Картина глазного дна при артериальной гипертензии. Частые осложнения болезни

Изменения глазного дна являются одним из часто встречающихся проявлений гипертонической болезни. Нередко они предшествуют стойкому повышению кровяного давления и являются единственным легкодоступным прямому наблюдению проявлением ранней стадии гипертонической болезни.

Тяжелые изменения на глазном дне следует рассматривать как признак злокачественного течения гипертонии.

Картина изменений глазного дна при гипертонической болезни чрезвычайно многообразна:

а) Гипертоническая ангиопатия сетчатки присуща первой фазе течения гипертонии — функциональных сосудистых расстройств и неустойчивого давления.

В сосудах глаза нет еще органических изменений. Однако вследствие пассивного расширения как вен, так и артерий может наблюдаться гиперемия глазного дна. В дальнейшем происходит спазм артерий, что проявляется в ряде сосудистых симптомов, среди которых наиболее характерны такие, как симптом Гвиста (штопорообразная извилистость мелких вен, окружающих область желтого пятна) и симптом Гунна — Салюса (перекрест сосудов).

Если напряженная артерия лежит над веной, то она может сдавливать ее в различной степени. Салюс I — лежащая под артерией вена кажется несколько истонченной, просвет ее сужен; это соответствует начальной фазе болезни. Салюс II — вена не только имеет суженный просвет, но идет не по прямой, а делает изгиб в виде дуги. Салюс III — в дуге, образованной веной, имеется перерыв, по обе стороны артерии на некотором протяжении вена как бы исчезает.

б) Гипертонический ангиосклероз (angiosclerosis retinae hypertonica) является второй стадией изменений глазного дна и подтверждает, что поражение касается главным образом сосудов и носит уже органический характер. Превалируют при этом симптомы Салюс II и III и симптом «медной или серебряной проволоки».

в) Гипертоническая ангиоретинопатия и нейроретинопатия — дальнейшее проявление прогрессирования болезни. Эти изменения возникают из-за повышения проницаемости сосудов.

На глазном дне, кроме изменений сосудов, появляются отеки, кровоизлияния и белые очаги, что указывает на вовлечение в процесс сетчатки. Кровоизлияния бывают в виде петехий и штрихов, что характерно для различной степени поражения сосудов. Появление штриховидных кровоизлияний свидетельствует о поражении крупных ветвей центральной артерии сетчатки, расположенных в слое нервных клеток, и указывает на ухудшение в состоянии больного.

При расположении очагов в области желтого пятна формируется фигура «звезды». Обычно при центральном расположении очагов в значительной мере падает зрение. При появлении этих изменений прогноз плохой не только в отношении зрения, но и жизни, особенно если ретинопатия является почечной.

Изменения глазного дна при гипертонической болезни

У подавляющего большинства больных гипертонической болезнью обнаруживаются различные изменения на глазном дне со стороны ретинальных сосудов, сетчатки и зрительного нерва.

Наиболее часто встречаются изменения калибра артерий, которые суживаются либо на всем протяжении, либо на отдельных участках. Если в норме артерия в 1,5 раза уже соответствующей ей по калибру вены (а:и = 2:3), то здесь это соотношение может достигать 1: 4. Такие изменения считают функциональными, т. е. обратимыми, а значит, настоящее сужение можно наблюдать только у молодых пациентов. По наиболее употребительной у нас классификации М. Л. Краснова, такие изменения относят к гипертонической ангиопатии сетчатки.

Весьма важное значение придается изменению хода сосудов сетчатки, особенно симптому артерио-венозного перекреста (Адамюка-Гунна-Салюса). Слабое сдавление лежащей под артерией веной (она при этом изгибается, изменяя свой обычный ход) встречается и у здоровых людей, а выраженный симптом перекреста особенно характерен для фазы склеротических изменений сосудистой стенки. В месте естественного перекрещивания склерозированная артерия сдавливает вену таким образом, что дистальный конец вены расширяется за счет застоя, а проксимальный имеет сужение в виде пламени свечи с другой стороны перекреста. При наиболее сильном вдавлении создается впечатление, что непосредственно под артерией вена как будто исчезает.

По мере прогрессирования органических изменений в стенке сосудов она теряет свою прозрачность и формируются симптомы «медной» и «серебряной проволоки». При этом в некоторых участках столбик крови почти или совсем не просвечивает сквозь такую стенку.

Эти изменения относятся к понятию гипертонический ангио-склероз сетчатки (по той же классификации).

Для нее также характерно формирование симптома Адамюка - Твиста - штопорообразной извитости мелких венозных стволиков, радиально окружающих фовеальную область.

Гипертоническая ретинопатия и нейроретинопатия возникают из-за повышения проницаемости сосудов. Тогда в ткани сетчатки появляются кровоизлияния, разнообразные по величине и форме, отеки сетчатки от слабо выраженных до резкого, способного привести к ее экссудативной отслойке, а также «твердые» экссудаты (желтоватые, четко очерченные, блестящие) и «мягкие» в виде комочков ваты (локальные инфаркты в зоне закупорки капилляров).

При этих проявлениях гипертонической ретинопатии возможно формирование в заднем полюсе глаза фигуры «звезды» (экссудаты укладываются в соответствии с расположением нервных волокон сетчатки), которую раньше называли «альбуминурической звездой».

Степень отека зрительного нерва может быть выражена при гипертонической нейропатии в самой разной степени.

Такого рода изменения сетчатки и зрительного нерва наблюдаются обычно при тяжелом течении гипертонии, и при адекватной терапии они могут подвергаться обратному развитию (чаще у молодых). В этом отношении показательными являются наблюдения Р. А. Батарчукова, И. И. Титова и И. П. Кричагина, касающиеся «блокадной» гипертонии в осажденном Ленинграде во время Великой Отечественной войны. Такие проявления гипертонии встречались примерно у трети больных и хорошо поддавались лечению.

Надо отметить, что все указанные изменения на глазном дне встречаются при гипертониях различного генеза. При этом не удается найти какие-либо характерные симптомы, указывающие на ту или иную природу повышения АД, например, заболевания почечных сосудов или паренхимы почки, тяжелые токсикозы беременности, некоторые эндокринные болезни.

Если подвести итог всему сказанному, следует помнить:

— Не существует строгого параллелизма между тяжестью гипертонической болезни и выраженностью ее проявлений на глазном дне.

— Наиболее существенным признаком стойкой гипертонии являются фокальные сужения артерий, выраженный симптом артерио-венозного перекреста.

— Достоверно установить причину вторичной артериальной гипертензии по картине глазного дна невозможно.

Изменения органа зрения при артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия сопровождает группу заболеваний, при которых в результате не менее трех измерений в различное время систолическое артериальное давление (АД) составляет или превышает 140 мм рт. ст. диастолическое — 90 мм рт. ст. Чаще встречается в возрасте 40-69 лет.

Классификация

Европейская классификация гипертонической ретинопатии различает четыре стадии заболевания:

1- я стадия — изменения на глазном дне отсутствуют.

2- я стадия — сужение артерий.

3- я стадия — наличие симптомов, характерных для 2-й стадии, в сочетании с ретинальными кровоизлияниями и/или экссудатом.

4- я стадия — наличие симптомов, характерных для 3-й стадии, в сочетании с отеком диска зрительного нерва.

В странах СНГ пользуются классификацией М.Л. Краснова (1948), которая выделяет три стадии развития изменений глазного дна при артериальной гипертензии, постепенно переходящие одна в другую:

I. Гипертоническая ангиопатия — функциональные изменения сосудов сетчатки.

II. Гипертонический ангиосклероз — органические изменения сосудов сетчатки.

III. Гипертоническая ретино- и нейроретинопатия — поражение не только сосудов, но и ткани сетчатки и зрительного нерва.

Клиническая картина и диагностика

Осмотр офтальмолога при артериальной гипертензии является обязательным и включает визиометрию, измерение внутриглазного давления, периметрию и офтальмоскопию (с фундус-линзами), флюоресцентную ангиографию (ФАГ) и оптическую когерентную томографию (ОКТ) сетчатки, реоофтальмографию, допплерографию сосудов головного мозга и позвоночника.

На стадии ангиопатии (функциональных изменений сосудов сетчатки) снижение центрального и периферического зрения не наблюдается; она характеризуется сужением артерий, расширением вен и извитостью сосудов сетчатки. В связи с этим нарушается нормальное соотношение артерий и вен сетчатки (2. 3) в сто-

рону увеличения — до 1. 4. Характерен симптом Салюса-Гунна I степени (симптом артерио-венозного перекреста) — небольшое сужение вены под давлением артерии в месте их перекреста. В центральных отделах, вокруг желтого пятна, появляется штопорообразная извитость мелких венул (симптом Гвиста).

Стадия ангиосклероза (органических изменений сосудов сетчатки) соответствует НА и ПБ стадиям гипертонической болезни, снижение центрального

и периферического зрения не характерно. При осмотре глазного дна наблюдают сужение, неравномерность калибра и появление «боковых полос» вдоль артерий сетчатки. Сосуды выглядят как бы двухконтурными вследствие утолщения и снижения прозрачности сосудистой стенки. Центральный рефлекс по ходу артериол становится шире и приобретает золотистый оттенок — симптом медной проволоки. Такая картина объясняется липоидной инфильтрацией сосудистой стенки с белковыми отложениями. При органическом перерождении стенки сосуда (фиброз, отложения гиалина, амилоида, извести) возникает симптом серебряной проволоки в виде белого яркого сосудистого рефлекса. Вены расширены и извиты. Характерны симптомы Салюса-Гунна II (симптом венозной дуги; заключается в частичном передавливании вены и дугообразном смещении ее в сторону и в толщу сетчатки) и Салюса-Гунна III (видимый «перерыв» вены под артерией).

Стадию ретино- и нейроретинопатии (органических изменений сетчатки и зрительного нерва) наблюдают при IIIA и ШБ стадиях гипертонической болезни. Она всегда является маркером тяжелых осложнений артериальной гипертезии, в частности патологии почек. Острота зрения, как правило, снижается при поражении макулярной области (ишемия, кровоизлияние, отек) и в поздней стадии нейроретинопатии. Периметрия в современных условиях (компьютерная статическая периметрия) позволяет выявить ранние функциональные изменения зрительного анализатора: снижение светочувствительности, расширение слепого пятна, а также наличие скотом на стадии ретинопатии и сужение полей зрения. В этой стадии обструкция прекапиллярных артериол и капилляров с появлением ишемических зон и нарушение гематоретинального барьера приводят к возникновению очагов экссудации, геморрагий, отека сетчатки и диска зрительного нерва, реже — новообразованных сосудов и микроаневризм.

Геморрагии, в зависимости от расположения относительно участков и слоев сетчатки, могут быть в виде штрихов, полос, языков пламени или пятен. Можно обнаружить и преретинальные кровоизлияния. По ходу сосудистых аркад в результате ишемии и плазморрагии формируются «рыхлые» серо-белые очаги, напоминающие комки ваты — так называемые ватные экссудаты. «Твердые» экссудаты выглядят как мелкие фокусы с четкими границами белого (ишемия + белковая инфильтрация) или желтого (липиды + холестерин) цвета.

Появляются чаще в центральных отделах и образуют «фигуру звезды» в области желтого пятна. При гипертонических кризах или злокачественной гипертензии возможно вовлечение в патологический процесс хориоидеи: фокальные инфаркты (очаги Эльшинга) и фибриноидный некроз сосудов (линии Зигриста).

Увеличение размеров диска зрительного нерва, нечеткость его границ и выстояние в стекловидное тело, а также появление восковидного оттенка характерны при отеке диска зрительного нерва (нейроретинопатии).

Во время флюоресцентной ангиографии можно увидеть локальные участки окклюзии хориокапилляров, особенно при злокачественной гипертензии. Следует отметить, что описанным выше проявлениям могут предшествовать изменения в сетчатке.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику выявленных изменений следует проводить с застойным диском зрительного нерва, с ретинопатиями при диабете, коллагенозах, заболеваниях крови, радиационными поражениями.

Осложнения

Осложнениями со стороны глаз при гипертонической болезни являются: спонтанные рецидивирующие субконъюнктивальные кровоизлияния, тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветви, острая непроходимость центральной артерии сетчатки или ее ветви, микроаневризмы ретинальных артерий, передняя ишемическая оптическая нейропатия, гемофтальм, вторичная сосудистая глаукома.

Чаще всего гипертоническая ретинопатия — это двустороннее заболевание, причем выраженность изменений глазного дна чаще бывает асимметричной, что зависит от разной степени поражения сосудов и кровоснабжения правого и левого полушария. Выраженность сосудистых нарушений позволяет определить компьютерная реоофтальмография или допплерография сосудов головного мозга и позвоночника. Характерны наличие венозного стаза, нарушение венозного оттока, снижение линейной и объемной скорости кровотока, спазм сосудов среднего и мелкого калибра, снижение реоофтальмологического коэффициента.

Лечение

Лечение проводится амбулаторно и стационарно, совместно с терапевтом. Обязательным условием успешного лечения и профилактики дальнейших осложнений является компенсация артериального давления. В лечении основного заболевания применяются гипотензивные и мочегонные препараты в дозах, соответствующих возрасту больного, характеру и тяжести заболевания. Для компенсации патологических изменений в сетчатке глаза назначают ангиопротекторы, антиагреганты, антиоксиданты, сосудорасширяющие препараты, венотоники, нейропротекторы. По показаниям проводится лазеркоагуляция патологически измененных участков сетчатки.

Изменения сетчатки при артериальной гипертензии

Симптомы. Чаще всего повышенное артериальное давление не вызывает каких-либо офтальмологических симптомов. Изменения сетчатки, в частности, изменения кровеносных сосудов, связанные с повышенным давлением, обнаруживаются только при исследовании глазного дна. Возможно проявление некоторых отклонений от нормального зрения (снижение остроты зрения, кровоизлияния в конъюнктиву), что приводит к повышению давления, которое до этого не отмечалось.

Лечение. Снижения артериального давления до нормы обычно оказывается достаточным для исчезновения большинства отмеченных нарушений сетчатки. В некоторых случаях приходится проводить специальный курс офтальмологического лечения, особенно если это расстройство сопровождается другими нарушениями (глаукома, диабет и др.).

Ухудшение зрения при гипертонии

АД без применения антигипертензивных препаратов при магнитно-резонансном исследовании (МРИ) были выявлены перивентрикулярные изменения. Впоследствии была показана J-образная зависимость между частотой немых повреждений головного мозга и величиной ночного снижения АД: множественные лакуны при МРИ были обнаружены у 56 % овер-дипперов, 38 % нон-дипперов и лишь у 6 % больных с сохранным суточным ритмом АД. Признаки перивентрикулярного отека были обнаружены у 44 % овер-дипперов, 22 % нон-дипперов и 18 % пациентов с нормальным снижением АД.

Влияние артериальной гипертонии на зрение

В последние годы были проведены исследования, показавшие взаимосвязь между чрезмерным снижением АД в ночные часы и прогрессированием нарушения зрения у пациентов старше 50 лет вследствие ишемической нейропатии передней ветви глазного нерва. В качестве причины этого осложнения рассматривается снижение кровотока в задней цилиарной артерии, что может приводить к инфаркту соска глазного нерва, проявляющемуся его отеком. По данным Hayreh с соавт. пациенты, у которых развилось это осложнение, характеризовались существенно более выраженным ночным снижением АД (25,3 % для САД и 31,2 % для ДАД) по сравнению с нормальными значениями (10-20%). При этом пациенты, у которых потеря зрения прогрессировала, имели также достоверно большее снижение АД в ночные часы, чем те, у которых нарушение зрения было стабильным (соответственно 35,3 % против 26,8 % для САД и 30,5 % и 19,6 % для ДАД). Данные этого исследования стали обоснованием гипотезы о том, что чрезмерное ночное снижение АД может являться фактором, провоцирующем развитие ишемической нейропатии глазного нерва. В последующем авторы пришли к выводу, что для развития данного осложнения может иметь значение относительная гипотония в ночное и утреннее время.

Исследования артериального давления

Исследования, проведенные с использованием СМАД, подтвердили значимость пульсового давления как независимого фактора риска развития сердечно-сосудистых осложнений. При этом скачкообразное увеличение риска отмечается при среднесуточном пульсовом АД >53 мм рт. ст. в то время как критическим уровнем в отношении клинического пульсового давления считается 60 мм рт. ст.

Результаты исследования Syst-Eur позволили установить, что основными факторами, определяющими суточные колебания АД у пожилых пациентов с ИСАГ, являются пол, возраст, курение, прием алкоголя. Так, среднесуточные значения САД и ДАД имели тенденцию быть выше у мужчин (150 ±15/82 ±9 мм рт. ст.), чем у женщин (147 ±17/79 ±10 мм рт. ст.), однако, достоверными межполовые различия были только для диастолического АД.

Известно, что АД остро повышается при курении, возможно, вследствие симпатической стимуляции, В популяционных исследованиях показано, что у курильщиков АД при традиционном измерении на 1-2 мм рт. ст. выше, чем у некурящих. В исследовании Syst-Eur не было выявлено существенных различий в уровне клинического АД у курящих и некурящх, в то время как среднесуточное систолическое АЦ, увеличиваясь на 3 мм рт. ст. на каждые 10 лет увеличения возраста, было существенно выше у курильщиков.

Изменения артериального давения в зависимости от возраста

В этом же исследовании продемонстрирована отчетливая динамика среднесуточных значений АД в зависимости от возраста. Среднесуточное ДАД у мужчин было на 2 мм рт. ст. выше, чем у женщин, и снижалось на 1,5 мм рт. ст. на каждые 10 лет увеличения возраста. Перепад "день-ночь" увеличивался на 2 мм рт. ст. на каждые 10 мм рт. ст. увеличения АД, измеренного традиционным методом, и снижался на 5 мм рт. ст. на каждые 10 лет по мере увеличения возраста, он был на 2 мм рт. ст. выше у женщин, чем у мужчин, на 6 мм рт. ст. больше у курильщиков.

Кроме того, степень ночного снижения АД тесно коррелировала с уровнем гамма-глютамилтрансферазы, используемым как индекс приема алкоголя.

У пожилых больных имеет свои особенности и утренний подъем АД, играющий важную роль в комплексе неблагоприятных нейрогуморальных и гемодинамических изменений, которые определяют значительно более высокую частоту сердечно-сосудистых и цереброваскулярных катастроф в этот период суток. Так, по данным Carmo-na J. и др. при сравнении величины и скорости подъема АД в течение 6 утренних часов (3 ч. до подъема пациента и 3 ч. после), у пациентов старше 60 лет внезапный скачок АД регистрируется значительно чаще, чем у пациентов молодого и среднего возраста. Соответственно этим данным более 75 % сердечно-сосудистых событий у пожилых больных регистрируются в эти часы.

Вариабельность АД является самостоятельным фактором риска развития сердечно-сосудистых катастроф и имеет тенденцию к росту вместе с увеличением возраста.

Ухудшение зрения и артериальная гипертония

При гипертоническом кризе может возникнуть внезапная слепота из-за спазма артериол и ишемии сетчатки. Кроме того, резкое повышение АД может привести к слепоте из-за ишемического отека диска зрительного нерва. Для лечения острой гипертонической ретинопатии необходимо понизить АД — но не слишком резко, так как резкое ухудшение кровоснабжения может привести к инфаркту диска зрительного нерва.

Вполне логично, что гипертоническая болезнь 2 степени развивается после первой стадии. Чаще всего на начальной стадии пациенты не обращаются за медицинской помощью. Причиной этому становится отсутствие специфических симптомов. На второй степени признаков больше и они более характерны.

• Симптомы, диагностика и осложнения
• Классификация болезни
• Лечение заболевания

Симптомы, диагностика и осложнения

На второй степени гипертония становится стабильной и стойкой. На этой стадии заболевание можно назвать умеренным. Давление систолическое колеблется в пределах от 160 до 179 мм, а диастолическое от 100 до 109 мм. Наблюдаются следующие явления:

Физикальная диагностика помогает оценить периферические сосуды и ткани, чтобы выявить отеки. Также с помощью нее можно выслушать сердце и легкие, сделать перкуссию сосудистого пучка, а также определить конфигурацию сердца перкуторно. Все эти детали способствуют своевременному выявлению осложнений со стороны сердца или почек, а также помогают поставить более точный диагноз.

Инструментальные методы диагностики направлены на распознавание нарушений в работе каких-либо органов, которые способствуют развитию второй стадии гипертонии. Часто применяются такие методы обследования, как УЗИ и ЭКГ.

Своевременная диагностика очень важна, так как могут начаться осложнения. К ним относятся постоянные сердечные боли, сердечная недостаточность, атеросклероз, нарушение деятельности почек. В результате осложнений больные могут жаловаться на бессонницу, тошноту, головные боли, головокружения и повышенную утомляемость. Кроме того, многое зависит от вида заболевания.

Классификация болезни

Гипертоническая болезнь 2 степени классифицируется в зависимости от риска. Однако прежде чем рассмотреть степени риска, нужно понять отягчающие факторы заболевания, а также какие органы она может поразить. Можно выделить пять таких органов.

1. Сердце. Возможно развитие сердечной недостаточности, инфаркта и нарушения ритма. Кроме того, возможна коронарная смерть.
2. Мозг. Сюда относится снижение памяти, ДЭП, деменция и лакунарные инсульты.
3. Глаза (гипертоническая ретинопатия).
4. Почки (ХПН).
5. Сосуды (аневризма аорты, поражение периферических артерий).

Отягчающими факторами являются те, которые оказывают плохое влияние даже на здорового человека. В общем, их можно обобщить в три группы: неправильный образ жизни, сопутствующие заболевания и возрастной порог. В первую группу входят такие явления, как ожирение, курение и гиподинамия. Сюда же можно отнести повышенное количество холестерина в крови, так как это явление часто наблюдается при неправильном питании.

Принимая во внимание данные факторы, можно перечислить степени риска гипертонической болезни.

1. Первая степень отличается тем, что отягчающих факторов нет. Вероятность того, что будут поражены какие-либо из органов, о которых мы говорили в начале этого подзаголовка, составляет меньше пятнадцати процентов за десять лет.
2. Вторая степень риска похожа на первую, отягчающих факторов может не быть или их не больше двух. Вероятность поражения органов повышается до двадцати процентов.
3. При третьей степени риска наблюдается более трех факторов, а вероятность поражения составляет от двадцати до тридцати процентов.
4. При четвертой степени риска вероятность поражения органов составляет уже тридцать процентов. Отягчающих факторов наблюдается более трех. Также присутствуют ассоциированные клинические состояния.

Лечение заболевания

Стоит отметить, что лечить вторую степень гипертонии, как и любую другую, самостоятельно нельзя. Это может привести к осложнениям, которые будут угрожать жизни, а также приведут к инвалидности. Самый верный выход - обратиться к врачу, который проведет необходимое обследование и назначит эффективное лечение. Врач может назначить диуретик - тиазид. Он поможет вывести лишнюю жидкость из организма, что приводит к снижению давления. Наряду с диуретиком врач может назначить некоторые другие препараты:

• Ингибиторы АПФ. Они способствуют расслаблению сосудов, блокирую производство сужающих их гормонов. Такими препаратами может быть каптоприл, эналаприл и так далее. Однако данные ингибиторы нельзя принимать беременным женщинам, людям с определенными артериальными и почечными проблемами. Перед тем, как назначить какое-либо лекарство из этой группы препаратов, врач, скорее всего, скажет сдать анализ крови для проверки работы почек. Такой же анализ будет сделан повторно через две недели после начала приема препарата, а также через две недели после повышения дозы. Также важно сдавать такой анализ раз в год.
• Блокаторы ангиотензиновых рецепторов. Их действие похоже на действие вышеперечисленной группы препаратов. Это может быть лосартан, кандесартан и так далее.
• Бета-блокаторы. Они замедляют частоту сокращений сердца, благодаря чему снижается нагрузка на него. В эту группу препаратов включаются тимолол, пиндолол и так далее.
• Блокаторы кальциевых каналов. Они контролируют действие кальция на сосуды и мышцу сердца. Это амплодипин, фелодипин и другие препараты.

Важным моментом в лечении является строгое соблюдение назначений врача. Если в аптеке предлагают похожий препарат, который содержит такое же вещество, как и назначенный препарат, нужно сразу же, не раздумывая, отказываться от рекомендаций фармацевта. Лечащий врач находится в поликлинике, а не в аптеке! Именно врач проводил обследование и учитывал многие факторы при назначении лечения. Кроме того, даже если некоторые вещества в двух препаратах одинаковые, их действия различаются, как и осложнения.

Если хочется попробовать народные средства, также нужно посоветоваться с лечащим врачом. В основном применяются средства, которые обладают успокаивающим эффектом. Это может быть ромашка, валериана, мята, мелисса и боярышник. Также могут использоваться цитрусовые, мед, зеленый чай и шиповник.

Конечно, лучше всего не допустить развитие гипертонической болезни не только второй степени, но и первой. Если избежать этого не удалось, нужно вовремя начать лечение и вести здоровый образ жизни. Гипертония не будет развиваться, если постоянно следить за своим здоровьем.

Глазное дно при артериальной гипертензии

Поставка полезных веществ к сетчатке осуществляется с помощью кровеносных сосудов, локализующихся на глазном дне. Развитие артериальной гипертензии приводит к повышению внутриглазного давления. Это чревато снижением остроты зрения, давящей болью в области надбровных дуг, значительным снижением работоспособности. Многие люди списывают мигрень и «мушки перед глазами» на усталость, недосып или длительную работу за компьютером. Глазное дно при гипертонической болезни может пострадать вследствие сосудистого спазма. Бывают случаи, когда зрение ухудшается непосредственно во время гипертонического криза, а потом восстанавливается обратно.

Причины изменения глазного дна

Артериальная гипертензия – это коварная болезнь, которая может проходить бессимптомно и случайно обнаруживается только во время планового медицинского обследования. Признаки изменения глазного дна при гипертонической болезни напоминают воспаление сосудов, вызванное глаукомой, которая является локальной патологией.

Нормальное внутриглазное давление составляет 12–22 мм рт. ст. Если, кроме изменения артериального давления нет других симптомов глаукомы, речь идет о гипертензии.

Развитие гипертонической болезни могут провоцировать:

• вредные привычки (алкоголь, курение, наркотики);
• злоупотребление кофе и другими тонизирующими средствами;
• излишний вес, неправильное питание, гиподинамия;
• пожилой возраст, генетическая склонность, хронические стрессы;
• неправильно функционирующая сердечно-сосудистая, эндокринная и нервная системы.

Исследование глазного дна при гипертонической болезни входит в перечень обязательных профилактических процедур, так как её злокачественное течение приводит к поражению внутренних органов. Вместе с сосудами, находящимися в сетчатке, страдают мозговые артерии, что чревато приступом геморрагического инсульта.

С помощью зрительного анализатора познаётся более 80% информации об окружающем мире. Ухудшение зрения при гипертонии – это одно из серьезных осложнений заболевания. Повышенное артериальное давление сопровождается спазмом сосудов, напряжением их стенок, сгущением крови, что чревато инфарктом сетчатки, образованием микротромбов и кровоизлиянием.

Классификация сосудистых патологий сетчатки

При помощи офтальмоскопии диагностируются даже незначительные изменения глазного дна при гипертонической болезни. Офтальмолог по характеру воспаления сосудов сетчатки устанавливает этиологию заболевания, чтобы спрогнозировать его дальнейшее течение и подобрать соответствующее лечение. Иногда допускается применение контрастных методов, например, ангиографии. Боль в глазах, сопровождающаяся слезотечением, может иметь аллергическое происхождение, поэтому важно дифференцировать эти два состояния с помощью терапевтического и офтальмологического исследований.

Среди поражений глазного дна, связанных со стойким повышением артериального давления, выделяют:

• Гипертоническую ангиопатию.
• Гипертонический ангиосклероз.
• Гипертоническую ретинопатию.
• Гипертоническую нейроретинопатию.

Эти патологии различаются за локализацией воспаления, размерами пораженного очага и уровнем падения зрения. Очень опасным является повреждение зрительного нерва, так как с помощью него осуществляется проведение нервного импульса от рецепторов сетчатки к затылочной доле головного мозга, где происходит обработка визуально полученной информации. Изменения в глазах при гипертонии постепенно прогрессируют, что чревато негативными последствиями.

Вышеприведенные стадии развития поражения сосудов сетчатки могут переходить одна в другую. Сначала происходит воспаление глазных артерий и вен, они не выдерживают чрезмерной нагрузки, вызванной повышением давления в организме. Компенсаторные механизмы истощаются, вследствие чего возникает склерозирование тканей. Злокачественное течение болезни приводит к генерализированному поражению сетчатки вместе со зрительным нервом.

Признаки повышенного внутриглазного давления

При сердечно-сосудистых заболеваниях значительно снижается работоспособность и уровень концентрации. Зрительный анализатор играет важную роль в осуществлении различных видов деятельности. Гипертония и глаукома негативно влияют на состояние сетчатки.

Первыми симптомами поражения глазных сосудов являются:

• покраснение белковой оболочки;
• быстрое развитие усталости во время чтения, длительной работы за компьютером;
• человек плохо видит в сумерках;
• поле зрения становится меньше, картинка словно расплывается;
• давящая боль в височной области;
• солнечный свет вызывает неприятные ощущения, появляются «мушки перед глазами».

Людей, имеющих от природы очень хорошее зрение, начинает пугать стремительное развитие симптомов артериальной гипертензии. На сегодня существуют различные методы лечения, которые заключаются в хирургической коррекции, терапии с помощью витаминов и минералов. Прежде чем приступать к борьбе с ангиопатией глаз, стоит добиться нормализации артериального давления в целом организме.

Клиническая картина изменения очного дна при гипертонии

Степень поражения сосудов зависит от стадии болезни. Сначала она может напоминать переутомление, вызванное излишней нагрузкой на зрительный анализатор. Прогрессируя, симптомы усиливаются и не исчезают даже после полноценного отдыха. Люди бегут покупать капли от конъюнктивита, надевают защитные очки, стараются избегать длительной работы за компьютером, не догадываясь при этом об истинной природе нарушения зрения. К сожалению, многие пациенты обращаются к врачу, когда заболевание уже успело значительно затронуть уровень зрения.

В развитии глазной гипертензии выделяют такие периоды:

• Ангиопатия сетчатки возникает от гипертонии в легкой стадии, что сопровождается кратковременным подъемом артериального давления. Симптомы заболевания, такие как головные боли, «прыгающие мошки» перед глазами, покраснение склер, могут исчезать со временем, а потом снова появляться. Незначительное расширение вен вместе со спазмом артерий, вызывают гиперемию глазного дна.
• Гипертонический ангиосклероз. Патологические изменения глазных сосудов обретают органический характер. К дискомфорту и покраснению присоединяется уплотнение артериальных стенок, что приводит к «симптому медной проволоки» (сосуды глазного дна приобретают желто-красный цвет). Со временем он переходит в «симптом серебряной проволоки», характеризующийся белым оттенком. В месте перекрещивания сосудов наблюдается сдавливание глазной вены, что вызывает симптом Салюса-Гунна.
• Генерализированная ретинопатия. Патологические изменения с сосудов распространяются непосредственно на сетчатку, вызывая её отёк, появление пятен белого и желтоватого цвета, вокруг зрительного пятна образуются фигурки в виде кольца или звезды. На этой стадии заболевания ярко выражено нарушение зрения вследствие снижения его остроты.
• Вовлечение в воспалительный процесс зрительного нерва – нейроретинопатия. Его диск отекает, со времен возникает опухание всей сетчатки. Проницаемость сосудов значительно повышается, возникает их плазматическое просекание.

При последней стадии развития глазной гипертонии возникает необратимое снижение остроты зрения. Только своевременное лечение поможет пациенту с повышенным артериальным давлением сохранить функцию зрительного анализатора и избежать опасных осложнений.

Возникновение тромбоза ЦВС глаза – диагностирование патологии, лечение, осложняющие факторы

Заболевание тромбозом ЦВС классифицируется по классу МКБ-10 код Н30-Н36. На практике болезнь представляет патологическое изменение центральной вены сетчатки. Как отдельное заболевание развивается редко, чаще всего является дополнительным сопутствующим заболеванием к патологическим изменениям на фоне нарушения циркуляции и функциональной свертываемости крови. Атеросклероз, гипертоническая болезнь, системный васкулит, сахарный диабет, тромбофилия разной этиологии — патологии, способствующие прогрессированию болезни «тромбоз центральной артерии сетчатки глаза».

Предшествующие заболевания провоцируют утолщение сосудистых стенок сетчатки, что приводит к давлению со стороны других прилегающих вен. Процесс препятствует полноценному кровотоку, на месте уплотнений происходит образование сгустков. Застойное явление создает обратное течение крови путем проникновения ее в капилляры, что существенно повышает ВГД. Продолжающийся натиск крови влечет разрыв сосудистой стенки и кровоизлияние в сетчатку глаза с образованием отечной области. Заболевание тромбозом опасно осложняющими факторами и нередко приводит к зрительной инвалидности — полной слепоте.

Основной группой риска являются люди пожилого возраста. Этиология заболевания более молодого поколения в 30% зафиксированных случаев встречается при осложнении прогрессирующих фокальных вирусных инфекций.

Тромбоз глаза ЦВС: причины возникновения, классификация, стадии развития

Болезнь не является самостоятельной патологией, а развивается как сопутствующее отклонение основного заболевания.

Попутные факторы, увеличивающие риск развития тромбоза глазных сосудов

• Инфекционное заболевание.
• Внутриглазные опухолевидные образования. Особенно на формирование тромбоза влияет наличие опухоли зрительного нерва.
• Гипертензия офтальмологическая. ВГД чаще проходит бессимптомно, что уменьшает шанс вовремя диагностировать патологию.
• Эндокринные сбои в организме.
• Злоупотребление алкогольными напитками, курение. Вредная привычка пагубно влияет на кровеносную систему организма.
• Малоподвижность, увеличение массы тела.
• Болезни мягких глазных тканей (орбитопатия).

Классификация заболевания подразделяет его на ишемический (полная окклюзия) и на неишемический (частичная окклюзия) виды тромбоза.

Неполная окклюзия

Характеризуется небольшим участком, признаки геморрагического разрыва в области сетчатки отсутствуют, зрительные функции частично ухудшаются, симптомы практически не ощутимы. Находясь дома, пациент может и не заметить незначительные ухудшение зрения. А если и происходят незначительные дискомфортные ощущения, чаще всего больные не обращаются к врачу, пытаясь лечиться народными средствами.

Полная окклюзия

Степень и характер поражения тромбозом увеличиваются, охватывают большую часть кровеносных сосудов. Зрение пациента резко ухудшается вследствие обширного кровоизлияния в сетчатку глаза. При поступлении от пациента поступают жалобы на резкое ухудшение зрения, что происходит вследствие обширного кровоизлияния в сетчатку по причине лопнувшего тромбофлебита. При полной окклюзии вероятность осложнений увеличивается.

Этапы развития заболевания

1. Претромбоз. Из-за кровяного застоя пораженная вена расширяется, на поверхности образуются извитые, темные сосуды. Нередко появление отека, нитевидных мелких кровоизлияний. Первая стадия тромбоза бессимптомна, а временное помутнение в глазах пациенты могут воспринимать как недомогание вследствие перенапряжения.
2. Вторая стадия характеризуется явным повреждением венозных стенок, штриховидные нити кровоизлияний распространяются на всю сетчатку. Увеличение проницаемости сосудов формирует транссудативный отек. Нарушение зрительного восприятия становится заметным, больные жалуются на появление «мушек» и «темных пятен».
3. Треть стадия. Прогрессирующий тромбоз сопровождается атрофическими или дегенеративными изменения пораженной сетчатки.

Патогенез болезни

Венозная окклюзия сетчатки является причиной образования тромба в глазу. Нельзя исключать развитие болезни и в связи с утолщением артериальных стенок, сдавливающих стенки вен.

Повреждение сосудистых стенок происходит путем выхода кровотока из сосудистого русла и связано с кислородным голоданием кровообращения. Явление создает повторные поражения сетчатки, что является прямым последствием осложняющего фактора. Ишемические микротравмы вызывают увеличение выработки эндотелия для формирования новой сосудистой ветки. Посттромботическая опасность заболевания тромбозом — кровоизлияние в сетчатку глаза с развитием неоваскулярной глаукомы.

Воздействующие на формирование посттромботического поражения сетчатки глаза факторы

• Возрастные изменения организма.
• Соматические заболевания (гипертония, атеросклероз, сахарный диабет).
• Повышение внутриглазного давления.
• Коагулограммные сбои кровообращения.
• Воспалительные органические процессы.

Симптоматика заболевания

Единственный базисный признак поражения сетчатки – неторопливое снижение зрительной остроты. Последняя стадия тромбоза характерна острым течением – в промежутке 2-3 часов времени больной отмечает резкое ухудшение состояния, упадок зрения до мгновенной потери, появляются болевые ощущения в области глаза. Зрительную потерю пациенты описывают как появление «туманности», «темных пятен», образного искажения.

Появление тромбоза напрямую действует на остроту зрения путем видоизменения глазного дна. При обследовании специалист обнаруживает многочисленные штриховые кровоизлияния сетчатки с поверхностным отеком.

Диагностика тромбоза сетчатки

Диагностирование тромбоза ЦВС проходит методом опрашивания и клинического обследования.

Опрос

Способ удобен для пациентов с бессимптомным развитием начальной стадии тромбоза сетчатки. Специалист уточняет места локализации «темных пятен» для определения тромбообразования. Выяснение сопутствующих хронических патологий кровообращения помогает прояснить дальнейшее развитие заболевания. Определение побочного эффекта проводится путем опроса на предмет употребления лекарственных средств с целью лечения других патологий. Уточнение симптоматических данных позволяет узнать этиологию предыдущего сосудистого заболевания.

Офтальмологическое исследование

Включает несколько этапов обследования для диагностирования:

1. Визометрия. Проверяется зрительная острота восприятия изображения. Ниже показателя 0,1 классифицируется ишемический вид тромбоза сетчатки.
2. Тонометрия. Сравниваются суточные показатели ВГД в динамике.
3. Периметрия. Определение места расположения скотомы (сужение обзора зрения), плотность которой зависит от фокуса и массы кровоизлияния.
4. Микропериметрия. Путем наблюдения определяется чувствительность пораженной сетчатки и локация геморрагического участка.

Кроме перечисленных методов для всестороннего обследования и анализа полученных данных на практике применяются ЭКГ, контроль артериального давления, флюорисцентная ангиография, оптическая когерентная томография.

Тромбоз центральной вены сетчатки: лечение патологии

Ренопатические симптомы тромбоза требуют незамедлительного лечения, поскольку именно быстрое реагирование на начальных признаках болезни является залогом успешной борьбы.

Своевременное оказание неотложной медицинской помощи создает благоприятные условия положительного исхода болезни – регенерации поврежденных тканей, восстановления функциональности кровотока, рассасывание геморрагического участка, улучшения зрительного восприятия.

На первоначальном этапе комплексной терапии используется консервативное лечение. Пациенту назначаются медикаментозные препараты, расширяющие сосудистые стенки, останавливающие молекулярное кровотечение и разжижающие сгусток. Для снижения внутриглазного давления и уменьшения отечности используют Клофелин, Этакриновую кислоту, Диакарб, Пилокарпин. Раствор Фибринолизина применяется с целью разжижения кровяного сгустка. А внутримышечное введение действующего препарата Гепарин восстанавливает функцию свертываемости крови. Для улучшения микроциркуляции практикуется назначение ангиопротекторов (Авастин, Луцентис) и кортикостероидов. В терапевтическом комплексе болезни тромбоз глаза лечение проводят также путем применения спазмолитических препаратов и витаминов.

Безрезультатность консервативного лечения обуславливается наличием сформированной отечности в макулярной зоне. Процесс влечет гибель сетчатки, и пациент частично или полностью теряет способность видеть. В таких случаях современная медицина предлагает лазерную операцию. Хирургическое вмешательство с помощью лазера позволяет быстро извлечь лишнюю жидкость из слоев сетчатки.

Тромбоз ЦВС: лечение, действующие осложняющие факторы

Возникновение осложняющих последствий – редкое явление. Появление посттромботической ретинопатии протекает на фоне поражения всей центральной вены с патологией ишемического вида развития. Диагностируется у 10% из общего числа больных тромбозом.

Частые осложнения болезни

• Глаукома вторичная. Характеризуется колебаниями ВГД.
• Атрофические изменения зрительного нерва.
• Рецидивирующая макулярная отечность.
• Фиброз мембраны. Вследствие коллагенового скопления образуется эпимакулярная мембрана, влияющая на остроту зрительного восприятия.

Благоприятный исход лечения полностью зависит от вашей бдительности. Статистически низкий процент пациентов, лишившихся зрения по причине лечения тромба в глазу обусловлен не только анатомическими особенностями человека. Основным последствием неэффективной терапии остается несвоевременное обращение или халатное отношение к первым сигналам начала болезни.

История болезни пациента.

Изменения глазного дна при гипертонической болезни встречаются очень часто и имеют большое диагностическое и прогностическое значение.

Исследование глазного дна при гипертонической болезни может дать первое указание на наличие у больного гипертонии, позволяет уточнить степень и характер изменений сосудистой системы. Поэтому исследование органа зрения у больных гипертонией должно производиться систематически.

Офтальмоскопия чаще всего показывает тоническое сужение артериол сетчатки, обычно равномерного характера. В норме артериолы сетчатки почти равны по своему калибру венам. Поскольку просвет вен в начальных стадиях гипертонии не меняется, оценивают степень сужения артериол по сравнению их с венулами. Конечно, эти измерения на глаз неточны. Специальные методы определения калибра мелких сосудов показали весьма большую частоту сужения артериол сетчатки при гипертонической болезни.

На фоне равномерно суженных артериол на глазном дне при гипертонической болезни есть и очаговые изменения, придающие сосудам иногда четко-образный вид. Считают, что они обусловлены не только тоническим сокращением сосудистых стенок, но и структурными изменениями в них типа артериолосклероза. Эти картины наблюдаются обычно в поздних стадиях. Они, по-видимому, являются весьма частым, если не обязательным, симптомом этих стадий.

Артериолы сетчатки при офтальмоскопии часто принимают вид отсвечивающих полосок - или узких блестящих белых (симптом серебряной проволоки), более широких желтоватых (симптом медной проволоки).

Предполагают, что первые связаны с усиленным тоническим сокращением артериол, тогда как вторые - с истончением их стенок (просвечивает находящаяся в сосуде кровь). Сосуды типа серебряной проволоки бывают в ранних стадиях болезни, сосуды типа медной проволоки - в более поздних.

На глазном дне при гипертонической болезни отмечается щтопорообразная извилистость вен вокруг желтого пятна; большое значение придают вдавлению артерии в просвет расширенной вены выше или ниже ее перекреста. Симптом перекреста встречается у большинства больных гипертонией даже в ранних стадиях болезни. Он зависит от расширения вен сетчатки, от сокращения и ригидности артерий. Полагали, что различная степень его выраженности соответствует последовательным стадиям развития болезни, однако в дальнейшем было доказано, что все три степени могут встречаться уже в I стадии болезни.

Расширение вен сетчатки при гипертонической болезни, по-видимому, связано с состоянием гипоксии их стенок, вызванным сужением артериол, а в ряде, случаев - с застоем в результате повышенного внутричерепного давления.

Потом в связи с сосудистыми изменениями появляются более тяжелые симптомы со стороны глазного дна при гипертонической болезни - отечность сетчатки (особенно в области соска зрительного нерва), кровоизлияние в сетчатку, образование особых бедных дли желтоватых пятен. Эти изменения объединяются термином гипертоническая ретинопатия.

Раньше полагали, что ретинопатия присуща только быстро прогрессирующим формам течения гипертонической болезни с явлениями нефроангиосклероза. В настоящее время общепризнано, что она может встречаться и при гипертонии обычного, медленного течения в поздних стадиях. Чем более бурно протекает болезнь, тем чаще бывает ретинопатия.

Не подлежит никакому сомнению, что изменения глазного дна при гипертонической болезни вызываются нарушениями со стороны сосудов: спазмами, усилением проницаемости их стенок, также артериолонекротическими и артериолосклеротическими изменениями сетчатки - прямой результат нарушения сосудистой проницаемости. О нем судят по расплывчатости границ соска зрительного нерва, особенно с височной стороны, также по помутнению сетчатки (артериолы видны лишь на отдельных участках). Обычно при этом имеется застойный сосок зрительного нерва.

Излияния крови в сетчатку располагаются по радиусам вокруг соске, по ходу сосудов; возникают они per diapedesin и носят множественный характер. Кроме того, встречаются обширные кровоизлияния, образующиеся в результате тромбоза вены сетчатки на почве повышения внутричерепного давления.

Пятна в сетчатке раньше рассматривались как следствие отложения липидов из крови; в настоящее время считается, что они возникают в результате отложения белковых масс. Возможно, что белые пятна являются исходом мелких кровоизлияний. Предположение о некротическом характере подобных пятен опровергнуто наблюдениями.

Несомненно, пятна в сетчатке служат одним из проявлений тяжелого изменения глазного дна при гипертонической болезни болезни; они, как и кровоизлияния, приводят к значительному расстройству зрения, а иногда и к потере его; но у ряда больных при улучшении состояния пятна могут уменьшаться.

При сильном сетчатки иногда возникает отслойка ее. Не менее тяжелым осложнением болезни является так называемая эмболия артерии сетчатки. Это название неправильное, так как эмбола в артерии нет. Речь идет об острейшем спастическом сокращении проствета артерии с последующей ишемией сетчатки и потерей зрения. В более благоприятных случаях оно вскоре восстанавливается, иногда даже полностью. Если спазм центральной артерии приводит не только к ишемии, но и к атрофии и некрозу сетчатки, наступает слепота. Возможен и тромбоз центральной артерии, он часто сочетается с инсультами.

После исследования глазного дна при гипертонической болезни иногда возникает необходимость в более тонких методах исследования изменений сосудов сетчатки. Такие методы могли бы способствовать как правильным представлениям о патогенезе, так и ранней диагностике болезни.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Глазное дно – естественное «окно» в человеческом организме, позволяющее детально оценить состояние мелких сосудов. Как известно, при повышении артериального давления они поражаются в первую очередь, что не может не отразиться на картине глазного дна. Эти изменения – результат повреждения и адаптивных изменений сосудов, циркуляции крови в ответ на гипертензию.

По разным данным, частота встречаемости таких изменений варьируется в значительных пределах (от 3 до 95%) cреди больных артериальной гипертензией и зависит от множества факторов. Осмотр глазного дна может помочь выявить начальные изменения у лиц с бессимптомным повышением давления, чрезвычайно важен при злокачественных гипертензиях и частых кризах.

Большинство пациентов с изменениями на глазном дне не предъявляет каких-либо жалоб. Однако в тяжелых случаях могут отмечаться снижение зрения и головные боли.
К факторам риска относятся:
- африканская раса;
- возраст;
- семенная предрасположенность;
- ожирение;
- курение;
- стресс;
- алкоголь;
- сидячий образ жизни.

Классификация

В странах бывшего СССР, описывая изменения на глазном дне при артериальной гипертензии, принято пользоваться классификацией Краснова-Виленкиной:
1) гипертоническая ангиопатия. На глазном дне отмечаются функциональные (проходящие) изменения: расширение вен, увеличение угла их расхождения 2 го и 3 го порядков (симптом «тюльпана»), сужение артерий. Возможна легкая гиперемия диска зрительного нерва. Все эти явления обратимы и проходят по мере излечения основного заболевания;
2) гипертонический ангиосклероз. Кроме перечисленных выше симптомов отмечаются утолщение стенок артерий, уменьшение их просвета, в связи с чем видны сосуды не розово красного, а желто красного цвета (симптом «медной проволоки»). В дальнейшем просвет артерии полностью перекрывается в результате разрастания интимы и она приобретает беловатый оттенок (симптом «серебряной проволоки»). Уплотнение артерии на месте перекреста с веной приводит к сдавлению вены, появляются симптомы перекреста сосудов (симптомы Салюса Гунна). Может выявляться штопорообразная извитость сосудов в парамакулярной области (симптом Гвиста);
3) гипертоническая ретинопатия. Наряду с вышеописанными изменениями отмечается поражение сетчатки: отек, кровоизлияние, беловатые и желтоватые пятна, плазморрагии по ходу нервных волокон, которые вокруг макулы образуют кольцо или фигуру звезды. Пациенты могут ощущать снижение остроты зрения;
4) гипертоническая нейроретинопатия. Выявляются все вышеперечисленные изменения на глазном дне с вовлечением в процесс зрительного нерва. Диск зрительного нерва становится отечным, увеличивается, отек распространяется на окружающую сетчатку.

За рубежом используют классификацию Кейта-Вагнера-Баркера, которая практически соответствует принятой у нас классификации Краснова-Виленкиной. Реже применяется классификация Шейе, выделяющая по 5 стадий для гипертензивных и атеросклеротических изменений.

Широко распространено мнение, что стадии переходят одна в другую и сопутствуют стадиям гипертонической болезни. Однако это не совсем верно. Более того, изменения на глазном дне часто имеют гораздо меньшую диагностическую и прогностическую ценность, чем придают им врачи-терапевты, кардиологи и неврологи.

Лечение глазных осложнений артериальной гипертензии заключается в изменении образа жизни и медикаментозной терапии. Важно отметить, что при наличии признаков оптиконейропатии резкое снижение кровяного давления может привести к ишемическому повреждению зрительного нерва.

Проявления артериальной гипертензи на глазном дне

Сосуды сетчатки, сосудистой оболочки и зрительного нерва имеют отличия в строении. Этим и объясняется многообразие проявлений артериальной гипертензии на глазном дне.

Изменение диаметра просвета артериол является важнейшим компонентом регуляции системного уровня артериального давления. Так, 50%-процентное уменьшение просвета приводит к 16-кратному повышению АД. Если изменение калибра сосудов связано только с подъемом артериального давления, то после его нормализации картина глазного дна приходит в норму. Свою роль также могут играть атеросклеротические изменения стенок сосудов - в данном случае изменения на глазном дне являются необратимыми. По этой причине первым симптомом, позволяющим судить о наличии артериальной гипертензии, является изменение калибра сосудов. Нормальным считается соотношение толщины артерия/вена, как 2/3. При повышении артериального давления, как правило, артериолы начинают сужаться, а вены – расширяться. Эти изменения могут быть неравномерными на протяжении одного и того же сосуда.

При поражении сосудов глазного дна атеросклерозом определяются характерные проявления, такие как симптом «медной» и «серебряной проволоки». В норме, вдоль просвета сосуда при офтальмоскопии виден световой рефлекс, образующийся благодаря отражению света от столбика крови в нем. При утолщении и склерозировании стенок свет начинает отражаться и от них, вследствие чего рефлекс становится более широким и менее ярким, приобретает бурый оттенок (отсюда симптом «медной проволоки»), а в случае прогрессирования процесса – беловатый (симптом «серебряной проволоки»).

Симптом артериовенозного перекреста, или симптом Салюса-Гунна, считается наиболее патогномоничным при артериальной гипертензии. Он обусловлен склерозом стенок артериолы, в результате чего ее утолщенная стенка сильнее отражает свет, затеняя лежащую под ней вену.

Выделяют три степени:
Салюс I – сдавление вены на месте перекреста с артерией. Вена истончена по обе стороны, конически сужена.
Салюс II – видна та же картина, что и при Салюс I, но происходит изгиб вены перед перекрестом с образованием дуги.
Салюс III – вена под артерией в месте перекреста и по краям перекреста не видна; она истончена, изогнута и недалеко от места перекреста расширена из за нарушения оттока венозной крови. Вена глубоко вдавлена в сетчатку.

Следующим признаком повышения артериального давления считают нарушение нормального ветвления сосудов. В норме они расходятся под острым углом, а при наличии гипертонии этот угол может доходить даже до 180 градусов (симптом «тюльпана» или «бычьих рогов»). Также может наблюдаться удлинение и извитость сосудов. Симптомом Гвиста или «штопора» называется повышенная извитость венул в макулярной зоне.

Более серьезными в плане прогноза для жизни являются ретинальные кровоизлияния. Они возникают из-за проникновения эритроцитов через измененную стенку сосудов, ее разрывы вследствие повышения артериального давления или из-за предшествовавших микротромбозов. Чаще всего геморрагии возникают вблизи ДЗН в слое нервных волокон и имеют вид радиально расходящихся полосок или штрихов. В макулярной области кровоизлияния напоминают фигуру звезды.

Нарушение питания сетчатки при гипертонии способно приводить к инфарктам небольших участков нервных волокон, что влечет за собой появление ватообразных, «мягких», экссудатов. «Твердые» экссудаты менее патогномоничны для артериальной гипертензии, но, тем не менее, могут выявляться при этом заболевании. Они могут быть точечными или крупными, округлой или неправильной формы; в макулярной зоне чаще образуют фигуру звезды.

Отек сетчатки и ДЗН определяется при тяжелой артериальной гипертензии и часто сопутствует вышеописанным изменениям глазного дна.

Также следствием повышения артериального давления могут быть окклюзии и тромбозы ретинальных сосудов.

В редких случаях изменения могут наблюдаться в сосудистой оболочке глаза: пятна Эльшинга – темные пятна, окруженные светло-желтым или красным ореолом; полосы Siegrist – линейные гиперпигментированные пятна вдоль сосудов хориодеи; экссудативная отслойка сетчатки. Их причиной является нарушение микроциркуляции в данной оболочке глаза при тяжелой артериальной гипертензии.

Степень и продолжительность артериальной гипертензии часто, но не всегда, определяют выраженность изменений на глазном дне. В одних случаях на фоне повышения кровяного давления не определяются признаки поражения сосудов сетчатки, а в других, напротив, картина глазного дна свидетельствует о тяжелом поражении внутренних органов, несмотря на компенсированное давление. Выявленные изменения на сетчатке не являются специфичными только для артериальной гипертензии. Различные состояния могут быть связаны с гипертензивной ретинопатией: этническая принадлежность, курение, увеличение толщины слоя интима-медиа и наличие бляшек в сонной артерии, снижение её эластичности, увеличение содержания холестерина в крови, диабет, повышение индекса массы тела.

Некоторые изменения имеют тенденцию к спонтанному саморазрешению после нормализации или стабилизации артериального давления, в связи с чем картина глазного дна спустя некоторое время может разительно отличаться у одного пациента. В большей мере это относится к начальным стадиям гипертонической болезни. Исследования показали, что, даже не принимая во внимание индивидуальные особенности строения сосудистого дерева каждого человека, ширина и извитость сосудов может варьироваться даже в течение одного дня. Калибр может меняться на протяжении одного сосуда и также не является постоянным. Из вышеописанного легко сделать вывод, что данная вариабельность, а также способ осмотра, квалификация офтальмолога, осматривавшего глазное дно, приводят к значительной разбежке во врачебных заключениях. Этот факт подтверждают данные одного исследования, в котором оценивалось согласие экспертов в оценке микрососудистых изменений. Так, самым низким оно было при оценке сужения артериол, более высоким – при оценке симптомов перекреста (симптом Салюса-Гунна). Мнения чаще всего совпадали при выявлении кровоизлияний и экссудатов.

Исследования показали низкую распространенность изменений на сетчатке у пациентов с артериальной гипертензией (3-21%). Половина людей без признаков гипертонической ретинопатии страдала повышением артериального давления. Однако изменения на глазном дне редко встречались у здоровых людей (специфичность – 88-98%). Сужение артериол в 32-59% свидетельствовало о гипертонической болезни, наличие симптома Салюса-Гунна - в 44-66%. При этом последний также может выявляться как у людей с артериальной гиперензией, так и у здоровых или при возрастных изменениях. Встречаемость симптома Гвиста у пациентов с повышением давления по данным разных авторов составляет от 10 до 55% случаев.

Наличие на глазном дне геморрагий и экссудатов в 43-67% свидетельствовало об артериальной гипертензии. При этом в Beaver Dam eye study и Blue Mountains eye study не было выявлено значительных различий в частоте обнаружения геморрагий и экссудатов у пациентов с нормальным и повышенным давлением в возрасте старше 65 лет.

Диагностическая ценность

Множество исследований было направлено на выявление прогностической ценности изменений на глазном дне при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Наиболее четкой оказалась их связь с развитием инсульта. Важно отметить, что риск его возникновения увеличивался в два раза у пациентов с ретинопатией, независимо от уровня артериального давления. Наличие изменений на сетчатке удваивает также риск гипертрофии левого желудочка. Пациенты с геморрагиями и экссудатами на глазном дне достоверно имеют бόльшую толщину слоя интима-медиа сонной артерии. Данные же о связи гипертонической ангиопатии и микроальбуминурии противоречивы.

В некоторых исследованиях было выявлено, что уменьшение диаметра ретинальных артерий может являться независимым фактором риска развития артериальной гипертензии. Так, наличие данного признака у пациентов среднего и пожилого возраста с нормальным кровяным давлением свидетельствовало о 60%-ом риске развития гипертонической болезни в ближайшие три года, а корреляция степени сужения и риска развития гипертонии не зависела от других факторов.

Таким образом, в исследованиях часто выявляется связь между гипертонической ретинопатией, уровнем кровяного давления и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний. Однако низкая прогностическая ценность выявленных изменений на сетчатке не позволяет дать четкий ответ на вопрос: повышается артериальное давление у данного человека или нет. Осмотр глазного дна имеет ограниченную диагностическую ценность у пациентов с артериальной гипертензией, за исключением острых неотложных состояний, вызванных повышением кровяного давления.