Поздние сифилитические висцеропатии

Благодаря успешным лечебно-профилактическим мероприятиям у больных с различными формами сифилиса стали редко встречаться выраженные и четко очерченные по клинической симптоматике поражения внутренних органов. Наиболее важны из них поздние висцеропатии.

Изменения внутренних органов у больных с третичным сифилисом имеют в своей основе характерные для сифилитической инфекции эндо-, мезо- и периваскулиты, вплоть до полной облитерации сосудов. Особенно интенсивно проявляется специфическая патология в тканях сердца, сосудов, желудочно-кишечного тракта, печени и легких. Сифилитическое поражение сердца и сосудов чаще манифестирует специфическим гуммозным миокардитом и сифилитическим мезаортитом. Гуммозные пролифераты миокарда могут быть изолированными (наподобие солитарных гумм кожи) или имеют вид диффузной гуммозной инфильтрации. Нередко эти процессы сочетаются. Симптоматика поражений не имеет специфических особенностей. Наблюдается гипертрофия миокарда с увеличением размеров сердца, ослаблением сердечных тонов, болями разлитого характера. Диагностика базируется более четко на данных ЭКГ и серологических реакций; особенно важны показатели РИФ и РИБТ. Чаще, чем миокард, поражается аорта - специфический мезаортит возникает у больных третичным сифилисом с давностью заболевания более 10 лет. В начальной фазе инфильтрации и незначительного уплотнения интимы и срединной оболочки восходящая часть дуги аорты утолщается, что четко регистрируется на рентгенограммах; субъективные симптомы могут отсутствовать. Дальнейшие этапы формирования мезаортита зависят от степени аллергической реактивности тест-органа и интенсивности сифилитического поражения. При гиперергии развиваются некротические деструктивные изменения, вплоть до полного разрушения стенки аорты, заканчивающиеся летальным исходом. При низкой аллергической напряженности процесс заканчивается пролиферативными уплотнениями, очагами фиброзного перерождения и кальцификации, что благоприятнее для прогноза в отношении жизни и терапевтического эффекта. Переход процесса на клапаны аорты приводит к аортальной недостаточности, которая проявляется пульсацией шейных сосудов, одышкой, тошнотой, повышенной утомляемостью, выделением ржавой мокроты. Также могут быть поражены крупные магистральные артерии и вены головного мозга, верхних и нижних конечностей. В них обнаруживаются отдельно расположенные мелкие гуммы с последующим фиброзным их уплотнением или диффузное пропитывание по типу склеротических поражений, без деструкции и некроза.

Сифилитический аортит - наиболее частая форма висцерального сифилиса; характеризуется различием пульса на обеих руках, своеобразным «звенящим» акцентом II тона на аорте, выявлением феномена Сиротинина - Куковерова - систолический шум, выслушиваемый над грудиной при поднятии рук в результате смещения магистральных сосудов при аортите (Мясников А. Л., 1981), рентгенологически обнаруживаемого расширения тени восходящей части дуги аорты. Сифилитическая аневризма аорты при рентгеноскопии обнаруживается мешковидными, реже веретенообразными, расширениями с четкой пульсацией (Даштаянц Г.А., Фришман М.П., 1976). Необходимо исключить сифилитическую аневризму аорты у больных с синдромом верхней полой вены, протекающим со сдавлением ее, а также трахеи и бронхов. При рентгенографии в переднем средостении обнаруживается большая, сравнительно гомогенная, без петрификатов, тень. Для исключения часто обусловливающего указанный синдром злокачественного новообразования проводят аортальную ангиографию, томографию, серологическое исследование.

Поздний сифилис желудочно-кишечного тракта характеризуется теми же специфическими инфильтративными очагами бугорково-гуммозного характера, отражающими напряженность иммуноаллергической реактивности. Отдельные, фокусно расположенные бугорки или гуммы могут обнаруживаться в пищеводе, желудке, тонкой и толстой кишке. Вследствие более выраженного травматизирующе-го влияния пищи и ферментативного действия желудочного содержимого гуммозно-инфильтративные процессы возникают чаще в пищеводе и желудке. Отдельные, солитарные, гуммы и диффузная гуммозная инфильтрация формируются в сочетании друг с другом или порознь. В случае возникновения одиночной гуммы пищевода или желудка процесс длительно остается нераспознанным из-за слабой выраженности субъективных и объективных симптомов. Диффузная гуммозная инфильтрация чаще выявляется в желудке. Поверхностное инфильтративное поражение слизистой оболочки вначале проявляется симптомами гастрита с выраженными диспептическими расстройствами, гипацидным или анацидным состоянием. Глубокие инфильтративные изменения пищевода и желудка вызывают явления тяжелой дисфагии, расстройства пищеварения, сходные с симптомами опухоли этих органов.

При поражении кишечника сифилитические гуммозно-инфильтративные элементы локализуются, как правило, в тощей кишке. Симптоматика сифилитического энтерита весьма неспецифична. Диффузные пролифераты, утолщающие стенку тонкой кишки, дают меньшую симптоматику, чем сфокусированные гуммы, изменяющие естественные перистальтические движения и сопровождающиеся явлениями обтурации (при значительном инфильтрате). Изъязвления гумм или гуммозной инфильтрации отягощают течение процесса кровотечениями и перитонеальными симптомами. Прямая кишка редко поражается в третичном периоде сифилиса. В. Я. Арутюнов (1972) описал гуммозную инфильтрацию и изолированные мелкие гуммы, циркулярно охватывающие нижний отдел прямой кишки. В период инфильтрации наблюдаются расстройства дефекации, а при изъязвлении и рубцевании симптоматика сходна с тяжелым проктитом, отличаясь менее выраженной болезненностью и необычно малым количеством гнойного отделяемого. Диагностика сифилитических желудочно-кишечных процессов затрудняется ложноположительными КСР при опухолях, а также трудностями трактовки результатов рентгенологического исследования. И все же данные РИБТ, РИФ, анамнеза, результаты пробного противосифилитического лечения дают, как правило, возможность постановки правильного диагноза.

Сифилитическое поражение печени наблюдается в различных вариантах, обусловленных локализацией пролиферативного процесса и его узловатым или диффузным характером. В соответствии с классификацией А. Л. Мясникова (1981) среди хронических сифилитических гепатитов выделяют следующие клинические разновидности: сифилитический хронический эпителиальный гепатит, хронический интерстициальный гепатит, милиарный гуммозный гепатит и ограниченный гуммозный гепатит. Наиболее ранние изменения функции печени, возникающие во вторичном периоде сифилиса, могут проявляться иктеричностью, кожным зудом и другими симптомами острого сифилитического гепатита (ЗлаткинаА. Р., 1966). В результате рационального противосифилитического лечения или даже без него последний разрешается, оставляя измененную клеточную реактивность. В третичном периоде сифилиса, когда явления гипе-рергической реактивности нарастают, возникает вторично или спонтанно хронический эпителиальный гепатит, так как именно эпителий наиболее реактивен при инфекционно-аллергических процессах (АдоА.Д., 1976). Симптомы заболевания неспецифичны: общее недомогание, боли и тяжесть в области печени, анорексия, тошнота, рвота, выраженный кожный зуд. Печень несколько увеличена, выступает на 4-5 см из-под края реберной дуги, плотновата, но безболезненна.

Хронический сифилитический интерстициальный гепатит развивается вследствие диффузно-пролиферативного поражения клеток межуточной ткани. Так же, как и эпителиальный гепатит, он может формироваться еще во вторичном периоде в результате непосредственного проникновения бледных трепонем. Однако интерстициальный гепатит может иметь и инфекционно-аллергический характер. Даже незначительное число бледных трепонем, но в течение длительного времени, резко меняет реактивность клеток межуточной ткани, и в третичном периоде уже вторично формируется интерстициальный гепатит продуктивно-инфильтративного характера, сопровождающийся явлениями некроза. Для этой клинической разновидности характерны интенсивные боли в области печени, ее увеличение, плотность при пальпации, но желтуха отсутствует на ранних этапах заболевания. В позднем периоде, когда развивается сифилитический цирроз печени, присоединяются желтуха и резкий зуд кожи.

Милиарный гуммозный и ограниченный гуммозный гепатит характеризуются образованием узловатых инфильтратов. Гипертрофия печени при гуммозном гепатите отличается неравномерностью, бугристостью, дольчатостью. Милиарные гуммы имеют меньшие размеры, расположены вокруг сосудов и меньше поражают печеночную ткань. Поэтому милиарный гуммозный гепатит проявляется болями в области печени, ее равномерным увеличением с гладкой поверхностью. Функциональная активность печеночных клеток длительно сохраняется, и желтуха обычно отсутствует.

Ограниченный гуммозный гепатит, вследствие образования крупных узлов с вовлечением секреторных и интерстициальных участков, сопровождается сильными болями, лихорадкой, ознобами. Иктеричность склер и кожи, другие расстройства функции печени выражены незначительно; в начальных стадиях болезни желтуха возникает лишь вследствие механической обтурации желчных протоков. Вокруг гумм формируется зона перифокального неспецифического воспаления. На конечных этапах наблюдаются выраженные склеро-гуммозные атрофические, деформирующие рубцы.

Диагностика сифилитического поражения печени основывается на данных анамнеза, наличии других проявлений сифилитической инфекции, результатах серологического исследования. Следует подчеркнуть, что ложноположительные результаты КСР при гепатохолециститах, опухолях печени, алкогольных циррозах наблюдаются в 15-20 % случаев (Мясников А.Л., 1981). Поэтому решающее значение придается данным РИФ, РИБТ и результатам пробного лечения.

Сифилитическое поражение почек отмечается редко и протекает хронически. Во вторичном периоде сифилиса реактивные воспалительные изменения сосудов клубочков самопроизвольно регрессируют. В третичном периоде в результате гиперергической реакции эндотелия сосудов клубочков возникают милиарные или крупные гуммы, а также диффузная инфильтрация. Гуммозное поражение вследствие очагового характера воспаления (узловатые инфильтраты) по основной симптоматике - альбуминурия, пиурия и гематурия - сходно с бластоматозным процессом. Сифилитический нефроз с амилоидной или липоидной дегенерацией завершается нефросклерозом. Поскольку амилоидоз и липоидная дегенерация почечной паренхимы свойственны и другим хроническим инфекциям, дифференциальный диагноз сифилитического поражения почек требует тщательного анализа анамнестических сведений, данных КСР, РИФ и РИБТ, результатов обследования у смежных специалистов (с целью обнаружения или исключения сифилитического процесса иной локализации). Пробное лечение при поражении почек не рекомендуется поскольку препараты висмута таким больным противопоказаны, а пенициллинотерапия не всегда разрешает диагностические затруднения.

Сифилис бронхов и легких проявляется чрезвычайно разнообразной симптоматикой из-за своеобразной локализации гуммозных и продуктивно-инфильтративных очагов. Гуммозные уплотнения, как одиночные, так и множественные (милиарные гуммы), располагаются чаще в нижней или средней доле легкого. Процесс манифестирует одышкой, чувством стеснения в груди, неопределенными болями. Уплотнение ткани легкого при сифилисе имеет очаговый характер, как и при опухоли, чаще оно асимметричное. От туберкулезного процесса гуммы легких дифференцируют на основании хорошего самочувствия больных. При сифилисе, как правило, нет лихорадочного состояния, астенизации, отсутствуют в мокроте микобактерии туберкулеза. Диффузное продуктивно-инфильтративное воспаление сифилитической этиологии чаще локализуется в области бифуркации трахеи или в перибронхиальной ткани. Гумма легкого и диффузная гуммозная инфильтрация могут протекать с изъязвлением, выделением гнойной мокроты и даже кровотечением (Мясников А. Л., 1981). Но более частым исходом является фиброзное уплотнение с развитием пневмосклероза и бронхоэктазов. В диагностике сифилитического поражения легких решающее значение имеют данные анамнеза, наличие сифилитического процесса на коже, слизистых оболочках или в костях, результаты серологического исследования, а иногда и пробного лечения.

Н. Schibli и I. Harms (1981) сообщают об опухолеподобных поражениях легких при третичном и даже вторичном сифилисе. При рентгенографии органов грудной клетки обнаруживают круглые ретрокардиальные затемнения у корня легкого. Иногда больные с такого рода поражениями, симулирующими опухоль, подвергаются торакотомии. Сифилитическая природа поражений легких устанавливается путем исключения другой этиологии и положительного влияния противосифилитической терапии. Однако возможно и одновременное существование сифилиса и туберкулеза, гуммы и опухоли легкого.

Сифилитическое поражение эндокринных желез в третичном периоде проявляется формированием гуммозных очагов или диффузным продуктивным воспалением. У мужчин, видимо, наиболее часто регистрируются гуммозный орхит и гуммозный эпидидимит. Яичко и его придаток увеличиваются в размерах, приобретают выраженную плотность и бугристую поверхность. В отличие от орхитов и эпидидимитов туберкулезной этиологии боли отсутствуют, температурной реакции нет, серологические реакции на сифилис положительны, а пробы Пирке и Манту - отрицательны. Разрешение процесса происходит с явлениями рубцевания. При гумме яичка возможно изъязвление с последующим образованием деформирующего рубца. У женщин чаще поражается поджелудочная железа, что проявляется нарушением функции островкового аппарата и формированием сифилитического диабета. Сифилитический тиреоидит наблюдается у 25 % больных с ранними формами сифилиса. Э.В. Буш (1913) подразделял заболевания щитовидной железы при третичном сифилисе на 3 группы: увеличение щитовидной железы без изменения функции, сифилитический тиреоидит с гиперфункцией и гипофункция щитовидной железы после рубцового разрешения сифилитического тиреоидита. В.М. Коган-Ясный (1939) подразделял сифилитический тиреоидит на ранние и поздние формы. Во вторичном периоде сифилиса наблюдается диффузное увеличение щитовидной железы с гиперфункцией. В третичном периоде развивается гуммозное или интерстициальное поражение с последующим рубцеванием. В качестве примера специфического поражения щитовидной железы приводим наблюдение.Полного восстановления структуры любой эндокринной железы после лечения не происходит, и поэтому сифилитические эндокринопатии не сопровождаются восстановлением функциональной активности железы.

Профилактика висцерального сифилиса.

Профилактика висцерального сифилиса предусматривает своевременную его диагностику и раннее полноценное лечение, поскольку висцеральные формы являются следствием неполноценной терапии активных форм сифилиса или полного отсутствия ее.

Так как строго патогномоничных признаков, характерных для сифилитических висцеральных поражении нет, при диагностике следует руководствоваться комплексом клинико-лабораторных данных, динамикой клинических изменений под влиянием специфической терапии, широко используя комплекс серологических реакций: РИТ, РИФ, РПГА, ИФА.ПЦР.

Исследования в стационарах терапевтического, хирургического, акушерско-гинекологического, неврологического профиля целесообразно проводить с постановкой серологических реакций. Комплексное обследование лиц, болевших сифилисом, по окончании лечения и при снятии с учета служит профилактике висцерального сифилиса. Оно складывается из углубленного клинического обследования с проведением рентгенологического, по показаниям ликворологического и ЭКГ-исследований с целью оценки полноценности проведенного лечения. Целенаправленное терапевтическое обследование показано и больным нейросифилисом, у которых часто обнаруживаются специфические поражения внутренних органов.

Для своевременной диагностики висцерального сифилиса очень важно активное выявление скрытых форм сифилиса, которые в 50-70% случаев влекут за собой возможность поздних специфических поражений внутренних органов. С целью своевременного выявления ранних форм висцерального сифилиса используется 100% обследование больных в терапевтических, неврологических, психоневрологических, хирургических стационарах, ЛОР-отделениях с постановкой РВ. Поданным М. В.Милича, В.А.Блохина (1985), положительные серологические реакции обнаруживаются у 0,01 % обследуемых в соматических стационарах, причем у них чаще встречаются поздние формы сифилиса: скрытый поздний - в 31%, скрытый неуточненный - в 11,5%, поздний нейросифилис - в 3,6%, поздний висцеральный - в 0,7%.

Список литературы:

2 .Родионов А.Н. Справочник по кожным и венерическим заболеваниям.2 изд.

Издано: 2000, Питер

3 .Мартин Дж. Иссельбахер К. Браунвальд Е. , Вилсон Дж., Фаучи А.,Каспер Д.,

Справочник Харрисона по внутренним болезням 1-е изд.2001, Питер.

ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ СИФИЛИС Клиническая картина заболеваний внутренних органов, пораженных сифилитической инфекцией какими-либо специфическими, свойственными только сифилису симптомами не проявляется. Диагноз устанавливается на основании обнаружения поражений кожи и слизистых оболочек и положительных серологических реакций в крови. В подавляющем большинстве случаев висцеральный сифилис хорошо поддается противосифилитической терапии.

Ранний висцеральный сифилис Поражения сердечнососудистой системы Поражения органов пищеварительного тракта. Поражение желудка Поражение почек Поражение дыхательной системы Поражение сифилисом щитовидной железы

Поражения сердечнососудистой системы Сифилитический миокардит - одна из наиболее частых форм раннего кардиоваскулярного сифилиса. Он может протекать либо бессимптомно и выявляться только электрокардиографически, либо с выраженными функциональными расстройствами. Больные жалуются на легкую утомляемость, общую слабость, одышку, головокружение, может повышаться температура тела. Объективным признаком поражения сердца является систолический шум на верхушке.

Сифилитический аортит. v. Специфическое уплотнение восходящего отдела аорты может развиваться очень рано, уже в первичном периоде сифилиса. v Клинически заболевание протекает бессимптомно. v При локализации сифилитического аортита в начальной части восходящего отдела аорты нередко развивается недостаточность аортального клапана, затем поражается митральный клапан. v. Редким проявлением раннего висцерального сифилиса является облитерирующий эндартериит венечных артерий, что может быть причиной инфаркта миокарда.

ПОРАЖЕНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА. Поражение печени является ранним симптомом висцерального сифилиса и возникает обычно в начале заболевания как проявление сифилитической септицемии. Клинически сифилис печени может проявляться нарушением ее функции, увеличением размеров, желтушностью склер; при безжелтушных формах только увеличение и уплотнение печени с одновременным увеличением селезенки Очень редко отмечается острый сифилитический гепатит с желтухой, напоминающий болезнь Боткина. Чаще всего он развивается через 6– 8 мес после инфицирования. возникновению способствуют неполноценное питание, злоупотребление алкоголем, сопутствующие заболевания (малярия, грипп и др.). Патологический процесс сосредоточен в эпителиальной ткани печени.

ПОРАЖЕНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА От болезни Боткина сифилитический гепатит отличается меньшей выраженностью Печень увеличена и болезненна, нередко увеличена и селезенка. В крови повышено содержание билирубина, в моче - количество желчных пигментов; функции печени (антитоксическая, углеводная и др.) нарушены. Течение сифилитической желтухи благоприятное. Она хорошо поддается специфической терапии и разрешается через 2– 3 нед. Острая желтая дистрофия печени в настоящее время практически не встречается.

Поражение желудка Поражение желудка встречается как при вторичном свежем, так и вторичном рецидивном сифилисе. Основными клиническими проявлениями специфического поражения желудка являются преходящая гастропатия, острый гастрит и сифилитическая язва желудка Сифилис может отягощать течение сопутствующего неспецифического заболевания желудка. В ряде случаев сифилитические поражения симулируют злокачественную опухоль желудка. Преходящая гастропатия характеризуется транзиторными функциональными нарушениями, сопровождающимися тошнотой, отрыжкой, потерей аппетита, снижением кислотности желудочного сока.

Поражение желудка Сифилитический гастрит («ранний гастросифилис») проявляется более выраженными диспепсическими расстройствами потерей аппетита и массы тела, слабостью Висцеральный сифилис соляной кислоты в желудочном содержимом, повышени ем СОЭ, положительной реакцией на скрытую кровь в кале, примесью свежей крови в рвотных массах. Сифилитический гастрит обусловлен возникновением очагов специфического воспаления на слизистой оболочке желудка, которые при рентгеноскопии иногда могут симулировать язвенную болезнь или новообразование желудка. Сифилитическая язва желудка характеризуется ночными болями на фоне гипо и анацидного гастрита, частой рвотой неизмененной кровью. В отдельных случаях клиническая картина сифилиса желудка носит комбинированный характер: наблюдается смешанный симптомокомплекс гастрита, язвенной болезни и опухолевого процесса.

Поражение почек выявляется, как правило, в начале вторичного свежего сифилиса. Оно может наблюдаться в виде бессимптомной дисфункции почек, определяемой по результатам радионуклидной ренографии; доброкачественной протеинурии, сифилитического липоидного нефроза и гломерулонефрита. Единственным симптомом доброкачественной протеинурии является наличие в моче белка (0, 1– 0, 3 г/л). Сифилитический липоидный нефроз наблюдается в двух вариантах: остром и скрытом. При остром липоидномнефрозе кожа больного представляется бледной, отечной. Моча мутная, выделяется в небольшом количестве, имеет высокую относительную плотность (до 1, 040 и более); количество белка в моче обычно превышает 2– 3 г/ л Восадке содержатся цилиндры, лейкоциты, эпителий, жировые капли; эритроциты встречаются редко в небольшом количестве. Артериальное давление не повышено, глазное дно нормально. Скрытый нефроз развивается медленно, иногда спустя значительное время после инфицирования, проявляется умеренной альбуминурией и незначительными отеками. Специфический нефрит диагностируется как мембранная тубулопатия и инфекционный гломерулонефрит. В основе поражения почек лежит первичное поражение мелких сосудов, постепенная гибель клубочков и прогрессирующее сморщивание почки.

Поражение легких ØПоражение дыхательной системы при раннем сифилисе наблюдается крайне редко. Ø Могут возникать острая бронхопневмония, интерстициальная пневмония, сухой сифилитический бронхит. Ø Сифилис дыхательной системы развивается медленно. Ø Возникают симптомы бронхита, появляется кашель с мокротой, иногда субфебрильная температура тела и прогрессирующая одышка. ØОстрая бронхопневмония сифилитической этиологии по своему началу сходна с такими же формам туберкулезной и неспецифической пневмонии. Острая сифилитическая бронхопневмония может приобретать подострое течение с образованием стойких патологических изменений в паренхиме легких и бронхиальном дереве. ØДиагноз интерстициальной пневмонии устанавливается рентгенологически. ØИнфильтрат в легких может иметь различные размеры, иногда быть массивным. ØВ подобных случаях его необходимо дифференцировать от опухоли. ØКлиническая диагностика раннего сифилиса легких очень трудна. ØЧасто диагноз устанавливается ретроспективно, особенно при отсутствии проявлений сифилиса на коже и слизистых оболочках. ØОсновными диагностическими критериями являются результаты серологических исследований в динамике, общее удовлетворительное состояние больного, быстрый терапевтический эффект от противосифилитических препаратов

Поражение щитовидной железы Поражение сифилисом щитовидной железы наблюдается редко, характеризуется тахикардией и появлением субфебрильной температуры тела. Описаны случаи несахарного диабета сифилитической этиологии.

Поздний висцеральный сифилис В третичном периоде сифилиса во всех внутренних органах могут возникать ограниченные гуммы или гуммозные инфильтрации, а также наблюдаются различные дистрофические процессы и расстройства обмена. Чаще всего при позднем сифилисе поражается сердечнососудистая система (90– 94%), реже печень (4– 6%) и другие органы -легкие, почки, желудок, кишечник, яички (1– 2%).

Поздний сифилис сердечнососудистой системы v. При позднем сифилисе чаще всего поражается аорта, реже миокард, возможно одновременное поражение аорты и миокарда. v. Впервые аневризму аорты у больных сифилисом описал Welch в 1875 г. , а в 1905 г. Reuter обнаружил в стенке аорты при аневризме бледную трепонему. v. У не леченных больных сифилисом, наблюдавшихся в клинике профессора C. Boeck, поздний сифилис сердечнососудистой системы развился в 10% случаев: недостаточность аорты в 5, 3%, аневризма аорты - в 2, 5%, стеноз устья аорты - в 0, 5%. v. У 0, 3% больных неосложненный сифилитический аортит был обнаружен после смерти. Кардиоваскулярный сифилис развивается почти исключительно у больных приобретенным сифилисом через 15– 30 лет после заражения. v Неосложненный сифилитический аортит осложняется аортальной недостаточностью и аневризмой аорты в течение 3– 5 лет. v. Аневризма аорты у мужчин возникает в 6 раз чаще

Сифилитический аортит (мезаортит) является наиболее частым проявлением позднего кардиоваскулярного сифилиса. Он может быть неосложненным (aortitis symplex) или сопровождается сужением устьев коронарных артерий, недостаточностью клапанов аорты и аневризмой аорты. Первично поражается средняя оболочка аорты. Возникшие в ней очаги специфической инфекции замещаются в дальнейшем соединительной тканью, которая ведет к деформации внутренней оболочки, приобретающей шагреневый вид. Чаще поражается восходящая часть аорты. Открывающиеся здесь устья венечных сосудов сердца часто поражаются сифилитическим процессом, который лишь очень редко распространяется по сосуду. Постепенное разрушение мышечных и эластических волокон средней оболочки аорты ведет к ее диффузному или мешковидному расширению.

Клиническая картина. Клиническая картина. В течение длительного периода времени больной может не испытывать никаких неприятных ощущений. Первым симптомом, заставляющим обратиться за помощью, является боль. Она имеет различный характер, возникает или приступообразно и иррадиирует, подобно стенокардии, или же держится длительно, не достигая большой интенсивности. Боли стенокардического типа указывают на поражение устьев коронарных сосудов; постоянные боли («аорталгия»), повидимому, являются следствием сифилитических невритов. При объективном исследовании перкуссией и особенно при рентгенографии обнаруживается расширение чаще восходящей части, реже дуги и еще реже нисходящей части аорты. При аускультации на аорте выслушивается, как правило, систолический шум и акцент II тона с металлическим оттенком. Пульс - без изменений. Дальнейшее развитие клинической картины зависит от преимущественной локализации процесса. Если преобладает поражение коронарных сосудов сердца, то, наряду с приступами стенокардии, появляются приступы сердечной астмы, возникающие на фоне все возрастающей сердечнососудистой недостаточности. Если процесс сосредоточен в области клапанного аппарата аорты, то постепенно развивается картина недостаточности клапанов аорты. Сифилитическая недостаточность клапанов аорты никогда не сочетается со стенозом устья аорты и имеет, как правило, неблагоприятное течение (часто декомпенсируется) и сопровождается болевыми ощущениями. В последующем мезаортит может привести к развитию аневризмы аорты, которая отличается от аортита лишь степенью расширения аорты

Аневризма аорты Аневризма аорты является одним из исходов нелеченного или плохо леченного сифилитического аортита. Стенка аорты, лишенная значительного количества мышечных и эластических волокон средней оболочки, растягивается под влиянием давления крови. За счет этого преимущественно в восходящей части и дуге аорты развивается аневризма. Аневризма либо имеет диффузную веретенообразную форму, либо образует мешковидное выпячивание, соединяющееся с аортой узким отверстием. Разрастаясь во все стороны, аневризма постепенно теряет структуру аортальной стенки и превращается в соединительнотканный мешок, нередко заполненный тромботическими массами. Тромбы могут быть источником эмболий; в редких случаях, организуясь и превращаясь в плотную массу, они могут привести к запустению аневризматической полости, к самопроизвольному излечению аневризмы. Чаще аневризма растет, сдавливает органы средостения, ведет к разрушению хрящей, костей и в конце концов разрывается.

Клиническая картина v. Клиническая картина зависит от нарушения функции органов, сдавливаемых аневризмой. v. При давлении на средостение появляются одышка, грубый кашель. v При сдавлении возвратного нерва может наступить паралич той или иной голосовой складки и афония. v. Сдавление трахеи или бронха приводит к развитию стенотического дыхания. Прижатие симпатического нерва вызывает анизокорию и западение глазного яблока. v. Расширение вен, цианоз и отек верхней части туловища наблюдается при сдавлении верхней полой вены. Давление на пищевод вызывает дисфагию. v Ранним симптомом являются боли в разных местах грудной клетки, в зависимости от направления роста аневризмы. v. Бывают, однако, случаи бессимптомного течения аневризмы, которая достигает больших размеров, разрушая грудину и ребра. При осмотре грудной клетки иногда определяется пульсирующая опухоль и развитие вены на груди по линии прикрепления диафрагмы. v. Пульс на лучевой артерии, в зависимости от места расположения аневризмы, оказывается неодинаковым на обеих руках по наполнению и времени появления. v. Артериальное давление не повышено. v. Диагноз аневризмы подтверждается рентгенологически. v. Сифилитические аневризмы дифференцируют отопухолей грудной клетки, при этом помогают результаты серологического обследования больного на сифилис.

Сифилитический миокардит может возникнуть как самостоятельное проявление висцерального сифилиса или как осложнение аортита. Они проявляются образованием гумм или хронического межуточного миокардита (гуммозного миокардита). Гуммы сердца встречаются крайне редко и могут протекать бессимптомно. Наиболее частыми клиническими признаками гуммозного миокардита являются одышка, общая слабость, быстрая утомляемость, иногда боли в сердце. Отмечают ся синюшность кожи, расширение сердца, нарушение ритма. Сифилитический гуммозный миокардит, как правило, сопровождается положительными серологическими реакциями. Гуммозные эндо и перикардиты встречаются крайне редко.

Поражение почек Поражение почек может быть в форме амилоидного нефроза, нефросклероза и гуммозных процессов (ограниченных узлов или разлитой гуммозной инфильтрации). Две первые формы клинически ничем не отличаются от аналогичных поражений другой этиологии, диагноз устанавливается лишь на основании сопутствующих проявлений сифилиса, данных анамнеза и положительных серологических реакций. Ограниченные гуммозные узлы протекают под видом опухолей и распознаются с трудом. При этом появляются отеки, в моче обнаруживаются кровь, белок, цилиндры. Заболевание иногда сопровождается приступообразными болями в пояснице. При распаде гуммы и прорыве содержимого в лоханку выделяется густая мутная моча бурого цвета с обильным осадком из эритроцитов, лейкоцитов, клеточного детрита. Склеротический процесс в почке приводит к повышению артериального давления, гипертрофии левого желудочка сердца.

Поражение легких v. Поражение легких выражается в образовании или отдельных гуммозных узлов, симулирующих опухоли, или разлитой гуммозной перибронхиальной инфильтрации с последующим фиброзом, а также в виде рассеянных мелких гуммозных очажков. v Процесс обычно локализуется в нижней и средней долях правого легкого, что отличает сифилис от туберкулеза легкого. v. Кроме того, в дифференциальной диагностике сифилиса и туберкулеза следует учитывать общее хорошее состояние больных сифилисом, отсутствие в мокроте микобактерий туберкулеза и положительные серологические реакции в крови. v. Труднее отличить ограниченную гумму от опухоли легких. v. Правильный диагноз иногда можно поставить только после пробного лечения. Гуммы бифуркации трахеи и крупных бронхов могут приводить к развитию стеноза с летальным исходом.

Поражения желудка и кишечника 1. Поражения желудка и кишечника характеризуются разлитой гуммозной инфильтрацией стенки или образованием ограниченных гуммозных узлов. 2. Клиническая симптоматика напоминает опухоль желудка. 3. При сифилисе желудка отмечается выраженные диспепсические расстройства, потеря массы тела, а при рентгенологическом исследовании выявляется дефект наполнения или симптом «ниши» (при распаде одиночных гуммозных узлов). 4. У больных сифилисом желудка, так же как и раком, желудочная секреция понижена. Распад гуммы похож на распад опухоли и может привести к деформациям желудка (двухполостный, многополостный желудок) или к диффузному фиброзному морщиванию. 5. Следующие признаки в определенной степени говорят против рака и указывают на сифилис желудка: более высокое расположение опухоли, разлитая инфильтрация стенок желудка и сравнительно хорошее общее состояние больного прибольшом дефекте наполнения.

Изолированный сифилис селезенки Поражения пищевода и кишечника встречаются редко. Развиваются как диффузные, так и ограниченные процессы. Сифилис кишечника в начальном периоде имеет симптомы энтерита. По разрешении гуммозных узлов образуются рубцы, которые приводят к стенозу пищевода и кишечника.

Изолированный сифилис селезенки встречается крайне редко в форме ограниченного гуммозного или диффузно го интерстициального спленита.

Поражение яичка характеризуется появлением ограниченных гуммозных узлов или диффузного инфильтрата в паренхиме органа. ü Пораженное яичко увеличивается, становится плотным, тяжелым. ü При ограниченной форме поверхность яичка бугристая, üпри диффузной - гладкая, ровная. üПальпация безболезненна. üБеспокоит чувство тяжести в результате растяжения семенного канатика. Ограниченные гуммы могут вскрываться через кожу мошонки. üРазрешение диффузного гуммозного инфильтрата приводит к атрофии яичка

Диагностика позднего висцерального сифилиса оченьтрудна. У больных, как правило, наблюдается поражение нескольких органов и нервной системы. Сифилитическое поражение одного органа часто влечет за собой патогенетически связанное с ним расстройство функции других органов. Эти вторичные заболевания могут скрывать сифилитический характер основного процесса. Затрудняет постановку диагноза отсутствие в анамнезе у 75– 80% больных указаний на заболевание сифилисом в прошлом. Стандартные серологические реакции крови положительны у 50– 80% больных, РИТ и РИФ - у 94– 100%. Кроме того, у больных активным висцеральным сифилисом серологические реакции, включая. РИТи РИФ, могут быть отрицательными В сомнительных случаях в качестве диагностического приема следуетиспользовать пробную терапию (therapia ex juvantibus).

Литература Родионов А. Н. Сифилис 2. изд. Издано: 2000, Питер. , Родионов А. Н. Справочник по кожным и венерическим заболеваниям 2 изд. Издано: 2000, Питер. , Мартин Дж. Иссельбахер К, Браунвальд Е, Вильсон Дж. , Фаучи А. , Каспер Д. Справочник харрисона по внутренним болезням 1 -е изд. 2001, Питер, «Клиническое течение и методы диагностики урогенитального хламидиоза» Реомендуемая литература: Е. Г. Бочкарев, М. А. Башмакова, А. М. Савичева. «Хламидиоз. Современные подходы к диагностике и лечению. Пособие для врачей» . Москва, 2000. , Баткаев Э. А. , Липова Е. В. «Лечение генитального герпеса и урогенитального хламидиоза. Учебное пособие» . М. : Издательство РМАПО МЗ РФ. -1999, -22 с. , Кисина В. И. , Беднова В. Н. , Погорельская Л. В. , Васильев М. М. и др. «Тактика обследования и терапии больных инфекционными урогенитальными заболеваниями, осложненными дисбактериозом. Пособие для врачей» . – М. : -1996. , Серов В. Н. , Краснопольский В. И. , Делекторский В. В. и др. «Хламидиоз. Клиника, диагностика, лечение. Методические рекомендации» . –М. : -1997. , -23 с.

При висцеральном сифилисе поражаются внутренние органы: ча-
ще всего это наблюдается в третичном периоде заболевания. Могут пора-
жаться многие органы - сердце и сосуды, органы пищеварения, дыхания, мо-
лочные железы, нервная система, кости и др., но наибольшее значение
в клинике висцерального сифилиса имеют поражения сердечно-сосудистой
и центральной нервной (нейросифилис) систем.

Поражение сердца при висцеральном сифилисе может проявляться в ви-
де гуммозного и хронического межуточного миокардита и заканчивается раз-
витием массивного кардиосклероза.

Поражение артерий касается сосудов разного калибра, но чаще других
вовлекается аорта. Развивается сифилитический мезаортит нередко
через 15 - 20 лет после заражения, обычно у мужчин в возрасте 40 - 60 лет.
Процесс локализуется в восходящей части и дуге аорты, чаще непосредствен-
но над клапанами. На интиме аорты появляются белесоватые бугристости с
Рубцовыми втяжениями, придающими аорте вид шагреневой кожи (рис. 357).
Если присоединяется атеросклероз, то картина специфических изменений зату-
шевывается. В типичных случаях изменения резко обрываются в дуге или
в нисходящей части аорты. Брюшная аорта поражается очень редко.

При сифилитическом мезаортите в стенке аорты обнаруживается воспали-
тельный процесс, распространяющийся со стороны vjasa-vasorum..H адвентиции
на среднюю оболочку. Здесь имеются скопления лимфоидных, плазматиче-
ских клеток, гигантских клеток типа Пирогова -Лангханса, фибробластов,
иногда мелкие очажки некроза (рис. 358). Воспалительный инфильтрат разру-
шает эластические волокна средней оболочки, по мере созревания клеток
в ней появляются поля соединительной ткани с обрывками эластических воло-
кон. Прочность стенки аорты уменьшается, просвет ее расширяется - обра-
зуется сифилитическая аневризма аорты.

Аневризма восходящей части и дуги аорты, увеличиваясь в вентральном
направлении, может вызывать узуру грудины и прилежащих частей ребер,
а далее выпячиваться через кожу и перфорировать ее.

Со стенки аорты воспаление может перейти на аортальный клапан и его
заслонки. Они становятся белесоватыми, деформируются вследствие грубого
рубцевания, характерного для сифилиса, срастаются между собой, что приво-
дит к сифилитическому аортальному пороку (недостаточность
клапана и сужение отверстия). Сифилитический порок аортального клапана
нередко комбинируется с аневризмой восходящей части аорты.

Возможны и другие осложнения сифилитического мезаортита. Нередко.
гуммозный инфильтрат переходит на венечные артерии сердца. Во-
круг их устьев возникает специфическое воспаление, происходит рубцевание,
что приводит к сужению устьев венечных артерий и к коронарной недостаточ-
ности.

Рис. 357. Сифилитический мезаортит. Внешний вид аорты.

Рис. 358. Сифилитический мезаортит. Микроскопическая картина.

Нейросифилис представляет собой сифилитический процесс в нервной
системе. Он может наблюдаться в любом периоде заболевания, но чаще
в третичном. Различают гуммозную и простую формы сифилиса нервной си-
стемы, сосудистые поражения, прогрессивный паралич и спинную сухотку.

Гуммы в головном мозге имеют характерное для них строение и величи-
ну - от просовидного узелка до голубиного яйца. Иногда наблюдаются диф-
фузные гуммозные разрастания с поражением ткани мозга и егчз оболочек.

Простая форма сифилитического поражения выражается воспали-
тельными лимфоцитарными инфильтратами как в ткани мозга, так и в его
оболочках.

Сосудистые поражения при нейросифилисе могут проявляться си-
филитическим облитерирующимэндартериитом и эндофле-
битом. Вследствие циркуляторных нарушений в ткани головного и спинного
мозга образуются очаги размягчения.

Прогрессивный паралич представляет собой позднее проявление
сифилиса и характеризуется уменьшением массы головного мозга, истонче-
нием извилин, атрофией подкорковых узлов и мозжечка. Эпендима желудоч-
ков приобретает зернистый вид. При микроскопическом исследовании в ткани
мозга обнаруживаются воспалительные и дистрофические изменения, гибель
нервных клеток, участки демиелинизации, нарушение архитектоники. Отме-
чается пролиферация глии, причем клетки микроглии представлены палочко-
видными формами. В мягкой оболочке головного и спинного мозга также на-
ходят воспалительные изменения. В спинном мозге поражаются задние, реже
боковые столбы.

Спинная сухотка (tabes dorsalis) - позднее проявление сифилиса, при
котором поражается спинной мозг. На поперечных срезах его задние столбы

выглядят истонченными и имеют серую окраску. Обычно дистрофический
процесс начинается в верхнепоясничном отделе спинного мозга и касается
вначале клиновидных пучков (так называемых пучков Бурдаха), а в дальней-
шем распространяется на задние столбы; задние корешки спинного мозга ис-
тончаются. В задних столбах миелиновые оболочки распадаются, высвобо-
ждаются нейтральные жиры, которые поглощаются глиозными элементами,
макрофагами и транспортируются в адвентициальные сосудистые простран-
ства. В мягкой мозговой оболочке спинного мозга находят воспалительные
изменения. В участках воспаления и в веществе спинного мозга встречаются
бледные трепонемы.

Врожденный сифилис

Врожденный сифилис развивается при внутриутробном заражении
плода через плаценту от больной сифилисом матери. Этот вид сифилиса под-
разделяется на т р и формы: 1) сифилис мертворожденных недоношенных
плодов; 2) ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей;
3) поздний врожденный сифилис детей дошкольного и школьного возраста,
а также взрослых.

Тканевые изменения при врожденном сифилисе разнообразны. Одни из
них вызываются самой трепонемой, другие являются результатом задержки
или нарушения развития (дисплазии) органов под влиянием возбудителя
сифилиса.

При сифилисе мертворожденных недоношенных пло-
дов смерть плода обычно наступает между VI и VII лунным месяцем в утро-
бе матери. Это приводит к преждевременным родам мацерированным пло-
дом. Причиной смерти является токсическое действие трепонемы.

Ранний врожденный сифилис проявляется чаще всего на протя-
жении первых двух месяцев жизни. При нем поражаются почки, легкие, пе-
чень, кости, ЦНС. В коже появляются сифилиды папулезного и пустулезного
характера. В легких развивается интерстициальная сифилитическая пневмо-
, ния, ведущая к уплотнению ткани легкого с развитием в нем склеротических
изменений. На разрезе легкие принимают белесоватый вид, что дало повод
назвать этот процесс «белой пневмонией» (Р. Вирхов). Поражение пе-
чени имеет характер интерстициального гепатита (рис. 359) с гибелью гепато-
цитов, межуточной круглоклеточной инфильтрацией, образованием «ми-
лиарных гумм» и склерозом. На разрезе она приобретает коричневатый
цвет («кремневая печень»). В костях нарушается процесс предварительного
обызвествления эпифизарного хряща и новообразования костной ткани; он
сочетается с воспалительными изменениями в прилежащих к эпифизу отделах
кости и сифилитическим эндопериваскулитом. Этот процесс развивается на
границе диафиза и нижнего эпифиза бедра, в ребрах и грудине и носит назва-
ние сифилитического остеохондрита. Границы кости и хряща
имеют вид не ровной, а зазубренной линии. В ЦНС возникают сосудистые
воспалительные изменения с поражением как вещества мозга, так и мозговых
оболочек - сифилитический энцефалит и менингит.

При раннем врожденном сифилисе к описанным выше изменениям орга-
нов может присоединяться высыпание мелких очажков, состоящих.из подверг-
шейся некрозу ткани органа и распадающихся лейкоцитов; эти очажки, со-
держащие много трепонем, называют «милиарными гуммам и».

Поздний врожденный сифилис характеризуется деформацией
зубов, в основе которой лежит гипоплазия эмали и образование полулунной
выемки на обоих верхних центральных резцах или же на одном из них с по-
следующим искривлением. Зубы становятся бочкообразными - на уровне

Рис. 359. Печень при врожденном сифилисе (препарат А. В. Цинзерлинга).

а - скопления трепонем (импрегнация серебром по Левадити); б - интерстициальный гепатит, склероз
печени.

шейки зуб шире, чем на свободном крае; размеры зубов уменьшены («зубы
Гетчинсона»). Развиваются паренхиматозный кератит, глухота, которые
в сочетании с измененными зубами составляют гак называемую триаду
Гетчинсон а, характерную для позднего врожденного сифилиса. Измене-
ния в органах сходны с проявлениями приобретенного сифилиса третичного
периода. Отличия касаются вилочковой железы, в которой могут
встречаться полости, наполненные серозной жидкостью с примесью нейтро-
филов и лимфоцитов. Полости окружены валом из эпителиоидных клеток
и носят название абсцессов Дюбуа.

Плацента при сифилисе роженицы изменена: ее масса увеличена (до
2250 г вместо 600 г), цвет желтовато-серый, консистенция кожистая. Микро-
скопически наблюдается отек, клеточная инфильтрация, резкая гиперплазия
ворсин, иногда образование в них абсцессов; в стенках сосудов отмечаются
воспалительные изменения.

ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ

Возвратный тиф (typhus recurrens) - острое инфекционное заболева-
ние, течение которого характеризуется приступами («возвратами»).

Этиология и патогенез. Вызывается спирохетой, или трепонемой Borrelia re-
currens, которую Обермайер обнаружил в крови больных в 1873 г. Воз-
вратный тиф передается от человека человеку через укусы насекомых, чаще
вшей, у которых трепонемы размножаются в полостях тела и гемолимфе и не
выделяются в окружающую среду. Внедрение трепонем происходит при рас-
чесах, сопровождающихся раздавливанием вши. Во время приступов лихорад-
ки трепонемы свободно циркулируют в крови, а затем исчезают, причем те из
них, которые обнаруживаются в крови при очередном приступе, отличаются
по своим антигенным свойствам. Вопрос о роли клеточных и гуморальных

факторов в процессах исчезновения из крови трепонем в межприступном
периоде окончательно не решен. Иммунитет после перенесенного возвратного
тифа очень стойкий и длительный.

Патологическая анатомия. Изменения при возвратном тифе изуче-
ны главным образом отечественными исследователями (М. Н. Никифоров,
М. В. Войно-Ясенецкий). Наиболее характерные изменения возникают в се-
лезенке. Она увеличивается, масса ее достигает 400 - 600 г, консистенция
плотная, капсула напряжена, иногда покрыта фибринозным налетом; в ре-
дких случаях наблюдаются разрывы селезенки с массивным кровотечением.
В пульпе появляются мелкие серо-белые или желтые очажки, которые хорошо
видны на разрезе. Под капсулой обнаруживаются инфарктоподобные очаги
некроза, обусловленные поражением сосудов (некроз стенки, тромбоз).

При микроскопическом исследовании отмечается гиперплазия фолликулов
селезенки с распадом лимфоцитов и замещением их нейтрофилами. Особенно
отчетливо эти изменения выражены в конце приступа, когда происходит фаго-
цитоз трепонем. Очаги некроза фолликулов селезенки называют м и -
лиарными некрозами (см. рис. 30). В дальнейшем в участках некроза
фолликулов происходит полная регенерация лимфоидной ткани или разви-
ваются рубчики.

Впечени и почках наблюдаются дистрофические изменения, иногда
кровоизлияния. В миокарде находят дистрофию мышечных волокон и
пролиферацию клеток стромы. В стенках мелких сосудов разных орга-
нов встречаются деструктивные изменения.

Смертельным осложнением возвратного тифа является разрыв селе-
зенки. У истощенных больных наблюдаются пневмония, перихондриты ре-
бер. При присоединении сальмонеллеза болезнь приобретает характер
сепсиса с появлением множества гнойничков в почках, развитием желтухи и т. д.

Висцеральный сифилис - результат поражения внутренних органов трепонемой бледной. Сифилитические изменения делятся на ранние и поздние. Висцеральная форма заболевания может развиться в любой момент после заражения. Наиболее опасными считаются поздние патологические изменения, вызванные третичной инфекцией нарушения имеют необратимый характер. Если в прошлом висцеральный сифилис диагностировался крайне редко, то сейчас он обнаруживается у каждого пятого зараженного. Объясняется это несколькими причинами.

Человек часто не придает значения и не начинает лечиться вовремя. Пациенты, у которых заболевание уже обнаружено, предпочитают проходить терапию в частных клиниках. Недобросовестные врачи могут неправильно назначать препараты. И в том, и в другом случае создаются идеальные условия для проникновения бледной трепонемы во внутренние органы. Патогенные микроорганизмы распространяются как гематогенным, так и лимфогенным путем. Так как сосуды имеются во всех отделах организма, трепонемы могут поражать любые ткани. Наиболее часто сифилитические изменения наблюдаются в органах, имеющих усиленное кровоснабжение:

печени;
пищеварительной системе;
легких;
почках.

Наиболее тяжелое течение имеет .

Кардиоваскулярная форма

В состав сердечно-сосудистой системы входят сердечная мышца, крупные и мелкие артерии и вены. Крупнейшем сосудом считается аорта, отходящая от сердца. Кардиоваскулярный сифилис - поражение основных частей кровеносной системы. Заболевание существенно снижает качество жизни пациента и способно привести к летальному исходу.

К ранним сифилитическим изменениям относят:

Если воспалительный процесс начался в ближайшем к сердцу отделе аорты, он может распространиться на клапаны. Заболевание опасно отсутствием признаков, свидетельствующих о сифилитическом происхождении патологических изменений. Первые симптомы схожи с проявлениями большинства проблем с сердцем. Пациент испытывает:

одышку;
тахикардию;
сбои в работе органа.

При обследовании врачи выявляют лишь общие признаки кардиологических патологий, в то время как сифилис продолжает распространяться в организме.

Третичная форма заболевания имеет еще более опасные последствия. Поздний сифилис поражает средние отделы стенок крупных артерий, способствуя их разрушению.

Аневризма аорты - выпячивание какого либо участка сосуда, возникающее на фоне замещения нормальных тканей рубцовыми. Наиболее распространенным осложнением кардиоваскулярного сифилиса считается стеноз коронарных артерий. При нарушении кровоснабжения сердечной мышцы работа органа нарушается. Симптомы мезаортита можно спутать с проявлениями стенокардии. Человек жалуется на боли и тяжесть за грудиной, которые усиливаются при физических нагрузках.

При аневризме появляются резкие боли за грудиной или в эпигастральной области. Заболевание опасно высоким риском разрыва аорты. В таком случае возникает массивное внутреннее кровотечение, при котором летальный исход наступает через несколько минут.

Как проявляется сифилитическое поражение пищеварительной системы

Печень отвечает за фильтрацию крови и выведение токсинов из организма. Кроме того, орган запасает и синтезирует витамины, питательные вещества и желчь. Сифилитический гепатит - воспаление в тканях печени, которое может возникать на разных стадиях заболевания. Чаще всего обнаруживается при вторичной и третичной его форме. На начальных этапах сифилитический гепатит не имеет ярко выраженных симптомов. Обнаруживается лишь незначительная гепатомегалия. Желтуха при воспалительных изменениях, вызванных трепонемой, возникает редко. Поздние сифилитические изменения в тканях печени появляются через 5–10 лет после заражения. Наблюдаются:

При обследовании обнаруживаются воспалительные очаги различных размеров. При отсутствии лечения сифилитический гепатит осложняется циррозом и завершается летальным исходом.

Поражение желудка и кишечника может возникать на любой стадии развития инфекции. На ранних этапах патологические изменения устраняются легко и не приводят к возникновению опасных осложнений. При первичном сифилисе обнаруживаются воспалительные очаги в тканях пищевода и желудка - инфекционный эзофагит и гастрит. В этом случае появляются тянущие боли в эпигастральной области, тошнота и рвота, чувство тяжести в животе. Нарушения имеют слабовыраженный характер и практически не ухудшают качество жизни пациента.

При третичном сифилисе воспалительные очаги имеют большие размеры. Симптомы могут быть схожими с другими гастроэнтерологическими заболеваниями. Пациенты отмечают острые боли в желудке, тошноту, отсутствие аппетита, резкое похудение. Истощение организма возникает на фоне нарушения всасывания питательных веществ.

Что такое нейросифилис

Под данным термином подразумевают поражение тканей и сосудов головного мозга. Заболевание может начаться как при вторичном, так и при третичном сифилисе. Основные симптомы менинговаскулярного поражения:

головные боли;
нарушение чувствительности;
снижение зрения;
звон в ушах.

Могут появляться проблемы с речью, походкой и памятью. Симптомы нейросифилиса схожи с проявлениями инсульта, гипертонии и острого нарушения мозгового кровоснабжения. Подозрения на сифилис внутренних органов возникают при появлении подобных симптомов у молодых людей, ведь перечисленные выше проблемы свойственны пожилым. Подтверждается диагноз положительными результатами .

Поражение внутренних органов при сифилисе может ухудшать работу выделительной и дыхательной систем. Однако эти типы патологии обнаруживаются редко. Воспалительный процесс в почках начинается непосредственно после заражения и протекает до полного излечения заболевания. Степень тяжести патологических изменений бывает различной - от незначительного нарушения функций до острой почечной недостаточности.

На фоне сифилиса чаще всего развивается атипичная пневмония, при которой воспаляются ткани альвеол. Наблюдаются:

частые приступы кашля;
боли за грудиной;
одышка.

Мокрота при этом не отделяется, однако при обследовании могут обнаруживаться опухолеподобные включения. имеет тяжелое течение. В легких образуются гуммы, ткани разрушаются и замещаются рубцами. Зрение при сифилисе может нарушаться из-за недостаточно кровоснабжения сетчатки или зрительного нерва, а также воспаления тканей глаз.

Способы устранения висцерального сифилиса

Единой терапевтической схемы не разработано, так как у каждого пациента наблюдаются различные поражения внутренних органов. Лечение висцерального сифилиса подразумевает применение антибактериальных препаратов пенициллиновой и цефалоспориновой группы.

Показана и симптоматическая терапия, устраняющая основные проявления сифилиса внутренних органов. Избавиться от заболевания можно только при правильном введении антибиотиков в максимально допустимых дозах. Терапевтический курс нельзя прерывать или завершать досрочно. Скрытое течение сифилиса способствует развитию опасных осложнений.

Полное выздоровление наступает только при ранних патологических изменениях. В таких случаях достаточно уничтожить трепонему и устранить вызванные ей воспалительные процессы.

После гибели бактерий ткани постепенно восстанавливаются, общее состояние организма нормализуется. При запущенных формах сифилиса патологические изменения имеют необратимый характер. После антибактериальной терапии назначается поддерживающая. Вылечить висцеропатию полностью в таком случае невозможно.

Сифилитическая инфекция с момента проникновения в организм человека может поражать любой орган или систему. Она становится генерализованной вскоре после заражения, когда бледная трепонема попадает в лимфатическую систему (через 2-4 часа), а затем в кровь и внутренние органы (в первые сутки). Таким образом, уже в инкубационном периоде заболевания создаются условия для возникновения специфических висцеропатий. Однако массовая гематогенная диссеминация Tr. pallidum, в огромном количестве размножающихся в лимфоидной ткани, происходит через 2-3 месяца после заражения – в конце Lues I – начале Lues II периодов (своеобразный трепонемный сепсис).

Висцеральный сифилис подразделяется на:

1) Ранний висцеральный Lues.

2) Поздний висцеральный Lues.

Диагностика ранних висцеропатий базируется на:

1) обнаружении Tr. pallida в серозном отделяемом высыпаний кожи и слизистых оболочек;

2) гистологическом исследовании – обнаружение в биоптате пораженного органа типичного плазмоцитарного инфильтрата;

3) лечении exuvantibus.

Ранний висцеральный сифилис

При Lues I – грубой висцеральной патологии выявить не удается. Чаще могут быть поражения со стороны кроветворной системы:

– снижается количество эритроцитов и тромбоцитов;

– увеличивается количество лейкоцитов;

– увеличивается СОЭ;

– моноцитоз.

При Lues II:

1) Поражение сердечно-сосудистой системы (ССС).

Миокардит токсико-инфекционного характера. Субъективно – одышка, слабость, утомляемость, головокружение. Они носят нестойкий характер, хорошо поддаются проводимой терапии. Поражение сосудов в виде эндо- и периваскулитов.

2) Поражение печени.

Острый гепатит с симптомами: желтуха, повышение температуры тела, увеличение печени в объеме, нарушение её функций.

3) Поражение селезенки.

Чаще поражается вместе с печенью – увеличение и нарушение функций.

4) Поражение желудка.

Гастрит, специфические язвы. Субъективно – тошнота, отрыжка, потеря аппетита, снижение кислотности желудочного сока.

5) Поражение почек.

– доброкачественная сифилитическая альбуминурия;

– сифилитический липоидный нефроз;

– сифилитический нефрит.

Поздний висцеральный сифилис

По данным М.В. Милича, при позднем висцеральном сифилисе

90 – 94 % – составляет патология ССС (кардиоваскулярный Lues);

4 – 6 % – патология печени;

1 – 2 % – специфическая патология других органов и тканей.

Помогает постановке диагноза «Висцеральный сифилис» «+» реакции РИБТ и РИФ (у 94-100% больных), в то время КСР часто «–».

1. Сифилитический аортит неосложненный – самое частое проявление висцерального сифилиса.

Жалобы на загрудинную боль давящего или жгучего характера без иррадиации, не связанную с физическим или нервным перенапряжением и не снимающуюся спазмолитиками.

Аускультативно:

– систолический шум на верхушке;

– акцент II тона у устья аорты с металлическим оттенком;

На рентгенограмме:

Уплотнение стенок аорты и расширение ее восходящей части. Патологические изменения возникают в основном в средней оболочке аорты и процесс диагностируется как мезаортит.

В норме расширение восходящей части дуги аорты – 3 – 3,5 см, при сифилисе – 5 – 6 см

2. Аневризма аорты – наиболее грозное осложнение аортита с возможными тяжелыми последствиями. В 2/3 случаев аневризма локализуется в восходящем отделе грудной аорты, в 20% – в области дуги и в 10% – в области брюшной аорты.

Жалобы на загрудинную боль, одышку. Происходит сдавливание жизненно важных органов, возможен прорыв аневризмы в трахею, бронхи, легкое, плевральную полость, средостение с быстрым смертельным исходом.

3. Сифилитический аортит, осложненный стенозом устья венечных артерий.

Возникают приступы стенокардии покоя и напряжения, симптомы сердечной недостаточности.

4.Сифилитический миокардит – редкая патология.

Жалобы – боли в области сердца, сердцебиение, одышку.

Аускультативно: глухость I тона, систолический шум на верхушке, аритмия.

Перкуторно – расширение границ сердца.

5. Сифилитическая недостаточность аортальных клапанов.

Ранний признак этой патологии – боль по типу артралгии или истинной стенокардии.

6. Поражение печени.

Характеризуется длительным течением с развитием склеротических изменений в виде цирроза или грубой деформации печени. Поражение печени может протекать в виде:

– хронического эпителиального гепатита;

– хронического интерстициального гепатита;

– ограниченного гуммозного гепатита;

– диффузного гуммозного гепатита.

7. Поражение селезенки идет в сочетании с изменениями в печени

8. Поражение желудка.

Протекает по типу:

– хронического гастрита;

– изолированной гуммы;

– разлитой гуммозной инфильтрации стенок желудка.

9. Поражение пищевода и кишечника.

Встречается редко, могут быть диффузные и ограниченные гуммозные процессы.

10. Поражение почек.

Протекает в виде:

– амилоидного нефроза;

– хронического склерозного нефрита;

– изолированных гумм;

– диффузного гуммозного инфильтрата.

11. Поражение легких.

Протекает в виде:

– изолированных гумм;

– хронической межклеточной сифилитической пневмонии;

– склероза легких.

Поражение опорно-двигательного аппарата

Костная система может быть поражена во всех периодах Lues. Поражение костей может протекать в виде экссудативно-пролиферативного воспалительного процесса без клинически выраженных очагов деструкции или с деструкцией с более или менее значительным разрушением кости.

Чаще поражаются: берцовые кости, кости носа и твердого неба; реже – кости черепа (в 5% случаев); очень редко – кости кистей, челюсти, таза, лопатки

В конце Lues I – у 20% больных имеет место ломота и боли в длинных трубчатых костях;

При Lues II имеют место:

– периоститы;

– остеопериоститы;

– синовиты;

– остеоартриты.

Они протекают доброкачественно, без признаков деструкции и хорошо поддаются проводимой терапии.

При Lues III поражения костной системы сопровождаются деструктивными изменениями.

С.М. Рубашев различает:

– остеоприоститы негуммозные:

А) ограниченные;