Выбор читателей
Популярные статьи
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.
С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.
Обработка и перевод изменений © mkb-10.com
Первичная легочная гипертензия
Кифосколиотическая болезнь сердца
Для указания основного заболевания используйте дополнительный код, при необходимости.
Исключено: дефект Эйзенменгера (Eisenmenger’s defect) (Q21.8)
Хроническая болезнь сердца легочного происхождения
Легочное сердце (хроническое) БДУ
скрыть всё | раскрыть всё
Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем.
«Нитросорбид» - одно из наиболее часто используемых средств для снижения давления и купирования стенокардических приступов. Кроме того, этот медикамент также способен бороться с проявлениями сердечной недостаточности и легочной гипертензии (повышенного давления в малом круге кровообращения). В соответствии с инструкцией, в отдельных ситуациях это средство могут назначать в качестве компонента комплексного лечения при артериальной гипертензии (повышенном давлении).
Активным компонентом лекарства «Нитросорбид» является вещество изосорбида динитрат. Выпускается этот медпрепарат в таблетированной форме. Дополнительно в его состав входят особые формирующие вещества, которые ответственны за приемлемый внешний вид лекарства и за длительность срока хранения. Производится «Нитросорбид» в дозировке 10 мг (0,01 г), выпускается в упаковках по 40 или 50 таблеток.
Вернуться к оглавлению
Благодаря препарату улучшается кровообращение в сердце и понижается артериальное давление.
Согласно инструкции, изосорбида динитрат принадлежит фармакологической группе нитратных антиангинальных (направленных на терапию стенокардии) медсредств. Механизм воздействия этого медикаментозного вещества состоит в его влиянии на стенку, как правило, венозных сосудов. Благодаря действию этого вещества на сосудистую стенку, расширяется просвет сосудов, вследствие чего улучшается кровообращение и снижается уровень давления в малом круге кровообращение. Кроме того, благодаря такому воздействию, улучшается кровообращение в мышце сердца, купируются стенокардические приступы. Изосорбида динитрат способствует понижению диастолического давления в сердечных желудочках, а также, в значительно меньшей мере, временно понижает уровень системного среднего артериального давления.
Вернуться к оглавлению
Вернуться к оглавлению
Согласно инструкции и предписаниям врача лекарство следует принимать за полчаса до еды запивая водой или класть под язык.
Утвержденная инструкция по применению «Нитросорбида» регламентирует, что объем дозировки и продолжительность периода терапии определяется лечащим врачом для отдельного пациента в индивидуальном порядке. Как правило, рекомендуемая дозировка этого препарата составляет 10 мг или 20 мг 3 или 4 раза в день. Согласно инструкции, принимать это лекарственное средство следует за полчаса до приема пищи, запивая достаточным объемом воды. Лекарство «Нитросорбид» можно принимать и сублингвально (под язык). В случае терапии хронической сердечной недостаточности и сопутствующего высокого давления в малом круге кровообращения первоочередно требуется провести мониторинг гемодинамики с целью определить объем необходимой дозировки препарата. В инструкции указывается, что для лечения пациентов пожилого возраста доза может понижаться.
Вернуться к оглавлению
Инструкция к медсредству «Нитросорбид» запрещает его использование в следующих случаях:
Вернуться к оглавлению
В случае продолжительного применения препарата «Нитросорбид» возможно развитие следующих его побочных действий:
В случае возникновения любого из нежелательных явлений следует как можно скорее обратиться к лечащему врачу.
Вернуться к оглавлению
«Нитросорбид» не стоит одновременно использовать с препаратами на основе ингибиторов фосфодиэстеразы ввиду риска резкого и чрезмерного падения артериального давления. Не следует комбинировать этот медикамент с иными вазодилятаторами (средствами, расширяющими сосудистый просвет). Помимо этого, соответственно официальной инструкции, в период использования этого препарата не рекомендуется употреблять алкогольсодержащие напитки, поскольку алкоголь усиливает эффекты изосорбида динитрата.
Вернуться к оглавлению
«Нитросорбид» возможно заменить на его аналоги - лекарства, содержащие в составе аналогичное действующее вещество. Разница между ними состоит в компании-производителе, торговом названии, а также зачастую в цене и качестве. Аналогами медпрепарата «Нитросорбид» являются такие медикаменты, как «Изо-Мик», «Изокет», «Кардикет Ретард», «Дикор Лонг», «Изодинит». Самостоятельно взаимозаменять препараты запрещено. Рекомендовать замену лекарственного средства может только лечащий врач.
Не всем людям без медицинского образования известны врожденные пороки сердца. Данная патология часто выявляется в детском возрасте и трудно поддается лечению. Медикаментозная терапия в данной ситуации малоэффективна. Многие дети с подобной патологией становятся инвалидами.
Классификация врожденных пороков известна каждому опытному кардиологу. Это большая группа заболеваний, при которых поражаются различные структуры сердца и кровеносные сосуды. Распространенность данной врожденной патологии среди детей составляет около 1%. Некоторые пороки несовместимы с жизнью.
В кардиологии часто различные заболевания сочетаются между собой. Врожденные и приобретенные пороки сердца ухудшают качество жизни человека. Выделяют следующие типы пороков:
Имеется классификация, основанная на наличии цианоза. В нее входят врожденные пороки сердца «синего» типа и «белого». Наиболее часто выявляются следующие заболевания:
При врожденных пороках сердца причины бывают различными. Наибольшее значение имеют следующие этиологические факторы:
Причины возникновения пороков сердца часто кроются во внешних факторах. Для будущего малыша опасны такие заболевания, как ветряная оспа, герпес, гепатит, токсоплазмоз, краснуха, сифилис, туберкулез, ВИЧ-инфекция. Тератогенный эффект оказывают наркотические препараты (амфетамины).
Неблагоприятно сказывается на формировании плода курение матери. Врожденные пороки развития чаще диагностируется у тех детей, которые родились от матерей с сахарным диабетом. Факторами риска являются:
Наиболее часто выявляется такая патология, как открытый артериальный проток и ДМЖП.
Во внутриутробном развитии сердечно-сосудистая система ребенка имеет свои особенности. Примером является открытый артериальный проток. Это соустье, соединяющее легочную артерию и аорту. В норме этот проток зарастает в течение 2 месяцев после родов. При нарушении развития ребенка этого не происходит. Открытый артериальный проток (ОАП) сохраняется.
У каждого врача имеется презентация по врожденным порокам сердца. Там должно быть указано, что данная патология встречается довольно часто. У мальчиков ОАП диагностируется реже. Его доля в общей структуре врожденных аномалий составляет около 10%. Болезнь сочетается с другой патологией - коарктацией аорты, сужением сосудов или тетрадой Фалло.
Этот сердечный недуг чаще обнаруживается у недоношенных малышей. После родов он приводит к отставанию в физическом развитии. У детей с весом менее 1 кг открытый артериальный проток (ОАП) диагностируется в 80% случаев. Факторами риска являются:
Это заболевание относится к порокам «бледного» типа. Данная патология имеет свой код в МКБ-10. ОАП характеризуется сбросом богатой кислородом крови из аорты в легочную артерию. Это становится причиной гипертензии, что приводит к повышению нагрузки на сердце. Так развиваются гипертрофия и дилатация левых отделов.
Открытый артериальный проток (ОАП) протекает в 3 стадии. Наиболее опасна 1 степень. При ней возможен летальный исход. 2 стадия наблюдается в возрасте от 2 до 20 лет. На этом этапе выявляются перегрузка правого желудочка сердца и увеличение ОЦК в системе малого круга кровообращения. На 3 стадии в легких развиваются склеротические изменения.
Нужно знать не только причины возникновения врожденных пороков сердца, но и их симптомы. При открытом протоке возможны следующие признаки:
К осложнениям относятся развитие сосудистой недостаточности и воспаление эндокарда. У многих больных симптомы отсутствуют.
При ВПС двустворчатый, аортальный клапаны тоже могут поражаться. Это опасная патология, требующая операции. Аортальный клапан располагается между левым желудочком и аортой. Его створка смыкается, преграждая путь обратному забросу крови. При пороке этот процесс нарушается. Часть крови устремляется обратно в левый желудочек.
Его переполнение становится причиной застоя крови в малом круге. Хорошая презентация на данную тему гласит, что в основе гемодинамических нарушений лежат следующие изменения:
Этот кардиологический порок бывает как врожденным, так и приобретенным. В первом случае чаще всего нарушения незначительны, но если не лечить человека, то возможны осложнения. При этом врожденном пороке сердца симптомы включают боль в груди, чувство сердцебиения, отеки конечностей, одышку, шум в ушах, периодические обмороки, головокружение.
Нарушается функция головного мозга. Объективными признаками недостаточности аортального клапана являются:
Все эти симптомы появляются в том случае, если 20-30% крови возвращается обратно в желудочек. Врожденные пороки развития могут проявиться с раннего детства или черезлет, когда сердце не может компенсировать нарушения гемодинамики.
В группе врожденных пороков сердца классификация выделяет коарктацию аорты. Данный сосуд является самым крупным. В нем выделяют восходящую и нисходящую части, а также дугу. В группе ВПС коарктация аорты встречается часто. При этой патологии наблюдается сужение просвета или атрезия (зарастание) сосуда. В процесс вовлекается перешеек аорты.
Данная аномалия проявляется у малышей. Доля этого порока в общей структуре кардиологической детской патологии составляет около 7%. Наиболее часто сужение наблюдается в зоне конечной части дуги аорты. Стеноз по форме напоминает песочные часы. Длина суженного участка нередко достигает 5-10 см. Данная патология часто приводит к атеросклерозу.
Коарктация становится причиной гипертрофии левого желудочка, увеличения ударного объема сердца и расширения восходящего отдела аорты. Образуются коллатерали (обходная сеть сосудов). Со временем они истончаются, что приводит к образованию аневризм. Возможно поражение головного мозга. Нужно знать не только то, что такое коарктация аорты, но и как она проявляется.
При данном пороке выявляются следующие клинические признаки:
Клиническая картина определяется периодом развития коарктации. В стадии декомпенсации развивается тяжелая сердечная недостаточность. Высок процент летальных исходов. Чаще всего это наблюдается в возрастелет. При нарушении функции головного мозга ярко выражена неврологическая симптоматика. К ней относятся зябкость конечностей, головная боль, обмороки, судороги, хромота.
Врожденные пороки сердца у взрослых и детей включают триаду Фалло. Это комбинированный порок, в который входят:
Причиной является нарушение эмбриогенеза в 1 триместре беременности. Именно в этот период формируется сердце. Симптоматика обусловлена преимущественно сужением легочной артерии. Это крупный сосуд, отходящий от правого желудочка сердца. Он парный. Им начинается большой круг кровообращения.
При выраженном стенозе происходит перегрузка правого желудочка. Увеличивается давление в полости правого предсердия. Возникают следующие нарушения:
Как и другие врожденные пороки развития, триада Фалло в раннем возрасте протекает скрыто. Частым признаком является быстрая утомляемость. Наряду с триадой нередко развивается тетрада Фалло. Она включает стеноз легочной артерии, изменение положения аорты (декстропозицию), гипертрофию правого желудочка и ДМЖП.
Тетрада Фалло относится к группе цианотических («синих») пороков. Ее доля составляет 7-10%. Данная патология названа в честь французского врача. Этот недуг формируется на 1-2 месяце внутриутробного развития. Тетрада Фалло часто сочетается с аномалиями ушных раковин, олигофренией, пороками внутренних органов, карликовостью.
На ранних стадиях симптомы неспецифичны. Позже тетрада Фалло приводит к дисфункции головного мозга и других жизненно важных органов. Возможно развитие гипоксической комы и парезов. Маленькие дети часто страдают от инфекционных заболеваний. Основным проявлением порока является цианотические приступы, сопровождающиеся одышкой.
Лечение врожденных пороков сердца проводится после исключения других (приобретенных) заболеваний. Любая качественная презентация гласит, что для выявления болезни требуются следующие исследования:
Диагноз ВПС ставится на основании результатов инструментальных исследований. При врожденных аномалиях изменения самые различные. При тетраде Фалло выявляются следующие признаки:
Основными диагностическими критериями открытого артериального протока являются увеличение границ миокарда, изменение его формы, одновременное заполнение контрастом аорты и легочной артерии, проявления гипертензии. При подозрении на врожденные пороки развития обязательно оценивается работа головного мозга. Большую информативность имеют такие исследования, как компьютерная и магнитно-резонансная томографии. Оцениваются клапаны (двухстворчатый, трикуспидальный, аортальный и пульмональный).
Если имеются «синие» или «белые» пороки сердца, то требуется радикальное или консервативное лечение. При обнаружении открытого артериального протока у недоношенного малыша необходимо использование ингибиторов синтеза простагландина. Это позволяет ускорить зарастание соустья. Если подобная терапия не дает эффекта, то после 3 недель от роду можно проводить операцию.
Она бывает открытой и эндоваскулярной. Прогноз при врожденных и приобретенных пороках сердца определяется степенью выраженности нарушений гемодинамики. При выявлении у человека тетрады Фалло эффективно только хирургическое лечение. Все больные госпитализируются. При развитии цианотических приступов используются:
В тяжелых случаях накладывают анастомоз. Нередко организуются паллиативные операции. Осуществляется шунтирование. Наиболее радикальной и эффективной мерой является проведение пластики дефекта межжелудочковой перегородки. Обязательно восстанавливается проходимость легочной артерии.
При обнаружении врожденной коарктации аорты операция должна проводиться в ранние сроки. В случае развития критического порока хирургическое лечение показано в возрасте ребенка до 1 года. В случае необратимой легочной гипертензии операция не проводится. Наиболее часто применяются следующие виды хирургических вмешательств:
Таким образом, врожденные аномалии сердца могут проявляться как в детском возрасте, так и позже. Некоторые заболевания требуют радикального лечения.
Сердечно-легочная недостаточность (по мкб-10 код I27) – это заболевание, характеризующееся снижением сокращений сердечной мышцы и неспособностью дыхательной системы направлять в сосуды необходимое количество кислорода.
Болезнь может принимать острую или хроническую форму. И в том, и в другом случае существенно снижается качество жизни пациента.
Причины возникновения патологии могут быть сопряжены с отдельными или системными нарушениями в работе легких и сердца. Механизм развития заболевания обусловлен повышенным давлением в малом круге кровообращения, отвечающим за поступление в кровь кислорода.
При выбросе крови в легочную артерию возрастает нагрузка на правый желудочек, в результате чего развивается гипертрофия (утолщение миокарда).
Легочная гипертензия приводит к нарушению обогащения крови в альвеолах кислородом. Вследствие этого миокардом правого желудочка усиливается сердечный выброс с целью снижения гипоксии тканей (нехватки кислорода). Со временем из-за чрезмерной нагрузки мышцы правых отделов сердца разрастаются.
Такой период называют компенсированным, при нем не развиваются осложнения. Если патология прогрессирует, компенсаторные механизмы срываются, что приводит к необратимым изменениям в сердце: стадии декомпенсации.
Выделяют несколько групп факторов, являющихся причинами возникновения недуга:
Болезнь может развиться при туберкулезе и саркоидозе легких.
Под воздействием сосудистых факторов артерии сужаются. Это происходит из-за закупорки тромбом или утолщения сосудистых стенок вследствие воспалительного процесса.
При наличии деформирующих и бронхолегочных факторов сосуды сдавливаются, нарушается тонус их стенок, просветы сращиваются соединительной тканью. В результате таких процессов ткани организма испытывают нехватку кислорода.
В медицинской практике заболевание чаще всего развивается на фоне:
О системах вспомогательного кровообращения в лечении сердечной недостаточности читайте тут.
Болезнь имеет ярко выраженную симптоматику, которая редко остается незамеченной.
Острая сердечно-легочная недостаточность возникает:
При комплексном воздействии неблагоприятных факторов резко нарушается гемодинамика. Это проявляется в виде недостаточного кровообращения «правого сердца».
Нарушение сопровождают следующие симптомы:
Острая форма болезни может сопровождаться пульсацией в эпигастральной области расширенного правого желудочка. На рентгенограмме видно увеличение средостения вправо и вверх, электрокардиограмма показывает перегрузку «правого сердца».
При прослушивании сердца четко выявляется ритм «галопа» и приглушенность тонов. При острой закупорке легочной артерии тромбом стремительно развиваются отек легких и болевой шок, из-за чего может наступить быстрая смерть.
При нарастающей гибели всех тканей (терминальном состоянии) развиваются серьезные поражения головного мозга и почек. Эти процессы выражаются в виде вялости, апатии, нарушении ментальных функций, прекращении выделения мочи. В крови на фоне нехватки кислорода увеличивается концентрация гемоглобина и красных кровяных телец.
Хронической форме болезни присуще медленное и малозаметное нарастание симптоматики. Исходя из этого, выделяют четыре степени тяжести заболевания:
Легочная (артериальная) гипертензия (идиопатическая) (первичная)
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
Обновление дизайна и функционала сайта
Мы рады представить Вам результат большой работы, обновленный ROS-MED.INFO.
Сайт изменился не только внешне, но также были добавлены новые базы данных и дополнительные функции в уже существующих разделах:
⇒ В справочнике лекарств теперь компонуются все возможные данные об интересующем Вас лекарственном препарате:
Краткое описание по коду АТХ
Подробное описание действующего вещества,
Синонимы и аналоги препарата
Информация о наличии препарата в забракованных и фальсифицированных сериях лекарств
Информация о стадиях производства препарата
Проверка на наличие препарата в реестре ЖНВЛП (ЖНВЛС) и вывод его цены
Проверка наличия данного препарата в аптеках региона, в котором в данный момент находится пользователь и вывод его цены
Проверка на наличие препарата в стандартах оказания медицинской помощи и протоколах ведения больных
⇒ Изменения в аптечной справке:
Добавлена интерактивная карта, на которой посетитель сможет наглядно увидеть все аптеки с ценами по интересующему препарату и их контактные данные
Обновлено отображение форм лекарственных препаратов при их поиске
Добавлена возможность моментального перехода к сравнению цен на синонимы и аналоги любого препарата в выбранном регионе
Полная интеграция со справочником лекарств, что позволит пользователям получать максимум информации об интересующем препарате прямо из аптечной справки
⇒ Изменения в разделе ЛПУ России:
Удалена возможность сравнения цен на услуги в различных ЛПУ
Добавлена возможность добавления и администрирования своего ЛПУ в нашей базе ЛПУ России, редактирования информации и контактных данных, добавления сотрудников и специальностей учреждения
Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) - заболевание, характеризующееся частично необратимым, неуклонно прогрессирующим ограничением воздушного потока, вызванного аномальной воспалительной реакцией лёгочной ткани на повреждающие факторы внешней среды. Под термином «ХОБЛ» подразумевают сочетание хронического бронхита и вторичной эмфиземы лёгких.
Классификация ХОБЛ основана на степени тяжести заболевания Стадия 0 (повышенный риск развития ХОБЛ): нормальная спирометрия, хронические симптомы (кашель, продукция мокроты) Стадия I (лёгкое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. ОВФ 1 ³ 80% от должного. Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия II (среднетяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. 30% £ОВФ1 £ 80%от должного (IIA 50% £ ОВФ 1 £ 80%). (IIБ 30% £ ОВФ1 £ 50%). Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия III (тяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. ОВФ1 <30% от должного или ОВФ 1 <50% от должного, в сочетании с дыхательной недостаточностью (Р а О 2 менее 8,0 кПа в сочетании или без Р а СО 2 более 6,7 кПа при дыхании на уровне моря) или клиническими признаками правожелудочковой недостаточности.
Статистические данные. 1849,2 случаев нанаселения старше 18 лет; 548,8 случаев - 15–17 лет; 307,7 случаев - до 14 лет. По данным ВОЗ, распространённость ХОБЛ среди мужчин составляет 9,34/1000, а среди женщин - 7,33/1000. Преобладают лица старше 40 лет. ХОБЛ находится на 6 - м месте среди ведущих причин смерти в мире, на 5 - м месте в развитых странах Европы, 4 - е место - в США.
Этиология. Развитию ХОБЛ способствует курение, профессиональные вредности (пыль, раздражающие вещества, дым, пары и т.п.), загрязнение воздуха (домашнее - продуктами сгорания органического топлива, запахами приготовленной пищи, отопительных приборов). Тяжёлые респираторные инфекции в детстве предрасполагают к развитию ХОБЛ в течение жизни. Риск развития ХОБЛ обратно пропорционален уровню социально - экономического статуса.
Генетические особенности. ХОБЛ развивается не у всех лиц, имеющих дефекты антитрипсина, приводящие к раннему развитию панлобулярной эмфиземы. Эмфизема вследствие недостаточности: a 1 - антитрипсина (*107400, мутации генов PI, AAT, 14q32.1, Â) - цирроз печени, отсутствие a 1 - глобулинового пика при электрофорезе белков сыворотки крови, незначительное количество a 1 - антитрипсина сыворотки и панлобулярная (охватывающая все отделы) эмфизема, более выраженная в базальных отделах лёгких Недостаточность a 2 - макроглобулина. (*103950, 12p13.3–p12.3, Â).
Патогенез. Воспалительный процесс индуцируется различными поллютантами и газами. Табачный дым обладает непосредственным повреждающим действием на лёгочную ткань и способностью вызывать воспалительные изменения. Хронический воспалительный процесс дыхательных путей, лёгочной паренхимы и сосудов характеризуется повышенным количеством макрофагов, Т - лимфоцитов и нейтрофилов. Активированные воспалительные клетки выделяют большое количество медиаторов воспаления (лейкотриен В4, ИЛ - 8, ФНО - a и др.), способные повреждать структуру лёгких и поддерживать воспаление. Кроме воспаления, существенное значение в патогенезе ХОБЛ имеют дисбаланс протеолитических ферментов и антипротеиназ, оксидативный стресс Бронхитический компонент На ранней стадии в мелких бронхах (диаметр <2 мм) обнаруживают бактериальное обсеменение, воспаление, закупорку слизью, перибронхиолярный фиброз и облитерацию При сформировавшейся патологии - гиперплазия слизистых желёз, серозное воспаление и отёк; бронхоспазм и закупорка дыхательных путей секретом приводят к бронхиальной обструкции Эмфизематозный компонент Разрушение альвеолярных стенок и поддерживающих структур ведёт к образованию значительно расширенных воздушных пространств Повышение воздушности ткани лёгких приводит к сужению дыхательных путей при динамическом спадении во время выдоха (экспираторный коллапс бронхов) Разрушение альвеолярно - капиллярной мембраны снижает диффузионную способность лёгких.
Патоморфология. Патологические изменения в крупных и периферических бронхах, лёгочной паренхиме и лёгочных сосудах. В трахее, бронхах и бронхиолах диаметром более 2–4 мм воспалительные клетки инфильтрируют поверхностный эпителий. Наблюдается также гиперсекреция слизи. Повреждение и восстановление бронхиальной стенки циклически повторяются, происходит структурное её ремоделирование, повышение содержания коллагена и образование рубцовой ткани, сужающей просвет и приводящей к фиксированной обструкции дыхательных путей. Микродеструкция лёгочной паренхимы приводит к развитию центрилобулярной эмфиземы, отсюда - дилатация и деструкция респираторных бронхиол. Утолщение интимы сосудов является их первым структурным изменением с дальнейшим увеличением содержания гладкомышечных элементов и инфильтрацией сосудистой стенки воспалительными клетками. По мере прогрессирования ХОБЛ накопление большого количества ГМК, протеогликанов и коллагена способствует дальнейшему утолщению сосудистой стенки.
Жалобы: эпидемиологический критерий ХОБЛ - хронический продуктивный кашель продолжительностью более 3 мес в году в течение 2 и более лет подряд; одышка экспираторного характера, нарастающая со временем, усиливающаяся во время обострения.
Физикальное обследование: при осмотре (на поздних стадиях) участие вспомогательной дыхательной мускулатуры; при аускультации - удлинённый выдох, сухие рассеянный хрипы при спокойном дыхании, свистящие хрипы при форсированном выдохе, влажные хрипы чаще при обострении; при перкуссии - от коробочного оттенка до отчётливого коробочного звука. Тахикардия, акцент второго тона над лёгочной артерией.
Лабораторные данные: в период обострения лейкоцитоз, увеличение СОЭ, нейтрофильный палочкоядерный сдвиг; при тяжёлом течении - полицитемия (эритроцитоз), гиперкапния, гипоксемия, снижение содержания a 1 - антитрипсина в сыворотке и отсутствие a 1 - глобулинового пика при электрофорезе белков сыворотки; бактериологическое исследование мокроты позволяет выявить возбудителя обострения хронического бронхита, исключить туберкулёз.
Инструментальные данные Спирометрия - критерий диагноза и тяжести (снижение объёма форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1) с сопутствующим уменьшением индекса Тиффно, минимальная динамика параметров (менее чем на 15% от исходных) после введения бронходилататоров; форсированная ЖЕЛ в пределах нормы или снижена; увеличение остаточного объёма лёгких; диффузионная способность в пределах нормы или снижена ЭКГ: нарастающие признаки лёгочной гипертензии, гипертрофии правых отделов сердца, хронического лёгочного сердца ЭхоКГ: признаки лёгочной гипертензии Рентгенография органов грудной клетки при ХОБЛ позволяет выявить усиление и деформацию бронхолёгочного рисунка, при эмфиземе - сердце нормальных размеров, повышенная воздушность лёгочной ткани, уплощение диафрагмы и буллёзные изменения
Типы ХОБЛ. Выделяют 2 классических типа ХОБЛ, имеющих различные названия. Эмфизематозных больных с одышкой (ХОБЛ типа А) относят к «розовым пыхтелкам», бронхитичных пациентов с характерным кашлем (ХОБЛ типа Б) - к «синим отёчникам».
«Розовые пыхтелки» страдают преимущественно эмфиземой с медленно прогрессирующим течением, чаще после 60 лет Снижение массы тела Прогрессирующая одышка при нагрузке Продуктивный кашель Аускультация: ослабленное дыхание, единичные хрипы Гипоксемия и гиперкапния выражены умеренно Диффузионная способность лёгких снижена Показатели ФВД мало улучшаются после ингаляции бронходилататоров.
«Синие отёчники» страдают преимущественно хроническим бронхитом Продуктивный кашель Эпизодическая одышка Увеличение массы тела в молодом возрасте Аускультация: сухие хрипы Нередко развивается лёгочное сердце с признаками правожелудочковой недостаточности Тяжёлая гипоксемия и гиперкапния как результат утомления дыхательных мышц или снижения центральной стимуляции дыхания Полицитемия Улучшение показателей ФВД после ингаляции бронходилататоров Диффузионная способность лёгких страдает незначительно.
Чаще наблюдают смешанные варианты, сочетающие признаки «розовых пыхтелок» и «синих отёчников».
Диагностическая тактика. Основа диагностики при обращении - выявление больных с хроническим кашлем и исключение других причин кашля (исследование мокроты, рентгенография); оптимальная диагностика - выявление при скрининговом исследовании ФВД (снижение ОВФ 1).
Сопутствующие заболевания. отягощающие течение и ухудшающие прогноз ХОБЛ: ожирение, синдром ночного апноэ, сердечная недостаточность, СД, артериальная гипертензия.
Лечение Общая тактика: прекращение воздействия на лёгкие вредных факторов Режим и диета: пребывание на свежем воздухе, избегание переохлаждений, контакта с больными респираторными инфекциями; ежегодная антигриппозная и антипневмококковая вакцинация; физические тренирующие программы Лекарственное лечение вне обострения: антихолинергические бронхолитики (ипратропия бромид) или комбинации с b 2 - агонистами (ингаляции из баллончика, через спейсер или небулайзер), теофиллины длительного действия. Ингаляционные ГК при эффективности начального двухнедельного курса системных стероидов (улучшение параметров ФВД). Отхаркивающие препараты со свойствами антиоксидантов (ацетилцистеин, амброксол). Регулярное применение противокашлевых средств, наркотических средств при ХОБЛ противопоказано. a 1 - Антитрипсин - при его недостаточности. Долгосрочная оксигенотерапия на стадии III при гипоксии (p a O 2 менее 60 мм рт.ст.) Лекарственное лечение при обострении: ингаляционные b 2 - агонисты короткого действия (сальбутамол) на фоне терапии антихолинергическими препаратами (ипратропия бромид), метилксантины с осторожностью (контроль сывороточной концентрации). ГК в/в или перорально (30–40 мг 10–14 дней per os). Антибиотики только при наличии гнойной мокроты (аминопенициллины, цефалоспорины II - IV поколений, новые макролиды, пневмотропные фторхинолоны III - IV поколений). На стадии III оксигенотерапия дополняется вспомогательной вентиляцией Хирургическое лечение: буллэктомия, оперативная коррекция лёгочного объёма, трансплантация лёгкого Особенности лечения в пожилом возрасте обусловлены наличием сопутствующих заболеваний (ограничение ксантинов, симпатомиметиков, комбинация с сердечно - сосудистыми средствами) Особенности ведения беременных и кормящих связаны с нарастающей гипоксемией при ХОБЛ (контроль оксигенации), возможной тератогенности применяемых препаратов.
Осложнения и их лечение. Частые инфекции (антибактериальная терапия); вторичная лёгочная гипертензия и лёгочное сердце (оксигенотерия, снижение давления малом круге); вторичная полицитемия (оксигенотерапия); острая или хроническая дыхательная недостаточность.
Профилактика. Борьба с курением, оздоровление производства и окружающей среды.
Течение и прогноз заболевания. Течение неуклонно прогрессирующее. Прогноз зависит от скорости снижения ОФВ 1 .
Синонимы: хронический обструктивный бронхит, обструктивная эмфизема.
Сокращения ОВФ 1 - объём форсированного выдоха в первую секунду ФЖЕЛ - форсированная жизненная ёмкость.
МКБ-10 J43 Эмфизема J44 Другая хроническая обструктивная лёгочная болезнь
Включено: легочный(ая) (артерии) (вены):
Информация по препарату доступна только специалистам.
КЛАСС IX: БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ (I00-I99)
болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90)
врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99)
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99)
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96)
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)
системные нарушения соединительной ткани (M30-M36)
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98)
ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА (I00-I02)
I00 Ревматическая лихорадка без упоминания о вовлечении сердца
I01 Ревматическая лихорадка с вовлечением сердца
Исключено: хронические болезни сердца ревматического происхождения (I05-I09) без одновременного развития острого ревматического процесса или без явлений активизирования или рецидива этого процесса. При появлении сомнений относительно активности ревматического процесса к моменту смерти следует обратиться к рекомендациям и правилам кодирования смертности, изложенным в ч. 2.
I01.0 Острый ревматический перикардит
Исключено: перикардит, не обозначенный как ревматический (I30.-)
I01.1 Острый ревматический эндокардит
I01.2 Острый ревматический миокардит
I01.8 Другие острые ревматические болезни сердца
I01.9 Острая ревматическая болезнь сердца неуточненная
I02 Ревматическая хорея
Включено: хорея Сиденхема
I02.0 Ревматическая хорея с вовлечением сердца
I02.9 Ревматическая хорея без вовлечения сердца
ХРОНИЧЕСКИЕ РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА (I05-I09) I05 Ревматические болезни митрального клапана
Включено: состояния, классифицированные в рубриках I05.0
и I05.2-I05.9, уточненные или не уточненные как ревматические
Исключено: случаи, уточненные как неревматические (I34.-)
I05.0 Митральный стеноз
I05.1 Ревматическая недостаточность митрального клапана
I05.2 Митральный стеноз с недостаточностью
I05.8 Другие болезни митрального клапана
I05.9 Болезнь митрального клапана неуточненная
I06 Ревматические болезни аортального клапана
Исключено: случаи, не уточненные как ревматические (I35.-)
I06.0 Ревматический аортальный стеноз
I06.1 Ревматическая недостаточность аортального клапана
I06.2 Ревматический аортальный стеноз с недостаточностью
I06.8 Другие ревматические болезни аортального клапана
I06.9 Ревматическая болезнь аортального клапана неуточненная
I07 Ревматические болезни трехстворчатого клапана
Исключено: случаи, уточненные как неревматические (I36.-)
I07.0 Трикуспидальный стеноз
I07.1 Трикуспидальная недостаточность
I07.2 Трикуспидальный стеноз с недостаточностью
I07.8 Другие болезни трехстворчатого клапана
I07.9 Болезнь трехстворчатого клапана неуточненная
I08 Поражения нескольких клапанов
Включено: случаи, уточненные или не уточненные как ревматические
ревматические болезни эндокарда, клапан не уточнен (I09.1)
эндокардит, клапан не уточнен (I38)
I08.0 Сочетанные поражения митрального и аортального клапанов
I08.1 Сочетанные поражения митрального и трехстворчатого клапанов
I08.2 Сочетанные поражения аортального и трехстворчатого клапанов
I08.3 Сочетанные поражения митрального, аортального и трехствор чатого клапанов
I08.8 Другие множественные болезни клапанов
I08.9 Множественное поражение клапанов неуточненное
I09 Другие ревматические болезни сердца
I09.0 Ревматический миокардит
Исключено: миокардит, не уточненный как ревматический (I51.4)
I09.1 Ревматические болезни эндокарда, клапан не уточнен
Исключено: эндокардит, клапан не уточнен (I38)
I09.2 Хронический ревматический перикардит
Исключено: состояния, не уточненные как ревматические (I31.-)
I09.8 Другие уточненные ревматические болезни сердца
I09.9 Ревматические болезни сердца неуточненные
легочная гипертензия (I27.0)
неонатальная гипертензия (P29.2)
осложняющие беременность, роды или послеродовой период (O10-O11, O13-O16)
с вовлечением коронарных сосудов (I20-I25)
I10 Эссенциальная (первичная) гипертензия
Исключено: с поражением сосудов:
I11 Гипертензивная болезнь сердца [гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца]
Включено: любое состояние, указанное в рубриках I50.-, I51.4-I51.9, обусловленное гипертензией
I11.0 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца с (застойной) сердечной недостаточностью
I11.9 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца без (застойной) сердечной недостаточности
I12 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек
артериосклеротический нефрит (хронический) (интерстициальный)
любое состояние, указанное в рубриках N18.-, N19.- или N26.- в сочетании с любым состоянием, указанным в рубрике I10
Исключено: вторичная гипертензия (I15.-)
I12.0 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек с почечной недостаточностью
I12.9 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек без почечной недостаточности
I13 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек
любое состояние, указанное в рубрике I11.-, в сочетании с любым состоянием, указанным в рубрике I12.-
I13.0 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с (застойной) сердечной недостаточностью
I13.1 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек с почечной недостаточностью
I13.2 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с (застойной) сердечной недостаточностью и почечной недостаточностью
I13.9 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек неуточненная
I15 Вторичная гипертензия
Исключено: с вовлечением сосудов:
I15.0 Реноваскулярная гипертензия
I15.1 Гипертензия вторичная по отношению к другим поражениям почек
I15.2 Гипертензия вторичная по отношению к эндокринным нарушениям
I15.8 Другая вторичная гипертензия
I15.9 Вторичная гипертензия неуточненная
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (I20-I25)
Включено: с упоминанием о гипертензии (I10-I15)
I20 Стенокардия [грудная жаба]
I20.0 Нестабильная стенокардия
I20.1 Стенокардия с документально подтвержденным спазмом
I20.8 Другие формы стенокардии
I20.9 Стенокардия неуточненная
I21 Острый инфаркт миокарда
Включено: инфаркт миокарда, уточненный как острый или установленной продолжительностью 4 недели (28 дней) или менее после возникновения острого начала
Перенесенный в прошлом (I25.2)
Уточненный как хронический или продолжительностью более 4 нед (более 28 дней) от начала (I25.8)
некоторые текущие осложнения после острого инфаркта миокарда (I23.-)
постинфарктный миокардиальный синдром (I24.1)
I21.0 Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда
I21.1 Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда
I21.2 Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций
I21.3 Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации
I21.4 Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда
I21.9 Острый инфаркт миокарда неуточненный
I22 Повторный инфаркт миокарда
Включено: рецидивирующий инфаркт миокарда
Исключено: инфаркт миокарда, уточненный как хронический или с установленной продолжительностью более 4 недель (более 28 дней) от начала (I25.8)
I22.0 Повторный инфаркт передней стенки миокарда
I22.1 Повторный инфаркт нижней стенки миокарда
I22.8 Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации
I22.9 Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации
I23 Некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда
Исключено: перечисленные состояния:
Не уточненные как текущие осложнения острого инфаркта миокарда (I31.-, I51.-)
Сопровождающие острый инфаркт миокарда (I21-I22)
I23.0 Гемоперикард как ближайшее осложнение острого инфаркта миокарда
I23.1 Дефект межпредсердной перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда
I23.2 Дефект межжелудочковой перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда
I23.3 Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда как текущее осложнение острого инфаркта миокарда
Исключено: с гемоперикардом (I23.0)
I23.4 Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острого инфаркта миокарда
I23.5 Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда
I23.6 Тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка сердца как текущее осложнение острого инфаркта миокарда
I23.8 Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда
I24 Другие формы острой ишемической болезни сердца
преходящая ишемия миокарда новорожденного (P29.4)
I24.0 Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда
Исключено: коронарный тромбоз хронический или установленной продолжительностью более 4 недель (более 28 дней) от начала (I25.8)
I24.1 Синдром Дресслера
I24.8 Другие формы острой ишемической болезни сердца
I24.9 Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная
Исключено: ишемическая болезнь сердца (хроническая) БДУ (I25.9)
I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца
Исключено: сердечно-сосудистая болезнь БДУ (I51.6)
I25.0 Атеросклеротическая сердечно-сосудистая болезнь, так описанная
I25.1 Атеросклеротическая болезнь сердца
I25.2 Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда
I25.3 Аневризма сердца
Аборт (O03-O07), внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.2)
Беременность, роды и послеродовой период (O88.-)
I26.0 Легочная эмболия с упоминанием об остром легочном сердце
I26.9 Легочная эмболия без упоминания об остром легочном сердце
I27 Другие формы легочно-сердечной недостаточности
I27.0 Первичная легочная гипертензия
I27.1 Кифосколиотическая болезнь сердца
I27.8 Другие уточненные формы легочно-сердечной недостаточности
I27.9 Легочно-сердечная недостаточность неуточненная
I28 Другие болезни легочных сосудов
I28.0 Артериовенозный свищ легочных сосудов
I28.1 Аневризма легочной артерии
I28.8 Другие уточненные болезни легочных сосудов
I28.9 Болезнь легочных сосудов неуточненная
ДРУГИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА (I30-I52)
I30 Острый перикардит
Включено: острый перикардиальный выпот
Исключено: ревматический перикардит (острый) (I01.0)
болезни, уточненные как ревматические (I09.2)
некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда (I23.-)
посткардиотомический синдром (I97.0)
травма сердца (S26.-)
I31.0 Хронический адгезивный перикардит
I31.1 Хронический констриктивный перикардит
I31.2 Гемоперикард, не классифицированный в других рубриках
I31.3 Перикардиальный выпот (невоспалительный)
I31.8 Другие уточненные болезни перикарда
I31.9 Болезни перикарда неуточненные
I32* Перикардит при болезнях, классифицированных в других рубриках
I32.0* Перикардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках
I32.8* Перикардит при других болезнях, классифицированных в других рубриках
I33 Острый и подострый эндокардит
острый ревматический эндокардит (I01.1)
поражения, уточненные как ревматические (I05.-)
при неустановленной причине, но с упоминанием о:
Болезни аортального клапана (I08.0)
Митральном стенозе или обструкции (I05.0)
I34.0 Митральная (клапанная) недостаточность
I34.1 Пролапс [пролабирование] митрального клапана
Исключено: синдром Марфана (Q87.4)
I34.2 Неревматический стеноз митрального клапана
I34.8 Другие неревматические поражения митрального клапана
I34.9 Неревматическое поражение митрального клапана неуточненное
I35 Неревматические поражения аортального клапана
гипертрофический субаортальный стеноз (I42.1)
поражения, уточненные как ревматические (I06.-)
при неустановленной причине, но с упоминанием о болезни митрального клапана (I08.0)
I35.0 Аортальный (клапанный) стеноз
I35.1 Аортальная (клапанная) недостаточность
I35.2 Аортальный (клапанный) стеноз с недостаточностью
I35.8 Другие поражения аортального клапана
I35.9 Поражение аортального клапана неуточненное
I36 Неревматические поражения трехстворчатого клапана
без уточнения причины (I07.-)
уточненные как ревматические (I07.-)
I36.0 Неревматический стеноз трехстворчатого клапана
I36.1 Неревматическая недостаточность трехстворчатого клапана
I36.2 Неревматический стеноз трехстворчатого клапана с недостаточностью
I36.8 Другие неревматические поражения трехстворчатого клапана
I36.9 Неревматическое поражение трехстворчатого клапана неуточненное
I37 Поражения клапана легочной артерии
Исключено: нарушения, уточненные как ревматические (I09.8)
I37.0 Стеноз клапана легочной артерии
I37.1 Недостаточность клапана легочной артерии
I37.2 Стеноз клапана легочной артерии с недостаточностью
I37.8 Другие поражения клапана легочной артерии
I37.9 Поражение клапана легочной артерии неуточненное
I38 Эндокардит, клапан не уточнен
случаи, уточненные как ревматические (I09.1)
эндокардиальный фиброэластоз (I42.4)
I39.0* Поражения митрального клапана при болезнях, классифицированных в других рубриках
I39.1* Поражения аортального клапана при болезнях, классифицированных в других рубриках
I39.2* Поражения трехстворчатого клапана при болезнях, классифицированных в других рубриках
I39.3* Поражения клапана легочной артерии при болезнях, классифицированных в других рубриках
I39.4* Множественные поражения клапанов при болезнях, классифицированных в других рубриках
I39.8* Эндокардит, клапан не уточнен, при болезнях, классифицированных в других рубриках
I40 Острый миокардит
I40.0 Инфекционный миокардит
I40.1 Изолированный миокардит
I40.8 Другие виды острого миокардита
I40.9 Острый миокардит неуточненный
I41* Миокардит при болезнях, классифицированных в других рубриках
I41.0* Миокардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках
I41.1* Миокардит при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках
I41.8* Миокардит при других болезнях, классифицированных в других рубриках
ишемическая кардиомиопатия (I25.5)
Послеродовой период (O90.3)
I42.0 Дилатационная кардиомиопатия
I42.1 Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия
I42.2 Другая гипертрофическая кардиомиопатия
I42.3 Эндомиокардиальная (эозинофильная) болезньv I42.4 Эндокардиальный фиброэластоз
I42.5 Другая рестриктивная кардиомиопатия
I42.6 Алкогольная кардиомиопатия
I42.7 Кардиомиопатия, обусловленная воздействием лекарственных средств и других внешних факторов
I42.8 Другие кардиомиопатии
I42.9 Кардиомиопатия неуточненная
I43* Кардиомиопатия при болезнях, классифицированных в других рубриках
I43.1* Кардиомиопатия при метаболических нарушениях
I43.2* Кардиомиопатия при расстройствах питания
I43.8* Кардиомиопатия при других болезнях, классифицированных в других рубриках
I44 Предсердно-желудочковая [атриовентрикулярная] блокада и блокада левой ножки пучка [Гиса]
I44.0 Предсердно-желудочковая блокада первой степени
I44.1 Предсердно-желудочковая блокада второй степени
I44.2 Предсердно-желудочковая блокада полная
I44.3 Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада
I44.4 Блокада передней ветви левой ножки пучка
I44.5 Блокада задней ветви левой ножки пучка
I44.6 Другие и неуточненные блокады пучка
I44.7 Блокада левой ножки пучка неуточненная
I45 Другие нарушения проводимости
I45.0 Блокада правой ножки пучка
I45.1 Другая и неуточненная блокада правой ножки пучка
тахикардия БДУ (R00.0)
I47.0 Возвратная желудочковая аритмия
I47.1 Наджелудочковая тахикардия
I47.2 Желудочковая тахикардия
I47.9 Пароксизмальная тахикардия неуточненная
I48 Фибрилляция и трепетание предсердий
I49 Другие нарушения сердечного ритма
брадикардия БДУ (R00.1)
нарушение ритма сердца у новорожденного (P29.1)
Аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
Акушерские хирургические вмешательства и процедуры (O75.4)
I49.0 Фибрилляция и трепетание желудочков
I49.1 Преждевременная деполяризация предсердий
I49.2 Преждевременная деполяризация, исходящая из соединения
I49.3 Преждевременная деполяризация желудочков
I49.4 Другая и неуточненная преждевременная деполяризация
I49.5 Синдром слабости синусового узла
I49.8 Другие уточненные нарушения сердечного ритма
I49.9 Нарушение сердечного ритма неуточненное
I50 Сердечная недостаточность
последствия операции на сердце или при наличии сердечного протеза (I97.1)
сердечная недостаточность у новорожденного (P29.0)
состояния, обусловленные гипертензией (I11.0)
Аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
Акушерские хирургические вмешательства и процедуры (O75.4)
I50.0 Застойная сердечная недостаточность
I50.1 Левожелудочковая недостаточность
I50.9 Сердечная недостаточность неуточненная
I51 Осложнения и неточно обозначенные болезни сердца
любые состояния, указанные в рубриках I51.4-I51.9, обусловленные гипертензией (I11.-)
С заболеванием почек (I13.-)
осложнения, сопровождающие острый инфаркт миокарда (I23.-)
уточненные как ревматические (I00-I09)
I51.0 Дефект перегородки сердца приобретенный
I51.1 Разрыв сухожилий хорды, не классифицированный в других рубриках
I51.2 Разрыв сосочковой мышцы, не классифицированный в других рубриках
I51.3 Внутрисердечный тромбоз, не классифицированный в других рубриках
I51.4 Миокардит неуточненный
I51.5 Дегенерация миокарда
I51.6 Сердечно-сосудистая болезнь неуточненная
Исключено: атеросклеротическая сердечно-сосудистая болезнь, так описанная (I25.0)
I51.8 Другие неточно обозначенные болезни сердца
I51.9 Болезнь сердца неуточненная
I52* Другие поражения сердца при болезнях, классифицированных в других рубриках
Исключено: сердечно-сосудистые нарушения БДУ при болезнях, классифицированных в других рубриках (I98.-*)
I52.0* Другие поражения сердца при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках
I52.8* Другие поражения сердца при других болезнях, классифицированных в других рубриках
ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ БОЛЕЗНИ (I60-I69)
с упоминанием о гипертензии (состояния, указанные в рубриках I10 и I15.-)
сосудистая деменция (F01.-)
травматическое внутричерепное кровоизлияние (S06.-)
транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы (G45.-)
I60 Субарахноидальное кровоизлияние
Включено: разрыв аневризмы сосудов мозга
Исключено: последствия субарахноидального кровоизлияния (I69.0)
I60.0 Субарахноидальное кровоизлияние из каротидного синуса и бифуркации
I60.1 Субарахноидальное кровоизлияние из средней мозговой артерии
I60.2 Субарахноидальное кровоизлияние из передней соединительной артерии
I60.3 Субарахноидальное кровоизлияние из задней соединительной артерии
I60.4 Субарахноидальное кровоизлияние из базилярной артерии
I60.5 Субарахноидальное кровоизлияние из позвоночной артерии
I60.6 Субарахноидальное кровоизлияние из других внутричерепных артерий
I60.7 Субарахноидальное кровоизлияние из внутричерепной артерии неуточненной
I60.8 Другое субарахноидальное кровоизлияние
I60.9 Субарахноидальное кровоизлияние неуточненное
I61 Внутримозговое кровоизлияние
Исключено: последствия кровоизлияния в мозг (I69.1)
I61.0 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие субкортикальное
I61.1 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие кортикальное
I61.2 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие неуточненное
I61.3 Внутримозговое кровоизлияние в ствол мозга
I61.4 Внутримозговое кровоизлияние в мозжечок
I61.5 Внутримозговое кровоизлияние внутрижелудочковое
I61.6 Внутримозговое кровоизлияние множественной локализации
I61.8 Другое внутримозговое кровоизлияние
I61.9 Внутримозговое кровоизлияние неуточненное
I62 Другое нетравматическое внутричерепное кровоизлияние
Исключено: последствия внутричерепного кровоизлияния (I69.2)
I62.0 Субдуральное кровоизлияние (острое) (нетравматическое)
I62.1 Нетравматическое экстрадуральное кровоизлияние
I62.9 Внутричерепное кровоизлияние (нетравматическое) неуточненное
I63 Инфаркт мозга
Включено: закупорка и стеноз церебральных и прецеребральных артерий, вызывающие инфаркт мозга
Исключено: осложнения после инфаркта мозга (I69.3)
I63.0 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий
I63.1 Инфаркт мозга, вызванный эмболией прецеребральных артерий
I63.2 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом прецеребральных артерий
I63.3 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий
I63.4 Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий
I63.5 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом мозговых артерий
I63.6 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом вен мозга, непиогенный
I63.8 Другой инфаркт мозга
I63.9 Инфаркт мозга неуточненный
I64 Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт
Исключено: последствия инсульта (I69.4)
I65 Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга
Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)
I66.0 Закупорка и стеноз средней мозговой артерии
I66.1 Закупорка и стеноз передней мозговой артерии
I66.2 Закупорка и стеноз задней мозговой артерии
I66.3 Закупорка и стеноз мозжечковых артерий
I66.4 Закупорка и стеноз множественных и двусторонних артерий мозга
I66.8 Закупорка и стеноз другой артерии мозга
I66.9 Закупорка и стеноз артерии мозга неуточненной
I67 Другие цереброваскулярные болезни
Исключено: последствия перечисленных состояний (I69.8)
I67.0 Расслоение мозговых артерий без разрыва
Исключено: разрыв мозговых артерий (I60.7)
I67.1 Церебральная аневризма без разрыва
врожденная церебральная аневризма без разрыва (Q28.3)
разорванная церебральная аневризма (I60.9)
I67.2 Церебральный атеросклероз
I67.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия
Исключено: субкортикальная сосудистая деменция (F01.2)
I67.4 Гипертензивная энцефалопатия
I67.5 Болезнь Мойамойа
I67.6 Негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы
Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.6)
I67.7 Церебральный артериит, не классифицированный в других рубриках
I67.8 Другие уточненные поражения сосудов мозга
I67.9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная
I68* Поражения сосудов мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках
I68.0* Церебральная амилоидная ангиопатия (E85.-+)
I68.2* Церебральный артериит при других болезнях, классифицированных в других рубриках
I68.8* Другие поражения сосудов мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках
I69 Последствия цереброваскулярных болезней
Примечание: понятие «последствия» включает состояния, уточненные как таковые, как остаточные явления или как состояния, которые существуют в течение года или более с момента возникновения причинного состояния.
I69.0 Последствия субарахноидального кровоизлияния
I69.1 Последствия внутричерепного кровоизлияния
I69.2 Последствия другого нетравматического внутричерепного кровоизлияния
I69.3 Последствия инфаркта мозга
I69.4 Последствия инсульта, не уточненные как кровоизлияние или инфаркт мозга
I69.8 Последствия других и неуточненных цереброваскулярных болезней
БОЛЕЗНИ АРТЕРИЙ, АРТЕРИОЛ И КАПИЛЛЯРОВ (I70-I79)
Сердечно-легочная недостаточность (по мкб-10 код I27) – это заболевание, характеризующееся снижением сокращений сердечной мышцы и неспособностью дыхательной системы направлять в сосуды необходимое количество кислорода.
Болезнь может принимать острую или хроническую форму. И в том, и в другом случае существенно снижается качество жизни пациента.
Причины возникновения патологии могут быть сопряжены с отдельными или системными нарушениями в работе легких и сердца. Механизм развития заболевания обусловлен повышенным давлением в малом круге кровообращения, отвечающим за поступление в кровь кислорода.
При выбросе крови в легочную артерию возрастает нагрузка на правый желудочек, в результате чего развивается гипертрофия (утолщение миокарда).
Легочная гипертензия приводит к нарушению обогащения крови в альвеолах кислородом. Вследствие этого миокардом правого желудочка усиливается сердечный выброс с целью снижения гипоксии тканей (нехватки кислорода). Со временем из-за чрезмерной нагрузки мышцы правых отделов сердца разрастаются.
Такой период называют компенсированным, при нем не развиваются осложнения. Если патология прогрессирует, компенсаторные механизмы срываются, что приводит к необратимым изменениям в сердце: стадии декомпенсации.
Выделяют несколько групп факторов, являющихся причинами возникновения недуга:
К бронхолегочным факторам относят: |
Болезнь может развиться при туберкулезе и саркоидозе легких. |
Сосудистые факторы включают: |
|
Заболевание могут вызвать деформации диафрагмы и грудной клетки: |
|
Под воздействием сосудистых факторов артерии сужаются. Это происходит из-за закупорки тромбом или утолщения сосудистых стенок вследствие воспалительного процесса.
При наличии деформирующих и бронхолегочных факторов сосуды сдавливаются, нарушается тонус их стенок, просветы сращиваются соединительной тканью. В результате таких процессов ткани организма испытывают нехватку кислорода.
В медицинской практике заболевание чаще всего развивается на фоне:
Симптомы болезни могут возникнуть внезапно. В таком случае их отличают стремительное развитие и яркая клиническая картина. При острой форме заболевания требуется неотложная медицинская помощь и помещение в реанимационное отделение.
Острая сердечно-легочная недостаточность возникает:
При комплексном воздействии неблагоприятных факторов резко нарушается гемодинамика. Это проявляется в виде недостаточного кровообращения «правого сердца». Нарушение сопровождают следующие симптомы:
Острая форма болезни может сопровождаться пульсацией в эпигастральной области расширенного правого желудочка. На рентгенограмме видно увеличение средостения вправо и вверх, электрокардиограмма показывает перегрузку «правого сердца». При прослушивании сердца четко выявляется ритм «галопа» и приглушенность тонов. При острой закупорке легочной артерии тромбом стремительно развиваются отек легких и болевой шок, из-за чего может наступить быстрая смерть. |
|
Симптоматика зависит от стадии болезни. При компенсированной форме патологии выявляют симптомы, характерные для высокого давления в малом круге кровообращения.Хроническая легочно-сердечная недостаточность может развиваться в течение нескольких лет. Она проявляется в виде:
|
|
Декомпенсированная форма | Сопровождается нарастающей симптоматикой и приводит к необратимым последствиям во всех тканях и органах. К признакам прогрессирующего заболевания относят:
При нарастающей гибели всех тканей (терминальном состоянии) развиваются серьезные поражения головного мозга и почек. Эти процессы выражаются в виде вялости, апатии, нарушении ментальных функций, прекращении выделения мочи. В крови на фоне нехватки кислорода увеличивается концентрация гемоглобина и красных кровяных телец. |
Хронической форме болезни присуще медленное и малозаметное нарастание симптоматики. Исходя из этого, выделяют четыре степени тяжести заболевания:
Чтобы диагностировать сердечно-легочную недостаточность и назначить эффективную терапию, необходимо провести комплексное обследование.
Заболевание можно определить посредством инструментальных диагностических методов:
Рентгенография сердца и легких |
|
Эхокардиография |
|
Электрокардиография |
|
Электрокимография | Данный метод исследования определяет возможные сбои в сердечнососудистой системе. |
Катетеризация полостей сердца | Катетеризация легочной артерии, правого желудочка и правого предсердия определяет артериальное давление в этих областях и таким образом выявляет возможную патологию. |
Основные направления лечения сердечно-легочной недостаточности включают:
Прием диуретиков |
|
Прием бета-блокаторов |
|
Хирургическая терапия |
|
Кровопускание |
|
|
|
Народные методы |
|
Легочное сердце (cor pulmonale) - дилатация правого желудочка, вторичная по отношению к заболеваниям легких, которые сопровождаются развитием гипертензии легочной артерии. Развивается недостаточность правого желудочка. Клинические проявления включают периферические отеки, набухание шейных вен, гепатомегалию и выбухание в области грудины. Диагноз ставят клинически и эхокардиографически. Лечение предполагает устранение причины.
Cor pulmonale развивается вследствие заболеваний легких. К этому состоянию не относятся дилатация правого желудочка (ПЖ), вторичная к левожелудочковой недостаточности, врожденные пороки сердца или приобретенная патология клапанов. Легочное сердце обычно бывает хроническим состоянием, но может быть острым и обратимым.
I26-I28 Легочное сердце и нарушения легочного кровообращения
Острое легочное сердце обычно развивается при массивной эмболии легочной артерии или искусственной вентиляции легких, применяемой при остром респираторном дистресс-синдроме.
Хроническое легочное сердце развивается обычно при ХОБЛ (хронический бронхит, эмфизема), реже при обширной потере ткани легкого из-за хирургического вмешательства или травмы, хронической легочной эмболии, легочной веноокклюзионной болезни, склеродермии, интерстициальном легочном фиброзе, кифосколиозе, ожирении с альвеолярной гиповентиляцией, нервно-мышечных нарушениях, вовлекающих дыхательные мышцы, или идиопатической альвеолярной гиповентиляции. У больных ХОБЛ тяжелое обострение или легочная инфекция могут вызвать перегрузку правого желудочка. При хроническом легочном сердце увеличивается риск венозной тромбоэмболии.
Заболевания легких вызывают легочную артериальную гипертензию за счет нескольких механизмов:
Легочная гипертензия увеличивает постнагрузку на правый желудочек, приводя к тому же каскаду событий, происходящих при сердечной недостеточности, включая увеличение конечного диастолического и центрального венозного давления, гипертрофию и дилатацию желудочка. Нагрузка на правый желудочек может увеличиваться при повышении вязкости крови из-за вызванной гипоксией полицитемии. Иногда недостаточность правого желудочка приводит к патологии левого желудочка, когда межжелудочковая перегородка, выбухающая в полость левого желудочка, препятствует наполнению левого желудочка, таким образом создавая диастолическую дисфункцию.
Наличие клинической, лабораторной и инструментальной симптоматики хронических обсгруктивных и других заболеваний легких, указанных в статье «Легочное сердце - Причины и патогенез », уже позволяет предположить диагноз хронического легочного сердца.
Сначала легочное сердце протекает бессимптомно, хотя пациенты обычно имеют выраженные проявления основного заболевания легких (например, одышку, усталость при выполнении физической нагрузки). Позже, по мере нарастания давления в правый желудочек, физикальные симптомы обычно включают систолическую пульсацию в области грудины, громкий легочный компонент II сердечного тона (S 2) и шумы функциональной недостаточности трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии. Позже присоединяются ритм галопа правого желудочка (III и IV сердечные тоны), усиливающийся на вдохе, вздутие яремных вен (с доминантной волной а, в том случае, если отсутствует регургитация крови при недостаточности трехстворчатого клапана), гепатомегалия и отеки нижних конечностей.
Классификация легочной гипертензия при ХНЗЛ Н. Р. Палеева удачно дополняет классификацию легочного сердца Б. Е. Вотчала.
Обследование с целью диагностики легочного сердца следует проводить у всех пациентов, имеющих хотя бы одну из причин его возможного развития. Рентгенограммы грудной клетки демонстрируют увеличение правого желудочка и проксимальное расширение легочной артерии с дистальным ослаблением сосудистого рисунка. ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка (например, отклонение электрической оси вправо, зубец QR в отведении V и доминантный зубец R в отведениях V1-V3) хорошо коррелируют со степенью легочной гипертензии. Однако, поскольку легочная гипервентиляция и буллы при ХОБЛ приводят к перестройке сердца, физикальное обследование, рентгенография и ЭКГ могут быть относительно нечувствительными. Визуализация сердца при помощи эхокардиографии или радионуклидного сканирования необходима для оценки функций левого и правого желудочков. Эхокардиография помогает оценить систолическое давление правого желудочка, но часто возможность ее выполнения технически ограничена при заболеваниях легких. Для подтверждения диагноза может требоваться катетеризация правых отделов сердца.
Это состояние плохо поддается терапии. Основное значение имеет устранение причины, особенно уменьшение или замедление прогрессирования гипоксии.
При наличии периферических отеков могут быть показаны мочегонные средства, но они эффективны только при одновременном наличии недостаточности левого желудочка и перегрузке легких жидкостью. Мочегонные препараты могут ухудшить состояние, поскольку даже небольшое снижение преднагрузки часто усугубляет проявления легочного сердца. Легочные вазодилататоры (например, гидралазин, блокаторы кальциевых каналов, динитрогена оксид, простациклин), эффективные при первичной легочной гипертензии, не дают результатов при легочном сердце. Дигоксин эффективен только при наличии сопутствующей дисфункции левого желудочка. Этот препарат следует назначать с осторожностью, поскольку пациенты с ХОБЛ очень чувствительны к эффектам дигоксина. При гипоксическом легочном сердце предлагали выполнять венотомию, но эффект уменьшения вязкости крови едва ли сможет нивелировать негативные последствия уменьшения объема крови, переносящей кислород, за исключением случаев значительной полицитемии. У больных с хроническим легочным сердцем длительное применение антикоагулянтов уменьшает риск венозной тромбоэмболии.
Хроническая сердечная недостаточность – это патологическое состояние, при котором возникают проблемы с питанием сердца, обусловленные его недостаточным кровоснабжением.
Синдром ХСН по МКБ-10 (международная классификация болезней) – это патология, возникающая только на фоне других серьезных заболеваний.
Ей присущи много типичных клинических признаков, по которым можно заподозрить болезнь, даже не будучи медиком.
Хроническая сердечная недостаточность может развиваться в течение месяцев.Этот процесс разделяют на несколько основных этапов:
По МКБ-10 ХСН разделяют на три стадии в зависимости от течения болезни:
В зависимости от состояния левого желудочка выделяют два варианты ХСН:
Хроническую сердечную недостаточность также разделяют на функциональные классы:
Код ХСН по МКБ - I50. Этот синдром, по сути, является неблагоприятным исходом большинства сердечных болезней, а в особенности ИБС и гипертонии (до 85% случаев). Четверть случаев заболеваемости ХСН могут быть вызваны такими причинами:
Очень редко к хронической сердечной недостаточности приводят такие факторы, как:
В любом случае, если человек страдает каким-то из вышеупомянутых нарушений, его сердце постепенно становится слабее и его насосная функция ухудшается.
Признаки хронической сердечной недостаточности зависят от тяжести протекания болезни и сопутствующих нарушений в организме. Типичными жалобами пациентов с ХСН являются:
Еще одним ярко выраженным признаком хронической сердечной недостаточности является ортопноэ – вынужденное положение пациента, при котором он лежит с приподнятой головой, иначе у него появляется одышка и сухой кашель.
При диагностике пациента не обойтись без визуально осмотра, при котором врач четко увидит типичные симптомы ХСН – отеки, пульсацию и разбухание вен, увеличение живота. При пальпации обнаруживаются «шумы плеска», которые подтверждают наличие свободной жидкости в брюшине.
С помощью аускультации можно выявить скопление жидкости в легких (влажные хрипы). Сердце и печень больного увеличенные в размерах.
Для уточнения диагноза врач назначается ряд аппаратных исследований:
Основным принципом лечения хронической сердечной недостаточности является замедление прогрессирования болезни, а также облегчение симптомов. Консервативная терапия предусматривает пожизненный прием сердечных препаратов и других лекарств, которые улучшают качество жизни больного.
К препаратам, которые назначает врач при ХСН, относят:
Первичная профилактика позволяет предупредить развитие болезней, прямым следствием которых является ХСН.
Если же такое заболевание уже имеет место и вылечить полностью его нельзя, больным показана вторичная профилактика. Она предотвращает прогрессирование ХСН.
Пациентам с хронической сердечной недостаточностью следует отказываться от вредных привычек, приема кофеиносодержащих продуктов, уменьшить в рационе количество соли .
Питание должно быть дробным и сбалансированным. Употреблять нужно калорийные, но легко усваиваемые продукты. Следует ограничить физические нагрузки и строго соблюдать все предписания врача.
Статьи по теме: | |
Душевнобольное искусство
О том, что психическими расстройствами страдали Ван Гог и Камилла... Расторопша — лечебные свойства уникальной травы и продуктов из нее Расторопша семена полезные свойства и противопоказания
Довольно высокое растение, которое имеет крупные пурпурные или лиловые... Сценарий на юбилей любимой маме Угадай мелодию их кинофильмов
За плечами долгий брак,Он не шутка, не пустяк!Шестьдесят он длится лет,В... |