
При продолжающемся кровотечении (кровопотеря 1300-1800 мл, 25- 45 % ОЦК) происходит усугубление нарушений макро- и микрогемодинамики. Прогрессирующая гиповолемия стимулирует открытие артериовенозных шунтов. При этом кровь циркулирует из артериол по артериовенозным анастомозам, минуя капилляры, усугубляя гипоксию тканей, которая способствует локальной дилатации сосудов, что дополнительно снижает скорость кровотока и ведет к резкому падению венозного возврата к сердцу. Низкая скорость кровотока в микроциркуляторном русле создает условия для образования клеточных агрегатов и оседания их в сосудах. На эритроцитных и тромбоцитных агрегатах образуется фибрин, который первоначально растворяется благодаря активации фибринолиза. Взамен растворенного фибрина осаждается новый, что является причиной уменьшения его содержания в крови (гипофибриногенемия). Агрегаты эритроцитов, обволакиваемые белками, склеиваются, образуя большие клеточные конгломераты, что выключает из кровотока значительное количество эритроцитов. В эритроцитных агрегатах одновременно происходит гемолиз эритроцитов. Развивающийся процесс секвестрации красной крови, или сладж-феномен (появление в сосудах неподвижных патологически измененных эритроцитов и эритроцитных агрегатов), приводит к сепарации крови, появлению плазматических капилляров, свободных от эритроцитов.
На этом этапе ГШ развивается явная картина диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром). В кровотоке снижается уровень факторов свертывания крови. Уменьшение обусловлено как коагулопатией убыли вследствие потери факторов свертывания во время кровотечения, так и потреблением прокоагулянтов в процессе активации внутрисосудистого свертывания крови и активации фибринолиза, свойственного ДВС-синдрому (коагулопатия потребления). При прогрессирующем снижении ОЦК в результате секвестрации крови, длительного артериолоспазма нарушение микроциркуляции становится генерализованным. Малый сердечный выброс не способен компенсировать значительное снижение ОЦК. В результате начинает снижаться артериальное давление. Гипотония является кардинальным симптомом, свидетельствующим о декомпенсации кровообращения.
В тканях жизненно важных органов при декомпенсации кровообращения развивается метаболический ацидоз за счет анаэробного гликолиза, в условиях которого нарушается электролитное равновесие, приводящее к внутриклеточному отеку, одновременно активируются перекисное окисление липидов и лизосомальные ферменты с разрушением мембран и гибелью клеток. В систему общей циркуляции поступает большое количество кислых метаболитов и агрессивных полипептидов высокой концентрации, обладающих токсическими свойствами. Образующиеся полипептиды в первую очередь угнетающе влияют на миокард, дополнительно приводя к снижению сердечного выброса.
Представленные нарушения кровообращения и метаболизма не исчезают самостоятельно даже после остановки кровотечения. Для нормализации органного кровотока необходимо проведение своевременного лечения. В отсутствие адекватной терапии или при продолжении кровотечения (2000- 2500 мл и более, свыше 50 % ОЦК) нарушения гемодинамики и метаболизма прогрессируют. Под влиянием местной гипоксии артериолы и прекапилляр-ные сфинктеры теряют тонус и перестают реагировать даже на высокие концентрации эндогенных катехоламинов. Атония и дилатация сосудов приводят к капилляростазу, внутрисосудистому свертыванию крови и перемещению жидкости из сосудистого и внеклеточного секторов в клеточный, что способствует необратимым дистрофическим изменениям во всех органах. Капилляростаз, атония сосудов, внутриклеточный отек - характерные признаки необратимости процесса при геморрагическом шоке.
Различные органы при ГШ поражаются неодинаково. Прежде всего нарушается кровообращение в легких (шоковое легкое), в почках (шоковая почка), в печени (центролобулярный некроз), в гипофизе с последующим возможным развитием синдрома Шихена. По мере нарушения микроциркуляции изменяется плацентарный кровоток. Обширное микроциркуляторное русло плаценты забивается клеточными агрегатами. В результате блокады сосудов перфузионный резерв плаценты сокращается, приводя к снижению фетоплацентарного кровотока и гипоксии плода. Впоследствии присоединяются структурные повреждения миометрия, в основе которых лежат вначале отек миоцитов, а затем их деструкция. Наиболее характерным признаком шоковой матки является отсутствие сократительной активности в ответ на введение утеротоников (окситоцина, простагландинов). Финальной стадией синдрома шоковой матки является матка Кувелера. При ГШ длительнее других сохраняются функции сердечно-сосудистой и нервной систем. Потеря сознания у больных в состоянии шока наступает при АД ниже 60 мм рт. ст., т.е. уже в терминальном состоянии.
Клиническая картина. По клиническому течению в зависимости от объема кровопотери выделяют 3 стадии шока: I - легкая, II - средняя, III - тяжелая.
Особенностью акушерских кровотечений являются их внезапность и тяжесть. При этом стадийность развития ГШ не всегда четко определяется. Наиболее выраженные клинические проявления шока наблюдаются при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, при разрывах матки в родах, во время которых очень быстро, уже в первые 10 мин, может возникнуть преагональное состояние. В то же время при длительном кровотечении на фоне гипотонии матки, если оно повторяется малыми порциями, трудно бывает определить грань, когда организм из стадии относительной компенсации переходит в фазу декомпенсации. Относительное благополучие в состоянии роженицы дезориентирует врача, и он может внезапно оказаться перед констатацией критического дефицита ОЦК. Для объективной оценки степени тяжести состояния при тяжелых кровотечениях необходимо учитывать следующий комплекс клинико-лабораторных данных:
Окраска кожных покровов и слизистых оболочек, частота дыхания и пульса, уровень артериального давления (АД) и центрального венозного давления (ЦВД), шоковый индекс (отношение уровня АД к пульсу) Альговера (при гестозах не всегда информативен);
Минутный диурез, относительная плотность мочи;
Показатели клинического анализа крови: гематокрит, количество эритроцитов, содержание гемоглобина, показатель кислотно-основного состояния и газового состава крови, состояние водно-электролитного и белкового обмена;
Показатели гемостаза: время свертываемости крови по Ли - Уайту, число и агрегация эритроцитов, концентрация фибриногена, антитромбина III, содержание продуктов деградации фибрина/фибриногена, паракоагуляционные пробы.
При развитии ГШ для раннего выявления изменений и предупреждения развития осложнений необходимо осуществлять непрерывное наблюдение за жизненно важными функциями больной. Изменение представленных показателей в зависимости от величины кровопотери и степени тяжести шока представлены в табл. 24.1.
Таблица 24.1
При легкой (I) стадии шока кровопотеря компенсируется изменениями сердечно-сосудистой деятельности, при акушерских кровотечениях эта стадия по времени непродолжительна и нередко не диагностируется.
Средняя (II) стадия шока характеризуется усугублением расстройств кровообращения и метаболизма. О генерализованном спазме периферических сосудов свидетельствуют замедленное исчезновение пятна при надавливании на ногтевое ложе, холодные конечности. На первый план выступает снижение АД до критического уровня (80 мм рт.ст.). Появляются симптомы, свидетельствующие о нарушении функции жизненно важных органов: выраженная одышка как свидетельство шокового легкого, глухость сердечных тонов с появлением изменений на ЭКГ (снижение сегмента ST\\ уплощение зубца 7), олигурия, связанная с расстройством почечного кровотока и снижением гидростатического давления. Появляются видимые признаки нарушения свертываемости крови: кровь, вытекающая из матки, теряет способность к свертыванию, могут появляться рвота кофейной гущей, кровянистые выделения из слизистых оболочек, кровоизлияния на коже рук, живота, лица, в местах инъекций, подкожные кровоизлияния, экхимозы; у оперированных больных возможно кровотечение из операционной раны.
Тяжелый ГШ (III стадия) развивается при тяжелой кровопотере (35-40 %), характеризуется тяжелым течением, сознание нарушено. Когда период декомпенсации кровообращения продолжается более 12 ч, шок становится необратимым, несмотря на лечение. Кровопотеря при этом массивная (более 50-60 % ОЦК).
В отсутствие эффекта от лечения развиваются терминальные состояния:
Преагональное состояние, когда пульс определяется только на сонных, бедренных артериях или по числу сердечных сокращений, АД не определяется, дыхание поверхностное, частое, сознание спутанное;
Агональное состояние - сознание утрачено, пульс и АД не определяются, выраженные расстройства дыхания;
Клиническая смерть - остановка сердца, дыхания в течение 5-7 мин.
Лечение должно быть комплексным и заключаться в остановке кровотечения, возмещении кровопотери и терапии ее последствий, коррекции гемостаза.
Остановка кровотечения при ГШ должна включать в себя набор эффективных методов. При гипотоническом кровотечении и неэффективности проводимых мероприятий (наружный массаж матки, введение утеротони-ческих средств, ручное обследование матки с бережным наружно-внутренним массажем ее) при кровопотере, составляющей 1000-1200 мл, следует своевременно ставить вопрос об удалении матки, не прибегая к ее повторному исследованию. В случае прогрессирующей преждевременной отслойки нормально расположенной и предлежащей плаценты, в отсутствие условий для родоразрешения через естественные родовые пути немедленно приступают к кесареву сечению. При наличии признаков диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, матке Кувелера необходима экстирпация матки. В случае разрыва матки показано срочное чревосечение с удалением ее или ушиванием разрыва.
При массивной кровопотере экстренные операции следует проводить в условиях комбинированной эндотрахеальной анестезии. При кровотечениях, сопровождающихся клинической картиной коагулопатии, для полноценного хирургического гемостаза целесообразно одновременное осуществление перевязки внутренних подвздошных артерий и экстирпации матки. После операции необходимо придерживаться тактики проведения искусственной вентиляции легких на фоне лечебного наркоза и под контролем показателей кислотно-основного состояния и газов крови.
Одновременно с остановкой кровотечения терапия массивной кровопотери должна включать возмещение кровопотери и комплекс мер, направленных на поддержание системной гемодинамики, микроциркуляции, адекватного газообмена, компенсацию метаболического ацидоза, белкового и водно-электролитного обменов, восстановление адекватного диуреза, профилактику шоковой почки, создание антигипоксической защиты головного мозга, адекватного обезболивания.
Ликвидация последствий кровопотери осуществляется проведением инфузионной терапии (ИТ). При проведении ИТ важное значение имеют скорость, объем и состав вводимых растворов.
Скорость инфузий при декомпенсированном шоке должна быть высокой (темп инфузий не должен отставать от темпа кровопотери). В зависимости от объема кровопотери и тяжести состояния женщины пунктируют одну или две периферические вены либо катетеризируют центральную вену. При терминальных состояниях обнажают лучевую или заднюю большеберцовую артерию и проводят внутриартериальное нагнетание растворов. Критического АД (80 мм рт.ст.) необходимо достичь как можно быстрее. Для этого применяют струйное вливание первоначально коллоидных, а затем кристаллоидных растворов (до 200 мл/мин), иногда в две-три вены. Струйное вливание жидкости необходимо проводить до тех пор, пока АД не повысится до 100 мм рт.ст., а ЦВД -до 50-70 мм вод.ст. В первые 1-2 ч лечения кровопотеря должна быть возмещена в среднем на 70 %. Одновременно в начале лечения назначают глюкокортикоидные гормоны (до 1,5 г гидрокортизона). В случае развития критической артериальной гипотензии вводят допамин (от 1,0 до 5 мкг/мин) или добутрекс, допакард, при этом увеличивается сердечный выброс, происходят системное расширение сосудов и уменьшение периферического сопротивления, значительно улучшается почечный кровоток.
Объем инфузий на первых этапах интенсивной терапии зависит от величины кровопотери, исходной патологии (ожирение, экстрагенитальная патология, анемия, гестоз и т.д.). Объем инфузий определяется следующими показателями: уровнем АД, частотой пульса, уровнем ЦВД, концентрационными показателями крови (Hb, Ht, количество эритроцитов), диурезом, временем свертывания крови (по Ли - Уайту).
При проведении инфузий систолическое АД не должно быть ниже 90-100 мм рт.ст., ЦВД не менее 30 мм вод.ст. и не более 100 мм вод.ст., уровень гемоглобина не менее 75 г/л, гематокрита - 25 %, количество эритроцитов - 2,5- 1012/л, время свертывания крови по Ли - Уайту 6-10 мин. Особое значение для контроля за ИТ имеет диурез, поскольку его можно определить в любых условиях и он достаточно точно отражает органный кровоток и степень гиповолемии. Диурез должен быть не менее 30 мл/ч. На начальных этапах шока олигурия может носить функциональный характер, обусловленный дефицитом ОЦК. Коррекция гиповолемии должна устранить эту олигурию. После восстановления ОЦК возможно введение малых доз лазикса (10-20 мл). В отсутствие эффекта от лечения необходимо исключить другие причины олигурии, в частности перевязку мочеточника во время экстирпации матки при остановке кровотечения.
В отсутствие возможности мониторирования гемодинамических и концентрационных показателей крови следует придерживаться следующего правила: объем инфузий зависит от величины кровопотери (кровопотерю до 0,8 % от массы тела можно замещать на 80-100 %, при кровопотере более 0,8 % от массы тела объем инфузий превышает объем кровопотери). Указанное в большей мере необходимо для восполнения дефицита внеклеточного сектора и профилактики клеточной дегидратации. Объем "надтрансфузий" тем больше, чем длительнее период кровотечения и особенно артериальной гипотензии. Приблизительный объем инфузий в зависимости от кровопотери следующий: при кровопотере 0,6-0,8 % от массы тела - 80- 100 % от кровопотери; 0,8-1,0 % - 130-150 %; 1,0-1,5 % - 150-180 %; 1,5-2,0 % - 180-200 %; свыше 2,0 % - 220-250 %.
Важное значение для проведения адекватной ИТ имеет включение в нее компонентов крови (плазма, эритроцитная масса) и плазмозаменителей.
В лечении ГШ важное значение принадлежит плазме. В настоящее время используется свежезамороженная плазма. Особенно целесообразно применять ее при нарушении свертывающей способности крови. Свежезамороженную плазму вводят из расчета не менее 15 мл/кг массы в сутки. После согревания плазмы до 37 °С ее вводят внутривенно струйно. Свежезамороженная плазма содержит все факторы свертывания крови и фибри-нолиза в естественном соотношении. Переливание плазмы требует учета групповой принадлежности. Из других препаратов крови возможно использование альбумина и тромбоцитной массы.
Тромбоцитная масса переливается с целью остановки кровотечения, обусловленного тромбоцитопенией, или для поддержания числа тромбоцитов на уровне 50-70-109/л.
Показанием к переливанию компонентов крови является снижение уровня гемоглобина (до 80 г/л и менее), числа эритроцитов (менее 2,5-109/л), гематокрита (менее 0,25). Для этого используют эритроцитную массу, взвесь эритроцитов в суспензионном растворе, концентрированную взвесь отмытых эритроцитов. При гемотрансфузиях следует отдавать предпочтение эритроцитной массе, срок хранения которой не должен превышать 3 сут.
Отмытые нативные или размороженные эритроциты переливают в тех случаях, когда имеется сенсибилизация реципиента к плазменным факторам. В этих случаях переливание отмытых эритроцитов является профилактикой осложнений: белково-плазменного синдрома, гомологичной крови или гемолитического синдрома, вызывающего острую почечную недостаточность.
Важное значение при лечении ГШ принадлежит кровезаменителям: полиглкжину, реополиглюкину, желатинолю, а также препаратам нового класса - растворам гидрооксиэтилированного крахмала (6 и 10% HAES- sterile, ONKONAS).
Полиглюкин является основным плазмозаменителем при лечении гиповолемического шока, поскольку представляет собой гиперосмолярный и гиперонкоти-ческий раствор, устойчиво повышающий за счет этого ОЦК и стабилизирующий систему макроциркуляции. Он длительно задерживается в сосудистом русле (1 г полиглюкина связывает 20-25 мл воды). Объем суточной инфузий не должен превышать 1500 мл вследствие развития угрозы гипокоагуляции.
Реополиглюкин быстро увеличивает ОЦП, повышает АД, улучшает не только макро-, но и микроциркуляцию. Это наиболее эффективный гемодилютант, способный быстро восстанавливать капиллярный кровоток, дезагрегировать застойные эритроциты и тромбоциты Разовая доза препарата 500-800 мл/сут. Осторожно его следует применять при поражении почек Доза 1200 мл способна вызвать гипо-коагуляцию вследствие снижения числа тромбоцитов и концентрации плазменного фактора VIII.
Желатиноль быстро увеличивает ОЦП, но и быстро выводится из организма: через 2 ч остается лишь 20 % перелитого объема. В основном используется как реологическое средство. Количество введенного препарата может достигать 2 л.
Реоглюман представляет собой гиперосмолярный и гиперонкотический раствор с выраженным дезинтоксикационным и диуретическим эффектами. Реоглюман эффективно, но кратковременно устраняет гиповолемию, снижает вязкость крови, снимает агглютинацию форменных элементов крови. Применение реоглюма-на может вызвать анафилактоидные реакции. Раствор противопоказан при геморрагических диатезах, недостаточности кровообращения, анурии и значительной дегидратации.
Растворы оксиэтилкрахмала, не обладая способностью переносить кислород, тем не менее улучшают газотранспортную функцию крови, благодаря увеличению ОЦК, сердечного выброса, скорости циркуляции эритроцитов. Одновременно растворы крахмала улучшают реологические свойства крови и восстанавливают кровоток в микрососудах. Преимуществами его являются отсутствие анафилактогенных свойств, минимальное влияние на коагуляционные свойства крови, более длительная циркуляция в кровеносном русле.
Для нормализации водно-солевого обмена и кислотно-основного состояния (КОС) крови и тканей в комплекс инфузионной терапии должны быть включены кристаллоидные растворы (растворы глюкозы, Рингера, Гартмана, лактосол, халосоль и т.д.). Для коррекции сопутствующего метаболического ацидоза дополнительно применяется гидрокарбонат натрия в дозе 2 мл/кг массы тела под контролем КОС.
Соотношение коллоидов и кристаллоидов зависит от кровопотери. При относительно небольших кровотечениях соотношение их составляет 1:1, при массивных - 2:1.
Для коррекции гемостаза используется переливание свежезамороженной плазмы. В ее отсутствие по жизненным показаниям целесообразно применение теплой донорской крови. Показанием к прямому переливанию крови является тяжелая кровопотеря, сопровождающаяся стойкой артериальной ги-потензией и повышением кровоточивости (коагулопатическое кровотечение). Объем прямого переливания составляет 300-400 мл от одного донора в течение 10-15 мин. Одновременно необходимо использовать ингибиторы протеолитических протеаз, которые регулируют взаимоотношение между системами свертывания крови, фибринолиза и кининогенеза и повышают адаптационные возможности организма в преодолении критической нехватки кислорода. Рекомендуется использовать контрикал в дозе 40 000-50 000 ЕД. Для нейтрализации плазмина в условиях гемокоагуляционных нарушений целесообразно применять препараты трансаминовой кислоты. Трансамин в дозе 500-750 мг ингибирует рецепторы плазмина и плазминогена, препятствуя их фиксации к фибрину, что предотвращает деградацию фибриногена.
ИВЛ показана при нарастающей гиперкапнии (повышение Рсо до 60 мм рт.ст.), наличии симптомов дыхательной недостаточности \та-хипноэ, одышка, цианоз, тахикардия).
При проведении лечения ГШ ошибкой может быть не только недостаточное, но и избыточное введение растворов, способствующее развитию тяжелых состояний: отека легких, "декстрановой почки", гипо- и гиперосмолярного синдрома, неуправляемой дилатации сосудов микроциркуляторного русла.
Прекращение кровотечения, стабилизация уровня АД у родильниц не гарантируют в полной мере благоприятного исхода, особенно при тяжелых акушерских кровотечениях. Отмечено, что необратимые изменения в жизненно важных органах формируются не только в период острых циркуляторных нарушений, но и в последующем при неправильном ведении пост-реанимационного периода.
В постреанимационном периоде следует различать 4 стадии: I - период нестабильных функций наблюдается в первые 6-10 ч лечения; II - период относительной стабилизации основных функций организма (через 10-12 ч после лечения); III - период повторного ухудшения состояния - начинается с конца первых - начала вторых суток лечения; IV - период улучшения состояния или прогрессирования осложнений, начавшихся в III стадии.
В I стадии постреанимационного периода основной задачей является поддержание системной гемодинамики и адекватного газообмена. Для поддержания системной гемодинамики с целью предотвращения критической артериальной гипотензии необходимо введение растворов гидрооксиэтилированного крахмала (6 и 10 % HAES - sterile, ONKONAS). Дополнительная коррекция глобулярного объема крови проводится введением эритроцитной массы (не более 3 сут хранения). Достаточным можно считать уровень гемоглобина не ниже 80 г/л, гематокрита не менее 25 %.
Учитывая возможность развития гипогликемии в постреанимационном периоде, целесообразно включать растворы концентрированных углеводов (10 и 20%).
В I стадии необходимо также продолжить коррекцию гемостаза с применением заместительной терапии (свежезамороженная плазма) на фоне введения ингибиторов протеолиза.
Указанная инфузионно-трансфузионная программа реализуется на фоне глюкокортикоидной терапии (гидрокортизон не менее 10 мг/кг/ч) и введения ингибиторов протеолиза в дозе не менее 10 000 ЕД/ч.
Во II стадии постреанимационного периода (период стабилизации функций) необходимо продолжить нормализацию микроциркуляции (дезаг-реганты, гепарин), коррекцию гиповолемии и анемии (белковые препараты, эритроцитная масса), устранение нарушений водно-электролитного обмена, обеспечение энергетической потребности организма (парентеральное питание, глюкоза, жировые эмульсии, аминокислоты), оксигенацию под контролем КОС, коррекцию иммунитета, десенсибилизирующую терапию.
С целью профилактики гнойно-септических осложнений в постреанимационном периоде проводится терапия антибиотиками широкого спектра действия.
На фоне ИТ при восстановлении микроциркуляции в кровоток попадают недоокисленные продукты обмена и различные токсины, циркуляция которых приводит к недостаточности функций жизненно важных органов. Для профилактики этого во II стадии постреанимационного периода показано проведение дискретного плазмафереза не позже 12 ч после выполнения хирургического гемостаза. При этом эксфузируется не менее 70 % ОЦК с адекватным возмещением донорской свежезамороженной плазмой. Проведение плазмафереза позволяет купировать нарушение гемокоагуляционного потенциала и устранить эндотоксемию.
Если развивается III стадия (стадия повторного ухудшения состояния больных), которая характеризуется формированием полиорганной недостаточности, то без использования экстракорпоральных методов детоксикации лечение малоэффективно. Необходимо использовать щадящие методы детоксикации, к которым относятся плазмаферез, гемофильтрация, гемодиафильтрация и гемодиализ. При сформировавшемся шоковом легком методом выбора следует считать спонтанную артериовенозную или принудительную веновенозную гемофильтрацию.
При развитии почечно-печеночной недостаточности осуществляется комбинация дискретного плазмафереза и гемофильтрации; при острой почечной недостаточности, сопровождающейся гиперкалиемией (уровень калия выше 6 ммоль/л), - гемодиализ.
Инфузионная терапия в постреанимационном периоде должна проводиться минимум 6-7 дней в зависимости от состояния родильницы.
Терапия в III и IV стадиях постреанимационного периода проводится в специализированных отделениях.
Можно отметить следующие ошибки при лечении ГШ: недостаточная оценка кровопотери на ранних этапах, поздняя диагностика ГШ; запоздалое выполнение мероприятий, направленных на обеспечение местного гемостаза; запоздалое неадекватное по объему и вводимым средствам замещение кровопотери; нерациональное соотношение между объемом введенной концентрированной крови и плазмозаменителей; несвоевременное применение стероидных гормонов и тонизирующих средств.
У женщин, перенесших массивную кровопотерю, через 3-10 лет можег наступить инвалидизация. При этом развиваются хронические заболевания внутренних органов, эндокринные нарушения.
Геморрагический шок представляет собой сложное, требующее срочной помощи состояние пациента, при обильной или средней потери крови. Достижение критического состояния происходит в результате недостаточности полисистемного или полиорганного типа.
Нарушение модуляции кровяных телец носит органический характер, патология препятствует проникновению в ткани тела основных питательных элементов. Также возникают проблемы с постоянным доступом кислорода и продуктов энергетического плана. При геморрагическом шоке отсутствует возможность нормального устранения из организма токсинов и вредных, загрязняющих элементов. С течением времени развивается кислородное голодание. Интенсивность его определяется конкретной скоростью потери основной питательной жидкости. Шок рассматриваемого типа наступает в том случае, когда организм теряет примерно 500 миллилитров крови или более. Такое трудное состояние может стать причиной смерти пациента, развития анафилактического шока, проблем с лёгочной или мозговой деятельностью. В лёгких или головном мозге нарушается кровообращение, что и становится причиной проявления в последующем всех описываемых проблем.
Основной предпосылкой проявления, и последующего развития шокового состояния, является получение серьёзных травматических повреждений, приводящих к кровопотери . В таких случаях обычно отмечается открытые и закрытые повреждения сосудов круга кровообращения. Другой причиной можно считать сильные кровотечения, которые вызываются болезнями матки , органов желудка и кишечника, прободными язвами . Кроме того, описываемые ситуации могут стать следствиями развития раковых образований , особенно такое характерно для завершающих стадий течения онкологических заболеваний.
Патогенез гемморагического шока имеет центральное звено в виде сбоев системного кровообращения в большом или малом круге. Стремительно понижается общее количество циркулирующей по кругам крови. Соответственно, естественные силы всего организма оказываются не способными самостоятельно противостоять сложившейся негативной ситуации. Нервные рецепторы мышечных окончаний передают импульсы, которые становятся причиной нарушения нормальной работы сердца и сбоев сосудистой деятельности. Учащается дыхание, кровообращение централизуется, биологическая жидкость усиливает циркуляцию в пространстве внутренних органов. С течением некоторого промежутка времени отмечается постепенная изоляция всех органов и систем от процессов кровоснабжения всего организма. В системе лёгких резко понижается общий объём вырабатываемого кислорода, что может повлечь за собой летальный исход.
Специалисты в области медицины различают следующие основные симптомы развития шокового состояния:
Подобная симптоматика позволяет специалистам провести диагностику описываемого состояния. Патология требует немедленного выявления, это требуется для того, чтобы была реальная возможность избежать летального исхода.
Классификация рассматриваемого состояния возможна по целому ряду признаков. Ниже представлены некоторые из них.
Стадии развития описываемого синдрома напрямую связаны с этапами описываемой потери крови. При потери крови до 15% наступает начальная стадия геморрагического шока. Пациент находится в полном сознании и только начинает ощущать слабость. Впоследствии при увеличении объёма утрачиваемой крови общее состояние человека значительно ухудшается. Наступает вторая стадия развития, а за ней и третья. При достижении уровня потери крови до значения 45% показатели тахикардии достигают значения 160 ударов пульса в минуту. Возможны потеря сознания и расстройства центральной нервной системы. В последующем нарушения процессов нормального кровообращения может стать причиной необратимой потери плазмы, похолоданию конечностей, постоянному ступору. Расстройства систем дыхания при этом резко усиливаются. Последняя стадия развития описываемого шокового состояния предполагает необходимость срочную госпитализацию.
Скорость потери крови имеет решающее значение при необходимости провести определение геморроидального шока по индексу Альговера. Принимается в качестве показателя разделение деление индекса на систолетическое АД, показатель которого при нормальном положении вещей не может быть ниже единицы.
По описываемому индексу принимаются следующие категории степеней распределения:
Кровопотеря является основным показателем рассматриваемого уровня геморроидального шока. В зависимости от общего объёма утрачиваемой крови изменяется значение коэффициента, по которому определяется индекс Альговера.
Длительность процесса кровотечения и уровень утрачиваемой крови являются основными показателями диагностики рассматриваемого шокового состояния. Часто возникают сложности с недостаточной оценкой объёмов утраченной жидкости и как результат возникают задержки с началом терапии.
Обязательными мероприятиями диагностики в рассматриваемой ситуации являются следующие:
Заключительным этапом выполняемой диагностики является точная оценка степени тяжести состояния пациента. Ставится структурный диагноз с учётом всех вышеизложенных факторов. Формируется последующая стратегия оказания действенной медицинской помощи.
Принципы оказания первой помощи при подобном шоковом состоянии предполагают выявление источника кровотечения и его постепенную ликвидацию. Гинекологическая практика предполагает в подобных случаях непременное хирургическое вмешательство.
В последующем принимается необходимым скорейшее восстановление нормального процесса кровообращения. Одновременно следует выполнять катеризацию двух основных сосудов, расположенных на периферии. Если состояние пострадавшего критическое или близкое к таковому, необходимо выполнять внутриартериальное нагнетание растворов.
Все эти мероприятия имеют целью сохранение надлежащего уровня потребления кислорода тканями организма. Поддерживается на должном уровне метаболизм в них. Продлевается искусственная вентиляциях органов тела и лёгких, выполняется чёткое маневрирование системами газов и адекватное обезболивание.
Средства остановки кровотечений:
Основу терапии геморрагического шока составляет остановка кровотечения и принятие все необходимых мероприятий по устранению возможности последующего развития данного состояния.
Инфузионная терапия применяется активно в целях полноценного восстановления объёмов плазмы в теле человека, что поможет предупредить опасные осложнения и негативные процессы. Для этого рекомендуется применение следующих средств:
В медицинской практике применяются следующие распространённые методы терапии рассматриваемого шокового состояния:
Все рассматриваемые терапевтические методики применяются только опытными специалистами своего дела в медицинских учреждениях.
Белковые вещества. Альбумин в форме растворов концентрации от 5% до 20%. Отвечает за качественное повышение давления и способствует поступлению жидкостей в русло крови. Увеличению общего объёма плазмы способствует применение протеиновых белков.
Плазма в сухом и жидком состояниях. Переливается она с выполнением правил техники безопасности для предупреждения утечек и учётом установленного резус-фактора. Выполняется разведение сухой плазмы физиологическим раствором. Переливание проводится с применением в качестве заменителей крови органических и неорганических элементов.
Донорская кровь в консервированном виде. Недостаточно при ликвидации последствий перенесённого шока переливания крови и использования соответствующих растворов. Требуется также использование цельной крови донора, в которую добавляются коагулирующие вещества.
Возможно прекращение сердечной деятельности в случае большой потери крови. В ряде случаев могут иметь место патологические изменения состояния также после оперативного вмешательства и неправильно выполненной терапии. Может развиваться недостаточность печени, гипоксия, как результат понижения уровня гемоглобина в крови. Учащение уровня дыхания сопровождается развитием лёгочной недостаточности. При почечной недостаточности отмечаются случаи нарушения сворачиваемости крови и прочие подобные проблемы.
Правильно выполненная профилактика крайне важна для недопущения в последующем подобной ситуации. Профилактика геморрагического шока включает в себя такие мероприятия:
Профилактические мероприятия могут различаться по характеру выполнения и степени сложности в зависимости от характера развития состояния пострадавшего.
Геморрагический шок - это состояние, связанное с острой и массивной кровопотерей. К развитию шока приводят кровопотери объемом 1000 мл и более, что означает потерю 20% ОЦК.Массивная кровопотеря часто сопровождается нарушением свертываемости (либо предшествует ей, либо является следствием).
Особенности акушерских кровотечений в том, что они обильны, внезапны и обычно сочетаются с другой опасной патологией (гестозы, экстрагенитальная патология, родовой травматизм и др.).
В целях компенсации происходит централизация кровообращения, направленная на обеспечение кровью важнейших органов, а также перераспределение жидкости в организме, переход ее из тканей в сосудистое русло (аутогемодилюция, т. е. разбавление крови за счет собственной жидкости).
За счет выработки антидиуретического гормона происходит общая задержка жидкости в организме и снижение диуреза. На время это способствует увеличению ОЦК. Эти изменения можно характеризовать как нарушения макроциркуляции.
Нарушения макроциркуляции приводят к нарушениям микроциркуляции, т. е. патологическим изменениям на периферии. В органах, не являющихся жизненно важными, резко уменьшается кровоснабжение. За счет этого в жизненно важных органах какое-то время еще поддерживается кровообращение, хотя и на сниженном уровне.
Затем наступает еще более выраженный спазм периферических сосудов, что влечет за собой ухудшение микроциркуляции и патологические изменения реологических свойств крови. Развивается ишемия тканей, нарастает ацидоз тканей за счет накопления кислых продуктов, нарушается обмен веществ, присоединяется картина ДВС.
Ухудшение гемодинамики в первую очередь ухудшает состояние печени, почек, гипоталамо-гипофизарной системы.
Происходит нарушение водно-электролитного обмена: уровень внеклеточного калия повышается. Наблюдается угнетение функции миокарда, снижается его активность, что приводит уже к вторичной гиповолемии (снижение работы сердца приводит к уменьшению ОЦК).
Повышается проницаемость сосудистой стенки вследствие ацидоза и снижения онкотического давления (онкотическое давление обусловлено концентрацией белка крови), что приводит в переходу жидкости из кровяного русла в клетки. В связи с этим ситуация еще более ухудшается. При отсутствии своевременной коррекции происходит полное нарушение и макро-, и микроциркуляции, т. е. всех видов обмена. Вследствие выраженной анемии наблюдается глубокая гипоксия. При не восполненной кровопотере может произойти остановка сердца из-за выраженной гиповолемии.
Сознание женщины при этом обычно сохранено, но беспокоят следующие симптомы геморрагического шока - слабость, могут быть головокружение, сонливость, сопровождающаяся зевотой. Кожные покровы бледные, конечности холодные, вены спавшиеся, что затрудняет их пунктирование (поэтому очень важным профилактическим мероприятием является установление контакта с веной при наличии факторов риска по кровотечению заранее). Дыхание учащено, пульс повышен до 100 уд./мин, артериальное давление снижено незначительно, не более чем до 100/60 мм рт. ст. Количество выделяемой мочи снижено в 2 раза.
При 2-й стадии , или стадии декомпенсированного обратимого шока, кровопотеря более 1200 мл, но не превышает 2000 мл, при этом потеря ОЦК составляет 20-45%, шоковый индекс равен 1,5. При этой стадии выражены симптомы - резкая слабость, заторможенность, наблюдается резкая бледность, акроцианоз, холодный пот. Дыхание учащено с нарушением ритма. Пульс слабого наполнения, учащенный до 120-130 уд./мин. Систолическое АД от 100 до 60 мм рт. ст. Диастолическое АД снижено еще существеннее и может не определяться. Выраженная олигурия (снижение почасового диуреза до 30 мл/ч).
При 3-й стадии , или стадии декомпенсированного необратимого шока, кровопотеря более 2000 мл и потеря ОЦК более 45-50%. Шоковый индекс более 1,5. Симптомы геморрагического шока 3 стадии - пациентка находится без сознания, резкая бледность (мраморность) кожных покровов. Пульс на периферийных сосудах не определяется. Частота сердечных сокращений 140 и более, нарушения ритма, систолическое артериальное давление 60 мм рт. ст. и ниже, определяется с трудом, диастолическое приближается к 0. Дыхание ослаблено, с нарушенным ритмом, анурия.
Объем первой помощи определяется доступностью врачебной помощи и объемом кровопотери. В стационарах больших городов врачебный этап начинается практически сразу же, после прибытия врача акушерка выполняет его назначения. В отдаленных районах, где врачебная помощь менее доступна, акушерка должна выполнить больший объем, включая оперативные вмешательства, например ручное обследование полости матки и массаж матки на кулаке.
Только врач может выполнить чревосечение, кесарево сечение, удаление матки, трубы, другую полостную операцию. Для обезболивания таких операций нужен наркоз. Следовательно, если кровотечение, при котором необходимы полостные операции, происходят на доврачебном уровне, женщине грозит смертельная опасность. Во время развертывания оперативных действий и после них одновременно проводится лекарственное лечение. Необходимо поддерживать и восстановить ОЦК, восстановить макро- и микроциркуляцию. Для этого применяют гемодинамические и гемостатические средства, средства для коррекции нарушений свертывания, вводят кровезаменители и проводят переливание крови.
Как и при других видах шока, противошоковая терапия включает введение глюкокортикоидов, сердечных средств, препаратов для улучшения функции жизненно важных органов. При тяжелой стадии шока применяется искусственная вентиляция легких, при терминальных состояниях - реанимационные мероприятия. Все лечение назначается врачом-акушером совместно с анестезиологом-реаниматологом, причем в такой ситуации привлекаются самые опытные врачи, экстренно привлекаются консультанты - гематологи и прочие специалисты.
Акушерки и медицинские сестры выполняют назначения врачей и обеспечивают уход (от квалифицированного ухода во многом зависит успех лечения). Акушерка должна знать принципы диагностики, наблюдения, ухода, лечения геморрагического шока, действие лекарственных средств, применяемых при большой кровопотере, уметь выполнять назначения врача.
В основе лечения геморрагического шока - инфузионно-трансфузионная терапия. Объем переливаемых средств должен превышать объем кровопотери, скорость вливания должна быть эффективной, поэтому приходится задействовать вены на двух руках и центральные вены. Необходимо оптимальное соотношение коллоидных, кристаллоидных растворов и крови, которое устанавливает врач. Количество и качество переливаемых кровезаменителей зависит от объема кровопотери, состояния женщины, причины кровотечения, возникших осложнений, показателей крови, проводимых оперативных вмешательств.
Плазма бывает сухая или жидкая (нативная)
В состав плазмы входит 8% белка, 2% органических и неорганических веществ и 90% воды. Переливание плазмы проводится с учетом групповой принадлежности и резус-фактора. Сухая плазма разводится физиологическим раствором.
При переливании кровезаменителей могут быть анафилактические реакции.
Консервированная донорская кровь
При геморрагическом шоке недостаточно переливания растворов и плазмы, необходимо также переливание крови. Это восстанавливает не только ОЦК, но и нарушения гемостаза. Консервированная донорская кровь - это цельная кровь с добавлением антикоагулянта.
При геморрагическом шоке переливают кровь, которая была заготовлена не ранее трех дней назад. Переливание крови проводится с учетом совпадения группы и резус-фактора. Обязательна проверка группы и резус-фактора, проведение проб на совместимость: холодовой, пробы с полиглюкином и биологической. Во время переливания необходимо своевременно выявить осложнения, на которые указывают озноб, сопровождающийся подъемом температуры, гиперемия кожи, кожный зуд, головные боли, боли в суставах, в спине, ломота, удушье, ухудшение гемодинамических показателей и диуреза, появление крови в моче.
Эти проявления легче заметить, когда женщина в сознании. Гораздо труднее, когда женщина находится под наркозом или дремлет после операции. Поэтому имеет большое значение контроль пульса, АД, температуры, дыхания, почасового диуреза, срочный анализ мочи, необходимо следить за цветом кожных покровов.
Эритроцитарная масса более концентрирована, чем консервированная кровь, и в большей степени устраняет гипоксию. Принципы подготовки к переливанию те же самые. Так же как и при переливании консервированной крови, возможны анафилактические осложнения.
Тромбоцитарная масса переливается при снижении числа тромбоцитов и вызванного этим нарушения свертывания.
Проводится строгий учет вводимых растворов и лекарственных средств с указанием времени (как это делается в наркозной карте). Проводится контроль за проявлениями кровоточивости или геморрагии: из матки и влагалища, послеоперационной раны, мест инъекций, наличие петехий, кровоизлияний на коже и слизистых. Так как кровотечения чаще всего возникают в родах и после родов или требуют срочного оперативного вмешательства, то общий план наблюдения и ухода соответствует требованиям послеродового или послеоперационного периода.
Возникает гипоксия, вызванная резким снижением гемоглобина, сердечной и легочной недостаточностью. Дыхательная недостаточность сопровождается учащением и нарушением ритма дыхания, цианозом, нарушением гемодинамики и изменениями психики. Крайне тяжелая легочная недостаточность называется «шоковое легкое». При этом осложнении наблюдается потеря эластичности легочной ткани, геморрагии, отек, ателектазы, гиалиновые мембраны, что можно охарактеризовать как респираторный дистресс-синдром.
Может развиться печеночная недостаточность («шоковая печень»), почечная недостаточность («шоковая почка»), нарушения свертывания, послеродовые инфекционные осложнения и др.
Более отдаленными последствиями могут быть хронические заболевания жизненно важных органов и послеродовые эндокринные заболевания. В связи с применением хирургических операций для борьбы с кровотечением, в том числе удалением матки, возможна абсолютная утрата репродуктивной функции.
В случае потери ребенка и тем более стойкой утраты репродуктивной функции необходимо оказание психологической поддержки. Акушерка должна помнить, что необходимо сохранение конфиденциальной информации, особенно в случае утраты женщиной репродуктивной функции.
Термином «шок» в медицинской терминологии обозначают критическое состояние микроциркуляции в организме, при котором общая емкость сосудов не соответствует объему циркулирующей крови.
Одной из причин шока может служить острая кровопотеря — внезапный одномоментный выход крови за пределы сосудистого русла.
Такой шок, возникающий вследствие острой патологической потери крови более 1% -1,5% от веса тела, называют гиповолемическим, или геморрагическим.
Сопровождающие его снижение кровоснабжения органов и полиорганная недостаточность клинически проявляются тахикардией, падением артериального давления и бледностью кожного покрова и слизистых оболочек.
Причины геморрагического шока (ГШ) при острой потере можно разделить на три основные группы:
Геморрагический шок часто встречается в акушерстве, становясь одной из главных причин материнской смертности. Чаще всего к нему приводят:
Кроме того, причинами геморрагического шока часто служит онкологическая патология и септические процессы, приводящие к массивному некрозу тканей и эрозии стенки сосудов.
Немаловажную роль в возникновении геморрагического шока играет скорость кровопотери. При медленном кровотечении успевают подключиться механизмы компенсации, поэтому гемодинамические нарушения развиваются постепенно, не приводя к серьезным последствиям. И наоборот, быстрая кровопотеря меньшего объема крови неизбежно ведет к опасным гемодинамическим нарушениям, заканчивающихся ГШ.
Диагноз геморрагического шока основан на оценке его основных клинических проявлений:
При всей важности оценки симптоматики геморрагического шока полагаться лишь на субъективные ощущения пациентов не только недальновидно, но и крайне опасно.
Клинически значимые симптомы появляются, как правило, уже во второй, некомпенсированной стадии шока, наиболее существенным из которых является устойчивое снижение АД, свидетельствующее об истощении собственных механизмов компенсации.
Для адекватной и эффективной терапии ГШ важно точно и своевременно определить степень кровопотери.
Из существующих на сегодняшний день классификаций острой кровопотери наибольшее практическое применение получила следующая:
В отдельных случаях интенсивной кровопотери развиваются нарушения гомеостаза необратимого характера, не поддающиеся коррекции даже моментальным восполнением объема крови. Потенциально смертельными считают следующие виды кровопотери:
Для определения степени кровопотери и степени тяжести геморрагического шока используется комплексная оценка клинических, параклинических и гемодинамических показателей.
Большое значение имеет подсчет шокового индекса Альговера, определяемого как частное при делении показателя частоты сердечных сокращений на величину систолического давления. В норме шоковый индекс составляет менее 1. В зависимости от степени кровопотери и тяжести шока это может быть:
Кроме индекса Альговера, уточнению объема потерянной крови помогает измерение величины артериального и центрального венозного давления (АД и ЦВД), мониторирование минутного или почасового диуреза, а также уровень гемоглобина крови и его соотношение с показателем гематокрита (удельного веса эритроцитарной массы от общего объема крови).
О легкой степени кровопотери говорят следующие признаки:
Кровопотеря средней степени проявляется более выраженными симптомами:
О тяжелой степени кровопотери свидетельствуют:
Статьи по теме: | |
Душевнобольное искусство
О том, что психическими расстройствами страдали Ван Гог и Камилла... Расторопша — лечебные свойства уникальной травы и продуктов из нее Расторопша семена полезные свойства и противопоказания
Довольно высокое растение, которое имеет крупные пурпурные или лиловые... Сценарий на юбилей любимой маме Угадай мелодию их кинофильмов
За плечами долгий брак,Он не шутка, не пустяк!Шестьдесят он длится лет,В... |