Kronik obstrüktif akciğer hastalığı. KOAH'ın etiyolojisi ve patogenezi Kronik obstrüktif akciğer hastalığı kliniği

KOAH'ta patolojik değişiklikler Büyük (kıkırdaklı) ve küçük bronşlarda (bronşçuklar), ayrıca akciğer dokusunda ve kan damarlarında bulunur. KOAH gelişiminin temeli, çeşitli partiküllerin, gazların ve sigaranın etkisi altında sürekli ilerleyen inflamasyondur. Akciğerler oldukça güçlü koruyucu mekanizmalara sahiptir ve hasarlı yapıları kısmen onarma yeteneğine sahiptir. Bu mekanizmalar genetik faktörlere (a1-antitripsin eksikliği) veya çeşitli dış etkenlere (enfeksiyonlar, dış ortamın aerosol kirliliği) maruz kalmaya bağlıdır; bu, akciğer yapılarındaki hasarın periyodik kısmi iyileşme dönemleriyle birlikte kronik inflamasyona yol açar.

Merkezi hava yolları

Onlara ilgili olmak trakea, kıkırdaklı bronşlar, küçük bronşlar - çapı 2 ila 4 mm olan bronşiyoller.
Bunların içinden yapılar epitel kalınlığında, bez kanallarının duvarlarında ve submukozal tabakanın bezlerinin duvarlarında bir inflamatuar hücre kompleksi bulunur. İnflamatuar sızıntılarda makrofajlar ve CO8+T lenfositleri baskındır. Merkezi hava yollarındaki inflamasyona goblet hücresi hiperplazisi ve displazi ile birlikte skuamöz hücre metaplazisi, hasar ve disfonksiyon ve siliyer hücrelerin silialarının kaybı eşlik eder ve bu da mukosiller klirensin bozulmasına yol açar.

Atrofi alanları ortaya çıkıyor ve değişen şiddette displazi. Aynı zamanda, submukozal tabakanın bezlerinin hipertrofisi ve hiperplazisi, bezlerin boşaltım kanallarının dilatasyonu ve bunların büyük miktarda glikoprotein içeren mukus ile taşması ile gelişir ve bu, balgam miktarındaki artışla klinik olarak kendini gösterir. Bodrum zarının kalınlığı kural olarak değişmez. KOAH gelişiminin ilk aşamalarında bronşların kas astarındaki miyositlerin hiperplazisi ve hipertrofisi görülür, bunu hastalık ilerledikçe distrofi ve atrofi izler. Mukoza zarının ve submukozal tabakanın lamina propriasında fibroblastların çoğalması ve bağ dokusu hacmi artar ve lenfoid birikimler ortaya çıkar.

Sıklıkla dejenerasyon ve kireçlenme meydana gelir Bronşların kıkırdak plakaları. Duvardaki damarların anatomik olarak az sayıda olması nedeniyle, PMN'lerin infiltrasyonu her zaman minimum düzeydedir; daha sıklıkla bu hücreler epitelde ve daha büyük sayılarda epitel yüzeyinde ve bronşların lümeninde tespit edilir. Submukozal bezlerin goblet hücresi hiperplazisi ve hipertrofisinin gelişim mekanizmaları hala bilinmemektedir, ancak hayvan deneyleri tahriş edici maddelerin, özellikle sigara dumanının bu tür değişikliklere neden olabileceğini göstermiştir. Merkezi hava yollarında meydana gelen değişiklikler klinik olarak öksürük ve balgam hacminde artış ile kendini gösterir. Yukarıda açıklanan değişiklikler yalnızca büyük bronşlarda tek başına veya periferik hava yollarında (küçük bronşlarda) ve akciğer dokusunda hasarla birlikte meydana gelebilir.

Periferik hava yolları

Bunlar şunları içerir: Bronşçuklarçapı 2 mm'den az. KOAH'ta solunum fonksiyonundaki erken değişiklikler bronşiyollerdeki yapısal değişikliklerle ilişkilidir ve merkezi hava yollarında tanımlanan, özellikle alevlenme dönemlerinde belirgin olan değişikliklere çok benzer. Bu patohistolojik değişiklikler, sıvı terlemesi şeklinde eksüdatif inflamasyondan ve pan- veya mezobronşiyolit gelişmesiyle birlikte hücresel elemanların kan damarlarının lümenlerinden bronşiyol duvarlarına göçünden oluşur. Epitelde, normalde tüm epitel hücrelerinin yalnızca %1'ini oluşturan goblet hücrelerinin sayısı artar; epitelde skuamöz metaplazi, atrofi veya çeşitli displazi türleri görülebilir. Bronşitin alevlenmesi sırasında, duvarın şişmesi ve bronşiyollerin lümenlerinin tıkanmasıyla birlikte aşırı mukus salgılanması tespit edilir. KOAH'ta gözlenen en önemli patohistolojik bulgu bronşiyol lümenlerinin ilerleyici daralmasıdır.

Sigara dumanına kronik maruz kalma ve diğer tahriş edici maddeler, bronşiyol duvarının tamamının epitelyumunun ve yapısal elemanlarının tekrarlanan hasar döngülerine ve restorasyonuna yol açar. Hasar, toksik partiküllerin ve gazların bronşiyol epiteli üzerindeki doğrudan veya dolaylı etkilerinin bir sonucu olarak veya antiinflamatuar mediatörlerin ve sitokinlerin etkisi altında oluşur. Bronşçukların duvarlarındaki iyileşme mekanizmaları tam olarak anlaşılmamasına rağmen, iyileşme süreçlerinin bozulmasının periferik hava yollarının yapısında ve işlevinde değişikliklere yol açtığı varsayılmaktadır. Şu anda, iyileşme sistemine zarar veren ve dolayısıyla tüm akciğer dokusunun yapısal olarak yeniden yapılandırılmasına katkıda bulunan sigara dumanına büyük önem verilmektedir. Normal iyileşme mekanizmalarıyla bile, bronşiyollerin duvarlarında fibroblastik bir reaksiyon meydana gelir ve bu da bronşiyollerin duvarlarındaki bağ dokusunda bir artışa yol açar: bu, dış bronşların obstrüktif fonksiyon bozukluğuna yansıyan küçük bronşların kalıcı ilerleyici darlığına katkıda bulunur. solunum.

Periferik hava yolları Dış solunum fonksiyon bozukluğuna büyük katkıda bulunarak bronş direncinin artmasına neden olur. Hava yollarının bu seviyede tıkanması, solunum bronşiyollerinin, alveolar kanalların ve keselerin genişlemesine, alveollerin "sığlaşmasına" ve akciğerlerin alveolar yüzey alanında azalmaya yol açar. Sonuç olarak ventilasyon-perfüzyon oranı bozulur ve pulmoner amfizem gelişimine neden olan interalveolar septanın elastik çerçevesinin kaybı gözlenir. Bronşçukların duvarlarındaki fibroz, mezenkimal hücrelerin (fibroblastlar ve miyofibroblastlar) ve hücre dışı bağ dokusu matrisinin birikmesiyle karakterize edilir. Bu süreç, aralarında mononükleer fagositlerin baskın olduğu inflamatuar efektör hücrelerin aracıları tarafından düzenlenir. Ayrıca epitel hücreleri de bu süreçte önemli bir rol oynar.

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) solunum yollarındaki hava akışının azalmasına neden olan bir hastalıktır.

Başlangıçta patoloji, bronşiyal sekresyonun bozulduğu bronşiyal mukozada ortaya çıkar.

Bu sürece enfeksiyon eklendi sonuçta solunum sisteminde yıkıcı süreçlere yol açar. Asıl nedenin ise sigara olduğu düşünülmektedir.

KOAH patogenezi

KOAH'ın patogenezi karakterize edilir inflamatuar reaksiyonlar, proteinaz dengesizliği Ve antiproteinaz, oksidatif stres.

Kronik inflamatuar süreç Solunum sisteminin çoğu alanını kapsar. Hastalığın zamanla seyri akciğer dokusunun tahrip olmasına ve geri dönüşü olmayan sonuçlara yol açar. Diğer faktörlerin iltihaplanması da dış ve iç nedenlerden kaynaklanmaktadır.

Enflamatuar süreç nedeniyle solunum organlarını etkileyen hücre sayısı artar. Onlar arıyorlar Patojenik dengesizlik.

Hastalığın gelişiminde tehlikeli rol oynar tümör nekroz faktörü ve interlökin Pulmoner sistemi tahrip eden ve nötrofilik inflamasyonu artıran.

Hasar süreci sırasında hastalık, oksidanlar üretir. proteinleri, yağları, nükleik asitleri yok edin, Ve hücre ölümüne yol açar.

Hastalığın etiyolojisi ve klinik tablosu

KOAH gelişim mekanizmaları risk faktörlerine maruz kalma ile ilişkilidir. Sonuç olarak bronşların mukoza zarı iltihaplanır, balgamın hipereksiyonu artar. Bu, iltihaplanmanın şişmesine ve daha da yayılmasına ve sonuçta bronşların daralmasına ve tıkanmasına yol açar.

Referans. Patogenetik olayların sırası şöyledir: Birincil ve ikincil mekanizmalardan.

Hastalık zamanında tedavi edilmezse, solunum yolu iltihabı, bağışıklık yetersizliği, a, sonra ve pulmoner sistemin tahrip edilmesi.

KOAH'lı bir hastada Aşırı bronşiyal sekresyonlar, balgamın aşırı kesilmesi Ve makrofajlar, nötrofiller ve DM+8 lenfositlerde artış.

Risk faktörleri, nedenleri

KOAH'ın etiyolojisi ve patogenezi cihaza dayanmaktadır genetik faktörlerin ikili etkisi Ve dış çevrenin etkisiyle ilişkili faktörler.

Önemli! Etiyoloji sorusu geliştirilme aşamasındadır - Bilim adamları hala bu konuyu tartışıyorlar.

KOAH'ın kimsenin şüphe etmediği nedenleri arasında şunlar yer alıyor: vücutta alfa-antitripsin eksikliği Uzmanlar sigara içmeyi dış etkenler olarak değerlendiriyor. zararlı maddelerin solunması işle ilgili olan (kadmiyum, silikon vb.).

Bilim adamları hastalığa aşağıdakilerin de neden olabileceği konusunda hemfikirdir: doğum patolojileri, özellikle prematürite, bronşiyal hiperaktivite, kalıtım.

KOAH'ın dış nedenleri arasında kötü yaşam tarzı ve kötü çevre yer alır.

KOAH'a neden olan ana faktör sigara içmektir ve sigara içenler arasında KOAH hastalarının yüzdesi en yüksektir ve yaklaşık %80. Sigara içenler ortalama olarak nefes darlığı çekiyor 15 yıl önce benzer bir yaşam tarzı sürdürmeyen insanlardan daha.

KOAH'ın ikinci en sık nedeni olarak kabul ediliyor profesyonel faktör havadaki kadmiyum ve silikondaki zararlı yabancı maddelerin solunmasından kaynaklanır.

Bu durumda madencilik meslekleri en tehlikeli olanlardır.- madenciler, inşaatçılar, demiryolu işçileri, metalurji uzmanları; tahıl, pamuk ve kağıt hamuru işleyen işçiler.

Patolojik anatomide KOAH

KOAH'ta patolojik değişiklikler meydana geliyor büyük ve küçük bronşlarda, akciğer dokusunda ve kan damarlarında. KOAH gelişiminin kaynağı sigara ve zehirli gazlara maruz kalma nedeniyle sürekli gelişen inflamasyondur.

Hasar durumunda akciğerler oldukça güçlü bir koruyucu reaksiyon kullanır. Etkilenen alanları geri yükleyebilirler. Bu reaksiyonlar genetik özelliklere veya dış faktörlerin (enfeksiyonlar, dış ortamın aerosol kirliliği) konumuna bağlıdır. hastalığı kronikleştiriyor ve akciğer organlarındaki hasarın kısmen iyileşme dönemleri ile iltihaplanmaya yol açar.

Fotoğraf 1. KOAH gelişimi sırasında patolojik anatomide bronşlardaki değişiklikler böyle görünüyor.

Ayrıca ilginizi çekebilir:

Patolojik anatomide patolojik süreçler

KOAH etkiler merkezi ve periferik hava yolları.

Merkezi hava yolları şunları içerir: trakea, kıkırdaklı bronşlar, küçük bronşlar.

Bu organlarda iltihaplı alanlar epitel arasında ve bezlerin duvarlarında bulunur. Enflamasyon sonuçta bozulmuş mukosil klirensine yol açar. Atrofi ve değişen derecelerde displazili alanlar tespit edilir.

Vücutta çeşitli patolojiler gelişmeye devam ediyor ( bezlerin hipertrofisi ve hiperplazisi), bu balgam miktarında artışa yol açar. Fibroblastların çoğalması artar, bu da lenfoid birikimlerin ortaya çıkmasına neden olur.

Sık sık meydana gelir Bronşların kıkırdak plakalarının dejenerasyonu ve kalsifikasyonu. Merkezi hava yollarında meydana gelen değişiklikler dışarıdan öksürük veya büyük balgam sekresyonları olarak görünür.

Dikkat! KOAH'taki patolojik değişiklikler sadece büyük bronşlar. Küçük bronşlarda periferik hava yollarındaki hasarla birlikte değişiklikler meydana gelir.

Periferik hava yolları çapında bronşiyoller bulunur. 2 mm'den az. KOAH'ta solunum fonksiyonundaki erken değişiklikler merkezi hava yollarındaki değişikliklere benzer.

Bronşit vücutta kötüleştiğinde ortaya çıkar duvarın şişmesi ve aşırı mukus salgılanması. KOAH'ın en önemli belirtisi bronşiyollerin lümenlerinde gelişen daralmadır.

Sigara dumanına kronik maruz kalma nedenleri tekrarlanan hasar döngüleri ve bronşiyol duvarının elemanlarının restorasyonu.

Zehirli zararlı maddelerin bronşiyollerin epiteli üzerindeki etkilerinden dolayı hasar meydana gelir. Bronşçuk duvarlarındaki onarım şekilleri tam olarak anlaşılmamasına rağmen onarım sırasındaki hataların periferik hava yollarının yapısında değişikliklere yol açtığı düşünülmektedir.

Bu esas olarak rejenerasyon sistemine zarar veren ve tüm akciğer dokusunun yapısını etkileyen sigara dumanından kaynaklanır.

Periferik hava yolları, dış solunumun fonksiyon bozukluğunu etkiler, bu da bronş direncinin artmasına neden olur. Sonuç olarak amfizem gelişir. Bronşçukların duvarlarındaki fibroz, inflamatuar efektör hücrelerin aracıları tarafından düzenlenir.

Referans. Bunlar şunları içerir: TNF-a, ET-1, insülin benzeri büyüme faktörü-1, fibronektin, trombosit salgılayan büyüme faktörü-1.

KOAH'ı önleme yöntemleri

KOAH'ın önlenmesi gerçekleşir birincil ve ikincil.

Birincil korunma için hastanın aşağıdakilere ihtiyacı vardır:

• Sigarayı bırak. Doktora başvurabilir veya çeşitli nikotin replasman maddeleri kullanabilir.
• Profesyonel kirleticilerle etkileşimi bırakın. Mümkünse iş yerinizi ve ikamet yerinizi değiştirin.
• Çocukluktan başlayarak pasif içicilikten kaçının.
• ARVI'yi zamanında tedavi edin. Bronşit veya zatürre belirtileriniz varsa hastaneye gidin. Kendi kendinize ilaç vermeyin.
• Vücudu sertleştirin.
• Evde ve işyerinde düzeni ve temizliği sağlayın.
• Fiziksel egzersizler yapın nefes almayı iyileştirmeye yardımcı olur.

Birincil önleme hastalığın önlenmesine yardımcı olacaktır, ancak bir kişi zaten KOAH'a duyarlıysa, o zaman İkincil önleme talimatlarını takip etmeniz önerilir:

• Bağışıklığı güçlendirin.
• Patolojinin doğasını, risk faktörlerini öğrenin, kendinizi bir hatırlatmayla donatın.
• Bronkodilatör tedavisine gidin.
• Pnömokok ve grip enfeksiyonlarına karşı aşılama ve yeniden aşılama. Bu özellikle hastalar için tavsiye edilir. 65 yıl sonra.
• Vitamin tedavisi kurslarına katılın, terapötik terapi ve nefes egzersizleri.
• Özel sanatoryumlarda tedavi alın.

İkincil önleme ayrıca hastaya normal çalışma koşullarının sağlanmasını da içerir. Bu Tekrarlamaların sıklığını ve yoğunluğunu azaltır.

Hastalığın tedavisi, semptomların giderilmesi

Hastalık sürekli geliştiği için tam iyileşme sağlanamaz. Bu nedenle KOAH tedavisi sürekli, kapsamlı ve sürekli.

Genel öneriler tedavi terapisinde önemli bir rol oynar:

• Sigarayı bırakmak.
• İşinizi sağlığınıza daha az zararlı olan bir iş ile değiştirin.
• Yüzme.
• Açık havada yürür.
• Özel etkinliklere katılmak.

İlaç tedavisi, solunum yollarını genişleten inhale ilaçların kullanımıyla karakterize edilen terapi seçilerek reçete edilir. KOAH tedavisinde aşağıdakilere dayalı ilaçlar:

• Tiotropiyum bromür ( Spiriva, Tiotropium yerlisi). Önemli: çocuklar için kontrendikedir.
• Formoterol ( Foradil, Oxis, Turbuhaler, Atimos).
• Salmeterol (C erevet, Salmeterol).

Bu ilaçlar inhalatörler, nebülizatör solüsyonları ve tozlar halinde mevcuttur. Orta ila şiddetli KOAH için reçete edilir. Doktorlar tabletlerden teofilin bazlı ilaçlar yazıyor - Teopek, Theotard.

Önemli! Hormonal ilaçların kullanımı endikedir Temel tedavinin çok az etkinliği ile.

Sistemik glukokortikosteroidlere ek olarak, inhale edilenler de reçete edilir:

• Beclazon-ECO.

Fotoğraf 2. İnhalasyon için aerosol formundaki Beclazon-ECO ilacı, dozajı 250 mcg/1 doz. Üretici: Teva.

• Pulmikort.
• Flixotide.

Hormonal bronkodilatörler:

• Seretide.
• Symbicort.

KOAH kötüleşirse aşağıdakiler kullanılır:

• Geniş spektrumlu antibiyotikler ( Amoksiklav, Fromilid UNO, Seftriakson, Zoflox).
• Beklenti ilaçları (Lazolvan, Ambrokegsal, Fluditec).
• Antioksidanlar ( Fluimucill, ACC).

Alevlenmelerin tedavisi ayaktan tedavi bazında gerçekleştirilir. Şiddetli alevlenme hastanede tedavi gerektirir.

Şiddetli nefes darlığı ile karakterize ani KOAH atakları, KOAH tedavisi için kısa etkili inhale ilaçların kullanımını gerektirir. Bu gibi durumlarda yanınızda bulundurmanız önemlidir. Berodual N ve Atrovent.

Fotoğraf 3. Solunum için aerosol formundaki ilaç Atrovent N, 20 mcg'lik bir doz. Üretici: Boehringer Ingelheim.

Cerrahi en uç önlemdir. Geleneksel tedavinin etkisiz olduğu durumlarda gerçekleştirilir. Bu durumda iki tür işlem gerçekleştirilir:

• Büllektomi.
• Akciğer nakli.

Yararlı video

KOAH'ın ne olduğunu ve ana semptomlarını açıklayan bir video izleyin.

Çözüm

Yani KOAH'ın ana nedenleri sigara içmektir. kalıtım ve kirli çevre. Patolojiyi önlemek ve önlemek için sağlıklı bir yaşam tarzı sürdürmek ve sağlığınızı yakından izlemek önemlidir. Hastalık zaten meydana gelmişse, ihmalkar bir şekilde tedavi etmemelisiniz; bu, komplikasyonları önlemeye ve patolojiyi zayıflatmaya yardımcı olacaktır.

Bu makaleye oy verin:

İlk siz olun!

Ortalama puan: 5 üzerinden 0.
Puanlayan: 0 okuyucu.

O Glukokortikosteroidlere, IV immünglobuline veya plazmafereze duyarlı kronik inflamatuar demiyelinizan polinöropati.

Avrupa Solunum Derneği tarafından tanımlandığı şekliyle kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), maksimum ekspiratuar hava akışında azalma ve akciğerlerin zorla boşaltılmasında gecikme ile karakterize edilen bir hastalıktır; ancak bu semptomlar çoğu durumda en az birkaç ay devam eder. vakalar vakalar yavaş ilerler ve bonkodilatörlere minimal düzeyde yanıt verir.

Uluslararası Hastalık Sınıflandırması X Revizyonu, KOAH (kronik obstrüktif bronşit) yerine KOAH terimini önermektedir. Günümüzde KOAH kavramı sıklıkla, KOAH ve amfizemin yanı sıra bronşiyal astımı, bronşiyolit obliterans, kistik fibrozis ve çoğunlukla bronşektaziyi de kapsayan bir grup kavramı oluşturan geniş kapsamlı bir yoruma tabi tutulmaktadır (A.G. Chuchalin, 1997; Jeffery P.K., 1997).

Yaygınlık. KOAH şu anda dünya çapında dördüncü önde gelen ölüm nedenidir ve önümüzdeki yıllarda prevalansında ve mortalitesinde bir artış görülmesi beklenmektedir. İstatistiklere göre ABD'de KOAH görülme sıklığı 100.000'de 11.900, Rusya'da ise 100.000'de 1863,1'dir. Ülkemizdeki düşük insidans oranı, birleşik epidemiyolojik araştırma yöntemlerinin bulunmamasından kaynaklanmaktadır. KOAH görülme sıklığı yaşla birlikte artar. Erkekler kadınlara göre %27,4 daha sık hastalanıyor.

Risk faktörleri. KOAH için ana risk faktörleri sigara içmek, kalıtsal α 1 -antitripsin eksikliği, mesleki toz ve kimyasalların yanı sıra hem atmosferik hem de iç mekan kirleticileri, solunum virüsleri, bakteriler ve mantarlardır. Diğer risk faktörleri arasında bronşiyal hiperreaktivite, immünolojik dengesizlik ve sosyoekonomik durum sayılabilir.

Patogenez. KOAH'ın gelişimi solunum yollarının kronik inflamasyonundan kaynaklanır. İlk aşamada patojenik faktörler, inflamasyona katılan hücresel elemanları (nötrofiller, makrofajlar ve T-lenfositler) etkiler. Hücresel elementler, güçlü bir yıkıcı potansiyele sahip bir dizi madde salgılar; bu, lokal antiproteaz potansiyelindeki bir azalmanın arka planına karşı, alveollerin yapısal elemanlarının tahrip olmasına ve amfizem oluşumuna yol açar. Bu durumda öncelikle alveol duvarlarının terminal bronşiyollere tutunan alanları tahrip edilir.

KOAH patogenezinde inflamasyona ek olarak iki süreç daha önemli rol oynar: akciğerlerdeki proteinaz-antiproteinaz dengesizliği ve oksidatif stres. Oksidanların en önemli kaynakları sigara içimi (sigara dumanındaki oksidanlar) ve endojen faktörlerdir (nötrofiller ve alveolar makrofajlar). Oksidatif stresin hemen hemen tüm akciğer yapıları üzerinde zararlı etkisi vardır. Son zamanlarda akciğer hastalıklarının patogenezinde nitrik oksidin rolüne dikkat çekilmiştir.

Kronik inflamasyonun bir sonucu olarak, submukozal ve adventisyal tabakada bir artış, mukoza ve goblet hücrelerinin boyutunda ve sayısında bir artış, bronşiyal mikrovasküler ağda bir artış ve kasların hipertrofisi ve hiperplazisi ile kendini gösteren bronşiyal yeniden şekillenme meydana gelir. solunum yolları.

KOAH'ta en dikkat çekici patofizyolojik bulgu, dışarı verilen havanın akış hızının kısıtlanmasıdır. Bu sınırlama, küçük ve küçük bronşlar seviyesindeki tıkanıklığa bağlı olarak büyük ölçüde geri döndürülemez.

KOAH'ın ilerleyen aşamalarında pulmoner hipertansiyon gelişerek kor pulmonale gelişmesine yol açar.

Patolojik anatomi. Akciğerlerin bir kısmında bronş duvarlarının ödem ve skleroz nedeniyle kalınlaştığı görülür. Bronşların lümeni mukus veya cerahatli sekresyon nedeniyle tıkanmıştır. Bronşların ve damarların çevresinde değişen şiddette pnömoskleroz ve bazı yerlerde pulmoner amfizem vardır. Akciğer damarlarındaki değişiklikler erkenden meydana gelir; önce intima kalınlaşır, bunu düz kasların hipertrofisi ve damar duvarının inflamatuar hücrelerle infiltrasyonu izler.

Kalın kesitlerin mikroskobik incelemesi ve akciğer dokusunun ultrastrüktürel incelemesi, interalveolar septanın kılcal ağ yapısında bir azalma olduğunu ortaya koymaktadır. Bu durumda, bazı kılcal damarların daralmasından, perikapiller skleroz ile alveollerin kılcal damar ağının çoğunun lümenlerinin tamamen yok olmasına kadar bu sürecin farklı aşamaları gözlenir. Pulmoner hipertansiyonun sonucu sağ ventrikül ve atriyum duvarlarının hipertrofisidir.

Klinik tablo. KOAH'ın ilk belirtisi öksürüktür ve sigarayla ilişkisi nedeniyle hastalar tarafından sıklıkla hafife alınır. İlk başta öksürük sizi periyodik olarak rahatsız eder, bazen sadece geceleri, sonra her gün olur. Genellikle öksürüğe, bir dizi öksürük dürtüsünün ardından az miktarda viskoz balgamın salınması eşlik eder.

Önemli bir semptom nefes darlığıdır. Başlangıçta nefes darlığı yalnızca fiziksel efor veya solunum yolu enfeksiyonları sırasında görülür. Daha sonra, az fiziksel aktivite ve dinlenme beni sürekli rahatsız ediyor. Hastalar bazen nefes alırken hırıltı (hırıltı) ve göğüste sıkışma hissi yaşarlar.

Ağır vakalarda, hastalığın genel semptomları da gözlenir - genel halsizlik, iştahsızlık, kilo kaybı, depresyon veya ajitasyon, hastalığın alevlenmesi sırasında düşük dereceli ateşe kadar bir artış olabilir.

Objektif incelemede şah damarlarında siyanoz ve şişlik görülebilir. Hastalar zorla oturma pozisyonuna geçerek nefes almalarını kolaylaştırmaya çalışırlar. Hastalarda, nefes verilen havanın akış hızını yavaşlatmaya yarayan ve akciğerleri daha verimli bir şekilde boşaltmanıza olanak tanıyan kapalı dudaklardan nefes vermeyi fark edebilirsiniz. Hastalık ilerledikçe parmaklar baget şeklini alır ve tırnaklar saat gözlüğü şeklini alır, ayak bileği eklemlerinin şişmesi kor pulmonale gelişiminin bir işaretidir.

Hastalığın başlangıcında, solunum sistemini incelerken hızlı nefes alma (istirahatte dakikada 20 solunum hareketidir) ve yardımcı kasların nefes alma eylemine katılımı not edilebilir. Eşlik eden amfizem ile göğüs fıçı şeklini alır ve perküsyon tonu kutu benzeri bir renk tonuna sahiptir. Perifokal inflamatuar infiltrasyon alanlarında donukluk belirlenir. Solunum zayıflar, veziküler veya sert, kuru hırıltı, bazen nemli, sessiz raller duyulur.

Kardiyovasküler sistemin yanından, kalbin göreceli donukluğunun sağa doğru perküsyon genişlemesine ve kalbin mutlak donukluk alanında bir artışa dikkat çekilebilir. Oskültasyonun ikinci noktasında birinci ton zayıflar, 4. noktada 2. tonun vurgusu duyulur. Bazen semptomatik arteriyel hipertansiyon belirlenir.

Kan testleri yalnızca solunum sisteminin eşlik eden inflamatuar hastalıklarının alevlenmesi sırasında reddedilir - lökositoz, nötrofillerin sola kayması, ESR artışı. Kan kalınlaştığında (eritrositoz) ESR'de yavaşlama gözlenir.

Balgamın incelenmesi büyük değişkenliğini ortaya çıkarır ve eşlik eden patolojiye (bronşit, bronşiyal astım, bronşiyolit) bağlıdır.

KOAH'ın tanısında ve ciddiyetinin belirlenmesinde başlıca öneme sahip olan şey, spirometri (FEV 1, VC ve FEV 1 /VC ile belirlenir) kullanılarak solunum fonksiyonunun incelenmesidir; bu durumda bazen bronkodilatörlerle (β2 agonistler ve antikolinerjikler) yapılan testler kullanılır. Spirometrik anormalliklerin derecesi genellikle hastalığın ciddiyeti ile ilişkilidir. FEV1'de<40% рекомендуется измерять напряжение газов артериальной крови (SaO 2 и CO 2).

Röntgen muayenesi, klinik ve laboratuvar verileri benzer olan diğer akciğer hastalıklarıyla ayırıcı tanı yapılmasına ve hastanın yaşamı boyunca akciğerlerde meydana gelen değişikliklerin izlenmesine olanak sağlar. Bilgisayarlı tomografi, akciğer parankimindeki değişikliklerin ince işaretlerini incelemek için kullanılır. KOAH hastalarında bronkoskopi zorunlu değildir. Bronşiyal mukozanın durumunu değerlendirmek ve diğer akciğer hastalıklarıyla ayırıcı tanı için gerçekleştirilir.

Kor pulmonaleyi belirlemek için röntgen, EKG, ekokardiyografi ve manyetik rezonans görüntüleme kullanılır.

Akış. KOAH genellikle ilerleyici bir hastalıktır. Çoğu zaman üst solunum yolu enfeksiyonları, zatürre, kronik bronşitin alevlenmesi ve bronko-pulmoner sistemin diğer hastalıkları durumun kötüleşmesine ve nefes darlığının artmasına neden olur. Yeterli tıbbi bakıma rağmen akciğer fonksiyonu zamanla kötüleşir.

KOAH sırasında aşağıdaki aşamalar ayırt edilir: aşama 0 (hastalığın gelişme riski); evre I (hafif evre) – kronik öksürük ve balgam üretimi ile karakterize edilir, FEV1 tahmin edilenin %70'ine eşit veya daha yüksektir; aşama II (orta) - nefes darlığının ortaya çıkması ve genellikle doktora başvuru, FEV 1 öngörülen değerin% 50-69'udur; evre III (şiddetli) – devam eden öksürük ve balgam üretimi, istirahatte nefes darlığı, FEV 1 tahmin edilenin %35-49'udur; evre IV (aşırı şiddetli), FEV 1 tahmin edilenin %35'ine eşit veya bundan düşüktür.

Komplikasyonlar. Akut solunum yetmezliği, büllöz amfizem gelişimi, pulmoner emboli, kor pulmonale gelişimi.

Tedavi. Hastalığın alevlenmesi sırasında hastalar hastane ortamında tedavi edilir. Hastaneye yatış endikasyonları nefes darlığının artması, başlangıçta kullanılan ilaçlarla alevlenmenin durdurulamaması, eşlik eden ciddi hastalıklar, ilk ortaya çıkan kalp aritmileri ve yaşlılıktır.

Akut solunum yetmezliği durumunda yapay havalandırma yapılır. Özellikle aşırı ağır evrede en önemli ilaç dışı tedavi yöntemlerinden biri oksijen tedavisidir.

Bronkodilatörler semptomatik tedavi olarak yaygın olarak kullanılmaktadır:

a) antikolinerjikler – atrovent, troventol; b) β2-adrenerjik uyarıcılar - ilaçlar, dozları ve kullanım sıklıkları Tablo 10a'da verilmektedir.

KOAH alevlenmelerinin β-adrenerjik agonistlerle tedavisi, bir aralayıcı ile ölçülü aerosoller veya bir nebülizör yoluyla püskürtülen çözeltiler şeklinde inhalasyonla başlar. Son zamanlarda bronş açıklığını iyileştirmek için β2-adrenerjik uyarıcılar ve atrovent (berodual, kombivent, vb.) kombinasyonları kullanıldı; c) metilksantinler – teofilin.

Glukokortikosteroidler (prednizolon, hidrokortizon), tedaviye olumlu yanıt alınması durumunda idame tedavisi olarak şiddetli alevlenmeleri hafifletmek ve hastalığın alevlenmesinin ötesinde kullanılır. Her hastanın hormon tedavisine duyarlı olmadığı unutulmamalıdır. Bu nedenle steroid tedavisine yanıt veren hastaları belirlemek için bir tedavi denemesi yapılır. Glukokortikoidler, hastalığın akut şiddetli alevlenmelerini hafifletmek ve idame tedavisi amacıyla inhalasyonu (benacort, glukokor, ikosteroid, budesonid) hafifletmek için parenteral ve oral olarak kısa süreli olarak reçete edilir.

Tablo 10a

Eklenme tarihi: 2014-12-12 | Görüntülemeler: 1148 | Telif hakkı ihlali

| | | | | | | | | | | | | | | | | | | 20 | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |

KOAH, solunum sisteminin distal kısımlarında baskın hasara neden olan kronik bir hastalığıdır. Bu sistemin normal işleyişindeki bozuklukların gelişmesiyle birlikte. Birbirini tamamlayan bir dizi faktör, böyle bir patolojinin gelişmesine zemin hazırlar ve bu da KOAH gelişme riskinin artmasına neden olur.

Hastalığın gelişmesine ne yol açar?

KOAH'ın etiyolojisi bir grup faktörden oluşur. Hastalığın gelişiminde ana ve önde gelen durum sigara içmektir. Tütünün aktif kullanımı büyük bir paya sahiptir. Daha az ölçüde pasif. İkincisi, bir kişinin sürekli ve uzun süre sigara içen insanlarla çevrili olması durumunda önemlidir. Sigara içmenin KOAH için bir risk faktörü olduğu uzun süredir bilinmektedir. Şu kanıtlanmıştır:

1. Tütün dumanının bronş mukozası üzerinde zararlı etkisi vardır.
2. İnflamasyon ve stenoz gelişimini teşvik eder.
3. Sonuç kronik obstrüktif akciğer hastalığıdır.

Uzun bir sigara içme öyküsü (10 veya 15 yıldan fazla) kaçınılmaz olarak bronşit gelişmesine yol açar. Bu nedenle hastalığın oluşumunun ana ve önde gelen nedeni tütün kullanımıdır.

İkinci en önemli endüstriyel tehlikeli faktörlerdir. Çalışma alanının havasındaki tehlikeli maddelerin artışının eşlik ettiği koşullarda uzun süreli çalışmalardan bahsediyoruz. Bu, bronşiyal mukozada değişikliklere ve orada iltihaplanmanın gelişmesine yol açar. Genellikle kişisel koruyucu ekipman kullanılmadan 10 yıllık sürekli çalışmanın ardından ortaya çıkar.

Üçüncü neden grubu şunları içerir:

• çevresel açıdan elverişsiz bölgelerde yaşamak;
• evde hava kirliliği;
• biyoorganik yakıt kullanımı.

Bütün bunlar tıkanıklığın oluşumuna katkıda bulunur.

KOAH, belirgin ilerleyici bir seyir gösteren çevreye bağımlı bir patolojidir.

Diğer sebepler

KOAH oluşumuna zemin hazırlayan faktörler belirlenir. Öncelikle bunlar yaş ve cinsiyettir. Daha sıklıkla patoloji 40 yıl sonra ve erkeklerde kaydedilir. Yakın zamana kadar bu rakam biraz değişti. Sigara içen kadınların sayısı arttığından KOAH toplumun bu kesiminde sıklıkla tespit edilir hale geldi. Sigara içmenin yanı sıra, predispozan koşullar şunları içerir:

Son grup alfa-antitripsin eksikliğini içerir. Bu, fetüsün intrauterin gelişimi sırasında bir dizi gende bir mutasyon ortaya çıktığında meydana gelir. Alfa-2-makroglobulin eksikliği de genetik bir kusur olarak kabul edilir. Benzer nedenlerle oluşturuldu.

KOAH gelişimi için ana risk faktörü sigara içmektir. Patolojinin oluşumuna yol açan budur. İstatistiklere göre tütün dumanı mukoza zarına %100 zarar vermektedir.

Nasıl gelişir?

KOAH'ın patogenezi oldukça karmaşıktır. Diğer sistemler gibi solunum organlarının da tek bir kompleks olduğu unutulmamalıdır. Bu nedenle, bir yapı bozulduğunda tüm sistemin işleyişi değişir ve bu da diğer organlarda belirgin sistemik değişikliklere yol açar. Hastalığın gelişiminin ve seyrinin nasıl gerçekleştiğini düşünelim. Mekanizmadaki birkaç bileşeni vurgulayalım:

• inflamatuar;
• engelleyici;
• amfizematöz.

Her birine daha ayrıntılı olarak bakalım.

Enflamasyon

KOAH gelişimi için risk faktörleri bronşiyal mukozanın hasar görmesine katkıda bulunur. Tam patogenezi anlamak için normal koşullar altındaki yapı ve işlevleri göz önünde bulundurun. Bronşlar siliyer epitel ile kaplı bir mukoza ile kaplıdır. Bu tip epitel, altta yatan bölümleri (akciğerleri) zararlı maddelerin nüfuzundan koruyan mikrovilluslardır. Esasen koruyucu bir rol üstlenirler. Ayrıca mukosiliyer taşımayı da sağlarlar. Zararlı bakterilerin, virüslerin ve diğer parçacıkların geri salınmasına yol açan mukus salgılanması nedeniyle çalışır. Bu akciğerleri korur. Bronşlar ayrıca nefes almaya katılarak nefes vermeyi sağlar.

Patolojinin patogenezi inflamasyonun gelişmesiyle başlar. Tanımlanan normal yapının tamamı kökten değişmeye başlar. Aşağıdakiler olur:

• mukoza zarında hasar;
• inflamasyonun gelişimi;
• aracıların, nötrofillerin, lökositlerin salınması.

Bu aracıların bronşlarda ortaya çıkması, mukoza zarında ek hasara yol açar. Sonuç, birçok sistem arasındaki dengesizliktir. İlk önce antioksidan kısım zarar görür. Çok miktarda lipit peroksit birikir. KOAH patogenezinde belli bir dönüm noktası olan oksidatif stres oluşur. Sonuç olarak, serbest radikaller birikir ve buna alveolar stromanın tahribatı eşlik eder. Ayrıca KOAH geliştirme riskleri bu süreci yalnızca yoğunlaştıracaktır. Sonuç olarak, kalan iki aşama ortaya çıkar.

Bronşlarda yukarıda açıklanan değişiklikler uzun bir süre boyunca meydana gelir. Genellikle yaklaşık 5 veya 10 yıl boyunca sürekli sigara içmek gerekir. Genetik özelliklerin arka planına karşı, risk faktörlerinin varlığında hastalık çok daha hızlı gelişir.

Bronş tıkanıklığı

İki klasik yol boyunca oluşturulmuştur. Başlangıçta gelişme tersine çevrilebilir. Yani zamanında tedavi ve risk faktörlerinin yeterli düzeyde düzeltilmesi ile süreci geri döndürme şansı vardır. Tersine çevrilebilir aşama şu şekilde karakterize edilir:

• mukoza zarının ödeminin oluşumu;
• mukus salgısının artması;
• solunum yollarının spazmı.

Gelişimin bu aşamasında hasta sürekli öksürükten muzdariptir. Balgam gece boyunca biriktiğinden ve öksürülmesi gerektiğinden özellikle sabahları yoğunlaşır. Ayrıca nefes darlığı da ortaya çıkar.

Bronş tıkanıklığında ana rollerini, yani mukosiliyer taşımayı sağlamayı yerine getirmezler. Tüm patojenik mikropların, virüslerin akciğerlere kolayca nüfuz edebildiği ortaya çıktı.

Tıkanıklığı olan kişilerde sıklıkla kronik ve ilerleyici bronşit gelişir. Balgam ayrıca mukoza şeklinde de görünür.

Çoğu zaman insanlar bu aşamada hastaneye giderler. Önlem ve tedavinin yokluğunda, zararlı faktörlere sürekli maruz kalma, sigara içme arka planında daha fazla tıkanıklık oluşumu meydana gelecektir. Sadece geri döndürülemez hale gelir ve ona eşlik eder:

• fibroz gelişimi;
• solunum mekanizmasında belirgin değişiklikler;
• bronşların solunum çöküşünün ortaya çıkışı.

Fibrozis bağ dokusunun aşırı büyümesidir. Bronşların mukoza zarının yerini bu doku alır ve bu da nefes almada gözle görülür değişikliklere yol açar. İstirahatte kalıcı nefes darlığı ve kalıcı öksürük ortaya çıkar. Böyle bir hastanın nefes vermesi zordur. Sonuç olarak diğer organlarda doku hipoksisi oluşur.

KOAH'ın ilerlemesine solunum tipi bronş kollapsının gelişimi eşlik eder. Normal koşullar altında hava akciğerleri tamamen terk ederse, kronik bronşitte havanın bir kısmı alveollerde kalır. Bu andan itibaren KOAH patogenezinde üçüncü bileşen başlıyor.

Bu ciddi ventilasyon bozukluklarının eşlik ettiği bir durumdur. Amfizem oluşumu olumsuz bir sonuçtur. Böyle bir patolojinin yalnızca risk faktörlerinin sürekli etkisinin arka planında ortaya çıktığı anlaşılmalıdır. Bunlar genellikle sigara içmeyi içerir. Uzun süredir sigara içme geçmişi olan tüm kişilerde akciğer amfizemi vardır. Hastalık tam olarak normal solunum biyomekaniğinin bulunmaması nedeniyle ortaya çıkar. KOAH'ta hava alveollerden tamamen çıkamaz; bunun sonucunda bir miktar hava orada kalır. Bu onların aşırı gerilmesine, amfizem adı verilen akciğerlerde aşırı hava oluşumuna yol açar. Bu aşamada KOAH hastalarında aşağıdaki deneyimler yaşanır:

1. İstirahat halinde ve kısa mesafeleri kat ederken ortaya çıkan şiddetli ve sürekli nefes darlığı.
2. Balgam çıkarma ile periyodik öksürük.
3. Namlu şeklinde göğüs.
4. Akciğerlere vurulduğunda kutulu ses.

Hastalık ilerledikçe hastalar parmaklarının ve tırnaklarının şeklinde değişiklikler yaşarlar. Kalınlaşmaya başlarlar. Bagetlere benziyorlar. Bu semptom pulmoner amfizem oluşumunun sonucudur.

Bu hastalık KOAH gelişiminin sonucudur. Amfizem tedavi edilmezse pulmoner hipertansiyon gelişir. Aynı adı taşıyan arterdeki basınç artar, bu da kalpte belirgin bir yüke neden olur. Bunun sonucunda bu organ değişmeye başlar. Pulmoner kalp oluşumunun eşlik ettiği hipertrofi veya dilatasyon ortaya çıkar.

Patoloji her zaman solunum organlarının hastalıklarının sonucudur. Ve çoğunlukla KOAH buna yol açıyor. Bu nedenle temel risk faktörlerini bilerek genel olarak kor pulmonale, amfizem ve bronşit oluşumunu önleyebilirsiniz. Başta gelen faktörün sigara olduğunu unutmamak önemlidir.

Bu sorunu yaşayan hastalar genellikle aşağıdaki semptomlardan şikayetçidir:

• şiddetli gündüz uykululuğu;
• periyodik terleme;
• hızlı yorulma;
• balgamla öksürük.

Bu durumun ilerleyici olduğunu belirtmekte fayda var. Bu aşamada tedavi eksikliği belirgin değişikliklere yol açar. Başlangıçta hasta nefes darlığından rahatsız olur, daha sonra dekompansasyon aşaması gerçekleştiğinde (vücut patolojiyle baş etmeyi bıraktığında), zorunlu pozisyon alma ihtiyacı ortaya çıkar. Nefes almayı kolaylaştırmak için omuz kuşağını sabitlemekten bahsediyoruz. Bu şiddetli nefes darlığı ile olur ve her zaman patolojinin olumsuz seyrini gösterir.

Ek olarak aşağıdaki belirtiler ortaya çıkar:

• bacaklarda şişlik;
• karaciğer büyümesi;
• nadiren asit.

Kor pulmonale'nin KOAH'a karşı tedavi eksikliğinin bir sonucu olduğu düşünülmektedir. Doktor tavsiyelerini dikkate almayan kişilerde de gelişir.

Önemli hususlar

KOAH'ın etiyolojisi ve patogenezinin kendine has özellikleri vardır. Sigara içmenin hastalığın gelişiminde ana faktör olduğu tespit edilmiştir. Tütün dumanının bronş mukozası üzerindeki etkisi bilinmektedir. Buradan yola çıkarak patoloji oluşumunu önlemede önemli noktaları formüle edebiliriz. Bunlar şunları içerir:

• sigarayı bırakmak, tütün dumanının çok olduğu yerlerde bulunmaktan kaçınmak;
• sağlıklı yaşam tarzı;
• dengeli beslenme;
• doktora zamanında ziyaret.

KOAH'ın gelişimi her zaman çok fazla rahatsızlığa neden olur. Solunum sistemi öncelikle etkilenir. Nefes darlığı ve balgamlı öksürük her zaman ortaya çıkar. KOAH'lı kişilerin ARVI veya gripten hastalanma olasılığı daha yüksektir. Ayrıca tüberküloz, akciğer kanseri ve zatürreye yakalanma riski de vardır.

Obstrüktif bronşit gelişimi için prognoz olumludur. Sağlığınızı izlemek, kötü alışkanlıklardan vazgeçmek ve zararlı faktörlerle teması ortadan kaldırmak hastalığın istikrara kavuşmasına yardımcı olur. Erken tedavi ile sürecin gerilemesini sağlamak mümkündür. Amfizem geliştiğinde prognoz nispeten olumludur. Bu durumda, solunumda gözle görülür değişiklikler zaten meydana geliyor ve sürekli nefes darlığı var. Vakaların %50'sinde kor pulmonale görülmesi kısa sürede ölümle sonuçlanmaktadır. Bu nedenle risk faktörlerini hatırlamak ve hastalığı zamanında önlemek önemlidir.

1457 0

Genel bilgi

Hastalığın tanımı konusunda hala tartışmalar sürüyor.

GOLD programı (Global Strateji: Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığının Tanısı, Tedavisi ve Önlenmesi, 2003), Ulusal Kalp, Akciğer ve Kan Enstitüsü (ABD) ve Dünya Sağlık Örgütü çalışma grubunun raporuna dayanarak aşağıdakileri vermektedir: tanım kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH): “KOAH, tamamen geri dönüşü olmayan hava akımı kısıtlamasıyla karakterizedir.

Hava akışı sınırlaması tipik olarak ilerleyicidir ve akciğerlerin çeşitli zararlı parçacıklara ve gazlara karşı anormal tepkisinden kaynaklanır.

Kanaatimizce bu tanım hastalığın sadece bazı patofizyolojik ve etiyolojik yönlerini yansıtmakta olup klinisyeni tatmin etmemektedir. Hastalığın özünü göstermez.

Hastalığın özüyle en tutarlı olan KOAH tanımı, Tüm Rusya Bilimsel Göğüs Hastalıkları Uzmanları Derneği tarafından verilmektedir:

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı, distal solunum yolu, akciğer parankimi ve amfizem oluşumunda baskın hasara yol açan, esas olarak kronik inflamatuar bir hastalıktır; üretken, spesifik olmayan kalıcı bir inflamatuar reaksiyonun neden olduğu geri dönüşü olmayan (veya tamamen geri döndürülemez) bronşiyal tıkanıklığın gelişmesiyle birlikte hava akımı sınırlaması ile karakterizedir.

Hastalık yatkın bireylerde gelişir ve öksürük, balgam üretimi ve artan nefes darlığı ile kendini gösterir ve kronik solunum yetmezliği ve kor pulmonale ile sonuçlanan, sürekli ilerleyen bir doğaya sahiptir. Bu formülasyon, hastalığın inflamatuar doğasını, hava yollarıyla birlikte akciğer parankimine verilen hasarı ve kısmen geri döndürülebilir tıkanıklığın sürekli ilerlemesini içerir.

Bilindiği gibi distal solunum yollarındaki hasar en tipik olanıdır. kronik obstrüktif bronşit (COB). KOAH'ta distal bronşlardaki hasar KOAH ile ilişkilidir. Bu nedenle COB, sekonder akciğer amfizemi ile birlikte kronik obstrüktif akciğer hastalığı kapsamına girmektedir. Bu konuda Amerikan Toraks Derneği şu tanımı vermektedir: “KOAH, kronik bronşit ve amfizeme bağlı bronş tıkanıklığının varlığıyla karakterize ağrılı bir durumdur; tıkanıklık ilerleyicidir, bronş aşırı duyarlılığına eşlik edebilir ve kısmen geri dönüşlü olabilir."

Bu nedenle, kronik obstrüktif akciğer hastalığının formülasyonunda "kronik obstrüktif bronşit" ve "akciğer amfizemi" yer almaktadır, dolayısıyla bunlar KOAH tanısına atfedilmemelidir, çünkü kronik obstrüktif bronşit ve pulmoner amfizem olmadan KOAH mevcut değildir. Başka bir şey de, pulmoner amfizemin gelişim derecesinin, hastalığın gelişim aşamasına bağlı olarak değişebilmesidir.

Aşağıdaki tartışmadan da görüleceği gibi kronik obstrüktif akciğer hastalığı yaygın bir hastalıktır ancak aynı zamanda böyle bir tanı ancak son yıllarda konulmaya başlanmıştır. Bu şu soruyu gündeme getiriyor: KOAH yeni bir hastalık mı, yoksa "eski" bir hastalığın yeni adı mı? İşin garibi, bu soruya kesin olarak cevap verilemez. KOAH, doktrini "eski" hastalık - kronik obstrüktif bronşit hakkındaki fikirlerin revizyonu ve değişmesi sonucu gelişen yeni bir hastalıktır.

Daha önce bu hastalığa, bilindiği gibi sekonder (obstrüktif) pulmoner amfizem ile çok erken komplike olan COB tanısı konmuştu. Böylece Amerika Birleşik Devletleri'nde KOAH tanısının henüz doktorlar tarafından konulmaya başladığı 1995 yılında 14 milyon KOAH hastası tespit edilmiş ve bunların 12,5 milyonuna KOAH tanısı konulmuştur.

Başka bir soru ortaya çıkıyor: Bir terimin (KOAH) yerini başka bir terim (KOAH) aldı mı ve hastalığı belirtmek için önceki terimi korumak mümkün mü? COB teriminin, sadece solunum yollarına değil aynı zamanda akciğer parankimine de zarar verdiği hastalığın özünü tam olarak yansıtmadığını rahatlıkla söyleyebiliriz.

Pulmoner amfizemin henüz net bir şekilde tanımlanmadığı erken evrelerde bile bu hastalığa kronik obstrüktif bronşit demek yanlıştır: ilk olarak, bağımsız bir nosolojik birim olarak kronik obstrüktif akciğer hastalığı, tüm patojenik mekanizmaların sürecine eşzamanlı olarak dahil edilmesiyle başlar. bronşiyal ve parankimal ve ikincisi, aynı hastalığı gelişimin farklı aşamalarında farklı şekilde adlandırmak yanlıştır.

Kolektif kavram “Kronik obstrüktif bronşit. "Pulmoner amfizem" ve KOAH da eşdeğer değildir, çünkü bronşit ve pulmoner amfizem, KOAH'taki hava yolları ve akciğer parankimindeki patolojik durumların tüm kapsamını yansıtmaz. KOAH'ın temel unsuru, farklı boyutlardaki bronşların tüm morfolojik yapılarını, interstisyel (peribronşiyal) dokuyu, alveolleri ve kan damarlarını içeren kronik bir inflamatuar süreçtir.

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı bağımsız bir nozolojik formdur. O sözde gruba ait obstrüktif akciğer hastalıkları (OPD) sıklığında ilk sırada yer alıyor. Bu nedenle KOAH tanısı konurken diğer obstrüktif hastalıkların dışlanması gerekir: bronşiyal astım, kistik fibroz, bronşiolit, bronşektazi (ikincil bronşit ile).

Yukarıdakilere dayanarak, birincil hastalık olarak “kronik obstrüktif bronşit” tanısının var olma hakkı yoktur ve doktorlar tarafından konulmamalıdır.

Sosyal önemi

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı dünya çapında morbidite ve mortalitenin önde gelen nedenlerinden biridir. KOAH hastalarının sayısı, hastalık için ana risk faktörlerinden biri olan sigara içmenin popülasyondaki yaygınlığıyla doğrudan ilişkilidir. Dolayısıyla DSÖ'ye göre ortalama KOAH morbiditesi %1 civarında iken, sigara içme prevalansının yüksek olduğu ülkelerde bu oran %6-10'a çıkmaktadır.

KOAH, yaşamın ikinci yarısında görülen bir hastalıktır ve çoğunlukla 45 yaşından sonra, özellikle de 55 yaşından sonra gelişir. Amerika Birleşik Devletleri'nde 55 yaş üstü kişiler arasında KOAH prevalansı %10'a ulaşmaktadır. Hastalık erkeklerde daha sık görülüyor ancak kadın ve erkek arasında sigara içme sıklığının yaklaşık olarak aynı olduğu ülkelerde bu fark ortadan kalkıyor.

Çeşitli ülkelerde KOAH prevalansına ilişkin verilerin yanlış olduğu (hafifletildiği) unutulmamalıdır, çünkü hastalık genellikle geç bir aşamada, gelişmiş bir klinik tabloyla teşhis edilir ve hastayı tıbbi yardım almaya zorlar.

Resmi tıbbi istatistiklere göre Rusya Federasyonu'nda yaklaşık yarım milyon KOAH hastası bulunurken, rastgele epidemiyolojik çalışmaların sonuçlarına göre bu hastaların sayısının 5 ila 10 milyon arasında olması gerekiyor.

KOAH gelişmiş ülkelerde 45 yaş üzeri ölüm nedenleri arasında 4-5. sırada yer almakta ve ölüm yapısında başlıca nedenler arasında yer almaktadır. Rusya'da erkeklerde ölüm oranı 100.000'de 142'dir (1995 verileri).

Rusya Federasyonu da dahil olmak üzere birçok ülkede, hem hastalığın prevalansı hem de KOAH'tan ölüm oranı istikrarlı bir artış eğilimi göstermektedir. Her yüz hastaya karşılık yılda 12-15 yeni KOAH vakası tespit edilmektedir.

KOAH'ın kaçınılmaz olarak akciğer yetmezliğinin, kronik pulmoner kalp hastalığının ve ardından dekompansasyonun gelişmesine yol açması nedeniyle, hastalık geçici ve özellikle kalıcı sakatlığın en yaygın nedenlerinden biridir. Hasta başına ekonomik maliyet bronşiyal astıma göre 3 kat daha fazladır ve ABD'de hasta başına yıllık 1.500 doları aşmaktadır.

Küresel Hastalık Maliyeti Projesi çerçevesinde yapılan uluslararası araştırmalara göre KOAH, 2020 yılına kadar ölüm ve sakatlık nedenleri arasında dünyadaki tüm hastalıklar arasında 5'inci sırada yer alacak. koroner kalp hastalığı (KKH), depresyon, trafik kazaları ve beyin damar hastalıkları.

ICD 10. revizyonunda KOAH şu şekilde tanımlanmıştır:

J 44.0 - Viral etiyolojinin akut aşamasında KOAH (influenza virüsü hariç).

J 44.1 - Alevlenmenin nedeni belirtilmeden akut dönemde KOAH.

J 44.8 - KOAH, şiddetli (esas olarak bronşit veya amfizematöz tip), solunum yetmezliği (RF) III varlığı veya yokluğu ile konjestif kalp yetmezliği (KKY).

J 44.9 - belirtilmemiş KOAH, şiddetli. Kronik kor pulmonale. DN III, CHF II veya III derece.

Etiyoloji ve patogenez. Patomorfoloji

Ana etiyolojik faktörler (modern literatürde genellikle risk faktörleri olarak adlandırılır), bronşların ve alveollerin mukoza zarı üzerinde mekanik ve kimyasal olarak patojenik tahriş edici etkiye sahip, solunan havada bulunan çeşitli safsızlıklar olarak anlaşılan kirleticilerdir.

Tütün dumanı kirleticileri ilk sıraya konulmalıdır. Hastaların %80-90'ında KOAH gelişimi sigara kullanımıyla ilişkilidir. Tütün dumanı katı, çözünmüş ve gaz halinde yaklaşık 4.000 toksik madde içerir. Hastalığın gelişimi esas olarak tütün dumanının karbon monoksit, hidrojen siyanür, nitrojen oksit vb. içeren gaz bileşenine maruz kalmadan kaynaklanmaktadır, ancak tütün dumanının diğer bileşenleri de patojenik etkiye sahiptir. Pasif içicilik aynı zamanda KOAH'ın gelişmesine de yol açabilir. Bununla birlikte hem aktif hem de pasif sigara içimi bronşların duyarlılığının artmasına ve diğer etiyolojik faktörlere maruz kalındığında KOAH'ın daha hızlı gelişmesine neden olur.

İkinci sırada ise endüstriyel üretim niteliğindeki kirleticiler yer alıyor. Bunlar arasında organik (pamuk, keten, un, turba) ve inorganik tozların (çimento, kireç, kömür, kuvars vb.) yanı sıra toksik buharlar ve gazlar (çeşitli asitler, klor, kükürt dioksit, karbon monoksit, ozon, zararlı maddeler) bulunur. gaz ve elektrik kaynağı sırasında oluşan maddeler). Şu anda mesleki etiyolojik faktörler arasında kadmiyum ve silikon en patojenik olarak kabul edilmektedir.

KOAH'a yakalanma riskinin artmasıyla ilişkili ana meslekleri adlandıralım: madenciler; çimentoyla uğraşan inşaat işçileri; metalurji endüstrisindeki işçiler (sıcak metal işleme); tahıl işleme, pamuk işleme ve kağıt üretimiyle uğraşan işçiler; demiryolu işçileri. Tehlikeli mesleklerde çalışanlarda gelişen kronik bronşit ve KOAH meslek hastalığı olarak sınıflandırılmaktadır. Sigaranın gelişimleri üzerinde güçlendirici etkisi vardır.

Hastalığın nedeni çevredeki havanın kirletici maddelerle kirlenmesi olabilir; bunların arasında WHO'ya göre başlıcaları kükürt dioksit, nitrojen oksitler ve ozondur. Bu maddelerin konsantrasyonunun belirlenmesi hava kirliliğini değerlendirmek için kullanılır. Kirlilik, çeşitli yakıt türlerinin, araç egzoz gazlarının ve kimyasal endüstriyel ürünlerin eksik yanma ürünlerinin atmosfere salınmasından kaynaklanabilir.

Yukarıdaki etiyolojik faktörlere uzun süreli (genellikle 10-20 yıl) maruz kalma durumunda insanların yaklaşık %20'sinde KOAH gelişirken, hastalığın gelişimi için gereken maruz kalma süresi bireysel hastalarda önemli ölçüde değişebilir. Bu bağlamda, kirleticilerin solunmasının hastalığın daha hızlı gelişmesine yol açtığı iç risk faktörlerinin önemine dikkat çekilmektedir. Hastalığın gelişimi için gerekli olan kirleticilerin solunma süresi, ciddiyet derecesine bağlıdır. Özellikle olumsuz durumlarda sigara içmeye başladıktan birkaç yıl sonra KOAH gelişebilir.

İç risk faktörleri arasında koruyucu mekanizmaların, özellikle de bağışıklık mekanizmalarının yetersizliği, proteaz inhibitör sistemindeki dengesizlik, esas olarak genetik olarak belirlenmiş eksiklik nedeniyle yer alır. alfa 1 -antitripsin (AAT). Ancak Amerika Birleşik Devletleri'nde KOAH hastalarının yalnızca %1'inde konjenital AAT eksikliği tespit edilmiştir. Bazı yazarlara göre, bronşların dış uyaranlara karşı doğuştan (daha sık) veya edinilmiş artan duyarlılığı ve hiperreaktivitesi, hastalığın gelişimi için çok daha büyük önem taşımaktadır.

KOAH'ın gelişim nedenlerinden biri bronkopulmoner sistemin çocukluk çağında ortaya çıkan ve gelecekte de devam eden kronik inflamatuar hastalıklarıdır. Bu vakalarda sıklıkla gelişen KOAH değil, bronşiolit ile ilişkili obstrüktif sendrom (obstrüktif akciğer hastalığı) ve ayrıca bronşektazi ve kistik fibrozda sekonder bronşittir. Ancak nadir durumlarda, özellikle konjenital 1-antitripsin eksikliği ve siliyer diskinezi sendromu ile KOAH da gelişebilir.

KOAH'ın patogenezi, etiyolojik faktörlerin, solunum bronşiyolleri de dahil olmak üzere çapı 2 mm'den küçük distal bronşlar dahil olmak üzere akciğer parankimi (alveoller) ve pulmoner damarlar (arteriyoller, kılcal damarlar, venüller) üzerindeki bronşlar üzerindeki etkisi ile ilişkilidir.

Böyle bir etkinin ilk aşaması, iltihaplanmaya katılan hücrelerin etiyolojik faktörlerinin etkisi altında aktivasyonla ilişkili kronik bir inflamatuar sürecin bu yapılarda oluşmasıdır. Anahtar rol, sigara ve diğer kirleticilerin etkisi altında koruyucu rolü bozulan nötrofillere aittir.

Bu koşullar altında, kirletici maddelere maruz kaldığında sayısı keskin bir şekilde artan nötrofiller, diğer nötrofiller, vazoaktif prostaglandinler ve başta proteazlar olmak üzere güçlü bir yıkıcı etkiye sahip bir dizi madde üzerinde kemotaktik etkiye sahip pro-inflamatuar aracıları salgılamaya başlar ( elastaz) ve oksijen radikalleri.

Nötrofillerin yanı sıra makrofajlar, T-lenfositler, eozinofiller ve epitel hücreleri de inflamasyon oluşumunda rol alır. Nötrofilik inflamasyonu artıran aracılar salgılarlar: tümör nekroz faktörü, interlökin-8 ve lökotrien B4.

Kronik bir inflamatuar süreç öncelikle solunum yolunda, özellikle distal bölümlerde gelişir. Trakea, lobar, segmental, subsegmental bronşlar ve bronşiyollerde bronş epitelinin nezle, nezle-pürülan (ikincil bir enfeksiyonun eklenmesiyle) iltihabı gelişir.

Enflamasyonun yanı sıra, KOAH patogenezinde, oksidatif stres olarak adlandırılan artan lipit peroksidasyonu, yani fizyolojik ihtiyaçları aşan güçlü bir zarar verici etkiye sahip büyük miktarlarda serbest radikallerin salınması önemli bir rol oynar. Tütün dumanı (ve diğer etiyolojik faktörler), O 2, O 3, OH, H 2 O 2, NO, HOCl içeriği nedeniyle en çok çalışılan ekzojen oksidan kaynağıdır. Ana “inflamatuar hücreler” (işlevleri bozulursa!) - nötrofiller ve makrofajlar tarafından da çok sayıda oksidan salınır.

Bronşların iltihabı, trakeobronşiyal bezlerin hipertrofisine, goblet hücrelerinin hiperplazisi ve metaplazisine, submukozal bezlerin genişlemesine yol açar; buna viskozitesinde bir artış ve reolojik özelliklerinde bozulma ile birlikte bronşiyal mukusun aşırı üretimi ve hasar ve azalma eşlik eder. İltihap sonucu siliyer epitel hücrelerinin sayısında meydana gelen artış, bu mukusun boşaltılmasını zorlaştırır, bunun sonucunda da mukusun bir kısmının sürekli olarak solunum yollarında kalmasına neden olur.

Mukosiliyer yetmezlik gelişir, yani siliyer epitelyumun mukus salgılama fonksiyonunun yetersizliği (Lat. mukus - mukus + Lat. silium - kirpikten). Mukosiliyer yetmezlik, KOAH'ın erken patogenetik mekanizmasıdır; hastalığın ilk klinik semptomlarının (öksürük ve balgam üretimi) ortaya çıkmasıyla ilişkilidir.

Enflamasyon ve oksidanların zararlı etkileri nedeniyle lokal antiproteaz potansiyeli tükenir ve proteaz inhibitörleri etkisiz hale gelir. Bu koşullar altında elastaz alveol duvarlarının yapısal elemanlarını tahrip eder ve pulmoner amfizem oluşur. Böylece akciğer amfizemi, KOAH'ın erken evrelerinden itibaren bronşlardaki iltihaplanma sürecine paralel olarak gelişir. Bu bakımdan pulmoner amfizem bir komplikasyon değil, hastalığın zorunlu bir belirtisi olarak düşünülmelidir.

Amfizemin sentrilobüler formu çoğunlukla başlangıçta akciğerlerin üst kısımlarında gelişir ve daha sonra akciğerlerin diğer kısımlarına yayılır. Daha sonra amfizem panasiner ve panlobüler bir karakter kazanabilir.

Amfizem nedeniyle akciğerlerin elastik özelliklerinin ihlali, solunum mekaniğinin ihlali, geri dönüşü olmayan bronş tıkanıklığının en önemli nedeni olan küçük bronşların ve bronşiyollerin ekspiratuar kollapsının oluşmasıyla intratorasik basınçta bir artış ile ilişkilidir.

KOAH'ın ilerlemesindeki en önemli faktör enfeksiyonun kaçınılmaz olarak eklenmesidir. Mikropların bronşiyal mukus ve bronşiyal epitelyumun müsinlerine yapışması, ardından kolonizasyonu ve enfeksiyonun gelişmesi, bronşiyal epitelin bütünlüğünün zarar görmesi, mukosiliyer yetmezlik ve lokal ve sistemik bağışıklık bozuklukları ile kolaylaştırılır.

Gelişimi etiyolojik faktörlerin immünosüpresif etkisi ile ilişkili olan KOAH'ta lokal immün yetmezliğin en karakteristik belirtileri, salgı IgA, laktoferrin, lizozim üretiminde bir azalma ve T lenfositlerin standart mitojenlere tepkisinin inhibisyonudur. Aynı zamanda enfeksiyonun ilk aşamasında koruyucu mekanizmalarda hafif bir artış olur ve ardından tükenmeleri gelişir.

Solunum yollarında bakterilerin kolonizasyonu zaten lokal immün yetmezlik de dahil olmak üzere koruyucu faktörlerin eksikliğini gösteriyor. Bu hüküm, aşı tedavisinin kullanımının temelini oluşturur: GOLD'da aşılama, KOAH'ın tüm aşamalarında zorunlu tedavi önlemleri listesine dahil edilmiştir.

Elde edilen materyali kontaminasyondan koruyan özel bronkolojik ekipman kullanılarak solunum yolunun distal kısımlarının mikrobiyolojik muayenesinde %30 oranında pnömotropik virüsler (solunum sinsityal virüsü, adenovirüsler, influenza virüsleri) ve %50 oranında bakteri, çoğunlukla pnömokok, Haemophilus influenzae ve moraxella ortaya çıktı. %. Bakteriyel bir enfeksiyonun eklenmesi ve aktivasyonu genellikle solunum yollarının viral bir enfeksiyonunu takip eder.

Enfeksiyonun kalıcılığı, hem doğrudan hem de büyük ölçüde ana efektör hücrelerin (nötrofiller, makrofajlar, lenfositler, epitelyal ve endotelyal hücreler) aktivasyonuna bağlı olarak kronik inflamatuar sürecin sürdürülmesinde ve ilerlemesinde önemli bir faktördür. Bununla birlikte, hastalığın ilerlemesinde niteliksel bir sıçrama olarak kabul edilebilecek en yaygın alevlenme nedenidir. Bu nedenle solunum yolu enfeksiyonunun KOAH patogenezinde en önemli faktörlerden biri olduğu düşünülebilir.

Yukarıdakileri özetleyerek KOAH'ın bulaşıcı olmayan, kronik, sürekli ilerleyen bir inflamatuar sürece dayandığını bir kez daha vurguluyoruz. Hem merkezi hem de periferik hava yollarında, akciğer parankiminde ve akciğer damarlarında görülür. En büyük önemi periferik hava yollarındaki hasardır (bronşçuklar ve iç çapı 2 mm'den az olan küçük bronşlar).

Obstrüktif tipte dış solunum fonksiyon bozukluğunun ilişkili olduğu solunum yolunun bu bölümlerinin daralması (tıkanması) ve ağırlıklı olarak bununla birlikte solunum (akciğer) yetmezliğinin gelişmesidir. Solunum yetmezliğinin gelişimi, yani gaz değişiminin ihlali, yalnızca havalandırmada değil aynı zamanda gazların ve perfüzyonun difüzyonunda da bir azalmayla ilişkilidir. Bu bağlamda, pulmoner dolaşımın parankimi (amfizem) ve damarlarının hasar görmesi DN oluşumuna katkıda bulunur.

KOAH'ta bronş tıkanıklığı 2 bileşenden oluşur: geri dönüşümlü ve geri dönüşümsüz. Geri dönüşümlü bileşen, tedavi sonucunda ortadan kaldırılabilen inflamasyonun belirtileri veya sonuçları ile ilişkilidir - bu, inflamatuar ödem, mukus hipersekresyonu, bronkospazmdır.

Tıkanmanın geri döndürülemez bileşeni, tedaviyle ortadan kaldırılmayan inflamasyonun belirtileri veya sonuçlarından kaynaklanır. Bunlar arasında bronşların, bronşiyollerin ve peribronşiyal dokuların duvarındaki fibrotik değişiklikler ve pulmoner amfizem ile ilişkili küçük bronşlar ve bronşiyollerin ekspiratuar kollapsı yer alır.

Obstrüksiyonun geri dönüşümlü bileşeni devam ettiği sürece, temel ilaçlardan (bronkodilatörler), mukolitiklerden ve enfeksiyonla ilişkili KOAH'ın alevlenmesi durumunda antimikrobiyal ajanların reçetesinden bir etki elde edileceğine güvenilebilir. Tersine çevrilebilir bir obstrüksiyon bileşeninin yokluğunda tedavide oksijen tedavisine, solunum kaslarının fonksiyonunun iyileştirilmesine ve enfeksiyöz alevlenmelerin önlenmesine ve tedavi edilmesine önem verilir.

KOAH'ta pulmoner damarlarda endotel proliferasyonu nedeniyle damar duvarının kalınlaşması ve iltihaplanma nedeniyle kas tabakasının hipertrofisi şeklinde değişiklikler, hastalığın erken evresinde, hatta bozuklukların ortaya çıkmasından önce bile gözlenir. dış solunum fonksiyonları (FVD). Damar duvarındaki değişiklikler endotel hücreleri tarafından nitrik oksit (NO) üretiminde bir azalmaya yol açar, bu da küçük arterler ve arteriyollerin spazmına yol açar, damar direncinin artmasına neden olur, trombosit agregasyonunu aktive eder ve intravasküler trombüs oluşumunu kolaylaştırır.

İnflamatuar değişime uğramış pulmoner damarların endotel fonksiyonunun bozulmasına günümüzde pulmoner hipertansiyonun oluşumunda büyük önem verilmektedir. Görünen o ki, endotel disfonksiyonu pulmoner hipertansiyonun patogenetik faktörler zincirindeki ilk halkadır.

Daha sonra, intra-alveoler basınçta bir artış, alveoler septanın atrofisi, bunların yırtılması ve pulmoner arteriollerin önemli bir kısmının obliterasyonu olan amfizem nedeniyle pulmoner dolaşımdaki damarların anatomik olarak azaltılması ile birleştirilirler. ve kılcal damarlar.

Pulmoner hipertansiyon, pulmoner çemberdeki vasküler direncin artmasına, sağ ventrikül üzerindeki yükün artmasına ve hipertrofisine (pulmoner kalp) ve ardından dekompansasyona yol açar. Burada sadece pulmoner hipertansiyon ve kor pulmonale gelişiminin KOAH'ın doğal bir sonucu olduğunu vurgulamak istiyoruz.

Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.