Historiskt sett var behandling av skador av primär betydelse i utvecklingen av kirurgi. Och till denna dag är skada (trauma) en av de största och mest mångsidiga delarna av operationen.

BEGREPPET TRAUMA, TRAUMATISM, TRAUMATOLOGIENS HISTORIA

Grundläggande begrepp Definitioner

Skada(Grekisk trauma- skada) - samtidig exponering för en extern faktor som orsakar lokala anatomiska och funktionella störningar i vävnader, åtföljd av allmänna reaktioner i kroppen.

Traumatologi- vetenskapen om trauma.

Skador- en uppsättning skador i ett visst territorium (i ett land, en stad, etc.) eller bland en viss grupp människor (inom jordbruket, i produktionen, inom sport, etc.).

Skador delas in i industriella och icke-industriella. Denna uppdelning har viktiga sociala och juridiska aspekter. Om icke-produktionsskador i viss mån är ett problem, offrets olycka, så bärs i fallet med en arbetsskada en viss del av skulden av företaget eller organisationen där den inträffade. Arbetsskador är vanligtvis ett resultat av att säkerhetsföreskrifterna inte följs på företaget. Därför kan produktionsledning få allvarliga administrativa och ekonomiska påföljder. I synnerhet genom ett domstolsbeslut kan ett företag stängas helt och hållet, och i händelse av grova överträdelser av säkerhetsföreskrifter kan dess ägare också bära straffansvar. Dessutom betalar företaget i de flesta fall fullt ut kostnaderna för behandling av offret, betalar en särskild pension och ersättning.

I Ryssland anses en arbetsskada vara en skada som uppkommit på arbetsplatsen under utförande av officiella uppgifter, såväl som under resor till och från arbetet. Dessutom, om en skada inträffar på ett statligt ägt företag, från den första dagen utfärdas offret ett intyg om arbetsoförmåga med 100 % betalning (till skillnad från en icke-arbetande, hemskada, när ett intyg om arbetsoförmåga utfärdas från och med den 6:e dagen och betalas i enlighet med de regler som accepteras i branschen: tjänstgöringstid, befattning etc.).

Beroende på typen av aktivitet, plats och omständigheter under vilka skadan mottogs, särskiljs hushålls-, transport-, industri- (jordbruks-, militär, etc.) och sporttyper av skador. Separat bör stridsskador som militär personal och civila fått under krig och militära konflikter lyftas fram.

Statistik

Vikten av att behandla patienter med olika skador framgår av följande fakta. När det gäller dödlighet rankades traumatism vanligtvis på 2-3:e plats efter dödlighet i hjärt- och kärlsjukdomar, tillsammans med cancer. De senaste åren har dödligheten i skador kommit på andra plats.

Skador hamnar på tredje plats bland alla orsaker till funktionshinder. Hos män uppstår skador dubbelt så ofta som hos kvinnor, och hos unga under 40 år tar de första platsen i strukturen för den totala sjukligheten.

Upp till 8-10 % av traumapatienterna kräver sjukhusvård.

Dödligheten från olika skador per 100 000 invånare i Ryssland är cirka 230 personer, i USA - cirka 80, i europeiska länder - 40-50.

I Ryssland är ungefär hälften av alla fall inhemska skador, transport - cirka 40%, industri - 5-6%.

Skadefrekvensen är betydligt högre hos personer med alkoholism.

Traumatologins historia

Den första informationen om metoder för behandling av sprickor och deras resultat erhölls genom arkeologiska utgrävningar. Vid analys av 36 neandertalskelett med konsekvenser av frakturer (mer än 10 000 f.Kr.) visade alltså endast 11 otillfredsställande behandlingsresultat. I Egypten, under utgrävningarna av pyramiderna (2500 f.Kr.) fanns det

mumier hittades med spår av sammansmälta frakturer på lembenen, inneslutna i ett fodral av palmblad. Verk som ägnas åt frågor om traumatologi - "Om frakturer", "Om leder", "På spakar" - tillbaka på 400-talet f.Kr. lämnat åt oss av den store vetenskapsmannen Hippokrates. Ritningar av hans apparat för att jämföra benfragment har också bevarats, och metoden för att hantera axelluxation enligt den hippokratiska metoden används fortfarande i stor utsträckning i praktiken.

I det antika Rom (1:a-2:a århundradena e.Kr.) beskrev Cornelius Celsus tekniken för operationer på ben och föreslog speciella instrument för detta, och Claudius Galen, som studerade frågorna om skador och deformation av skelettet, introducerade termer som "lordos", "kyphos" och "skolios".

Ambroise Pare (1510-1590) gjorde ett stort bidrag till utvecklingen av traumatologi och ortopedi. Han introducerade speciella anordningar för immobilisering och uppmärksammade för första gången frågorna om korrigering av missbildningar (korsett, speciella skor) och proteser, och lade därigenom grunden för ortopedi.

En betydande ansamling av beskrivande information om olika skador och deformationer av skelettet förbereddes genom uppkomsten 1741 av ett tvådelat arbete av dekanus för medicinska fakulteten vid universitetet i Paris Andry, som blev den första handboken om ortopedi, och ritningen han tillhandahöll som visar en metod för att räta ut ett krökt ungt träd genom att fästa det på en rak stolpe (fig. . 11-1) har sedan dess blivit ortopedis emblem.

Ris. 11-1. Uträtningsträdet är ortopedis emblem (ritning från Andris bok)

Den första kiropraktiska skolan i Rus grundades 1654 i Moskva under Ankor-orden. År 1767 grundade Peter I den medicinsk-kirurgiska skolan i Moskva, där mycket uppmärksamhet ägnades åt kiropraktik.

Den fortsatta utvecklingen av traumatologi i Ryssland var förknippad med skolorna i Moskva och St. Petersburg. Den i Moskva leddes av dekanus för medicinska fakulteten vid universitetet E.O. Mukhin, som utvecklade många metoder för konservativ och kirurgisk behandling av skador. Han skrev den första läroboken om traumatologi på ryska (1806).

I S:t Petersburg, vid den medicinsk-kirurgiska akademin, leddes skolan för traumatologer av adjungerad Kh.Kh. Solomon, som ägnade mer uppmärksamhet åt utvecklingen av ortopedi.

N.I. gjorde ett betydande bidrag till utvecklingen av traumatologi. Pirogov (1810-1881). Han utvecklade den första osteoplastiska amputationen och föreslog ett "fast alabasterbandage" för behandling av frakturer och transport av sårade, vilket på många sätt var prototypen på den moderna gipsavgjutningen.

Av stor betydelse för traumatologi och ortopedi var upptäckten av röntgenstrålning 1895, vilket gjorde det möjligt att radikalt förbättra diagnostiken av skador och deformationer av skelettet.

I början av 1900-talet bildades två grundläggande skolor för traumatologi i Ryssland, ledda av G.I. Turner och R.R. Skadlig.

G.I. Turner skapade 1900 den första ortopediavdelningen, byggde en ortopedisk klinik vid Medical-Surgical Academy i St. Petersburg, som öppnades 1913. Han ledde också ett härbärge för fattiga och handikappade barn, som 1931 blev ”Institute of Restoration arbetsförmåga hos fysiskt handikappade barn uppkallade efter. G.I. Svarvare."

R.R. Vreden gick in i ortopedivärlden som en pionjär inom kirurgisk ortopedi. De erbjöd mer än 20 typer av nya kirurgiska ingrepp på ben och leder för en mängd olika patologier. R.R. Vreden skapade ett ortopediskt sjukhus i St. Petersburg, som senare blev Institutet för traumatologi och ortopedi (för närvarande det ryska forskningsinstitutet för traumatologi och ortopedi uppkallat efter R.R. Vreden).

Tekniska framsteg ledde till en kvalitativ förändring inom traumatologi och ortopedi under 1900-talet. Utbudet av kirurgiska ingrepp har utökats avsevärt. Metoder för skeletttraktion, kompression-distraktion osteosyntes, benplastikkirurgi och kirurgisk behandling av skador och sjukdomar i ryggraden har utvecklats och används framgångsrikt. En bedrift de senaste decennierna har varit ledbyte. Betydande framsteg har gjorts inom lemproteser. Samtidigt bör det noteras den prioriterade rollen i huvudresultaten av världstraumatologi och ortopedi av inhemska forskare (G.A. Ilizarov, O.N. Gudushauri, K.M. Sivash, Ya.L. Tsivyan, G.S. Yumashev, etc.).

Modern traumatologi

Den första orsaken till förändringar som inträffar i kroppen under skada är påverkan av någon yttre faktor. Typen av denna faktor kan vara olika: mekanisk kraft, hög eller låg temperatur (termisk faktor), elektrisk ström, radioaktiv strålning, kemikalier.

Tidigare var traumatologi en enorm disciplin som täckte alla problem med diagnos och behandling av en mängd olika skador. För närvarande har ett antal separata specialiserade områden uppstått från det, och själva begreppet och ämnet traumatologi har märkbart minskat.

Exponering för termiska faktorer, elektrisk ström, såväl som strålning och kemikalier leder alltså till brännskador (frostskador). De förändringar som sker i offrets kropp visar sig vara så unika att deras behandling kräver särskild utbildning av både medicinsk personal och sjukhus där de ger vård till denna patientgrupp. I detta avseende blev behandlingen av brännskador och frostskador en separat disciplin från traumatologi - combustiology.

Således är ämnet för modern traumatologi förändringar i kroppen som uppstår under påverkan av yttre faktorer av mekanisk natur. Men det finns också ett antal egenheter.

1. Skador på inre organ övervägs vanligtvis i frågor om privat kirurgi, eftersom metoderna för deras diagnos och behandling är ganska specifika och framför allt bestäms av egenskaperna hos de skadade organens placering, struktur och funktioner. Dessutom behandlas patienter med skador på inre organ vanligtvis på lämpliga specialiserade avdelningar. Sålunda behandlas drabbade med skador på hjärna och ryggmärg på neurokirurgisk avdelning, med bukskador - på akut- eller bukkirurgisk avdelning, med bröstskador - på akut- eller bröstkorgskirurgi, med skador på urin- och fortplantningssystemet - på urologisk avdelning etc. . På senare tid, på grund av ökningen av antalet allvarliga stick- och skottskador, har specialiserade toracoabdominal traumaavdelningar skapats i stora städer, väsentligt annorlunda än rent traumatologiska avdelningar. Med hänsyn till den ökande frekvensen av kombinerade skador,

avsevärt skiljer sig från isolerade skador av enskilda anatomiska områden, inte bara i svårighetsgrad, utan också i tillvägagångssätt för att organisera behandling, skapas specialavdelningar med denna riktning också på stora sjukhus.

2. Alla skador, beroende på närvaron av skador på integumentära vävnader, är uppdelade i öppna och stängda. Samtidigt är behandlingen av öppna skador, eller sår, i första hand ett allmänt kirurgiskt problem. Studiet av sår är grunden för varje kirurgs arbete, eftersom det täcker problemen med diagnos och behandling inte bara av oavsiktlig mekanisk skada, utan också av kirurgiska sår, purulenta sår etc. (se kapitel 4).

Med hänsyn till de listade egenskaperna hos moderna skador och att ge hjälp till offer, är ämnet för traumatologi för närvarande i huvudsak diagnos och behandling av mekanisk skada på mjuka vävnader och ben, det vill säga muskuloskeletala systemet. I detta avseende är ortopedi mycket nära traumatologi.

Ortopedi(Grekisk ortos- hetero, pedie- barn) - vetenskapen om att känna igen och behandla utvecklingsstörningar, skador och sjukdomar i muskuloskeletala systemet och deras konsekvenser.

Behandlingsmetoder inom traumatologi och ortopedi är mycket nära, om inte identiska. Därför är specialiteten ”traumatologi och ortopedi” just nu utsedd, patienter med traumatologi och ortopediska profiler behandlas på samma sjukhus (eller institut), studenter i femte året på ett medicinskt universitet läser också disciplinen ”traumatologi och ortopedi”.

Detta kapitel behandlar uteslutande frågor om skador på muskuloskeletala systemet. Problemen med diagnos och behandling av skador på inre organ täcks praktiskt taget inte, eftersom de diskuteras i detalj i läroböcker om privat kirurgi, militär fältkirurgi och studeras av studenter i senior år.

Organisation av traumavård

Att organisera tillhandahållandet av vård till traumadrabbade är av stor betydelse för att uppnå ett positivt resultat. Det är viktigt att notera behovet av tidig hjälp till offret på platsen för incidenten, säkerställa kontinuitet i behandlingsåtgärder i efterföljande skeden och högkvalitativ specialiserad vård.

Tillhandahållandet av traumavård består av följande komponenter: första hjälpen, evakuering till sjukvårdsinrättning, öppen- och slutenvård samt rehabilitering.

Första hjälpen

Första hjälpen kan ges antingen av en läkare eller paramedicinsk personal (en läkare eller ambulanspersonal vid en ambulans eller en första hjälpen-station på ett företag), eller av andra personer i form av själv- och ömsesidig hjälp. I detta avseende visar sig rollen för sanitärt utbildningsarbete och förbättring av befolkningens allmänna kultur vara mycket viktig. Förutom medicinsk personal måste företrädare för polisen, brandförsvaret, anställda vid ministeriet för nödsituationer, militär personal, fordonsförare etc ha kunskaper i första hjälpen.

I västländer finns ett speciellt system för paramedicinska tjänster, vars huvuduppgift är att ge första hjälpen på olycksplatsen. Representanter för denna tjänst, de så kallade "paramedikerna", är inte professionella medicinska arbetare, men de genomgår alla cirka 200 timmars medicinsk utbildning under ett speciellt program. Brandmän, poliser och volontärer som vill skaffa sig kunskaper i första hjälpen utbildas under samma program.

När man tillhandahåller assistans på platsen för en incident är det alltid tillrådligt att utföra smärtlindring, utföra transportimmobilisering, lägga på ett bandage etc. Rollen som första hjälpen är särskilt oumbärlig när det är nödvändigt att stoppa yttre blödning och utföra grundläggande hjärt- och lungsjukdomar. återupplivning, eftersom tidsfaktorn här är av största vikt för att rädda offrets liv.

Evakuering till en sjukvårdsinrättning

I vissa fall, särskilt vid mindre skador, räcker det med första hjälpen till offret. Men mycket oftare behöver patienterna kvalificerad medicinsk vård, för vilken de bör föras till lämplig medicinsk anläggning. Vanligtvis sköter ambulanstjänsten evakueringen av offer mer sällan, de kan transporteras av polisrepresentanter eller privatpersoner (vid trafikolyckor etc.).

Vid evakuering av ett offer i allvarligt tillstånd är det viktigt att leverera honom till sjukhuset så snabbt som möjligt, men vi får inte glömma parallell administrering av infusionsterapi, anestesi och transportimmobilisering, om det finns lämpliga indikationer för deras genomförande.

Ambulatorisk behandling

Alla offer behöver inte läggas in på sjukhus: i 90 % av fallen kan patienter som lider av skador ges vård på poliklinisk basis.

Öppenvårdsbehandling av traumapatienter bedrivs på specialiserade traumacenter. De är utrustade med allt som behövs för att utföra en röntgenundersökning, primär kirurgisk behandling av ett sår, applicering av vanliga och gipsbandage m.m.

På traumacentret får de drabbade en omfattande behandling tills de skrivs ut till arbetet. Här behandlas även patienter efter utskrivning från traumasjukhus.

Primär öppenvård kan ges på akutmottagningen på ett traumasjukhus om man efter undersökning av patienten inte har identifierat indikationer för sjukhusvistelse.

Sjukhusbehandling

Slutenvård av traumatologiska patienter utförs på specialiserade avdelningar på sjukhus, kliniker vid avdelningarna för traumatologi och ortopedi vid medicinska universitet, forskningsinstitut för traumatologi och ortopedi, av vilka de största är det ryska institutet för traumatologi och ortopedi uppkallat efter. R.R. Vreden i St Petersburg och Central Institute of Traumatology and Orthopetics (CITO) i Moskva. Dessa centra bedriver även vetenskapligt och metodiskt arbete, utbildning och specialisering av ortopediska traumatologer. För närvarande finns det i Ryssland 80 000 traumabäddar, vilket är 30% av alla kirurgiska sängar, det finns tolv forskningsinstitut för traumatologi och ortopedi, samt 73 avdelningar av denna profil vid medicinska universitet.

Rehabilitering

Det speciella med sjukdomar och skador i muskuloskeletala systemet är behandlingstiden och återställandet av förlorade

funktioner. I detta avseende ökar rehabiliteringens roll. Rehabilitering bedrivs på traumasjukhus, traumacenter och kliniker på patientens bostadsort. Dessutom finns det många speciella rehabiliteringscenter och specialiserade sanatorier, där det är möjligt att utföra ett komplex av rehabiliteringsåtgärder (massage, speciell träningsutrustning, sjukgymnastik [PT], sjukgymnastik, lerterapi, etc.).

Funktioner för undersökning och behandling av traumapatienter

När man undersöker traumaoffer är det nödvändigt att följa alla regler för att undersöka kirurgiska patienter, följa den allmänna konturen av sjukdomshistorien (se kapitel 10). Diagnosen bygger också på insamling av klagomål och anamnes, en objektiv undersökning med en detaljerad studie status localis och användningen av speciella diagnostiska metoder. Dessutom är det nödvändigt att föra noggranna journaler, eftersom många hem- och arbetsrelaterade skador senare blir föremål för rättstvister. Men samtidigt har undersökningen av traumapatienter sina egna särdrag, som är förknippade med följande egenskaper:

Offren undersöks vanligtvis i den akuta perioden, omedelbart efter skada mot bakgrund av smärta och en stressig situation;

I vissa fall behöver offren akut medicinsk vård för konsekvenserna av själva skadan (asfyxi, blödning, traumatisk chock etc.) redan innan en slutlig diagnos ställs;

När man undersöker tillståndet i muskuloskeletala systemet är det nödvändigt att bestämma en hel grupp av speciella symtom.

Klagomål

Vid insamling av klagomål och anamnes kan läkaren stöta på objektiva svårigheter förknippade med egenskaperna hos offrets allmänna tillstånd. Dessa svårigheter beror vanligtvis på följande orsaker:

Allvaret i patientens tillstånd tillåter inte insamling av klagomål och anamnes i den utsträckning som krävs för att ställa en diagnos;

Tillståndet av stress, mental påverkan och alkoholförgiftning åtföljs ofta av en otillräcklig bedömning av patienten av sina känslor.

Bland besvären hos traumapatienter förtjänar besvär av smärta och nedsatt motor- eller stödfunktion hos det skadade lemsegmentet särskild uppmärksamhet.

Smärtan direkt efter en skada är vanligtvis intensiv och ganska tydligt lokaliserad. En viktig punkt är att klargöra sambandet mellan smärtsyndrom och aktiva och passiva rörelser inom området skada och belastning.

Funktionell dysfunktion uttrycks vanligtvis i begränsad rörelse, vilket kan orsakas av både anatomiska skador och smärta.

Du bör vara uppmärksam på förmågan att röra sig självständigt och lita på den skadade lemmen, vilket omedelbart kan indikera svårighetsgraden av de mottagna skadorna.

Vi får inte glömma att skador kan leda till störningar av innervation och blodtillförsel. Därför är det nödvändigt att ta reda på om offret har sensoriska störningar, parestesi, kramper, kyla i extremiteterna, etc.

Funktioner av anamnessamling

Det finns några specifika egenskaper för att samla in anamnes av sjukdomen och livshistoria för offren.

När den hämtas anamnes morbi Två begrepp är av stor betydelse: skademekanismen och omständigheterna kring skadan.

Skademekanism

Ett särdrag för att samla in anamnes hos traumapatienter är att tiden och orsaken till utvecklingen av det patologiska tillståndet som regel är exakt kända. Dessutom, på grund av den fundamentalt identiska strukturen hos muskuloskeletala systemet, är arten av de störningar som uppstår i kroppen till stor del typiska och bestäms av storleken, applikationspunkten och verkningsriktningen för den yttre kraften. Dessa faktorer kombineras i begreppet skademekanism, som alltså inkluderar:

Storleken på den yttre kraften;

Appliceringspunkt;

Handlingsriktning;

Arten av de förändringar som inträffade.

Samma skademekanism leder till utvecklingen av typiska skador.

Exempel 1. När en bilstötfångare träffar offrets smalbensområde uppstår följande situation: en stor yttre kraft (en rörlig bil med stor massa) verkar på skenbenets diafys (appliceringspunkt) i riktningen vinkelrät mot axeln av benet. Typiskt resulterar detta i en tvärgående fraktur av tibia med förskjutning i vinkel och bildandet av ett triangulärt fragment. Denna typ av skada kallas en "stötfångarfraktur".

Exempel 2. Ett fall från stor höjd på raka nedre extremiteter (yttre kraft = mg 2, appliceringspunkt - fötter, riktning - kroppens axel) leder ofta till en kompressionsfraktur i ländryggen, fraktur av calcaneus, och central luxation av höften.

Exempel 3. När du faller, till exempel genom att halka på gatan på vintern, på en utsträckt och utsträckt övre extremitet, uppstår en fraktur i radien på en "typisk plats".

Det finns många liknande exempel. I vissa fall kan offren känna och höra knasandet av brytande ben, speciellt när man vrider eller rätar ut en lem, etc.

Ris. 11-2.Mekanismen för skada i en fraktur i radien på en typisk plats: a - fraktur av Collis-typ; b - Fraktur av Smithtyp

Omständigheter vid skada

Att fastställa omständigheterna kring skadan, i motsats till dess mekanism, bidrar i mindre utsträckning till att bestämma typen av skada, men det fastställer viktiga tillhörande detaljer vid tidpunkten för dess inträffande. Det spelar roll om skadan inträffade på jobbet eller hemma, på gatan eller hemma; om det är förknippat med våldsamma handlingar, om det är förknippat med ett självmordsförsök, vilket tillstånd offret befann sig i när han fick skadan (psykisk påverkan, alkoholförgiftning, kyla), graden av kontaminering av såret, etc. spelar roll är absolut nödvändigt att ta reda på vad som hände med offret efter kraftpåverkan (om han förlorade medvetandet, kunde resa sig, gå), om första hjälpen gavs och i vilken form.

Underskattning av omständigheterna kring skadan kan leda till diagnostiska fel. Så om offret efter ett fall från en höjd kunde gå eller springa, är det osannolikt att han har allvarliga benskador (frakturer, dislokationer). Men om detta hände i ett tillstånd av allvarlig alkoholförgiftning eller mental agitation, är allvarlig skada mycket sannolikt.

Livshistoria funktioner

Samlar anamnesis vitae, Utöver allmänna bestämmelser är det nödvändigt att ta reda på om offret ofta har haft traumatiska skador tidigare. Förekomsten av frekventa frakturer, till exempel om en person inte är en idrottsman, indikerar skörhet i benen, vilket kan bero på vissa metabola störningar (hyperparatyreos), långvarig hormonbehandling, etc. Dessutom bör du alltid komma ihåg möjligheten till en så kallad patologisk fraktur, som uppstått till följd av en bakomliggande sjukdom med skada på benvävnad. Därför bör du se till att patienten inte har någon historia av cancer, osteomyelit, tuberkulos eller syfilis.

Av viss prognostisk betydelse är hur frakturer läkt och sår läkt tidigare, och om det finns några ytterligare faktorer som förvärrar läkningsprocessen (diabetes mellitus, immunbrist, anemi, cirkulationssvikt, etc.).

Funktioner av en objektiv undersökning av patienten

En objektiv undersökning av offret har sina egna egenskaper på grund av att den utförs i den akuta perioden, då smärtsyndromet är särskilt uttalat, och det kan också finnas livshotande konsekvenser av själva skadan.

Bedöma svårighetsgraden av tillståndet

Att bedöma patientens allmäntillstånd är av stor vikt. Vid allvarliga mekaniska skador bör man alltid förvänta sig förekomsten av livshotande tillstånd som kräver akut hjälp så tidigt som möjligt:

Kvävning;

Fortsatt yttre eller inre blödning;

Traumatisk chock;

Skador på inre organ.

Identifiering av ett hot mot patientens liv innebär brådskande åtgärder både på platsen för incidenten och på vägen och efter att offret levererats till sjukhuset: eliminering av asfyxi, stoppande av yttre blödning, eliminering av spänningar (klaff) och öppen pneumothorax, infusion terapi, transportimmobilisering och andra akuta åtgärder - upp till tillhandahållande av hjärt-lungräddning vid hjärtstopp.

När man bedömer tillståndets svårighetsgrad är de baserade på kliniska tecken (medvetandetillstånd, tillräcklig andning, hemodynamiska parametrar etc.).

Funktioner i den lokala undersökningen

Under en lokal undersökning är det nödvändigt att noggrant identifiera alla befintliga kliniska symtom, så att diagnosen kan ställas så exakt som möjligt, men detta bör inte orsaka onödig smärta för patienten, än mindre förvärra befintlig skada.

Inspektion

Under undersökningen, för att tydligare identifiera deformation eller svullnad, är det nödvändigt att jämföra den skadade lemmen med den oskadade. Lemmens påtvingade läge och dess förkortning kan ha stor betydelse för att ställa en korrekt diagnos, för vilken speciella mätningar ibland används. Skall

var uppmärksam på närvaron av hematom, befintlig kränkning av hudens integritet.

Palpation

Palpation måste göras mycket noggrant. När man bestämmer smärta bör man ta reda på inte bara dess lokala prevalens, utan också dess utseende under axiell belastning. Således bestäms belastningen på ryggradsaxeln i vissa fall i en horisontell position av patienten genom att lätt knacka på fötterna. Mer intensiva effekter i det skadade området kan leda till förskjutning av benfragment, ökad smärta och eventuell ytterligare skada på stora kärl, nervstammar och mjukvävnader.

Lokal undersökning avslöjar ett antal specifika symtom (crepitus av benfragment, patologisk rörlighet i det skadade segmentet, subkutant emfysem, etc.).

Bestämning av rörelseomfång

Att bestämma volymen av aktiva och passiva rörelser är mycket viktigt för att identifiera skadans fulla omfattning.

Aktiva rörelser är rörelser som offret utför självständigt. Deras störning kan inte bara vara förknippad med anatomiska förändringar i ben och leder, utan också med skador på nerver eller senor, såväl som svår smärta.

Passiva rörelser är rörelser som sker passivt under påverkan av examinatorns händer. En minskning av omfånget av passiva rörelser är förknippat med smärta orsakad av direkt skada på ben och leder.

Att jämföra volymen av aktiva och passiva rörelser underlättar i hög grad att göra en korrekt diagnos. Om motornerven är skadad kan aktiva rörelser alltså saknas, men passiva rörelser kommer att bevaras fullt ut. Om det finns en intraartikulär fraktur kommer både aktiva och passiva rörelser att vara omöjliga på grund av svår smärta i leden.

När man bestämmer rörelseomfånget är det nödvändigt att utvärdera inte bara flexion och förlängning, utan också rotation (supination och pronation), adduktion och abduktion. I detta fall kan resultaten bedömas både med ögat och med hjälp av speciella gradskivor och linjaler, vilket är särskilt viktigt hos ortopediska patienter.

Studie av perifer cirkulation och innervation

När man undersöker ett offer med en lemskada, bör man inte glömma eventuell skada på de stora kärlen och nerverna. I alla fall tillståndet för blodcirkulationen (färg, hudens temperatur, arten av pulseringen av huvudartärerna, svårighetsgraden av det venösa mönstret, förekomsten av ödem) och säkerheten för innerveringen (försämrad känslighet och motorik). aktivitet) hos den skadade extremiteten bör bedömas.

Ytterligare metoder för att undersöka en traumapatient

Bland ytterligare objektiva metoder är huvudplatsen upptagen av röntgendiagnostik, medan vi inte får glömma andra speciella tekniker.

Röntgenundersökning

Resultaten av röntgenundersökningar är avgörande för korrekt diagnos och lokalisering av ben- och ledskador. Man bör dock komma ihåg att en preliminär diagnos kan och bör göras på basis av kliniska symtom, och en röntgenundersökning kan bara bekräfta eller motbevisa den. Dessutom, i tveksamma fall, till exempel vid revbensfrakturer, är kliniska symtom av avgörande betydelse.

När du utför en röntgenundersökning måste följande regler följas.

1. Det skadade området måste vara i mitten av röntgenbilden, annars

Hittade 15 sjukdomar med symtom Historik av traumatisk hjärnskada. Du kan utesluta onödiga genom att ange ytterligare symtom och tester i symtomkontrollen

Möjliga förtydliganden

Sjukdomar där detta symptom uppstår

Avsnittet "Symptom" håller just på att skapas.

Diagnos av symtom

Ta reda på dina troliga sjukdomar och vilken läkare du ska gå till.

Traumatisk hjärnskada

Traumatisk hjärnskada - skada på skallbenen och/eller mjukvävnader (hjärnhinnor, hjärnvävnad, nerver, blodkärl). Utifrån skadans karaktär skiljer man på stängd och öppen, penetrerande och icke-penetrerande TBI, samt hjärnskakning eller kontusion i hjärnan. Den kliniska bilden av traumatisk hjärnskada beror på dess natur och svårighetsgrad. Huvudsymtomen är huvudvärk, yrsel, illamående och kräkningar, medvetslöshet, minnesförsämring. Hjärnkontusion och intracerebralt hematom åtföljs av fokala symtom. Diagnos av traumatisk hjärnskada inkluderar sjukdomshistoria, neurologisk undersökning, skallröntgen, CT eller MRI av hjärnan.

Traumatisk hjärnskada

Traumatisk hjärnskada - skada på skallbenen och/eller mjukvävnader (hjärnhinnor, hjärnvävnad, nerver, blodkärl). Klassificeringen av TBI baseras på dess biomekanik, typ, typ, natur, form, skadans svårighetsgrad, klinisk fas, behandlingsperiod och skadans resultat.

Baserat på biomekanik särskiljs följande typer av TBI:

• chock-anti-chock (chockvågen fortplantar sig från platsen för det mottagna slaget och passerar genom hjärnan till motsatt sida med snabba tryckförändringar);
• acceleration-retardation (rörelse och rotation av hjärnhalvorna i förhållande till en mer fixerad hjärnstam);
• kombinerat (samtidig påverkan av båda mekanismerna).

Efter typ av skada:

• fokal (kännetecknad av lokal makrostrukturell skada på hjärnans materia, med undantag för områden med förstörelse, små och stora fokala blödningar i området för påverkan, motslag och stötvåg);
• diffus (spänning och spridning av primära och sekundära axonala rupturer i centrum semiovale, corpus callosum, subkortikala formationer, hjärnstammen);
• kombinerad (en kombination av fokal och diffus hjärnskada).

Enligt uppkomsten av lesionen:

• primära lesioner: fokala kontusion och krossning av hjärnan, diffus axonal skada, primära intrakraniella hematom, hjärnstamsrupturer, multipla intracerebrala blödningar;
• sekundära lesioner:

1. på grund av sekundära intrakraniella faktorer (fördröjda hematom, störningar i cerebrospinalvätska och hemocirkulation på grund av intraventrikulär eller subaraknoidal blödning, cerebralt ödem, hyperemi, etc.);
2. på grund av sekundära extrakraniella faktorer (arteriell hypertoni, hyperkapni, hypoxemi, anemi, etc.)

Enligt deras typ klassificeras TBI i: slutna - skador som inte kränker integriteten hos huvudets hud; frakturer av benen i kalvariet utan skada på de intilliggande mjuka vävnaderna eller en fraktur av skallbasen med utvecklad likörré och blödning (från örat eller näsan); öppen icke-penetrerande TBI - utan skada på dura mater och öppen penetrerande TBI - med skada på dura mater. Dessutom särskiljs isolerad (avsaknad av extrakraniell skada), kombinerad (extrakraniell skada som ett resultat av mekanisk energi) och kombinerad (samtidig exponering för olika energier: mekanisk och termisk/strålning/kemisk) traumatisk hjärnskada.

Baserat på svårighetsgrad delas TBI in i 3 grader: mild, måttlig och svår. När man korrelerar denna rubrik med Glasgow Coma Scale, bedöms mild traumatisk hjärnskada till 13-15, måttlig vid 9-12, svår vid 8 poäng eller mindre. En lindrig traumatisk hjärnskada motsvarar en lindrig hjärnskakning och kontusion, en måttlig motsvarar en måttlig hjärnkontusion, en svår motsvarar en allvarlig hjärnskada, diffus axonal skada och akut kompression av hjärnan.

Enligt mekanismen för uppkomsten av TBI finns det primära (påverkan av traumatisk mekanisk energi på hjärnan föregås inte av någon cerebral eller extracerebral katastrof) och sekundära (påverkan av traumatisk mekanisk energi på hjärnan föregås av en cerebral eller extracerebral katastrof). TBI hos samma patient kan inträffa för första gången eller upprepade gånger (två gånger, tre gånger).

Följande kliniska former av TBI särskiljs: hjärnskakning, mild hjärnkontusion, måttlig hjärnkontusion, allvarlig hjärnkontusion, diffus axonal skada, hjärnkompression. Förloppet för var och en av dem är uppdelad i 3 grundläggande perioder: akut, mellanliggande och långvarig. Varaktigheten av perioderna med traumatisk hjärnskada varierar beroende på den kliniska formen av TBI: akut - 2-10 veckor, mellanliggande - 2-6 månader, långvarig med klinisk återhämtning - upp till 2 år.

Hjärnskakning

Den vanligaste skadan bland möjliga traumatiska hjärnskador (upp till 80 % av alla TBI).

Klinisk bild

Depression av medvetandet (till nivån av stupor) under en hjärnskakning kan vara från flera sekunder till flera minuter, men kan vara helt frånvarande. Retrograd, kongrad och antegrad amnesi utvecklas under en kort tidsperiod. Omedelbart efter en traumatisk hjärnskada uppstår engångskräkningar, andningen blir tätare, men återgår snart till det normala. Blodtrycket återgår också till det normala, förutom i de fall då sjukdomshistorien förvärras av högt blodtryck. Kroppstemperaturen under en hjärnskakning förblir normal. När offret återfår medvetandet, finns det klagomål om yrsel, huvudvärk, allmän svaghet, kallsvettning, rodnad i ansiktet och tinnitus. Den neurologiska statusen i detta skede kännetecknas av mild asymmetri av hud- och senreflexer, liten horisontell nystagmus i extrema ögonborttagningar och milda meningeala symtom som försvinner under den första veckan. Med en hjärnskakning som ett resultat av en traumatisk hjärnskada, efter 1,5 - 2 veckor, noteras en förbättring av patientens allmänna tillstånd. Det är möjligt att vissa asteniska fenomen kan kvarstå.

Diagnos

Att känna igen en hjärnskakning är inte en lätt uppgift för en neurolog eller traumatolog, eftersom huvudkriterierna för att diagnostisera den är komponenterna i subjektiva symtom i avsaknad av objektiva data. Det är nödvändigt att bekanta sig med omständigheterna kring skadan, med hjälp av den information som finns tillgänglig för vittnen till händelsen. Av stor betydelse är en undersökning av en otoneurolog, med hjälp av vilken närvaron av symtom på irritation av den vestibulära analysatorn i avsaknad av tecken på framfall bestäms. På grund av den milda semiotiken av en hjärnskakning och möjligheten att en liknande bild uppstår som ett resultat av en av många pretraumatiska patologier, ges särskild vikt vid diagnos till dynamiken i kliniska symtom. Motiveringen för diagnosen "hjärnskakning" är försvinnandet av sådana symtom 3-6 dagar efter att ha fått en traumatisk hjärnskada. Med en hjärnskakning finns det inga frakturer på skallbenen. Cerebrospinalvätskans sammansättning och dess tryck förblir normalt. CT-skanning av hjärnan upptäcker inte intrakraniella utrymmen.

Behandling

Om ett offer med en traumatisk hjärnskada har kommit till sina sinnen, måste han först och främst ges en bekväm horisontell position, hans huvud bör höjas något. Ett offer med en traumatisk hjärnskada som befinner sig i ett medvetslöst tillstånd ska ges den sk. Den "räddande" positionen är att lägga honom på höger sida, hans ansikte ska vändas mot marken, hans vänstra arm och ben ska böjas i rät vinkel i armbågs- och knälederna (om frakturer i ryggraden och lemmar är utesluten). Denna position främjar den fria passagen av luft in i lungorna, vilket förhindrar att tungan dras tillbaka och kräks, saliv och blod kommer in i andningsvägarna. Applicera ett aseptiskt bandage på blödande sår på huvudet, om några.

Alla offer med traumatisk hjärnskada transporteras nödvändigtvis till ett sjukhus, där de efter bekräftelse av diagnosen läggs på sängläge under en period som beror på de kliniska egenskaperna hos sjukdomsförloppet. Frånvaron av tecken på fokala hjärnskador på CT och MRI av hjärnan, liksom patientens tillstånd, vilket gör att man kan avstå från aktiv läkemedelsbehandling, gör att vi kan lösa problemet till förmån för att skriva ut patienten för öppenvård.

Vid hjärnskakning används inte överaktiv läkemedelsbehandling. Dess huvudsakliga mål är att normalisera hjärnans funktionella tillstånd, lindra huvudvärk och normalisera sömnen. För detta ändamål används smärtstillande och lugnande medel (vanligtvis i tablettform).

Hjärnkontusion

Mild hjärnkontusion upptäcks hos 10-15 % av offren med traumatisk hjärnskada. Ett blåmärke av måttlig svårighetsgrad diagnostiseras hos 8-10% av offren, ett allvarligt blåmärke - hos 5-7% av offren.

Klinisk bild

En mild hjärnkontusion kännetecknas av förlust av medvetande efter skada på upp till flera tiotals minuter. Efter att ha återfått medvetandet uppträder klagomål av huvudvärk, yrsel och illamående. Retrograd, congrade och anterograd amnesi noteras. Kräkningar är möjliga, ibland med upprepningar. Vitala funktioner bevaras vanligtvis. Måttlig takykardi eller bradykardi och ibland förhöjt blodtryck observeras. Kroppstemperatur och andning utan betydande avvikelser. Milda neurologiska symtom går tillbaka efter 2-3 veckor.

Förlust av medvetande med en måttlig hjärnkontusion kan vara från minuter till 5-7 timmar. Retrograd, kongrad och anterograd amnesi är starkt uttryckt. Upprepade kräkningar och svår huvudvärk är möjliga. Vissa vitala funktioner är nedsatta. Bradykardi eller takykardi, ökat blodtryck, takypné utan andningsbesvär och ökad kroppstemperatur till subfebril detekteras. Manifestationen av meningeala tecken, såväl som stamsymtom, är möjlig: bilaterala pyramidala tecken, nystagmus, dissociation av meningeala symtom längs kroppsaxeln. Uttalade fokala tecken: oculomotoriska och pupillära störningar, pares i armar och ben, tal- och känslighetsstörningar. De går tillbaka efter 4-5 veckor.

Allvarlig hjärnkontusion åtföljs av förlust av medvetande från flera timmar till 1-2 veckor. Det kombineras ofta med frakturer av benen i basen och skallvalvet, och riklig subaraknoidal blödning. Störningar av vitala funktioner noteras: andningsrytmrubbningar, kraftigt ökat (ibland minskat) blodtryck, taky- eller bradyarytmi. Eventuell blockering av luftvägarna, intensiv hypertermi. Fokala symtom på hemisfäriska skador maskeras ofta bakom stamsymtom som kommer i förgrunden (nystagmus, blickpares, dysfagi, ptos, mydriasis, decerebrat stelhet, förändringar i senreflexer, uppkomsten av patologiska fotreflexer). Symtom på oral automatism, pares, fokala eller generaliserade anfall kan upptäckas. Det är svårt att återställa förlorade funktioner. I de flesta fall kvarstår grova motoriska och psykiska störningar.

Diagnos

Den valda metoden för att diagnostisera en hjärnkontusion är en datortomografi av hjärnan. En datortomografi avslöjar ett begränsat område med låg densitet, möjliga frakturer i calvarialbenen och subaraknoidal blödning. Med en hjärnkontusion av måttlig svårighetsgrad avslöjar CT eller spiral CT i de flesta fall fokala förändringar (icke-kompakt placerade områden med låg densitet med små områden med ökad densitet).

Vid allvarlig kontusion avslöjar CT-skanning områden med heterogen ökning av densiteten (omväxlande områden med ökad och minskad densitet). Perifokalt cerebralt ödem är allvarligt. Ett hypodens spår bildas i området för den närmaste delen av den laterala ventrikeln. Genom den släpps vätska med nedbrytningsprodukter av blod och hjärnvävnad ut.

Diffus axonal hjärnskada

Diffus axonal hjärnskada kännetecknas vanligtvis av en långvarig koma efter en traumatisk hjärnskada, samt uttalade hjärnstamssymtom. Koma åtföljs av symmetrisk eller asymmetrisk decerebration eller dekortisering, både spontan och lätt provocerad av irritationer (till exempel smärtsamma). Förändringar i muskeltonus är mycket varierande (hormetoni eller diffus hypotoni). En typisk manifestation är pyramidal-extrapyramidal pares av extremiteterna, inklusive asymmetrisk tetrapares. Förutom grova störningar i rytmen och andningsfrekvensen uppträder även autonoma störningar: ökad kroppstemperatur och blodtryck, hyperhidros etc. Ett karakteristiskt kännetecken för det kliniska förloppet av diffus axonal hjärnskada är omvandlingen av patientens tillstånd från en långvarig koma till ett övergående vegetativt tillstånd. Början av detta tillstånd indikeras av spontan öppning av ögonen (utan tecken på spårning eller fixering av blicken).

Diagnos

CT-bilden av diffus axonal hjärnskada kännetecknas av en ökning av hjärnvolymen, som ett resultat av vilket de laterala och tredje ventriklarna, subaraknoida konvexitala utrymmena och även cisternerna i hjärnans bas är under kompression. Närvaron av små fokala blödningar i den vita substansen i hjärnhemisfärerna, corpus callosum, subkortikala och hjärnstamstrukturer detekteras ofta.

Hjärnkompression

Hjärnkompression utvecklas i mer än 55 % av fallen av traumatisk hjärnskada. Den vanligaste orsaken till hjärnkompression är ett intrakraniellt hematom (intracerebralt, epi- eller subduralt). Snabbt ökande fokala, hjärnstammar och cerebrala symtom utgör en fara för offrets liv. Tillgänglighet och varaktighet av den sk "ljusgapet" - utökat eller raderat - beror på svårighetsgraden av offrets tillstånd.

Diagnos

En datortomografi avslöjar en bikonvex, mer sällan en platt-konvex, begränsad zon med ökad täthet, som ligger intill kranialvalvet och är lokaliserad inom en eller två lober. Men om det finns flera blödningskällor kan området med ökad täthet vara betydande i storlek och ha en halvmåneform.

Behandling av traumatisk hjärnskada

När en patient med traumatisk hjärnskada läggs in på intensivvårdsavdelningen ska följande åtgärder vidtas:

• Undersökning av offrets kropp, under vilken skrubbsår, blåmärken, leddeformiteter, förändringar i bukens och bröstets form, blödning och/eller spritläckage från öron och näsa, blödning från ändtarmen och/eller urinröret samt en specifik lukt från munnen upptäcks eller utesluts.
• Omfattande röntgenundersökning: skalle i 2 projektioner, cervikal, bröst- och ländrygg, bröst, bäckenben, övre och nedre extremiteter.
• Ultraljud av bröstet, ultraljud av bukhålan och retroperitonealt utrymme.
• Laboratorietester: allmän klinisk analys av blod och urin, biokemiskt blodprov (kreatinin, urea, bilirubin, etc.), blodsocker, elektrolyter. Dessa laboratorietester måste utföras dagligen i framtiden.
• EKG (tre standard- och sex bröstavledningar).
• Testa urin och blod för alkoholhalt. Vid behov, kontakta en toxikolog.
• Konsultationer med neurokirurg, kirurg, traumatolog.

En obligatorisk metod för att undersöka offer med traumatisk hjärnskada är datortomografi. Relativa kontraindikationer för dess genomförande kan inkludera hemorragisk eller traumatisk chock, såväl som instabil hemodynamik. Med hjälp av CT bestäms det patologiska fokuset och dess placering, antalet och volymen av hyper- och hypodensa zoner, positionen och graden av förskjutning av hjärnans mittlinjestrukturer, tillståndet och graden av skada på hjärnan och skallen. Om hjärnhinneinflammation misstänks, indikeras en lumbalpunktion och dynamisk undersökning av cerebrospinalvätskan, vilket gör det möjligt att övervaka förändringar i den inflammatoriska karaktären av dess sammansättning.

En neurologisk undersökning av en patient med en traumatisk hjärnskada bör göras var 4:e timme. För att bestämma graden av medvetandenedsättning används Glasgow Coma Scale (talstillstånd, svar på smärta och förmåga att öppna/sluta ögon). Dessutom bestäms nivån av fokala, oculomotoriska, pupill- och bulbära störningar.

För ett offer med nedsatt medvetande på 8 poäng eller mindre på Glasgowskalan indikeras trakeal intubation, vilket gör att normal syresättning upprätthålls. Depression av medvetandet till nivån av stupor eller koma är en indikation för extra eller kontrollerad mekanisk ventilation (minst 50 % syre). Med dess hjälp bibehålls optimal cerebral syresättning. Patienter med svår traumatisk hjärnskada (hematom, hjärnödem, etc. upptäckts på CT) kräver övervakning av intrakraniellt tryck, vilket måste hållas under 20 mmHg. För detta ändamål föreskrivs mannitol, hyperventilation och ibland barbiturater. För att förhindra septiska komplikationer används antibakteriell terapi för upptrappning eller nedtrappning. För behandling av posttraumatisk meningit används moderna antimikrobiella läkemedel godkända för endolumbar administrering (vankomycin).

Patienter börjar äta senast 3 dagar efter TBI. Dess volym ökas gradvis och i slutet av den första veckan efter datumet för traumatisk hjärnskada bör den ge 100 % av patientens kaloribehov. Näringsvägen kan vara enteral eller parenteral. För att lindra epileptiska anfall ordineras antikonvulsiva medel med minimal dostitrering (levetiracetam, valproat).

Indikationen för operation är ett epiduralt hematom med en volym på över 30 cm³. Det har bevisats att den metod som ger den mest fullständiga evakueringen av hematomet är transkraniell borttagning. Akut subduralt hematom med en tjocklek på mer än 10 mm är också föremål för kirurgisk behandling. Hos komatösa patienter avlägsnas akut subduralt hematom genom kraniotomi, bibehållande eller borttagning av en benflik. Ett epiduralt hematom med en volym på mer än 25 cm³ är också föremål för obligatorisk kirurgisk behandling.

Prognos för traumatisk hjärnskada

Hjärnskakning är en övervägande reversibel klinisk form av traumatisk hjärnskada. Därför, i mer än 90% av fallen av hjärnskakning, är resultatet av sjukdomen återhämtning av offret med full återställande av arbetsförmågan. Vissa patienter, efter den akuta perioden av hjärnskakning, upplever vissa manifestationer av posthjärnskakningssyndrom: störningar i kognitiva funktioner, humör, fysiskt välbefinnande och beteende. 5-12 månader efter en traumatisk hjärnskada försvinner dessa symtom eller utjämnas avsevärt.

Prognostisk bedömning vid allvarlig traumatisk hjärnskada utförs med hjälp av Glasgow Outcome Scale. En minskning av det totala antalet poäng på Glasgowskalan ökar sannolikheten för ett ogynnsamt utfall av sjukdomen. Genom att analysera den prognostiska betydelsen av åldersfaktorn kan vi dra slutsatsen att den har en betydande inverkan på både funktionsnedsättning och dödlighet. Kombinationen av hypoxi och arteriell hypertoni är en ogynnsam prognosfaktor.

Traumatisk hjärnskada - behandling i Moskva

Register över sjukdomar

Nervsjukdomar

Senaste nyheterna

• © 2018 "Skönhet och medicin"

är endast avsedd för informationsändamål

och ersätter inte kvalificerad sjukvård.

Traumatisk hjärnskada

Sammanställt av: Kandidat för medicinska vetenskaper, docent Melnikov V.L., Art. lärare Matrosov M.G.

Traumatisk hjärnskada är en av de vanligaste skadorna och står för >40% av det totala antalet dödligheter för allvarliga skador i skallen och hjärnan når 70-80%. Mekanismen för traumatisk hjärnskada kan vara direkt eller indirekt. Ett exempel på en indirekt mekanism skulle vara traumatisk hjärnskada till följd av ett fall från höjd på benen eller bäckenet. När man landar och stoppar skelettets rörelse verkar skallen, på grund av tröghet, tryckas in på ryggraden och en fraktur i skallbasen kan uppstå. Om detta inte händer stannar skallen, och hjärnan, som fortsätter att röra sig, träffar sin bas och stående ben.

Klassificering av traumatisk hjärnskada Tab.1.

1. Hjärnskakning

I. Skador på huvudets mjuka vävnader utan tecken på hjärnskada

2. Hjärnkontusion (1:a, 2:a, 3:e graden)

2. Skador på huvudets mjuka vävnader med nedsatt hjärnfunktion (hjärnskakning, blåmärken, kompression).

3. Kompression av hjärnan på grund av dess kontusion.

3. Skador på huvudets mjuka vävnader, ben i kranialvalvet och hjärnan (blåmärken, kompression) - penetrerande och icke-penetrerande.

4.Kompression av hjärnan utan åtföljande kontusion.

4.Fraktur av skallbasen (blåmärken och kompression).

5. Skador på benen i kranialvalvet och hjärnan (blåmärken, kompression).

Syndrom: Hypertoni - cerebrospinalvätsketrycket ökar. Hypotensiv - cerebrospinalvätsketrycket reduceras. Normotensiv - cerebrospinalvätsketrycket ändras inte.

Diagnos av traumatisk hjärnskada: Det finns fyra huvudgrupper av kliniska symtom: generella cerebrala, lokala, meningeala och hjärnstammar.

Allmänna cerebrala symtom. Deras bildning är baserad på funktionella (reversibla) förändringar i hjärnans substans. Dessa tecken uppträder efter skada och går gradvis tillbaka och försvinner i slutändan spårlöst. Dessa inkluderar:

1. Förlust av medvetande. Den fortskrider enligt stamtypen och kännetecknas av tre former av manifestation: a) bedövning - uttrycks av en kortvarig orienteringsstörning följt av mild dåsighet. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt denna form av medvetandestörning, eftersom offren förblir på fötterna och inte betraktar tillståndet av stupor som en förlust av medvetandet; b) stupor - en allvarligare grad av försämring av medvetandet, där reaktionen på grova stimuli (smärta, högt skrik) i form av koordinerade försvarsrörelser, öppnande av ögonen fortfarande bevaras; c) koma - utmattning med en fullständig förlust av uppfattning om omvärlden, fördjupning, kännetecknad av adynami, atoni, areflexia, depression av vitala funktioner.

2. Minnesförlust (amnesi). Det kan vara: retrograd, när patienter inte kommer ihåg händelserna omedelbart före skadan; anterograd - förlust av minne för händelser som inträffade efter skadan; anterograd - en kombinerad form av minnesförlust för händelser före och efter skada.

Huvudvärk. Det kan vara både diffus och lokal smärta, sprickor eller klämningar i huvudet.

Yrsel. Instabilitet i Romberg-posen.

Illamående, kräkningar. Beroende på typen och arten av skadan kan illamående vara kortvarigt med en eller två kräkningar och långvariga med ofta upprepade kräkningar, till och med okuvliga.

Positivt Mann-Gurevich tecken. Läkaren ber patienten att följa med ögonen, utan att vrida på huvudet, något föremål i handen och gör flera (3-5) oscillerande rörelser av föremålet i frontalplanet. Om patientens välbefinnande har förvärrats, cerebrala och autonoma manifestationer har intensifierats och takykardi har uppstått, anses symtomet vara positivt.

7. Autonoma symtom. Svaghet, ljud eller ringningar i öronen, blekhet eller hyperemi i huden, ökad luftfuktighet eller torrhet, pulslabilitet och andra vegetativa manifestationer.

Lokala (aka fokala) symtom. Anledningen till deras utseende är organisk skada på någon del av hjärnan och förlust av funktion i området för dess innervation. Kliniskt definierade lokala tecken är inget annat än pares, förlamning, känslighetsstörningar och dysfunktion i sensoriska organ. Till exempel: motorisk eller sensorisk afasi, anisokaria, mjukhet i nasolabialvecket, avvikelse i tungan, monopares i armar och ben, hemipares, etc.

Meningeala (meningeala) symtom. De är resultatet av irritation av hjärnhinnorna direkt av trauma (blåmärken, bristningar), tryck från benfragment, främmande kroppar, hematom (dura mater har baroreceptorer), blod, infektion och andra ingredienser. Typiska svåra meningeala symtom kan identifieras vid en extern undersökning av patienten. Han intar en forcerad position, liggande på sidan med huvudet bakåtkastat och benen böjda i knäna och höftlederna (”trigger”-positionen). Andra karakteristiska symtom är fotofobi. Offret försöker vända sig bort från ljuskällan eller täcker sitt ansikte med en filt. Det finns ökad excitabilitet, och en extrem reaktion på hårda stimuli kan vara ett krampanfall.

Patienter klagar över intensiv huvudvärk som blir värre när man rör på huvudet. Lokalisering av smärta är de frontala och occipitala områdena med bestrålning till nacken eller ögongloberna. Ofta är det smärta i ögongloberna. När hjärnhinnorna är irriterade observeras illamående och kräkningar, det senare upprepas och försvagar.

Patognomoniska meningeala tecken är nackstyvhet och positiva Kernig- och Brudzinski-tecken. En ökning av kroppstemperaturen till 39-40°C är typiskt, särskilt om en infektion uppstår.

Stamsymptom. Till sin tillkomst skiljer de sig inte från lokala, men skadan påverkar bara hjärnstammen och dess strukturer som reglerar vitala funktioner. Skador på hjärnstammen kan vara primära, eller uppstå som ett resultat av hjärnluxation och klämning av hjärnstammen in i foramen i cerebellar tentorium eller i occipito-cervikal dural infundibulum.

Stamsymtom delas in i icke-övre stam, nedre stam och luxation.

Övre skaft(mesodiencefaliskt syndrom) kännetecknas av en störning av medvetandet i form av stupor eller stupor. Milda andningsstörningar - takypné och "ordnad andning", när varaktigheten av inandning och utandning blir densamma. Kardiovaskulära störningar består av ökad hjärtfrekvens upp till 120 per minut. och en ökning av blodtrycket till 200/100 mm Hg.

Symtom på övre hjärnstammen inkluderar ett stort antal oculomotoriska störningar. Detta är ett symptom på "flytande blick", divergens i vertikala och horisontella plan, konvergens, blickpares, etc.

Muskeltonen är hög, reflexerna är animerade eller ökade, bilaterala patologiska reflexer från fötterna visas (Babinsky, Gordon, Oppenheim). Sväljningen är inte nedsatt. Kroppstemperaturen är hög.

Nizhnestvolova(bulbart) syndrom kännetecknas av ett allvarligare tillstånd. Det finns inget medvetande - koma. Andningsstörning når en extrem grad, patologiska former av andning förekommer. Pulsen är svag och frekvent. Blodtrycket sjunker till 70/40 mmHg. och under. Pupillerna är breda, reaktionen på ljus är subtil. Sväljningen är allvarligt nedsatt. Termoregleringen minskar.

Dislokationssyndrom- detta är en snabb övergång från den övre hjärnstammen till den nedre hjärnstammens syndrom som ett resultat av hjärnintrång.

Traumatisk hjärnskada kan uppstå med ökat, normalt eller minskat cerebrospinalvätsketryck, beroende på vilka hyper-, normo- och hypotensiva syndrom som urskiljs. Diagnos av syndromet kan utföras på basis av kliniska manifestationer och med hjälp av hjälpmetoder.

Hypertonisyndrom förekommer hos 65 % av offren med traumatisk hjärnskada. Det förekommer oftare hos äldre människor. Det uppstår med en sprickande huvudvärk, högt blodtryck och bradykardi. Ett positivt symptom på "upphöjt huvud" (kudde) noteras - patienter intar en forcerad position med huvudänden upphöjd, eftersom en upphöjd position minskar huvudvärk.

Traumatisk hjärnskada med hypotonisyndrom förekommer hos 25 % av offren. En minskning av cerebrospinalvätsketrycket observeras oftare hos unga människor, som uppstår med kompressiv huvudvärk, med normalt eller lågt blodtryck och takykardi. Vegetativa tecken är uttalade, oftast manifesteras av blekhet och svettning. Ökad trötthet, letargi och mental utmattning noteras. Ett positivt symptom på ”sänkt huvud” är att ge patienten en Trandelenburg-ställning minskar huvudvärken.

Vid en lumbalpunktion med patienten i ryggläge rinner cerebrospinalvätska ut i droppar med en frekvens av 60 per minut och trycket mätt med en manometer är mm vatten. Dessa siffror anses vara normen. En ökning av frekvensen av droppar och cerebrospinalvätsketrycket betraktas som hypertoni, och en minskning av blodtrycket betraktas som hypotoni.

Lumbalpunktion bör utföras hos alla patienter med hjärnskakning och svårare TBI.

Ytterligare forskningsmetoder

Kraniografi är den vanligaste metoden. Vid undersökning av patienter med traumatisk hjärnskada krävs två panoramiska kraniogram: raka och laterala. .

Schema för kraniogram i översiktsprojektioner med förklaringar presenteras i fig. 1.

Ris. 1. Schema för kraniogram i direkta (A) och laterala (B) projektioner:

(A) 1. Pyramid. 2. Mindre vinge på huvudbenet. 3. Mastoid process. 4. Atlantooccipital

gemensam. 5. Atlantoaxial led. 6. Frontal sinus. 7. Sagittal sutur. 8. Lambdoidsutur. 9. Koronal sutur. 10. Maxillär sinus.

(B) 1. Pyramid. 2. Huvudben. 3. Turkisk sadel. 4. Den främre delen av huvudbenets stora vingar. 5. Frontal sinus. 6. Koronal sutur. 7. Lambdoidsutur. 8, 9. Främre och bakre grenar av meningealartären, 10. Inre och yttre hörselgångar. 11. Skugga av öronbrosket. 12. Näsben. 13. Kindben. 14. Maxillär sinus

Ekoencefalografi är registreringen av positionen för hjärnans mittlinjestrukturer (epifys, tredje ventrikel, interhemisfärisk fissur, etc.) genom att ta emot en reflekterad ultraljudssignal från dem (M-eko). Metoden bygger på ultraljuds förmåga att fortplanta sig i olika medier och ge reflektion i gränsen till strukturella formationer med inhomogent akustiskt motstånd. Ultraljudsvågen som reflekteras från objektet registreras på ekoencefalografens skärm i form av en topp längs mittlinjen. Under volymetriska processer i kranialhålan (hematom, hygromer, traumatiska cystor, abscesser, tumörer) skiftar hjärnans mittlinjestrukturer mot den friska hemisfären. Detta avslöjas på ekoencefalogrammet i form av en förskjutning av M-ekot från mittlinjen med 3 mm eller mer. Med uttalade volymetriska processer, till exempel med epi- och subdurala hematom, kan förskjutningen av M-ekot nå 8-15 mm (Fig. 2).

Normalt ekogram (A). Förskjutning av mittlinjestrukturer och M-eko med intrakraniellt hematom (B)

Carotis angiografi. Denna forskningsmetod bygger på införandet i halspulsådern av ämnen som har egenskapen att absorbera röntgenstrålar, vilket säkerställer synligheten av blodkärlen på en röntgenbild vid olika faser av cerebral cirkulation. Genom förändringar i blodkärlens fyllning och placering bedöms graden av cirkulationsstörning i hjärnan och dess orsaker.

Datortomografi är en röntgenforskningsmetod som använder en dator, som gör att man kan få bilder av strukturerna i hjärnan och skallbenet både i hel form och i sektioner med en tjocklek på 3 till 13 mm. Metoden låter dig se förändringar och skador på skallbenen, hjärnans strukturer, identifiera intracerebrala och intrakraniella blödningar och mycket mer.

Patienter med traumatisk hjärnskada bör genomgå oftalmologiska och otorhineurologiska undersökning.

En lumbalpunktion utförs för att klargöra trycket i cerebrospinalvätskan, bestämma dess sammansättning och öppenheten i cerebrospinalvätskan.

Manipulationen utförs med patienten liggande på sidan, på ett hårt bord med benen böjda mot magen. Ryggen är böjd så mycket som möjligt. Platsen för punktering är utrymmet mellan III och IV ländkotorna. Behandla huden med jodtinktur, sedan med alkohol tills spår av jod försvinner, vars inträde i ländryggen är extremt oönskat. Punkteringsstället bedövas med en 1% novokainlösning i en mängd av 5-10 ml. Punkteringen utförs med en speciell nål med en dorn, som riktar sin kurs strikt sagittalt och i vinkel mot frontplanet. Vinkeln motsvarar lutningen av ryggradsprocesserna. Känslan av nålsvikt motsvarar vanligtvis att nålen befinner sig i det subaraknoidala utrymmet. När den tas bort från mandrinnålen börjar cerebrospinalvätskan rinna ut. Trycket mäts med en manometer och sedan tas 2 ml cerebrospinalvätska för undersökning. Vid högt blodtryck ska cerebrospinalvätskan sakta frigöras genom dropp tills cerebrospinalvätsketrycket normaliseras.

Normalt är cerebrospinalvätskan klar. Hos en vuxen innehåller subarachnoidutrymmet och ventriklarna ml cerebrospinalvätska, som förnyas helt upp till 6 gånger om dagen. Det absorberas och produceras i gengäld huvudsakligen av choroidplexuserna i ventriklarna.

Laboratorieundersökning: färglös transparent vätska, cytos i 1 μl - 2-3; pH - 7,35-7,80; protein - 0,15-0,33 g/l; glukos - 0,5-0,8 g/l.

KLINISK OCH DIAGNOSTIK FÖR ENskild person

NOSOLOGISKA FORMER AV TRANAÖS HJÄRNSKADA

Hjärnskakning

Orsaken till en hjärnskakning är en mekanisk skada av direkt eller indirekt påverkan, följt av utvecklingen av allmänna cerebrala symtom. Huvudvärkens natur och läget i sängen beror på cerebrospinalvätsketrycket, och svårighetsgraden av kliniska manifestationer beror på skadans svårighetsgrad.

Nystagmus, lätt asymmetri i ansiktet kan uppträda på grund av mjukheten i det nasolabiala vecket och hängande i mungipan, avvikelse i tungan. Dessa och andra lokala "mikrosymtom" uppträder vanligtvis inom 1-2 dagar. Längre ihållande av dessa tecken indikerar närvaron av en hjärnkontusion.

Ytterligare forskningsmetoder ger praktiskt taget inte information som tillförlitligt bekräftar diagnosen. Ett undantag är lumbalpunktion, som kan användas för att fastställa förändringar i cerebrospinalvätsketrycket.

Med korrekt behandling förbättras patientens tillstånd i slutet av den första veckan, och fullständig regression av kliniska tecken inträffar efter 2-4 veckor. De mest stabila är huvudvärk och Mann-Gurevich-symptomet, vars test bör användas för att bestämma tidpunkten för sängläge. När det väl försvinner (blir negativt) får patienterna sitta upp i sängen och sedan gå upp och gå.

Hjärnkontusion

Hjärnkontusion uppstår på grund av direkta och indirekta påverkansmekanismer. Ett exempel på en indirekt skademekanism är en motverkan, när en våg av "stört" hjärnmaterial, bestående av 80 % vatten, når den motsatta väggen av skallen och träffar dess överordnade delar eller förstörs av hårt utsträckta områden med dura mater.

En hjärnkontusion är en organisk lesion. Som ett resultat av skadan uppstår områden med krossning och nekros av hjärnvävnad, allvarliga vaskulära störningar med fenomen av hemorragisk uppmjukning. Runt området för hjärnkontusion finns en zon med svår molekylär hjärnskakning. Efterföljande patomorfologiska förändringar uttrycks i encefalomalaci och lys av en del av medulla, dess resorption. Om en infektion uppstår under denna period bildas en hjärnabscess. I ett aseptiskt förlopp ersätts hjärnvävnadsdefekten av ett ärr av neuroglia eller hjärncystor bildas.

Den kliniska bilden av hjärnkontusion är att offren omedelbart efter skadan upplever allmänna och lokala symtom och i svåra former tillkommer symtom på hjärnhinne- och hjärnstammen.

Det finns tre grader av hjärnskador.

/ grad (lindrigt blåmärke). Förlust av medvetande från flera minuter till 1 timme. Vid återställande av medvetandet bestäms uttalade allmänna cerebrala symtom och lokala, övervägande mikrofokala tecken. De sista sparas i dagar. Brott mot vitala funktioner är inte fastställda.

Hjärnkontusion av grad I kan åtföljas av måttlig subaraknoidal blödning och frakturer av benen i valvet och skallbasen, som detekteras på kraniogram.

// examen (måttlig). Att stänga av medvetandet efter skada når 4-6 timmar. Under komaperioden, och ibland under de första dagarna av medvetandets återhämtning, upptäcks måttligt allvarliga störningar av vitala funktioner (tecken på övre hjärnstammen) i form av bradykardi, takypné, ökat blodtryck, nystagmus, etc. Som regel är dessa fenomen övergående.

Vid återkomst av medvetandet noteras minnesförlust, intensiv huvudvärk och upprepade kräkningar. I den tidiga postkomatösa perioden kan psykiska störningar observeras.

Vid undersökning av patienten hittas distinkta lokala symtom som varar från 3-5 veckor till 6 månader.

Utöver de uppräknade tecknen, med en hjärnkontusion av andra graden, upptäcks alltid uttalade meningeala symtom, frakturer i valvet och skallbasen kan hittas och i alla fall betydande subarachnoidal blödning.

Ytterligare forskningsmetoder: med lumbalpunktion bestäms ökat cerebrospinalvätsketryck och en betydande blandning av blod i den. Kraniogram visar frakturer i skallbenen. Ekoencefalografi ger en förskjutning av M-ekot på högst 3-5 mm.

Sjuk grad. Förlust av medvetande efter skada är långvarig - från flera timmar till flera veckor. Tillståndet är mycket allvarligt. Allvarliga störningar av vitala funktioner kommer i förgrunden: förändringar i hjärtfrekvens (bradykardi eller takykardi), arteriell hypertoni, störningar i andningsfrekvensen och rytmen, hypertermi. Primära hjärnstammssymtom är tydligt uttryckta: flytande rörelser i ögongloberna, blickpares, tonisk nystagmus, bilateral mydriasis eller mios, nedsatt sväljning. Om patienten är i stupor eller i ett tillstånd av måttlig koma är det möjligt att identifiera lokala symtom i form av pares eller förlamning med nedsatt muskeltonus och reflexer. Meningeala symtom inkluderar stel nacke, positiva Kernig och Brudzinski tecken.

Grad III hjärnkontusion åtföljs vanligtvis av frakturer i valvet och basen av skallen och massiv subaraknoidal blödning.

Elektroencefalografi - med en hjärnkontusion och krossande uppträder deltavågor med hög amplitud i destruktionszonen. Med omfattande konvexitala lesioner hittas zoner av elektrisk tystnad som motsvarar det mest allvarligt drabbade området.

HJÄRNKOMPRESSION

Orsakerna till kompression av hjärnan kan vara: intrakraniella hematom, benfragment, främmande kroppar, hygromas, pneumocephalus, hydrocephalus, subaraknoidal blödning, ödem och svullnad i hjärnan. De första fyra av dessa orsaker orsakar lokal komprimering av hjärnan och är de verkliga grundorsakerna till intrakraniella katastrofer med ett ganska typiskt förlopp och ofta tragiskt utfall. De återstående nosologiska formerna uppstår som en konsekvens av de listade eller andra allvarliga skador på skallen och hjärnan, eller som ett naturligt efterföljande stadium av lokal kompression av hjärnan. De leder till en total ökning av hjärnvolymen och kan, allt eftersom patologin fortskrider, orsaka luxation och klämning av hjärnan i foramen magnum.

Kompression av hjärnan av benfragment och främmande kroppar

Kompression av hjärnan av benfragment sker under frakturer av skallvalvet med framfall av fragment djupare än den inre benplattan. Deprimerade frakturer i calvarium är huvudsakligen av två typer. Den första är när, som ett resultat av mekanisk verkan, fragmenten förskjuts i en vinkel, vars spets "ser" in i kranialhålan, och de perifera ändarna av fragmenten behåller anslutningen till moderbenet. Sådana frakturer kallas avtrycksfrakturer. Den andra typen av fraktur (depression) uppstår när skadan tillfogas med stor kraft, och det skadliga medlet har en liten kontaktyta. Till exempel ett slag med en hammare, mässingsknogar eller liknande föremål. Som ett resultat av skadan uppstår en fenestrerad fraktur, storleken och formen på det sårade föremålet. Benplattan som täckte det resulterande "fönstret" faller in i kranialhålan och leder till komprimering av hjärnan (fig. 3).

Främmande kroppar kommer in i kranialhålan främst som ett resultat av skottskador (kula, splitter). Men penetrerande skador på skallen är också möjliga med kallt stål eller hushållsföremål, av vilka delar, som bryter av, stannar kvar i kranialhålan.

Ris. 3. Nedtryckta frakturer i calvarium: A - intryck; B - deprimerad.

Preliminära data tillåter oss att ställa en diagnos av hjärnkontusion (av varierande svårighetsgrad), som faktiskt åtföljer deprimerade frakturer och främmande kroppar i skallen med kompression av hjärnan. Den slutliga diagnosen ställs efter kraniografi, datortomografi, ekoencefalografi, med hjälp av vilken deprimerade skallfrakturer eller främmande kroppar i den identifieras, och kliniska data och resultaten av ytterligare forskningsmetoder om topografin av platsen för ingrediensen som orsakar tryck på hjärnvävnaden måste matcha.

Kompression av hjärnan genom intrakraniella hematom

Intrakraniella hematom förekommer i 2-9% av det totala antalet traumatiska hjärnskador. Det finns epidurala, subdurala, subaraknoidala, intracerebrala, intraventrikulära hematom (Fig. 4).

Fig4. Intrakraniella hematom: 1 - epidural; 2 - subdural; 3 - intracerebral; 4 - intraventrikulär

De kliniska manifestationerna av olika hematom är inte desamma, men i deras förlopp kan ett antal mönster spåras som gör att intrakraniella hematom kan betraktas i en grupp. Schematiskt ser det ut så här: en historia av huvudtrauma med förlust av medvetande (ofta under en kort period). Vid återkomst av medvetande identifieras allmänna cerebrala symtom, på grundval av vilka en diagnos av "hjärnskakning" kan göras. Optimalt är patienten inlagd på sjukhus och lämplig behandling ordineras: vila, lugnande medel etc. I vissa fall kan det hända att offren inte söker hjälp, eftersom kort sängläge som regel lindrar allmänna cerebrala symtom. Måttlig huvudvärk och minnesförlust kvarstår. Patientens tillstånd förbättras avsevärt. Således förblir bristning av ett intrakraniellt kärl vid tidpunkten för skadan på grund av bristen på kliniska bevis för hjärnkompression obemärkt. När kompressionen ökar uppstår meningeala och sedan lokala symtom (anisokaria, mono- eller hemipares etc.). En störning av medvetandet av den kortikala typen uppstår. Psykomotorisk och tal-agitation uppstår, som sedan övergår i deprimerad medvetenhet (stupor), ofta med konvulsiva anfall och efterföljande cerebral koma. Resultatet av hjärnkompression om den lämnas obehandlad är vanligtvis döden. Således kännetecknas intrakraniellt hematom av ett trefasförlopp: skada med förlust av medvetande - förbättring av tillståndet ("ljusintervall") - försämring av tillståndet med ett tragiskt resultat.

Ljusintervall hänvisar till tiden från återkomsten av medvetandet efter den initiala skadan till uppkomsten av tecken på hjärnkompression. Ljusintervallets längd kan vara från flera timmar till flera dagar, veckor och till och med månader. Beroende på detta delas hematom in i akut (ljusperiod upp till 3 dagar), subakut (från 4 till 21 dagar) och kronisk (mer än tre veckor).

Vad avgör ljusintervallets varaktighet?

Det har nu bevisats att hematom huvudsakligen bildas under de första tre timmarna, och deras volym, som avsevärt överstiger ml, avbryter inte alltid ljusintervallet. Anledningen är att hjärnan inte ”kläms” in i skallen, utan har vissa mellanrum mellan sig och hinnorna med ett visst intrakraniellt tryck. Ett bildat hematom i ett tidigt skede orsakar inte uttalad kompression av hjärnan, eftersom det, som alla levande organ, offrar sin volym i viss utsträckning och kompenserar för dess funktionella tillstånd. Gradvisa vaskulära störningar, hypoxi, ökande ödem och sedan svullnad av hjärnan leder till en ökning av dess volym och en kraftig ökning av trycket längs kontaktområdet mellan hematomet och hjärnan. En nedbrytning av det centrala nervsystemets kompensationsförmåga inträffar, vilket uttrycks i slutet av ljusintervallet. En ytterligare ökning av hjärnvolymen leder till förskjutning av mittlinjestrukturerna, och sedan förskjutning av hjärnstammen in i foramen av cerebellar tentorium och occipito-cervikal dural infundibulum.

En ökning av varaktigheten av det klara intervallet i det akuta stadiet kan bero på absorptionen av den flytande delen av blodet från hematomet och en minskning av dess volym. Varaktigheten av imaginärt välbefinnande underlättas också av uttorkning som utförs på ett sjukhus för patienter som diagnostiserats med hjärnskakning eller blåmärken i hjärnan, vilket inte tillåter utvecklingen av uttalad svullnad av hjärnvävnaden.

Med subakuta och kroniska hematom är det möjligt att öka deras volym (naden) på grund av inflödet av vätska. Nedbrytningen av det spillda blodet och ökningen av innehållet av högmolekylära proteiner ökar det onkotiska trycket i hematomet. Detta orsakar diffusion av cerebrospinalvätskan tills en osmotisk jämvikt skapas mellan vätskeinnehållet i hematomet och cerebrospinalvätskan.

Det är möjligt att det klara intervallet kan avbrytas av upprepade blödningar i epi- eller subdurala utrymmet när en blodpropp bryter av från ett skadat kärl. Detta kan uppstå med en plötslig kraftig förändring av arteriellt och intrakraniellt tryck - vid nysningar, hosta, ansträngningar etc.

Varaktigheten av det klara intervallet beror alltså på många faktorer, och inte bara på blödningens tid och intensitet.

Epiduralt hematom - Detta är en begränsad ansamling av blod mellan skallbenen och hjärnans dura mater. Supratekala blödningar uppstår som ett resultat av en direkt skademekanism när de utsätts för ett traumatiskt medel med ett litet område för applicering av kraft av varierande intensitet och står för 0,6-5% av alla traumatiska hjärnskador.

Källan till epidural hematombildning är oftast skador på grenarna av den mellersta meningealartären, venen med samma namn eller den svampiga substansen i ett brutet ben. Detta förklarar det faktum att epidurala hematom i 73-75% av fallen är belägna i den temporala regionen. Dura mater ligger tätt intill skallbenen och är sammansmält med dem längs suturlinjerna, därför är området för epidurala hematom begränsat och är oftast 6-8 cm i diameter.

Supratekala hematom har vanligtvis en halvklotform med en höjd i den centrala delen av upp till 4 cm. Mängden blod som hälls i epiduralrummet är ofta inom ml, även om lokal ansamling av blod i epiduralrummet leder till komprimering av hjärnan.

Den kliniska bilden av akut epiduralt hematom kännetecknas av ett övervägande klassiskt förlopp.

Historien avslöjar närvaron av en huvudskada, åtföljd av förlust av medvetande. Vid återkomst av medvetande återfinns endast allmänna cerebrala symtom hos patienten.

I det fortsatta kliniska förloppet av epiduralt hematom kan 4 stadier särskiljas: ett ljusintervall, ett stadium av excitation, hämning och cerebral koma.

Ljusperioden är kort, från flera timmar till 1,5-2 dagar, i de flesta fall överstiger den inte 24 timmar. Detta stadium börjar med återkomsten av medvetande och kännetecknas av närvaron av de redan beskrivna cerebrala symtomen. Under de första timmarna efter skadan avtar svårighetsgraden av cerebrala symtom. I vila försvinner yrsel och kräkningar, illamående och huvudvärk minskar. Offret är adekvat, orienterad i tid och rum och bedömer kritiskt sitt tillstånd.

I nästa steg utvecklar patienten omedveten ångest. Han är alltför aktiv, strävar efter att ändra positionen på sina lemmar, sitta ner, resa sig och lämna rummet. Ansiktet är hyperemiskt, det finns distans eller rädsla i ögonen. Patienter tål inte starkt ljus eller buller. Denna spänning orsakas av ökad huvudvärk, som är smärtsam och spricker i naturen. Offret täcker sitt huvud med händerna, intar en påtvingad ställning, ber eller kräver omedelbar hjälp, samtycker och insisterar på kirurgisk behandling.

Ihållande illamående, upprepade kräkningar, skrämmande yrsel dyker upp - allt flyter framför dina ögon. Pulsen saktar ner, måttlig bradykardi uppstår (51-59 slag/min), blodtrycket ökar (från 140/80 till 180/100 mm Hg). Andningen ökar måttligt (21-30 andetag per minut). I detta skede kan fokala mikrosymtom uppträda: mild anisokaria - lätt utvidgning av pupillen på sidan av hematomet, jämnhet av nasolabialvecket, måttlig avvikelse i tungan. Slagverk av skallen kan avslöja områden med ökad smärta (vanligtvis ovanför hematomet), som patienten reagerar på med en smärtad grimas.

Under hämningsstadiet förändras patientens beteende radikalt. Han rasar inte längre eller ber om någonting. En sekundär störning av medvetandet inträffar, som börjar med dvala och utvecklas till dvala. Offret är likgiltig för sin omgivning, hans blick riktas meningslöst ut i fjärran. Bradykardi (41-50 slag/min.) och takypné (31-40 andetag per minut) ökar. Asymmetri i blodtrycket uppträder. På armen mittemot lesionen blir blodtrycket nmm Hg. högre än på armen på sidan av hematomet. Fokala symtom ökar. Bland dem spelas den huvudsakliga diagnostiska rollen av: utvidgning av pupillen på sidan av hematomet, jämnhet av nasolabialvecket, onormala flin, avvikelse i tungan, spastisk hemipares med en övervägande lesion av armen på den motsatta halvan av kroppen. Meningeala tecken identifieras i form av stel nacke och positiva Kernig och Brudzinski tecken.

Det sista stadiet av obehandlat epiduralt hematom är scenen av cerebral koma. Det orsakas av förskjutning och kompression av hjärnan. Det kännetecknas av dislokationstecken: övergången av bradykardi till takykardi (120 slag/min. och över), takypné till patologiska typer av andning, blodtrycket börjar stadigt minska, når kritiska tal (under 60 mm Hg), sväljningsstörningar, ett symptom på svävande blick, grov anisocaria och dissociation av meningeala symtom, muskeltonus och reflexer längs kroppsaxeln. I slutfasen inträffar bilateral mydriasis med bristande pupillreaktion på ljus, areflexi, muskelatoni och död.

Ett gynnsamt resultat för epiduralt hematom är möjligt med tidig diagnos och lämplig behandling i tid. Förutom kliniska tecken är kraniografi, datortomografi, ekoencefalografi och carotis angiografi av diagnostiskt värde, med hjälp av vilka de kan identifiera frakturer i kranialvalvet, oftast fjällen av tinningbenet, ett område av ökad täthet av en plankonvex eller bikonvex form intill skallen, förskjutning av median M-ekot med 6-15 mm och förskjutning av intracerebrala vaskulära strukturer.

En oftalmologisk undersökning avslöjar trängsel i ögonbotten.

Subdurala hematom

Ett subduralt hematom är en begränsad ansamling av blod mellan dura och arachnoidmembranen i hjärnan. Incidensen av dessa blödningar varierar från 1 till 13 % av alla traumatiska hjärnskador. Subdurala hematom uppträder oftast med en indirekt skademekanism, såsom ett motslag på den sida som är motsatt till appliceringen av kraft. Kontaktområdet med det traumatiska medlet är stort, så betydande förstörelse inträffar på denna plats: skallfrakturer, hjärnkontuationer, subaraknoidala blödningar.

Källan till bildandet av subdurala hematom är oftast skador på övergångsvenerna i området mellan ytan av hjärnan och de sagittala bihålorna som ett resultat av förskjutning av hjärnan eller benfragment. En annan orsak är bristningen av de ömtåliga pialkärlen under skarp rotation av huvudet och förskjutning av halvklotet runt de vertikala eller horisontella axlarna. Samma kärl skadas under hjärnkontusion.

Subdurala hematom kan nå ml, men oftare är deras volym ml. I 60% av fallen bildas hematom över den konvexa ytan av hjärnan i form av en mantel 1-1,5 cm tjock, som täcker 1-2 lober över ett område på 4x6 till 13x15 cm.

Kliniska manifestationer av subdurala hematom i den klassiska versionen ligger nära förloppet av epidurala blödningar, men samtidigt har de ett stort antal särdrag och tecken som tillåter differentialdiagnos av dessa nosologiska former av skada i den akuta perioden. (Tabell 2).

Det finns alltså en hel del tecken som gör det möjligt att skilja den kliniska bilden av en epidural från ett subduralt hematom.

Subdural hygroma - Det är en lokal uppsamling av cerebrospinalvätska i utrymmet under dura mater till följd av trauma.

Subdurala hygromer är mycket mindre vanliga än hematom i en liknande situation. Frågan om patogenes av hygroma har inte lösts helt. Orsakerna till den begränsade ansamlingen av cerebrospinalvätska under dura mater anses vara skador på arachnoidmembranet, som en ventil som tillåter cerebrospinalvätskan att röra sig i endast en riktning - från subarachnoid till subduralutrymmet. Hygromas kan också uppstå på grund av förändringar i kärlen i dura mater, vilket skapar förutsättningar för blodplasma att läcka in i det subdurala utrymmet, eller som ett resultat av allvarliga hjärnskador när kommunikation uppstår mellan de intratekala utrymmena och laterala ventriklar.

De kliniska manifestationerna av subdurala hygromer är heterogena, eftersom de kan förekomma både isolerat och i kombination med många nosologiska former av traumatisk hjärnskada, oftast åtföljande allvarlig hjärnkontusion.

Om hygromat förekommer isolerat, är dess kliniska bild mycket lik den för ett subduralt hematom, särskilt i dess trefasförlopp. Som regel uppstår efter en skada med kortvarig medvetslöshet ett tydligt intervall, vanligtvis 1-3 dagar och med typiska cerebrala symtom. Då förstärks huvudvärken, stupor uppstår och ökar, meningeala och lokala symtom uppträder i form av ansiktsnervspares, mono- eller hemipares och känselrubbningar.

Men i den klassiska kliniken för intrakraniellt hematom kan du märka några egenskaper som är typiska för subdural hygroma, eller tecken som oftast finns med det. Detta är en lång klar period (1-10 dagar) - hygromer har ofta ett subakut förlopp. Huvudvärk är paroxysmal och strålar ut till ögongloberna och cervikal-occipitalregionen. Fotofobi och lokal smärta vid slag av skallen är karakteristiska. Patienternas allmäntillstånd försämras långsamt, liksom tecken på hjärnkompression, som ökar relativt försiktigt och gradvis. Psykiska störningar som frontalt syndrom observeras ofta (minskad kritik av ens tillstånd, eufori, desorientering, apatisk-abuliska symtom), snabel och greppreflexer uppträder. Psykomotorisk agitation utvecklas ofta.

Pares av armar och ben av spastisk typ med hypertonicitet och revitalisering av reflexer. Ganska ofta har patienter med hygromas konvulsiva anfall som börjar från musklerna i ansiktet eller på den kontralaterala sidan. Subdurala hygromer kännetecknas av en gradvis, vågliknande fördjupning av sekundära medvetandestörningar. Så i de tidiga stadierna, efter ett konvulsivt anfall, återställs medvetandet och kontakt med patienten kan tas.

Akuta hygromer kännetecknas av frånvaron av anisocaria, och om det är närvarande, så bevaras, till skillnad från hematom, pupillens reaktion mot ljus.

Intracerebralt hematom - Detta är en posttraumatisk blödning i hjärnans substans med bildandet av ett hålrum fyllt med blod. Incidensen av intracerebrala blödningar är cirka 5-7 % av alla intrakraniella hematom. Favoritlokaliseringen är frontotemporalloben. Storleken på intracerebrala hematom är relativt liten och är 1-3 cm i diameter, men kan nå 7-8 cm Volymen av utspillt blod är oftast inom ml, ibland hittas mer massiva hematom.

Källan till hjärnblödningar är skadade kärl i hjärnsubstansen på grund av dess kontusion eller andra typer av traumatisk hjärnskada

Den kliniska bilden av isolerade intracerebrala blödningar tenderar att vara trefasiga och ha akuta, subakuta och kroniska stadier av förloppet. Det senare beror på volymen av hematom och hjärnans svar på skada, uttryckt av ödem och svullnad.

I det akuta förloppet av ett hematom observeras ett tydligt gap hos hälften av patienterna, i resten är det frånvarande eller i en raderad form. Efter den initiala förlusten av medvetande, som kan vara från flera minuter till flera dagar, börjar en period av imaginärt välbefinnande, som skiljer sig från meningeala hematom i sin korta varaktighet (högst 6 timmar), närvaron, förutom allmänna cerebrala, meningeala och grovfokala symtom i form av hemipares och plegi. Det bör betonas att pares och förlamning hos patienter med intracerebrala hematom alltid utvecklas kontralateralt, medan pupillvidgning hos 50% av offren sker på sidan av hematomet, i resten - på motsatt sida. Ljusintervallet slutar som regel med ett plötsligt inträde i koma. Vegetativa stamsymtom uppträder tidigt i form av andningssvikt, kardiovaskulära

aktiviteter. Hormetonisyndrom utvecklas ofta, kännetecknat av stark tonisk spänning i musklerna i armar och ben och bålen med en övervikt av extensorer. Ibland finns det epileptiska anfall. Alla symtom tenderar att öka.

Datortomografi, echoEG, angiografi och pneumoencefalografi kan underlätta diagnos, med hjälp av vilken det är möjligt att identifiera ett område med förändrad densitet i hjärnsubstansen, en förskjutning av M-ekot, en förskjutning av kärl och median. hjärnans strukturer.

Intraventrikulära hematom - Dessa är posttraumatiska blödningar i hålrummen i hjärnans laterala, III och IV ventriklar. Denna typ av blödning uppstår endast mot bakgrund av en allvarlig hjärnkontusion och uppträder praktiskt taget aldrig isolerat.

Intraventrikulära hematom står för 1,5 till 4 % av alla intracerebrala blödningar. De orsakas av bristning av choroidplexus i ventriklarna som ett resultat av hydrodynamisk chock vid tidpunkten för skadan. Oftast är en av de laterala ventriklarna påverkad. Till och med 100 ml blod kan rinna in i den.

Den kliniska bilden av intraventrikulärt hematom beror på blödningshastigheten i ventrikeln och svårighetsgraden av den samtidiga hjärnkontusionen. Blodtryck på ventrikelns väggar och irritation av de reflexogena zonerna som är inbäddade i dem förvärrar inte bara skadans svårighetsgrad, utan ger också den kliniska bilden en viss originalitet. Det finns en störning av medvetandet i form av stupor eller koma. Bokstavligen efter skadan uppträder vegetativa stamstörningar och ökar snabbt. Mot bakgrund av progressiv intrakraniell hypertoni, i kombination med arteriell hypertoni, uppstår hypertermi och når 38-41°C. Offrets ansikte och hals är hyperemiska med symtom på hyperhidros.

Svår motorisk agitation med närvaro av hormetoni anses vara karakteristisk för intraventrikulära hematom. Extensorspasmer kan provoceras av yttre stimuli, även av neurologiska undersökningstekniker. Ibland kombineras de med epileptiska anfall.

Neurologiska symtom med intraventrikulära hematom är vanligtvis bilaterala.

Dysregulation av andningen uppträder ganska tidigt i form av takypné (30-70 andetag per minut), som ständigt utvecklas och når patologiska former (Cheyne-Stokes, Biota). Därefter uppträder tecken på hjärnluxation (övergång av bradykardi till takykardi, når 160 eller fler slag per minut med bilateral mydriasis, uppkomsten av patologiska reflexer från fötterna.

Hos patienter med intraventrikulära hematom upptäcks ofta motortoniska fenomen i form av automatiserade gester, stereotypa handrörelser ("klia sig", "stryka", "dra i filten"), såväl som oral och manuell hyperkines av subkortikal typ (sugande och smackande rörelser på läpparna, tremor lemmar), som manifesterar sig från den initiala perioden och kan kvarstå fram till det agonala tillståndet.

Lumbalpunktion avslöjar rikliga mängder blod i cerebrospinalvätskan.

Subaraknoidal blödning - Detta är en posttraumatisk ansamling av blod i subaraknoidalrummet, vilket inte orsakar lokal kompression av hjärnan. Denna intrakraniella blödning sker inte isolerat, utan är en följeslagare till traumatiska hjärnskador, främst hjärnkontusion. Subaraknoidalblödningar förekommer i 15-42% av alla traumatiska hjärnskador, och i svåra former når de 79%. Ännu högre siffror ges av rättsläkare, som observerade subaraknoidala blödningar i 84-92 % av fallen och några i 100 % av alla traumatiska hjärnskador.

Källan till subaraknoidala blödningar är spruckna kärl i membranen som begränsar subaraknoidalrummet, eller ökad vaskulär permeabilitet till följd av skada. Det utspillda blodet sprider sig över stora ytor (från 50 till 300 cm 2 eller mer) och får en lamellär karaktär. Därefter absorberas det mesta av blodet i det subdurala utrymmet och vidare in i blodkärlen i dura mater, de återstående röda blodkropparna sönderfaller. Det har fastställts att blod och dess giftiga nedbrytningsprodukter (bilirubin, serotonin) irriterar hjärnhinnorna och orsakar störningar i hjärncirkulationen, spritdynamik och skarpa fluktuationer i intrakraniellt tryck med störningar i hjärnans funktioner.

Vad som är patognomiskt för subaraknoidala blödningar är att medvetslöshet efter den initiala skadan ersätts av ett tillstånd av stupor, desorientering och ofta psykomotorisk agitation. Återställandet av medvetandet åtföljs av retro- och anterograd amnesi, minnesförsämring av astenisk typ och Korsakoff traumatiskt amnestiskt syndrom.

Hos offer med subaraknoidal blödning, i slutet av den första dagen, utvecklas meningealt syndrom som ett svar på irritation av membranen med blod. Det kännetecknas av intensiv huvudvärk i occipital- och frontalregionerna, smärta i ögongloberna och nacken, fotofobi, illamående och upprepade kräkningar, stel nacke och positivt Kernig-syndrom. Syndromet ökar, når en topp dag 7-8, för att sedan avta och försvinna för varje dag.

Som ett resultat av irritation av blod av den återkommande grenen av trigeminusnerven (1:a grenen), uppstår tentorium cerebellum syndrom, manifesterat av fotofobi, injicerade konjunktivala kärl, tårbildning och snabb blinkning. När flödet av färskt blod in i cerebrospinalvätskan minskar, bleknar syndromet och försvinner helt efter 6-7 dagar.

Nedbrytningsprodukterna av blod och hjärnavfall hämmar den kortikala delen av motoranalysatorn. På grund av detta, från 2-3 dagar finns det en försvagning av senan och periosteala reflexer (särskilt knäet), som försvinner helt efter 5-6 dagar. Efter 8-9 dagar, ibland och till och med senare, är reflexerna återställda och återgår till det normala.

I 7-14 dagar efter skadan förblir en ökning av kroppstemperaturen 1,5-2 grader över det normala.

Ett tillförlitligt tecken på subaraknoidal blödning är närvaron av blod i cerebrospinalvätskan.

SKALLEFRAKTURER

Frakturer i skallbenen står för upp till 10 % av frakturerna i alla skelettben och klassificeras som allvarliga skador, eftersom de är otänkbara utan skador på de underliggande strukturerna - hjärnans membran och substans. 18-20 % av alla allvarliga traumatiska hjärnskador åtföljs av skallfrakturer. Det finns frakturer i ansikts- och hjärnskallen, och frakturer i valvet och basen särskiljs bland skador på hjärnskallen.

Frakturer i skallbasen

Frakturer i basen av skallen uppstår huvudsakligen från en indirekt mekanism av skada när man faller från en höjd på huvudet, bäckenet, nedre extremiteterna på grund av stöten genom ryggraden, och även som en fortsättning på frakturer i valvet singel, då kan frakturlinjen passera genom en av basens kraniala fossae: den främre, mellersta eller bakre, som därefter kommer att bestämma den kliniska bilden av skadan. Den senare har karakteristiska yttringar också eftersom en fraktur i skallbasen åtföljs av en bristning av dura mater, som är intimt sammansmält med den och ofta bildar en förbindelse mellan kranialhålan och den yttre miljön. Således består bilden av en fraktur av skallbasen av kliniska manifestationer av samtidig hjärnskada (kontusion av varierande svårighetsgrad) och symtom som är patognomoniska för en kränkning av integriteten hos den främre, mellersta eller bakre kranialfossan.

I det första fallet uppstår blödningar i paraorbitalvävnaden (symptom på "glasögon") och läckage av cerebrospinalvätska blandat med blod från näsgångarna. Det bör noteras att med traumatiska hjärnskador är flera blåmärken i huvudets mjuka vävnader möjliga med bildandet av ett stort antal olika storlekar och lokaliseringar av blåmärken och blödning från näsan, hörselgångarna etc. Det är nödvändigt att kunna skilja blåmärken och blödningar som ett resultat av den direkta skademekanismen från symtomen på "glasögon" och liquorré.

Traumatiska "glasögon" dyker upp en timme eller mer efter skadan, ofta symmetriska. Färgen på blåmärket är homogen och sträcker sig inte utanför omloppsbanan. Palpation är smärtfri. Det finns inga tecken på mekanisk påverkan - sår, skrubbsår, ögonskador. En fraktur i skallbasen kan åtföljas av exoftalmos (blödning i retrobulbar vävnad) och subkutant emfysem när lufthålorna är skadade.

Med direkt trauma uppträder blåmärken omedelbart efter slaget. De är inte symmetriska och sträcker sig ofta utanför omloppsbanan och är smärtsamma vid palpation. Det finns tecken på direkt mekanisk påverkan: hudskavsår, sår, blödningar i sclera, blåmärken med ojämn färg, etc.

Blod blandat med cerebrospinalvätska på vitt bomullstyg ger en fläck i form av två ringar i olika färger. I mitten är färgen mer intensiv på grund av de bildade elementen av blod, men i periferin har den en steril färg, bildad av ett överskott av den flytande delen.

Vid fraktur av den mellersta kraniala fossa bör karaktäristiska tecken betraktas som ett blåmärke i svalgets bakre vägg och liquorré från hörselgångarna.

En fraktur av den bakre kraniala fossa åtföljs av allvarliga bulbar störningar (skada på hjärnstammen) och blåmärken i den subkutana vävnaden i mastoidregionen. Det bör noteras att alla blåmärken från en fraktur i skallbasen uppträder, liksom symtomet på "glasögon", inte tidigare än timmar från skadans ögonblick. Kliniken är ledande när det gäller att diagnostisera frakturer i skallbasen, eftersom primära röntgenbilder i standardinställningar kan upptäcka benskador hos endast 8-9% av offren. Detta beror på komplexiteten i den anatomiska strukturen hos benen som bildar botten av skallen, och det inte mindre komplexa förloppet av frakturlinjen, som väljer hål på de svagaste platserna i skallbasen. För tillförlitlig diagnos krävs speciella tekniker, som inte alltid kan användas på grund av svårighetsgraden av patientens tillstånd.

Kranialvalvfrakturer

Kranialvalsfrakturer är ett resultat av en direkt skademekanism, där kraftanvändningspunkten och skadeplatsen sammanfaller. En indirekt mekanism är också möjlig när skallen, som har en sfärisk form, komprimeras vid skärningspunkten för kraftlinjerna med en extrem belastning, och inte i tryckzonen.

Frakturer i calvariet delas in i linjära (sprickor), deprimerade (intryck och depression) och finfördelade.

Klinisk diagnos av slutna calvarialfrakturer, som står för cirka 2/3 av alla frakturer, är extremt svår. Subperiosteala och subgaleala hematom och svår smärta komplicerar palpation, vilket redan bör vara extremt skonsamt att undvika

förskjutning av den finfördelade frakturen och skada på de underliggande formationerna. Idén om en möjlig fraktur kan antydas av historien om svårighetsgraden av den mekaniska skadan och symtomet på axiell belastning - komprimering av huvudet i de sagittala och frontala planen. I det här fallet strålar smärtan ut till frakturstället. För att klargöra diagnosen är det nödvändigt att utföra kraniografi i standardinställningar, men även då, enligt rättsmedicinska obduktioner, förblir cirka 20% av frakturerna okända.

Den största svårigheten att ställa diagnos presenteras av linjära frakturer, som ofta misstas för ett vaskulärt mönster. Den senare skiljer sig från en linjär fraktur genom att den har en trädliknande form med bredare bas och tunn spets. Dessutom sträcker sig vridna grenar från stammen, som i sin tur har samma grenar, men tunnare.

Ris. 5. Röntgentecken på en calvarialfraktur:

A - normalt vaskulärt mönster; B - symptom på upplysning och sicksack;

B - symptom på linjefördubbling (symptom på "isflinga")

Linjära frakturer har ett antal särdrag:

1. Symtom på transparens (linjär clearing) -är förknippat med ett brott i benet och är ofta distinkt, men ibland kan det bero på det vaskulära mönstret eller konturerna av kranialsuturerna.

Symtom på bifurkation - Längs sprickornas lopp delar sig linjen i vissa områden och går sedan igen singel. Bifurkation uppstår med genomgående sprickor, när en stråle som kommer i vinkel mot frakturlinjen separat kan reflektera kanterna på de yttre och inre valvplattorna. En illusion skapas om att öar av ben urholkas längs frakturlinjen, varför detta tecken kallas för "isflinga"-symptomet. Symptomet på bifurkation bekräftar absolut diagnosen av en fraktur.

Sicksack symptom(blixt) - uttryckt av en sicksack linje av upplysning. Avser pålitliga tecken på en fraktur som har absolut diagnostiskt värde (Fig. 5).

Ibland, tillsammans med sprickor, går sömmar isär.

Behandling av patienter med traumatisk hjärnskada

Behandling av patienter med traumatisk hjärnskada är ett komplext och omfattande utbud av medicinska åtgärder, vars val i varje specifikt fall beror på skadans typ, svårighetsgrad och progression, i vilket stadium behandlingen påbörjades, ålder, samtidiga sjukdomar och mycket mer.

Hjälp till drabbade med traumatisk hjärnskada kan delas in i tre perioder: assistans på prehospitalt stadium, behandling på sjukhus (sjukhusstadiet) och "uppföljningsbehandling" i poliklinik (öppenvårdsstadiet) eller under övervakning av en husläkare.

Att ge assistans i det prehospitala skedet är som följer:

Placera patienten i horisontellt läge. Skapa sinnesro med de medel som finns till hands: kudde, bolster, kläder.

Kontrollera och vid behov rensa luftvägarna från kräksjuka, tungåterdragning etc.

Stoppa yttre blödning genom att trycka på kanterna på såret med fingrarna eller ett tryckförband.

Ge syre inandning.

Enligt indikationer används följande: analeptika (cordiamin, cititon, lobelin), hjärtglykosider (strophanthin K, korglykon).

Transportera patienten brådskande (nödvändigtvis i ryggläge) till en medicinsk anläggning.

Alla patienter med traumatisk hjärnskada måste läggas in på sjukhus! Behandling på sjukhus kan vara konservativ eller kirurgisk. Blodlösa behandlingsmetoder används mycket oftare, medan kirurgiska ingrepp utförs enligt strikta indikationer.

Patienter med hjärnskakning, hjärnkontusion, slutna calvarialfrakturer, frakturer i skallbasen och subaraknoidala blödningar behandlas konservativt.

Alla patienter, oavsett typ av skada, ordineras:

Strikt sängstöd. Dess varaktighet beror på hur allvarlig skadan är. Så, med en hjärnskakning av 1:a graden, varar strikt sängläge 5-7 dagar, 2:a graden - dagar. För en cerebral kontusion av första graden, dagar, andra graden, en vecka och tredje graden - minst 3-4 veckor. För att bestämma uppsägningen av strikt sängläge, förutom de angivna perioderna, används Mann-Gurevich-symptomet. Om det är negativt kan patienten sitta upp i sängen och efter anpassning stå upp och gå under personalens uppsikt.

Kallt till huvudet. Använd isförpackningar inslagna i en handduk för att förhindra frostskador. För att kyla huvudet erbjöds hjälmar av olika design (med ett system med ständigt cirkulerande kallt vatten, med ett system av termoelement, etc.). Tyvärr producerar inte vår industri dessa nödvändiga apparater för att behandla patienter. Exponering för huvudhypotermi beror på skadans svårighetsgrad. För lindriga skador (hjärnskakning och cerebral kontusion av första graden) är exponeringen begränsad till 2-3 timmar, och för svåra skador varar exponeringen 7-8 timmar eller mer, upp till 1-2 dagar. Men det bör komma ihåg att när du använder kallt under lång tid, ta en paus på 1 timme var 2-3 timme.

Syftet med att använda kyla är att normalisera kärlsjukdomar, minska produktionen av cerebrospinalvätska, förhindra hjärnödem, minska behovet av syre i hjärnvävnaden och minska huvudvärk.

3. Lugnande medel(natriumbromid, bromokmfer, korvalol), etc. lugnande medel(Elenium, Seduxen, Tazepam).

4. Sömntabletter(fenobarbital, barbamyl, etaminalnatrium). Strikt sängläge, ordination av lugnande medel, lugnande och sömnmedel är en uppsättning åtgärder som syftar till att skapa vila för det skadade organet, d.v.s. hjärna. Läkemedel försvagar yttre stimuli, förlänger den fysiologiska sömnen, vilket har en gynnsam effekt på det centrala nervsystemets funktioner.

5. Antihistaminer(difenhydramin, fenkarol, diazolin).

Som ett resultat av vaskulära störningar och hypoxi i hjärnan, förstörelse och resorption av intrakraniella blödningar och sönderdelning av förstört hjärnmaterial, bildas en massa histaminliknande ämnen (serotonin, etc.), därför är förskrivning av antihistaminer obligatoriskt .

Det ytterligare valet av behandlingsrecept beror på höjden på patientens cerebrospinalvätsketryck. Vid ökat cerebrospinalvätsketryck (hypertonisyndrom) bör behandlingen vara enligt följande: läge i sängen enligt Fowler - med huvudänden förhöjd, kost nr 7 med begränsat salt och vätska.

För att minska hjärnödem används uttorkning. Koncentrerade hypertona lösningar administreras intravenöst för att öka det osmotiska trycket i kärlbädden och orsaka utflöde av vätska från hjärnans interstitiella utrymmen. För osmoterapi, använd 40 % glukoslösning, 40 % natriumkloridlösning, 25 % magnesiumsulfatlösning, 15 % mannitollösning med en hastighet av -1-1,5 per 1 kg kroppsvikt. De två sista läkemedlen har uttalade diuretiska egenskaper. Av diuretika används furosemid (Lasix) oftast för vävnadsuttorkning. Rengörande lavemang hjälper till att avlägsna vätska från kroppen.

Avlastning av lumbalpunktioner minskar direkt cerebrospinalvätsketrycket, när 8-12 ml cerebrospinalvätska långsamt frigörs efter en lumbalpunktion.

För hypotensivt syndrom ordineras följande: kost nr 15, sängläge enligt Trandelenburg - med benänden upphöjd. Lösningar med låga saltkoncentrationer (isoton Ringer-Locke, 5 % glukoslösning) administreras intravenöst. Subkutana injektioner av koffein-natriumbensonat 1 ml 10% lösning och vagosympatiska novokainblockader har en god terapeutisk effekt.

I vissa fall blir det nödvändigt att ordinera vissa grupper av läkemedel och mediciner. Så för öppna skador, när det finns ett hot om att utveckla smittsamma komplikationer, används antiseptika, antibiotika och sulfonamider.

Vid kränkning av vitala funktioner administreras analeptiska läkemedel som stimulerar andningscentrum och vaskulär tonus (cordiamin, lobelinhydroklorid, cititon för att normalisera blodtrycket i hela kärlbädden, adrenomimetiska ämnen används (adrenalinhydroklorid, noradrenalinhydrotartrat), mesatone). Svaghet i hjärtmuskeln behandlas med hjärtglykosider (strophanthin K, corglycon).

Traumatisk hjärnskada är ofta en del av ett polytrauma som åtföljs av chock och blodförlust. I komplexet av antichockterapi transfunderas blod- och plasmaersättande lösningar (reopolyglucin, gelatinol, Acesol), smärtstillande medel (morfinhydroklorid, promedol, analgin), hormoner (hydrokortison) och andra läkemedel.

Kirurgisk behandling av patienter med akut traumatisk hjärnskada är oundviklig vid öppna skador och i närvaro av tecken på hjärnkompression. För öppna skador utförs primär kirurgisk behandling. Såret stängs med sterilt material. Håret runtom rakas av. Huden tvättas med tvålvatten, torkas av med servetter och behandlas två gånger med en lösning av 5% jodtinktur. Lokal infiltrationsanestesi utförs med en 0,25% lösning av novokain med tillsats av antibiotika. Efter anestesi tvättas såret noggrant med en antiseptisk lösning (furacilin, väteperoxid, rivanol) och undersöks. Om endast mjuk vävnad är skadad skärs icke livsduglig vävnad ut. För komprimerade sår med krossade kanter är det bättre att skära ut dem till en bredd av 0,3-0,5 cm till benet. Blödningen stoppas och såret sys.

Om en fraktur upptäcks under inspektion av såret, är det nödvändigt att försiktigt ta bort alla små lösa fragment med pincett och undersöka dura mater. Om det inte finns någon skada, normal färg eller bevarad pulsering, öppnas inte skalet. Kanterna på bensåret resekeras med en tång till en bredd av 0,5 cm Hemostas utförs och suturer placeras på såret.

Om dura mater är skadad, d.v.s. Om det finns ett penetrerande sår i skallen, utförs primär kirurgisk behandling enligt beskrivningen ovan, men med ekonomisk utskärning av skalets kanter. För bättre inspektion av det subdurala utrymmet expanderas såret på dura mater. Lösa benfragment, hjärnavfall och blod tvättas ut med väteperoxid och varm isotonisk natriumkloridlösning. Efter att ha stoppat blödningen sys dura mater, om möjligt, och lager-för-lager suturer appliceras på skallens mjuka vävnader.

Kompression av hjärnan, oavsett orsakerna som orsakade det, måste elimineras omedelbart efter diagnos.

För deprimerade slutna frakturer i calvarium görs ett snitt i mjukvävnaden ner till benet med förväntan att exponera frakturstället. Ett fräshål placeras bredvid, genom vilket de försöker lyfta det nedtryckta fragmentet med hjälp av en levator. Om fragmenten kunde lyftas, vilket händer mycket sällan, och de inte rör sig, kan operationen slutföras efter att först ha sett till att det inte finns några indikationer för förlängd operation. Om fragmenten inte kan lyftas, skärs den nedsänkta delen av benet bort från sidan av borrhålet. Det fortsatta förloppet av ingreppet är detsamma som vid primär kirurgisk behandling, men utan excision i dura mater.

Om hjärnan är komprimerad av hematom eller hygroma kan resektion eller osteoplastisk kirurgi utföras. Det första alternativet för operationen är att ett sökborrhål placeras i projektionen av det misstänkta hematomet. Om ett hematom upptäcks, expanderas hålet genom gradvis resektion av benet till önskad storlek (6x6, 7x7 cm). Genom det skapade fönstret utförs ingrepp på hjärnan och membranen. Operationen avslutas genom att den mjuka vävnaden sys, vilket lämnar en stor defekt i skallbenen. Denna operation skapar bra dekompression av hjärnan, särskilt när kompression av hjärnan kombineras med svår kontusion. Men resektionstrepanation har också negativa sidor. Efter detta är ytterligare ett ingrepp nödvändigt för att stänga skalldefekten med syntetiskt material (steraktyl) eller autologt ben taget från revbenet. Om detta inte görs kommer posttrepanationssyndrom att utvecklas. Förändringar i intrakraniellt tryck orsakade av fysisk stress (ansträngning, hosta, nysningar, etc.) leder till frekventa rörelser av hjärnans materia in i "fönstret" av skalldefekten. Trauma till hjärnan från kanterna av borrhålet orsakar utvecklingen av en fibrotisk process i detta område. Vidhäftningar bildas mellan hjärnan och membranen, benen och integumentet i skallen, vilket orsakar lokal smärta och huvudvärk, och därefter epileptiska anfall. Osteoplastisk trepanation lämnar inga skalldefekter som kräver efterföljande plastikkirurgi. Ett halvovalt snitt görs från basen nedåt i mjukvävnaden ner till benet. Längs snittlinjen, utan att separera mjukvävnadsfliken, borras fem fräshål - två vid basen av klaffen och tre längs bågen. Med hjälp av en styrning förs en Gigli-såg genom två fräshål och benbryggan sågas igenom. Alla hål kopplas gradvis samman till ett enda, och den benmjuka vävnadsfliken på matarstången vänds nedåt. Operationens fortsatta förlopp beror på typen av skada. Efter avslutat ingrepp i kranialhålan placeras benfliken på plats och mjukvävnaden sys lager för lager.

Testuppgift för självstudier på ämnet "Kraniohjärnskada"

Mekanismer för traumatisk hjärnskada.

Klassificering av traumatisk hjärnskada.

Nämn de allmänna cerebrala symtomen.

Nämn lokala symtom.

Nämn meningeala symptom.

Nämn stamsymptomen.

Vad är hyper-, hypo- och normotensivt syndrom och hur definieras det?

Hur diagnostiseras hjärnskakning?

På vilken grund ställs diagnosen "hjärnkontusion"?

Gradering av skadans svårighetsgrad, kliniska skillnader i svårighetsgrad.

Orsaker till komprimering av hjärnan.

Klinik för komprimering av hjärnan av benfragment och främmande kroppar, till skillnad från hjärnkontusion.

Klinik för hjärnkompression av intracerebrala och intraventrikulära hematom.

Klinik för hjärnkompression genom epi- och subdurala hematom, till skillnad från hjärnkontusion.

Vad är ett subduralt hygroma?

Skillnad mellan kliniken för hjärnskakning, blåmärken och kompression av epi- och subdurala hematom.

Klinik för subaraknoidal blödning.

Fraktur av skallbasen, diagnos.

Traumatiska glasögon och liquorré, deras diagnos. Tecken på skador på främre, mellersta och bakre kraniala fossae.

Frakturer i kranialvalvet, diagnos, taktik.

Första hjälpen vid traumatiska hjärnskador.

Konservativ behandling av akut traumatisk hjärnskada, ge en patogenetisk motivering.

Konservativ behandling av hjärnskador under återhämtningsperioden.

Kirurgisk behandling av traumatisk hjärnskada (TBI): punktering, trefination, trepanation.

Tekniker för olika typer av trepanationer, nödvändiga instrument.

Vad är post-trepanation syndrom, dess behandling.

Utfall och långsiktiga konsekvenser av TBI.

För att fortsätta nedladdningen måste du samla in bilden.

Diagnostisk taktik. Anamnes.. I anamnesen är inte bara aktuella besvär viktiga, utan även de som redan har försvunnit.. Alla tidigare sjukdomar bör identifieras, inklusive operationer, skador och psykiska störningar.. Detaljer som familjehistoria kan också vara betydande anamnes, vaccinations- och medicindata, professionell anamnes, förtydligande av resväg, information om sexpartnern, förekomst av djur i miljön. Fysisk undersökning...

Anamnes. Betungad familj anamnes angående anemi, eventuella manifestationer av lever- och gallvägssjukdomar. Kontakt med patienter med infektiös hepatit, vistelse i hepatit-endemiska regioner under de senaste 2 månaderna, parenterala interventioner, läkemedelsadministrering, tillfälligt samlag under de senaste 6 månaderna. Arbeta med hepatotoxiska ämnen. Alkoholmissbruk. Behandling med hepatotoxiska läkemedel. Gallkolik...

Patomorfologi. Mjälten är förstorad och full av blod. Kärlen i portalsystemet och mjälten är förstorade, slingrande, de kan innehålla aneurysmer, blödningar och parietaltromber. Förändringar i levern beror på orsaken till PG. Åderbråck i matstrupen, magen, ändtarmen. Anamnes. Förekomst av cirros eller kronisk hepatit. Indikation på en historia av gastrointestinala blödningar. Indikationer på alkoholmissbruk, blodtransfusioner, viral hepatit B, C...

Det sanna konjugatet är mindre än 6,5 cm Vaginal leverans är omöjlig även med användning av fosterdestruktionskirurgi. Diagnostik. Anamnes: infantilism, tidigare sjukdomar och skador, obstetrisk anamnes. Objektiv undersökning: allmän undersökning, höjd 150 cm och under, bedömning av Michaelis-romben, spinal krökning, ledrörlighet; en hängig mage hos fleråriga kvinnor och en spetsig mage hos primiparösa kvinnor.

Huntingtons chorea (choric demens) är en ärftlig sjukdom. Choreisk hyperkinesi uppträder vid 30-40 års ålder, och senare uppträder progressiv demens, vilket når personlighetens fullständiga kollaps. När man skiljer från senil chorea är familjehistoria av avgörande betydelse. anamnes; vid början av sjukdomen underlättas diagnosen genom administrering av L-DOPA, vilket leder till en kraftig ökning av hyperkinesi.

Etiologi. De allra flesta fall (mer än 95%) är av reumatisk etiologi. Uppenbar reumatisk anamnes kan samlas in från 50-60% av patienterna. Debuterar nästan alltid före 20 års ålder, efter 10-30 år blir defekten kliniskt uttalad. Icke-reumatiska fall av defekten inkluderar allvarlig förkalkning av cusps och annulus i mitralisklaffen, medfödda anomalier (till exempel Lutembasche syndrom - 0,4% av alla medfödda hjärtsjukdomar), neoplasmer och blodproppar i mitralisklaffområdet och.. .

Riskfaktorer. Gluten enteropati. Familj anamnes dermatitis herpetiformis. Onkologiska sjukdomar. Insolation. Klinisk bild. Hudförändringar.. Äkta polymorfa utslag: urtikaria, erytematösa element, spända blåsor på ödematös erytematös bakgrund (kan även förekomma på oförändrad hud) med en uttalad tendens till gruppering och herpetiformt arrangemang.. Blåsornas hölje är tätt, innehållet är först serös, sedan blir det grumligt...

Anamnes. Kontakt med patient med SI (sjukhuspatienter eller vårdpersonal med inflammatoriska förändringar på hud, slemhinnor eller andra organ, definitivt eller antagligen av stafylokocketiologi) 1-10 dagar före aktuell sjukdom. Konsumtion av livsmedel infekterade med stafylokocker. Utvecklingen av en purulent-inflammatorisk sjukdom i en sjukhusmiljö, oftast efter 3 dagar från ögonblicket för sjukhusvistelse. Kirurgisk ingrepp med...

Klinisk bild. Anamnes. Kroniska sjukdomar i magen, tolvfingertarmen, levern, blodet. Klagomål om svaghet, yrsel, dåsighet, svimning, törst, kräkningar av färskt blod eller kaffesump, tjärhaltig avföring. Objektiva data. Blek hud och synliga slemhinnor, torr tunga, snabb och mjuk puls, blodtryck med mindre blodförlust är initialt förhöjt, sedan normalt.

till subepicardial, vilket kan leda till utveckling av sekundär MI. Mekanismen för bristning av hjärtväggen under trubbigt trauma är en kraftig ökning av trycket i hjärtats kammare under dess främre-bakre kompression eller ett kraftigt inflöde av blod från den nedre hålvenen under en bältesskada. Klinisk bild och diagnos. . Klagomål och anamnes.. De huvudsakliga besvären vid hjärtkontusion är bröstsmärtor, andnöd och avbrott i hjärtats funktion. Ofta många besvär...

Anamnes. Uppgift om konsumtion av termiskt obearbetade produkter, hemkonserverade produkter och sådana som konserveras under anaeroba förhållanden, främst grönsaker och svamp, samt korv, skinka, rökt och saltad fisk, kontaminerad med bakterier. Med sårbotulism - rivna eller krossade sår med betydande vävnadsnekros. Sjukdomsperioder. Inkubation, varar från 2 timmar till 7 dagar (sällan upp till 14 dagar).

. Den akuta formen av Hirschsprungs sjukdom visar sig hos nyfödda i form av låg medfödd tarmobstruktion. Anamnes. Hirschsprungs sjukdom, till skillnad från andra former av megacolon (tumör, megacolon mot bakgrund av atonisk förstoppning hos äldre, giftig megacolon med ulcerös kolit), kännetecknas av uppkomsten av förstoppning från födseln eller tidig barndom. Föräldrar noterar ofta förekomsten av endokrina, mentala och neurologiska abnormiteter.

HSV-1-infektion hos personer över 4 år i befolkningen är mer än 80 % (europeiska länder och USA). Anamnes. Indikation på kontakt med en patient med en kliniskt manifest form av herpesinfektion under de senaste 2 veckorna. Vid misstanke om perinatal infektion, information om förekomst av herpetisk infektion hos den gravida kvinnan i olika kliniska former (inklusive latent). Klassificering. Lokaliserad form. Spridd form. Latent form. Klinisk bild.

Klinisk bild. Anamnes. Kontakt med en patient med vattkoppor eller herpes zoster 11-21 dagar före sjukdom; Direktkontakt krävs inte. . Sjukdomsperioder.. Inkubationstidens varaktighet - 11-21 dagar.. Prodromalperiod (valfritt) - upp till 1 dag.. Utslagsperiod (huvudsakliga kliniska manifestationer) - 4-7 dagar.. Konvalescensperiod - 1- 2 veckor. . Kliniska symtom.. Intoxicationssyndrom: vanligtvis 3-5 dagars feber med...

Diagnostik. Anamnes. Synfältsundersökning. Synskärpa studie. Oftalmoskopi. Behandlingen är etiotropisk. Förlopp och prognos. Med en stillastående disk bibehålls normala synfunktioner under lång tid, även vid kraftig svullnad. Därefter minskar synfältet.

Klassificering. Latent (subklinisk) form. Medfödd form.. Akut form.. Kronisk form. Förvärvad form. Anamnes. Indikation på möjlig infektion (faktum om moderns infektion enligt laboratoriedata, missfall, dödfödsel, blodtransfusioner och parenterala ingrepp i det förflutna, sexuell och/eller nära hushållskontakt med en infekterad eller sjuk person, organ- och vävnadstransplantation). Närvaro av möjliga primära manifestationer...

Differentialdiagnos. Noggrant monterad anamnes, fastställande av möjligheten till yrkesmässig eller hushållsförgiftning, med hänsyn till den epidemiologiska situationen vid identifiering av sjukdomens art och orsak. I oklara fall bör det första övervägandet vara viral hepatit. Detekteringen av det så kallade australiska antigenet är karakteristiskt för serumhepatit B (det påvisas även hos virusbärare, sällan vid andra sjukdomar).

Diagnostik. Anamnes liv (obstetrisk och postnatal) - graviditetsförloppet, toxicos, moderns sjukdomar; förlossningsförloppet, varaktigheten av det vattenfria intervallet, användning av obstetriska hjälpmedel; månatlig viktökning av barnet, tidigare sjukdomar i den tidiga neonatalperioden. Social anamnes(boende och levnadsvillkor, familjens socioekonomiska tillstånd). Ärftlig anamnes- metabola, endokrina sjukdomar, enzymopatier hos familjemedlemmar...

Den kliniska bilden av den primära septiska eller primära lungformen skiljer sig inte i grunden från de sekundära formerna, men de primära formerna har ofta en kortare inkubationstid - upp till flera timmar. Diagnos. Den viktigaste rollen i diagnostik i moderna förhållanden spelas av epidemiologi. anamnes. Ankomst från zoner som är endemiska för pest (Vietnam, Burma, Bolivia, Ecuador, Turkmenistan, Karakalpak autonoma socialistiska sovjetrepubliken, etc.), eller från stationer mot pest hos en patient med ovanstående...

Anamnes: kontakt med en patient med polio 3 veckor innan de första symtomen på sjukdomen debuterar, stanna i en region som är ogynnsam för incidensen av polio. Faktumet av vaccination med levande poliovaccin en månad före uppkomsten av de första symtomen på sjukdomen eller kontakt med en vaccinerad person inom de senaste två månaderna (situationer förknippade med en vaccinassocierad form av sjukdomen).

Catad_tema Ryggsmärta - artiklar

Patient med akut ländryggssmärta i allmänpraktik

Ländryggssmärta (LBP) är ett extremt vanligt symptom som neurologer, internister och familjeläkare stöter på nästan dagligen.
Beroende på varaktigheten delas LBP in i akut, subakut och kronisk. LBP anses vara akut om det varar i 6 veckor eller mindre, subakut om det varar 6–12 veckor. Kronisk smärta varar mer än 12 veckor. Beroende på smärtans varaktighet kan prognosen antas: 60 % av patienterna med akut LBP återgår till arbetet inom en månad, 90 % inom 3 månader.
Orsakerna till LBP är olika. För enkelhetens skull är de vanligtvis grupperade i tre kategorier: potentiellt farliga sjukdomar, ischias och ospecifika smärtsymtom orsakade av mekaniska orsaker.

Potentiellt farliga sjukdomar
Denna grupp inkluderar tumörer, infektioner, ryggradsskador och cauda equina-syndrom. De kan misstänkas vid anamnestagning och fysisk undersökning (tabell 1). Dessa sjukdomar kräver omedelbar ytterligare undersökning och behandling.

Ischias
Smärta under ischias strålar ut till benet och motsvarar innervationszonen för den komprimerade roten eller nerven. Ibland är smärtan lokaliserad endast i benet. De rötter som oftast drabbas är L5 och S1 (Fig. 1). Ischias åtföljs ofta av extremt svår smärta, men i de flesta fall går det över med konservativ terapi. Ibland är kirurgisk behandling indicerad.

Ospecifik ryggsmärta orsakad av mekaniska orsaker
Vissa patienter rapporterar smärta lokaliserad endast i ryggen, inte förknippad med radikulära symtom eller några allvarliga sjukdomar. Denna kategori inkluderar "mekaniska" BNJS. Förbättring av patientens tillstånd uppnås med konservativ behandling.
Grunden för differentialdiagnostik är anamnes och fysisk undersökning.

Anamnes
Diagnos av LBP kräver en noggrann historia. Mekaniska orsaker till akut LBP orsakar dysfunktion av muskuloskeletala strukturer och ligamentapparaten. Smärta kan komma från vävnaderna i mellankotskivan, leder och muskler. Prognosen för smärta av mekaniskt ursprung är vanligtvis gynnsam.
Sekundär smärta kräver att man söker efter och behandlar den underliggande sjukdomen. Sekundär smärta är mycket mindre vanlig än smärta som orsakas av mekaniska orsaker. Sekundär LBP kan misstänkas hos personer under 20 och över 50 år. Kliniska symtom som bidrar till diagnosen listas i tabell. 1. Mer sällsynta orsaker till sekundär akut LBP, som inte ingår i tabellen, är metaboliska benskador, hänvisad smärta vid sjukdomar i bukorganen, retroperitoneum och bäcken, Pagets sjukdom, fibromyalgi, psykogen smärta.
Alarmsymptom som bör varna läkaren och som kräver ytterligare undersökning listas i Tabell 2.

Fysisk undersökning
Gång och hållning
Bedömning av gång och hållning är nödvändig hos alla patienter med besvär av ländryggssmärta. Skolios kan vara funktionell, men det kan också indikera muskelspasmer eller neurogena störningar.
Om L5-roten är påverkad uppstår svårigheter när man går på tårna om S1-roten är påverkad, blir det svårt att gå på tårna.

Rörelseomfång
Patientens framåtböjning, extension, lateral böjning och överkroppsrotation bör bedömas. Smärta när man böjer sig framåt är vanligare och är vanligtvis förknippad med mekaniska orsaker. Om smärta uppstår vid ryggradsförlängning bör ryggmärgskanalstenos övervägas (Figur 2). Tyvärr har bedömning av rörelseomfång begränsat diagnostiskt värde, även om det är användbart för att bedöma effektiviteten av behandlingen.

Palpation och percussion av ryggraden
Smärta vid palpation och slag av ryggradens ryggradsprocesser kan indikera närvaron av en fraktur eller infektion i kotan. Palpation av det paravertebrala utrymmet låter dig skissera smärtsamma områden och identifiera muskelspasmer.

Häl-tå gång- och knäböjstest
Oförmågan att gå från häl till tå eller knäböj är vanligt vid cauda equinas syndrom och andra neurologiska störningar.

Palpation av ischias hack
Smärta vid palpation av ischiasskåran med strålning mot benet tyder på irritation av ischiasnerven.

Tester med att höja ett rakt ben (provokativa tester)
Patienten ligger på rygg, läkaren höjer sitt uträtade ben på den drabbade sidan. Benhöjdsvinkeln bör bedömas. Uppkomsten av smärta i intervallet 30–60o indikerar ett positivt Lasègue-symtom. Böjning av benet i knäleden bör minska smärtan, och klämning av poplitealområdet bör öka den. Att trycka på knäleden med ett uträtat och upphöjt ben samtidigt som man ryggböjer foten ökar också smärtan.
Det raka benhöjningstestet ger ett positivt resultat hos 95 % av patienterna med diskbråck; men det är också positivt hos 80–90 % av patienterna hos vilka inga tecken på diskutskjutning hittas under operationen. Ett annat test - med att höja det raka benet mittemot sidan av lesionen (samma som i föregående test, anses positivt när smärta uppstår) - är mindre känsligt, men mycket mer specifikt för att diagnostisera ett diskbråck.

Reflexer, muskelstyrka och känslighet
Studiet av knä- och fotledsreflexer (akilles) hos patienter med radikulära symtom hjälper ofta till vid den aktuella diagnosen.
Akillesreflexen försvagas (faller ut) när L5–S1 diskbråck har ett bråck. Vid diskbråck vid L4–L5 faller inte senböjningarna i benen ut. En försvagad knäsreflex är möjlig med radikulopati av L4-roten hos äldre patienter med spinal stenos. Diskbråck på L3–L4 nivå är mycket sällsynta.
Svaghet i hallux och tåförlängning indikerar L5 rotinblandning (Figur 4). Skador på S1-roten kännetecknas av pares av gastrocnemius-muskeln (patienten kan inte gå på tårna).
Att bedöma känsligheten hos huden på benet och foten (Fig. 4) gör det också möjligt för oss att bedöma graden av skada. S1 radikulopati orsakar hypoestesi längs baksidan av benet och ytterkanten av foten. Kompression av L5-roten leder till hypoestesi av fotryggen, stortån och det första interdigitala utrymmet.

Snabb neurologisk undersökning
Vid den första presentationen av en patient med LBP och radikulära symtom kan en neurologisk undersökning begränsas till endast ett fåtal tester: bedömning av styrkan av dorsalflexion/förlängning av foten och stortån (som ett alternativ - gå på tå och hälar), knä- och akillesreflexer, kontrollerar fotens och underbenets känslighet, samt Lasegues sammanbrott. Denna förkortade undersökning gör att vi kan identifiera kliniskt signifikant radikulopati förknippad med diskbråck i ländryggen. Om det inte finns någon förbättring efter en månad är ytterligare undersökning eller remiss till en specialist nödvändig. Om symtomen fortskrider bör undersökning utföras omedelbart.

Ris. 1.
Varianter av kompression av ryggmärgsrötter vid ländryggsnivån

Bord 1.
Orsaker till LBP

Sjukdomar	Nycklar till diagnos
Ospecifik LBP orsakad av mekaniska orsaker: sjukdomar och skador på osteoartikulära och muskuloligamentösa apparater	Smärtan är lokaliserad i lumbosakralregionen, det finns inga radikulära symtom
Ischias (vanligtvis diskbråck L4-L5 och L5-S1)	Radikulära symtom från nedre extremiteter, positivt test med raka benhöjningar (Lasegue-manöver)
Spinalfraktur (kompressionsfraktur)	Tidigare skada, osteoporos
Spondylistes (glidning av kroppen på den överliggande kotan, ofta i nivå med L5-S1	Fysisk aktivitet och sport är vanliga provocerande faktorer; smärta intensifieras när du rätar ut ryggen; Röntgen i sned projektion avslöjar en defekt i den interartikulära delen av kotbågarna
Maligna sjukdomar (myelom), metastaser	Oförklarlig viktminskning, feber, förändringar i serumproteinelektrofores, malignitetshistoria
Bindvävssjukdomar	Feber, ökad ESR, antinukleära antikroppar, sklerodermi, reumatoid artrit
Infektioner (diskitis, spinal tuberkulos och osteomyelit, epidural abscess)	Feber, parenteral läkemedelsadministrering, tuberkulos i anamnesen eller positivt tuberkulintest
Abdominal aortaaneurysm	Patienten slingrar sig, smärtan minskar inte med vila, en pulserande massa i buken
Cauda equina syndrom (tumör, median diskbråck, blödning, abscesstumör	Urinretention, urin- eller fekal inkontinens, sadelbedövning, allvarlig och progressiv svaghet i de nedre extremiteterna
Hyperparatyreos	Gradvis debut, hyperkalcemi, njursten, förstoppning
Ankyloserande spondylit	I de flesta fall, män i livets 3:e decennium, morgonstelhet, positivt HLA-B27-antigen, ökad ESR
Nefrolitiasis	Koliksmärta i sidoregionerna som strålar ut i ljumsken, hematuri, oförmåga att hitta en bekväm kroppsställning

Ris. 2.
Spinal stenos

På grund av tillväxten av osteofyter fick kanalen en karakteristisk trefoilform. I detta fall leder eventuell kompression av både den individuella roten och rötterna av cauda equina till mono- eller polyradikulopati. Ofta, med spinal stenos, uppstår pseudo-intermittent claudicatio: smärta i den lumbosakrala regionen (eventuellt i skinkorna och benen) uppträder under gång och försvinner när patienten sätter sig ner.

Tabell 2.
Alarmerande symtom vid akut LBP

Anamnes Maligna neoplasmer Oförklarlig viktminskning Immunbrist (hiv-infektion, diabetes mellitus, etc.) Långtidsanvändning av steroider Intravenös administrering av medicinska (narkotiska) läkemedel Urinvägsinfektion Smärta som blir värre eller inte blir bättre med vila Feber Trauma, beroende på ålder (t.ex. fall från höjd eller motorfordonsskada hos yngre patienter, fall från höjd eller tunga lyft hos äldre individer eller patienter med potentiell osteoporos) Urinretention eller inkontinens Urin- eller fekal inkontinens Fysisk undersökning Sadelbedövning (Fig. 3) Förlust av analsfinktertonus Allvarliga/progressiva rörelsestörningar i nedre extremiteter Lokal smärta vid palpation och slagverk av ryggradens ryggradsprocesser Betydande begränsning av rörelseomfånget i ryggraden Neurologiska symtom som varar mer än en månad

Tabell 3.
Indikationer för röntgen vid akut LBP

Ris. 3.
Sadelbedövning

Sadelbedövning är ofta en manifestation av cauda equinas syndrom, som förutom anestesi kan innefatta: bilateral ischias, plötslig urinretention eller inkontinens, fekal inkontinens, lägre slapp parapares.

Ris. 4.
Symtom på skada på L4-S1 rötterna

Tabell 4.
Waddel kriterier

	Olämplig reaktion
Ömhet	Ytlig (med lätt tryck) och oförenlig med anatomiska strukturer
Simulering
Vertikal belastning på huvudet på en stående patient orsakar LBJ
	Passiv rotation av axelgördel och bäcken i ett plan orsakar LBJ
Symtomavvikelse	Skillnad mellan symtomen när man utför ett test med rakt ben höjt i sittande och liggande läge
Regionala störningar
Muskelsvaghet	Som en "växel"
Känslighet	Förlust av känsel som inte motsvarar dermatomet
Patient överreaktion	Överdriven grimasering, pratsam eller skakningar under undersökning

Laboratorietester
Som regel behövs inte laboratorietester i de inledande stadierna av undersökning av patienter med akut LBP. Om en tumör eller infektionsprocess misstänks krävs ett allmänt blodprov och ESR. Andra blodprov rekommenderas endast om man misstänker en primär sjukdom, såsom ankyloserande spondylit eller myelom (HLA-B27-test respektive serumproteinelektrofores). Om en urinvägspatologi misstänks, är en allmän urinanalys indicerad.
För att upptäcka metaboliska bensjukdomar bestäms kalcium-, fosfatnivåer och alkaliskt fosfatasaktivitet.

Röntgenundersökning
Indikationer för röntgenundersökning vid akut LBP finns listade i tabell. 3.
Det är inte meningsfullt att utföra röntgen av ryggraden på alla patienter med LBP, eftersom vissa förändringar kan upptäckas hos nästan alla patienter. En röntgenbild av en patient som inte klagar på ryggsmärta kan visa uttalade förändringar (osteokondros, deformerande artros, sakralisering eller lumbarisering av kotorna). Däremot kan förändringar vara minimala hos en patient med LBP.
Om cauda equina-syndrom eller progressiv muskelsvaghet uppstår, är datortomografi, magnetisk resonanstomografi och myelografi indikerade. Att utföra dessa studier är också tillrådligt som förberedelse för operation.

Behandling
De flesta patienter med akut LBP kräver endast symptomatisk behandling. Samtidigt noterar cirka 60% av patienterna förbättring under de första 7 dagarna av behandlingen och de allra flesta - inom 4 veckor. Patienter bör instrueras om att om motoriska eller sensoriska funktioner försämras, smärta ökar eller dysfunktion i bäckenorganen uppstår, ska de omedelbart kontakta en läkare igen för ytterligare undersökning.
När smärtan minskar bör patienterna gradvis återgå till normala aktiviteter. Att upprätthålla aktivitet inom de gränser som smärtan tillåter har visat sig främja snabbare återhämtning än sängläge eller immobilisering i ländryggen.
Patienter med denna patologi har också nytta av måttlig fysisk träning med minimal stress på ryggen.
Läkemedel som används för akut LBP inkluderar icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID) och paracetamol. Det är också möjligt att använda muskelavslappnande medel. Patienter som tar opioidanalgetika har visat sig återgå till normala aktiviteter inte snabbare än de som tar NSAID eller paracetamol. Muskelavslappnande medel har en större smärtstillande effekt än placebo, men har inga fördelar jämfört med NSAID. Orala glukokortikoider och antidepressiva läkemedel har ingen effekt på sådana patienter och deras användning rekommenderas inte.
För närvarande har nya läkemedel dykt upp som verkar direkt på ryggmärgsnivån, vilket gör det möjligt att undvika många av de oönskade effekterna som är karakteristiska för ovanstående läkemedelsgrupper. Den första representanten för en ny klass av ämnen, selektiva neuronala kaliumkanalöppnare (SNEPCO = selektiv neuronal kaliumkanalöppnare) är flupirtin i. Den har en kombination av smärtstillande och muskelavslappnande egenskaper, vilket är särskilt viktigt vid behandling av muskel- och skelettsmärta och muskelspasmer.
Den största effekten av flupirtin bör förväntas vid smärtsyndrom, vars patogenes är en spegelbild av läkemedlets egenskaper. Med tanke på att det har både en smärtstillande och muskelavslappnande effekt, är det de där akuta och kroniska sjukdomarna där smärta orsakas av muskelspasmer, speciellt smärta i rörelseapparaten (nacke och rygg), muskelspasmer vid ledersjukdomar.
Till skillnad från traditionellt använda smärtstillande medel (NSAID, opioida analgetika, muskelavslappnande medel) hämmar det inte cyklooxygenas, har ingen opioid- eller allmänavslappnande effekt och är därför fri från de biverkningar som är inneboende i dessa substanser.
Flera randomiserade studier har visat effektiviteten av manuell terapi. Vissa patienter kan tycka att det är bra att ha speciella innersulor eller fotvalvsstöd i sina skor. Men övningar för att "sträcka ut" ryggraden, transkutan elektrisk stimulering, injektioner i triggerpunkter eller intervertebrala leder och akupunktur har vanligtvis ingen effekt. För vissa patienter där konservativ terapi inte svarar och aktivitetsbegränsande symtom kvarstår efter en månads behandling, kan kirurgisk behandling vara indicerad.
Patienter som redan vid första läkarbesöket har identifierat de symtom som anges i tabellen. 2, behöver omedelbar ytterligare undersökning och kvalificerad behandling.

Svårigheter med diagnos vid akut LBP
Ibland beror klagomål på akut LBP av icke-organiska skäl. Psykosociala orsaker kan vara ekonomiska (till exempel ökad ekonomisk ersättning för arbetsoförmåga) eller sociala (jobbmissnöje) av karaktär. Om psykosociala faktorer misstänks kan läkaren be patienten markera fördelningen av smärta på en figur som representerar människokroppen. Om fördelningen av smärta inte motsvarar anatomiska landmärken är psykogeni högst sannolikt. Det finns också en uppsättning Waddelkriterier (tabell 4), som enkelt kan utföras under en rutinmässig fysisk undersökning. G. Waddel noterade att de flesta patienter med LBP av organiskt ursprung inte har dessa kriterier eller bara ett kriterium har identifierats. Om patienten har tre eller flera Waddel-kriterier kan vi tala med hög grad av tillförsikt om psykogen LBP eller malingering.

Litteratur:
Bratton R.L. Bedömning och hantering av akut ländryggssmärta. American Family Physician, 1999; 60(8):2299-2306.
Material framställt av R.I. Elagin, Ph.D. honung. vetenskaper,
Institutionen för klinisk farmakologi MMA uppkallad efter. DEM. Sechenov

Katadolon® - Läkemedelsunderlag