Dyslipidémia: čo je táto choroba a ako ju liečiť. Dyslipidémia (porucha krvného tuku)

Dyslipidémia je zvýšenie plazmatického cholesterolu a/alebo zníženie hladín triglyceridov alebo HDL, čo prispieva k rozvoju aterosklerózy. Dyslipidémia môže byť primárna (geneticky podmienená) alebo sekundárna. Diagnóza sa stanovuje meraním hladín celkového cholesterolu, triglyceridov a lipoproteínov v krvnej plazme. Dyslipidémia sa lieči dodržiavaním špecifickej diéty, fyzickej aktivity a užívaním liekov, ktoré znižujú hladinu lipidov.

Kód ICD-10

E78 Poruchy metabolizmu lipoproteínov a iné lipidémie

Príčiny dyslipidémie

Dyslipidémia má primárne príčiny rozvoja – jedno alebo viacnásobné genetické mutácie, v dôsledku ktorých sa u pacientov vyskytuje nadprodukcia alebo poruchy uvoľňovania triglyceridov a LDL cholesterolu, prípadne nedostatočná produkcia alebo nadmerné vylučovanie HDL. Primárne poruchy lipidov sú podozrivé u pacientov s klinickými príznakmi dyslipidémie, skorým nástupom systémovej aterosklerózy a ischemickej choroby srdca (vo veku do 60 rokov), rodinnou anamnézou ischemickej choroby srdca alebo s hladinou cholesterolu v sére > 240 mg/dl (> 6,2 mmol/l). Primárne poruchy sú najčastejšou príčinou v detstve a v malom percente prípadov u dospelých. Mnohé názvy ešte stále odrážajú starú nomenklatúru, podľa ktorej sa lipoproteíny elektroforetickou separáciou v géli delili na reťazce a.

Dyslipidémia u dospelých sa najčastejšie vyvíja v dôsledku sekundárnych príčin. Najdôležitejšími faktormi jeho rozvoja vo vyspelých krajinách sú sedavý spôsob života, prejedanie sa, najmä zneužívanie tučných jedál s obsahom nasýtených tukov, cholesterolu a transmastných kyselín (TFA). TFA sú polynenasýtené mastné kyseliny, ku ktorým boli pridané atómy vodíka; najviac sa používajú pri spracovaní potravín a sú aterogénnym nasýteným tukom. Medzi ďalšie časté sekundárne príčiny patrí diabetes mellitus, abúzus alkoholu, chronické zlyhanie obličiek alebo úplná strata funkcie obličiek, hypotyreóza, primárna biliárna cirhóza a iné cholestatické ochorenia pečene, patológia vyvolaná liekmi (lieky ako tiazidy, blokátory, retinoidy, vysokoaktívne antiretrovírusové lieky, estrogén a progesterón a glukokortikoidy).

Dyslipidémia sa často vyvíja na pozadí diabetes mellitus, pretože pacienti s diabetom majú tendenciu k aterogenéze v kombinácii s hypertriglyceridémiou a vysokými hladinami LDL pri súčasne nízkych hladinách HDL frakcií (diabetická dyslipidémia, hypertriglyceridémia, hyperapo B). U pacientov s diabetom 2. typu je obzvlášť vysoké riziko vzniku ochorenia nazývaného dyslipidémia. Klinické kombinácie môžu zahŕňať ťažkú ​​obezitu a/alebo slabú kontrolu diabetu, čo môže viesť k zvýšeniu cirkulujúcich FFA vedúcich k zvýšenej produkcii VLDL v pečeni. Triglyceridy bohaté na VLDL potom prenášajú tieto TG a cholesterol do LDL a HDL, čím pomáhajú vytvárať malé LDL s nízkou hustotou bohaté na TG a vylučovať HDL bohaté na TG. Diabetická dyslipidémia sa často zhoršuje, keď pacient výrazne prekročí svoj denný príjem kalórií a zníži fyzickú aktivitu, čo sú charakteristické znaky životného štýlu pacientov s diabetom 2. U žien s diabetom 2. typu môže byť špecifické riziko rozvoja kardiovaskulárnej patológie.

Patogenéza

Neexistuje žiadny prirodzený rozdiel medzi normálnymi a abnormálnymi hladinami lipidov, pretože samotné meranie lipidov je časovo náročný proces. Existuje lineárny vzťah medzi hladinami lipidov v krvi a rizikom rozvoja kardiovaskulárnej patológie, takže veľa ľudí s „normálnymi“ hladinami cholesterolu sa snaží ich ešte viac znížiť. Preto neexistuje žiadny špecifický rozsah digitálnych hladín indikujúcich stav, ako je dyslipidémia; tento termín sa vzťahuje na tie hladiny lipidov v krvi, ktoré sú prístupné ďalšej terapeutickej korekcii.

Dôkazy o prospechu takejto úpravy sú dosť silné pre mierne zvýšené hladiny LDL a menej presvedčivé pre cieľ zníženia zvýšených hladín triglyceridov a zvýšenia nízkych hladín HDL; čiastočne preto, že zvýšené hladiny triglyceridov a nízke hladiny HDL sú silnejšími rizikovými faktormi kardiovaskulárnych ochorení u žien ako u mužov.

Príznaky dyslipidémie

Samotná dyslipidémia nemá svoje vlastné symptómy, ale môže viesť ku klinickým symptómom kardiovaskulárnej patológie, vrátane ochorenia koronárnych artérií a obliterujúcej aterosklerózy ciev dolných končatín. Vysoké hladiny triglyceridov [> 1000 mg/dl (> 11,3 mmol/l)] môžu spôsobiť akútnu pankreatitídu.

Vysoké hladiny LDL môžu viesť k xantomatóze očných viečok, zákalom rohovky a xantómom šliach, ktoré sa nachádzajú na Achillovej, lakťovej a kolennej šľache a okolo metakarpofalangeálnych kĺbov. U homozygotných pacientov s rozvojom familiárnej hypercholesterolémie sa môžu vyskytnúť ďalšie klinické príznaky vo forme plantárnych alebo kožných xantómov. Pacienti s výrazne zvýšenými hladinami triglyceridov môžu mať xantomatózne erupcie na trupe, chrbte, lakťoch, zadku, kolenách, predlaktiach a chodidlách. Pacienti s pomerne zriedkavým výskytom dysbetalipoproteinémie môžu mať palmárne a plantárne xantómy.

Závažná hypertriglyceridémia [> 2000 mg/dl (> 22,6 mmol/l)] môže spôsobiť výskyt bielych krémových usadenín (lipemia retinalis) na artériách a žilách sietnice. Náhle zvýšenie hladín lipidov v krvi sa tiež klinicky prejavuje objavením sa bielych „mliečnych“ inklúzií v krvnej plazme.

Formuláre

Dyslipidémia sa tradične klasifikuje podľa vzoru zvýšenej veľkosti lipidov a lipoproteínov (Fredricksonova klasifikácia). Dyslipidémia sa delí na primárnu a sekundárnu a delí sa len v závislosti od zvýšenia cholesterolu (čistá alebo izolovaná hypercholesterolémia) alebo v závislosti od zvýšenia cholesterolu aj triglyceridov (zmiešaná alebo kombinovaná hyperlipidémia). Vyššie uvedený klasifikačný systém sa nezaoberá špecifickými abnormalitami lipoproteínov (napr. znížený HDL alebo zvýšený LDL), ktoré môžu viesť k ochoreniu napriek normálnym hladinám cholesterolu a triglyceridov v plazme.

Diagnóza dyslipidémie

Dyslipidémia sa diagnostikuje meraním sérových lipidov, hoci takéto vyšetrenie nemusí byť potrebné vzhľadom na charakteristický klinický obraz pacienta. Rutinné merania (lipidové spektrum) zahŕňajú stanovenie celkového cholesterolu (TC), triglyceridov, HDL a LDL.

Uskutočňuje sa priame meranie celkového cholesterolu, triglyceridov a HDL v krvnej plazme; kvantitatívne hladiny celkového cholesterolu a triglyceridov odrážajú obsah cholesterolu a TG všetkých cirkulujúcich lipoproteínov, vrátane chylomikrónov, VLDL, LPSP, LDL a HDL. Úroveň kolísania hodnôt TC je približne 10% a TG až 25% pri každodennom meraní, a to aj pri absencii nozologickej formy ochorenia. TC a HDL je možné merať bez hladovania, ale u väčšiny pacientov sa štúdia musí vykonať striktne na prázdny žalúdok, aby sa získali čo najpresnejšie výsledky.

Všetky merania by sa mali vykonávať u zdravých pacientov (okrem akútnych zápalových ochorení), pretože v podmienkach akútneho zápalu sa hladiny triglyceridov zvyšujú a hladiny cholesterolu znižujú. Lipidové spektrum zostáva spoľahlivé počas prvých 24 hodín po vzniku akútneho IM a potom nastávajú zmeny.

Najčastejšie vypočítané množstvo je LDL, ktoré odráža množstvo cholesterolu, ktoré nie je obsiahnuté v HDL a VLDL; Hladina VLDL sa vypočíta podľa obsahu triglyceridov (TG/5), t.j. LDL = TC [HDL + (TG/5)] (Friedlandov vzorec). Cholesterol obsiahnutý vo VLDL sa vypočíta z hladiny triglyceridov (TG/5), pretože koncentrácia cholesterolu v častici VLDL je typicky 1/5 celkového obsahu lipidov v tejto častici. Tento výpočet je správny len vtedy, keď sú hladiny triglyceridov

LDL možno merať aj priamo v krvi pomocou ultracentrifugácie plazmy, ktorá oddeľuje frakcie chylomikrónov a VLDL od HDL a LDL, a pomocou enzýmovej imunoanalýzy. Priame meranie plazmy môže byť užitočné u niektorých pacientov so zvýšenými hladinami triglyceridov na určenie, či je zvýšený aj LDL, ale takéto priame testovanie nie je v klinickej praxi rutinné. Úloha merania apo B sa skúma, pretože jeho hladiny odrážajú celkový non-HDL cholesterol (t. j. cholesterol obsiahnutý vo VLDL, VLDL zvyškoch, LDLP a LDL) a môžu byť lepším prediktorom rizika CHD ako len LDL.

Lipidové profily nalačno sa majú stanoviť u všetkých dospelých vo veku > 20 rokov a potom sa majú opakovať každých 5 rokov. Meranie hladín lipidov by malo byť doplnené stanovením prítomnosti iných kardiovaskulárnych rizikových faktorov, ako je diabetes mellitus, fajčenie tabaku, hypertenzia a rodinná anamnéza ochorenia koronárnych artérií u mužov 1. stupňa do 55 rokov alebo v 1. ženy do 65 rokov.

Neexistuje žiadny špecifický vek, v ktorom by pacienti nepotrebovali ďalší skríning, ale samozrejme, potreba skríningu zmizne, keď pacienti dosiahnu vek 80 rokov, najmä ak sa u nich rozvinie ochorenie koronárnych artérií.

Určenie skríningového vyšetrenia je indikované u pacientov do 20 rokov, ktorí majú rizikové faktory pre rozvoj aterosklerózy, ako je cukrovka, hypertenzia, fajčenie a obezita, dedičné formy ischemickej choroby srdca u blízkych príbuzných, starých rodičov alebo súrodencov, príp. pri zvýšení hladiny cholesterolu o viac ako 240 mg/dl ( > 6,2 mmol/l), alebo dyslipidémii u príbuzných. V prípadoch, keď nie sú dostupné informácie o príbuzenskom vzťahu, ako v prípade adopcie dieťaťa, skríning sa vykonáva podľa uváženia ošetrujúceho lekára.

U pacientov s dedičnými formami ochorenia koronárnych artérií a normálnymi (alebo takmer normálnymi) hladinami lipidov, u pacientov so silnou rodinnou anamnézou kardiovaskulárneho ochorenia alebo vysokými hladinami LDL, ktoré nereagujú na medikamentóznu liečbu, sa majú hladiny apolipoproteínu [Lp(a)] aj tak merať . Hladiny Lp(a) môžu byť tiež priamo merané v plazme u pacientov s hranične vysokými hladinami LDL na usmernenie manažmentu liekov. U týchto istých pacientov je možné určiť hladinu C-reaktívneho proteínu a homocysteínu.

U väčšiny pacientov s novodiagnostikovanou dyslipidémiou a v prípade nevysvetliteľnej negatívnej dynamiky by sa mali použiť laboratórne metódy na štúdium sekundárnych príčin, ktoré vyvolávajú stav, ako je dyslipidémia, vrátane stanovenia glykémie nalačno, pečeňových enzýmov, kreatinínu, hladín TSH a bielkovín v moči. lipidových profilov jednotlivých zložiek.

Liečba dyslipidémie

Dyslipidémia sa lieči jeho predpisovaním všetkým pacientom s ischemickou chorobou srdca (sekundárna prevencia) a v niektorých prípadoch aj pacientom bez choroby koronárnych artérií (primárna prevencia). Usmernenie, ktoré vypracovala Komisia pre liečbu aterosklerózy u dospelých (ATP III), pôsobiaca v rámci Národného vzdelávacieho programu (NCEP), je najuznávanejšou vedeckou a praktickou publikáciou, ktorá priamo definuje indikácie na predpisovanie liečby dospelým. pacientov. Smernice sa zameriavajú na zníženie zvýšených hladín LDL a implementáciu sekundárnej prevencie zameranej na liečbu vysokých hladín TG, nízkych hladín HDL a metabolického syndrómu. Alternatívna liečebná smernica (Shefieldova tabuľka) využíva pomer TC:HDL v spojení s overením rizikových faktorov ICHS na prevenciu kardiovaskulárneho rizika, avšak tento prístup nevedie k požadovanému efektu preventívnej liečby.

Taktika liečby pre deti nebola vyvinutá. Striktné dodržiavanie špecifickej diéty v detstve je ťažké a neexistujú žiadne spoľahlivé vedecké dôkazy, ktoré by naznačovali, že zníženie hladín lipidov v detstve je účinnou metódou prevencie kardiovaskulárnych patológií u tých istých pacientov v budúcnosti. Okrem toho je otázka predpisovania hypolipidemickej terapie a jej účinnosti počas dlhého časového obdobia (roky) dosť kontroverzná. Napriek tomu Americká akadémia pediatrov (AAP) odporúča takúto terapiu u niektorých detí so zvýšenými hladinami LDL.

Špecifický liečebný režim závisí od zistenej abnormality metabolizmu lipidov, aj keď často existuje zmiešaný charakter poruchy metabolizmu lipidov. A u niektorých pacientov môžu jednotlivé abnormality metabolizmu lipidov vyžadovať multimodálny terapeutický prístup, vrátane použitia viacerých liečebných postupov; v iných prípadoch môže byť použitie rovnakej terapeutickej metódy pri niekoľkých typoch porúch metabolizmu lipidov celkom účinné. Terapeutické intervencie by mali vždy zahŕňať liečbu hypertenzie a diabetes mellitus, odvykanie od fajčenia a u tých pacientov, u ktorých je riziko IM alebo kardiovaskulárneho úmrtia v priebehu nasledujúcich 10 rokov 10 % alebo viac (podľa Framinghamskej tabuľky, tabuľka 1596 a 1597) , povinné podávanie nízkych dávok aspirínu.

Vo všeobecnosti sú terapeutické režimy rovnaké pre obe pohlavia.

Zvýšené hladiny LDL

Klinické stavy, ktoré vystavujú pacienta riziku budúcich srdcových príhod, sú podobné rizikovým kritériám pre rozvoj samotnej CAD (ekvivalenty CAD, ako je diabetes mellitus, aneuryzma brušnej aorty, periférna vaskulárna okluzívna choroba a symptomatická karotická ateroskleróza); alebo prítomnosť 2 rizikových faktorov pre rozvoj ochorenia koronárnych artérií. Smernice ATP III odporúčajú, aby títo pacienti mali hladinu LDL nižšiu ako 100 mg/dl, ale je jasné, že v praxi je cieľ liečby ešte prísnejší – udržanie hladiny LDL pod 70 mg/dl je optimálna hladina pre pacienti s veľmi vysokým rizikom (napríklad so stanovenou diagnózou ischemickej choroby srdca a cukrovky a inými nedostatočne kontrolovanými rizikovými faktormi, v prítomnosti metabolického syndrómu alebo akútneho koronárneho syndrómu). Pri predpisovaní liekovej terapie je žiaduce, aby dávka liekov zabezpečila zníženie hladiny LDL aspoň o 30-40%.

AAP odporúča diétnu terapiu pre deti s hladinami LDL nad 110 mg/dl. Lieková terapia sa odporúča pre deti staršie ako 10 rokov, ktoré majú slabú terapeutickú odpoveď na diétnu terapiu a pretrvávajúce hladiny LDL 190 mg/dl alebo vyššie a ktoré nemajú v rodinnej anamnéze dedičné kardiovaskulárne ochorenia. Lieková terapia sa tiež odporúča pre deti staršie ako 10 rokov s hladinou LDL 160 mg/dl alebo vyššou a so súčasnou rodinnou anamnézou kardiovaskulárnej patológie alebo s 2 alebo viacerými rizikovými faktormi pre rozvoj tejto patológie. Rizikové faktory v detstve okrem rodinnej anamnézy a cukrovky zahŕňajú fajčenie tabaku, hypertenziu, nízke hladiny HDL (

Terapeutický prístup zahŕňa zmeny životného štýlu (vrátane stravy a cvičenia), lieky, výživové doplnky, fyzikálnu terapiu a iné liečby a experimentálne liečby. Mnohé z vyššie uvedeného je tiež účinné pri liečbe iných porúch metabolizmu lipidov. Primeraná fyzická aktivita má u niektorých pacientov priamy, priamy vplyv na znižovanie hladín LDL, čo je prospešné aj pre ideálnu kontrolu telesnej hmotnosti.

Zmena obvyklej stravy a charakteru výživy a fyzickej aktivity by sa v každom prípade mali považovať za počiatočné prvky terapie, kedykoľvek sa vykonáva.

Terapeutická diéta zahŕňa zníženie nasýtených tukov a cholesterolu v strave; zvýšenie mononenasýtených tukov, vlákniny a celkových sacharidov a dosiahnutie ideálnej telesnej hmotnosti. Na tieto účely je často veľmi nápomocná konzultácia s dietológom, najmä u starších pacientov s dyslipidémiou.

Trvanie obdobia určeného na zmeny vo zvyčajnom životnom štýle používaného pred začiatkom liečby na zníženie lipidov je dosť kontroverzné. U pacientov s priemerným alebo nízkym kardiovaskulárnym rizikom je rozumné nechať na to 3 až 6 mesiacov. Zvyčajne 2-3 návštevy pacienta u lekára počas 2-3 mesiacov postačujú na posúdenie motivácie a určenie úrovne dodržiavania stanovených diétnych odporúčaní zo strany pacienta.

Medikamentózna terapia je ďalším krokom, ktorý sa používa, keď samotné zmeny životného štýlu sú neúčinné. Avšak u pacientov s významne zvýšeným LDL cholesterolom [> 200 mg/dl (> 5,2 mmol/l)] a vysokým kardiovaskulárnym rizikom sa má medikamentózna liečba od začiatku liečby kombinovať s diétou a cvičením.

Statíny sú liekmi voľby na úpravu hladín LDL a ukázalo sa, že znižujú riziko kardiovaskulárnej mortality. Statíny inhibujú hydroxymetylglutaryl-CoAreduktázu, kľúčový enzým v syntéze cholesterolu, pričom majú regulačný účinok na LDL receptory a zvyšujú klírens LDL. Lieky v tejto skupine znižujú hladinu LDL maximálne o 60 % a spôsobujú mierne zvýšenie HDL a mierny pokles hladiny TG. Statíny tiež pomáhajú znižovať intraarteriálny a/alebo systémový zápal stimuláciou endoteliálnej produkcie oxidu dusnatého; môžu tiež znižovať ukladanie LDL v endotelových makrofágoch a obsah cholesterolu v bunkových membránach počas rozvoja systémového chronického zápalu. Zdá sa, že tento protizápalový účinok je aterogénny aj pri absencii zvýšenia lipidov. Vedľajšie účinky sú nešpecifické, ale prejavujú sa vo forme zvýšenia pečeňových enzýmov a rozvoja myozitídy alebo rabdomyolýzy.

Vývoj svalovej intoxikácie bol opísaný bez zvýšenia enzýmov. Vývoj nežiaducich účinkov je typickejší u starších a senilných ľudí, ktorí majú kombinované patologické stavy viacerých orgánov a dostávajú multidrogovú terapiu. U niektorých pacientov nahradenie jedného statínu druhým počas liečby alebo zníženie dávky predpísaného statínu odstraňuje všetky problémy spojené s vedľajšími účinkami lieku. Svalová toxicita je najvýraznejšia, keď sa niektoré zo statínov užívajú spolu s liekmi inhibujúcimi cytochróm PZA4 (napríklad spolu s makrolidovými antibiotikami, azolovými antimykotikami, cyklosporínmi) a spolu s fibrátmi, najmä gemfibrozilom. Vlastnosti statínov sú spoločné pre všetky lieky v skupine a pre každý konkrétny liek sa líšia len málo, takže výber závisí od stavu pacienta, hladiny LDL a skúseností zdravotníckeho personálu.

Sekvestranty žlčových kyselín (BAS) blokujú reabsorpciu žlčových kyselín v tenkom čreve a majú silný downregulačný účinok na pečeňové LDL receptory, čím podporujú vychytávanie cirkulujúceho cholesterolu na syntézu žlče. Lieky z tejto skupiny pomáhajú znižovať kardiovaskulárnu úmrtnosť. Na aktiváciu zníženia hladín LDL sa sekvestranty žlčových kyselín zvyčajne používajú v spojení so statínmi alebo prípravkami kyseliny nikotínovej a sú liekmi voľby pri predpisovaní deťom a ženám plánujúcim tehotenstvo. Tieto lieky sú pomerne účinnou skupinou liekov na zníženie lipidov, ale ich použitie je obmedzené kvôli vedľajším účinkom, ktoré spôsobujú vo forme plynatosti, nevoľnosti, kŕčov a zápchy. Okrem toho môžu tiež zvyšovať hladiny TG, takže ich použitie je kontraindikované u pacientov s hypertriglyceridémiou. Cholestyramín a kolestipol, ale nie kolesevelam, sú nekompatibilné (interferujú s absorpciou) so súčasným užívaním iných liekov - všetkých známych tiazidov, blokátorov, warfarínu, digoxínu a tyroxínu - ich účinok možno zmierniť predpísaním FFA 4 hodiny pred alebo 1 hodinu po ich prevzatí.

Ezetimib inhibuje črevnú absorpciu cholesterolu, fytosterolu. Zvyčajne znižuje hladinu LDL len o 15-20% a spôsobuje malé zvýšenie HDL a mierny pokles TG. Ezetimib sa môže použiť ako monoterapia u pacientov s intoleranciou statínových liekov alebo sa môže predpísať v kombinácii so statínmi u pacientov, ktorí užívajú maximálne dávky liekov z tejto skupiny a majú trvalé zvýšenie LDL cholesterolu. Vedľajšie účinky sú zriedkavé.

Doplnkom liečby diétou znižujúcou lipidy je konzumácia vlákniny a cenovo dostupného margarínu s obsahom rastlinných tukov (sitosterol a kampesterol) alebo stanolov. V druhom prípade je možné dosiahnuť maximálne 10 % zníženie LDL bez akéhokoľvek vplyvu na hladiny HDL a TG prostredníctvom kompetitívnej náhrady cholesterolu vo vilóznom epiteli tenkého čreva. Pridávanie cesnaku a vlašských orechov do stravy ako zložiek znižujúcich LDL sa neodporúča kvôli zjavnej minimálnej účinnosti takýchto doplnkov.

Do komplexnej liečby pacientov s ťažkou hyperlipidémiou (LDL) sú zahrnuté ďalšie liečebné metódy

Z nových metód, ktoré sa v súčasnosti vyvíjajú na zníženie hladín LDL, je v blízkej budúcnosti možné použiť agonisty receptora aktivovaného peroxizómovým proliferátorom (PPAR) s vlastnosťami podobnými tiazolidíndiónom a fibrátom, aktivátory receptorov LDL, aktivátor LPL a rekombinanty apo E Očkovanie liekmi na cholesterol (na vyvolanie anti-LDL protilátok a urýchlenie odstraňovania LDL zo séra) a transgénne inžinierstvo (transgénová transplantácia) sú koncepčné oblasti výskumu, ktoré sa v súčasnosti študujú, ale ktorých klinická implementácia je možná o niekoľko rokov.

Zvýšené hladiny triglyceridov

Stále nie je jasné, či zvýšené hladiny triglyceridov majú nezávislý vplyv na rozvoj kardiovaskulárnej patológie, pretože zvýšenie triglyceridov je spojené s mnohými metabolickými abnormalitami, ktoré vedú k rozvoju ochorenia koronárnych artérií (napr. diabetes, metabolický syndróm). Konsenzus je, že zníženie vysokých hladín triglyceridov je klinicky rozumné. Neexistujú žiadne špecifické terapeutické ciele na korekciu hypertriglyceridémie, ale hladiny triglyceridov

Počiatočná terapia zahŕňa zmeny životného štýlu (mierna fyzická aktivita, boj s nadmernou telesnou hmotnosťou a zdržiavanie sa konzumácie rafinovaného cukru a alkoholu). Doplnenie stravy (2 až 4-krát týždenne) o rybie pokrmy bohaté na 3 mastné kyseliny môže byť klinicky účinné, ale množstvo 3 mastných kyselín v rybách je často nižšie, ako sa vyžaduje, takže môže byť potrebné doplniť ich. U pacientov s diabetom a dyslipidémiou je potrebné prísne sledovať hladiny glukózy v krvi. Ak sú vyššie uvedené opatrenia neúčinné, malo by sa považovať za vhodné predpísať lieky na zníženie lipidov. Pacientom s veľmi vysokými hladinami triglyceridov sa má podávať medikamentózna liečba od okamihu diagnózy, aby sa čo najskôr znížilo riziko vzniku akútnej pankreatitídy.

Užívanie fibrátov znižuje hladiny triglyceridov približne o 50 %. Začnú stimulovať endoteliálny LPL, čo vedie k zvýšeniu oxidácie mastných kyselín v pečeni a svaloch a zníženiu intrahepatálnej syntézy VLDL. Lieky v tejto skupine tiež zvyšujú L PVP takmer o 20 %. Fibráty môžu spôsobiť vedľajšie účinky z gastrointestinálneho traktu, vrátane dyspepsie a bolesti brucha. V niektorých prípadoch môžu spôsobiť cholelitiázu. Fibráty, ak sa predpisujú spolu so statínmi, prispievajú k rozvoju svalovej intoxikácie a zosilňujú účinky warfarínu.

Pozitívny klinický efekt môže mať aj užívanie prípravkov s kyselinou nikotínovou.

Statíny sa môžu použiť u pacientov s hladinami triglyceridov

Omega-3 mastné kyseliny vo vysokých dávkach môžu mať pozitívny vplyv na zníženie hladín triglyceridov. 3 Mastné kyseliny EPA a DHA sa nachádzajú ako aktívne zložky v rybom oleji alebo kapsulách 3. Vedľajšie účinky zahŕňajú grganie a hnačku a možno ich znížiť rozdelením dennej dávky kapsúl s rybím olejom na 2 až 3 krát denne s jedlom. Podávanie 3 mastných kyselín môže byť prospešné aj pri liečbe iných ochorení.

Nízky HDL

Terapeutické intervencie zamerané na zvýšenie hladín HDL môžu znížiť riziko úmrtia, ale vedeckých publikácií na túto tému je málo. Smernice ATP III definujú nízke hladiny HDL ako

Terapeutické opatrenia zahŕňajú zvýšenie fyzickej aktivity a pridanie mononenasýtených tukov do stravy. Alkohol zvyšuje hladinu HDL, ale jeho užívanie sa neodporúča ako liečba kvôli mnohým ďalším vedľajším účinkom jeho užívania. Lieková terapia sa odporúča v prípadoch, keď samotná zmena životného štýlu nestačí na dosiahnutie vašich cieľov.

Kyselina nikotínová (niacín) je najúčinnejším liekom na zvýšenie hladín HDL. Mechanizmus jeho účinku nie je známy, ale má účinky na zvýšenie HDL a inhibíciu klírensu HDL a môže podporovať mobilizáciu cholesterolu z makrofágov. Niacín tiež znižuje hladiny TG a pri dávkach 1500 až 2000 mg/deň znižuje LDL cholesterol. Niacín spôsobuje návaly horúčavy (a súvisiace sčervenanie kože), svrbenie a nevoľnosť; Predbežné podávanie nízkej dávky aspirínu môže zabrániť rozvoju týchto nežiaducich účinkov a pomalé vystavovanie sa malým dávkam rozdeleným do niekoľkých dávok denne často spôsobuje výrazné zníženie závažnosti nežiaducich účinkov. Niacín môže spôsobiť zvýšené pečeňové enzýmy a zriedkavo zlyhanie pečene, inzulínovú rezistenciu, hyperurikémiu a dnu. Môže tiež pomôcť zvýšiť hladinu homocysteínu. U pacientov s priemernými hladinami LDL a pod priemernými hladinami HDL môže byť liečba niacínom v kombinácii so statínom veľmi účinná v prevencii kardiovaskulárnych ochorení.

Fibráty zvyšujú hladinu HDL. Infúzie rekombinantného HDL (napríklad apolipoproteínu A1 Milano, špeciálneho variantu HDL, v ktorom je aminokyselina cysteín nahradená arginínom na pozícii 173, čo umožňuje tvorbu diméru) sú v súčasnosti sľubnou metódou liečby aterosklerózy. , ale vyžadujú si ďalší rozvoj. Torcetrapib, inhibítor CETP, výrazne zvyšuje HDL a znižuje LDL, ale jeho účinnosť pri ateroskleróze nebola dokázaná a tento liek tiež potrebuje ďalšie štúdie.

Zvýšené hladiny lipoproteínu (a)

Horná hranica normy pre lipoproteín(a) je asi 30 mg/dl (0,8 mmol/l), ale individuálne hodnoty stúpajú vyššie v afrických a amerických populáciách. V súčasnosti je k dispozícii len veľmi málo liekov, ktoré môžu byť zamerané na zvýšené hladiny lipoproteínu (a) alebo majú preukázanú klinickú účinnosť. Niacín je jediný liek, ktorý priamo znižuje hladiny lipoproteínu (a); keď sa predpisuje vo vysokých dávkach, môže znížiť lipoproteín (a) približne o 20 %. Obvyklou liečebnou stratégiou u pacientov so zvýšenými hladinami lipoproteínu (a) je agresívne znižovanie hladín LDL.

Ako sa lieči sekundárna dyslipidémia?

Diabetická dyslipidémia sa lieči zmenami životného štýlu v kombinácii so statínmi na zníženie hladín LDL a/alebo fibrátmi na zníženie hladín TG. Metformín znižuje hladiny TG, čo môže byť dôvodom preferenčnej voľby tohto lieku spomedzi všetkých antihyperglykemických látok pri predpisovaní liečby pacientovi s diabetom. Niektoré tiazolidíndióny (TZD) zvyšujú HDL aj LDL (pravdepodobne v menšej miere tie, ktoré majú aterogénny účinok). Niektoré TZD tiež znižujú TG. Tieto lieky by sa nemali vyberať ako primárne činidlá znižujúce lipidy pri liečbe porúch lipidov u pacientov s diabetom, ale môžu byť užitočné ako doplnková terapia. Pacienti s veľmi vysokými hladinami TG a menej ako optimálnou kontrolou diabetu môžu mať lepšiu odpoveď na inzulínovú terapiu ako na perorálne hypoglykemické látky.

Dyslipidémia u pacientov s hypotyreózou, ochorením obličiek a/alebo obštrukčným ochorením pečene najskôr zahŕňa liečbu základných príčin a potom abnormalít metabolizmu lipidov. Zmenené hladiny lipidov u pacientov s mierne zníženou funkciou štítnej žľazy (hladiny TSH na hornej hranici normy) sa normalizujú vymenovaním hormonálnej substitučnej liečby. Malo by sa považovať za opodstatnené zníženie dávky alebo úplné vysadenie lieku, ktorý spôsobil poruchy metabolizmu lipidov.

Monitorovanie dyslipidémie

Hladiny lipidov sa majú pravidelne kontrolovať po začatí liečby. Neexistujú žiadne dôkazy, ktoré by podporovali špecifické monitorovacie intervaly, ale meranie hladín lipidov 2 až 3 mesiace po začatí alebo zmene liečby a potom raz alebo dvakrát ročne, keď sa hladiny lipidov stabilizujú, je bežnou praxou.

Napriek zriedkavým prípadom hepatotoxicity a akumulácie svalových toxínov so statínmi (0,5 – 2 % všetkých prípadov), základné merania hladín pečeňových a svalových enzýmov na začiatku liečby sú populárnymi odporúčaniami pre stavy, ako je dyslipidémia. Mnohí špecialisti používajú aspoň jeden dodatočný test pečeňových enzýmov 4-12 týždňov po začiatku liečby a potom každý rok počas liečby. Liečba statínmi môže pokračovať, kým pečeňové enzýmy nie sú viac ako trojnásobok hornej hranice normy. Hladiny svalových enzýmov nie je potrebné pravidelne monitorovať, kým sa u pacientov nerozvinú myalgie alebo iné svalové symptómy.

Predpoveď

Dyslipidémia má rôznu prognózu v závislosti od dynamiky lipidového spektra a prítomnosti iných rizikových faktorov kardiovaskulárnej patológie.

Ak je hladina „zlého“ cholesterolu v krvi zvýšená, rovnováha medzi HDL a LDL je narušená, hovoríme o dyslipidémii. Tento stav je plný vývoja aterosklerózy a jej komplikácií: srdcový infarkt, mŕtvica.

Dyslipidémia nie je diagnóza ani choroba, ale tento stav si vyžaduje zvýšenú pozornosť. Žiaľ, vyskytuje sa pomerne často. Pod dyslipidémiou sa rozumie porucha metabolizmu tukov, pri ktorej sa v krvi hromadia nebezpečné frakcie vedúce k ateroskleróze (aterogénne).

Osoba sa dozvie o dyslipidémii tým, že dostane výsledok krvného testu. Vo väčšine prípadov pacient ani netuší, čo to je, pretože patologický stav sa nijako neprejavuje.

Ľudské telo potrebuje pre správne fungovanie tuky a tukom podobné látky. Jedným z nich je cholesterol. Hlavný podiel tejto zlúčeniny sa tvorí v pečeni a len pätina pochádza z potravy. Cholesterol je potrebný pre všetky bunky. Podieľa sa na stavbe membrán, ale nemôže vstúpiť do tkanív s krvným obehom, pretože je nerozpustný v plazme. Na dodanie cholesterolu do buniek sú potrebné nosné proteíny. Keď sa spoja s lipidom, tvoria lipoproteínové komplexy nasledujúcich typov:

• VLDL (veľmi nízka hustota);
• LDL (nízka hustota);
• DIPP (stredná hustota);
• HDL (vysoká hustota).

Čím nižšia je hustota lipoproteínu, tým ľahšie sa rozkladá a uvoľňuje cholesterol. VLDL a LDL dodávajú lipidy z pečene do buniek a čím vyššia je koncentrácia týchto frakcií, tým vyššia je pravdepodobnosť „straty“ cholesterolu „počas cesty“. Ten sa zasa usadzuje na stenách ciev, obmedzuje prietok krvi a vytvára aterosklerotický plát.

HDL je stabilnejší. Zabezpečujú spätný transport cholesterolu do pečene, kde sa tvorí na žlč. Všetok nadbytok tohto lipidu by sa mal normálne vylúčiť, ale nie vždy sa to stáva. Keď sa v krvi zvýšia lipoproteíny s nízkou hustotou a zníži sa koncentrácia HDL, je to jeden z príznakov dyslipidémie.

Lekári operujú s takým indikátorom, ako je aterogénny koeficient. Ide o pomer celkového cholesterolu k obsahu HDL znížený o jeden. Ak je hodnota aterogénneho indexu vyššia ako 3, potom hovoríme o dyslipidémii.

Okrem toho je tento patologický stav sprevádzaný nadmernými plazmatickými koncentráciami triglyceridov a chylomikrónov. Prvé sú estery glycerolu a mastných kyselín. Štiepaním dodávajú bunkám energiu – to je jedna z ich najdôležitejších funkcií. Zvýšenie koncentrácie triglyceridov (TG) v krvnej plazme je ďalším znakom dyslipidémie. Podobne ako cholesterol, tieto zlúčeniny „cestujú“ celým telom v kombinácii s bielkovinami. Ale prebytok voľného TG je plný vysokého rizika aterosklerózy.

Pri niektorých formách dyslipidémie sa však pozorujú aj zvýšené koncentrácie inej transportnej formy, chylomikrónov.

Symptómy

Zvýšenie koncentrácie „zlého“ cholesterolu (LDL a VLDL) ohrozuje riziko aterosklerózy. Toto ochorenie sa však nijako neprejavuje alebo dáva vymazané symptómy, kým nedôjde k úplnému upchatiu akejkoľvek veľkej cievy a s tým spojenému ischemickému poškodeniu tkaniva (nekróza, infarkt, mozgová príhoda).

V niektorých prípadoch však možno pozorovať dyslipidémiu. Jeho nápadnými znakmi sú charakteristické usadeniny cholesterolu: xantómy a xantelasmy, lipoidný oblúk rohovky.

Xantómy sa zvyčajne tvoria nad šľachami. Sú to husté uzliny a ich obľúbené oblasti rastu sú: oblasti chodidiel, dlaní, rúk a menej často - chrbát.

Xantelasmy sú na tvári ľahko viditeľné. Ide o žltkasté útvary naplnené cholesterolom. Nachádzajú sa na očných viečkach a sú kozmetickými chybami. Nemá zmysel ich liečiť, kým sa normalizuje rovnováha lipidov v krvi.

U pacientov nad 50 rokov možno niekedy pozorovať lipoidný oblúk okolo rohovky. Má sivastú alebo bielu farbu. Lipoidný oblúk nie je nič iné ako prebytok cholesterolu.

Dôvody a formy

Existuje mnoho dôvodov pre poruchy lipidového profilu a v súlade s nimi existuje nasledujúca klasifikácia dyslipidémie:

• primárny;
• sekundárne;
• nutričné

Primárna forma je nezávislá patológia. Nespája sa so žiadnymi chorobami ani inými faktormi. Primárna dyslipidémia je určená mutáciami v jednom alebo viacerých génoch zodpovedných za tvorbu cholesterolu:

• heterozygotná forma (len 1 rodič odovzdal defektný gén);
• homozygotná forma (obaja rodičia odovzdali svojmu potomkovi 1 gén s mutáciou).

Homozygotná familiárna dyslipidémia sa vyskytuje 2-krát menej často ako heterozygotná familiárna dyslipidémia: v priemere sa vyskytuje u 1 osoby z milióna. Ale tento stav je závažnejší.

Často sa však defekty v genetickom materiáli prekrývajú s faktormi prostredia, ktoré vyvolávajú metabolické poruchy. V tomto prípade hovoríme o polygénnej dyslipidémii. Toto je najbežnejšia forma patologického stavu. Ak sú poruchy metabolizmu lipidov spôsobené len génovými mutáciami, dyslipidémia sa považuje za monogénnu.

Na rozdiel od primárnej formy sa sekundárna forma vyvíja na pozadí akejkoľvek choroby:

• cukrovka;
• hypotyreóza;
• pečeňové patológie;
• nedostatok estrogénu (ženy);
• dna;
• obezita;
• žlčové kamene.

Niektoré lieky môžu tiež vyvolať sekundárnu dyslipidémiu:

• hormonálne (antikoncepčné) lieky;
• lieky na krvný tlak.

Fyziologická sekundárna forma dyslipidémie je počas tehotenstva prijateľná. Po pôrode sa metabolizmus tukov vráti do normálu.

Nie je možné úplne poraziť primárnu formu patológie, pretože moderná medicína nemôže zmeniť chybný genetický materiál. Sekundárnej dyslipidémie je možné sa zbaviť iba prevzatím kontroly nad základným ochorením. Najľahšie sa však lieči alimentárna forma. Takéto poruchy sú spôsobené nadmerným príjmom cholesterolu do tela z potravy. Ak upravíte stravu, lipidový profil sa normalizuje a liečba liekmi nebude potrebná.

Fredricksonova klasifikácia

V lekárskej praxi sa rozlišujú typy dyslipidémie v závislosti od toho, ktoré lipidové frakcie prevládajú v krvi. Na základe tohto princípu bola zostavená Fredricksonova klasifikácia. Podľa nej existuje 5 hlavných skupín.

Dyslipidémie typu 1 sú dedičné. Sú spojené s nadmernou akumuláciou chylomikrónov v krvi, ale nepovažujú sa za aterogénne.

Dyslipidémia 2a, na rozdiel od prvej, je nebezpečnejšia a je polygénna. V tomto prípade krvná plazma obsahuje LDL v nadbytku. Ak je navyše zvýšený obsah VLDL a/alebo triglyceridov, hovorí sa o type 2b.

Riziko aterosklerózy je ešte väčšie pri dyslipidémii 3. V tomto prípade sa zvyšuje koncentrácia VLDL. Rovnaké frakcie sa hromadia pri dyslipidémii typu 4, ale na rozdiel od typu 3 nie je dedičná, ale je vyvolaná vnútornými príčinami. Piaty typ poruchy je podmienený geneticky a prejavuje sa nadmernou akumuláciou VLDL, triglyceridov a chylomikrónov.

Dyslipidémia typu 2a a všetky nasledujúce vedú k ateroskleróze. Tieto podmienky nemožno ignorovať!

Vývoj aterogénnej dyslipidémie

Aterogénna dyslipidémia sa zaznamenáva, ak je narušená rovnováha medzi LDL a HDL, to znamená, že koncentrácia „zlého“ cholesterolu sa zvyšuje a „dobrého“ klesá. Toto je kvantitatívne vyjadrené zvýšením aterogénneho indexu na 3 jednotky alebo viac.

Medzi ďalšie rizikové faktory patria funkcie životného štýlu:

• fyzická nečinnosť;
• pravidelná konzumácia alkoholu;
• fajčenie;
• stres;
• láska k rýchlemu občerstveniu.

Všetky vyššie uvedené body môžu spustiť geneticky zakódované patologické zmeny, prípadne zhoršiť priebeh už rozvinutého stavu. Na pozadí týchto faktorov sa vytvára asteno-vegetatívny syndróm. Prejavuje sa poruchami autonómneho nervového systému, ktoré môžu negatívne ovplyvniť ktorýkoľvek orgán.

Často sa astenovegetatívne poruchy vyvíjajú s hypertenziou, diabetes mellitus a aterosklerózou. A v takýchto prípadoch je mimoriadne ťažké zistiť, čo presne bolo spúšťačom.

Dyslipidémia u detí

Poruchy metabolizmu lipidov sa zaznamenávajú nielen u dospelých. Náchylné sú na ne deti a dospievajúci. Najčastejšie sú ich dyslipidémie primárne, to znamená dedičné. V 42 % prípadov je diagnostikovaná forma 2b. Zároveň do piatich rokov dieťaťa vznikajú xantómy, prejavy poškodenia srdca a vegetatívno-astenické poruchy.

Sekundárna dyslipidémia u detí sa najčastejšie pozoruje pri patológiách gastrointestinálneho traktu. Choroby dvanástnika a žalúdka, ochorenia pečene a pankreasu môžu narušiť rovnováhu lipidov v tele dieťaťa. Pokles tvorby žlčových kyselín je prirodzene sprevádzaný zvýšením koncentrácie LDL.

Okrem toho sa dyslipidémia vždy pozoruje pri obezite a diabetes mellitus. Existujú aj formy spojené so sacharidmi. Zlá výživa s prevahou rýchleho občerstvenia, sladkostí, pečiva, mastných a vyprážaných jedál v jedálničku dieťaťa, najmä ak dieťa nešportuje, rado vysedáva pred televízorom alebo trávi veľa času pri počítači, je priama cesta k nadváhe.

Liečba

Ak je u dospelého alebo dieťaťa diagnostikovaná dyslipidémia, liečba nebude nevyhnutne medikamentózna. Taktika terapie je určená zanedbaním procesu, prítomnosťou a stupňom aterosklerotických zmien a sprievodnými patológiami. Prístupy k zníženiu „zlého“ cholesterolu v krvi môžu byť nasledovné:

• zmeny životného štýlu;
• diéta;
• liečba drogami;
• mimotelovej terapie.

Nedrogový prístup

Menšie zmeny v lipidovom profile zvyčajne nevyžadujú medikamentóznu liečbu. Vyrovnať sa s nimi pomáha úprava stravy a životného štýlu. Ak máte vysoký cholesterol, budete sa musieť vyhnúť nasledujúcim potravinám:

• rýchle občerstvenie;
• klobásy, paštéty, polotovary;
• tučné mäso;
• maslo a mliečne výrobky s vysokým obsahom tuku;
• rýchle uhľohydráty (cukrovinky z obchodu);
• alkohol.

Všetky potraviny obsahujúce živočíšne tuky sú zakázané, rastlinný olej a morské plody sú však povolené, s výnimkou kreviet. Morské plody sú bohaté na nenasýtené omega mastné kyseliny, ktoré môžu znížiť hladinu „zlého“ cholesterolu. Rovnakú vlastnosť majú aj rastlinné tuky obsiahnuté v orechoch a ľanových semienkach. Tieto potraviny je možné konzumovať bez strachu – nezvyšujú cholesterol.

Okrem toho je pri dyslipidémii dôležité zaradiť do stravy čerstvú alebo dusenú, pečenú, varenú zeleninu. Vláknina obsiahnutá v otrubách účinne viaže cholesterol. Ryby a chudé mäso sú dobrým zdrojom bielkovín:

• moriak;
• kuracie prsia);
• králik.

Nemali by ste sa však obmedzovať len na diétu. Je dôležité prehodnotiť svoj životný štýl, vzdať sa nikotínu (fajčenia), alkoholu a občerstvenia. Ak máte nadváhu, musíte s ňou bojovať. Pri dedičnej a sekundárnej dyslipidémii je potrebné mierne cvičenie, dôležité je cvičiť pravidelne, no nevyčerpať organizmus. Deštruktívny genetický program môže spustiť nedodržiavanie pracovného a oddychového režimu, zvýšené nervové napätie a pravidelný stres. Je dôležité venovať tomu osobitnú pozornosť.

Metódy tradičnej medicíny

Keď nemedikamentózny prístup nestačí – pacient má výrazne zvýšený „zlý“ cholesterol, vzniká ateroskleróza, sú viditeľné príznaky hypercholesterolémie – nedá sa vyhnúť liekom. Na tento účel sa zvyčajne predpisujú lieky z nasledujúcich skupín:

• statíny;
• fibráty;
• sekvestranty žlčových kyselín;
• inhibítory absorpcie cholesterolu;
• omega-3 PUFA (polynenasýtené mastné kyseliny);
• kyselina nikotínová.

Najčastejšie sa predpisujú statíny a sekvestranty žlčových kyselín. Prvé zvyšujú deštrukciu lipidov, inhibujú ich syntézu v pečeni a okrem toho zlepšujú stav vnútornej výstelky (intimy) krvných ciev a poskytujú protizápalový účinok. Najúčinnejšie sú Atorvastatín, Rosuvastatín, Simvastatín, Lovastatín.

Ak lieky prvej skupiny neznižujú „zlý“ cholesterol, pridávajú sa k nim sekvestranty žlčových kyselín. Táto terapia je veľmi účinná, ale má vážne vedľajšie účinky. Sekvestranty žlčových kyselín nemajú priamy vplyv na metabolizmus tukov a tvorbu cholesterolu. Viažu žlčové kyseliny v lúmene čreva a intenzívne ich odstraňujú. Pečeň v reakcii na to začne aktívnejšie syntetizovať novú žlč, pre ktorú spotrebuje cholesterol. Takže hladina tohto lipidu klesá. Používajú sa nasledujúce sekvestranty žlčových kyselín:

• cholestyramín;
• Colestipol.

Ak sú hladiny triglyceridov v krvi vysoké, predpisujú sa fibráty. Tieto lieky zvyšujú hladinu HDL, ktorá má antiaterogénny účinok. Skupina zahŕňa klofibrát, cyklofibrát, fenofibrát.

Účinne znižujú „zlý“ cholesterol a omega-3 PUFA, ako aj kyselinu nikotínovú (niacín) a ďalšie vitamíny skupiny B. Rybí tuk je bohatý na nenasýtené omega kyseliny. Vo veľkom množstve ich získate konzumáciou morských rýb.

Ďalšími liekmi voľby pri dyslipidémii sú inhibítory absorpcie cholesterolu. Majú obmedzenú účinnosť, pretože neovplyvňujú syntézu cholesterolu v tele, ale iba viažu a odstraňujú tuky z potravy. Jediným schváleným členom skupiny je ezitimib.

Nie každému však lieky z uvedených skupín pomáhajú a pre niektorých pacientov (deti, tehotné ženy) sú úplne kontraindikované. Na boj proti dyslipidémii je potom potrebná mimotelová terapia. Vykonáva sa pomocou nasledujúcich metód:

• UV ožarovanie krvi;
• hemosorpcia;
• kryoprecipitácia;
• plazmaferéza;
• ultrafiltrácia.

Všetky tieto metódy sú hardvérové. Zahŕňajú „spracovanie“ krvi mimo tela pacienta, zamerané na filtrovanie, ničenie alebo viazanie a odstraňovanie cholesterolu a iných lipidových frakcií.

Bez ohľadu na povahu dyslipidémie je vždy dôležité pamätať na prevenciu. Pomôže to predchádzať alebo oddialiť a zmierniť priebeh tohto patologického stavu. Je dôležité správne naplánovať stravu, vyhnúť sa zlým návykom a stresu a nezabúdať na telesnú výchovu.

Ochorenie charakterizované poruchou metabolizmu lipidov v ľudskom tele. Prejavuje sa ako zvýšenie hladiny cholesterolu v krvi.

Čo je to cholesterol?

Cholesterol je látka podobná tuku, ktorá je súčasťou všetkých tkanív a orgánov. Vďaka tejto zlúčenine sa produkuje veľa hormónov. Bez cholesterolu nie je možné koordinované fungovanie tráviaceho a centrálneho nervového systému. Cholesterol je pre ľudský organizmus životne dôležitý. Jeho hlavná časť sa tvorí v pečeni, no látka sa do tela dostáva s jedlom. V krvi sa cholesterol viaže na proteín a vytvára lipoproteínové zlúčeniny, ktoré sa líšia hustotou (nízka a vysoká) a vlastnosťami.

Lipoproteíny s nízkou hustotou („zlý“ cholesterol) sa usadzujú na stenách krvných ciev a vytvárajú prekážky pre prietok krvi. Lipoproteíny s vysokou hustotou („dobrý“ cholesterol) sú schopné odstrániť „zlý“ cholesterol z tkanív a transportovať ho do pečene na spracovanie. Určujúcim faktorom pre výskyt aterosklerózy je rovnováha týchto dvoch typov cholesterolu.

Príčiny ochorenia

Hlavnými faktormi vyvolávajúcimi syndróm dyslipidémie sú:

1. Genetická predispozícia. Poruchy metabolizmu lipidov môžu vyvolať mutácie v génoch, ktoré sú zodpovedné za produkciu proteínových zlúčenín, ktoré sa kombinujú s cholesterolom, produkciu bunkových receptorov a enzýmov metabolizmu lipidov.
2. životný štýl. Najnegatívnejší vplyv na metabolizmus lipidov má zlá výživa, nedostatok fyzickej aktivity, zlé návyky a nadváha.
3. Stres. Pri psycho-emocionálnom preťažení sa zvyšuje aktivita nervového systému, čo vedie k

Typy dyslipidémií

Ochorenie sa klasifikuje podľa zvýšenia veľkosti lipoproteínov a lipidov (Fredricksonova klasifikácia). Rozlišuje sa primárna a sekundárna dyslipidémia. V závislosti od zvýšenia jedného typu cholesterolu sa môže vyskytnúť izolovaná alebo čistá hyperlipidémia. Ak je zvýšený cholesterol aj triglyceridy, hyperlipidémia môže byť zmiešaná alebo kombinovaná.

Dyslipidémia: čo to je a aké sú príznaky choroby?

Pri tejto chorobe neexistujú žiadne špecifické príznaky, ale môžu sa objaviť príznaky základnej choroby. Príznaky naznačujúce možnú prítomnosť dyslipidémie môžu zahŕňať nasledovné:

• diabetes mellitus 2. typu;
• index telesnej hmotnosti nad 30;
• skoré srdcové ochorenie u rodičov;
• arteriálna hypertenzia;
• hladina lipoproteínov s vysokou hustotou je u mužov nižšia ako 0,9 mol/l a u žien nižšia ako 1 mol/l.

Dyslipidémia: čo je táto choroba a aká je jej liečba?

Liečba choroby zahŕňa úpravu životného štýlu. Ak je metabolizmus lipidov narušený, pacient musí dodržiavať prísnu diétu s obmedzenou konzumáciou živočíšnych tukov. Pri takejto diagnóze by ste mali obmedziť fyzickú aktivitu, vyhýbať sa stresovým situáciám a dostatočne spať.

Ak vyššie uvedené metódy neprinesú požadovaný výsledok, potom je predpísaná lieková terapia. Na liečbu sa používajú aniónomeničové živice, fibráty, hyparíny, rybí olej, kyselina nikotínová a iné lieky.

Z tohto článku ste sa dozvedeli o takom stave, akým je dyslipidémia: o aký druh choroby ide, jej príčiny, symptómy a princípy liečby.

Dyslipidémia je porucha metabolizmu lipidov, ktorá spočíva v zmene koncentrácie lipidov v krvi (zníženie alebo zvýšenie) a je rizikovým faktorom pre rozvoj početných patologických procesov v organizme.

Cholesterol je organická zlúčenina, ktorá je okrem iného súčasťou bunkových membrán. Táto látka je nerozpustná vo vode, ale rozpustná v tukoch a organických rozpúšťadlách. Približne 80% cholesterolu si telo produkuje samo (na jeho tvorbe sa podieľajú pečeň, črevá, nadobličky, obličky, pohlavné žľazy), zvyšných 20% sa dostáva do tela s jedlom. Črevná mikroflóra sa aktívne podieľa na metabolizme cholesterolu.

Funkcie cholesterolu zahŕňajú zabezpečenie stability bunkových membrán v širokom teplotnom rozsahu, podieľa sa na syntéze vitamínu D, hormónov nadobličiek (vrátane estrogénov, progesterónu, testosterónu, kortizolu, aldosterónu), ako aj žlčových kyselín.

Pri absencii liečby sa vaskulárna ateroskleróza vyvíja na pozadí dyslipidémie.

Transportnými formami lipidov v tele, ako aj štruktúrnymi prvkami bunkových membrán, sú lipoproteíny, čo sú komplexy pozostávajúce z lipidov (lipo-) a proteínov (proteínov). Lipoproteíny sa delia na voľné (lipoproteíny krvnej plazmy, rozpustné vo vode) a štrukturálne (lipoproteíny bunkových membrán, myelínový obal nervových vlákien, nerozpustné vo vode).

Najviac študované voľné lipoproteíny sú lipoproteíny krvnej plazmy, ktoré sú klasifikované v závislosti od ich hustoty (čím vyšší obsah lipidov, tým nižšia hustota):

• lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou;
• lipoproteíny s nízkou hustotou;
• lipoproteíny s vysokou hustotou;
• chylomikróny.

Cholesterol je transportovaný do periférnych tkanív chylomikrónmi, lipoproteínmi s veľmi nízkou a nízkou hustotou a lipoproteíny s vysokou hustotou ho transportujú do pečene. Pri lipolytickej degradácii lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou, ku ktorej dochádza pôsobením enzýmu lipoproteínová lipáza, vznikajú lipoproteíny strednej hustoty. Normálne majú lipoproteíny so strednou hustotou v krvi krátku životnosť, ale môžu sa hromadiť pri niektorých poruchách metabolizmu lipidov.

Dyslipidémia je jedným z hlavných rizikových faktorov rozvoja aterosklerózy, ktorá je zase zodpovedná za väčšinu patológií kardiovaskulárneho systému, ktoré sa vyskytujú v starobe. Aterogénne poruchy metabolizmu lipidov zahŕňajú:

• zvýšené hladiny triglyceridov a lipoproteínov s nízkou hustotou;
• zníženie hladín lipoproteínov s vysokou hustotou.

Príčiny

Príčiny dyslipidémie môžu byť vrodené (jednorazové alebo viacnásobné mutácie, ktoré spôsobujú nadprodukciu alebo poruchy uvoľňovania triglyceridov a lipoproteínov s nízkou hustotou alebo hypoprodukcia alebo nadmerné vylučovanie lipoproteínov s vysokou hustotou), alebo získané. Najčastejšie je dyslipidémia spôsobená kombináciou viacerých faktorov.

Medikamentózna liečba dyslipidémie u detí sa vykonáva až po 10 rokoch.

Medzi hlavné choroby, ktoré prispievajú k rozvoju tohto patologického procesu, patria difúzne ochorenia pečene, chronické zlyhanie obličiek a hypotyreóza. U pacientov s diabetes mellitus sa často vyskytuje dyslipidémia. Dôvodom je sklon takýchto pacientov k aterogenéze v kombinácii so zvýšenou koncentráciou triglyceridov a lipoproteínov s nízkou hustotou v krvi a súčasným poklesom hladiny lipoproteínov s vysokou hustotou. Pacienti s diabetes mellitus 2. typu sú vystavení vysokému riziku vzniku dyslipidémie, najmä u pacientov s kombináciou nízkej kontroly diabetu a ťažkej obezity.

Medzi ďalšie rizikové faktory patria:

• prítomnosť dyslipidémie v rodinnej anamnéze, t.j. dedičná predispozícia;
• zlá výživa (najmä prejedanie, nadmerná konzumácia tučných jedál);
• nedostatok fyzickej aktivity;
• nadmerná telesná hmotnosť (najmä abdominálna obezita);
• zlé návyky;
• psycho-emocionálny stres;
• užívanie určitých liekov (diuretiká, imunosupresíva atď.);
• vek nad 45 rokov.

Typy dyslipidémií

Dyslipidémie sa delia na vrodené a získané, ako aj izolované a kombinované. Dedičné dyslipidémie sú monogénne, homozygotné a heterozygotné. Získané môžu byť primárne, sekundárne alebo alimentárne.

Dyslipidémia je v podstate laboratórny indikátor, ktorý možno určiť len na základe výsledkov biochemického krvného testu.

Podľa Fredricksonovej klasifikácie dyslipidémií (hyperlipidémií), ktorú prijala Svetová zdravotnícka organizácia ako medzinárodnú štandardnú nomenklatúru pre poruchy metabolizmu lipidov, sa patologický proces delí na päť typov:

• dyslipidémia typu 1 (hereditárna hyperchylomikroémia, primárna hyperlipoproteinémia) – charakterizovaná zvýšením hladiny chylomikrónov; nesúvisí s hlavnými príčinami rozvoja aterosklerotických lézií; frekvencia výskytu v bežnej populácii – 0,1 %;
• dyslipidémia typu 2a (polygénna hypercholesterolémia, dedičná hypercholesterolémia) – zvýšené hladiny lipoproteínov s nízkou hustotou; frekvencia výskytu – 0,4 %;
• dyslipidémia typu 2b (kombinovaná hyperlipidémia) – zvýšené hladiny lipoproteínov s nízkou hustotou, lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou a triglyceridov; diagnostikovaná u približne 10 %;
• dyslipidémia typu 3 (hereditárna dys-beta-lipoproteinémia) – zvýšené hladiny lipoproteínov so strednou hustotou; vysoká pravdepodobnosť vzniku aterosklerotických lézií krvných ciev; frekvencia výskytu – 0,02 %;
• dyslipidémia typu 4 (endogénna hyperlipémia) – zvýšené hladiny lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou; vyskytuje sa v 1 %;
• dyslipidémia typu 5 (hereditárna hypertriglyceridémia) - zvýšené hladiny chylomikrónov a lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou.

WHO klasifikácia hyperlipidémií:

	Plazmový TC		Zmeny liekov	Aterogenita
		Zvýšené alebo normálne		Neaterogénne
		Povýšený	LDL a VLDL
		Povýšený
	Väčšinou normálne	Povýšený		Mierne
		Povýšený	CM a VLDL

Známky

Dyslipidémia nemá špecifické, teda len pre ňu vlastné prejavy, jej príznaky sú podobné príznakom mnohých iných ochorení. U pacientov s dyslipidémiou sa môže vyskytnúť dýchavičnosť, zvýšený krvný tlak, prírastok hmotnosti a zhoršená hemostáza.

Lipoidný oblúk rohovky sa spravidla objavuje u ľudí nad 50 rokov, ale niekedy sa vyskytuje aj u mladších pacientov.

Medzi klinické markery dyslipidémie patria pomaly rastúce nezhubné útvary na koži – xantómy, ktoré vyzerajú ako jasne ohraničené žlté plaky s hladkým alebo zvrásneným povrchom. Xantómy sú najčastejšie lokalizované na chodidlách, povrchu kolenných kĺbov, rukách, stehnách, zadku, chrbte, tvári, pokožke hlavy, menej často na slizniciach pier, mäkkom a tvrdom podnebí. Ich vznik nesprevádzajú žiadne subjektívne vnemy. Keď sa xantómy navzájom spájajú, vytvorí sa veľký plak s laločnatou štruktúrou.

Zdroj: nezdorov.com

Niekedy sa pri dyslipidémii vyskytujú depozity cholesterolu pod kožou horného viečka (xantelasmy), čo sú nebolestivé žlté výrastky, ktoré mierne stúpajú nad kožu. Najčastejšie sa vyskytujú u žien. Xantelasmy môžu byť jednoduché alebo viacnásobné, majú mäkkú konzistenciu a spravidla sú lokalizované na oboch viečkach. Viaceré xantelazmy majú tendenciu sa spájať a vytvárať hľuzovité prvky, v niektorých prípadoch sa novotvary spájajú do súvislého pásu s nerovnomerným obrysom, ktorý prechádza cez celé horné viečko. Xantelasmy, podobne ako xantómy, nie sú charakterizované malígnou degeneráciou.

Pri dedičnej dyslipidémii sa môže objaviť lipoidný oblúk rohovky, čo je biela alebo sivobiela vrstva lipidových usadenín na periférii rohovky oka. Lipoidný oblúk rohovky sa spravidla objavuje u ľudí nad 50 rokov, ale niekedy sa vyskytuje aj u mladších pacientov.

Diagnostika

Dyslipidémia je v podstate laboratórny indikátor, ktorý možno určiť len na základe výsledkov biochemického krvného testu.

Pacienti s diabetes mellitus 2. typu sú vystavení vysokému riziku vzniku dyslipidémie, najmä pri kombinácii nízkej kontroly diabetu a ťažkej obezity.

Na určenie typu dyslipidémie je dôležitá rodinná anamnéza, objektívne vyšetrenie a množstvo doplnkových štúdií.

Biochemický krvný test umožňuje určiť obsah celkového cholesterolu, lipoproteínov s nízkou a vysokou hustotou, triglyceridov a koeficientu aterogenity. Ak chcete získať správny výsledok testu, krv sa musí odobrať ráno na prázdny žalúdok a deň predtým by ste sa mali zdržať nadmernej fyzickej aktivity a konzumácie tučných jedál.

Doplnkové laboratórne vyšetrenia: všeobecný rozbor krvi a moču, stanovenie hladín homocysteínu, glukózy v krvi, kreatinínu, pečeňových enzýmov, hormónu stimulujúceho štítnu žľazu, homocysteínu, genetické vyšetrenie.

Z inštrumentálnych diagnostických metód sa používa ultrazvukové vyšetrenie krvných ciev.

Liečba

Hlavnou vecou pri liečbe dyslipidémie je odstránenie príčin jej vývoja (pri sekundárnej dyslipidémii) alebo prispievajúcich faktorov (pri primárnej dyslipidémii).

V prvom rade je potrebné upraviť životný štýl:

• optimalizácia dennej rutiny;
• vyhýbanie sa nadmernému duševnému stresu;
• pravidelná, ale nie namáhavá fyzická aktivita;
• diéty.

Diétu pri dyslipidémii treba dodržiavať dlhodobo a ideálne doživotne. V strave by ste mali úplne vylúčiť alebo výrazne obmedziť obsah potravín s vysokým obsahom cholesterolu a nasýtených mastných kyselín a znížiť príjem soli. Je potrebné obmedziť konzumáciu tučného mäsa a rýb, vnútorností, syrov, vajec, masla, mastných mliečnych výrobkov, kávy. Odporúča sa jesť malé jedlá - jesť aspoň 6 krát denne v malých porciách.

Medzi klinické markery dyslipidémie patria pomaly rastúce nezhubné útvary na koži – xantómy.

V strave by mali byť morské ryby, chudé mäso, hydina, ovocie, zelenina, nízkotučné fermentované mliečne výrobky, obilniny, celozrnné pečivo. Jedlá sa odporúča pripravovať na pare, variť, piecť alebo dusiť.

Dyslipidémia je porušením pomeru rôznych typov lipidov (látok podobných tuku) v ľudskej krvi.

Dyslipidémia- hlavná príčina aterosklerózy, chronického ochorenia charakterizovaného kôrnatením stien tepien (ciev privádzajúcich krv do orgánov) a zúžením ich priesvitu s následným narušením zásobovania orgánov krvou.

Cholesterol - látka podobná tuku, aterosklerotický plát pozostáva hlavne z nej a je hlavným vinníkom rozvoja aterosklerózy - ochorenia ľudských tepien.

*Takže, cholesterolu(látka podobná tuku) je prítomná v krvi ako súčasť rôznych komplexov, ktorých nerovnováhou je dyslipidémia. Cholesterol je pre telo nevyhnutný: používa sa na stavbu niektorých hormónov (látok, ktoré regulujú telesné funkcie), obnovu bunkových membrán (najmä mozgu) atď.

Formuláre

Podľa mechanizmu výskytu dyslipidémie sa rozlišuje niekoľko foriem:

1. Primárne(teda nie je to dôsledok žiadnych chorôb).

1.1. Primárna monogénna dyslipidémia je dedičná dyslipidémia (prenášaná z rodičov na deti) spojená s poruchami v génoch (nositeľoch dedičnej informácie).

• Homozygotná dedičná dyslipidémia (pacient dostal defektné gény od oboch rodičov) je zriedkavý: 1 prípad na 1 milión populácie.
• Heterozygotná dedičná dyslipidémia (pacient dostal defektný gén od jedného z rodičov) je oveľa častejšia: 1 prípad na 500 ľudí.

1.2 Primárna polygénna dyslipidémia je dyslipidémia spôsobená dedičnými faktormi a vplyvmi prostredia – najčastejšia forma dyslipidémie.

2. Sekundárna dyslipidémia(vyvíja sa v dôsledku určitých chorôb).

3. Nutričná dyslipidémia(vzniká pri nadmernej konzumácii živočíšnych tukov).

Príčiny

Existujú tri skupiny príčin dyslipidémie:

1. Príčina primárnej dyslipidémie- dedičnosť abnormálneho génu (narušený nositeľ dedičnej informácie) zodpovedného za syntézu cholesterolu od jedného alebo oboch rodičov.

2. Príčina sekundárnych dyslipidémií- tieto choroby a stavy:

• hypotyreóza (znížená funkcia štítnej žľazy v dôsledku jej zápalu, chirurgického odstránenia atď.);
• diabetes mellitus (ochorenie, pri ktorom je narušený prísun glukózy - jednoduchého uhľohydrátu - do buniek);
• obštrukčné ochorenia pečene (ochorenia, pri ktorých je narušený odtok žlče z pečene, tekutiny vylučovanej pečeňou a nahromadenej v žlčníku), napríklad cholelitiáza (tvorba kameňov v žlčníku);
• užívanie liekov (niektoré z diuretík, betablokátory, imunosupresíva atď.);

3. Príčina výživy(súvisiace so stravovacími návykmi) dyslipidémia- zvýšený obsah živočíšnych tukov v potravinách.

• Prechodná (to znamená dočasná) hypercholesterolémia sa pozoruje nasledujúci deň po zjedení veľkého množstva tučných jedál.
• Pri pravidelnej konzumácii potravín s veľkým množstvom živočíšnych tukov sa pozoruje trvalá nutričná hypercholesterolémia.

Faktory

Vo vývoji a progresii dyslipidémie hrajú úlohu rovnaké faktory ako pri ateroskleróze:

Modifikovateľné (teda tie, ktoré sa dajú eliminovať alebo upraviť).

1. Životný štýl (strava, cvičenie, fajčenie, nadmerná telesná hmotnosť priamo alebo nepriamo (prostredníctvom mechanizmov inzulínovej rezistencie) ovplyvňujú metabolizmus lipidov):

• fyzická nečinnosť (sedavý životný štýl);
• zneužívanie mastných potravín bohatých na cholesterol;
• charakteristiky osobnosti a správania - stresujúci typ charakteru (prítomnosť násilnej emocionálnej reakcie na rôzne podnety). Psycho-emocionálny stres prispieva k poruchám metabolizmu lipidov prostredníctvom neuroendokrinnej stimulácie, najmä v dôsledku zvýšenej aktivity autonómneho nervového systému.;
• Zneužívanie alkoholu;
• fajčenie.

2. Arteriálna hypertenzia(pretrvávajúce zvýšenie krvného tlaku).

3. Diabetes mellitus (ochorenie, pri ktorom je narušený vstup glukózy, jednoduchého uhľohydrátu, do buniek) s hladinou glukózy v krvi nalačno nad 6 mmol/l (normálne 3,3-5,5 mmol/l).

4. Abdominálna obezita (asi obvod pása u mužov je viac ako 102 cm, obvod pásu u žien je viac ako 88 cm). Obezita, najmä abdominálna (vnútrobrušná) obezita, je spojená so zvýšenými hladinami triglyceridov, nízkymi koncentráciami cholesterolu s vysokou hustotou a zvýšenými koncentráciami cholesterolu s nízkou hustotou, čo je hlavný faktor podieľajúci sa na vzniku vaskulárnej aterosklerózy.

Je potrebné poznamenať, že dyslipidémia je najskorším prejavom takzvaného metabolického syndrómu.

*****************

Medzi nemodifikovateľné faktory (tie, ktoré nemožno zmeniť) patrí niekoľko faktorov.

1. Vek: muži nad 45 rokov (ženy nad 55 rokov alebo s predčasnou menopauzou (úplné zastavenie menštruácie v dôsledku zastavenia funkcie vaječníkov - ženské pohlavné žľazy).

2. Prítomnosť prípadov včasnej aterosklerózy v rodinnej anamnéze (u blízkych príbuzných: do 55 rokov u mužov a do 65 rokov u žien):

• familiárna dyslipidémia (dedičná predispozícia k zvýšenej tvorbe lipidov v pečeni);
• infarkt myokardu (smrť časti srdcového svalu v dôsledku zastavenia prietoku krvi);
• ischemická mŕtvica (smrť časti mozgu v dôsledku zastavenia prietoku krvi);
• náhla smrť (nenásilná smrť do 1 hodiny od nástupu akútnych príznakov).

Liečba dyslipidémie

Pri liečbe sekundárnej dyslipidémie (vyvinutej v dôsledku choroby, príjmu alkoholu alebo niektorých liekov) má hlavný význam identifikácia a liečba základného ochorenia a vylúčenie alkoholu a liekov, ktoré dyslipidémiu spôsobujú.

1. Nemedikamentózna liečba dyslipidémie.

• Normalizácia telesnej hmotnosti.

• Dávkovaná fyzická aktivita v podmienkach dostatočného prísunu kyslíka. Režim cvičenia sa vyberá individuálne, berúc do úvahy lokalizáciu a závažnosť aterosklerózy, ako aj sprievodné ochorenia.

• Diéta s obmedzeným príjmom živočíšnych tukov, obohatené o vitamíny a vlákninu, ktorých obsah kalórií zodpovedá záťaži pacienta. Odporúča sa vyhnúť sa konzumácii mastných a vyprážaných jedál. Mäso je vhodné v jedálničku nahradiť rybami (najlepšie morskými) 2-3x týždenne. Zelenina a ovocie bohaté na vlákninu a vitamíny by mali tvoriť prevažnú časť vašej stravy.

• Obmedzte konzumáciu alkoholu. Alkohol zvyšuje hladinu triglyceridov (chemické zlúčeniny – estery triglycerolu s mastnými kyselinami, ktoré prispievajú k rozvoju aterosklerózy – chronického ochorenia charakterizovaného kôrnatením stien tepien (ciev privádzajúcich krv do orgánov) a zúžením ich priesvitu s následným prerušením prekrvenia orgánov), podporuje priberanie, zhoršuje dnu (zhoršený metabolizmus kyseliny močovej), vyvoláva poškodenie svalov u pacientov užívajúcich statíny (skupina liekov ovplyvňujúcich syntézu lipidov v pečeni).

• Aby sa vzdali fajčenia. Fajčenie výrazne zvyšuje riziko vzniku kardiovaskulárnych ochorení, najmä infarktu myokardu a poškodenia tepien dolných končatín. Naopak, odvykanie od fajčenia je sprevádzané nárastom antiaterogénnych látok (látok, ktoré zabraňujú aterosklerotickému poškodeniu ciev) v krvi.

• ​statíny- znižujú syntézu cholesterolu v pečeni a intracelulárny obsah cholesterolu, zvyšujú deštrukciu lipidov (látky podobné tukom), pôsobia protizápalovo, zabraňujú poškodeniu nových oblastí krvných ciev, zvyšujú životnosť pacientov a znižujú výskyt komplikácií aterosklerózy. Rozhodnutie o predpisovaní statínov na účely prevencie alebo liečby robí iba lekár. Užívanie statínov samo o sebe nenahrádza úpravu životného štýlu a výživy, pretože ovplyvňujú rôzne mechanizmy vývoja a progresie ochorenia a navzájom sa dopĺňajú. Statíny môžu spôsobiť poškodenie pečene a svalov, preto je pri ich užívaní potrebné pravidelne kontrolovať krvné testy na prítomnosť produktov deštrukcie pečene (alanínaminotransferáza – ALT) a svalov (kreatínfosfokináza – CPK). Statíny by sa nemali používať pri aktívnom ochorení pečene (ak je hladina ALT viac ako 3-krát vyššia ako normálne). Statíny je zakázané používať u detí, tehotných a dojčiacich žien;

• inhibítory absorpcie cholesterolu v čreve (skupina liekov, ktoré bránia vstrebávaniu cholesterolu v črevách). Účinok tejto skupiny liekov je obmedzený, keďže cholesterol z potravy tvorí približne 1/5 celkového cholesterolu v tele a 4/5 cholesterolu sa tvoria v pečeni. Zakázané pre deti;

• sekvestranty žlčových kyselín (iónomeničové živice) - skupina liekov, ktoré viažu žlčové kyseliny obsahujúce cholesterol v črevnom lúmene a odstraňujú ich z tela. Môže spôsobiť zápchu, nadúvanie a poruchy chuti. Schválené pre deti, tehotné a dojčiace ženy;

• fibráty- skupina liekov, ktoré znižujú hladinu triglyceridov (malé molekuly tukom podobných látok) a zvyšujú hladinu lipoproteínov s vysokou hustotou (ochranné látky zabraňujúce ateroskleróze). Môže byť použitý v spojení so statínmi. Neodporúča sa používať fibráty pre deti, tehotné a dojčiace ženy;

• omega-3 polynenasýtené mastné kyseliny - skupina liečiv získavaná z rybieho svalstva. Znižujú hladinu triglyceridov, znižujú riziko porúch srdcového rytmu a predlžujú život pacientov po infarkte myokardu (odumretie úseku srdcového svalu v dôsledku úplného zastavenia prietoku krvi do neho).

3. Mimotelové liečebné metódy(imunosorpcia lipoproteínov, kaskádová filtrácia plazmy, sorpcia plazmy, hemosorpcia atď.) je zmena v zložení a vlastnostiach krvi pacienta mimo tela pomocou špeciálnych zariadení. Používa sa na liečbu ťažkých foriem dyslipidémie. Povolené pre deti (s hmotnosťou najmenej 20 kg) a tehotné ženy.

4. Metódy genetického inžinierstva(zmena dedičného materiálu buniek na získanie požadovaných kvalít) možno v budúcnosti použiť u pacientov s dedičnou dyslipidémiou.

Komplikácie a dôsledky

Hlavným prirodzeným dôsledkom a komplikáciou dyslipidémie je ateroskleróza(chronické ochorenie charakterizované kôrnatením stien tepien (ciev privádzajúcich krv do orgánov) a zúžením ich priesvitu s následným narušením zásobovania orgánov krvou).

V závislosti od umiestnenia ciev obsahujúcich aterosklerotické plaky (husté zhrubnutia vnútornej výstelky cievy obsahujúcej cholesterol) sa rozlišujú:

1. ateroskleróza aorty(najväčšia cieva v ľudskom tele), čo vedie k arteriálnej hypertenzii (pretrvávajúce zvyšovanie krvného tlaku) a môže prispievať k vzniku

2. aterosklerotické srdcové chyby: stenóza (zúženie) a nedostatočnosť (neschopnosť zabrániť spätnému toku krvi) aortálnej chlopne;
ateroskleróza srdcových ciev sa nazýva koronárna choroba srdca a môže viesť k rozvoju:

• infarkt myokardu (smrť časti srdcového svalu v dôsledku zastavenia prietoku krvi);
• poruchy srdcového rytmu;
• srdcové chyby (štrukturálne poruchy srdca);
• srdcové zlyhanie (ochorenie spojené s nedostatočným prekrvením orgánov v pokoji a počas cvičenia, často sprevádzané stagnáciou krvi);

3. cerebrálna ateroskleróza vedie k rôznym poruchám duševnej činnosti a ak je cieva úplne uzavretá, k ischemickej cievnej mozgovej príhode (odumretie časti mozgu v dôsledku zastavenia prietoku krvi);

4. ateroskleróza renálnych artérií zvyčajne sa prejavuje ako arteriálna hypertenzia;

5. ateroskleróza črevných tepien môže viesť k črevnému infarktu (smrť časti čreva v dôsledku úplného zastavenia prietoku krvi do neho);

6. ateroskleróza ciev dolných končatín vedie k rozvoju intermitentnej klaudikácie (náhly výskyt bolesti v nohách pri chôdzi, ktorá po zastavení ustúpi), vzniku vredov (hlboké defekty kože a pod ňou ležiacich tkanív) atď.

Pri ateroskleróze, bez ohľadu na jej umiestnenie, sa rozlišujú dve skupiny komplikácií: chronické a akútne:

Chronické komplikácie. Aterosklerotický plát vedie k stenóze (zúženiu) priesvitu cievy (stenóznej ateroskleróze). Od vzniku plaku v ccievy - proces je pomalý, dochádza k chronickej ischémii (nedostatočný prísun živín a kyslíka v dôsledku zníženého prietoku krvi) v oblasti prekrvenia danej cievy.

Akútne komplikácie. Sú spôsobené výskytom krvných zrazenín (krvné zrazeniny), embólie (krvné zrazeniny, ktoré sa odtrhli od miesta vzniku, boli transportované krvným riečiskom a uzavreli lúmen cievy), kŕče (stlačenie) krvných ciev . Vyskytuje sa akútne uzavretie lúmenu krvných ciev sprevádzané akútnou vaskulárnou insuficienciou (akútna ischémia), ktorá vedie k rozvoju infarktov (odumretie časti orgánu v dôsledku zastavenia prietoku krvi) rôznych orgánov (napríklad myokardu). infarkt, obličky, črevo, ischemická mozgová príhoda atď.). Niekedy môže dôjsť k prasknutiu cievy.

Predpoveďs dyslipidémiou závisí od:

• hladina proaterogénnych (spôsobujúcich aterosklerózu) a antiaterogénnych (zabraňujúcich rozvoju aterosklerózy) krvných lipidov (látky podobné tukom);
• rýchlosť vývoja aterosklerotických zmien;
• lokalizácia aterosklerózy. Najpriaznivejší priebeh má ateroskleróza aorty, najmenej priaznivá ateroskleróza vlastných tepien srdca.

Eliminácia ovplyvniteľných (teda ovplyvniteľných) rizikových faktorov a včasná, komplexná liečba môže výrazne predĺžiť život pacientov a zlepšiť jeho kvalitu.

Prevencia

Primárna prevencia dyslipidémie

(teda predtým, ako sa objavila)

1. Nedrogový vplyv na modifikovateľné (ktoré sa dajú zmeniť) rizikové faktory:

• normalizácia telesnej hmotnosti;
• dodržiavanie diéty s nízkym obsahom tuku a stolovej soli (do 5 g denne), obohatenej o vitamíny a vlákninu;
• odmietnutie piť alkohol a fajčiť;
• individuálne zvolená úroveň fyzickej aktivity;
• obmedzenie emočného preťaženia;
• normálne hladiny glukózy v krvi (jednoduché sacharidy);
• krvný tlak pod 140/90 mm Hg.

2. Včasná, komplexná liečba ochorení, ktoré môžu viesť k dyslipidémii, napríklad ochorenia štítnej žľazy a pečene.

Sekundárna prevencia

(t.j. u ľudí s existujúcou dyslipidémiou)

je zameraný na prevenciu vzniku a progresie aterosklerotických zmien v cievach a rozvoj komplikácií.

• Nefarmakologické účinky na modifikovateľné (ktoré sa dajú zmeniť) rizikové faktory.

Cm.