Pannikulit - fibrös inflammation i de subkutana vävnaderna, symtom och behandling. Inflammation i den subkutana vävnaden: orsaker, former av sjukdomen, behandling och förebyggande

Federal State Budgetary Institution "Scientific Research Institute

reumatologi" RAMS, Moskva

Federal State Budgetary Institution "Scientific Research Institute for Reumatology" RAMS, Moskva

Kontakter: Olga Nikolaevna Egorova [e-postskyddad]

Kontakt: Olga Nikolayevna Egorova [e-postskyddad]

Mottaget 28/11/11

Spontan pannikulit: moderna metoder för behandling

HAN. Egorova, B.S. Belov, Yu.A. Karpov

Spontan pannikulit (SP; synonym: idiopatisk lobulär pannikulit, idiopatisk Weber-Christian pannikulit, febril återkommande icke-suppurerande pannikulit, lipodystrofi, nodulär pannikulit, etc.) är en sällsynt och föga studerad sjukdom som kännetecknas av återkommande nekrotiska förändringar i subkutan vävnad ( SAT) och skador på inre organ.

Oftast blir kvinnor i åldern 20-50 år sjuka. Enligt den internationella klassificeringen av sjukdomar av den 10:e revisionen avser SP systemiska lesioner i bindväven (M 35,6)

Termen "pannikulit" föreslogs först av J. Salin 1911. Men något tidigare, 1892, beskrev V. Pfeifer först "syndromet av fokal degeneration" av pannikulit med lokalisering av noder på kinder, bröstkörtlar, övre och nedre extremiteterna, som åtföljdes av progressiv svaghet. N. Christian (1928) uppmärksammade förekomsten av feber i denna sjukdom. 1936 föreslog I. Brill en ny term - "Pfeiffer-Weber-kristna sjukdomen". I rysk litteratur beskrevs SP först av Yu. V. Postnov och L. N. Nikolaeva (1961). Det största antalet observationer (60 patienter) i vårt land tillhör E.V. Verbenko, som identifierade de viktigaste kliniska formerna av sjukdomen. Under de senaste åren har cirka 200 fall av SP beskrivits i världslitteraturen och 50 i den inhemska litteraturen.

Trots en lång studieperiod finns det för närvarande inget enskilt begrepp om etiologin och patogenesen av denna sjukdom. Sjukdomens immunopatologiska natur antas, vars provocerande faktorer kan vara trauma, störningar i fettmetabolismen och det endokrina systemet, skador på levern och bukspottkörteln, påverkan av brom- och jodpreparat.

Störningar i processerna för lipidperoxidation är av största vikt vid patogenesen av SP. Ackumulerar i organ och vävnader, mycket toxiska mellanliggande oxidationsprodukter hämmar aktiviteten hos ett antal enzymer, ändrar permeabiliteten hos cellmembran, vilket orsakar degeneration av cellulära strukturer och sedan cytolys, vilket korrelerar med svårighetsgraden av de kliniska manifestationerna av SP. Rapporterade även höga nivåer av cirkulation

ruyuschie immunkomplex som orsakar skador på bukspottkörteln. Rollen av pro-inflammatoriska cytokiner i uppkomsten av SP diskuteras. Det har visats att aktiverade makrofager och lymfocyter i SP producerar en ökad mängd interleukin 2 (IL2) och tumörnekrosfaktor a (TNFa). Det senare anses vara ett nyckelcytokin som är involverat i utvecklingen av sjukdomen. Tyska forskare har identifierat en mutation i ThI¥K8¥1A-genen (R92Q, T50M) i samband med ökade titrar av serum TNF-a i SP.

Sjukdomen kännetecknas av den snabba utvecklingen av begränsade subkutana noder belägna i bukspottkörteln på olika djup, vanligtvis flera, med övervägande lokalisering på de nedre och övre extremiteterna, mindre ofta på bröstet, buken och ansiktet. Vanligtvis, inom några veckor, löses noderna och lämnar "fatformade" tillbakadragningar av huden på grund av utvecklingen av atrofi i bukspottkörteln, där kalciumsalter ibland deponeras.

Beroende på nodens form delas joint venturet upp i nodulär, plack och infiltrativ. I den nodulära formen är noderna tydligt avgränsade från den omgivande vävnaden, deras färg, beroende på förekomstdjupet, varierar från färgen på normal hud till ljust rosa, och tätningens diameter varierar från några millimeter till 5 cm eller mer (fig. 1). Plackvarianten är resultatet av sammansmältningen av enskilda noder till ett tätt elastiskt knölkonglomerat, hudfärgen ovanför varierar från rosa till cyanotisk-lila (Fig. 2). Den infiltrerande varianten kännetecknas av förekomsten av fluktuationer i zonen av enskilda noder eller konglomerat av ljusröd eller lila färg, öppningen av fokus sker med frigörandet av en gul oljig massa (fig. 3).

Sjukdomens varaktighet varierar från några veckor till flera år. Kursen kan vara godartad och begränsad till endast hudmanifestationer. I den systemiska varianten av sjukdomen är bukspottkörteln i den retroperitoneala regionen och omentum (mesenterisk pannikulit) involverade i den patologiska processen, hepatosplenomegali, pankreatit, nefropati detekteras, vilket inte alltid åtföljs av hudsymptom. I vissa fall föregås utvecklingen av SP av feber (upp till 41 ° C),

smärta, illamående, kräkningar, aptitlöshet, polyartralgi, artrit och myalgi.

Tilldela akuta, subakuta och återkommande varianter av förloppet. Akut SP är sällsynt, med allmänna symtom (förlängd feber av hektisk typ, progressiv svaghet) som ökar snabbt, kroppstemperaturen sjunker inte, trots användning av antibiotika, glukokortikoider (GC), cellgifter och symtomatiska medel. Denna variant kännetecknas av svår myalgi, polyartralgi och artrit, förändringar i blodprov (inklusive biokemiska parametrar för lever- och njurfunktion) och urin. I terminalstadiet utvecklas störningar i blodkoagulationssystemet. Remissioner är sällsynta, deras varaktighet är kort (1-3 månader). Med varje nytt återfall förvärras patientens tillstånd gradvis, sjukdomen slutar dödligt inom 3 månader till 1 år.

Det subakuta förloppet kännetecknas av allvarliga allmänna symtom på sjukdomen, leukopeni, en ökning av ESR och förändringar i leverns enzymatiska aktivitet. Denna variant kännetecknas av torpiditet och motstånd mot pågående terapi.

Ris. 1. Knottig form av det gemensamma företaget (här och i fig. 2, 3 - egna observationer)

Den kroniska (återkommande) processen kännetecknas av en gynnsam prognos, oavsett svårighetsgraden av debuten, såväl som långvariga remissioner och milda skov. Allmäntillståndet förändras vanligtvis inte. Fysiska patologiska symtom från de inre organen saknas i de flesta fall, endast biokemiska blodprov visar tecken på funktionell leversvikt.

I svåra viscerala former observeras död i 10% av fallen.

Atypiska varianter av SP inkluderar en feberfri form av hudskador (i avsaknad av visceral patologi) med långvariga icke-läkande sår som är resistenta mot terapi, och utvecklas främst hos ungdomar. Denna variant av SP beskrevs av M. YaoStapp och E. Makai 1894 (Rothman-Makais syndrom). Mindre vanlig är Derkums sjukdom, som kännetecknas av smärtsamma, långsamt utvecklande infiltrat i bukspottkörteln i form av begränsade noder eller diffusa förtjockningar som observeras hos personer med metabola eller endokrina störningar (fetma, klimakteriet, menstruationsrubbningar, hypotyreos, etc.).

Ris. 2. Plackform av SP

Ris. 3. Infiltrativ form av SP (a, b) Vetenskaplig-praktisk reumatol 2012; 54(5): 110-114

Således är det möjligt att peka ut en triad av egenskaper som är karakteristiska för SP:

Feber,

Närvaron av smärtsamma subkutana noder på bålen och extremiteterna,

tendens till återfall.

Diagnosen SP baseras på en karakteristisk klinisk bild och data från en histologisk undersökning av nodbiopsi (tecken på lobulär pannikulit).

Behandlingen av SP är inte definitivt utvecklad och utförs huvudsakligen empiriskt. Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID), små doser av GC och aminokinolinläkemedel hjälper till att minska svårighetsgraden av inflammatoriska förändringar, särskilt i den nodulära formen och det kroniska sjukdomsförloppet. Med enstaka noder observeras en god terapeutisk effekt från införandet av HA genom att chippa lesionerna utan utveckling av atrofi i bukspottkörteln. Samtidigt är kursdoserna av HA signifikant lägre än vid oral administrering.

För behandling av olika former av samriskföretag under 1900-talet. använde antibiotika, främst penicillin- och tetracyklinserien. Därefter fann man att användningen av dessa läkemedel inte påverkar förloppet av SP. Vid bakteriologisk och morfologisk undersökning av utsläppet från noderna detekteras patogenen som regel inte. Vid Rothman-Makais syndrom övervägs dock möjligheten att använda tetracykliner (minocyklinhydroklorid 200 mg / dag), med tanke på deras in vitro-hämmande effekt på bukspottkörtellipasaktivitet.

Fysioterapeutiska procedurer används också på nodområdet: fonofores med 2,5-5% hydrokortison, lidas, tillämpningar av ozocerite, 50-60% dimexid, ultraljud, magnetisk och UHF-terapi, samt exponering för laserstrålar direkt på lesionerna.

Med en nodulär eller plackform av en akut eller subakut kurs är det lämpligt att ordinera HA i medelstora doser och olika cytostatika (CP) - cyklofosfamid, metotrexat (MT), azatioprin. Det finns ett antal publikationer om framgångsrik användning av de listade CP:erna hos enskilda patienter, men det finns hittills inga tydliga indikationer, doser och behandlingsregimer.

Stora problem uppstår vid behandlingen av den infiltrerande formen av systemisk SP. I dessa fall leder inte ens terapi med megadoser av GC i kombination med CP alltid till framgång.

Ett av de mest lovande läkemedlen för behandling av SP är ciklosporin A (CsA). Det är känt att detta läkemedel har förmågan att selektivt hämma uttrycket av gener involverade i den tidiga aktiveringen av T-lymfocyter och transkriptionen av mRNA från vissa cytokiner, inklusive IL2, IL3, IL4, interferon y (IFu). En viktig tillämpningspunkt för CsA är den partiella blockeringen av uttrycket av membran-IL2-receptorer på T-lymfocyter. Jämfört med andra immunsuppressiva läkemedel är det i allmänhet mindre sannolikt att CsA orsakar allvarliga biverkningar som infektionskomplikationer och malignitet.

För första gången rapporterades framgångsrik användning av CsA i SP av P. Entzian et al. år 1987. Därefter visades effektiviteten av detta läkemedel i beskrivningarna av fall av SP av andra forskare.

G. Pongratz et al. beskriva ett fall av utveckling av akut nodulär joint venture hos en 14-årig patient med seropositiv reumatoid artrit under behandling med MT i kombination med leflunomid och sedan med sulfasalazin. Utnämning av prednisolon (80 mg/dag) och CsA (3,0 mg/kg per dag) under 1 månad ledde till regression av hudpatologi.

b. SaPapt et al. observerade ett 8-årigt barn som led av plackform av SP i kombination med vaskulit i små kärl. Under undersökningen uteslöts infektionssjukdomar av bakteriell och viral etiologi, såväl som systemiska sjukdomar i bindväven. Behandling med prednisolon i en dos av 1 mg/kg per dag ledde till en minskning av svårighetsgraden av smärta och hudförändringar, men påverkade inte sjukdomens fortskridande. Administrering av CsA i en dos av 5 mg/kg per dag tillät att stabilisera den inflammatoriska processen.

M. Hinata et al. rapporterade framgångsrik användning av CsA hos en 37-årig man som led av systemisk SP, manifesterad av återkommande knölar i bukspottkörteln i de nedre extremiteterna, feber, pleurit, leverskador med utveckling av ascites och en uttalad ökning av nivåerna av transaminaser och alkaliskt fosfatas i blodserumet. Diagnosen SP bekräftades genom histologisk undersökning av biopsiprover av den subkutana noden och levern. Pulsbehandling med metylprednisolon vid en total dos på 3 g misslyckades. Tillståndet förvärrades gradvis med utvecklingen av svår gulsot, gastrointestinala blödningar, höga nivåer av totalt bilirubin och löslig form av IL2-receptorn i blodet. Plasmatransfusion och parenteral administrering av CsA (100 mg/dag intravenöst) ordinerades, med ytterligare (efter 3 veckor) övergång till oral administrering av läkemedlet i en dos av 225 mg/dag. Som ett resultat av behandlingen noterades en uttalad klinisk förbättring, åtföljd av en tydlig positiv dynamik i levern, vilket bekräftades genom upprepad histologisk undersökning av dess biopsi (minskning av inflammatorisk cellinfiltration och tecken på periportal steatohepatit, såväl som reparation av små gallgångar). Det förekom inga exacerbationer av SP under den 5-åriga uppföljningsperioden.

TN. Suchkova et al. observerade en 16-årig patient vars hudmanifestationer var av en utbredd återkommande karaktär med sårbildning och frisättning av kaseösa oljiga massor, som åtföljdes av feber (37-40 ° C) och huvudvärk. Den morfologiska bilden av hudbiopsi motsvarade diagnosen Weber-Christian pannikulit. Som ett resultat av undersökningen uteslöts följande: pannikulit associerad med brist på α1-antitrypsin, enzymatisk pannikulit, erythema induria, systemisk vaskulit. Genomförd antibakteriell och antiinflammatorisk terapi ledde till en kortsiktig förbättring. CsA ordinerades i en dos av 200 mg/dag under 18 dagar i kombination med ceftriaxon, suprastin och diklofenak. Patienten skrevs ut med förbättring under överinseende av en hudläkare.

Andra inhemska författare rapporterade framgångsrik användning av CsA i den generaliserade formen av SP hos ett litet barn mot bakgrund av kvarvarande encefalopati med hypertensivt-hydrocefaliskt syndrom, kombinerat med hepatosplenomegali, diffusa parenkymala och ductala förändringar i levern.

inte heller multicystisk njursjukdom, endomyokardit, fibros i vänster ventrikel.

Otvivelaktig uppmärksamhet förtjänar arbete med studien av effekten och toleransen av mykofenolatmofetil (MMF) hos patienter med SP. MMF tillhör läkemedel med selektiv immunsuppressiv aktivitet och orsakar reversibel hämning av DNA-syntes och proliferation av stimulerade T- och B-lymfocyter, utan att påverka de flesta delande celler av andra typer. Det har visat sig att mykofenolsyra (en produkt som bildas under påverkan av leveresteraser efter att ha tagit MMF) hämmar bildningen av antikroppar, aktiveringen av monoklonala celler, överdriven produktion av kollagen och andra matrisproteiner och minskar produktionen av TNF-α och IL1.

En av de första publikationerna som ägnas åt användningen av MMF i den aktuella patologin är arbetet av tyska författare som observerade tre patienter med en infiltrerande form av SP. Samtidigt hade två patienter tecken på mesenterisk pannikulit, bekräftat med magnetisk resonanstomografi (MRT). Initial behandling med prednisolon (1,5 mg/kg kroppsvikt per dag) ledde till en förbättring av tillståndet hos två patienter, men när man försökte minska den dagliga dosen av HA observerades ett återfall av sjukdomen i båda fallen. Hos en patient noterades inte effekten av den pågående GC-terapin. I nästa steg, tillsammans med en ökning av den dagliga dosen av prednisolon till 2 mg/kg kroppsvikt, azatioprin 1,5 mg/kg per dag (två patienter som svarade på initial behandling) eller MT 50 mg per vecka (en patient som svarade inte) lades till behandlingen. för behandling). Mot bakgrund av terapin noterades en förbättring av tillståndet, men upprepade försök att minska den dagliga dosen av HA ledde till ett återfall av sjukdomen i alla fall. Behandling med azatioprin och MT avbröts och MMF ordinerades med en dos på 2 g/dag. Efter 2 veckor observerades normalisering av ESR- och CRP-nivåer, varefter en gradvis minskning av den dagliga dosen av HA observerades tills fullständigt uttag. Upprepad MRI avslöjade fullständig regression av retroperitoneala förändringar. Under en 6-10-månadersperiod reducerades dosen av MMF till 1 g/dag hos två patienter. Tecken på processaktivering observerades inte i något fall.

E.V. Wawcup et al. rapporterade framgångsrik användning av MMF som monoterapi i den infiltrerande formen av SP. En 45-årig kvinna led av utbredda icke-läkande sår med fet flytning på de övre och nedre extremiteterna i 7 månader, vilket åtföljdes av feber, artrit och allmän svaghet. Diagnosen SP bekräftades genom morfologisk undersökning av noden. Med tanke på sjukdomens återkommande karaktär ordinerades hon prednisolon i en dos av 15 mg/kg per dag i 3 månader, men ett duodenalsår utvecklades, hudförändringar återkom mot bakgrund av feber och ihållande hög laboratorieaktivitet (ESR 42 mm) /h, CRP 4, 66 mg/dl). Torpiditeten i sjukdomsförloppet och utvecklingen av biverkningar under GC-terapi fungerade som ett skäl för att förskriva MMF i en dos av 2,0 g/dag. Under den första behandlingsmånaden avtog sårbildningen gradvis med bildandet av ärr, det förekom inga upprepade hudformationer, ESR- och CRP-värden återgick till det normala. I slutet av den andra terapimånaden reducerades dosen av MMF till 1,5 g/dag. För tillfället av

den andra undersökningen efter 3 månaders observation angav sjukdomens remission.

Med hänsyn till den förmodade nyckelpatogenetiska rollen av pro-inflammatoriska cytokiner, främst TNF-α, finns det ganska goda skäl att tro att hämningen av de senare med hjälp av monoklonala antikroppar skulle kunna ha en betydligt större effekt på förloppet av det immunopatologiska process i SP jämfört med GC- och LC-terapi.

R. burgesm et al. observerade två patienter med SP associerad med TNFRSF1A-genmutation. En 66-årig kvinna med återkommande feber, flera hudförträngningar, oligartrit och höga laboratorievärden för inflammatorisk aktivitet diagnostiserades med patologiskt bekräftad SP. Två systrar till patienten hade ett liknande symtomkomplex. En ytterligare undersökning avslöjade antineutrofila cytoplasmatiska antikroppar, men det fanns inga kliniska manifestationer av systemisk vaskulit. Behandlingen med kolchicin, guldsalter, MT, leflunomid och azatioprin misslyckades. Utnämning av etanercept i en dos på 25 mg subkutant 2 gånger i veckan tillät att stabilisera patientens tillstånd. En 53-årig patient hade liknande kliniska symtom med allvarligt buksyndrom och myalgi, åtföljd av höga nivåer av inflammatorisk aktivitet. Histologisk undersökning bekräftade diagnosen mesenterisk SP. Försök att minska den dagliga dosen av HA, som var 50 mg, åtföljdes av exacerbationer av processen. Behandlingen med ett genetiskt modifierat biologiskt läkemedel från gruppen av TNF-a-hämmare etanercept i en dos på 50 mg/vecka gjorde det möjligt att uppnå remission av sjukdomen.

Grekiska utredare presenterade ett fall av SP som utvecklades hos en 29-årig kvinna och presenterade ptos, periorbitalt ödem och progressiv förlust av synskärpa i båda ögonen. Med tanke på bristen på effekt från den pågående behandlingen med HA (16 mg/dag) och MT (12,5 mg/vecka), använde författarna infliximab (INF) i en dos på 5 mg/kg per injektion. Detta resulterade i förbättrad synskärpa och en signifikant minskning av ptos och ödem i höger öga. Men efter den fjärde injektionen av läkemedlet utvecklades en allergisk reaktion, i samband med att INF ersattes med adalimumab. Införandet av den senare i en dos på 40 mg varannan vecka i 2 år gjorde det möjligt att minska dosen av HA till 8 mg/dag och uppnå normalisering av kroppstemperaturen, såväl som stabilisering av hudsymtom. Vänstersidig enoftalmos kvarstod dock under hela observationsperioden.

Ett fall av framgångsrik användning av INF hos en 54-årig patient med systemisk SP visades av E Al-Nam et al. . Under flera år noterade patienten återkommande utbredda tätningar på låren och buken, feber, myalgi, artralgi, illamående och buksmärtor. Dessa symtom betraktades som manifestationer av celluliter, för vilka antibiotikabehandling upprepades, vilket var ineffektivt. Histologisk undersökning av hudbiopsiprover visade typiska tecken på lobulär pannikulit. Användningen av HA både oralt och i form av pulsbehandling med cyklofosfamid var inte framgångsrik. Utnämningen av imura-na åtföljdes av utvecklingen av illamående och en ökning av

transaminasnivåer. Tre gånger användningen av INF i en dos på 5 mg/kg (vecka 0, 2 och 6) i kombination med GC (10 mg/dag) reducerade signifikant de kliniska manifestationerna av sjukdomen och normaliserade. Under den 14 månader långa uppföljningsperioden var det en stabil remission av sjukdomen.

Som följer av ovanstående verkar användningen av TNF-a-hämmare i den infiltrativa formen av SP, resistenta mot initial terapi med GC och cytostatika, motiverad och kan avsevärt förbättra prognosen för sjukdomen.

I den komplexa behandlingen av alla former av SP rekommenderas det att inkludera en aktiv antioxidant vitamin E under året. Kirurgiska ingrepp i någon form av SP anses olämpliga och bidrar till sjukdomens fortskridande.

Baserat på analysen av de fortfarande knappa litteraturdata, verkar de ledande principerna för behandling av patienter med SP vara följande:

Att uppnå remission eller åtminstone minska varaktigheten och minska svårighetsgraden av den inflammatoriska processen;

LITTERATUR

1. Verbenko E.V. Spontan pannikulit. I boken: Hud- och könssjukdomar: En guide för läkare. Ed.

Usch. Skripkin. Moskva: Medicin, 1995;2:399-410.

2. Diaz Cascajo C., Borghi S., Weyers W. Panniculitis: definition av termer och diagnostisk strategi. Am J Dermat 2000;22:530-49.

3. Ter Poorten M.C., Thiers B.H. pannikulit. Dermatol Clinic 2002;20(3):421-33.

4. Ivanov O.L., Lvov A.N. Handbok för en dermatovenereolog.

M., 2001;178-91.

5. Sevidova L.Yu., Tepluk N.P., Kuzmina T.S., Lysenko L.V. Öppna smärtsamma noder och områden av atrofi på huden på låren och benen. Ros zhurn hudvener bolez 2005;3:73-4.

6. Kazakevich E.V., Popov V.V., Lipsky V.L., Shlaganova A.A. Ett fall av Pfeifer-Weber-Christian syndrom. Wedge honey 1999; 10:54.

7. Khodorovsky V.I., Borodii V.A., Zima N.F. Pfeifer-Weber-Christian pannikulit. Wedge chir 1984;3:57-8.

8. Moraes A.J.P., Soares P.M.F., Zapata A.L. et al. Pannikulit i barndomen och tonåren. Pediat Inter 2006;48:48-53.

9. Iwasaki T., Hamano T., Ogata A. et al. Framgångsrik behandling av en patient med febril, lobulär pannikulit (Weber-Christian sjukdom) med oral ciklosporin A: konsekvenser för patogenes och terapi. Intern Med 1999;38:612-4.

10. Lamprecht P., Moosig F., Adam-Klages S. et al. Små kärl vaskulit och återfallande pannikulit periodiskt syndrom (TRAPS) i tumörnekrosfaktorreceptor associerad. Ann Rheum Dis 2004;63:1518-20.

11. Gandzha I.M., Decik Yu.I., Peleshchuk A.P. Sällsynta och atypiska sjukdomssyndrom i kliniken för interna sjukdomar. Kiev: Hälsa, 1982;97-106.

12. Barthel H.R., Charrier U., Kramer M., Loch C. Framgångsrik behandling av idiopatisk febril pannikulit (Weber-Christian Disease) med talidomid hos en patient som misslyckats med flera andra medicinska terapier. J Clin Rheumatol 2002;8:256-9.

13. Suchkova T.N., Gamayunov B.N., Popov I.V., Tikhomirov A.A. Pfeifer-Weber-Christian sjukdom (spontan panny-coolit) hos en tonårsflicka. Tez. III Allryska. kongr. dermato-vener. Kazan, 2009;54.

14. Asano Y., Idezuki T., Igarashi A. Ett fall av Rothmann-Makai pannikulit som framgångsrikt behandlats med tetracyklin. Clin Exp Dermatol 2006;31(3):365-7.

15. Kirch W., Duhrsen U., Hoensch H. et al. Cyklofosfamid-inducerad remission i Weber-Christian pannikulit. Rheumatol Int

I den nodulära formen av det kroniska förloppet är det tillrådligt att använda NSAID i kombination med aminokinolinläkemedel och fysioterapeutiska procedurer;

Nodulära former och plackformer, som uppstår akut eller subakut, kräver tidig administrering av GC och cytotoxiska läkemedel (cyklofosfamid, aza-tioprin);

I den infiltrativa formen av SP kan "selektiva" cytostatika (CsA, MMF) som ordinerats under en 6-månadersperiod i kombination med GC anses vara de föredragna läkemedlen; om detta schema är ineffektivt bör frågan om förskrivning av genetiskt modifierade biologiska läkemedel - TNF-a-hämmare lösas

Det bör betonas att återfallsförebyggande är av stor betydelse vid hanteringen av patienter med SP, vilket består i sanering av infektionshärdar, förebyggande av skador, inklusive skador efter injektion, blåmärken, förkylningar, överdriven solinstrålning, samt följa en hypoallergen diet med begränsning av fetter och kolhydrater.

16. Martin R.J., Michals E.L., Voth M.R. Cyklofosfamid-inducerad remission i Weber-Christian sjukdom: fallrapport. Mil Med 1977;142:158-60.

17. Szyszymar B., Gwiezdzinski Z. Behandling av återkommande panniculits febrilis nonsuppurativa med metotrexat. Przegl Dermatol 1974;61:623-7.

18. Hotta T., Wakamatsu Y., Matsumura N. et al. Azatioprin-inducerad remission vid Weber-Christian sjukdom. South Med J 1981;74:234-7.

19 Entzian P., Barth J., Monig H. et al. Behandling av Weber-Christian pannikulit med ciklosporin A. Rheumatol Int 1987;7:181.

20. Usuki K., Itamura K., Urabe A., Takaku F. Framgångsrik behandling av Weber-Christian sjukdom av cyklosporin A. Am J Med 1988;85:276-8.

21. Pongratz G., Ehrenstein B., Hartung W. et al. En patient med Pfeifer-Weber-Christian Disease - framgångsrik behandling med ciklosporin A: fallrapport. BMC Muskuloskeletala sjukdomar 2010;11:18.

22. Cantarini L., Fanti F., Galeazzi M. et al. Effekt av cyklosponin En behandling vid återfallande febril lobulär pannikulit i samband med vaskulit i små kärl. Rheumatol Int 2010;30:797-9.

23. Hinata M., Someya T., Yoshizaki H. et al. Framgångsrik behandling av steroidresistent Weber-Christians sjukdom med gallduktopeni med hjälp av ciklosporin A. Rheumatology 2005;44:821-23.

24. Prokhorenkov V.I., Guzey T.N., Gasich N.A. Ett fall av Weber-Christian pannikulit hos ett litet barn.

Vestn dermatol venerol 2004;2:34-7.

25. Zollinger H.W. Mykofenolat vid transplantation. Clin Transplant 2004;18:485-92.

26. Enk A.H., Knop J. Behandling av skovvis idiopatisk nodulär pannikulit (Pfeifer-Weber-Christians sjukdom) med mykofenolatmofetil. J Am Acad Dermat 1998;39(3):508-9.

27. Baskan E.B., Saricaoglu1 H., Tunali S., Tolunay S. Effektiv behandling av skovvis idiopatisk nodulär pannikulit (Pfeifer-Weber-Christian sjukdom) med mykofenolatmofetil.

J Dermatol Treat 2003;14:57-60.

28. Mavrikakis J., Georgiadis T., Fragiadaki K., Sfikakis P. Orbital lobulär pannikulit i Weber-Christian sjukdom: ihållande svar på anti-TNF-behandling och genomgång av litteraturen. Surv Ophthalmol 2010;55(6):584-89.

29. Al-Niaimi F., Clark C., Thorrat A., Burden A.D. Idiopatisk lobulär pannikulit: remission inducerad och upprätthållen med infliximab. BrJ Dermatol 2009;161:691-2.

Pannikulit är en progressiv inflammation i den subkutana fettvävnaden, vilket leder till förstörelse av fettceller, deras ersättning av bindväv med bildandet av plack, infiltrat och noder. I den viscerala formen av sjukdomen påverkas fettceller i bukspottkörteln, levern, njurarna, fettvävnaden i den retroperitoneala regionen eller omentum.

Ungefär 50 % av fallen av pannikulit inträffar i den idiopatiska formen av sjukdomen, vilket är vanligare hos kvinnor mellan 20 och 50 år. De återstående 50% är fall av sekundär pannikulit, som utvecklas mot bakgrund av hud- och systemsjukdomar, immunologiska störningar och verkan av olika provocerande faktorer (vissa mediciner, förkylning). I hjärtat av utvecklingen av pannikulit är en kränkning av lipidperoxidation.

Orsaker

Pannikulit kan orsakas av olika bakterier (vanligtvis streptokocker, stafylokocker).

Pannikulit utvecklas i de flesta fall på benen. Sjukdomen kan uppstå efter trauma, svampinfektion, dermatit, sårbildning. De mest sårbara områdena av huden som har överskott av vätska (till exempel med svullnad). Pannikulit kan förekomma i området för postoperativa ärr.

Symtom på pannikulit

Huvudsymptomet på spontan pannikulit är nodulära formationer, som är belägna i det subkutana fettet på olika djup. Vanligtvis visas de på armar, ben, mindre ofta - i ansiktet, i bröstet, buken. Efter upplösning av noderna kvarstår foci av atrofi av fettvävnad, som ser ut som runda områden med hudretraktion.

Den nodulära varianten kännetecknas av utseendet i den subkutana vävnaden av typiska noder som sträcker sig i storlek från 3 mm till 5 cm Huden över noderna kan ha en färg från normal till ljusrosa.

Plackvarianten av pannikulit kännetecknas av utseendet av individuella kluster av noder som smälter samman och bildar tuberösa konglomerat. Huden över sådana formationer kan vara rosa, vinröd eller vinröd-cyanotisk. I vissa fall sträcker sig kluster av noder till hela vävnaden i låret, underbenet eller axeln och klämmer ihop nerv- och kärlknippena. Detta orsakar svår smärta, svullnad av lemmen, utveckling av lymfostas.

Den infiltrativa varianten av sjukdomen fortsätter med smältningen av noderna, deras konglomerat. Huden i området för plack eller nod är vinröd eller ljusröd. Då uppstår en fluktuation, karakteristisk för phlegmon och bölder, men när noderna öppnas är det inte pus som släpps utan en fet gul massa. Ett långvarigt icke-läkande sår finns kvar på platsen för den öppnade noden.

En blandad variant av pannikulit är en övergång från den nodulära formen till placket och sedan till den infiltrativa formen. Detta alternativ är sällsynt.

I början av sjukdomen är huvudvärk, feber, allmän svaghet, muskel- och ledvärk samt illamående möjliga.

Den viscerala formen av sjukdomen kännetecknas av en systemisk lesion av fettvävnad i hela kroppen med utveckling av nefrit, hepatit, pankreatit, bildandet av karakteristiska noder i omentum och retroperitoneal vävnad.

Pannikulit kan pågå från 2-3 veckor till flera år.

Diagnostik

Diagnos av pannikulit innefattar undersökning av en hudläkare tillsammans med en nefrolog, gastroenterolog, reumatolog.

Ett blod- och urinprov, en studie av bukspottkörtelens enzymer, levertest och ett Reberg-test används.

Identifiering av noder i visceral pannikulit utförs med hjälp av ultraljudsundersökning av bukorganen och njurarna.

Blodkultur för sterilitet hjälper till att utesluta sjukdomens septiska natur.

En noggrann diagnos fastställs av resultaten av en biopsi av noden med en histologisk undersökning.

Klassificering

Tilldela spontana, primära och sekundära former.

Sekundär pannikulit inkluderar:

Immunologisk pannikulit - uppstår ofta mot bakgrund av systemisk vaskulit;

Lupus panniculitis (lupus-panniculitis) - med en djup form av systemisk lupus erythematosus;

Enzymatisk pannikulit - associerad med exponering för pankreatiska enzymer vid pankreatit;

Proliferativ cellpannikulit - med leukemi, histiocytos, lymfom, etc.

Kall pannikulit är en lokal form som utvecklas som svar på kylexponering;

Steroid pannikulit - förekommer hos barn efter avslutad behandling med kortikosteroider;

Konstgjord pannikulit - i samband med införandet av mediciner;

Kristallin pannikulit - utvecklas med gikt, njursvikt som ett resultat av avsättning av urater, förkalkningar i subkutan vävnad, och även efter injektioner av pentazocin, meneridin;

Pannikulit associerad med α1-antitrypsinbrist (ärftlig sjukdom).

Enligt formen på noderna som bildas under pannikulit särskiljs infiltrativa, plack och nodulära varianter av sjukdomen.

Patientens handlingar

Vid de första symtomen på pannikulit bör du konsultera en läkare. Dessutom bör du söka medicinsk hjälp om nya symtom (ihållande feber, ökad trötthet, dåsighet, blåsor, ökad rodnad) plötsligt uppstår under behandlingen av sjukdomen.

Behandling pannikulit

Behandling för pannikulit beror på dess form och förlopp.

Vid kronisk nodulär pannikulit injiceras icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (natriumdiklofenak, ibuprofen, etc.), antioxidanter (vitamin C, E) och nodulära formationer med glukokortikoider. Fysioterapeutiska procedurer är också effektiva: ultraljud, hydrokortison-fonofores, laserterapi, UHF, magnetoterapi, ozocerit.

I den infiltrativa formen och plackformen används subakut pannikulit, glukokortikosteroider (prednisolon, hydrokortison) och cytostatika (metotrexat).

Behandling av sekundära former av sjukdomen inkluderar terapi för den underliggande sjukdomen: systemisk lupus erythematosus, pankreatit, gikt, vaskulit.

Komplikationer

Böld;

Phlegmon;

Gangren och hudnekros;

bakteriemi, sepsis;

lymfangit;

Meningit (med ansiktszonens nederlag).

Förebyggande pannikulit

Förebyggande av pannikulit består i snabb diagnos och behandling av primära sjukdomar - svamp- och bakterieinfektioner, E-vitaminbrist.

Progressiv skada på den subkutana fettvävnaden av inflammatorisk natur, vilket leder till förstörelse av fettceller och deras ersättning av bindväv med bildning av noder, plack eller infiltrat. Med den viscerala formen av pannikulit påverkas fettcellerna i levern, bukspottkörteln, njurarna, fettvävnaden i omentum eller retroperitoneal regionen. Diagnos av sjukdomen baseras på kliniken och histologiska undersökningsdata. Behandling för pannikulit beror på dess form.

Den infiltrativa varianten av pannikulit fortsätter med smältningen av noder eller deras konglomerat. I det här fallet, i området för noden eller plack, som regel, en ljusröd eller vinröd nyans, uppträder en fluktuation, typisk för en abscess eller phlegmon. Men när noderna öppnas är det inte pus som kommer ut ur dem, utan en oljig massa av gul färg. På platsen för den öppnade noden bildas en långvarig icke-läkande sårbildning.

En blandad variant av pannikulit är sällsynt och representerar en övergång från en nodulär form till en plack och sedan till en infiltrativ.

Förändringar i den subkutana fettvävnaden vid spontan pannikulit får inte åtföljas av en kränkning av patientens allmänna tillstånd. Men oftare i början av sjukdomen observeras symtom som liknar de vid akuta infektioner (ARVI, influensa, mässling, röda hund, etc.): huvudvärk, allmän svaghet, feber, artralgi, muskelsmärta, illamående.

Den viscerala formen av pannikulit kännetecknas av en systemisk lesion av fettceller i hela kroppen med utveckling av pankreatit, hepatit, nefrit, bildandet av karakteristiska noder i retroperitoneal vävnad och omentum.

I sitt förlopp kan pannikulit vara akut, subakut och återkommande, varar från 2-3 veckor till flera år. Den akuta formen av pannikulit kännetecknas av en uttalad förändring i allmäntillståndet med hög feber, myalgi, ledvärk, nedsatt njur- och leverfunktion. Trots pågående behandling förvärras patientens tillstånd gradvis, ibland sker korta remissioner, men inom ett år slutar sjukdomen med döden.

Den subakuta förloppet av pannikulit är mer utjämnad. För honom är ett brott mot allmäntillståndet, feber, förändringar i leverfunktionstester, motstånd mot pågående behandling typiska. Den mest gynnsamma återkommande eller kroniska förloppet av pannikulit. Samtidigt är återfall av sjukdomen inte allvarliga, ofta utan att det allmänna hälsotillståndet förändras och växlar med långvariga remissioner.

Diagnos av pannikulit

Diagnosen pannikulit utförs av en hudläkare tillsammans med en reumatolog, nefrolog och gastroenterolog. Patienten ordineras en biokemisk analys av blod och urin, leverprover, en studie av pankreasenzymer, ett Reberg-test. Identifieringen av noder av visceral pannikulit utförs med hjälp av ultraljud av bukorganen, ultraljud av njurarna. bukspottkörteln och ultraljud av levern. Blodkultur för sterilitet eliminerar sjukdomens septiska natur. För att skilja den infiltrativa varianten av pannikulit från en abscess utförs en bakteriologisk undersökning av en löstagbar öppnad nod.

En exakt diagnos av pannikulit fastställs av resultaten av en nodbiopsi. Histologisk undersökning avslöjar inflammatorisk infiltration, nekros av fettceller och deras ersättning med bindväv. Diagnos av lupus panniculitis baseras på immunologiska data: bestämning av antinukleär faktor, antikroppar mot ds-DNA, komplement C3 och C4, antikroppar mot SS-A, etc.

Differentialdiagnos av pannikulit utförs med erythema nodosum, lipom, oleogranulom, insulinlipodystrofi vid diabetes mellitus,

Pannikulit är en sjukdom som leder till förändringar i den feta subkutan vävnaden. Så under den inflammatoriska processen förstörs fettceller, och de ersätts av bindväv med bildandet av noder eller plack.

Klinisk bild

Det finns flera former av pannikulit: subakut, akut och återkommande.

• den subakuta formen tyder på förekomsten av milda symtom. Som ett resultat, med korrekt behandling, blir effekten bra;
• den mildaste formen är återkommande eller kronisk pannikulit. I det här fallet kan sjukdomsförloppet inte kallas allvarlig, och remissioner mellan attackerna är ganska långa;
• i akut form kan prognosen inte kallas gynnsam. Ofta har patienten problem med levern och njurarna. Återfall följer hela tiden.

Symtom beror direkt på sjukdomens form.

• Infiltrativ form

I det här fallet, utåt, liknar lesionen en abscess. Men när noderna öppnas, finns det ingen pus, utan en gul vätska med en oljig konsistens frigörs. Om knuten öppnas kan ett sår bildas som inte läker under lång tid.

• Nodal form

I det här fallet finns det noder, vars storlek når 50 mm. De är inte benägna att växa. Skalet över knutarna är vinrött.

• plackform

I det presenterade fallet växer noderna ihop. Sjukdomen kan drabba stora områden - hela underbenet, axeln eller låret. Det kan finnas svullnad. Med tiden utvecklas lymfödem.

• Visceral form

En utmärkande egenskap är nederlaget för fettvävnader i de inre organen. Nefrit, pankreatit eller hepatit kan utvecklas.

• primär form

Det finns noder som kan placeras på olika djup. Oftast är de på armar eller ben. Efter förstörelsen av noden inträffar den så kallade retraktionen av huden - atrofi av fettvävnad. Det kan finnas symptom som är karakteristiska för influensa - huvudvärk, svaghet och så vidare.

Varför dyker han upp?

Pannikulit uppstår spontant. Det utvecklas främst hos kvinnor som är i reproduktiv ålder, sjukdomens natur är idiopatisk.

Det finns inget tydligt svar på frågan om hur pannikulit utvecklas. Läkare slutar på det faktum att grunden för sjukdomen är en förändring i de metaboliska processer som äger rum i fettvävnader. Hos vissa patienter utvecklas inflammation på grund av att att det finns en av följande sjukdomar:

• lupus erythematosus;
• stafylokock;
• sarkoidos etc.

Utför diagnostik

Pannikulit liknar en sjukdom som djup ventrombos i benen. Det är därför läkaren hjälper till att avgöra vilken sjukdom som ligger framför dig. Bakterierna som orsakar pannikulit kan vara svåra att identifiera genom biopsi och hudodling.

Men om du analyserar pusen kommer det att ge en god chans att bestämma patogenen.

Vilka diagnostiska metoder används?

• bakteriologisk kultur;
• undersökning;
• visuell inspektion.

Hur botar man pannikulit?

Du kan ta bort svullnaden i det drabbade området genom att applicera våta svala bandage på det drabbade området. Om möjligt bör den drabbade delen av kroppen också ges en upphöjd position.

Om orsaken till sjukdomen är Staphylococcus aureus, ordineras det vanligtvis:

• cefalexin;
• intravenöst oxacillin;
• amoxicillin;
• cefazolin.

I händelse av ett återfall av subkutan vävnadspannikulit måste predisponerande hudsjukdomar behandlas.

Det kan vara ringorm i fötterna, som kan behandlas med penicillininjektioner.

Sjukdomen orsakad av streptokocker behandlas med läkemedel som tillhör penicillingruppen, nämligen:

• amoxicillin;
• oxacillin;
• fenoximetylpenicillin.

Det bör noteras att sjukdomsförloppet kan förvärras under behandlingen. Detta beror på att bakterierna dör och enzymerna de producerar skadar vävnaden. Ett par veckor efter att ha tagit antibiotika avtar sjukdomssymtomen eller försvinner helt.

Folkliga behandlingsmetoder

Kan traditionell medicin hjälpa till att bota pannikulit?

Det kommer att vara användbart att använda:

• kompresser från groblad;
• kompresser gjorda av råbetor;
• kompresser gjorda av hagtornsfrukt.

Du kan också hjälpa kroppen att klara av sjukdomen om du dricker örtte baserade på eleutherococcus, echinacea eller nypon.

Hudsjukdomar och deras förebyggande (video)

Vilken läkare ska jag kontakta och när?

Vem kan ställa en korrekt diagnos?

• mykolog;
• kirurg;
• hudläkare;
• dermatovenereolog.

Förebyggande av pannikulit

Eftersom mekanismen för utvecklingen av sjukdomen fortfarande inte är klar, existerar inte prevention som sådan. Du kan bara förhindra att sjukdomen återkommer, för detta måste du ihärdigt behandla den sjukdom som uppstod först.

Så, pannikulit är en sjukdom som kännetecknas av förstörelsen av fettvävnad.

Metoderna för dess behandling och prognosen för återhämtning beror på sjukdomens form.

Furunkel

Furuncle är en akut purulent-nekrotisk inflammation i hårsäcken och dess omgivande vävnader.

Flera skador på bölder kallas furunkulos.

etiologisk faktor den vanligaste är Staphylococcus aureus.

Predisponerande faktorer:

1). Hudförorening och mikrotrauma.

2). Försvagning av kroppens försvar på grund av:

• kroniska försvagande sjukdomar,
• beriberi,
• immunbrist,
• diabetes mellitus.

Favoritlokalisering: armar, nacken, nedre delen av ryggen, skinkorna och andra platser utsatta för föroreningar och ökad friktion. Furuncles förekommer inte på hud som saknar hår (handflator, sulor). Furunkler i ansiktet och pungen på grund av sprödhet av fettvävnad åtföljs av betydande ödem.

1). Inledande period (infiltrationsperiod):

• En liten smärtsam knöl bildas runt håret, patienten känner klåda och stickningar.
• Efter ungefär en dag bildas en gulaktig vesikel på platsen för knölen - en pustel, som kan lösas (oftare det händer) eller gå till nästa steg - toppperioden.

2). Uppgångsperiod:

• I slutet av 1-2 dagar uppträder ett smärtsamt konformat infiltrat runt pustlen, på vilket det finns en ansamling av pus med nekros i mitten (svart) - en nekrotisk kärna bildas.
• Under denna period uttrycks vanligtvis de allmänna manifestationerna av infektion - subfebril temperatur, svaghet, huvudvärk.
• Inom en vecka smälter det purulenta infiltratet vanligtvis, och den nekrotiska staven kommer ut - processen går in i en läkningsperiod.

3). Läkningsperiod: såret rengörs, fylls med granuleringar och läker av sekundärt syfte och lämnar efter sig ett vitaktigt tillbakadraget ärr.

Möjliga komplikationer:

1). Lymfangit och lymfadenit.

2). Akut tromboflebit och sepsis är sällsynta.

3). Böldbildning. Om skyddskrafterna inte kan avgränsa processen, utvecklas en flegmon av den omgivande fettvävnaden.

4). Med övergången av den purulenta processen till leden kan purulent artrit utvecklas.

5). När processen sprider sig till närliggande hårsäckar kan en karbunkel utvecklas.

6). De farligaste komplikationerna uppstår från felaktig behandling av ansiktsbölder eller från att "krama ut" en purulent-nekrotisk stav: genom ansiktsvenen (som anastomoserar genom ögonvenerna med hjärnans kavernösa sinus), kan blod komma dit och orsaka purulent meningit, vars dödlighet är mycket hög (90 -100%).

Differentialdiagnos

Det utförs med hydradenit, mjältbrand och specifika granulom (med tuberkulos, syfilis, aktinomykos).

Patienter är inlagda på sjukhus i svårt allmäntillstånd, liksom alla patienter med ansiktsbölder. Okomplicerade bölder behandlas endast konservativt (lokal och vid behov allmän behandling).

Allmän behandling

skiljer sig lite från den allmänna behandlingen av andra akuta purulenta kirurgiska sjukdomar. Allmän behandling föreskrivs endast för ansiktsbölder, såväl som för komplikationer, särskilt hos patienter med allvarliga samtidiga sjukdomar.

1). Läge: vila, immobilisering. Med bölder är människor förbjudna att tala, de föreskriver ett "vätskebord". Patienten måste varnas för att innehållet i bölden inte i något fall ska pressas ut. Tilldela högkaloriberikad mat, drick mycket vatten.

2). Antibiotisk terapi: antibiotika administreras intramuskulärt och oralt (mindre ofta - intravenöst: när processen är lokaliserad på armar och ben, används en intravenös retrograd väg (under en tourniquet).

3). Antiinflammatorisk terapi- aspirin och andra NSAID. De har också en disaggreant effekt.

4). Smärtstillande medicin- analgin i / m.

5). Restorativ terapi- vitaminer i grupp B, C.

6). Med en utdragen kurs, såväl som med furunkulos, är det indicerat immunstimulerande terapi: stafylokockvaccin, stafylokocktoxoid, gammaglobulin, roncoleukin, levamisol, T-aktivin, autohemoterapi (5 ml intramuskulärt varannan dag - för en kur om 5 injektioner).

7). Detox terapi indikeras i svåra fall - saltlösning, gemodez; i svåra fall - hemosorption, hyperbar syresättning, UV-blod.

8). Om en patient har diabetes mellitus är det nödvändigt att uppnå dess kompensation.

Lokal behandling:

• Noggrann toalettbesök av huden runt härden (70 % alkohol, 2 % lysande grön lösning), rakning av håret.
• Smörjning med 5% tinktur av jod - infiltratet kan lösas.

Sådan behandling låter dig i de flesta fall avbryta processen vid infiltrationsstadiet.

2). Behandling under högsäsong:

• I närvaro av en pustel kan flera kristaller av salicylsyra appliceras för att mjuka upp den (huden runt pustelen måste behandlas med en salva för skydd).
• I närvaro av purulenta-nekrotiska massor används förband med en hypertonisk lösning, proteolytiska enzymer (chymotrypsin), såväl som salvförband (salvor på vattenlöslig basis - levomekol, iruksol).
• Efter att stången lämnar eller efter att den tagits bort kan en tunn gummiremsa sättas in i den resulterande håligheten i 2-3 dagar för dränering.

• I de flesta fall epiteliserar såret sig självt, du behöver bara behandla det dagligen med briljant grönt.
• Vid långvarig icke-läkning (hos försvagade patienter) kan Panthenol aerosol eller förband med solcoseryl (eller actovegin) salva användas, som stimulerar epitelisering.

Notera: våta förband och varma kompresser rekommenderas inte, eftersom. de bidrar till smittspridning.

Kirurgisk behandling

det indikeras med en ökning av berusning och ineffektiviteten av konservativ behandling i 2-3 dagar, såväl som med abscessbildning. Operationssteg:

• Producera en kort novokainblockad (helst med tillsats av antibiotika).
• Sedan görs 2 angränsande snitt runt den nekrotiska stången (utan att röra den).
• Pus och nekrotiska vävnader avlägsnas, den nekrotiska staven avlägsnas med en myggklämma eller pincett.
• Den resulterande håligheten rengörs med 3% väteperoxid, tvättas med antiseptika (klorhexidin, furacillin).
• Kaviteten dräneras med en gummiremsa och bandageras med hyperton saltlösning.
• Förband - varje dag. När såret rengörs och granuleringar uppstår överförs de till salvförband. Såret läker genom sekundär avsikt.

Karbunkel

Karbunkel är en akut purulent-nekrotisk inflammation i flera hårsäckar och talgkörtlar med bildandet av omfattande nekros av huden och subkutan vävnad. I vissa fall utvecklas en karbunkel med felaktig behandling av en koka.

etiologisk faktor oftast är stafylokocker, mindre ofta - streptokocker.

Predisponerande faktorer- som i kokar.

Favoritlokalisering: hudens baksida, interscapular region, nedre delen av ryggen, mindre ofta - extremiteter.

1). Period av infiltration: som med bölder, men infiltratet är större i storlek (upp till 10 cm), det finns vävnadsspänningar, hyperemi med en blåaktig nyans och svår smärta. Temperaturen är vanligtvis subfebril.

2). Värmeperioden (purulent fusion): den förtunnade epidermis blir svart, bryter igenom på flera ställen och bildar en "sil": gulgrönaktig pus släpps ut genom hålen. Därefter smälter hålen samman och bildar en stor huddefekt, genom vilken nekrotiska vävnader avvisas. Denna period kännetecknas av svår smärta och betydande allmänna manifestationer: temperatur upp till 40 ° C, frossa, illamående, sömnlöshet, huvudvärk.

Utmärkande för karbunkeln är regional lymfadenit, och med utvecklingen av processen på armar och ben - och lymfangit.

3). Läkningsperiod: börjar med rengöring av såret och utveckling av granuleringar. Såret läker av sekundär avsikt och lämnar vanligtvis efter sig ett grovt stjärnformat ärr.

Möjliga komplikationer:

Samma som med bölder, men är mycket vanligare.

Differentialdiagnos

utförs med mjältbrand karbunkel.

Allmän behandling utförs enligt principerna för allmän behandling av purulent infektion. Till skillnad från en koka, med en karbunkel, utförs allmän behandling i alla fall.

Lokal behandling:

Först och främst utförs en noggrann toalett av huden runt härden (70% alkohol, 2% lysande grön lösning), håret rakas.

1). Behandling under infiltrationsperioden:

• Smörjning med 5% tinktur av jod.
• Lokalt - UHF, UVI, laserterapi, torr värme (värmare, solux).
• Kort novokainblockad med tillsats av antibiotika (under infiltratet).

Men till skillnad från en koka tillåter sådan behandling dig sällan att avbryta processen vid infiltrationsstadiet. Därför är den huvudsakliga metoden för behandling av karbunkler i drift.

2). Under perioden med purulent fusion är kirurgisk behandling indicerad, speciellt med en ökning av berusning och ineffektiviteten av konservativ behandling inom 2-3 dagar.

• Ett korsformigt snitt görs genom hela den nekrotiska vävnadens tjocklek.
• Hudflikar separeras från fibern.
• Nekrotisk vävnad avlägsnas.
• Den resulterande håligheten rengörs med tamponger med 3% väteperoxid, tvättas sedan med antiseptika och fylls löst med tamponger med hyperton saltlösning och proteolytiska enzymer. Användningen av proteolytiska salvor (iruksol) är effektiv.

Notera: bölder och karbonkler i ansiktet behandlas endast konservativt, alla operationer är kontraindicerade.

Obs: våta förband och varma kompresser rekommenderas inte under smältningsstadiet, eftersom de bidrar till smittspridning.

3). Behandling under läkningsperioden:

• Huden runt såret behandlas ständigt med lysande grönt.
• Med uppkomsten av granuleringsvävnad byter de till salvaolja-balsamiska bandage. Såret läker genom sekundär avsikt med bildandet av ett korsformigt ärr, för den efterföljande korrigeringen av vilken hudtransplantation kan användas.
• Du kan använda Panthenol aerosol eller förband med solcoseryl (eller actovegin) salva, som stimulerar epitelisering.

Hydradenit

Hidradenit är en purulent (akut eller kronisk) inflammation i de apokrina svettkörtlarna.

Hos barn och äldre förekommer inte hidradenit, eftersom. apokrina körtlar utvecklas endast vid puberteten, och vid hög ålder uppstår deras atrofi.

etiologisk faktor oftare är Staphylococcus aureus.

Predisponerande faktorer:

• dermatit,
• ökad svettning,
• orenhet,
• Frekvent rakning av hår i armhålorna,
• Samtidiga sjukdomar som försvagar lokal och allmän resistens (immunbrist, diabetes mellitus etc.).

Favoritlokalisering: armhålor, inguinalveck, perianal region, navel och bröstvårtor (hos kvinnor). Vid utvecklingen av hydradenit särskiljs 3 perioder.

1). Period av infiltration: processen börjar med en känsla av klåda och lätt ömhet, sedan uppträder ett tätt, avgränsat rörligt smärtsamt infiltrat upp till 1 cm i storlek, som först täcks med oförändrad hud och sedan blir lila-rött.

2). Abscessperiod: purulent fusion av infiltratet uppstår, en abscess bildas, som sedan spontant öppnar sig - krämig pus släpps. Hela processen med utveckling och abscessbildning av infiltratet tar 10-15 dagar.

3). Läkningsperiod: abscesshålan rengörs, fylls med granuleringar och läker av sekundär avsikt. En obehandlad akut process tar vanligtvis ett kroniskt förlopp, benägen för återfall.

Möjliga komplikationer:

Samma som med bölder och karbunklar.

Differentialdiagnos

utförs med en koka, lymfadenit (inklusive tuberkulos), lymfogranulomatos. Hidradenit skiljer sig från en koka i frånvaro av en nekrotisk stav och från lymfadenit på en mer ytlig plats. För att utesluta lymfogranulomatosis utförs en punktering.

Allmän behandling utförs enligt principerna för allmän behandling av purulent infektion, men endast i komplicerad, subakut eller återkommande kurs. Vid normal hydradenit är allmän behandling inte indicerad.

Lokal behandling:

Håret rakas, huden torkas av med alkohol och sedan med jod. Immobilisering av extremiteter är obligatorisk.

1). Under infiltrationsperioden UHF, UVI, röntgenterapi, torr värme (värmare, solux) används. En god effekt ges av korta novokainblockader med antibiotika. Detta gör att du ofta kan avbryta processen: infiltratet löser sig.

2). Under perioden av abscess efter spontan öppning av abscessen appliceras ett bandage med en syntomycinemulsion eller vattenlösliga salvor (levomekol, dioxikol).

3). I period healing använd salvor som stimulerar regenerering (actovegin).

Kirurgisk behandling:

Det indikeras när den purulenta processen sprider sig till den omgivande vävnaden och bildandet av en stor abscess.

• Under intravenös eller lokalbedövning (kort novokainblockad med antibiotika) görs ett längsgående snitt över abscessen parallellt med extremitetens axel.
• Ta bort nekrotisk vävnad.
• Såret tvättas med 3% väteperoxid, sedan med antiseptika och dräneras med gummiremsor och bandageras med hyperton saltlösning och proteolytiska enzymer.
• Under den postoperativa perioden ordineras UHF-terapi.

Förband utförs dagligen tills såret är rent. När granuleringar dyker upp byter de till salvförband.

Lymfangit

Lymfangit (lymfanit, lymfangit) är en akut inflammation i lymfkärlen.

Lymfangit är en sekundär sjukdom som komplicerar purulenta processer (särskilt ofta orsakad av Staphylococcus aureus).

Lymfangit delas upp beroende på kärlens kaliber.

• Med lymfangit av små kärl observeras diffus rodnad.
• Med lymfangit i mittkärlen - mot bakgrund av svullnad observeras ett rött "nät" (netto lymfangit).
• Med lymfangit av stora kärl (trunkulär lymfangit) - täta röda "strängar" observeras längs lemmens axel, smärtsamma vid palpation. Ränderna går från primärfokus till de regionala lymfkörtlarna, som ofta också blir inflammerade (lymfadenit, adenoflegmon).

Ju större kaliber de drabbade kärlen är, desto högre temperatur och desto mer uttalade de allmänna manifestationerna (frossa, huvudvärk, svaghet).

Enligt involveringen av blodkärl särskiljs de:

1). Lymfangit av ytliga kärl - det kännetecknas av uttalade lokala manifestationer.

2). Lymfangit av djupa kärl - huden förändras vanligtvis inte, men det finns svår smärta vid palpation. Kännetecknas av tidig involvering av regionala lymfkörtlar (lymfadenit).

3). Blandad lymfangit.

Differentialdiagnos

lymfangit av små kärl utförs med erysipelas, tk. ser ut som rött. Men med erysipelas har hyperemi tydliga gränser och har inte en mesh-karaktär.

Möjliga komplikationer:

1). Perilymfangit (engagemang i den inflammatoriska processen i omgivande vävnader).

2). Trombos i lymfkärlen.

3). Utvecklingen av lymfadenit och adenoflegmon.

4). Övergången till en kronisk form, som kännetecknas av tillväxt av bindväv och försämrat lymfflöde från extremiteterna, vilket kan leda till elefantiasis.

1). Vila, immobilisering, förhöjd position av extremiteten.

2). Eliminering av det primära purulenta fokuset: öppning av abscesser, antibiotikabehandling, avgiftning, immunkorrigerande terapi, etc. Lymfotrop administrering av antibiotika rekommenderas.

3). Lokal behandling: olje-balsamicodressingar på området för lymfangit.

4). I den kroniska formen används fysioterapi, massage, läkemedel som förbättrar utflödet av blod och lymfa från lemmen (Detralex, Aescusan). Med utvecklingen av elefantiasis indikeras kirurgisk behandling - införande av lymfovenösa anastomoser, excision av sklerotiskt förändrade vävnader.

Lymfadenit, adenoflegmon.

Lymfadenit är en inflammation i lymfkörtlarna. Lymfadenit inträffar:

1). Primär(förekommer ytterst sällan).

2). Sekundär- uppstår som en komplikation av purulenta processer:

• Ospecifik - felon, erysipelas, karbunkel, abscess, phlegmon, etc.
• Specifik - tuberkulos, aktinomykos, etc.

Samtidigt, som ett resultat av spridningen av mikroorganismer och deras toxiner längs lymfflödet, utvecklas purulent inflammation av regionala lymfkörtlar (lymfogen väg).

Andra smittvägar i lymfkörteln finns:

• Hematogen.
• Kontakt (penetration genom skadad hud eller slemhinnor).

Orsaksmedlet är ofta en blandad pyogen flora (streptokocker, Pseudomonas aeruginosa, etc.).

Förloppet av lymfadenit kan betraktas som 3 på varandra följande stadier: serös, purulent och adenoflegmon (purulent inflammation i lymfkörtlarna och omgivande vävnader).

Lymfadenit manifesterar sig vanligtvis:

• Utseendet på ett tätt infiltrat på platsen för lymfkörteln, mobilt, inte lödat till de omgivande vävnaderna och smärtsamt vid palpation. Huden över den förändras inte. Ibland är flera lymfkörtlar påverkade.
• I framtiden ansluter inflammation i de omgivande vävnaderna (periadenit).
• Temperaturen höjs (vanligtvis på grund av primärfokus).

Vanligtvis, när huvudfokus elimineras, går lymfadenit över av sig självt, men med en särskilt virulent infektion eller minskat kroppsmotstånd kan suppuration och adenoflegmon utvecklas.

• I detta fall bildas foci av purulent fusion i lymfkörteln, som smälter samman, vilket orsakar involvering av omgivande vävnader. Palpation under huden kände fokus på uppmjukning.
• Temperaturen stiger markant upp till 40 o C och uppåt. Det allmänna välbefinnandet blir lidande.
• Huden runt fokus blir snart ödematös.
• Med ytterligare progression uppträder ett symptom på fluktuation (svullnad). Ett tecken på purulent fusion är utjämningen av lymfkörtelns konturer (försvinnande av tuberositet).

Nedströms särskiljs två former av lymfadenit:

1). Kryddad.

2). Kronisk. Det utvecklas med långvarig exponering för en svagt virulent infektion och negativa faktorer.

Möjliga komplikationer:

1). I vissa fall (gangrenös tonsillit etc.) kan förruttnande adenoflegmon utvecklas, vilket är särskilt allvarligt. Med förruttnande slem kommer crepitus att höras vid palpation av fokus.

2). Med lokalisering av adenoflegmon i ansiktet och på halsen kan allvarliga ödem, salivutsöndring, oförmåga att tugga och svälja och andningssvårigheter utvecklas.

3). Spridning av infektion till andra cellulära utrymmen (mediastinum, retroperitonealt utrymme, etc.).

4). Sepsis.

Allmän behandling utförs enligt de allmänna principerna för terapi för purulenta processer.

Funktioner för behandling av lymfadenit:

• Se till att säkerställa resten av det drabbade området och sängläge.
• I de tidiga stadierna kan lokal kyla appliceras, liksom sjukgymnastik (elektrofores med proteolytiska enzymer, UHF).
• Vid lymfadenit sker läkning vanligtvis efter att den primära lesionen har läkt, särskilt när antibiotika används. Det rekommenderas att använda den lymfotropa administreringsvägen.
• Om, efter elimineringen av det purulenta fokuset, lymfadenit fortsätter att kvarstå, är det nödvändigt att fortsätta antibiotikabehandlingen.
• Med ineffektiviteten av konservativ terapi indikeras en punktering eller excision av lymfkörteln (förlängd biopsi), följt av en histologisk undersökning.

Kirurgisk behandling utförs också vid utveckling av adenoflegmon:

1). Ett snitt görs parallellt med hudvecken, genom platsen för största uppmjukning.

2). Pusen evakueras.

3). Kaviteten tvättas med väteperoxid, antiseptika och dräneras med gummiremsor.

4). Ytterligare behandling utförs enligt principerna för behandling av purulenta sår. Det postoperativa såret läker av sekundär avsikt.

Ros

Erysipelas (erysipelas)- detta är en akut serös eller serös-hemorragisk inflammation i huden av en infektiös etiologi. Slemhinnor påverkas mycket mindre ofta.

Etiologisk faktor: b-hemolytiska streptokocker grupp A, men enligt färsk information är andra patogener möjliga.

Predisponerande faktorerär en minskning av kroppens lokala och allmänna motstånd, såväl som kränkningar av venöst och lymfatiskt utflöde (därför utvecklas ofta erysipelas på benen). Infektionen kommer in i huden som ett resultat av skrubbsår, mikrotraumer eller sår, mindre ofta - endogent eller hematogent.

Erysipelas är nästan icke-smittsam, men det är vanligt, särskilt i form av återfall (detta orsakas av streptokockernas förmåga att bilda L-former).

Favoritlokalisering: oftast - på armar och ben, ansikte och hårbotten.

Ibland observeras abortiva (asymtomatiska) former, som ofta går obemärkt förbi.

Under en typisk erysipelas särskiljs 3 perioder:

1). Inledande period: erysipelas kännetecknas av ett plötsligt uppträdande - vanliga symtom uppträder: en kraftig ökning av temperaturen till 40-41 ° C, takykardi och takypné, illamående, sömnlöshet. I blodprovet - leukocytos och ökad ESR. I slutet av den första dagen uppträder vanligtvis smärta i de regionala ljumsknoderna och lokala manifestationer uppträder.

2). topp period:

Beroende på arten av lokala manifestationer särskiljs 6 former av erysipelas:

• Erytematös form- det finns en tydligt definierad hyperemi och svullnad av huden ("geografisk karta"), smärta, ökad lokal temperatur; Den största smärtan noteras längs periferin av fokus på gränsen till frisk hud. Den papillära dermis påverkas.
• Erytematös-hemorragisk form- mot bakgrund av hyperemi uppträder petechiala blödningar, som tenderar att smälta samman. Huden blir cyanotisk. Dessa två former av erysipelas är vanligtvis milda och läker snabbt. Med en minskning av kroppens motstånd fortskrider processen och mer allvarliga former av erysipelas utvecklas: bullös, flegmonös och nekrotisk.
• Erytematös bullös form - epidermis exfolierar, blåsor bildas med seröst eller purulent innehåll.
• Bullös-hemorragisk- bubblor med hemorragiskt innehåll bildas. Blåsorna tenderar att smälta samman, huden får en blåsvart färg.
• Flegmonös form- utvecklar purulent impregnering av subkutan vävnad med mindre hudmanifestationer.
• Nekrotisk form- utvecklas hos undernärda och äldre patienter: omfattande hudnekros är karakteristisk. Denna form av erysipelas kan leda till att patienten dör.

3). Återhämtningsperioden (återhämtning):

Processen varar vanligtvis 1-2 veckor och slutar med återhämtning: svullnaden minskar och hudhyperemi försvinner, tecken på förgiftning försvinner. Men inom 2-4 veckor kan kvarvarande tecken fortfarande observeras: peeling och hyperpigmentering av huden, lätt svullnad.

Enligt svårighetsgraden skiljer de också - lätta, medeltunga och tunga erysipelas; genom lokalisering - lokaliserad, vandrande och metastatisk; och enligt förekomstens frekvens - primär, upprepad och återkommande. Återfall är tidiga (inom 6 månader efter återhämtning) eller sena.

Funktioner hos erysipelas av olika lokaliseringar:

• I ansiktet går erysipelas relativt gynnsamt.
• Den flegmonösa formen av erysipelas i hårbotten flyter särskilt hårt: hudavlossning, ackumulering av en stor mängd pus är karakteristisk.
• Erysipelas av stammen åtföljs av betydande berusning och är ofta migrerande i naturen.
• Erysipelas i extremiteterna flyter vanligtvis tungt och åtföljs av smärta längs de venösa och lymfatiska kärlen. Återfall av erysipelas på benen kan leda till utvecklingen av elefantiasis, och på händerna - till dysfunktion i handen.

Differentialdiagnos

utförs med phlegmon, dermatit, tromboflebit och erysipeloid (fläsk erysipelas). Erysipeloid kännetecknas av skador på baksidan av fingrarna hos personer som arbetar med rått kött.

Möjliga komplikationer av erysipelas:

1). Komplikationer i den akuta perioden:

• Bölder och slemhinnor i huden.
• Hudnekros.
• Tromboflebit.
• Lymfangit och lymfadenit.
• Övergång av inflammation till senor (tenosynovit), leder (artrit) eller muskler.
• Sepsis.

2). Komplikationer på lång sikt:

• Lymfödem i extremiteterna (lymödem) är en kronisk sjukdom som utvecklas med frekvent återkommande erysipelas och manifesteras av en kränkning av utflödet av lymf och skleros i huden och subkutan vävnad i den drabbade extremiteten. I framtiden utvecklas elefantiasis.

Behandlingen av lymfödem är en svår uppgift: fysioterapi, massage, elastisk bandage, läkemedel som förbättrar venöst utflöde (Detralex, Aescusan, Endothenol). Med ineffektivitet, kirurgisk påläggning av lymfovenösa anastomoser, indikeras excision av sklerotiskt förändrade vävnader.

Behandling

Allmän behandling utförs enligt principerna för allmän behandling av purulent infektion. Funktioner för behandling av erysipelas:

1). Antibiotisk terapi det utförs med halvsyntetiska penicilliner (ampioks, ampicillin) i kombination med sulfonamider (sulfalen, sulfadimetoxin), i svåra fall används 2:a generationens cefalosporiner eller en kombination av 2 antibiotika.

Förutom / m och / i introduktionen används den lymfotropiska administreringsvägen för antibiotika.

2). Desensibiliserande terapi- använd antihistaminer (difenhydramin, suprastin, tavegil). Vid svåra hemorragiska former används glukokortikoidhormoner (prednisolon).

3). För hemorragiska former, använd läkemedel som stärker kärlväggen: vitamin C, askorutin.

Lokal behandling:

1). Lemmarna ger en upphöjd position.

2). UVR i suberytemala doser. Med en nekrotisk form av erysipelas är bestrålning kontraindicerad.

3). Röntgenbehandling (kontraindicerat vid återkommande erysipelas och nekrotisk form).

4). Det finns två metoder för lokal behandling:

• Lämna benet öppet
• Benet behandlas med ett tunt lager streptocidsalva.

5). Det finns heller ingen konsensus om användningen av våtförband: vissa använder våt-torra förband med klorhexidin, medan andra anser att de är kontraindicerade.

Kirurgisk behandling:

• I bullös form öppnas blåsorna efter behandling med alkohol och ett bandage appliceras med syntomycinemulsion eller tetracyklinsalva. Våttorkande förband med klorhexidin kan användas.
• Med flegmonösa och nekrotiska former öppnas pusansamlingar, nekrotiska vävnader avlägsnas och såret dräneras.

Förebyggande av återfall

Huvudprincipen för förebyggande av återfall är korrekt behandling av primära erysipelas. I närvaro av frekventa återfall (mer än 4 gånger om året) utförs förebyggande behandling under den kalla perioden:

1). UVI- eller laserstrålning av blod.

2). En kurs av lymfotropisk eller endolymfatisk administrering av antibiotika (cefalosporiner eller lincosamider).

3). Införandet av bicillin-5 (1,5 miljoner enheter) 3-4 gånger med ett intervall på 1 månad.

4). Immunterapi (roncoleukin, immunoglobuliner, T-aktivin, etc.).

5). Kampen mot venös och lymfatisk stagnation i de nedre extremiteterna (med Aescusan, Detralex, etc.).

En abscess är en begränsad samling av pus i ett organ eller vävnad.

etiologisk faktor oftare är stafylokocker, liksom dess kombination med Escherichia coli, Proteus, Streptococcus. Men det finns också aseptiska sår(till exempel när fotogen kommer in i vävnaderna).

Infektion kan komma in i vävnader:

• Genom trauma.
• Genom kontakt från närliggande organ (till exempel bildandet av en subhepatisk abscess med kolecystit).
• Från närliggande organ genom hematogen eller lymfogen väg (metastaserande bölder med septikopyemi).
• Under medicinska manipulationer (injektioner, punkteringar) utförs i strid med asepsis.
• En abscess kan utvecklas med suppuration av hematomet.

Abscess separerad från frisk vävnad pyogent membran, som består av 2 lager: bindväv utanför, inuti - granulationsvävnad som producerar exsudat. Med en minskning av kroppens motstånd kränks denna förmåga att avgränsa och processen får en utspilld karaktär (flegmon).

Klassificering

1). I storlek - liten, medelstor, stor (kan innehålla upp till 1 liter pus).

2). Genom infektion - purulent, aseptisk (till exempel efter införandet av vissa medicinska substanser).

3). Nedströms - akut, kronisk.

4). Djup - ytligt, djupt.

5). Genom lokalisering - abscesser av subkutan vävnad, muskler, inre organ, kroppshåligheter, hjärna.

1). Allmänna symtom: feber (med karakteristiska fluktuationer i morgon- och kvällstemperatur), svaghet, aptitlöshet, huvudvärk. Ju större abscess, desto mer uttalade de allmänna manifestationerna.

2). Lokala symtom:

• I vävnader med ytliga bölder bestäms en smärtsam induration, först tät (infiltrationsstadiet) och sedan med uppmjukning i mitten.
• Huden över abscessen är ödematös, hyperemisk, smärtsam vid palpation.
• Den lokala hudtemperaturen ökar.
• Ett karakteristiskt symptom är fluktuation (svullnad), bestäms av palpation.
• Funktionerna hos de drabbade, och ofta angränsande organ, är nedsatta.

I en kronisk abscess kan lokala manifestationer vara suddiga.

3). I ett blodprov- leukocytos med en förskjutning till vänster, ökad ESR.

Obs: för små och djupa bölder, såväl som för bölder som har ett tjockt pyogent membran, saknas ofta lokala symtom. Det finns bara lätt ömhet eller obehag i det drabbade området.

Differentialdiagnos

utförs med ett infiltrat, hematom, cysta eller tumör. Det är absolut nödvändigt att utesluta en kall tuberkulös abscess (svullnad): den kännetecknas av närvaron av ett fokus på tuberkulos, långsam utveckling och frånvaron av tecken på akut inflammation.

Av stor betydelse är ytterligare metoder:

1). Abscess punktering- utförs i en operationssal och låter dig skilja det från ett hematom och infiltrera. Vid mottagande av pus kan du omedelbart (med nål) öppna abscessen. Om pus inte erhålls, skickas punktatet för histologisk undersökning och en kultur tas för mikrofloran och dess antibiotikakänslighet.

2). Ultraljud gör det möjligt att skilja en abscess från ett infiltrat och en tumör, särskilt i de fall där bölden är djup och lokala symtom inte bestäms.

3). Om ultraljud inte är möjligt används röntgen.

Möjliga komplikationer:

1). Med utarmningen av kroppens försvar kan kapseln bryta igenom och utveckla slem.

2). En grov kränkning av funktionen hos de drabbade organen (till exempel med en abscess i levern eller lungan).

3). Genombrott av en abscess i kroppshålan (pleural, buk, ledhåla).

4). Tromboflebit.

5). Arrosiv blödning orsakad av purulent sammansmältning av blodkärl.

6). Sepsis.

Behandling

Allmän behandling

utförs enligt principerna för allmän behandling av purulent infektion.

Lokal behandling:

1). Behandlingsmetod för punktering abscesser används för närvarande endast för strikta indikationer (i närvaro av en abscess i de inre organen - levern, lungan, särskilt hos patienter för vilka operation är kontraindicerad). Punktering görs bäst under ultraljudsledning. Väl i abscesshålan aspireras pusen och antibiotika och proteolytiska läkemedel administreras.

2). Att öppna en böld- ett snitt görs på platsen för störst smärta eller fluktuation, eller nålöppning(bölden punkteras, och sedan skärs vävnaden genom nålen, med den som en guide).

• Under narkos görs ett hudsnitt.
• På platsen för den största uppmjukningen genomborras abscesskapseln med spetsen av en skalpell.
• Pus avlägsnas med en elektrisk pump.
• Sedan öppnas hålrummet mer brett, rengörs från resterna av pus och nekrotiska vävnader, broarna separeras med ett finger, tvättas med väteperoxid, antiseptika och dräneras med gasväv (fuktad med proteolytiska enzymer och antibiotika) samt flera PVC rör (vid behov tas vissa rör bort genom ytterligare snitt i de nedre punkterna - motöppningar). Applicera ett aseptiskt bandage.
• Därefter behandlas abscessen enligt de allmänna principerna för behandling av purulenta sår, beroende på fasen av sårprocessen. Kanske påläggandet av sekundära tidiga suturer.

3). Ett annat sätt är excision av en abscess i frisk vävnad med införandet av en primär sutur, i kombination med aktiv (vakuum) dränering. Detta kan dock endast göras för små ytliga bölder.

Phlegmon

Phlegmon är en akut diffus purulent inflammation i fettvävnad.

Den största skillnaden mellan phlegmon och abscess är avsaknaden av en tendens till avgränsning, så pus sprids lätt genom cellutrymmena.

Orsaksmedlet kan vara vilka mikroorganismer som helst, men oftare är det Staphylococcus aureus.

Flegmon utvecklas ofta när en infektion kommer in genom sår, mikrotraumer i hud och slemhinnor, men det kan också vara en komplikation av andra purulenta sjukdomar (erysipelas, osteomyelit, etc.).

Enligt lokalisering skiljer de åt:

• Ytlig flegmon (subkutan fettvävnad påverkas).
• Djup flegmon (djupa cellulära utrymmen påverkas). Vanligtvis har de sina egna namn: paranefrit (flegmon i den perirenala vävnaden), paraproktit (flegmon i den perirektala vävnaden), etc.

Av exsudatets natur finns det:

• Purulent flegmon.
• Purulent-hemorragisk slem.
• Rutten flegmon.

1). Allmänna symtom: feber upp till 40 ° C (temperaturfluktuationer, till skillnad från bölder, är inte karakteristiska), frossa, sömnlöshet, svaghet, huvudvärk.

2). Lokala symtom:

• En smärtsam svullnad uppträder utan tydliga gränser, först ganska tät, mjuknar sedan. Det kan till och med finnas ett symptom på fluktuationer (även om detta inte är typiskt för phlegmon).
• Ovanför svullnaden är huden ödematös och hyperemisk.
• Processen fortskrider snabbt, sprider sig längs neurovaskulära buntar och cellulära utrymmen och fångar stora områden.
• Funktionerna hos de drabbade och närliggande organen är nedsatt.

3). I ett blodprov leukocytos med en förskjutning till vänster och en ökning av ESR detekteras.

Differentialdiagnos

utförs med djupa bölder: flera punkteringar utförs på platsen för största uppmjukning. Om mycket lite pus tas emot, måste du tänka på phlegmon. Ibland kan pus inte erhållas alls, men detta tar inte bort diagnosen phlegmon, utan avvisar bara diagnosen en abscess.

Möjliga komplikationer:

1). Ytterligare progression av phlegmon, övergång till angränsande cellulära utrymmen, utveckling av purulenta strimmor.

2). Tromboflebit.

3). Arrosiv blödning orsakad av purulent sammansmältning av blodkärl.

4). Erysipelas får gå med.

5). Sepsis - kan uppstå när infektionen är generaliserad.

utförs endast på sjukhus.

Allmän behandling:

skiljer sig inte från behandlingen av andra purulenta sjukdomar.

Lokal behandling:

1). I de inledande stadierna (tills mjukning uppträder) används UHF, torr värme.

2). Med phlegmon av lemmen är det nödvändigt att immobilisera den med en gipsskena.

3). Med utvecklingen av flegmon, kirurgisk behandling:

• Under narkos görs 1 eller flera hudsnitt längs hela infiltratets längd. Riktningen på snittet beror på kroppsdelen (till exempel på armar och ben, bör snittet riktas längs sin längd och nära lederna - längs linjen för deras flexion).
• Pus evakueras, nekrotiska vävnader skärs ut. Pus skickas för bakteriologisk undersökning - på mikrofloran och dess antibiotikakänslighet.
• Såret tvättas med väteperoxid och packas löst med gasväv indränkt i antiseptika och proteolytiska enzymer. Bred dränering används, inklusive vakuum.
• I framtiden, efter rengöring av såret och utseendet av granuler, är det möjligt att applicera en sekundär tidig sutur.

Nyligen har det rapporterats om möjligheten att behandla phlegmon med bred nekktomi och primär sutur i kombination med vakuum och flödesspolningsdränering. Denna metod låter dig avsevärt minska tiden för behandling av flegmon.