Выбор читателей
Популярные статьи
– острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.
– острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока , хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.
Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.
Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца , ишемической болезни, кардиомиопатии , артериальной гипертензии и др.
При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.
Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.
Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС . За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.
Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента.
В их число входят:
Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков , пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.
При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.
Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.
В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.
Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.
Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:
При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена.
Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.
Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени.
Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).
Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом , кардиогенным пневмосклерозом , кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.
Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией , расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.
Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна , депрессивными состояниями.
По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.
Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:
В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:
I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.
II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:
III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.
Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке , инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.
Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом.
Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.
Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.
Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой , цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.
При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.
Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.
Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.
При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.
Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.
Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.
При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.
При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.
ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.
При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме , слипчивом перикардите , создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.
При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.
Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.
При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:
При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса - плевральная пункция . Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается оксигенотерапия .
Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.
Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение
12045 0
Острая сердечная недостаточность — осложнение различных за; болеваний (состояний), заключающееся в нарушении кровообращения вследствие снижения насосной функции сердца или уменъшения его наполнения кровью.
Пациентам с сердечной недостаточностью жизненно важно знать о тех мерах самопомощи, которыми они могут воспользоваться при возникновении приступа сердечной астмы до прибытия бригады скорой медицинской помощи.
Следует подчеркнуть, что отек легких может развиваться не только при сердечной недостаточности, но и вследствие других, не связанных с заболеваниями сердца причин.
Кардиогенный отек легких возникает в результате повышения гидростатического давления в легочных капиллярах при острой левожелудочковой недостаточности, митральном стенозе, аритмии, артериальной гипертензии и т. п.
Некардиогенный отек легких (респираторный дистресс-синдром взрослых) развивается вследствие повышения сосудистой и альвеолярной проницаемости при травме, шоке, инфекциях, аспирации, ингаляции раздражающих веществ, панкреатите, отравлениях.
Интенсивная терапия отека легких складывается из срочных универсальных мер жизнеобеспечения и специальных мер, зависящих от причины и основного механизма возникновения этого осложнения.
Срочные универсальные меры жизнеобеспечения включают оксигенотерапию, борьбу с гиперкатехоламинемией, пеногашение, проведение спонтанной вентиляции легких в режиме ПДКВ.
Оксигенотерапию осуществляют путем ингаляции 100 % увлажненного кислорода через носовые канюли. Масочная методика оксигенотерапии позволяет достичь более высокой концентрации кислорода, но обычно тяжелее переносится больными, страдающими от удушья.
Для устранения гиперкатехоламинемии используют внутривенное введение нейролептиков (дроперидол) или транквилизаторов (диазепам). Высокоэффективны наркотические анальгетики (особенно морфин).
Пеногашение проводят с помощью ингаляции 30 % раствора этилового спирта. Применяют и внутривенное введение 5 мл 96 % раствора этилового спирта с 15 мл 5 % раствора глюкозы. Терапевтическая ценность указанных методов сомнительна. Более действенно введение 2-3 мл 96 % раствора этилового спирта непосредственно в трахею, для чего производят ее пункцию тонкой иглой. Из-за опасности осложнений (ожог слизистой оболочки и др.) применение этого способа пеногашения допустимо лишь в исключительных (!) случаях, при неэффективности других методов лечения и бурном, обильном выделении пены.
При спонтанной вентиляции легких в режиме ПДКВ больной осуществляет выдох через трубку, опущенную на 6-8 см (не глубже!) под воду. Такая несложная процедура способствует увеличению противодавления фильтрации в альвеолах, затрудняет пропотевание транссудата, увеличивает функциональную остаточную емкость легких, снижает кислородную "цену" дыхания, улучшая диффузию газов через альвеоло-капиллярную мембрану. К сожалению, чем тяжелее состояние больного и больше потребное в проведении этой процедуры, тем сложнее больным ее выполнить.
По нашим данным [Голощекин Б. М., Руксин В. В., 1997], более эффективной процедурой, которую хорошо переносят больные с отеком легких, является ВЧИВЛ. Особенно важное значение имеет проведение ВЧ ИВЛ для оказания неотложной помощи при кардиогенном отеке легких у больных с низким артериальным давлением, когда возможности применения других методов лечения существенно ограничены. Использования ВЧ ИВЛ у больных этой категории значительно снижает вероятность развития шока и летальность.
При кардиогенном отеке легких основу неотложной помощи составляют специальные, а не срочные универсальные методов лечения.
Специальные методы экстренной помощи базируются на том, что кардиогенный отек легких возникает в результате нарушения насосной функции сердца.
Насосная функция сердца зависит от трех основных факторов: сократительной способности миокарда, постнагрузки (тонуса периферических артерий — ОПС) и преднагрузки (тонуса периферических вен).
Так как в основе развития кардиогенного отека легких лежит несоответствие венозного возврата возможностям левого желудочка определяющее значение для оказания неотложной помощи имеют препараты, уменьшающие преднагрузку (нитроглицерин).
Дополнительное воздействие на постнагрузку (применена гипотензивных средств) необходимо в случаях выраженной артериальной гипертензии.
Воздействовать на сократительную способность сердца (с помощью препаратов с положительным инотропным эффектом необходимо в случаях выраженной артериальной гипотензии
Конкретная лечебная тактика при кардиогенном отеке легких в первую очередь зависит от заболевания, которое привело к развитию этого осложнения, выраженности клинических проявлений отека легких, величины артериального давления.
При отеке легких без выраженного изменения артериального давления определяющее значение имеет применение препаратов, снижающих преднагрузку (нитроглицерин, быстродействующие диуретики).
При отеке легких и выраженной артериальной гипертензии в случае неэффективности лечения нитроглицерином и диуретиками показано применение натрия нитропруссида.
При отеке легких и артериальной гипотензии в первую очередь показан препарат с положительным инотропным действием дофамин.
Современные методы терапии позволяют справиться с отеком легких в подавляющем большинстве случаев, в том числе и у многих больных с артериальной гипотензией.
При оказании экстренной медицинской помощи больным с кардиогенным отеком легких по возможности следует придерживаться соответствующих рекомендаций.
Диагностика. Характерны: удушье, одышка, усиливающиеся в положении лежа, что вынуждает больных садиться; тахикардия, акроцианоз, гипергидратация тканей, инспираторная одышка, сухие свистящие, затем влажные хрипы в легких, обильная пенистая мокрота, изменения на ЭКГ (гитертрофия или перегрузка левого предсердия и желудочка, блокада левой ножки пучка Гиса и др.).В анамнезе — инфаркт миокарда, порок или иные заболевания сердца, гипертоническая болезнь, хроническая сердечная недостаточность.
Дифференциальная диагностика. В большинстве случаев кардиогенный отек легких дифференцируют от некардиогенно-го(при пневмонии, панкреатите, нарушении мозгового кровообращения, химическом поражении легких и др.), ТЭЛА, бронхиальной астмы.
Неотложная помощь:
1. Общие мероприятия:
— оксигенотерапия;
— гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно;
— коррекция ЧСС (при ЧСЖ более 150 в 1 мин — ЭИТ, п ЧСЖ менее 50 в 1 мин - ЭКС);
— при обильном образовании пены — пеногашение (ингаляции 33 % раствора этилового спирта либо внутривенно 5 мл 96% раствора этилового спирта и 15 мл 40 % раствора глюкозы в исключительных (!) случаях в трахею вводят 2 мл 96 % створа этилового спирта.
2. При нормальном артериальном давлении:
— выполнить п. 1;
— нитроглицерин, таблетки (лучше аэрозоль) по 0,4-0,5 мг под язык повторно через 3 мин или до 10 мг внутривенно медленно дробно или внутривенно капельно в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин до получения эффекта, контролируя артериальное давление;
— диазепам до 10 мг либо морфин по 3 мг внутривенно дробят до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.
3. При артериальной гипертензии:
— выполнить п. 1;
— усадить больного с опущенными нижними конечностями;
— нитроглицерин, таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг под язык однократно;
— фуросемид (лазикс) 40-80 мг внутривенно;
— нитроглицерин внутривенно (п. 2) либо натрия нитропруссин 30 мг в 300 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно капельно постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0,3 мкг/(кг х мин) до получения эффекта, контролируя а|ртериальное давление, либо пентамин до 50 мг внутривенно дробно или капельно;
— внутривенно до 10 мг диазепама либо до 10 мг морфина (п. 2).
4. При умеренной (систолическое давление 75-90 мм рт. ст гипотензии:
— выполнить п. 1;
— добутамин 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрий хлорида, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг X мин)
до стабилизации артериального давления на минимально достаточном уровне;
5. При выраженной артериальной гипотензии:
— выполнить п. 1;
— уложить больного, приподняв изголовье;
— допамин 200 мг в 400 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания от 5 мкг/(кг X мин) до стабилизации артериального давления на минимально достаточном уровне;
— при невозможности стабилизации артериального давления — дополнительно назначить норадреналина гидротартрат 4 мг в 200 мл 5-10 % раствора глюкозы, увеличивая скорость вливания от 0,5 мкг/мин до стабилизации артериального давления на минимально достаточном уровне;
— при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком легких,— дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно (п. 2);
— фуросемид (лазикс) 40 мг внутривенно после стабилизации артериального давления.
6. Мониторировать жизненно важные функции (кардиомонитор, пульсоксиметр).
7. Госпитализировать после возможной стабилизации состояния.
Основные опасности н осложнения:
— молниеносная форма отека легких;
— обструкция дыхательных путей пеной;
— депрессия дыхания;
— тахиаритмия;
— асистолия;
— ацгинозная боль;
невозможность стабилизировать артериальное давление;
— нарастание отека легких при повышении артериального давления.
Примечание. Под минимально достаточным артериальным давлением следует понимать систолическое давление около 90 мм рт. ст. при условии, что повышение артериального давления сопровождается клиническими признаками улучшения дифузии органов и тканей.
Эуфиллин при кардиогенном отеке легких является вспомогательным средством и может быть показан при бронхоспазме или выраженной брадикардии.
Глюкокортикоидные гормоны используются только при респираторном дистресс-синдроме (аспирация, инфекция, панкриатит, вдыхание раздражающих веществ и т. п.).
Сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин) могут быть назначены только при умеренной застойной сердечной недостаточности у больных с тахисистолической формой мерцания (трепетания) предсердий.
При аортальном стенозе, гипертрофической кардиомиототии, тампонаде сердца нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны.
Эффективно создание положительного давления в кот выдоха.
Для профилактики рецидива отека легких у пациент с хронической сердечной недостаточностью полезны ингибиторы АПФ.
Изменение нормативного показателя артериального давления (АД) – одна из распространенных проблем в современном обществе. Заболевание наблюдалось у людей в возрасте от 55 лет. В последнее десятилетие активно стало проявляться у людей от 40 лет. Перенапряжение, стрессовые ситуации, вредные привычки, неправильное питание, снижение физической активности приводят к развитию сердечно-сосудистых заболеваний, вызывающих гипертонию или гипотензию. Нормативный показатель – систолическое давление на уровне 120 мм рт. ст., диастолическое давление – 80 мм рт. ст. Отклонения приводят к нарушению функционирования жизненно важных органов, могут спровоцировать серьезные последствия. Симптоматика заболевания проявляется головной болью, учащенным сердцебиением, сухим отхаркиванием.
Кашель – признак заболевания исключительно органов дыхания. Утверждение неверное. Напрямую раздражение дыхательных органов связано с патологией сердца и сосудов. Процесс кровообращения затрагивает легкие, сердце и сосуды. Сбои кровообращения могут отражаться на жизненно важных органах. Сердечный кашель – основной симптом патологии сердечно-сосудистой системы, особенно если имеется гипертония. Представляет собой обычное отхаркивание при простуде. Отличие – мокрота не выделяется. В редких случаях наблюдаются кровяные выделения. Если не установить причину образования патологии, не начать вовремя терапию заболевания, процесс приведет к осложнениям (отек легкого, сердечная астма). Эти нарушения могут спровоцировать летальный исход.
Основная причина сердечного кашля – слабая работа желудочков сердца, патологические процессы в тканях, гипертония. Приводят к нарушению работы сердца, разрушению сосудов, повышению АД, особенно в легких, атеросклерозу. Проявляется патология при физических нагрузках. У тяжелых больных с запущенной формой, отхаркивание учащается при переходе в положение лежа. Жидкость заполняет легкие, начинается процесс отхаркивания. У пациентов наблюдается повышенное давление.
Уровень отклонения от нормативного показателя может изменяться в большую сторону во время приступа. Повышение АД образуется как следствие наличия сердечного кашля. Между показателями наблюдается взаимосвязь. Раздражение органов дыхания вызывает повышенное АД и наоборот.
АД при кашле повышается. Процесс проходит из-за неспособности сосудов реагировать на натиск большого объема кровяного потока, выбрасываемого сердцем. Сердечная недостаточность может спровоцировать гипертонию.
Основные причины повышения АД при раздражении органов дыхания:
Механизм образования сердечного кашля состоит из следующих этапов:
При сердечной патологии сухой кашель и давление взаимосвязаны. Уровень АД может подняться до 150 мм рт. ст. на 100 мм рт. ст. Снижается при правильной терапии.
Признаки сердечной недостаточности можно определить по характеристикам кашля:
Клиническая картина появления гипертонии от раздражения органов дыхания или, наоборот, определяется симптомами:
Когда наблюдается затяжное отхаркивание, не связанное с простудными заболеваниями, рекомендуется немедленно обратиться к врачу, особенно если побочный эффект гипертония. Доктор назначит ряд анализов, позволяющих определить причину заболевания. После постановки диагноза он разработает комплекс лечения индивидуально для вашего случая.
Методы диагностики сердечного кашля:
После комплексного обследования врач ставит диагноз и назначает лечение.
Основные методы терапии:
Основные препараты, используемые, если из-за кашля повышается давление:
Вспомогательные методы:
По результатам исследования, определения основной причины гипертонии и раздражения органов дыхания, врач назначит комплекс препаратов. Терапия эффективна при использовании вспомогательных методов.
При первых симптомах гипертонии, если она сопровождается наличием отхаркивания, определите причину. Для профилактики патологии рекомендуется выполнять предписания:
Придерживаясь перечисленных рекомендаций, пациентам удастся восстановить нормативный показатель АД. Кардиологи рекомендуют использовать народные средства. Запомните, самолечение опасно для здоровья. Применяете препараты по согласованию с доктором, особенно в период беременности.
Гипертония, сопровождающаяся раздражением дыхательных путей, первый признак нарушения функционирования сердечно-сосудистой системы. Лечить необходимо комплексом средств, способных решить проблему в корне. Ежедневно уделяйте полчаса времени физическим нагрузкам, они восстанавливают кровообращение, исключают венозные застои.
Сердечная одышка всегда сигнализирует о том, что движение крови в легочных артериях замедляется, а легкие и другие органы не насыщаются кислородом. Одышка при сердечной недостаточности обычно носит инспираторный характер (затруднен вдох), и при ней частота дыхательных движений возрастает до 30 и более раз в минуту (в норме – около 15). О том, почему возникает одышка и как это состояние лечить и пойдет речь в нашей статье.
Одышка при сердечной недостаточности провоцируется накоплением и застоем жидкости в тканях легких, который вызывается неспособностью сердца перекачивать необходимый объем крови. Ток крови по сосудам легких замедляется и жидкая часть крови «выпотевает» в альвеолы. Перегруженные жидкостью легкие с трудом обеспечивают газообмен.
На начальных стадиях сердечной недостаточности больной начинает испытывать одышку после физической нагрузки, а при прогрессировании заболевания затруднение дыхания становится ощутимым и в состоянии покоя. В зависимости от степени нагрузки на сердце и легкие выделяют четыре класса сердечной недостаточности:
Наиболее частыми причинами, приводящими к сердечной недостаточности, становятся:
К быстрой декомпенсации сердечной недостаточности и усугублению сердечной одышки могут приводить:
При правильном лечении и соблюдении всех рекомендаций врача одышка и симптомы сердечной недостаточности могут стать менее выраженными, и прогрессирование заболевания может существенно замедлиться.
Одышка при сердечной недостаточности сопровождается рядом характерных признаков, которые отличают ее от других видов одышек:
Также одышка при сердечной недостаточности может сопровождаться чувством слабости, повышенной утомляемостью, головокружениями, обмороками, приступами сердечного кашля и отека легкого.
Больному необходимо обратиться к врачу-терапевту или кардиологу, если:
Для определения причины сердечной одышки ему назначаются такие исследования:
Для лечения одышки при сердечной недостаточности больному рекомендуется не только прием лекарственных препаратов, но и соблюдение диеты, здоровый образ жизни, выработка правильной реакции на стрессовые ситуации и достаточная двигательная активность.
При развитии тяжелого приступа одышки необходимо вызвать скорую помощь, а до ее прибытия осуществить следующие действия:
При приступе одышки или сердечной астме, которые были зафиксированы впервые или сопровождались другими неотложными состояниями (отек легкого, инфаркт миокарда, гипертонический криз и др.), больного госпитализируют.
Лечение одышки при сердечной недостаточности всегда комплексное и направлено на терапию основного заболевания. Больному могут назначаться такие препараты:
При неэффективности медикаментозного лечения больному может рекомендоваться проведение следующих хирургических операций:
Первая помощь при сердечной недостаточности Чрезвычайно важно, чтобы оказание первой доврачебной и медицинской помощи при приступе острой сердечной недостаточности выполнялось вовремя и без каки…
Сердечная недостаточность: симптомы и лечение Причиной сердечной недостаточности является ухудшение способности сердца к сокращению или расслаблению. Ухудшение может быть вызвано повреждением миок…
Причины и признаки сердечной недостаточности Сердечной недостаточностью называют острое или хроническое состояние, которое сопровождается ослаблением сократительной способности миокарда и нарушен…
Периферические отеки: причины, диагностика и лечение Отеки являются следствием накопления воды в тканях и серозных полостях организма (грудной, брюшной, полости перикарда). Отек тканей сопровождается нар…
Инфаркт — состояние, при котором происходит необратимое поражение клеток органа из-за нарушения его кровоснабжения и происходящего вследствие этого острого кислородного голодания. Такими органами может быть не только сердце, но и мозг, почка, сетчатка глаза или селезенка.
В случае оказания своевременной и квалифицированной медицинской помощи больной получает возможность выжить, однако вернуться к прежней жизни ему уже не удастся. Пострадавшие клетки миокарда после перенесенного инфаркта заменяются рубцовой соединительной тканью, заметно ограничивающей возможность сердечной мышцы полноценно сокращаться.
Больному приходится пересматривать свой образ жизни, рацион питания, допустимую физическую нагрузку, исключать факторы риска, чтобы не получить рецидив болезни.
По данным, предоставленным Совету Федерации главным кардиологом России профессором И.Чазовой, Россия находится на втором месте по распространенности кардиопатологий и смертности населения от сердечно сосудистых заболеваний. Кроме этого она предоставила такие данные:
По данным комитета по социальной политике Совета Федерации от симптомов ишемии сердца, следствием которой является инфаркт миокарда, страдают более 7 миллионов россиян. Кроме этого:
Причина такого дисбаланса – наличие в женском организме эстрогена, гормона, оказывающего защитное действие. Эти различия нивелируются к 60-70 годам, когда статистика констатирует увеличение случаев инфаркта у женщин до 50%.
Даже самый современный кардиологический центр не сможет оказать полноценную помощь такому больному, если ее не предоставить в первые 1-2 часа после появления приступа. Основной упор следует делать на своевременную диагностику и устранение возможных причин этой патологии.
Основная причина развития подобной кардиопатологии – закрытие одной или сразу нескольких коронарных артерий. Это происходит из-за того, что стенки артерии повреждены атеросклеротическими бляшками, которые выступают в просвет сосуда и значительно суживают его диаметр. Степень сужения может достигать 2/3 и более диаметра сосуда.
Содержимое атеросклеротической бляшки, состоящее из жировой и белковой массы, может выйти в просвет сосуда. Реакцией становится образование тромба до 1 см длиной, который является причиной прекращения кровотока и спазма коронарной артерии. Возникает окклюзирующая обструкция – полное закрытие кровотока, и, как следствие, некроз участка миокарда.
Факторы риска, способствующие возникновению этого заболевания у тех, кто страдает ишемической болезнью сердца, атеросклерозом коронарных артерий:
Каковы последствия обширного инфаркта миокарда, приведет ли это к смерти, насколько высоки шансы выжить в период реанимации и после, какой должна быть реабилитация? Ответим на все вопросы по порядку.
По данным медицинской статистики около 40% лиц, перенесших приступ, погибают в течение первого года после приступа болезни, 19% не пересекают пятилетний порог выживаемости, перенеся рецидив или осложнения болезни. Тяжелыми последствиями могут быть:
В случае образования рубца на миокарде прогноз выживаемости можно считать благоприятным при соблюдении больным рекомендаций врача и проведении поддерживающей терапии.
В зависимости от периода течения инфаркта миокарда различают характерные симптомы, которые с большой долей вероятности могут диагностировать эту патологию. Периоды течения инфаркта:
Для предынфарктного периода характерны такие симптомы:
Острейший период продолжается от полутора до двух часов. Во время него больной испытывает:
В некоторых случаях могут проявляться нетипичные симптомы этого заболевания:
До приезда неотложной медицинской помощи можно несколько облегчить состояние больного. Для этого принимаются следующие меры:
Для первичной диагностики врач собирает анамнез, анализирует характер боли, оценивает внешнее состояние, проводит пальпацию и выслушивание сердца. Этими методами можно выявить:
Характерными симптомами могут стать понижение артериального давления, повышение температуры тела до 38⁰С на протяжении недели.
Для уточнения диагноза применяются лабораторные исследования крови, которые могут определить следующие изменения:
Самым важным методом при диагностике является электрокардиограмма (ЭКГ). Анализируя ее результаты, можно определить такие характеристики инфаркта:
В отдельной статье вы найдете признаки ЭКГ при инфаркте миокарда с фото и расшифровкой.
Лечение инфаркта проходит только в условиях кардиологического отделения стационара. Показания для госпитализации — результаты ЭКГ, указывающие на патологический процесс, симптомы сердечной недостаточности. Основные задачи этого периода:
Для устранения болевых ощущений в острейшем и остром периоде используются наркотические анальгетики (Морфин, Промедол, Фентанил, Омнопон).
Они вводятся внутривенно в первые минуты оказания медицинской помощи, эффективно обезболивают. Если необходимо купирование страха или излишнего возбуждения, то применяются транквилизаторы (Реланиум, Диазепам).
Растворение тромбов и восстановление кровотока в коронарных и мелких артериях миокарда – цель тромболитической терапии. Своевременный прием тромболитиков уменьшает размер фокуса некроза миокарда, что значительно улучшает прогноз болезни.
Тромболитической активностью обладают Стрептокиназа, Фибоинолизин, Альтеплаза. Препятствует тромбообразованию Гепарин, он предотвращает тромбоэмболию.
Противопоказаниями для нее являются внезапно возникающие кровотечения. Нужно исключить имеющиеся в анамнезе инсульт, болезни ЖКТ с поражением слизистой оболочки, недавние хирургические вмешательства.
Терапия для лечения инфаркта миокарда включает применение антикоагулянтов, основной препарат из этой группы — Аспирин (ацетилсалициловая кислота). Его применение не дает тромбоцитам слипаться и присоединяться к стенкам сосудов, а эритроциты получают возможность легко транспортироваться по кровеносному руслу.
Важная часть медикаментозной терапии — применение ингибиторов АПФ для замедления сердечной деятельности, снижения давления, расширения сосудов. Показания к их употреблению — острая сердечная недостаточность. Это Каптоприл, Раниприл, Эналаприл.
Дополнительно назначаются кардиопротекторы для лечения аритмии, ограничения зоны поражения миокарда. Это могут быть бета-аденоблокаторы (Атенолол, Пропранолол), нитраты в виде внутривенного вливания Нитроглицерина, витамины.
Период реабилитации требует постоянного приема лекарственных средств для профилактики тромбоза и аритмии, поддержания оптимального уровня артериального давления. В дополнение к ним можно использовать рецепты народной медицины в виде настоек и отваров алоэ, боярышника, календулы, пустырника.
Значительной частью поддерживающей терапии для тех, кто перенес инфаркт миокарда, является соблюдение диеты и оптимальная и дозированная физическая нагрузка.
Требуется нежирная, легко усваиваемая пища, полезная для сосудов и сердечной мышцы. Это могут быть каши, кисломолочные продукты, сухофрукты, соки, легкие овощные и фруктовые салаты.
Реабилитация после инфаркта может происходить в кардиологических санаториях, если для этого нет противопоказаний. Специальная комиссия решает, давать или нет инвалидность после инфаркта миокарда, можно ли возвращаться к работе после реабилитации.
Для того чтобы не подвергаться такому заболеванию, как инфаркт миокарда, нужно не допускать возникновения атеросклероза сосудов. Для этого проводятся профилактические меры:
Сердце не зря называют человеческим двигателем. Проблемы с ним проявляются множеством разных признаков, один из которых — отек легких. Это тяжкий симптом, свидетельствующий, что пациент стоит у опасной черты. И потому тем, у кого есть подозрение на жидкость в легких при сердечной недостаточности, лечение должно быть предоставлено очень быстро.
Читайте в этой статье
Сердечная недостаточность означает неспособность органа к качественным сокращениям. Результатом ее становится вялое кровообращение, застой биологической жидкости. Но что подталкивает появление влаги в легких?
Органы состоят из мельчайших пузырьков (альвеол), разделенных перегородками. Образуют эти открытые капсулки тонкие капилляры. То есть процесс кровообращения и его качество имеют для существования легких огромное значение. Если он идет неверно, неизбежно и расстройство газообмена. А значит, появится дефицит кислорода.
Отечность тканей легких идет двумя путями:
Подобное возможно при следующих кардиопроблемах:
Немного легче делается при перемещении пациента в сидячее положение. Но воздух лишен возможности попадания в легкие, так как ему мешает жидкость. Это обнаруживается:
Такая симптоматика приводит к потере пациентом сознания, а если медики не успеют вовремя, то и к летальному исходу.
Помочь при возникновении приступа пациент может как сам себе, так и при помощи специалистов. Главное — не растеряться!
Если приступ одышки застал вне стен медицинского учреждения, до получения помощи от специалистов можно предпринять следующие меры:
Такое угрожающее проявление кардиологической патологии, как отек легких, домашними мерами не устранить. Требуется незамедлительная профессиональная помощь, которая будет заключаться:
Перечисленные препараты показаны не только при неотложной помощи, но и дальнейшем лечении, которое будет включать также:
После снятия острого приступа терапия направляется также на борьбу с основным заболеванием — сердечной недостаточностью. Принимают:
Жидкость в легких при сердечной недостаточности, несмотря на обилие борющихся с синдромом препаратов, приводит половину пациентов к гибели. Поэтому в данном случае профилактика важна как ни в каком другом.
Состоит она в следующем:
Отек легких — один из опаснейших, но вовсе не обязательный результат сердечной недостаточности. А если не получилось уберечься, в его устранении важно не только получить доврачебную помощь, но и быстро попасть к специалистам.
Читайте также
Выбирать мочегонные при сердечной недостаточности следует с осторожностью. В некоторых случаях идеальными станут народные средства из трав. В других помогут только современные препараты, подбирать схему приема таблеток должен только врач.
Легкие – это орган, принимающий участие в снабжении кислородом организма и в выведении отработанных продуктов обмена, в частности, углекислого газа. Основной структурной единицей при этом является легочная альвеола (пузырек), состоящая из полупроницаемой мембраны и окруженная мельчайшими кровеносными сосудами – капиллярами. При поступлении воздуха во время вдоха в бронхи и альвеолы, молекулы кислорода преодолевают мембрану и оказываются в составе крови, где связываются с эритроцитами. Далее кислород транспортируется ко всем клеткам в организме. Во время выдоха углекислота из эритроцитов проникает в просвет альвеол и удаляется с выдыхаемым воздухом.
Если нарушается функция дыхания, от кислородного дефицита и избытка углекислоты в крови страдают все внутренние органы, и в первую очередь, головной мозг. При отеке легких указанные нарушения развиваются довольно быстро, поэтому он может вызвать гипоксию мозга и клиническую смерть.
Проникновение жидкой части крови в легкие из кровеносных сосудов возникает вследствие высокого давления в сосудах легких или при прямом повреждении легочной мембраны. В первом случае жидкость пропотевает сквозь сосудистую стенку, а во втором проникает в альвеолы в результате нарушения анатомического барьера между капиллярами и легочной тканью.
Чаще отек легочной ткани встречается у пациентов старше 40 лет в связи с большей распространенностью кардиологической патологии у данного контингента населения, но также развивается у детей и взрослых лиц. Распространенность данной патологии резко возрастает после 65 лет.
В зависимости от состояния, повлекшего за собой патофизиологические нарушения в легких, различают кардиогенный, или сердечный, и некардиогенный его варианты.
Сердечный отек легких (острая левожелудочковая недостаточность), может осложнить течение таких заболеваний, как:
Некардиогенный отек легких встречается в 10% случаев всех неотложных состояний и обусловлен какими либо из следующих причин:
Развитие некардиогенного отека легких осуществляется посредством сразу нескольких механизмов – повреждающее действие на капиллярно-альвеолярную мембрану токсических агентов, увеличение объема крови при значительном поступлении жидкости внутривенно, нарушения белкового обмена при заболеваниях внутренних органов, нарушения функции сердечно-сосудистой системы, нарушения нервной регуляции функции внешнего дыхания при заболеваниях центральной нервной системы.
К сожалению, возникновению такого состояния подвержены не только люди, но и домашние питомцы. Причинами отека легких у кошек и собак чаще всего являются чумка, вдыхание горячего воздуха, перегревание организма и тепловой удар, пневмония, отравление ядовитыми газами.
При кардиогенной природе нарастание симптоматики возможно за несколько дней до возникновения ярко выраженных признаков отека легких. Пациента в ночное время беспокоят эпизоды сердечной астмы – одышка (частота дыхательных движений 30 в минуту и более), навязчивый и затруднение при вдохе. Это признаки интерстициального отека, при котором жидкая часть крови скапливается в легочной ткани, но еще не проникает в альвеолы.
Общее состояние тяжелое – отмечается возникновение резкой слабости, холодного пота, выраженной бледности и похолодания конечностей, при дальнейшем развитии быстро нарастает синюшная окраска кожи – цианоз. Артериальное давление снижается, пульс частый и слабый. Пациент испытывает выраженный страх и тревогу, а дыхание возможно только в положении сидя с упором на руки (ортопноэ).
Возможен и другой вариант развития отека, когда на фоне полного здоровья уже существующее, бессимптомно протекающее сердечное заболевание дебютирует вышеописанной симптоматикой. Например, такой вариант встречается, когда бессимптомная ишемия миокарда приводит к развитию инфаркта с острой левожелудочковой недостаточностью.
Некардиогенный отек легких клинически проявляется аналогичными признаками, внезапно развившимися, к примеру, после вдыхания отравляющего вещества, на фоне высокой лихорадки или во время пневмонии.
У детей начальные признаки отека легких иногда бывает тяжело заподозрить, если он вызван бронхитом или пневмонией, в связи с тем, что симптомы основного заболевания также проявляются кашлем, хрипами и учащением дыхания. Насторожить родителей в данном случае должны такие признаки, как внезапная выраженная одышка, внезапно появившийся цианоз кожи лица или конечностей, клокочущее дыхание и появление пенистой мокроты.
У некоторых пациентов с кардиологической патологией левожелудочковая недостаточность может развиваться несколько раз, тогда она называется рецидивирующим, или хроническим отеком легких. После успешного купирования предыдущего отека в условиях стационара спустя какое-то время у пациента вновь нарастают признаки сердечной астмы, которая при отсутствии коррекции проводимого лечения переходит в альвеолярный отек легких. Такой вариант прогностически неблагоприятен.
Заподозрить диагноз можно еще на этапе осмотра пациента на основании таких признаков:
Для подтверждения диагноза используются дополнительные методы:
В приемном отделении больницы, куда доставляется пациент с отеком легких, достаточно проведения ЭКГ и рентгенографии, так как пациента важно как можно быстрее доставить в реанимационную палату, не тратя время на проведение обследования. По мере выведения пациента из тяжелого состояния назначаются остальные методы диагностики.
На догоспитальном этапе важно отличать отек легких от бронхиальной астмы. Основные отличия отражены в таблице:
Признаки | Бронхиальная астма | Отек легких |
---|---|---|
Одышка | Удлинен выдох | Удлинен вдох |
Дыхание | Хрипы свистящего характера | Влажные хрипы |
Мокрота | Скудная, вязкая, стекловидная | Обильная, розовая, пенистого характера |
История болезни | В анамнезе – эпизоды бронхиальной астмы, аллергические заболевания | В анамнезе – кардиологические болезни |
Признаки ЭКГ | Перегрузка правого желудочка | Перегрузка левого желудочка |
Неотложная помощь должна быть оказана сразу же, как только окружающие заметили признаки отека у пациента. Алгоритм действий сводится к следующим мероприятиям:
Действия врача скорой помощи заключаются в следующем:
Лечение в стационаре проводится в отделении интенсивной терапии. Для купирования отека легких назначаются внутривенные инфузии нитроглицерина, мочегонных препаратов, дезинтоксикационная терапия при токсической природе заболевания. При заболеваниях внутренних органов показано соответствующее лечение, например, антибиотикотерапия при гнойно-септических процессах, бронхитах, пневмониях, гемодиализ при почечной недостаточности и т. д.
Пациентам после кардиогенного отека легких, следует лечить основное заболевание, повлекшее за собой такое опасное состояние.
Для этого необходимо постоянно принимать препараты по назначению врача, например, ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, престариум и др) и бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол и др). Достоверно доказано, что эти препараты существенно снижают риск развития осложнений и внезапной смерти при болезнях сердца. Кроме медикаментозного лечения, рекомендуется соблюдать диету с уменьшением содержания соли в пище до 5 мг в сутки и с объемом потребляемых жидкостей до 2 л в сутки.
При некардиогенной природе заболевания предупреждение повторного отека сводится к лечению заболеваний внутренних органов, к профилактике инфекционных заболеваний, осторожному применению токсичных лекарственных средств, своевременному выявлению и лечению аллергических состояний, а также к избеганию контакта с токсичными химическими веществами.
Прогноз при несвоевременном обращении за медицинской помощью неблагоприятный, так как нарушение дыхания влечет за собой летальный исход.
Прогноз при неотложной помощи, оказанной вовремя, благоприятный, а при рецидивах отека легких – сомнительный.
Статьи по теме: | |
Душевнобольное искусство
О том, что психическими расстройствами страдали Ван Гог и Камилла... Расторопша — лечебные свойства уникальной травы и продуктов из нее Расторопша семена полезные свойства и противопоказания
Довольно высокое растение, которое имеет крупные пурпурные или лиловые... Сценарий на юбилей любимой маме Угадай мелодию их кинофильмов
За плечами долгий брак,Он не шутка, не пустяк!Шестьдесят он длится лет,В... |