Выбор читателей
Популярные статьи
В период угасания функции яичников, когда происходит быстрое снижение уровня эстрогенов, у женщин значительно возрастает частота развития артериальной гипертензии и кардиалгий, в половине случаев сопровождающихся изменением конечной части желудочкового комплекса ЭКГ. Нагрузочные тесты обычно не выявляют ишемии миокарда, а коронарография — стенозирующего поражения артерий. Несмотря на это, у женщин часто необоснованно диагностируется ишемическая болезнь сердца. Нередко боли расцениваются и как проявление дисгормональной вегетативной дистонии или психовегетативного синдрома .
В происхождении болевого синдрома в груди могут принимать участие разные патофизиологические механизмы. Причиной возникновения кардиалгий, в частности, становятся гиперактивность симпатической нервной системы, вазомоторные расстройства или расстройства микроциркуляции . В последние годы в литературе уделяется большое внимание эндотелиальной дисфункции и нарушению тромбоцитарного гемостаза в постменопаузе . Эстрогены оказывают существенное влияние на тонус сосудов, стимулируя образование эндотелием оксида азота (NO) и препятствуя действию на сосудистую стенку ангиотензина II. Это позволило предположить, что возникновение дисфункции эндотелия и вазомоторных расстройств на фоне дефицита эстрогенов может являться одной из причин болевых ощущений в груди . Эта концепция подтверждается и высокой эффективностью заместительной гормональной терапии (ЗГТ).
У обследованных нами 297 женщин в постменопаузе (средний возраст 54,9 ± 1,08 лет) сжимающие, давящие и щемящие болевые ощущения в груди провоцировались главным образом (93,1%) психоэмоциональными факторами и сопровождались повышением артериального давления (АД). У всех женщин отсутствовал положительный эффект от приема нитратов. Как правило, боли сопровождались вегетативной реакцией — ощущением нехватки воздуха (62,0%), сердцебиением (58,6%), потливостью (48,3%), снижением настроения и быстрой утомляемостью (34,5%).
При выполнении нагрузочной пробы (тредмил-тест) у всех женщин была достигнута субмаксимальная частота сердечных сокращений, при которой диагностически значимой депрессии сегмента ST не выявлено.
Не выявлялось депрессии сегмента ST и при проведении информационно-нагрузочной, холодовой и гипервентиляционной проб.
У всех пациенток исходно наблюдалось уменьшение амплитуды фотоплетизмограммы (ФПГ) пальцев рук — 5,75 ± 0,6 мм (в контрольной группе — 8,1 ± 0,5 мм), свидетельствующее о снижении пульсового кровотока в подкожных артериолах. При проведении холодовой и гипервентиляционной проб, провоцирующих вазоспазм, отмечалось дополнительное, существенно более выраженное, чем в группе контроля, уменьшение амплитуды ФПГ. Эти изменения можно рассматривать как свидетельство повышения тонуса сосудов и их гиперреактивности в ответ на суживающие стимулы. При проведении пробы с реактивной гиперемией (манжеточная проба) выявлялось также нарушение сосудистой реакции, проявлявшееся в недостаточном расширении плечевой артерии у 50,8% пациенток, отсутствии реакции — у 7,8% или ее сужении — у 41,4%.
Такую сосудистую реакцию принято рассматривать как проявление дисфункции эндотелия. Нарушение функционального состояния эндотелия подтверждается и повышением уровня фактора Виллебранда — 87,4 ± 0,1 (в контрольной группе — 75,2 ± 0,3) и ристомицин-индуцированной агрегации тромбоцитов — 7,5 ± 2,7% (в контрольной группе — 3,5 ± 0,75%). В ответ на пережатие сосудов (манжеточная проба) у женщин с кардиалгиями было отмечено возрастание ристомицин-индуцированной агрегации тромбоцитов, уровень же фактора Виллебранда существенно не изменялся.
У женщин с нарушенной сосудодвигательной функцией эндотелия преобладали боли сжимающего и давящего характера. Систематическое выявление характерных нарушений тромбоцитарного гемостаза и сосудистой реактивности у женщин с кардиалгиями давящего и сжимающего характера позволяет предположить их участие в происхождении болевого синдрома.
Изменения сосудистого тонуса имеют отчетливые половые различия. У женщин с возрастом отмечается нарастание общего сосудистого сопротивления в покое, между 3-й и 6-й декадами жизни оно увеличивается почти на 50%. У мужчин общее системное сосудистое сопротивление в покое практически не изменяется с возрастом. При выполнении же физической нагрузки общее сосудистое сопротивление нарастает с возрастом и у женщин, и у мужчин. Причем у женщин сосудистое сопротивление при максимальной работе возрастает значительно в большей степени, чем у мужчин (56 против 30%).
На фоне ЗГТ системное сосудистое сопротивление, в сравнении с контрольной группой, достоверно снижается ( ), что подтверждает участие эстрогенов в регуляции сосудистого тонуса.
Субъективное улучшение самочувствия пациенток на фоне ЗГТ наблюдалось уже к концу первого месяца лечения. Через 3 мес наряду со статистически достоверным снижением количества приливов, потливости, индекса Купермана (р < 0,01) были отмечены регресс болевого синдрома в груди (р < 0,001): выраженность болевого синдрома в груди к концу первого месяца лечения по ВАШ составила 21,09 ± 1,9%, после 3 мес терапии — 10,8 ± 1,6% (p < 0,01).
После 3 мес ЗГТ у всех женщин при манжеточной пробе отмечалось увеличение диаметра плечевой артерии. Возросла амплитуда ФПГ как в покое, так и на пике действия факторов, провоцирующих спазм сосудов. Регистрировалось снижение спонтанной, АДФ-индуцированной и ристомицин-индуцированной агрегации тромбоцитов.
У 55-58% женщин повышение АД хронологически совпадает с началом постменопаузы . Существенную роль в развитии гипертонической болезни в этом возрастном периоде играют те же факторы, что и при кардиалгии (рост периферического сосудистого сопротивления, повышение симпатической активности и усиление гемодинамического ответа на стресс), а также гиподинамия, ожирение и инсулинорезистентность, склонность к задержке натрия. Роль дефицита эстрогенов в генезе гипертонической болезни подтверждается постепенным снижением АД на фоне ЗГТ, которое становится статистически значимым обычно после 4-6 мес лечения ( ).
К женским особенностям артериальной гипертензии следует отнести форму климактерического синдрома (КС), характеризующуюся кризами, возникающими только в определенные дни месяца, циклически. «Кризовая» форма имеет тенденцию к циклическому повторению первые 4 года менопаузы. Эта форма КС рассматривается как трансформированный предменструальный синдром . У женщин с такой формой артериальной гипертензии ЗГТ может быть основным методом лечения.
Симпатоадреналовыми кризами с подъемом АД может проявляться КС у больных с гиперпролактинемией, которую важно диагностировать, так как терапия эстрогенами способна спровоцировать гипертонический криз и ухудшить течение заболевания .
При проведении ЗГТ у пациенток с артериальной гипертензией, как и у всех больных с этим заболеванием, необходим регулярный контроль АД и регистрация его значений в дневнике, для контроля адекватности проводимой антигипертензивной терапии и при необходимости ее коррекции.
Симптомы, рассматриваемые как климактерические, необходимо тщательно оценивать на предмет сроков возникновения, частоты и условий проявления и в зависимости от этого определять лечебную тактику. Так, за климактерические приливы могут быть приняты гиперемия лица при эмоциональном напряжении или подъемах АД у пациенток с гипертонической болезнью.
В этом случае нормализация уровня АД может привести к устранению головных болей и кардиалгий, уменьшению выраженности или исчезновению приливов, улучшению психического статуса. Дизурические симптомы не обязательно служат проявлением дефицита эстрогенов, они могут также быть следствием мочевой инфекции или родовой травмы. Психоэмоциональные расстройства частично могут быть связанными с тяжелым течением климакса, могут быть следствием стрессов (смерть родителей, уход из семьи детей, проблемы на работе и т. д.), а также психических заболеваний, манифестирующих в этот период. У женщин с высокой тревожностью и депрессией может проявляться целый комплекс симптомов, сходных с климактерическими; в этом случае терапевтический эффект достигается с помощью антидепрессантов, а ЗГТ может оказаться малоэффективной. Если же речь идет о психических и соматических расстройствах, обусловленных климаксом и эстрогендефицитом, значительного терапевтического эффекта позволяет достигнуть именно ЗГТ.
При выборе препарата для ЗГТ у пациенток с гипертонической болезнью следует учитывать, что сосудорасширяющий эффект наиболее выражен и быстрее проявляется при монотерапии натуральными эстрогенами (монотерапия эстрогеном допустима только у женщин с удаленной маткой). Сегодня в центре внимания исследователей использование низких доз эстрогенов. Полученные к настоящему времени данные свидетельствуют об их благоприятном влиянии не только на психовегетативные симптомы и процессы резорбции костной ткани, но и на реактивность сосудов, липидный профиль, при снижении частоты и выраженности неблагоприятных эффектов в сердечно-сосудистой системе, в первую очередь тромбозов.
У женщин с интактной маткой для ЗГТ применяются комбинированные эстроген-гестагенные препараты. Гестагены могут усиливать или ослаблять сосудорасширяющий и антигипертензивный эффект эстрогена, что зависит от спектра фармакологических эффектов гестагенов. Гестагены с минералокортикоидным действием, к которым относится медроксипрогестерон, несколько сдерживают проявление антигипертензивного эффекта: в течение первых 3 мес приема могут вызывать увеличение концентрации альдостерона в плазме крови и приводить к задержке жидкости, препятствуя развитию антигипертензивного эффекта, несмотря на отчетливое снижение периферического сосудистого сопротивления. Задержку жидкости и некоторое повышение АД в первые месяцы терапии мы наблюдали также при использовании тиболона, однако после 1 года терапии АД у пациенток нормализовалось.
Наиболее предпочтительным для применения у женщин с артериальной гипертензией в постменопаузе, по нашему мнению, является анжелик, препарат для ЗГТ, содержащий натуральный эстрадиол в низкой дозе (1 мг/сут) и дроспиренон (2 мг/сут) — гестаген с антиминералокортикоидным эффектом, который увеличивает выведение натрия и воды. При применении анжелика у пациенток отмечались уменьшение выраженности отечного синдрома, снижение веса и более выраженное антигипертензивное действие ( ).
Следует отметить, что антиальдостероновый эффект дроспиренона имеет важное значение в постменопаузе не только для женщин с уже развившейся гипертонической болезнью, но также и для тех, у кого показатели АД нормальные. Препарат препятствует задержке натрия и воды, как правило имеющей место у женщин с климактерическим симптомокомплексом, а также влиянию альдостерона на рецепторы в головном мозге (центральный механизм развития артериальной гипертензии), тем самым позволяя снизить риск развития гипертонической болезни . Имеются также данные о том, что избыток альдостерона оказывает повреждающее действие на сосуды, миокард и почки, стимулируя развитие фиброза. Препараты с антиальдостероновым эффектом, к которым относится и дроспиренон, оказывают антигипертензивное действие, а также могут блокировать патофизиологические эффекты альдостерона, предотвращая повреждение органов-мишеней, что, безусловно, важно для женщин этой возрастной группы.
А. А. Кириченко
, доктор медицинских наук, профессор
О. Н. Флегентова
РМАПО, Москва
Преагония - начальная стадия процесса умирания, характеризующаяся тяжелым нарушением деятельности ЦНС, дыхания и кровообращения обратимого характера. На этой стадии происходит постепенное угнетение сознания и снижение рефлексов, нарушение паттерна дыхания (поверхностное учащенное или замедленное), развивается артериальная гипотензия и выраженные нарушения микроциркуляции, проявляющиеся появлением гипостатических пятен на конечностях, нарастает цианоз или бледность кожных покровов.
При этом стадия преагонии может отсутствовать при быстром умирании (поражение электротоком) или продолжаться несколько часов (кровопотеря).
Терминальная пауза - переходный период между преагонией и агонией, характеризующийся угасанием рефлекторной деятельности, временным апноэ, критической артериальной гипотензией, выраженной брадикардией, дальнейшим углублением торможения коры головного мозга и выключением ее из регуляции жизненно важных функций организма. Это период «безвластия», когда высшие отделы головного мозга уже выключены из процесса управления жизненно важными функциями организма, а эволюционно древние стволовые структуры еще не взяли на себя регулирующие функции. Именно в этот момент происходит временное усиление вагусного влияния, которое и обуславливает развитие апноэ и резкой брадикардии.
Агония - последняя «вспышка» жизни, характеризующаяся кратковременной активацией всех структур мозга, направленной на борьбу с угасанием жизненных сил организма. После периода апноэ появляются сначала редкие, а затем все более частые дыхательные движения с участием вспомогательной мускулатуры. Может отмечаться патологическое дыхание типа «гаспинг» - короткий максимальный вдох с быстрым полным выдохом. Отмечается учащение пульса и подъем АД. В ряде случаев эта активация жизненных функций приводит к восстановлению рефлекторной деятельности, а иногда (очень редко) и сознания. Однако на определенном этапе дальнейшее поддержание жизнедеятельности становится невозможным, происходит прогрессивное угнетение рефлекторной деятельности, дыхания и гемодинамики с последующим развитием клинической смерти.
Клиническая смерть - обратимое состояние, начинающееся с момента прекращения витальных функций (кровообращения, дыхания) до наступления необратимых изменений в коре головного мозга. Другими словами, это период сохранения своей жизнеспособности нейронами коры головного мозга в условиях аноксии (поскольку содержание 02 в ткани головного мозга снижается до нуля в течение 1 мин с момента остановки кровообращения).
Длительность клинической смерти, прежде всего, зависит от температуры тела пострадавшего: при повышении температуры период клинической смерти сокращается до 1-2 мин за счет увеличения потребления кислорода тканями вследствие превалирования процессов диссоциации оксигемоглобина над его образованием.
Наоборот, при понижении температуры (в условиях гипотермии) период клинической смерти удлиняется в среднем до 12 мин за счет снижения потребления кислорода тканями (в исключительных случаях, например при утоплении в ледяной воде он может быть 30-60 и более минут).
В условиях нормотермии период клинической смерти составляет 3-5 мин, выступая лимитирующим фактором реанимации (рис. 5.2). Так, если СЛР была начата в течение 5 мин с момента остановки кровообращения и закончилась восстановлением спонтанного кровообращения и дыхания, то имеются все шансы на восстановление полноценного мышления без неврологического дефицита. В случае, если СЛР начата через 10 мин с момента остановки кровообращения, то восстановление сознания будет сопровождаться неврологическими нарушениями той или иной степени выраженности; а если через 15 мин - возможно восстановление только вегетативных функций, в то время как восстановление сознания становится невозможным (то есть в большинстве случаев будет иметь место т. н. социальная смерть, синоним - вегетативное состояние). СЛР, начатая через 20 и более минут с момента остановки кровообращения, ассоциируется с тотальной гибелью всех отделов головного мозга, включая стволовые структуры (децеребрация), когда становится невозможным восстановление даже вегетативных функций.
Социальная смерть - частично обратимое состояние, характеризующееся необратимой потерей функций коры головного мозга (декортикацией) при сохранении вегетативных функций.
Биологическая смерть - необратимое состояние клеток жизненно важных органов, когда оживление организма как целостной системы невозможно.
Смерть мозга - полное и необратимое прекращение всех функций головного мозга, регистрируемое при работающем сердце, на фоне ИВЛ, инфузионной и медикаментозной терапии.
Спасибо
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Брюшной тиф относится к заболеваниям, уровень распространенности которых во многом зависит от социально-экономических условий. Так, в прошлом вспышки этой болезни приходились на период войн, экономического кризиса и других социальных бедствий.
С учетом статистических данных Всемирной Организации Здравоохранения, все страны мира в зависимости от распространенности брюшного тифа условно делятся на несколько групп. В первую группу входит Канада, Бельгия, Швеция и другие страны с высоким уровнем экономического развития. В этих регионах на 100 000 человек приходится не больше 1 ежегодного случая этой инфекции . К последней группе относятся такие страны как Чили, Колумбия, Перу. Ежегодно в этих странах регистрируется более 30 случаев заболевания на 100 000 человек.
На территории Российской Федерации с 2007 года число случаев брюшного тифа значительно уменьшилось. Если с 2003 по 2006 год ежегодное количество пациентов варьировало от 150 до 180, то с 2007 по 2013 год этот показатель не превышал 80 человек. В 2014 году было зарегистрировано 14 больных (13 взрослых и 1 ребенок).
Сальмонеллы продуцируют и выделяют сильный эндотоксин, который и определяет клиническую картину заболевания.
К антигенной структуре сальмонелл относятся:
Попадая в кровь, сальмонеллы приводят к развитию бактериемии. Бактериемией называется циркуляции в крови (которая в норме стерильна) бактерий. Этот процесс совпадает с появлением первых симптомов брюшного тифа и окончанием периода инкубации. Чем массивнее бактериемия, тем сильнее и выраженнее симптомы заболевания.
Этапами патогенеза брюшного тифа являются:
Таким образом, развивается порочный круг – бактерии выходят в кровь, где они погибают и выделяют эндотоксин, а им на смену поступают новые сальмонеллы из внутренних органов и лимфатических узлов. В то же время, эндотоксин, обладая сильнейшим нейротропным эффектом, определяет клиническую картину брюшного тифа.
Эффектами эндотоксина сальмонелл являются:
Источником инфекции также могут быть больные с атипичными формами брюшного тифа. В этом случае заболевание протекает без классических симптомов и поэтому не диагностируется вовремя. Люди с такими формами брюшного тифа длительное время лечатся амбулаторно (то есть на дому) и остаются не изолированными от членов семьи. В этом случае, заражение может происходить при употреблении зараженной пищи, воды. Большую опасность представляют собой молочные продукты, так как в них бактерии могут не только длительное время сохраняться, но и размножаться.
Восприимчивость населения к брюшному тифу очень высока. В очагах, где регистрируется вспышка брюшного тифа, могут заболевать до 50 – 60 процентов от общего населения.
К периодам (этапам) заболевания брюшного тифа относятся:
Длительность этого периода зависит от концентрации изначально попавших в организм микробов и от пути заражения. При пищевом заражении инкубационный период короткий - от 7 до 9 дней, а заболевание отличается высокой тяжестью. Водный путь заражения характеризуется более длительным периодом инкубации.
Несмотря на редукцию симптомов, этот период болезни является очень опасным. Именно в этот момент болезнь может заново проявить себя, то есть возможен рецидив брюшного тифа. Поэтому в период угасания основных клинических симптомов пациент продолжает оставаться в стационаре под постоянным наблюдением.
Симптомами брюшного тифа являются:
При брюшном тифе сыпь появляется на 8 – 9 день от начала заболевания. Она локализуется на верхних отделах живота и грудной клетки. Иногда элементы сыпи могут выступать над уровнем кожи и приобретать четкие границы. Чаще всего сыпь необильная и держится от 3 до 5 дней. Она может исчезнуть уже через один - два дня, но потом вновь появится. При тяжелом течении заболевания сыпь приобретает петехиально-геморрагический характер. Элементы сыпи в данном случае пропитываются кровью, что говорит о неблагоприятном прогнозе.
В редких случаях характерная для брюшного тифа сыпь может отсутствовать. Отсутствие сыпи на теле пациента не должно исключать диагноз брюшного тифа.
Живот больного брюшным тифом вздут, при пальпации болезненный. В умеренных и тяжелых случаях развивается парез кишечника, для которого характерно полное отсутствие перистальтизма. При этом газы и кишечное содержимое скапливаются в просвете кишечника, делая живот напряженным и болезненным.
В результате специфического воздействия эндотоксина сальмонелл на нервные окончания в слизистой кишечника развиваются трофические и сосудистые изменения. Они, в свою очередь, приводят к нарушению питания слизистого слоя кишечника и развитию трофических язв . Трофические язвы – это те, которые развиваются вследствие нарушенного питания (трофики) слизистой оболочки. В своем развитии язвы проходят несколько этапов.
Этапами развития язв являются:
Кишечное кровотечение при брюшном тифе, как правило, встречается на 3 – 4 недели от начала заболевания. Неотъемлемым симптомом перфорации кишечной язвы является боль. Пациент предъявляет жалобы на внезапно появившуюся боль острого характера.
Часто боли локализуются внизу животу справа, но могут быть и разлитыми. Болевой синдром сопровождается выраженным напряжением мышц живота, учащенным дыханием и падением артериального давления. Симптомы перфорации язвы ярко выражены при умеренных формах брюшного тифа. Объясняется это тем, что сознание пациента в этом случае не сильно затуманено, и болевая чувствительность сохраняется. Если же кишечное кровотечение начинается на фоне высокой температуры и затуманенного сознания пациента, то клиника его очень стертая.
При осмотре выявляется выраженное защитное напряжение мышц живота. Живот плотный болезненный, движения брюшной стенки во время акта дыхания еле заметны или вовсе отсутствуют. Появляются признаки раздражения брюшины, такие как симптом Щеткина-Блюмберга.
Поражение сердца
Эндотоксин сальмонелл приводит к дистрофическим изменениям в сердце с развитием токсического миокардита. Термин «миокардит» означает, что воспалительным процессом охвачен мышечный слой сердца. Это приводит к тому, что сердце перестает выполнять свои основные функции. В норме основной функцией сердца является «функция насоса», которая обеспечивает кровоснабжение по всему организму. Из-за поражения мышечного слоя сердце перестает эффективно сокращаться и качать кровь. Сокращения становятся слабыми, глухими, что объясняет брадикардию (редкие сердечные сокращения), артериальную гипотонию (снижение артериального давления). При обследовании пациента сердечные тоны глухие, слабые, артериальное давление низкое, пульс в пределах 50 ударов в минуту.
Следствием поражения сердца, является гипоксия или же кислородное голодание, нарушение водно-электролитного баланса, гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови).
Поражение почек и легких
На фоне гиповолемии развивается синдром «шоковой почки» и «шокового легкого». Шоковая почка – это состояние, при котором нарушаются все функции почки - фильтрация, секреция и выделения. Диурез (суточный объем мочи) при этом осложнении резко снижается, вплоть до анурии . Вследствие нарушенной выделительной функции в организме начинают накапливаться продукты обмена – креатинин , мочевина . Это еще больше отягощает течение заболевания и обуславливает развитие инфекционно-токсического шока. Лечение шоковой почки должно быть экстренным и включать меры по восстановлению диуреза, выведению токсических продуктов обмена.
Еще одним следствием гиповолемии является шоковое легкое. При этом синдроме в альвеолах легких скапливается большое количество жидкости. Таким образом, легкие заполняются не воздухом, а водой, что лежит в основе отека легких. Пациенту становится трудно дышать, нарастает одышка .
После того как вошь укусила больного человека, она может прожить от 30 до 45 дней. Укус вши является очень болезненным, из-за чего человек начинает болезненно расчесывать место укуса. Расчесывая укус, он втирает фекалии вши в кожу, посредством чего и происходит заражение. Далее риккетсии проникают в кровоток и разносятся кровью по всему организму. Мишенью для риккетсий являются эндотелиальные клетки, то есть структурные элементы сосудистой стенки. Развиваясь внутри сосудистой стенки, риккетсии разрушают ее, что приводит к деструкции кровеносных сосудов. Для сыпного тифа характерен феномен васкулита , то есть поражение эндотелиальной стенки сосудов. Это и обуславливает развитие в клинической картине заболевания таких симптомов как кровоизлияния в кожные покровы и в слизистые, увеличение селезенки, снижение артериального давления.
Еще одной отличительной особенностью сыпного тифа является поражение нервной системы. Сознание пациента спутанное, иногда могут развиваться признаки менингизма. Крайне тяжелым проявлением сыпного тифа является тифозный статус. Во время него у пациента отмечается психомоторное возбуждение, расстройства памяти, прогрессирует бессонница . Если же пациент засыпает, то ему сняться кошмарные сновидения. Иногда может развиваться бред, галлюцинации и другие психотические симптомы.
Также токсины способствуют усиленному выбросу в кровь адреналина и других гормонов , которые усиливают сосудистый спазм. Кровь перестает выполнять свою транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей (недостаточному кровоснабжению тканей) и к метаболическому ацидозу (повышенному содержанию в крови кислых продуктов). Все это становится причиной дегенеративных (разрушительных) изменений органов и тканей, отеков и других патологических состояний, которые могут привести к летальному исходу. Начинается инфекционно-токсический шок с увеличения температуры тела и развивается в несколько этапов.
Этапами инфекционно-токсического шока являются:
К неспецифическим последствиям брюшного тифа относятся:
Основными симптомами, наличие которых вызывает подозрение на брюшной тиф, являются:
К анализам, которые назначаются при диагностике брюшного тифа, относятся:
Анализы на брюшной тиф
Общеклинические анализы при брюшном тифе
Общеклинические анализы при брюшном тифе назначаются с момента обращения больного к врачу. Изменения в анализах не являются специфическими для данного заболевания, однако они помогают определить состояние организма больного в целом. Основными анализами являются гемограмма и общий анализ мочи.
Возможными изменениями клинического анализа крови при брюшном тифе являются:
Возможными изменениями в общем анализе мочи при брюшном тифе являются:
К биологическим жидкостям, которые используют для посева при брюшном тифе, относятся:
Посев крови
При ранней диагностике брюшного тифа чаще всего прибегают к посеву крови, в которой возбудитель легко обнаруживается даже в период инкубации. Лучше всего выполнять забор крови в период повышения температуры тела. В случае начала антибактериальной терапии кровь берется непосредственно перед тем как вводится следующая доза препарата. До 20 миллилитров крови засеваются на специальные жидкие питательные среды. Наиболее часто используемой средой для посева крови при брюшном тифе является среда Раппопорта, состоящая из бульона на основе желчи с добавлением глюкозы и специального красителя. Питательную среду с кровью помещают на 10 дней в инкубатор с температурой в 37 градусов Цельсия. Лаборанты проверяют посевы каждый день на наличие признаков роста бактериальных колоний – помутнение жидкости, изменение ее окраски. Если по окончании десяти дней рост отсутствует, результат анализа отрицательный. Если обнаруживаются признаки роста колоний, производят высевы на плотные среды в чашках Петри. Новые посевы вновь инкубируют при 37 градусах Цельсия в течение суток. В итоге на поверхности плотной среды разрастаются бактериальные колонии, которые подлежат идентификации при помощи ряда биохимических тестов. Параллельно с этим определяется также чувствительность бактерий к различным антибактериальным препаратам. Окончательные результаты гемокультуры получают через четверо суток.
Посев мочи
Исследование мочи на выявление возбудителя брюшного тифа можно проводить на протяжении всего периода болезни. Учитывая тот факт, что возбудитель выделяется с мочой непостоянно и кратковременно, посевы мочи следует повторять каждые 5 – 7 дней. Собранная моча должна быть доставлена в лабораторию для засева не позже двух часов с момента забора. Чем дольше хранится материал, тем больше шансов отмирания возбудителя или роста других бактерий. Урокультура получается тем же путем засева и инкубации, как и гемокультура.
Посев каловых масс
Посевы каловых масс для диагностики брюшного тифа выполняют, начиная со второй недели болезни. Забор испражнений производится при помощи стерильного шпателя, проволочной петли или ложечки. Для перевозки материала используется стерильный контейнер. В лаборатории готовится копрокультура путем посева кала на плотные питательные среды и инкубации при 37 градусах Цельсия в течение 18 – 24 часов.
Основными антигенами, которые обнаруживаются в крови больного при брюшном тифе, являются:
К реакциям серологического обследования на брюшной тиф относятся:
Этапами реакции Видаля являются:
Реакция непрямой гемагглютинации
Реакция непрямой гемагглютинации является более специфической и чувствительной для диагностики брюшного тифа. С ее помощью определяются все три основных антигена возбудителя. В качестве диагностикума выступают эритроциты, сенсибилизированные к антигенам сальмонеллы. Методика выполнения реакции схожа с техникой реакции Видаля, однако разведения начинаются с 1 к 10. Гемагглютинация проявляется в виде образования осадка красного цвета на дне пробирки, похожего на перевернутый зонтик. Положительной считается реакция, при которой осадок образовался в пробирке с разведением 1 к 40 и более. При последующих анализах через 5 и 10 дней титры антител увеличиваются в 2 – 3 раза, особенно О-антител. Повышение титра Vi- и Н-антител наблюдается у больных в период выздоровления. Их уровень также может быть высок у носителей.
Реакции флюоресцирующих антител
С первых дней болезни возбудителя можно опознать при помощи реакций флюоресцирующих антител. Эти реакции заключаются в обнаружении антигенов возбудителя при помощи антител, отмеченных флюоресцирующими веществами. В биологический диагностический материал (кровь, кал, моча) добавляют «маркированные» антитела и изучают его при помощи специальных микроскопов. Когда антитело связывается с антигеном возбудителя, в микроскопе видно свечение. Предварительные результаты реакций готовы в течение одного часа, а окончательные – через 10 – 20 часов. Реакции флюоресцирующих антител достаточно специфичны и высокочувствительны, однако используются редко в диагностике брюшного тифа.
Статьи по теме: | |
Душевнобольное искусство
О том, что психическими расстройствами страдали Ван Гог и Камилла... Расторопша — лечебные свойства уникальной травы и продуктов из нее Расторопша семена полезные свойства и противопоказания
Довольно высокое растение, которое имеет крупные пурпурные или лиловые... Сценарий на юбилей любимой маме Угадай мелодию их кинофильмов
За плечами долгий брак,Он не шутка, не пустяк!Шестьдесят он длится лет,В... |