Выбор читателей
Популярные статьи
Различные дисфункции щитовидной железы – один из самых частых поводов для обращения больных к специалистам.
В последнее время врачи нередко ставят диагноз «хронический тиреоидит», поэтому многие пациенты интересуются, что это такое, каковы клинические проявления недуга и существует ли его эффективное лечение.
Стоит отметить, что хронический тиреоидит – это собирательное понятие.
Оно включает в себя абсолютно разные по своим этиопатогенетическим механизмам развития воспалительные заболевания щитовидной железы, отличающиеся длительным течением и требующие дифференцированной тактики лечения.
Согласно современной классификации, выделяют следующие разновидности недуга:
Причины хронического тиреоидита весьма разнообразны и во многом зависят от вида болезни. Наиболее часто предрасполагающими факторами развития патологии становятся:
Ведущее место в структуре хронических воспалений щитовидной железы занимает тиреоидит Хашимото.
В основе развития этого недуга лежит неадекватный иммунный ответ, когда собственные клетки эндокринного органа воспринимаются в качестве чужеродного агента.
Это приводит к деструкции тиреоидной ткани под воздействием защитных антител с развитием воспалительной реакции.
В результате уменьшения количества активно функционирующих тироцитов, исходом аутоиммунного тиреоидита становится гипотиреоз.
Для послеродового тиреоидита свойственны аналогичные патологические процессы, при этом пусковым механизмом становится беременность.
Что касается зоба Риделя, то для него характерно разрастание соединительной ткани внутри органа с инвазией сосудисто-нервных пучков и капсулы, в результате чего щитовидная железа приобретает «каменистую» плотность.
Аутоиммунный тиреоидит чаще всего встречается у женщин 40-50 лет. Здесь вы можете ознакомиться с причинами и возможными осложнениями данного недуга.
Начальные стадии хронического тиреоидита нередко протекают в скрытой форме, без ярко выраженных клинических проявлений. При его гипертрофической форме может быть обнаружено незначительное увеличение размеров щитовидной железы, часто не доставляющее больному абсолютно никакого дискомфорта.
В некоторых случаях дебют заболевания сопровождается временным повышением концентрации тиреоидных гормонов, что вызвано деструкцией фолликулов. В этот период больные могут предъявлять следующие жалобы:
По мере разрушения тиреоидной ткани на первый план в клинической картине заболевания выходят симптомы гипотиреоза. Среди них можно выделить:
В далеко зашедших стадиях болезни, особенно при зобе Риделя, гипертрофической форме тиреоидита либо его сочетании с новообразованиями, возможна компрессия близлежащих органов, что проявляется следующими симптомами:
При сдавливании сосудисто-нервных пучков шеи появляется немотивированная слабость, шум в ушах, тахикардия, пульсация шейных вен.
Наибольшее значение следует уделять общей клинической картине, поскольку отдельные симптомы могут встречаться при самых разных заболеваниях.
Выявление хронического тиреоидита представляется довольно сложной задачей, поскольку ранние стадии болезни отличаются латентным течением и отсутствием характерных изменений при лабораторном и инструментальном исследовании.
Определённую информацию может дать пальпаторное обследование щитовидной железы: так, при гиперпластическом аутоиммунном процессе наблюдается увеличение её размеров и объёма, в то время как при атрофическом – их уменьшение. В случае же зоба Риделя прощупывается очень плотная и неподвижная железа, спаянная с окружающими тканями.
Большое значение в диагностике хронического тиреоидита придаётся ультразвуковому сканированию эндокринного органа и лабораторным тестам:
Кроме того, для дифференциальной диагностики воспаления с другими патологиями щитовидной железы применяются:
Если необходимость в проведении радиоизотопного исследования возникает у кормящих матерей (например, при исключении или подтверждении диффузного токсического зоба), то грудное вскармливание следует прекратить.
На сегодняшний день основными диагностическими критериями, которые позволяют подтвердить хронический аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы, служат:
Стоит отметить, что сегодня не существует специфического лечения хронического тиреоидита.
Согласно имеющимся клиническим данным, попытки повлиять на аутоиммунные процессы при помощи использования иммуномодуляторов, иммунодепрессантов, глюкокортикостероидов или плазмафереза были безуспешными и не приводили к остановке прогрессирования заболевания до гипотиреоза.
В тех клинических ситуациях, когда дебют тиреоидита Хашимото, как и послеродового воспаления тиреоидной ткани, проявляется транзиторным тиреотоксикозом, назначение тиреостатиков не показано, поскольку болезненное состояние не связано с гиперфункцией щитовидной железы.
В случае выраженной клинической картины гипертиреоидизма возможно проведение симптоматической терапии бета-адреноблокаторами для ликвидации учащённого сердцебиения, повышенной потливости, тремора конечностей и гипертензии.
На поздних стадиях хронического тиреоидита всегда развивается гипотиреоз. В этом случае тактика лечения предполагает назначение гормональной заместительной терапии. Если при тиреоидите Хашимото и зобе Риделя Левотироксин приходится принимать пожизненно, то при послеродовом тиреоидите продолжительность коррекции составляет всего 9–12 месяцев, поскольку в течение этого времени заболевание полностью регрессирует.
Современные рекомендации относительно лечения аутоиммунного тиреоидита гласят, что гормональная терапия должна проводиться только при манифестации гипотиреоза по результатам лабораторного исследования (увеличение уровня ТТГ и снижение концентрации Т4).
При субклинической же форме заболевания (повышение уровня тиреотропина при нормальном содержании в крови тироксина) показано динамическое наблюдение с повторным анализом на гормоны спустя 3–6 месяцев.
Однако при обнаружении субклинического гипотиреоза в период беременности Левотироксин должен назначаться незамедлительно.
Хирургические методы лечения редко используются для коррекции болезни.
Они актуальны только при выраженной гиперплазии щитовидной железы, вызывающей компрессию трахеи и пищевода, а также при сочетании воспалительного процесса с различными новообразованиями в тиреоидной ткани.
Хронический тиреоидит часто требует назначения гормональной терапии на протяжении всей жизни больного из-за развившегося гипотиреоза.
Поэтому главная задача специалиста – подобрать правильную дозу препаратов, которая будет поддерживать уровень ТТГ в пределах физиологической нормы.
Очевидно, что изучением, диагностикой и лечением заболевания должен заниматься специалист, поскольку только квалифицированная медицинская помощь может гарантировать успех в борьбе с болезнью и способствовать эффективной профилактике развития опасных осложнений.
Подписывайтесь на наш Телеграмм канал @zdorovievnorme
Острый тиреоидит, иначе говоря, это воспалительный процесс, происходящий в щитовидной железе, который поражает ее ткань. Патология встречается часто, в основном страдает женская половина. Острые воспалительные процессы могут спровоцировать образование абсцесса. Стремительное развитие болезни провоцирует диффузное изменение в органе, а также сбой ее функций, то есть первоначально является гипертиреоз, а следом – гипотиреоз, которые требуют серьезного лечения.
Тиреоидитным заболеваниям подвергаются молодые люди, дети и подростки. Статистика утверждает, что чаще страдают женщины, но у мужчин болезнь протекает в более тяжелой форме.
Действительно, после аварии на ЧАЭС увеличились случаи аутоиммунного тиреоидита у пострадавших людей. Однако доказано, что причина кроется в профилактике нерадиоактивным йодом. Ее проводили на всех территориях, пораженных радиацией, но не в результате аварии.
Термин тиреоидит щитовидной железы объединяет большинство воспалительных патологических процессов в щитовидке. Но каждому воспалительному случаю свойственна своя этиология и патогенез.
Острый тиреоидит бывает:
Спровоцировать появление острого гнойного тиреоидита могут перенесенные острые либо запущенные инфекционные заболевания. Инфекция заносится кровью в щитовидку.
Возбудить гнойный вид могут:
Негнойная форма тиреоидита бывает инфекционной и асептической. Спровоцировать заболевание - острый негнойный - могут механические травмы, кровоизлияния, произошедшие в щитовидке либо после лучевых процедур.
Возбудить инфекционный вид могут различные инфекции.
Причиной появления асептического вполне может быть неверная постановка диагноза.
Другие причины возникновения заболевания:
Симптомы, дающие сигналы, что развивается острый тиреоидит, зависят от формы и степени его. Однако этому недугу свойственны симптомы, которые характерны при гипотиреозе, гипертиреозе обязательно присутствует сдавливающий эффект, и симптомы, которые характерны при воспалениях.
Общие показатели, которые обычно бывают при воспалительных процессах, происходящих при развитии инфекций:
На начальной стадии развития такого заболевания, как гнойный острый тиреоидит, проявляется уплотненной тканью щитовидки с дальнейшим образованием гнойника. Участок зоны заражения не принимает участия в синтезе. Гнойник не занимает много места. Оставшаяся часть щитовидки продолжает выполнять свои функции. Поэтому особых нарушений не наблюдается.
Дальнейшее развитие осуществляется по схеме:
Стремительно проявляются признаки отравления: ощущение слабости, болит не только голова, но и ломит мышцы, суставы, появляется тяжелое дыхание. Состояние больного может быть очень тяжелым.
Если в самом начале развития заболевания на щитовидке осязалось просто уплотнение, то гнойное проявление при дальнейшем его развитии размягчается. Шея в районе расположения органа приобретает красный цвет, и в этом месте ощущается жар. При пальпации выявляется болезненное увеличение места поражения. Лимфоузлы на шее увеличиваются и очень болезненны, если их ощупывать.
Порой происходит прорыв гноя, который разливается на соседние органы: трахею, пищевод. Если происходит заражение клеток щитовидки, в таком случае может получить развитие гипотиреоз.
Эта форма вызывается, а затем и развивается, бактериями, наиболее часто кокками.
Однако современная медицина владеет большим разнообразием антибиотиков, поэтому
заболевание вылечивается.
Негнойный острый тиреоидит проявляется воспалением ткани органа. Если кровь попадает в строму щитовидки, выводится из строя часть фолликул, а далее происходит развитие в них негнойного или асептического воспалительного процесса, как результат, уменьшается синтез Т3 и Т4.
Течение заболевания происходит менее болезненно и без особых симптомов. Развитие негнойной формы происходит без бактерий. Обычно причиной его появления являются травмы либо неудачное лечение. Поэтому происходят кровоизлияния в тело ЩЖ.
Обычно диагностика проводится комплексно.
Учитывается состояние пациента:
После пальпации назначают ряд исследований для уточнения диагноза.
При остром тиреоидите отклонений показателей ТТГ, Т3 и Т4 и антител к ТПО и ТГ нет. Обязательно нужны общие данные крови, которые являются свидетелями воспалительных процессов: лейкоцитозах, СОЭ.
На УЗИ проводится обследование с целью изучить размеры, положение органа, структуру железы. УЗИ используется как информативный способ. Так, при гнойной форме можно точно определить размеры, то есть отклонения в сторону увеличения, какова однородность структуры.
При негнойном тиреоидите получают представления о том, каковы размеры: нормальные либо диффузно увеличены, очаги с пониженной эхогенностью, увеличение кровенаполнения.
МРТ и КТ. Эти два метода помогают оценить, в каком состоянии находится железа и соседние органы.
Если нужно, проводят гистологическое исследование тонкоигольной биопсией.
Больше информации получают, производя цитологическое исследование. Забор материала для цитологии проходит во время взятия проб тонкоигольной биопсии. Цитология дает возможность исследовать под микроскопом состояние клеток. Это основной метод, который дает все основания утверждать диагноз.
При гнойной форме тиреоидита цитологический анализ исследует гной и его состав: нейтрофилы, некроз. Затем требуется проводить бактериологические исследования, то есть сделать посев на наличие микрофлоры, что позволит узнать вид бактерий-возбудителей и чувствительность их к антибиотикам.
Метод сцинтиграфии может точно определить место расположения железы, ее формы, гнойнички, аномалий развития.
Лечение гнойной формы проводят в хирургии. Сразу после установки диагноза производят терапию антибиотиками. Изучают микроорганизм, который стал возбудителем воспалительного процесса в щитовидке, изучают его реакцию к антибиотикам. Если нет возможности проверить его чувствительность, тогда назначают обычные пенициллиновые антибиотики.
Пациенту полагается много пить. Когда сформирован гнойный нарыв, его удаляют. Вскрывают сам нарыв, гной удаляют, затем оставляют дренаж. Если не произвести вскрытие вовремя, то гнойничок вполне сможет самопроизвольно открыться и весь гной прольется на соседние органы. Такое состояние приносит дополнительные страдания пациенту.
Фактором, указывающим на выздоровление, является избавление от всех инфекционных и воспалительных процессов. У выздоравливающего пациента должны нормализоваться показатели: общий анализ крови, должна быть нормальной температура.
Начатое своевременно лечение позволяет избавиться от болезни за время от полутора до двух месяцев, если нет осложнений. Иногда гнойная форма может спровоцировать гипотиреоз.
При лечении негнойного острого тиреоидита терапия антибиотиками не проводится, поскольку инфекционный возбудитель отсутствует. Антибиотики могут использовать, в случае, если очень низкий иммунитет, в этом случае их назначают для профилактики.
Обычно лечат:
После своевременного лечения довольно быстро восстанавливается работоспособность.
Распознать, а затем предотвратить дальнейшее развитие острого тиреоидита очень сложно.
Но определенные меры осторожности можно применять, для этого:
Все советы по питанию сводятся к тому, чтобы в рационе было достаточно йодсодержащих продуктов и достаточное количество витаминов и минералов. Калорийность должна быть не меньше 2000ккал. Надо привыкнуть много пить. Но пить чистую воду, соки. Не стоит употреблять газированные напитки, тем более сладкие.
Обязательно в рационе должны присутствовать морепродукты, мясо только нежирное (от свинины желательно отказаться), мучные продукты должны быть из муки грубого помола желательно с отрубями, больше овощей, фруктов.
Если произошел самопроизвольный прорыв гнойничка и все его содержимое разлилось на другие органы. Часть гнойного вещества может затечь в околосердечное пространство. Это же вещество может развиваться в других органах, может повредить сосуды. Проникнув в кровь, может занести гнойную инфекцию к мозгу, может вызвать общее инфекционное заражение крови.
Симптомы тиреодита возникают обычно после острой респираторной инфекции.
Подострый тиреоидит (тиреоидит Де Кервена, или гранулематозный тиреоидит) представляет собой воспалительное заболевание щитовидной железы, вероятнее всего, обусловленное вирусной инфекцией. О вирусной природе этого тиреоидита свидетельствует присутствие вирусов эпидемического паротита, Коксаки и аденовирусов в биоптатах щитовидной железы или повышение титра антивирусных антител в крови больных. В умеренно увеличенной щитовидной железе обнаруживаются признаки легкого воспаления с вовлечением капсулы. При гистологическом исследовании находят деструкцию паренхимы железы и большое количество крупных фагоцитов, в том числе гигантских клеток. Подострый тиреоидит чаще развивается в летние месяцы, у женщин и у носителей антигена HLA-Bw35.
Подострый тереодит начинается с появления недомогания, астении, лихорадки, болей в над тиреоидной области. Для подострого тиреодита характерна высокая СОЭ. Проявления его примерно через 2 недели уменьшаются. Длительность болезни - 8-12 недель.
У больных обычно повышается температура тела, возникает недомогание и боль в передней поверхности шеи, распространяющаяся до угла челюсти и вверх до уха с одной или обеих сторон. Вначале больные могут жаловаться на сердцебиения, раздражительность и потливость; при клиническом исследовании обнаруживается тахикардия, тремор и гиперрефлексия. Офтальмопатия отсутствует. Железа настолько болезненна, что больной не дает притронуться к ней. Однако признаки местного абсцесса (покраснение и повышение температуры кожи) также отсутствуют.
Результаты лабораторных исследований по ходу заболевания меняются. Вначале уровни свТ 4 и Т 3 повышаются, а концентрация ТТГ в сыворотке и ПРИ щитовидной железой резко снижаются. Поскольку повышенное содержание тиреоидных гормонов в крови обусловлено выбросом из железы их готовых запасов, соотношение свТ 4 и Т 3 в сыворотке превышает норму. Регистрируется значительное повышение СОЭ, которая при определении методом Вестергрена иногда достигает 100 мм/час и более. Антитиреоидные аутоантитела в сыворотке, как правило, отсутствуют. По мере прогрессирования заболевания уровни свТ 4 и То снижаются, содержание ТТГ увеличивается, и развиваются симптомы гипотиреоза. Позднее возрастает ПРИ щитовидной железой, что отражает восстановление ее функции после острого повреждения.
Подострый тиреоидит отличается от других вирусных заболеваний поражением именно щитовидной железы. От болезни Грейвса его отличает болезненность железы, низкое ПРИ на фоне повышенных уровней Т 3 и свТ 4 в сыворотке и сниженного содержания ТТГ, а также отсутствие антитиреоидных аутоантител.
Во многих случаях необходимо только симптоматическое лечение (например, аспирином или другими нестероидными противовоспалительными средствами). При тяжелом течении заболевания или отсутствии эффекта нестероидных препаратов могут потребоваться глюкокортикоиды (например, преднизон по 20 мг/сут трижды в день в течение 7-10 дней). Для смягчения симптомов гипертиреоза в начальной фазе заболевания применяют β-адреноблокаторы. При появлении симптомов гипотиреоза можно назначить Т 4 по 0,1-0,15 мг один раз в день. Лечение Т 4 препятствует повышению уровня ТТГ, которое способствует обострению воспалительного процесса в щитовидной железе.
Подострый тиреоидит через несколько недель или месяцев обычно полностью разрешается самопроизвольно. Иногда болезнь протекает волнообразно, и улучшение сменяется повторным обострением. В некоторых случаях вначале поражается одна доля железы, а затем и вторая (мигрирующий, или «ползучий», тиреоидит). Обострение может возникать на фоне снижения уровня свТ 4 , когда содержание ТТГ начинает расти, а функция щитовидной железы - восстанавливаться. Иногда заболевание продолжается годами с повторными вспышками воспаления. До 90% больных полностью выздоравливают, но примерно в 10% случаев сохраняется постоянный гипотиреоз, требующий длительного лечения Т 4 .
Острое воспаление щитовидной железы. Делится на первичное и вторичное.
Первичный тиреоидит вызывается первичным поражением щитовидной железы инфекцией, вторичный является осложнением после инфекционных заболеваний (ангина, грипп, брюшной тиф и др.). Процесс начинается в одной из боковых долей и постепенно распространяется на всю железу.
Болезненная припухлость щитовидной железы; консистенция ее плотная, боль иррадиирует за уши. Общая слабость, нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение РОЭ, субфебрильная или высокая температура. При гнойном расплавлении железы- гектическая температура; пальпаторно в области увеличенной щитовидной железы может определяться флюктуация.
Диагноз обычно несложен. Затруднения могут возникать при дифференциальном диагнозе между острым тиреоидитом и кровоизлиянием в щитовидную железу (или в зоб), при котором в первые дни развиваются аналогичные симптомы. Для кровоизлияния характерны более быстрое обратное развитие процесса и менее выраженные общие расстройства.
Прогноз для жизни благоприятный; более серьезен при развитии гнойного процесса, если своевременно не предпринято хирургическое лечение. Возможное осложнение острого тиреоидита - фиброз щитовидной железы с развитием гипотиреоза.
Постельный режим. Местное и общее лечение, как при всяком локальном бактериальном воспалении. Рекомендуется лечение антибиотиками в сочетании с преднизолоном.
В США именно хронический тиреоидит (тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный тиреоидит) является наиболее частой причиной гипотиреоза и зоба. Он наверняка служит основной причиной зоба у детей и молодых людей и обусловливает «идиопатическую микседему», представляющую собой конечную стадию тиреоидита Хашимото с полным разрушением щитовидной железы. Тиреоидит Риделя может быть очень редким вариантом тиреоидита Хашимото, характеризующимся обширным фиброзом, распространяющимся на соседние ткани. Зоб Риделя, имеющий каменно-плотную консистенцию, следует отличать от рака щитовидной железы. Это заболевание ассоциируется также с фиброзом других тканей, включая средостение и забрюшинное пространство.
Тиреоидит Хашимото относят к аутоиммунным заболеваниям, для которых характерна сенсибилизация лимфоцитов к тиреоидным антигенам и продукция аутоаутоантител, взаимодействующих с этими антигенами. Наибольшую роль при тиреоидите Хашимото играют аутоантитела к тиреоглобулину и ТПО, а также антитела, блокирующие ТТГ-Р. На ранних стадиях заболевания титр аутоантител к тиреоглобулину повышен в большей степени, чем титр антител к ТПО. Позднее антитела к тиреоглобулину могут исчезать, но антитела к ТПО сохраняются в течение многих лет. У больных с атрофическим тиреоидитом и микседемой, а также у матерей, дети которых рождаются с атиреоидным кретинизмом (т. е. отсутствием тиреоидной ткани), в сыворотке могут присутствовать тиреоблокирующие аутоантитела. В щитовидной железе при тиреоидите Хашимото обнаруживается выраженная лимфоцитарная инфильтрация, нарушающая нормальное строение органа. Часто формируются лимфоидные фолликулы и зародышевые центры. Сохранившиеся эпителиальные клетки обычно увеличены и содержат эозинофильную цитоплазму (клетки Гюртле). Разрушение железы сопровождается падением уровней Т 3 и свТ 4 и повышением концентрации ТТГ в сыворотке. Вначале усиленная секреция ТТГ, приводящая к развитию зоба, компенсирует дефицит тиреоидных гормонов, но нередко размеры щитовидной железы начинают уменьшаться, и процесс заканчивается гипотиреозом.
Тиреоидит Хашимото занимает промежуточное положение в спектре заболеваний, на одном конце которого находится болезнь Грейвса, а на другом - идиопатическая микседема. Он относится к числу семейных болезней и может сопровождаться другими аутоиммунными расстройствами, включая пернициозную анемию, надпочечниковую недостаточность, идиопатический гипопаратиреоз, миастению и витилиго. Сочетание тиреоидита Хашимото с идиопатической надпочечниковой недостаточностью и (часто) сахарным диабетом 1-го типа называют синдромом Шмидта, или аутоиммунным полигландулярным синдромом.
Тиреоидит Хашимото обычно проявляется зобом; у больных при этом сохраняется эутиреоз или имеется легкий гипотиреоз. У женщин это заболевание встречается в 4 раза чаще, чем у мужчин. Боль отсутствует, и больные подчас обращают внимание на зоб только в случае его очень больших размеров. У больных пожилого возраста с тяжелым гипотиреозом щитовидная железа может быть маленькой и плотной (идиопатическая микседема).
Исследования выявляют множественные нарушения метаболизма йода. Из-за снижения активности ТПО нарушается его органификация, что доказывается положительными результатами пробы с перхлоратом. ПРИ щитовидной железой может быть как высоким, так и нормальным или низкам. Уровни тиреоидных гормонов в сыворотке обычно нормальны или несколько снижены; в последнем случае повышена концентрация ТТГ.
Наиболее ярким признаком является высокий титр аутоантител к тиреоидным антигенам. У большинства больных в сыворотке присутствуют аутоантитела к тиреоглобулину или ТПО. Диагностическое значение имеет также ТАБ, которая обнаруживает лимфоидную инфильтрацию щитовидной железы и присутствие в ней клеток Гюртле.
Тиреоидит Хашимото отличают от нетоксического зоба, вызванного другими причинами, определяя антитиреоидные аутоантитела в сыворотке и (при необходимости) с помощью ТАБ.
Главным осложнением тиреоидита Хашимото является прогрессирующий гипотиреоз. У большинства больных вначале отмечается небольшой зоб и «субклинический гипотиреоз», характеризующийся нормальным уровнем свТ, и Т 3 в сыворотке на фоне слегка повышенного содержания ТТГ (обычно не достигающего 10 мЕд/л). Такие сдвиги отличают субклинический гипотиреоз от «явного», для которого характерно снижение уровня свТ 4 . Вопрос о необходимости лечения субклинического гипотиреоза остается открытым. У некоторых больных можно обнаружить симптомы легкого гипотиреоза, повышенный уровень липидов и другие факторы риска ишемической болезни сердца. Со временем возможно развитие явного гипотиреоза, особенно при высоком титре антитиреоидных аутоантител в сыворотке. С другой стороны, у большинства больных симптомы гипотиреоза отсутствуют (особенно при уровне ТТГ ниже 10 мЕд/л), и возрастание риска атеросклероза в этих случаях признается не всеми.
Один из вариантов тиреоидита Хашимото называют «молчащим», или «безболевым». Если он развивается в послеродовом периоде (примерно 5% случаев), то носит название «послеродового тиреоидита». У большинства больных имеются симптомы и признаки гипертиреоза, который трудно отличить от легкой болезни Грейвса. Глазные симптомы отсутствуют, а щитовидная железа в отличие от подострого тиреоидита при пальпации безболезненна. Уровень свТ 4 в сыворотке повышен в гораздо большей степени, чем уровень Т 3 , что типично для всех форм тиреоидита, сопровождающихся истечением готовых тиреоидных гормонов в кровь. СОЭ в отличие от подострого тиреоидита остается нормальной, а титр аутоантител к ТПО повышен. Важно подчеркнуть, что ПРИ щитовидной железой за 24 часа не повышено, а снижено, и по этому показателю легко отличить тиреоидит Хашимото от болезни Грейвса. «Молчащий» тиреоидит, подобно подострому, протекает трехфазно: за фазой гипертиреоза, продолжающейся 1-3 месяца, следует фаза гипотиреоза примерно такой же длительности. Гипертиреоидная фаза послеродового тиреоидита начинается обычно через 3-4 месяца после родов. Большинство больных полностью выздоравливают, но примерно у 25% женщин после родов развивается субклинический гипотиреоз, который со временем (иногда через много лет) может прогрессировать в явный. Поэтому такие больные требуют длительного наблюдения. Возможны также рецидивы «молчащего» тиреоидита, особенно при последующих беременностях.
В редких случаях у больных тиреоиДитом Хашимото развивается лимфома щитовидной железы. Хотя ее причины неизвестны, тиреоидит Хашимото наверняка является фактором риска этого заболевания. Не исключено, что лимфома щитовидной железы развивается вследствие экспансии аномального, способного к неограниченному делению клона внутритиреоидных лимфоцитов. Лимфома щитовидной железы характеризуется быстрым ростом несмотря на терапию Т 4 . Диагностика требует хирургической биопсии.
Данные об увеличении частоты рака щитовидной железы у больных тиреоидитом Хашимото отсутствуют, но в одной и той же железе могут одновременно развиваться оба процесса. Рак следует подозревать в случаях быстрого роста узла или отсутствия его регрессии под влиянием доз Т 4 , снижающих уровень ТТГ в сыворотке. Важнейшее значение в такой ситуации приобретает ТАБ.
Показаниями для лечения тиреоидита Хашимото служат зоб или явный гипотиреоз. Простое присутствие антитиреоидных аутоантител в сыворотке лечения не требует. Хирургическое лечение тиреоидита Хашимото проводят лишь в тех случаях, когда зоб не уменьшается, и сохраняются симптомы давления на окружающие ткани. Необходимость лечения субклинического гипотиреоза остается спорной.
Тем не менее его часто проводят:
Назначают Т 4 в дозах, нормализующих уровень ТТГ в сыворотке и вызывающих регрессию зоба.
Лечение «молчащего» или послеродового тиреоидита зависит от тиреоидного статуса больного. В фазе гипертиреоза для устранения таких симптомов, как тремор, сердцебиения и раздражительность, можно применять β-адреноблокаторы, а в фазе гипотиреоза - Т 4 , хотя обычно симптомы гипотиреоза выражены настолько слабо, что можно обойтись без лечения.
При тиреоидите Хашимото в отсутствие лечения через много лет развивается явный гипотиреоз, который в тяжелых случаях может приводить к микседеме или даже микседематозной коме. Лечение Т 4 обычно устраняет зоб (хотя не всегда полностью) и симптомы гипотиреоза.
Поскольку тиреоидит Хашимото может быть частью аутоиммунных полигландулярных синдромов, больных необходимо обследовать на предмет других аутоиммунных заболеваний, таких как пернициозная анемия, надпочечниковая недостаточность и сахарный диабет 1-го типа. У больных тиреоидитом Хашимото может развиваться также истинная болезнь Грейвса, иногда с тяжелой офтальмопатией или дермопатией. На фоне хронического тиреоидита тиреотоксикоз обычно протекает менее тяжело, и у больных могут иметь место глазные или кожные симптомы без выраженного тиреотоксикоза. Такой синдром часто называют эутиреоидной болезнью Грейвса. Лечение офтальмопатии и дермопатии в этих случаях проводят так же, как и при болезни Грейвса с тиреотоксикозом.
Симптомы и признаки . Аутоиммунный тиреоидит развивается постепенно с субклинических проявлений недостаточности щитовидной железы. Жалобы на слабость.
Диагностика . Имеют значение высокие титры анти-тиреоглобулиновых или антимикросомальных антител.
При септицемии, остром инфекционном эндокардите или местном распространении глоточной инфекции в щитовидной железе могут образовываться абсцессы. У людей с ослабленным иммунитетом иногда развивается оппортунистическая инфекция в щитовидной железе (аспергиллез, микобактериальная и пневмоцистная инфекции). Абсцессы сопровождаются симптомами гнойной инфекции: локальной болью и болезненностью, припухлостью и покраснением кожи над железой. Диагноз подтверждают микробиологическим исследованием аспирационного биоптата. Применяют антибиотики, а иногда - разрез с дренированием очага воспаления. Острый гнойный тиреоидит может быть следствием инфицирования кисты язычно-щитовидного протока. В таких случаях также используют антибиотики или дренирование воспалительного очага.
Тиреоидит – эта целая группа заболеваний различной этиологии с одним общим признаком – воспалительным процессом тканей щитовидной железы. Принято различать 4 основные формы тиреодита:
Каждая из форм заболевания нуждается в специфическом лечении.
Аутоиммунный тиреоидит возникает в результате разрушения фолликулярных клеток щитовидной железы. Этот процесс развивается из-за генетического дефекта иммунной реакции организма на собственные тиреоциты. У пациентов с аутоиммунным тиреоидитом хронической формы в крови циркулируют антитела к клеткам щитовидной железы.
Заболевание нередко сочетается с другими аутоиммунно обусловленными заболеваниями: первичным гипокортицизмом, гепатитом, сахарным диабетом, ревматоидным артритом и имеет высокий риск (до 70%) осложниться развитием гипотиреоза (дефицитом тиреоидных гормонов).
Эутиреоидная бессимптомная фаза хронического тиреоидита может продолжаться десятки лет. В связи с этим сложно установить точный процент встречаемости заболевания. У родственников пациентов с диагностированным аутоиммунным тиреоидитом антитела к клеткам щитовидной железы диагностируются в 50% случаев.
Среди симптомов тиреоидита аутоиммунной формы в субклинической и клинической стадии называют:
При хроническом тиреоидите, осложнённом гипотиреозом, у больного проявляются:
Особую форму аутоиммунного тиреоидита представляет собой послеродовой тиреоидит. Он наблюдается в 5-9% всех случаев беременностей. Симптомы тиреоидита этой формы обычно проходят без лечения в течение года после родов.
Подострый тиреоидит – это воспаление щитовидной железы предположительно вирусного происхождения. Тиреоидит этой формы обычно развивается спустя 2 недели после перенесённой инфекции: гриппа, свинки, кори и т.д.
Воспаление тканей щитовидной железы проявляется следующими симптомами тиреоидита:
Среди местных симптомов тиреоидита подострой формы называют отёк и болезненность щитовидной железы. Боль может ощущаться также в области подбородка, уха или затылка. Наиболее часто заболевание диагностируется у женщин 20-50 лет. У мужчин подострый тиреоидит диагностируется в 5 раз реже, чем у женщин.
При этой разновидности заболевания отсутствуют какие-либо специфические симптомы тиреоидита. Единственным признаком патологии является небольшое увеличение размеров щитовидной железы. Через несколько недель воспаление самостоятельно проходит, и размер органа возвращается к норме. Вовремя транзиторного увеличения щитовидной железы в организме больного повышается уровень тиреоидных гормонов.
Бессимптомный тиреоидит имеет высокую вероятность рецидива. Природа его происхождения медициной не изучена.
Острый тиреоидит – самая редкая форма заболевания. Появление гнойного или негнойного воспалительного процесса тканей щитовидной железы провоцирует инфекция, вызванная тонзиллитом, пневмонией или сепсисом. Негнойный острый тиреоидит может также возникнуть в результате травмы щитовидной железы или лучевого облучения.
К симптомам тиреодита острой формы относят:
При несвоевременном начале лечения тиреодита острой формы заболевание может привести к необратимой недостаточности щитовидной железы.
Диагноз «аутоиммунный тиреоидит хронической формы» подтверждается в случае обнаружения у пациента большого количеств антител к клеткам щитовидной железы. Для установки окончательного диагноза «хронический тиреоидит» требуется проведение биопсии щитовидной железы.
Подострый тиреоидит диагностируется на основании жалоб пациента на боль в области щитовидной железы и болезненность глотания. В анамнезе у больного при этом должен быть зафиксирован случай недавней перенесённой инфекции. Подтвердить диагноз «подострый тиреоидит» можно с помощью УЗИ и теста Крайля. Последний представляет собой введение Преднизолона и контроль над состоянием пациента. При подостром тиреоидите суточная доза Преднизолона (30мг) существенно облегчает самочувствие пациента.
При бессимптомном тиреоидите в крови больного диагностируется большое количество тиреоидных гормонов и низкий уровень поглощения щитовидной железой радиоактивного йода.
В диагностике острого тиреоидита также применяется изучение состава крови. При данной форме заболевания обнаруживается высокий уровень лейкоцитов и повышение СОЭ. Количество тиреоидных гормонов обычно не изменено. Визуально определяется участок размягчения щитовидной железы с сформированным очагом абсцесса.
Эффективное лечение тиреодита аутоиммунной формы, гарантирующее исцеление больного, на данный момент не разработано. Стандартом лечения тиреодита хронической формы является пожизненная заместительная терапия тиреоидными средствами, например, L-Тироксином.
Благодаря приёму искусственных гормонов щитовидной железы удаётся уменьшить размеры зоба и предотвратить дальнейшую гипертрофию тканей органа. Послеродовой аутоиммунный тиреоидит в лечении, как правило, не нуждается. Исключение составляют случаи хронического тиреоидита этой разновидности длительностью год и более.
В лечении тиреоидита подострой формы широко применяются глюкокортикоиды, например, Преднизолон. Он способствует снятию отёка щитовидной железы. Длительность терапии сугубо индивидуальна.
В лечении тиреоидита острой гнойной формы используются антибиотики и антигистаминные препараты. Одновременно в условиях стационара проводится внутривенное капельное введение солевых растворов, назначается обильное питьё для уменьшения общей интоксикации организма.
При наличии абсцесса лечение тиреоидита хирургическое. Оно заключается во вскрытии и дренировании гнойного очага. Если абсцесс вовремя не удалить, возможно его самопроизвольное раскрытие и попадание гноя в средостение или трахею пациента. При адекватном лечении тиреоидита острой формы выздоровление наступает в течение 1-2 месяцев.
Видео с YouTube по теме статьи:
Тиреоидит – нагноение в щитовидной железе, которое может протекать в подострой, острой, хронической и аутоиммунной формах.
Выявляет себя болями в шее, охриплостью, затрудненным глотанием. Если воспаление становится острым, то возникает вероятность образования гнойных процессов. В дальнейшем тиреоидит щитовидной железы провоцирует диффузные изменения внутри органа и сбои в ее функционировании, в первую очередь, появление гипертиреоза, а после и гипотиреоза, которые требуют немедленного лечения.
Заболевание принимает острую, подострую либо хроническую формы, а по этиологии делится на сифилитический, туберкулезный, аутоиммунный виды в зависимости от клинических проявлений.
Виды заболевания:
Дополнительно тиреоидит делится на такие формы:
По мнению эндокринологов, для заболевания тиреоидитом щитовидной железы вовсе не достаточно одной генетической предрасположенности. Важная роль принадлежит и другим фоновым факторам, которые влияют на развитие болезни.
В основном, это:
Клинические выражения заболевания могут быть различными, например, острый тиреоидит бывает двух видов: гнойный и негнойный. Первый диагностируется реже.
Острый гнойный тиреоидит :
Острый негнойный тиреоидит :
Подострый тиреоидит :
Хронический тиреоидит или по-другому, тиреоидит Риделя, способен долго никак себя не проявлять. Выраженные симптомы тиреоидита – затруднения с глотанием, ощущение комка в горле. Постепенно ухудшается дыхание, становится трудно говорить, в голосе появляются хрипы. Возникший диффузный зоб уже можно прощупать. Затем у пациента появляются: шум в ушах, ухудшение зрения, боль в голове, сердечная аритмичность.
Хронический лимфоцитарный тиреоидит обнаружить практически нереально, пока не появляются симптомы:
В результатах общего анализа крови, причем независимо от типа заболевания, появляются характерные показатели воспаления: повышенное СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево лейкоцитарной формулы. Во время обнаружения тиреоидита в острой форме количество тиреоидных гормонов остается на прежнем уровне.
Подострому виду сначала свойственно возрастание количества гормонов (тиреотоксикоз), после — показатель начинает снижаться. При этом виде болезни УЗИ щитовидной железы позволяет выявить диффузный либо очаговый рост, узлы, гнойники.
Тип поражения и его размеры уточняются во время сцинтиграфии:
Сцинтиграфия хронического фиброзного тиреоидита щитовидной железы помогает увидеть размеры органа, заметить нечеткость контуров, его изменившуюся форму.
Специалисты при гиперфункциональности щитовидки предписывают тиреостатики, например, Мерказолил либо Тиамазол. Чтобы снизить негативное влияние лечения острого тиреоидита на сердце, выписывают бета-адреноблокаторы. Прием нестероидных противовоспалительных лекарственных средств понижает выработку антител, которые уничтожают ткани железы. К этим препаратам относятся, например, Индометацин, Вольтарен, Метиндол.
Лечить тиреоидиты нужно в комплексе, лишь тогда можно достичь необходимого эффекта . Эндокринологи, одновременно с тиреостатиками, противовоспалительными препаратами и адреноблокаторами, назначают адаптогены и витамины, которые важны для поднятия иммунитета. Если функциональность эндокринной железы понизилась, то предписывается прохождение заместительной гормональной терапии.
Чаще всего подострый тиреоидит лечится глюкокортикоидами, что дает возможность снизить результаты воспалительных процессов в эндокринной железе. Таким образом, удается снять отечность, уменьшить боль. Еще больным с подострым тиреоидитом предписывается прием Преднизолона.
При острой форме болезни противопоказаны как хирургическое лечение, так и радиоактивный йод, поэтому для лечения используется Пропанол (бета-адреноблокатор). При объединении острой формы с зобом и неопластическими процессами в тканях, проводится хирургическая операция (тиреоидэктомия).
Если болезнь стала хронической (тиреоидит Хашимото), то совместно с лечением нужно будет соблюдать специальную диету. В сутки норма калорий должна быть на уровне 2000 килокалорий. В случае меньшей отметки есть вероятность ухудшения здоровья.
Острый тиреоидит в гнойной форме опасен тем, что гнойник может лопнуть в соседние ткани, например, в трахею (аспирационная пневмония), средостение (медиастинит). Расширение нагноения на шейные ткани может вызвать флегмону шеи, сепсис, менингит (гематогенное расширение инфекции на мозговые оболочки), энцефалит (мозговые ткани).
В результате упущения лечения подострого тиреоидита повреждения получат множество тиреоцитов, что может стать причиной появления неизлечимой недостаточности щитовидной железы.
Вовремя начатое лечение острого тиреоидита способствует полному выздоровлению. Терапия займет от 1,5 до 2 месяцев. Случается, что у переболевшего гнойным тиреоидитом появляется устойчивый гипотиреоз. Активное лечение подострого тиреоидита может завершиться положительно за довольно короткий срок (2-3 месяца).
Если ничего не предпринимать, то срок протекания тиреоидита в подостром виде может составить около 2-х лет и перейти в хроническую стадию. Иногда хронический фиброзный тиреоидит прогрессирует на протяжении нескольких лет.
Большая роль в предупреждении тиреоидита принадлежит профилактическим мерам против инфекционных либо вирусных болезней. К ним относятся: здоровый образ жизни, закаливающие процедуры, витаминотерапия и сбалансированный рацион. Отдельное внимание уделяется своевременному проведению оздоровления хронических очагов различных вирусных инфекций.
Точное выполнение предписаний медиков, соблюдение дозировки гормонов даст возможность не допустить повторного появления подострого тиреоидита.
Маленькие дети и подростки, болеющие тиреоидитом в половозрелом периоде – явление нечастое. Поэтому боль в шее, отдающая в ухе и затылке, увеличение щитовидной железы уже указывают на острый период болезни, который уже требует незамедлительного вмешательства врачей.
Обычно подострой формой дети поражаются осенью или зимой, то есть в период, когда организм наиболее восприимчив к различным вирусам. К возникновению тиреоидита может привести даже привычный всем грипп. Кроме этого, причинами его появления у детей считают: стрептококк, саркоидоз, малярия.
Симптомы подострого тиреоидита у детей:
Острая фаза недуга, как правило, длится около двух месяцев. На протяжении этого периода в лабораторных анализах крови будут отмечаться высокие показатели уровня тиреоидных гормонов и понижение тиреотропина, захват радиоактивного йода будет незначительным. Симптомы тиреоидита пропадают как только в крови нормализуется Т3 и Т4. Однако увеличенная железа не даст о себе забыть еще длительный срок. Периоду выздоровления характерна картина гипотиреоза с одновременным понижением Т4, ростом захвата йода и повышением тиреотропина. Гипотиреоз может беспокоить до полугода.
Лечебная терапия, проводимая с целью снять у детей симптомы подострого тиреоидита. Состоит в приеме лекарственных средств пиразолонового либо салицилового ряда. Еще заболевшим прописываются такие противовоспалительные препараты: Напроксен, Индометацин. При осложнениях используют адреноблокаторы, глюкокортикоиды, помогающие снять клинические выражения болезни.
Детям с диагнозом подострый тиреоидит предписывается диета, состоящая из жидкой и протертой пищи. Рацион должен включать больше белков, йода. Дополнительно разбавлять меню, богатыми кальцием, молочными и кисломолочными продукты. Порции у маленьких пациентов и подростков должны быть небольшими по объему.
Физические нагрузки для пациентов, находящихся в острой фазе, снижаются до минимума, а лучше вообще постельный режим.
Статьи по теме: | |
Душевнобольное искусство
О том, что психическими расстройствами страдали Ван Гог и Камилла... Расторопша — лечебные свойства уникальной травы и продуктов из нее Расторопша семена полезные свойства и противопоказания
Довольно высокое растение, которое имеет крупные пурпурные или лиловые... Сценарий на юбилей любимой маме Угадай мелодию их кинофильмов
За плечами долгий брак,Он не шутка, не пустяк!Шестьдесят он длится лет,В... |