Язвенный неспецифический колит. Колит Осложнения неспецифического язвенного колита

15847 0

Неспецифический язвенный колит (НЯК) — некротизирующее диффузное воспаление СО ободочной и прямой кишок с образованием в них язв.

Этиология и патогенез

Этиология НЯК до настоящего времени остается неизвестной. Среди существующих теорий, объясняющих этиологию и патогенез этого заболевания, наибольшее значение имеет инфекционная.

Важную роль в патогенезе НЯК играет нарушение микрофлоры в толстой кишке и появление микроорганизмов в тех отделах, в которых они не встречаются у здоровых людей, что препятствует воспалительным процессам и служит источником интоксикации у больных. Имеют значение также иммунные нарушения.

В развитии процесса важную роль играют аллергия, нарушения иммунных процессов, развитие аутоиммуноагрессии. В сыворотке крови больных НЯК можно обнаружить специфические антитела к СО толстой кишки, имеются доказательства семейной предрасположенности к НЯК.

На основании данных об этиологии процесса можно предположить, что заболевание связано с сенсибилизацией организма (пищевые аллергены, интеркуррентные инфекции, кишечная микрофлора), с развитием аутоиммунной реакции. СО толстой кишки продуцирует антиген, образуются антитела. Начинается реакция антиген-антитело, приводящая к развитию колита, изъязвлений. Далее присоединяются вторичная инфекция (кишечная микрофлора), поражение нервного аппарата кишки, алиментарная недостаточность.

В последние годы изучают роль простогландинов в патогенезе НЯК. Было выявлено увеличение их количества в содержимом толстой кишки, моче, крови, оттекающей от толстой кишки, в СО ПК (Yould et al., 1977). Изучают также влияние состояния психики больного на возникновение и течение НЯК, Во многих случаях заболевание или его рецидив возникают после психической травмы, нервного перенапряжения.

Таким образом, в современном представлении основными патологическими механизмами НЯК являются изменения состава кишечной микрофлоры, иммунологической реактивности, а также нейрогенные факторы.

Патологическая анатомия

В ранней стадии заболевание проявляется сосудистой реакцией, отеком, гиперемией, нарушением целости эпителия, утолщением и сглаживанием складок. Позднее присоединяются изъязвления СО. При НЯК язвы, как правило, не распространяются глубоко в стенку кишки, захватывая лишь подслизистый слой. Эрозии и язвы бывают многочисленные, небольшие или обширные, неправильной формы.

В отдельных случаях почти вся внутренняя поверхность кишки может быть представлена сплошной язвой, покрытой плотной пленкой фибрина желтовато-бурого цвета (М.Х. Левитан и соавт., 1980). На дне язвы иногда видны аррозированные сосуды, являющиеся источником кровотечения. Однако чаше на СО кишки имеется много малых эрозий и язвочек, придающих ей шероховатый вид.

При обширных или многочисленных мелких язвах в СО могут развиться псевдополипы, напоминающие истинные полипы толстой кишки. Воспаление СО при НЯК раньше всего начинается в ПК, затем распространяется в проктосигмоидальном направлении на ОК. В области дна язвы обнаруживают грануляционную ткань, покрытую слоем фибрина, и сплошной вал из лимфоцитов, плазматических клеток и эозипофилов, которые противостоят микробной инвазии. Чаще всего заболевают лица в возрасте от 20 до 40 лет. Мужчины и женщины заболевают одинаково часто. У 5-10% больных заболевание имеет наследственный характер.

Проникая на большую глубину, язвы могут вызвать перфорацию кишки. Поверхность СО покрыта гнойным налетом. Иногда процесс протекает настолько тяжело, что отторгается вся СО.

При гистологическом исследовании обнаруживают атрофию СО, лейкоцитарную инфильтрацию подслизистого слоя с образованием микроабсцессов в криптах, при их слиянии возникает изъязвление СО с последующим развитием рубцового фиброза и псевдополипоза. НЯК может распространяться на всю ободочную и прямую кишки (тотальное поражение), но может захватывать изолированно отдельные участки кишки (сегментарное поражение).

В наиболее тяжелых случаях толстая кишка может быть на небольшом протяжении полностью лишена СО. Кишечные крипты переполнены и растянуты лейкоцитами, образуют характерные для НЯК крипты — абсцессы, которые, вскрываясь, приводят к образованию изъязвлений. При распространении воспалительного процесса в подслизистом слое на значительное расстояние образуются обширные язвы.

При хроническом течении заболевания СО уплощена, выражена инфильтрация плазматическими и лимфоидными клетками и ацидофильными гранулоцитами. В результате сокращения продольного и циркулярного мышечных слоев происходит характерное утолщение стенки кишки с исчезновением гаустр.

В зависимости от протяженности и патологического процесса различают:
1) язвенный проктит и проктосегмоидит,
2) левосторонний колит,
3) тотальный колит.

По клиническому течению различают НЯК острый и молниеносный, хронический непрерывный и хронический рецидивирующий. При остром течении воспалительный язвенный процесс развивается бурно и поражает всю толстую кишку. При хроническом непрерывном течении заболевание протекает длительно и тяжесть зависит от степени распространения процесса. Хроническое рецидивирующее течение характеризуется сменой периодов обострения заболевания периодами ремиссии.

Клиническая картина и диагностика

Клинические проявления заболевания разнообразны, что связано с поражением не только толстой кишки, но и многих органов и систем. Иногда заболевание протекает легко, с редкими обострениями, в других случаях оно может быть острым, скоротечным. Заболевание в одних случаях начинается с небольшого, постепенно нарастающего кровотечения. В других случаях отмечается внезапное начало с высокой температурой тела, поносом (до 35-40 раз в сутки) с выделением большого количества крови, гноя, слизи, резкой болью в животе, выраженной интоксикацией.

Самым ранним и частым симптомом является кровотечение. В первые дни заболевания оно обычно небольшое, напоминает геморроидальные, а затем постепенно нарастает, и кровь выделяется при каждой дефекации. При тяжелом течении заболевания отмечается непрерывное кровотечение, которое быстро приводит к анемии. Одновременно с кровотечением появляется понос. Число дефекаций увеличивается до 5-20 раз и более в сутки. Иногда оно достигает 50-100 раз в сутки. В таких случаях выделяется смесь жидкого кала, крови и слизи.

Часто больных беспокоят тенезмы, особенно при поражении ПК и частом стуле. Состояние больного тяжелое, снижается АД, нарастает тахикардия. Живот вздут, болезнен при пальпации по ходу толстой кишки. В крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, снижение уровня гемоглобина, гематокрита, количества эритроцитов.

Обязательным симптомом НЯК является боль, обусловленная спазмом или растяжением воспаленной кишки. По мере развития заболевания боль становится схваткообразной и настолько сильной, что является основной жалобой больных. Локализуется она по ходу толстой кишки, чаще всего в левой подвздошной области. Здесь же удается пальпировать плотную, резко спазмированную кишку.

Диарея сопровождается потерей больших количеств жидкости, что приводит к обезвоживанию, потере электролитов, белка, массы тела. У больных исчезает аппетит, они быстро худеют, теряют 30—40 кг. С каждым очередным приступом нарастает слабость, повышается утомляемость, снижается трудоспособность. Наблюдаются угнетенное состояние психики, головная боль, снижение памяти, страх перед дефекацией.

При тяжелых формах болезни появляются общие симптомы интоксикации — повышение температуры, слабость, прогрессирующее похудение. У тяжелобольных температура тела повышается до 39-40 °С.

Легкая форма наблюдается более чем у половины больных НЯК, Частота дефекаций не превышает четырех раз в сутки с небольшим количеством крови в испражнениях. Лихорадка и тахикардия отсутствуют. При объективном исследовании отмечается учащение пульса, снижение АД, отеки или пастозность нижних конечностей. Иногда отмечается утолщение ногтевых фаланг кистей в виде барабанных палочек.

Осмотр и пальпация живота без особенностей, за исключением легкой болезненности. Внекишечные симптомы болезни: симметричное увеличение больших суставов по типу синовита, кожные проявления (узловатая эритема и др.), поражения глаз. Анемия чаше всего носит гипохромный, железодефицитный характер. Причинами ее являются постоянная кровопотеря, интоксикация, нарушение всасывания железа, авитаминоз. Отмечаются эозинофилия, увеличение СОЭ. Наблюдается снижение содержания общего белка, альбуминов в сыворотке крови.

Нарушается жировой, электролитный обмен. Острая форма НЯК нередко сопровождается развитием тяжелых осложнений — массивного кровотечения, перфорации толстой кишки, токсической дилатации кишки. Смерть больного может наступить в первые дни заболевания (молниеносная форма) или в ближайшие месяцы. Острая форма заболевания встречается не часто, но летальность при ней достигает 20% (М.И. Кузин, 1987).

В фазе обострения эндоскопически выявляют отечность СО толстой кишки, легкую ранимость и кровоточивость, ее покраснение, малиново-красного цвета, иногда зернистость, шероховатость и исчезновение сосудистого рисунка. Возможны поверхностные, нередко многочисленные эрозии и проходящие изъязвления СО, ее неравномерное утолщение. Иногда обнаруживают псевдополипы, покрытые слизью, фибрином, гноем. Гной и слизь обнаруживают также и в просвете кишки. Язвенные дефекты возникают вследствие опорожнения поверхностных слоев СО и потому являются поверхностными (В.Д. Федоров и соавт., 1978).

Прицельная биопсия и ГИ биоптата СО позволяют подтвердить диагноз НЯК и исключить грануломатозный колит, амебный колит, маскирующийся под НЯК. Для диагностики обострения НЯК колоноскопию обычно не проводят. Она может быть использована при хроническом рецидивирующем и тотальном колите для определения распространенности процесса. В фазе обострения НЯК ирригоскопия также противопоказана. При подозрении на токсическую дилатацию толстой кишки или перфорацию толстокишечных язв проводят обзорную рентгенографию брюшной полости в условиях естественной контрастности.

Рентгеноскопическая картина постоянно меняется в зависимости от формы и течения заболевания. Особенно выражены изменения при хроническом рецидивирующем и остром течении заболевания. Пальцевое исследование и введение ректороманоскопа обычно очень болезненно, а иногда невозможно. Самый ранний рентгенологически определяемый признак — «зернистая» СО. При остром течении заболевания просвет кишки уменьшен вследствие нарастающего отека стенки кишки. Кишка нередко зияет, гаустры отсутствуют, рельеф ее становится пятнистым.

При возникновении язв четкость контуров исчезает, появляются густо расположенные ниши в виде плоских углублений, окружающих инфильтрат валом, двойной контур. При хроническом течении заболевания кишка резко укорачивается, сужается, имеет вид ригидной трубки. Определяется большое количество полипозных образований в виде множественных краевых и центральных дефектов наполнения. При токсическом расширении толстой кишки видна резко расширенная (до 10-20 см) растянутая газами кишка.

Из осложнений НЯК следует отметить перфорацию кишки, кровотечение (часто профузное), токсическое расширение толстой кишки, сужение ободочной и прямой кишок, аноректальные осложнения и злокачественную опухоль. Частота этих осложнений зависит от формы и течения заболевания.

Перфорация язвы чаше происходит в поперечной ОК. Она проявляется резкой болью в животе, напряжением мышц брюшной стенки, признаками раздражения брюшины, частым пульсом, высоким лейкоцитозом. У тяжелых, ослабленных больных в связи с интоксикацией, ареактивностью клиника перфорации язв чаще бывает атипичной. Болевой синдром слабо выражен, отсутствует напряжение мышц брюшной стенки (И.Ю. Юдин и В.В. Сергевнин, 1971).

Авторы относят учащение пульса, снижение АД, некоторое усиление боли, внезапное ухудшение общего состояния к признакам, позволяющим заподозрить атипичную перфорацию. Достоверным признаком перфорации является обнаружение свободного газа в брюшной полости. Возможно также возникновение перитонита без перфорации. В этих случаях происходит просачивание кишечного содержимого через истощенную стенку.

Опасным осложнением является профузное кровотечение. Это осложнение чаше встречается при тотальном поражении толстой кишки. При сильном кровотечении возникает необходимость в экстренной операции.

Тяжело протекает НЯК, осложнившийся токсическим расширением толстой кишки, которое известно также под названием токсического мегаколона. Это осложнение обусловлено дистрофией мышечных волокон, повреждением нервного аппарата кишки, электролитными нарушениями. Токсическая дилатация может вести к перитониту даже без перфорации стенки толстой кишки, к сепсису.

Это осложнение встречается у 2-3% больных (М.Х. Левитан и соавт., 1980). Оно характеризуется резкой интоксикацией, повышением температуры тела до 38-39 °С, ознобом, учащением пульса, вздутием кишечника. Чаше всего газы скапливаются в поперечной ОК. Вздутые петли кишки видны на глаз. Усиливается боль в животе, уменьшается число дефекаций. У подавляющего большинства больных имеется хроническая рецидивирующая форма НЯК (у 50%), характеризующаяся сменой периодов обострений и ремиссий, причем периоды ремиссий могут достигать нескольких лет.

Обострение заболевания провоцирует эмоциональный стресс, переутомление, погрешность в диете, применение антибиотиков, слабительных и др. В периоды обострения заболевания клиническая картина напоминает таковую при острой форме процесса. Затем все проявления болезни стихают, исчезает понос, уменьшается количество крови, гноя и слизи в испражнениях, постепенно патологические выделения прекращаются. Наступает ремиссия заболевания, во время которой никаких жалоб больные, как правило, не предъявляют, но стул обычно остается неоформленным.

Иногда НЯК, начавшись остро или исподволь, без ремиссий, медленно, постепенно, но неуклонно прегрессирует. Это хроническая непрерывная форма НЯК, встречающаяся у 35-40% больных.

Для любой формы НЯК характерно наличие анемии. При осмотре больного обращает на себя внимание увеличение печени. Тяжелое течение процесса сопровождается гапоальбуминэмией, повышением бета- и гамма-глобулинов. Диагностика токсической дилатации основывается на данных клинического и рентгенологического исследований.

Прогрессирование расширения кишки, несмотря на проводимое лечение, является показанием к хирургическому вмешательству (А.А. Шалимов, В.Ф. Саенко, 1987).

У 11-15% больных с обширным поражением толстой кишки, длительным течением заболевания возникает стриктура толстой кишки (Edwards, 1964). Аноректальные осложнения (парапроктит, свищ, трещины заднего прохода) при НЯК встречается у 3-18% больных (De Dombol, 1966). В отдельных случаях, особенно при длительном течении, на фоне НЯК развивается рак толстой кишки. Частота этого осложнения колеблется в пределах от 1 до 14% (Edwards, 1964).

К общим осложнениям относится поражение суставов, которое наблюдается у 7-8% больных. Не поддающиеся консервативному лечению формы артрита исчезают после колэктомии. Поражение кожи в виде узловатой эритемы, пиодермии, экземы, крапивницы, псориаза встречается у 20 % больных (В.К. Карнаухов, 1963). Характерно также поражение органов зрения, проявляющееся притом, кератитом, конъюнктивитом, блефаритом (А.А. Васильев, 1967). Примерно у половины больных НЯК отмечается поражение печени в виде жировой и белковой ее дистрофии, перихолангита (М.Х. Левитан, 1980).

Диагностика НЯК основывается на данных анамнеза, жалоб, клинического, ректороманоскопического и рентгенологического исследований (ирригография), колоноскопии. Дифференциальный диагноз проводят с дизентерией, амебиазом, БК, псевдомембранозным энтероколитом, проктитом.

Острая дизентерия также может начинаться кровянистым поносом, лихорадкой, болью в животе. Однако для этого заболевания характерно не обильное выделение крови, а слизисто-кровянистые выделения с примесью крови в виде прожилок. Температура тела быстро нормализуется под влиянием проведенного лечения. При бактериологическом исследовании кала, мазков со СО обнаруживают дизентерийные палочки.

Антибактериальная терапия оказывает быстрый эффект при дизентерии и не эффективна при НЯК.
Амебиаз обычно развивается медленно, отсутствуют анемия, интоксикация. При ректороманоскопии обнаруживают глубокие язвы с подрытыми краями и сальным дном, разбросанные по малоизмененной СО. Пораженные участки кишки чередуются с неизмененными, отсутствуют псевдополипы. Имеет значение обнаружение в кале амеб.

Псевдомембранозный энтероколит возникает в результате дисбактериоза от применения больших доз антибиотиков. Характеризуется тяжелым общим состоянием, поносом с отделением крови, гноя и мембранозных пленок, образующихся в результате некроза СО.

Для системной и внекишечной оценки состояния больного исследуют кровь (гематокрит, гемоглобин, эритроциты, ретикулоциты, лейкоциты и другие показатели). В фазе обострения НЯК часто выявляют анемию, что указывает на тяжелую форму болезни, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При стойкой форме болезни обнаруживают ретикулоцитоз.

При тяжелом течении болезни наблюдаются гипокалиемия и снижение концентрации бикарбонатов, связанные с потерей жидкость и солей через кишечник.

Функциональные пробы печени помогают выявить довольно часто сопутствующие холангит и перихолангит, для которых характерны гипербилирубинемия и повышение уровня щелочной фосфатаэы в сыворотке (внутрипеченочный холестаз). Гипоальбуминемия подтверждает тяжелое течение НЯК и свидетельствует о синдроме мальабсорбции и недостаточности синтетической функции печени.

Лечение

Проводят комплексное лечение (диетотерапия, диета с преобладанием белков, ограничением количества углеводов, исключением молока, десенсибилизирующие и антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин), витаминотерапия, переливание крови (растворов электролитов), а также средства патогенетической терапии — сульфасалазин и кортикостероиды (преднизалон, дексометазон), бактериостатические препараты (этазол, фталазол, сульгин, энтеросептол)). Хорошие результаты дает лечение салазопиридазином, который обладает антимикробным и десенсибилизирующим действием.

Больной должен строго соблюдать режим сбалансированного питания, избегать стрессовых ситуаций и психических травм. Пища больного должна быть высококалорийной, механически хорошо обработанной с содержанием повышенного количества белков, легкоусвояемых жиров, достаточного количества углеводов, минеральных веществ, витаминов. Полностью исключается молоко, молочные продукты, а также продукты, усиливающие перистальтику кишечника (сырые фрукты, овощи). Этим требованиям отвечают диеты № 4, 4б, 4в. Принимать пищу необходимо 5-6 раз в сутки, небольшими порциями.

Рекомендуется парентеральное введение витаминных препаратов (аскорбиновой кислоты, тиамина, ретинола ацетата, викасола, фолиевой кислоты, рутина), препаратов железа. Показано переливание крови, плазмы, белковых препаратов, синтетических аминокислотных смесей (альвезина, мориамина, аминозола), концентрированных растворов глюкозы, жировых эмульсий, растворов электролитов.

Для нормализации функций кишечника назначают спазмолитические средства (атропина сульфат, платифиллина гидротартрат). При поносе принимают кодеина фосфат в порошке, реасек, танальбин, отвары гранатовых корок и коры дуба. При невротических реакциях назначают седативные и психотропные средства (седуксен, препараты валерианы, валиум, рудотель, мепробамат и др.).

Клиническое улучшение и ремиссия наступают после применения производных салициловой кислоты и сулъфаперидина. Больным, имеющим стул более четырех раз в день, назначают антидиарейные препараты, например лоперамид (по 1 капсуле после каждого акта дефекации). Сульфасалазин назначают в постепенно возрастающих дозах, начиная с 0,5 г 4 раза в день до 2 г 4 раза в день. Если эффект недостаточен, дозу увеличивают до 10-12 г в сутки при хорошей переносимости препарата. Курс лечения составляет 2-3 мес. (М.X. Левитан и соавт., 1980). При неэффективности сульфаниламидных препаратов их назначают в сочетании с кортикостероидами (гидрокортизон по 100 мг 4 раза в сутки). Комплексная терапия позволяет у большинства больных получить ремиссию и уменьшить число операций.

В активной стадии болезни назначают салазодин и салозодиметоксин в суточной дозе 2 г (по 0,5 г 4 раза в день в течение 3-4 нед.). Для коррекции анемии внутривенно вводят полифер (400 мл капельно), или препарат феррум Лек, или ферковен (по 2-5 мл ежедневно в течение 10-15 дней). Эти препараты обеспечивают быстрое насыщение организма железом и купируют анемию. Кроме того, препараты железа назначают внутрь: ферамид (по 0,1 г 3 раза в день), феррокаль (2—3 таблетки 3 раза в день) и др.

При наличии септических явлений к терапии следует добавить: клафоран — 1,0 г 4 раза в день, гентамицин — 80 мг 3 раза в сутки, метроджил — 100 мг 2 раза, все в/в капельно, нистатин — 300 тыс. ЕД 3 раза в день внутрь. Для коррекции электролитных нарушений используется лактасол, гемодез, 5%-й раствор калия хлорида с комплексом витаминов, эссенциале.

При неэффективности консервативного лечения и при развитии осложнений производят оперативное вмешательство. Показаниями к хирургическому лечению НЯК являются перфорация кишки, профузное кишечное кровотечение, которое не удается остановить с помощью консервативных мероприятий или токсической дилатации толстой кишки, возникновение на фоне хронического воспалительного процесса рака, стойкая стриктура с явлениями НК, тяжело протекающая острая форма заболевания при безуспешности консервативного лечения в течение 10-14 дней, хроническое непрерывное или рецидивирующее течение заболевания при развитии рака.

Выбор оперативного вмешательства при НЯК зависит от локализации патологического процесса, особенностей течения заболевания, наличия осложнений. Целью оперативного вмешательства является удаление пораженной толстой кишки — источника воспалительного процесса, интоксикации, кровопотери. Вопрос о методе оперативного вмешательства при этой форме заболевания окончательно не решен.

Большинство хирургов считают операцией выбора при тотальном НЯК ироктоколэктомию, завершающуюся наложением илеостомы, поскольку поражается наряду с другими отделами кишечника в наибольшей степени. Операцию выполняют в один этап у сравнительно крепких больных и в 2-3 этапа — у тяжелобольных. В последнем случае вначале накладывают илеостому, а спустя 3-6 мес., когда состояние больного улучшается, удаляют ободочную и прямую кишки.

Удаление ПК производят двумя бригадами хирургов. Хирург, оперирующий со стороны брюшной полости, перевязывает верхнюю прямокишечную артерию, рассекает тазовую брюшину и выделяет тазовый отдел ПК. Затем ПК пересекают, удаляют мобилизованную ОК. На дистальный конец ПК надевают резиновую перчатку и фиксируют лигатурой. В это время хирург, оперирующий со стороны промежности, накладывает кисетный шов на задний проход и делает разрез кожи вокруг него. Затем пересекают леваторы и заканчивают выделение ПК. После этого извлекают через промежностную рану ПК и удаляют ее.

Восстанавливают целость брюшины малого таза, ушивают и дренируют промежностную рану. Для уменьшения травматичности промежностного этапа операции, сохранения иннервации тазовых органов, предупреждения импотенции производят эндоректальное удаление СО. С этой целью выделяют СО со стороны брюшной полости, а затем эвагинируют ее через задний проход и отсекают по переходной линии. Эндоректальное пространство дренируют после рассечения сфинктера.

Заключительным этапом операции является формирование илеостомы, которую обычно накладывают в правой подвздошной области. Подшивают край брыжейки кишки к париетальной брюшине, что предотвращает выпадение и заворот кишки. Ушивают срединную рану. При наличии показаний брюшную полость дренируют. Единственная возможность восстановления естественного пути опорожнения кишечника после проктоколэктомии заключается в низведении подвздошной кишки в задний проход с сохранением сфинктера.

При проктоколэктомии отсутствует возможность восстановления естественной проходимости кишечника. В связи с этим многие хирурги рекомендуют сохранить ПК, считая основной операцией при тотальной форме НЯК субтотальную колэктомию (И.Ю. Юдин, 1976; Ayiett, 1977 и др.) с наложением илеоректального анастомоза.

Противопоказаниями к такому анастомозу являются:
1) распространенный тяжелый язвенный процесс в культе ПК;
2) резко выраженный стеноз ПК;
3) функциональная неполноценность замыкательного аппарата ПК;
4) потенциально активный язвенный проктит;
5) ретроградный илеит и повышение моторной активности престомального отдела подвздошной кишки. Наиболее рациональной считается отсроченная, спустя 6-12 мес., илеоректостомия (А.А. Шалимов, В.Ф. Саенко, 1987).

Большие трудности возникают при перфорации кишки, профузном кровотечении, токсической дилатации толстой кишки. При множественных перфорациях весьма опасно и трудно ушивание отверстия в измененной кишке при НЯК. Поэтому в таких случаях, несмотря на тяжесть состояния больного, считается показанной одномоментная субтотальная колэктомия. Эту операцию выполняют и при профузном кишечном кровотечении. У тяжелобольных ограничиваются илеостомией. Выключение толстой кишки, отведение содержимого ТК способствуют остановке кровотечения.

При токсической дилатации операция в зависимости от состояния больного также заключается в одномоментной субтотальной колэктомии или в наложении илеостомы.

Из характерных послеоперационных осложнений при хирургическом лечении НЯК следует отметить дисфункцию илеостомы, представляющую собой частичную непроходимость илеостомы вследствие ее неправильного функционирования. К другим осложнениям относятся выпадение кишки, изъязвление и образование свищей и др. Летальность при таких операциях составляет от 4,3 до 8,3% (Ritchie, 1972).

При отсутствии полных статистических данных, нельзя не видеть, что сейчас значительно увеличилось количество больных, страдающих неспецифическим язвенным колитом (НЯК) и болезнью Крона (БК) различной локализации, в том числе гранулематозным колитом. Сейчас пациенты с этой патологией составляют постоянный и устойчивый контингент в гастроэнтерологических и колопроктологических отделениях.

Несмотря на возросшие диагностические возможности, от первых клинических проявлений НЯК и Б К до твердо установленного диагноза могут пройти годы. Так, G. Adler (2001) приводит в качестве примера истории болезни двух больных с Болезнью Крона и неспецифическим язвенным колитом, у которых правильный диагноз заболевания удалось определить только через 4 года и 10 лет, соответственно. При этом у первого пациента болезнь началась и длительно протекала под маской гонартрита, а у второго уже развилась картина стенозирующего холангита. Символичен заголовок этого раздела в монографии указанного автора - "Долгий путь к диагнозу".

С другой стороны, неспецифический язвенный колит со всем полным набором его стандартных проявлений может возникнуть внезапно и через короткий промежуток времени завершиться трагедией или драмой (острая скоротечная, или фулминантная, форма).

В начале марта 2003г. в крайне тяжелом состоянии в клинику госпитальной хирургии (КГХ) поступила больная М., 16 лет. Заболела остро около двух недель тому назад (боли в животе, частый жидкий стул с кровью). В течение трех дней скрывала случившееся от родителей. Госпитализирована в инфекционную больницу, откуда через неделю с подозрением на острый аппендицит переведена в хирургическое отделение. Еще через три дня с диагнозом НЯК оказалась в специализированном гастроэнтерологическом отделении. В связи с неэффективностью комплексного консервативного лечения, включая гормонотерапию, и возникшим осложнением (токсический мегаколон) оперирована в КГХ. Выполнена колэктомия с илеостомой по Бруку. Из-за крайне тяжелого общего состояния от удаления прямой кишки решено воздержаться. Внезапная смерть на следующий день (остановка сердца и дыхания).

Ресурсы организма не беспредельны. "А раз природа потеряла силу - прощай, наука! Надо рыть могилу" - верно подмечено Дж. Чосером еще в XIV веке.

Больной К., 34 лет, поступил в КГХ 19.01.04г. Общее состояние исключительно тяжелое. Анемия (Эр-1,45х10 12/л, Нв-39г/л, Leu-3,3xl0 9A, Ht-15,4%), гипопротеинемия (38,3г/л), безбелковые отеки на нижних конечностях, асцит. Расстройство стула отмечал с июня 2003г., а явные признаки НЯК с ноября этого же года. Последовательно консультирован и обследован в пяти лечебных учреждениях г. Самары. Фиброколоноскопия (ФКС) выполнена только до левого изгиба ободочной кишки (20.01.04г.): из-за резкого сужения просвета эндоскоп далее провести не удалось. Вся поверхность осмотренной кишки покрыта язвами, масса полипов воспалительного происхождения (псевдополипы). В прямой кишке - минимальные изменения. Операция 28.01.04г.- колэктомия с формированием илеостомы по Бруку. Во время оперативного вмешательства обнаружено, что в патологический процесс вовлечена слепая кишка и все отделы ободочной. Токсический мегаколон. Интенсивная послеоперационная терапия оказалась эффективной. Швы сняты на 13-14 день. Лапаротомная рана зажила первичным натяжением. Больной выписан под наблюдение хирурга и гастроэнтеролога по месту жительства. В будущем не исключается восстановительная операция - создание илеоректального анастомоза.

Таким образом, НЯК может протекать крайне агрессивно, и потеря времени (задержка с лапаротомией) чаще всего оборачивается неудачей. Некоторые хирурги сумели понять это еще в середине прошлого века. Например, G.Crile, a C.Y.Thomas (1951) утверждали: " Самый безопасный и быстрый способ излечения больного неспецифическим язвенным колитом - это одномоментная колэктомия с илеостомией. Пациенты хорошо переносят даже обширные операции при условии, что при этом устраняется болезнь. Чем в более безнадежном состоянии находится больной, тем более неотложными являются показания для одномоментной субтотальной колэктомии и илеостомии».

Этой точки зрения придерживаются сейчас ведущие колопроктологи в нашей стране (Воробьев Г.И. и др., 1999). При НЯК даже в период ремиссии заболевания илео - или колостомия не могут считаться операцией выбора. Приводим одно из наблюдений.

Больной Д., 31 г., инвалид второй группы. Госпитализирован в КГХ в августе 1992 г. Диагноз: НЯК, тотальное поражение, тяжелое течение; цекостома; концевая илеостома. Выражена общая слабость. Похудание (рост - 175 см, масса 52 кг). Из цекостомы и прямой кишки постоянно выделяется кровь со слизью. Анемия, гипо - и диспротеинемия.

Болен с 1979 г. Стандартное консервативное лечение с использованием небольших доз преднизолона. В связи с активизацией процесса в декабре 1989г. сформирована цекостома.Через две недели, из-за нарастающего ухудшения общего состояния, наложена илеостома по Бруку. Какого либо положительного эффекта на течение основного заболевания эти операции не имели. Потери химуса через илеостому - до 1,5- 2,0 л/сутки.

В ноябре 1992 г. в КГХ больному произведена субтотальная колэктомия с формированием одноствольной сигмостомы. Во время операции найдена отключенная часть подвздошной кишки длиной около 20 см. При мобилизации ободочной кишки на расстояние около 1,5-2 см от илеоцекального клапана (ИЦК) слепая кишка отсечена. Участок ее, прилежащий к ИЦК, демукозирован. Проксимальнее илеостомы подвздошная кишка рассечена поперечно. Сюда в изоперистальтическом положении вшит весь илеоцекальный отдел.

В марте 1994 г. выполнена восстановительная операция с мобилизацией илео - и сигмостомы и созданием между ними соустья. Консультирован в декабре 1997 г. Больной диеты не придерживается. Частота стула 2-3 раза в сутки. Масса тела - 67 кг. Продолжает работать инженером. Периодически обостряется воспалительный процесс в прямой кишке, но ректальных кровотечений нет. Консервативное лечение оказывается эффективным.

В экстренной хирургии НЯК трудно решиться на одномоментную колопроктэктомию (КПЭ) - операцию, несомненно, более травматичную, чем колэктомия (КЭ). Но поскольку у значительной части больных воспалительный процесс изначально выражен больше в прямой кишке, после ранее выполненной КЭ, и конце концов, приходится прибегнуть к проктэктомии. Только эта заключительная операция может избавить пациента от основного заболевания и обусловленных им осложнений.

Приводим наши наблюдения.

Больная К., 32 лет (и.б. № 6260/617), заболела остро в феврале 1990 г.: на фоне психического стресса возникло обильное ректальное кровотечение. Диагностирован НЯК. Лечилась консервативно. В начале октября из гастроэнтерологического отделения экстренно переведена в реанимационное отделение одной из городских больниц г.Самары. В связи с токсической дилатацией ободочной кишки создана правосторонняя двуствольная трпнсверзостома. Через неделю обнаружилось сильное кровотечение из приводящего конца трансверзостомы. Выполнена типичная субтотальная КЭ с удалением около 12 см подвздошной кишки, образованием концевой илеостомы и ушиванием наглухо « охраненного участка сигмовидной кишки. Послеоперационный период осложнился кишечной непроходимостью и абсцессом брюшной полости, по поводу чего дважды выполнена лапаротомия.

К февралю 1991 г. вновь решается вопрос о выборе тактики в лечении больной: кровотечение из прямой кишки возобновилось с прежней силой. Переведена в КГХ, где в марте ей была выполнена проктэктомия и сформирован илеоанальный анастомоз. К сожалению, вследствие образования в промежности свища типа параректального низведенную подвздошную кишку пришлось удалить и создать инверсированную на 180° (антиперистальтически) илеостому по Бруку. Последняя консультация больной в декабре 1999 г.: общее состояние вполне удовлетворительное, масса тела увеличилась на 23 кг стала такой же, как и до заболевания. Стул не более двух раз в сутки, достаточно оформленный. Иногда приходится опорожнять сформировавшийся на стыке изо - и антиперистальтики резервуар резиновым катетером. Инвалид 1 группы. Работает дома швеей.

Не менее драматична судьба больной К., 41 года, госпитализированной в очередной раз в КГХ 12.01.04 г. Заболев НЯК в 1999 г., она последовательно, за 5 лет, перенесла 7 различных операций на толстой кишке и промежности. У этой пациентки основное заболевание сочеталось с его внекишечными проявлениями, прежде всего - полиартритом (на уровне коленных и локтевых суставов) и гангренозной пиодермией (на верхних и нижних конечностях, в области промежности и ягодиц) с образованием крупных и глубоких, сопровождавшихся мучительными болями, совершенно не поддающихся лечению язв.

Только последняя операция 20.02.04 г. - КПЭ с формированием илеостомы по Бруку радикально изменила ситуацию к лучшему: прекратились боли в суставах, стали интенсивно эпителизироваться многочисленные язвы на коже.

У некоторых больных ни анамнез заболевания, ни клинические симптомы, ни эндоскопические и рентгенологические данные, ни интраоперационная диагностика, включая осмотр удаленного макропрепарата, ни даже гистологическое исследование не позволяют точно дифференцировать НЯК и БК. Это редко встречающийся вариант так называемого неопределенного или пеопредилившегося колита (indeterminate colitis англоязычных авторов), который позднее, в силу неизвестных причин, может трансформироваться в НЯК или в Б К (Isbister W.H., Hubler М.,1998; Swan N.C. et al.,1998).

Конечно, в большинстве случаев гистологическое исследование удаленного макропрепарата (ободочной или всей толстой кишки) окапывается решающим в окончательном определении истинного характера патологии.

Так, у больной С., 44 лет), инвалид 1 группы, оперированной 02.02.04г. (субтотальная проксимальная КПЭ) имелись, хотя и не все, признаки БК: картина булыжной мостовой па протяжении всей ободочной кишки и, самое главное, ректовагинальный и параректальный свищи. Однако при гистологическом исследовании обнаружились лишь множественные поверхностные язвы и масса псевдополипов, при отсутствии скоплений лимфоидных элементов (гранулем) и клеток Пирогова- Лангханса.

Успехи в консервативном лечении больных с хроническими воспалительными процессами в толстой кишке очевидны. Парадоксально, но, вероятно, это и является одной из основных причин того, что у части пациентов показания к хирургическому вмешательству определяются поздно. Это может стать причиной выполнения калечащих операций в экстренном порядке, при уже развившихся осложнениях. Распространенность заболевания на терминальный отдел подвздошной кишки, тяжелое общее состояние больного (анемия, гипопротеинемия, водно-электролитные расстройства) не позволяют ни сохранить ИЦК, ни создать ренервуар с илеоанальным анастомозом, ни даже прибегнуть к инверсированной илеостоме из-за высокого риска несостоятельности межкишечного анастомоза.

При неэффективности комплексной терапии НЯК и Б К интенсивная предоперационная подготовка не должна быть продолжительной: при сохраняющемся патологическом очаге нельзя надеяться на улучшение и нормализацию, например, многих показателей крови - эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, общего белка и т.д. Реанимационные мероприятия должны продолжаться в полном объеме во время и после операции.

На наш взгляд, совместная работа гастроэнтерологов и колопроктологов может стать тем фактором, который позволит своевременно определять показания к оперативному вмешательству у больных НЯК и Б К и, следовательно, использовать хирургические методы коррекции постколэктомического или постколопроктэктомического синдрома.

Почти 200 лет тому назад C.L. Dumas (1807) считал, что клиницист должен "предвидеть полезные и вредные события, которые возникают на протяжении лечения... определять с точностью, когда следует действовать, а когда стоит подождать; осторожно сделать выбор между многочисленными методами лечения, предлагающими все выгоды и неудобства, выбрав тот, применение которого дает максимальную скорость, наилучшее согласие, наибольшую уверенность в успехе; использовать опыт, воспользоваться случаем; соотнести все шансы, рассчитать все случайности...". Актуальность этих требований не вызывает сомнений и в наше время.

Этиология и патогенез

Острые Колит чаще всего вызываются патогенными микроорганизмами (дизентерийными бактериями, сальмонеллами, стафилококками, стрептококками, протеем, амебами, балантидиями и другие), возникают в результате действия аллергических факторов, пищевых и другие аллергенов, некоторых медикаментов, при алиментарных нарушениях, инфекционных и вирусных заболеваниях (например, при гриппе, малярии, пневмонии, сепсисе и другие).

Хронический Колит может быть следствием острого в случаях недостаточно эффективного лечения, а также у больных с пониженной общей сопротивляемостью организма. Чаще всего хронический Колит вызывается дизентерийными бактериями, хотя другие микробы (сальмонеллы, стафилококки, протей, патогенные штаммы кишечной палочки, амёбы, балантидии, трихомонады, лямблии) также могут вызвать развитие хронический Колит Нередко причиной хронический Колит являются гельминтозы. Он может развиться также при наличии очагов инфекции в организме, особенно в органах, анатомически связанных с кишечником (в желчном пузыре, поджелудочной железе и другие); у женщин причиной Колит может быть воспалительный процесс органов малого таза.

Возбудитель заболевания в стадии развития хронический Колит иногда может отсутствовать, но сохраняются и могут усиливаться возникшие при инфекционные поражении кишечника изменения в двигательной, секреторной (ферментативной) функциях кишечника, усиливается дисбактериоз, формируются патоморфологической изменения слизистой оболочки.

При некоторых хронический инфекциях (туберкулёз, бруцеллёз и другие) развитие Колит может быть обусловлено воздействием токсинов, а также непосредственной локализацией патологический процесса в кишечнике. При хронический Колит алиментарного происхождения болезнь развивается вследствие длительного однообразного питания, систематического употребления в больших количествах трудноперевариваемой пищи, злоупотребления острой пищей, алкоголем. Имеют значение нарушения режима (ритма) питания и связанные с этим функциональный расстройства пищеварительных желёз; развитию Колит способствует пища, бедная физиол. стимуляторами моторной и секреторной функции кишечника, а также белком и витаминами, особенно группы В. Причиной хронический Колит может быть и поступление в кишечник недостаточно подготовленных для кишечного пищеварения пищевых масс (в результате нарушения жевания, в связи с заболеваниями желудка и тонкой кишки, печени, желчных путей, поджелудочной железы). Хронический Колит развиваются при интоксикации тяжёлыми металлами, щелочами, некоторыми лекарственными препаратами (дигиталис, салицилаты, димедрол и другие), при лечении антибиотиками широкого спектра действия, при почечной и печёночной недостаточности, гипертиреозе, адиссоновой болезни.

Хронический Колит (так называемый вторичные) возникают при воспалительных заболеваниях других органов пищеварительной системы - при гастрите, холецистите, гепатите, панкреатите, дуодените и другие. В этих случаях большую роль играют висцеро-висцеральные рефлексы. Хронический Колит также могут явиться следствием нарушения кровообращения у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и циррозом печени. Кроме того, хронический Колит наблюдаются при воздействии ионизирующих излучений.

Аномалии в положении и строении кишечника (долихосигма, мегасигма и мегаколон, дивертикулёз, колоптоз), спаечный процесс в брюшной полости также способствуют развитию хронический Колит

Описаны хронический Колит аллергической этиологии. Встречаются они редко и являются следствием пищевой, бактериальной и лекарственной аллергии. Аллергическое происхождение Колит подтверждается аллергическим анамнезом и специальными аллергологическими тестами. Большую роль играет и состояние дисбактериоза.

В особую группу выделяют ишемические Колит, возникающие в результате нарушения кровообращения в брыжеечных сосудах (смотри полный свод знаний Кишечник). Чаще всего они встречаются у людей в возрасте 60-70 лет, страдающих стенозирующим склерозом, медленно развивающимся тромбозом брыжеечных артерий.

Самую большую группу составляют Колит смешанной этиологии, чаще всего сочетание инфекционные фактора (перенесённая дизентерия) с алиментарными нарушениями.

Заболевание характеризуется нарушением моторной и тонической деятельности толстой, а в ряде случаев и тонкой кишки; нарушением секреторной, экскреторной и всасывательной функций толстой кишки (снижение всасывания в правом отделе, нарушение динамического равновесия всасывания и секреции воды и электролитов в левом отделе); развитием дисбактериоза (изменение количества и соотношения групп микроорганизмов в толстой кишке и появление представителей нормальной микрофлоры с признаками повышенной агрессивности и вирулентности, заселение верхних отделов тонкой кишки ассоциациями представителей микрофлоры толстой кишки), воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки толстой кишки, нередко распространяющимися на подслизистую основу; повышением чувствительности рецепторного аппарата кишечника; ослаблением реакций естественного иммунитета (тканевого и гуморального), развитием аллергических реакций. Перечисленные проявления заболевания могут встречаться в различных сочетаниях и проявляться в различной последовательности, формируя сложный комплекс причинно-следственных отношений.

Выяснение этиологии хронический Колит имеет первостепенное значение в их профилактике и определяет правильный выбор методов лечения. Однако в подавляющем большинстве случаев клинические, картина хронический Колит обусловлена не этиологией заболевания, а локализацией и тяжестью морфологический изменений, характером функциональный нарушений кишечника, реакцией макроорганизма на заболевание, вовлечением в патологический процесс других органов и систем. По локализации Колит делят на панколиты, преимущественно левосторонние Колит, преимущественно правосторонние Колит, сегментарные Колит (ангулиты, и леотифлиты, трансверзиты, проктосигмоидиты). На основании данных эндоскопического исследования Колит разделяют на катаральные, атрофические и эрозивно-язвенные. По клинические, течению выделяют характер заболевания - острые и хронический Колит; фазу заболевания - ремиссия или рецидив; тип течения заболевания - монотонный, рецидивирующий, латентный, прогрессирующий; тяжесть течения заболевания - лёгкое, средней тяжести, тяжёлое; характер функциональный нарушений кишечника - с преобладанием поносов или запоров, смена поносов и запоров. Патологическая анатомия Патологическая анатомия. Воспалительный процесс при Колит локализуется преимущественно в слизистой оболочке и подслизистой основе толстой кишки. Он может распространяться на слизистую оболочку всей кишки при тотальных формах Колит, захватывать только правые отделы (чаще слепую кишку и восходящую) или левую половину (при проктосигмоидитах). Туберкулёзный Колит чаще обнаруживается в илеоцекальной области, для ишемического Колит характерно поражение левого угла ободочной кишки. По видам воспалительной реакции (смотри полный свод знаний Воспаление) выделяют катаральный, фибринозный, некротический и язвенный Колит. Слизистая оболочка толстой кишки при катаральном Колит неравномерно полнокровная, отёчная, с единичными эрозиями. На её поверхности обнаруживается полупрозрачная или слегка желтоватая слизь, изредка с небольшой примесью крови. Иногда в просвете кишки скапливаются обильные белые плотные массы в виде лент, не спаянных со слизистой оболочкой (цветной таблица, ст. 33, рисунок 3). Микроскопически в слизистой оболочке толстой кишки при катаральном Колит отмечаются дистрофические изменения в покровном эпителии и увеличение количества бокаловидных клеток в эпителии крипт. В слизистой оболочке наряду с полнокровием капилляров и небольшим отёком наблюдается увеличение клеточных элементов, главным образом лимфоцитов, плазматических клеток и эозинофилов (цветной рисунок 4). При хронический Колит слизистая оболочка чаще всего бывает атрофированной. В отдельных случаях катаральноатрофический процесс сопровождается закрытием выхода из крипты, что приводит к скоплению слизи и кистозному расширению крипты. Поверхность слизистой оболочки при этом оказывается усеянной множеством мелких кист. Такие изменения встречаются при так называемый поверхностном кистозном Колит, в отличие от глубокого кистозного Колит, при котором кистозно-расширенные железы обнаруживаются в глубине подслизистой основы. Изредка на фоне катарального воспаления или даже без него в слизистой оболочке прямой, чаще слепой и восходящей ободочной кишки, обнаруживается большое количество увеличенных лимфоидных фолликулов, выпячивающих слизистую оболочку (фолликулярный Колит). Гиперплазия лимфоидных фолликулов чаще наблюдается у детей. 1-10. Макропрепараты (1,3, 5, 7, 9) и соответствующие им микро-препараты (2,4,6,8,10) слизистой оболочки толстой кишки при некоторых формах колита. Рис. 1. Слизистая оболочка толстой кишки в норме. Рис. 2. Микропрепарат неизменённой слизистой оболочки толстой кишки: 1 - кишечные крипты; 2 - эпителий слизистой оболочки; 3 - кровеносный сосуд. Рис. 3. Катаральный колит (пищевая токсикоинфекция). Рис. 4. Микропрепарат слизистой оболочки толстой кишки при катаральном колите: 1 - дистрофические изменения покровного эпителия; .2 - внутренняя поверхность кишки покрыта слизью, содержащей клетки слущённого эпителия; 3 - небольшой отёк и полнокровие капилляров в собственном слое слизистой оболочки. Рис. 5. Фибринозный колит. Рис. 6. Микропрепарат слизистой оболочки толстой кишки при крупозном воспалении (псевдомембранозный колит после приёма биомицина): 1 - лейкоцитарная инфильтрация; 2 - слизистая оболочка покрыта наложениями фибрина; 3 - полнокровие сосудов собственного слоя слизистой оболочки и подслизистого слоя. Рис. 7. Язвенный колит (амебиаз). Рис. 8. Микропрепарат слизистой оболочки толстой кишки при язвенном колите: 1 - глубокий некроз слизистой оболочки с образованием язвы, дно которой покрыто фибрином с явлением микробизма; 2 - густая инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами в прилежащих к язве отделах слизистой оболочки. Рис. 9. Некротический колит сосудисто-гиперергического происхождения. Рис. 10. Микропрепарат слизистой оболочки толстой кишки при некротическом колите сосудисто-гиперергического происхождения: 1 - обширный некроз слизистой оболочки с густой инфильтрацией полиморфно-ядерными лейкоцитами (2); 3 - фибриноидный некроз стенки артерии глубоких слоёв слизистой оболочки. При фибринозном воспалении слизистой оболочки толстой кишки фибринозный экссудат располагается в виде плёнки на её поверхности. Очень редко при этом наблюдается крупозное воспаление, при котором фибринная плёнка лежит на слизистой оболочке и легко с неё снимается (цветной рисунок 5). Иногда такая картина наблюдается при так называемый псевдомембранозном Колит, возникающем после приёма больших доз антибиотиков, особенно тетрациклинового ряда. Покровный эпителий на большем протяжении слущен, а в тех местах, где слизистая оболочка сохраняется, сгустки фибрина располагаются над ней в виде мостиков. В слизистой оболочке обнаруживаются небольшая лейкоцитарная инфильтрация с примесью эозинофилов, полнокровие мелких сосудов, стазы. Фибринозные наложения содержат большое количество лейкоцитов, колонии микробов, слущённый эпителий и слизь (цветной рисунок 6). При некротическом Колит чаще наблюдается дифтеритический процесс с некрозом слизистой оболочки и плотным спаянием фибринозного экссудата с подлежащими повреждёнными тканями. При дизентерии, уремии, септических состояниях, отравлении солями ртути и других тяжёлых металлов слизистая оболочка некротизируется чаще в области верхушек складок, где располагаются фибринозные наложения грязно-зелёного цвета (цветной рисунок 9). При тяжёлых формах воспаление захватывает всю поверхность слизистой оболочки; микроскопически она сохранена лишь в глубоких отделах. Подслизистая основа утолщена за счёт отёка, полнокровия и инфильтрации нейтрофилами, лимфоцитами и некоторым количеством эозинофилов. Мелкие сосуды значительно расширены, местами с явлениями фибриноидного некроза, наличием свежих тромбов и периваскулитов (цветной рисунок 10). Для большинства интоксикационных, шоковых и лучевых поражений толстой кишки характерно нарушение микроциркуляции, приводящее к гипоксии и некрозу слизистой оболочки. Воспалительный язвенный процесс в толстой кишке чаще всего наблюдается при туберкулёзе, брюшном тифе, шигеллезах, сифилисе, а также при амебиазе и шистосоматозе (цветной рисунок 7 и 8). Диагностика этих заболеваний во многом зависит от обнаружения соответствующих возбудителей, клинические, проявлений и характерных морфологический изменений. При ишемических Колит в стенке толстой кишки возникают различные изменения, что зависит от темпов развития окклюзии артерий, состояния коллатералей, степени и длительности падения артериальное давление и других факторов. Чаще всего развивается некроз участка толстой кишки вследствие острого тромбоза или эмболии брыжеечной артерии. Значительно реже встречается стриктурирующая форма хронический ишемического Колит, обусловленная постепенным замедлением кровотока, развитием некроза слизистой оболочки, воспалением и склерозом всех слоёв кишечной стенки. Типичность локализации изменений при ишемическом Колит в левом (селезёночном) изгибе ободочной кишки объясняется тем, что в этой зоне осуществляется соединение коллатералей между системами верхней и нижней брыжеечной артерий. Клиническая картина Острые Колит характеризуются внезапным появлением поносов (смотри полный свод знаний), болей в животе, метеоризма (смотри полный свод знаний), тенезмов (смотри полный свод знаний), частой рвоты, лихорадки. Поносы, как правило, профузные, со слизью, часто с примесью крови. Боли обычно разлитые, схваткообразные. Пальпация толстой кишки болезненна: участки раздутой кишки чередуются со спазмированными. При тяжёлом течении острого Колит могут появиться симптомы обезвоживания организма (смотри полный свод знаний), гипокалиемии (смотри полный свод знаний) и гипохлоремии (смотри полный свод знаний). Течение хронический Колит характеризуется периодами обострения и ремиссии. Причины обострения - кишечные или общие инфекции, интоксикации, алиментарные нарушения, аллергические факторы, нервно-психические воздействия, функциональный сдвиги в эндокринной сфере. Реже наблюдается монотонное постоянное течение хронический Колит Ведущими симптомами хронический Колит являются боли в животе и нарушения стула. Боли различаются по интенсивности и локализации. Наиболее типичны ноющие боли в нижних и боковых отделах живота. Локализация болей, как правило, обусловлена местом поражения толстой кишки. Так, панколит может протекать с разлитыми болями по всему животу, при правостороннем, левостороннем и сегментарных Колит боли соответствуют локализации процесса. Боли редко интенсивны, усиливаются, как правило, после приёма пищи. После стула и отхождения газов боли уменьшаются. При распространении патологический процесса на серозную оболочку кишки (периколит) или регионарные лимфатических, узлы (смотри полный свод знаний Мезаденит) боли приобретают постоянный характер, усиливаются при движении (особенно при тряске), дефекации, очистительной клизме; усиливают боли тепловые процедуры (грязи, диатермия, парафин, озокерит, грелки). При сопутствующем ганглионите типичны упорные, ноющие, периодически усиливающиеся боли в надчревной области или по всему животу, не связанные с характером и ритмом питания, опорожнением кишечника, физических напряжением. Если в патологический процесс включается прямая кишка (проктосигмоидит, проктит, сфинктерит), болевой синдром сосредоточивается в области ануса и возникает или усиливается при дефекации. Метеоризм - частый признак заболевания. Постоянны и разнообразны диспепсические явления. Больных беспокоит неприятный вкус или горечь, а также сухость во рту, отрыжка, тошнота, изжога, ощущение дискомфорта в животе. У большинства больных нарушен аппетит: чаще он бывает понижен. Нарушения стула разнообразны. У одного и того же больного могут быть и поносы, и запоры в разные периоды заболевания, а также сочетание их (неустойчивый стул). Часто встречается так называемый синдром недостаточного опорожнения кишок: выделение небольших количеств кашицеобразного или жидкого кала, иногда с примесью оформленных кусочков, часто со слизью, несколько раз в день. При этом больные жалуются на ощущение неполного опорожнения кишечника после дефекации. Позывы возникают преимущественно в утренние часы с короткими интервалами или сразу после еды (повышенный гастроректальный рефлекс). Профузные поносы наблюдаются при хронический Колит довольно редко и свойственны главным образом инвазионным Колит. При поражении дистального отдела кишечника, особенно с вовлечением в патологический процесс заднепроходного отверстия, больного беспокоят частые, нередко следующие друг за другом позывы к дефекации, сопровождающиеся тенезмами, отделением газов и небольшого количества жидкого кала с примесью слизи. Имеют место так называемый ложные позывы, при которых иногда отходит только небольшое количество слизи и газов. Хронический Колит может сопровождаться запорами (смотри полный свод знаний). Длительная задержка каловых масс в нижних отделах толстой кишки (сигмовидной ободочной и прямой кишке) иногда вызывает раздражение слизистой оболочки кишки, что способствует усилению секреции и вторичному разжижению стула. В ряде случаев запор на 1-2 дня сменяется частыми дефекациями с отделением первоначально твёрдого кала (каловая пробка), а затем пенистых, бродильных или гнилостных зловонных каловых масс. Для таких состояний утвердился термин «запорные поносы». Общее состояние больного страдает мало. Потеря веса, признаки витаминной недостаточности наступают только при длительном соблюдении щадящей неполноценной диеты, при вовлечении в патологический процесс тонкой кишки и печени или у больных с астеноневротическим синдромом. При назначении полноценной диеты симптомы недостаточности питания быстро исчезают. Часто хронический Колит сопровождается сердечно-сосудистыми явлениями (по терминологии некоторых авторов, интестинально-кардиальный и интестинально-сосудистый синдромы). Сердечно-сосудистые расстройства возникают рефлекторно, клинические, проявления их различны. У некоторых больных спастическое сокращение кишечника, частая дефекация приводят к внезапной слабости, появлению холодного пота, головокружению, падению кровяного давления, полуобморочному или обморочному состоянию. В других случаях, главным образом у тучных и пожилых субъектов с высоким стоянием диафрагмы при метеоризме, при запоре или недостаточно полном опорожнении кишечника возникают сердцебиения, боли в сердце, нарушения сердечного ритма. Сердечно-сосудистые расстройства чаще встречаются у лиц с возбудимой высшая нервная система, при сочетании поражения кишечника с заболеваниями сердца или сосудов (атеросклерозом, коронарной недостаточностью, гипертонической болезнью). Для больных хронический Колит весьма характерным признаком являются нарушения вегетативной и центральной нервной системы. Для таких больных типична сосудистая дистония, лабильность сердечной деятельности, наклонность к спазмам гладкой мускулатуры. Как правило, наряду с повышенной раздражительностью имеется наклонность к депрессии. У них подавленное настроение, они сосредоточены на своих ощущениях; часто наступает «уход в болезнь». Возникшие психастенические реакции в ряде случаев оцениваются как ипохондрический синдром. Болезненность при пальпации толстой кишки, наличие спазмированных участков и их чередование с расширенными, урчащими отделами - характерные признаки заболевания. При сопутствующих периколите (чаще всего перитифлите) и мезадените температура тела может быть субфебрильной, болезненность во время пальпации особенно резкая и не ограничивается областью толстой кишки, наблюдается и. при перкуссии живота; выявляются зоны повышенной кожной чувствительности (смотри полный свод знаний Захарьина - Геда зоны), соответствующие локализации процесса. При мезаденитах резкая болезненность при пальпации определяется вокруг пупка, в верхнем левом квадранте живота, на середине линии, соединяющей пупок с точкой пересечения левой среднеключичной линии и рёберной дуги, в области проекции внутреннего края слепой кишки и корня брыжейки тонкой кишки. Для сопутствующих ганглионитов типична резкая болезненность при глубокой пальпации в подложечной области и по ходу белой линии живота (локализация чревного сплетения и вегетативных нервных узлов около брюшной аорты). Левосторонний Колит характеризуется болями в левой половине живота, расстройствами стула. Стул жидкий, кашицеобразный, несколько раз в день, без чувства полного опорожнения. Могут иметь место запоры или чаще «запорные поносы», как правило, акт дефекации усиливает боли. Пальпаторно определяется болезненная, напряжённая сигмовидная ободочная кишка, уплотнённая и нередко бугристая за счёт скопившихся каловых масс. При наличии этого признака очень важны дифференциально-диагностические мероприятия для исключения опухоли толстой кишки. В развитии правостороннего Колит, чаще обозначаемого как тифлоколит или илеотифлит, ведущее место занимают такие инфекционные болезни, при которых инфекция распространяется лимфогенно или гематогенно (например, туберкулёз, хронический тонзиллит, холецистит). Болевые ощущения сосредоточены в правой половине живота. При этой форме Колит наблюдаются запоры, поносы, смена запоров и поносов, а также нормальный по консистенции стул. Слепая кишка при пальпации болезненна, уплотнена, при сопутствующем перитифлите ограниченно подвижна. Типично вовлечение в патологический процесс регионарных лимфатических, узлов и развитие мезаденита. Перитифлит обусловливает иррадиацию болей в поясницу, правую паховую область. Боли, как правило, нарастают при физических напряжении, ходьбе, тряске. В кале могут быть обнаружены воспалительные элементы (лейкоциты, слизь). Сегментарные Колит встречаются реже. Поддерживающую, а в ряде случаев и определяющую роль в развитии сигмоидита (смотри полный свод знаний) и проктосигмоидита играют заболевания заднего прохода - геморрой, трещины, сфинктерит, парапроктит. Трансверзит встречается крайне редко. Клинически проявляется болями, урчанием и чувством распирания в средней части живота, возникающими обычно сразу после еды. Стул характеризуется сменой запора и поноса. Внезапный позыв к дефекации может появиться вскоре после еды рефлекторно, вследствие давления с переполненного желудка на поперечную ободочную кишку. Трансверзит сопровождается тошнотой, отрыжками, иногда дисфагией, возникающими рефлекторно. Ангулит - изолированное поражение левого (селезёночного) изгиба толстой кишки - редкая форма хронический Колит. Для неё типичны боли, достигающие большой интенсивности, локализующиеся высоко в левом подреберье. Боли часто иррадиируют в грудь и в спину. Рефлекторно могут возникнуть сердцебиения, боли в сердце и так далее Особенности характера болевого синдрома заставляют проводить тщательную дифференциальную диагностику ангулита с коронарной патологией и панкреатитом. Боли при ангулите сопровождаются чувством давления и распирания в левой верхней части живота. Стул нерегулярный: запор сменяется поносом; жидкому стулу часто предшествует громкое урчание в левом изгибе ободочной кишки. Осложнения Осложнения при Колит обусловлены тесной анатомической и функциональный взаимосвязью органов пищеварительного тракта; они могут развиться в результате рефлекторных воздействий, интоксикации и других влияний из поражённой кишки. Половина больных хронический Колит имеют сопутствующие изменения в тонкой кишке. Чаще это функциональный нарушения - расстройства моторной, секреторной, всасывательной и тонической деятельности тонкой кишки. Могут развиваться и типичные проявления энтерита; в таких случаях заболевание определяется как хронический энтероколит (смотри полный свод знаний Энтерит, энтероколит). Больные Колит часто страдают сопутствующим гастритом (смотри полный свод знаний); у многих наблюдаются геморрой, поражения желчного пузыря и желчевыводящих путей - дискинезия, холецистит (смотри полный свод знаний), ангиохолит (смотри полный свод знаний Холангит). Осложнением Колит может быть аппендицит (смотри полный свод знаний). Тяжёлыми осложнениями являются перфорация кишечной стенки, перитонит, профузное кишечное кровотечение, возникающие при язвенных Колит; острая кишечная непроходимость может возникнуть при стриктурах, сопровождающих ишемический Колит, спайках в брюшной полости при периколите. Диагноз Диагноз основан на данных анамнеза, клинические, симптоматике, показателях копрологического и бактериологические исследования кала, эндоскопического и рентгенологическое исследования. При копрологическом исследовании выявляют воспалительные элементы в кале - слизь, лейкоциты, реже эритроциты. У ряда больных обнаруживают так называемый цекальный кал, содержащий йодофильную флору, непереваренную клетчатку, внутриклеточный крахмал (смотри полный свод знаний Кал), Дисбактериоз выявляется при бактериологические исследовании кала и содержимого из верхних отделов тонкой кишки методом серийных разведений с посевом на элективные среды для каждой группы бактерий. При эндоскопическом исследовании (смотри полный свод знаний Колоноскопия, Ректороманоскопия) наиболее типичной является картина катарального ректосигмоидита. Слизистая оболочка дистального отдела толстой кишки гиперемирована в различной степени, отёчна. Гиперемия обычно бывает диффузной. Видны расширенные кровеносные сосуды подслизистой основы, иногда увеличенные лимфоидные фолликулы. Слизистая оболочка может быть покрыта или сплошной слизистой массой, или отдельными комочками и плёнками слизи. Могут наблюдаться рассеянные точечные кровоизлияния, лёгкая ранимость слизистой оболочки. Как правило, катаральный ректосигмоидит сопровождается катаральным сфинктеритом (смотри полный свод знаний Задний проход), геморроем (смотри полный свод знаний). Значительно реже при хронический Колит наблюдается атрофическая форма ректосигмоидита. В этих случаях слизистая оболочка представляется истончённой, гладкой, бледно-розового цвета с хорошо видной сетью сосудов подслизистой основы. Рентгенодиагностика Колит основана на выявлении функциональный и морфологический изменений в толстой кишке. Обзорную рентгенографию брюшной полости в условиях естественно контрастности применяют при подозрении на токсическую дилатацию толстой кишки или перфорацию толстокишечных язв. Одним из основных методов распознавания Колит, уточнения степени распространённости процесса и тяжести заболевания является ирригоскопия (смотри полный свод знаний). При этом особое внимание уделяется изучению рельефа слизистой оболочки толстой кишки в условиях медикаментозной релаксации. Его изменения при Колит характеризуются значительной пестротой; основным элементом изменений рельефа является набухание, изменение контуров складок слизистой оболочки: складки становятся расширенными, подушкообразными, число их заметно уменьшается, иногда вплоть до полного исчезновения складок при резком воспалительном отёке слизистой оболочки, склерозе, атрофии. Общий рисунок рельефа делается неправильным, направление складок меняется; нередко можно обнаружить поперечно идущие отёчные складки. После выздоровления больного может произойти возвращение картины рельефа слизистой оболочки к исходному состоянию. Для выявления псевдополипов применяют методику двойного контрастирования. Функциональный состояние толстой кишки изучают путём приёма бариевой взвеси внутрь. При этом наблюдают за пассажем контрастной массы и распределением её по кишке, оценивают тонус, смещаемость, гаустрацию кишки. При хронический Колит в случае преобладания в клинические, картине явлений диареи отмечается гипермобильность толстой кишки: через 24 часа после приёма бария толстая кишка оказывается свободной от контрастной массы. Гипермобильность может распространяться на всю кишку либо ограничиваться отдельными её сегментами. В случае преобладания в клинические, картине Колит запоров рентгенологическое исследование устанавливает замедленное продвижение контрастной массы по толстой кишке, которая задерживается в ней до 72-96 часов и более. В ряде случаев моторная функция толстой кишки может быть изменена незначительно. Во время исследования с помощью контрастной клизмы можно обнаружить интенсивные сокращения кишки, доходящие до сегментарного спазма (рис.). Гаустрация кишки имеет неправильный асимметричный характер, распределение её по кишке неравномерное, местами образуются глубокие гаустральные сегментации. На контурах кишки может обнаруживаться мелкая зубчатость. Спаечный процесс как следствие периколита, осложняющего хронический Колит, проявляется в виде деформаций контуров кишки и нарушением её смещаемости, что особенно хорошо выявляется во время исследования в латеропозициях. При сегментарных (регионарных) Колит рентгенологическое изменения в основном соответствуют тем, которые наблюдаются при диффузных формах. Однако выявляются они на ограниченном протяжении или в нескольких сегментах, разделенных участками неизменённой кишки. Дифференциальный диагноз чаще всего проводят с функциональный расстройствами, хронический дизентерией и амебиазом. При этом ориентируются на особенности клинические, проявлений каждого из этих заболеваний, а также на данные лабораторный и инструментальных исследований. Дифференциальный диагноз проводят и с другими заболеваниями кишечника (хронический энтеритом, неспецифическим язвенным Колит, болезнью Крона, новообразованиями толстой кишки, хронический аппендицитом и другие), с заболеваниями желудка, двенадцатиперстной кишки, печени и желчного пузыря, поджелудочной железы, а также с болезнями органов, лежащих вне системы пищеварения, в симптомокомплекс которых включаются расстройства кишечной функции (с ишемической болезнью сердца и сердечной недостаточностью, почечной недостаточностью, аллергией, заболеваниями эндокринной системы, заболеваниями нервной системы, хронический инфекциями - туберкулёзом, бруцеллезом, коллагенозами и другие). Чрезвычайно важно дифференцировать хронический Колит и хронический дизентерию (смотри полный свод знаний). По клинические, течению различить их бывает трудно. Распознавание базируется на данных бактериологические исследования кала и на ректоскопии. Чаще всего приходится проводить дифференциацию Колит с хронический энтеритом (смотри полный свод знаний Энтерит, энтероколит). Характерным симптомом энтерита является различная выраженность нарушения питания, в первую очередь потеря веса. Для тяжёлого энтерита типичен синдром мальабсорбции. При лёгком течении хронический энтерита клинические, симптоматология не всегда гарантирует возможность дифференциации с Колит. Для уточнения диагностики рекомендуется использовать инструментальные методы - колоноскопию, гастродуоденоскопию, ирригоскопию. В клинические, практике чаще встречается одновременное поражение тонкой и толстой кишки - энтероколит; уточнение степени вовлечения в процесс тонкого и толстого отделов кишки определяет правильный выбор терапии. При выраженной картине язвенного неспецифического колита (смотри полный свод знаний) дифференциальная диагностика не представляет сложностей. Трудности возникают при дизентериеподобном начале болезни и тех формах язвенного неспецифического Колит, которые в определённый период времени по течению напоминают обычный Колит. В этот период колоноскопия и ирригоскопия могут оказать существенную помощь в диагностике. Прогрессирующее ухудшение состояния больного, появление лихорадки, выделение крови и гноя из прямой кишки, изменения в анализе крови (лейкоцитоз и ускорение РОЭ и так далее.) уточняют диагноз язвенного неспецифического колита. Болезнь Крона (смотри полный свод знаний Крона болезнь) при локализации процесса в толстой кишке может поначалу клинически проявляться как Колит Последующее развитие типичных для болезни Крона признаков (выделение крови с фекалиями, лихорадка, анемия и так далее.) облегчает дифференциальную диагностику. Окончательно диагноз подтверждается с помощью рентгенологическое и колоноскопического исследования. Болезнь Крона необходимо исключить при упорном и тяжёлом течении Колит. При всех формах Колит должно быть проведено тщательное обследование больного для исключения опухолей кишечника (смотри полный свод знаний), и в первую очередь полипоза и рака; настораживает появление крови при дефекации и особенно вне акта дефекации, не связанное с обострением геморроя. Функциональный расстройства, которые объединены в понятие «синдром раздражённой толстой кишки», трудны в отношении их дифференцирования с Колит Это тем более сложно, что в симптомокомплекс Колит включены функциональный нарушения. Существенно помогают диагностике данные анамнеза, особенно установление этиологии заболевания. Для синдрома «раздражённой толстой кишки» менее характерно наличие в анамнезе причин, способствующих возникновению Колит, - дизентерии, нарушения питания. Клинические дифференциация основывается на характерных для синдрома «раздражённой толстой кишки» внезапно появляющихся приступах болей в животе, различной их локализации, интенсивности и продолжительности. Пальпаторно определяются болезненные и спазмированные отделы толстой кишки. Слизистая колика (смотри полный свод знаний Колика слизистая) часто заканчивается обильным выделением слизи в виде плёнок или лент, содержащих эозинофилы. В период вне приступов самочувствие больного удовлетворительное. Однако лишь ирригоскопия или эндоскопия могут помочь правильному диагнозу. Хронический аппендицит часто протекает на фоне хронический Колит Дифференциальной диагностике способствует локальная симптоматика, типичная для аппендицита. Но в ряде случаев, особенно при правостороннем Колит (тифлите, илеотифлите) и сопутствующем мезадените, распознавание хронический аппендицита представляется трудным. Установлению диагноза помогает рентгенологическое исследование. Дифференциальная диагностика с другими заболеваниями органов пищеварения сложна при возникновении расстройств стула, болях в животе, сопровождающихся метеоризмом. В большинстве случаев эти признаки свидетельствуют о сопутствующем Колит. Однако нередко они являются проявлением функциональный нарушений, обусловленных основным заболеванием, и являются следствием моторных нарушений, энзимопатии (смотри полный свод знаний), дисбактериоза (смотри полный свод знаний). Чаще указанный симптомокомплекс развивается у больных хронический гастритом с секреторной недостаточностью (смотри полный свод знаний Гастрит), после резекции желудка, у больных хронический холециститом (смотри полный свод знаний), при печёночной и панкреатической недостаточности; реже он имеет место при язвенной болезни (смотри полный свод знаний), после холецистэктомии (смотри полный свод знаний). Данные анамнеза, клинические, обследование больного с привлечением ирригоскопии и колоноскопии (при необходимости с биопсией слизистой оболочки) позволяют уточнить диагноз. Расстройства кишечной функции, возникающие при заболеваниях, лежащих вне сферы пищеварительной системы, могут свидетельствовать о сопутствующем Колит или быть проявлением функциональный нарушений - моторной, секреторной, а также экскреторной деятельности, дисбактериоза. Дифференциальный диагноз проводится с привлечением всех методов, используемых для диагностики заболеваний других органов. Лечение Больных с острым Колит и выраженным обострением хронический Колит целесообразно госпитализировать. Лечение направлено на устранение потерь воды, натрия, калия, на борьбу с дисбактериозом кишечника, нормализацию секреторной, моторноэвакуаторной функции кишечника, снижение чувствительности рецепторного аппарата кишечника, уменьшение воспалительной реакции слизистой оболочки толстой кишки. В периоды ремиссии лечение проводится амбулаторно и в специализированных санаториях. Основным методом патогенетической терапии хронический Колит является лечебный питание. С помощью диетотерапии обеспечивают удовлетворение физиологический потребностей организма в пищевых веществах, стимуляцию регенерации кишечного эпителия и процессов естественного иммунитета, нормализацию секреторной и моторно-эвакуаторной функции кишечника, улучшение функциональный состояния других органов пищеварения, вовлекаемых в патологический процесс,- желудка, поджелудочной железы, печени и желчевыводящих путей. Диета, назначаемая на срок более 4-5 дней, содержит физиол. норму белков, жиров и углеводов. Содержание поваренной соли должно быть на нижней границе физиол. нормы (8-10 грамм в суточном рационе); с учётом содержания 3-5 грамм хлорида натрия в суточном наборе продуктов дополнительно вводится ещё 5 год. Набор продуктов и характер их кулинарной обработки должны определяться состоянием моторной и секреторной функции кишечника и других органов пищеварения, стадией заболевания (рецидив, ремиссия), наличием или отсутствием болевого синдрома, метеоризма. К продуктам, задерживающим перистальтику, относятся богатые танином черника, черёмуха, айва, груши, крепкий чай, какао на воде; к продуктам вязкой консистенции, медленно продвигающимся по кишечнику,- слизистые супы, протёртые каши, кисели. С целью уменьшения секреции кишечного сока ограничивают продукты, богатые клетчаткой и органическими кислотами: исключаются или ограничиваются сырые овощи и фрукты, крупяные и мучные продукты с повышенным содержанием клетчатки, используются специальные методы кулинарной обработки мясных и рыбных продуктов (варка на пару или в воде, протирание, гомогенизация). В периоды резких обострений хронический Колит назначается 2-5-дневная диета, характеризующаяся максимально выраженным механическим и химический щажением органов желудочно-кишечные тракта: больные получают белые сухари, обезжиренные, некрепкие мясные и рыбные бульоны с добавлением слизистых отваров, мясных или рыбных кнелей, фрикаделей, яичных хлопьев, варёного протёртого мяса. Разрешаются паровые блюда из нежирных сортов мяса и рыбы в рубленом виде, протёртые каши на воде или обезжиренном мясном бульоне, диетические яйца всмятку и в виде паровых омлетов, сахар к чаю не более 40 грамм в день, кисели, отвары и желе из черники, черёмухи, груш, айвы, шиповника, сладких сортов яблок, свежеприготовленный пресный творог, чай, кофе и какао на воде; молоко полностью исключается. При улучшении состояния, а также при отсутствии с первого дня заболевания профузных поносов назначается диета, обеспечивающая достаточно выраженное механическое и химический щажение органов желудочно-кишечного тракта, но, в отличие от описанной выше, физиологически полноценная. Она включает: подсушенный пшеничный хлеб, сухой бисквит, сухое печенье, 1-2 раза в неделю ограниченное количество хорошо выпеченных несдобных булочных изделий, супы на слабом обезжиренном мясном или рыбном бульоне с хорошо разваренными наполнителями (крупами, вермишелью, фрикаделями, овощами и другие); нежирное мясо, очищенное от фасций и сухожилии, отваренное в воде или на пару, отварная и паровая рыба нежирных сортов; пюре, суфле и запеканки из варёных овощей, различные каши, кроме пшённой и перловой, на воде с добавлением 113 молока; яйца всмятку и в виде паровых омлетов (до 2 штук в день); пресное молоко только в составе крупяных и овощных блюд в ограниченном количестве, кислые молочные напитки (кефир, ацидофилин, ацидофильное молоко и другие), при хорошей переносимости неострый сыр, некислая сметана не более 15 грамм на приём, пресный творог; кисели, желе, муссы, протёртые компоты, паровые суфле из сладких сортов ягод и фруктов (кроме дынь, абрикосов и слив), печёные яблоки, груши, зефир, пастила, варенье из сладких сортов ягод и фруктов. Сливочное масло добавляют в готовые блюда в количестве 5-10 грамм на порцию в зависимости от переносимости. В период ремиссии Колит рекомендуется аналогичная по химический составу, набору продуктов и методам их тепловой обработки диета, но без механического щажения. Все блюда даются в не протёртом виде, ассортимент их расширяется. Дополнительно разрешаются вымоченная сельдь, нежирная ветчина, салаты из варёных овощей со сметаной. Включаются в небольшом количестве сырые овощи и фрукты (100-200 грамм в день), соки (яблочный, апельсиновый, черничный, вишнёвый), разбавленные горячей водой. В периоды стойкой ремиссии при отсутствии холецистита, гепатита или гастрита у ряда больных питание может быть более разнообразным; мясо и рыба могут быть обжарены без панировки или запечены. При назначении диеты для больных с запорами необходимо учитывать факторы, вызвавшие запор, и состояние органов пищеварения, особенно степень активности воспалительного процесса в желудке и кишечнике. Эти факторы определяют набор и характер кулинарной обработки продуктов. Применение антибактериальных препаратов показано при обострении воспалительного процесса, дисбактериозе, поносах, не купирующихся применением диеты и вяжущих средств, при обострениях сопутствующего хронический холецистита. Назначают стрептомицин, сульфаниламидные препараты (сульфапиридазин, сульфадиметоксин, сульгин, фталазол, дисульформин, салазопиридазин); производные ниттрофурана (фуразолидон, фурадонин); производные 8-оксихинолина (интестопан и другие). Назначают антибиотики широкого спектра действия. Лечение должно проводиться курсами продолжительностью не более 7-14 дней. С целью подавления роста микробов в тонкой кишке лучше использовать малоабсорбируемые препараты, позволяющие при назначении небольших доз получить достаточно большую концентрацию препаратов в кишечном содержимом и избежать побочных реакций. При назначении больших доз антибактериальных препаратов в течение продолжительного времени, особенно при применении антибиотиков тетрациклиновой группы, дисбактериоз в толстой кишке, как правило, усиливается. С целью нормализации микрофлоры толстой кишки в клинические, практике используются чистые культуры нормальной микрофлоры кишечника (колибактерин, бифидумбактерин, бификол); их назначают курсами. При длительном употреблении они могут вызвать у отдельных больных обострение диспепсических явлений и поносов. В лечении хронический Колит используются средства, регулирующие секреторную и моторную функцию кишечника. Как добавление к основным препаратам назначаются висмута нитрат основной, дерматол, танальбин, белая глина, карбонат кальция осаждённый, крахмал. Вяжущим и антисептическим действием обладают лекарственные растения (зверобой, ольховые шишки, ромашка, листья эвкалипта и другие), которые употребляются в виде водных настоек и отваров. При болях, обусловленных нарушением моторной функции кишечника, с учётом свойственной больным Колит вегетативной дистонии показаны холинолитические и спазмолитические средства (атропин, препараты белладонны, галидор, спазмолитин, платифиллин, но-шпа, папаверин, ганглерон) в сочетании с антиадренергическими веществами (дигидроэрготамином или дигидроэрготоксином). Действие их усиливается при добавлении малых доз барбитуратов, местноанестезирующих (новокаин, анестезин) и аналгезирующих производных пиразолона (анальгин, амидопирин, антипирин). При сопутствующих холециститах и ангиохолитах, которые усиливают дискинезию кишечника, необходимо курсовое (до двух-трёх месяцев) со сменой препаратов назначение желчегонных средств с учётом нарушений функции кишечника. Хирургическое лечение Показания к оперативному лечению Колит очень ограничены. Абсолютными показаниями к операции служат опасные для жизни осложнения различных Колит: перфорации стенки кишки с развитием перитонита, не поддающаяся консервативной терапии токсическая дилатация толстой кишки, профузное кишечное кровотечение, острая непроходимость кишечника в результате стриктуры или спаечного процесса. Относительные показания к оперативному лечению возникают при неэффективности настойчивого консервативного лечения язвенного неспецифического колита (смотри полный свод знаний), осложнений в виде стриктур кишки, явлений частичной кишечной непроходимости. Радикальные операции по поводу Колит и их осложнений, при относительных показаниях чаще противопоказаны пожилым людям при наличии у них тяжёлых сопутствующих заболеваний. Существующие оперативные методы могут быть разделены на способы временной разгрузки поражённых отделов толстой кишки и радикальные вмешательства, направленные на удаление поражённого отдела. К первой группе вмешательств относится наложение различных видов илео- и колостом (смотри полный свод знаний Энтеростомия, Колостомия). Эти операции выполняются в основном в экстренных случаях при осложнениях основного заболевания: при непроходимости кишки (цеко-, трансверзо или сигмостомы). Радикальные операции - сегментарные резекции толстой кишки - выполняют при рубцовых стриктурах кишки, обусловленных ишемическим Колит, дивертикулёзом и тому подобное. В этих случаях производят право и левосторонние гемиколэктомии (смотри полный свод знаний), резекции сигмовидной или поперечной ободочной кишки (смотри полный свод знаний Кишечник) и прочее Радикальные операции производят после проведения интенсивного консервативного лечения, которое должно иметь специфическую направленность (особенно при инвазивных Колит) и обеспечивать снижение активности местных неспецифических воспалительных изменений и коррекцию общих метаболических нарушений. Такое лечение необходимо для профилактики послеоперационных осложнений, среди которых наиболее опасными являются недостаточность швов анастомозов, гнойный перитонит и спаечная непроходимость кишечника. Физиотерапевтическое лечение назначают с целью устранения спастических реакций и воспалительных изменений в кишечнике, нормализации функциональный состояния высшая нервная система и рецепторного аппарата кишки. В период обострения хронический Колит рекомендуется лёгкое тепло в виде согревающих компрессов на живот (водных, спиртовых, с вазелиновым маслом и другие), тепловых грелок. Показан также электрофорез с хлористым кальцием, сернокислым цинком, новокаином, платифиллином. Благоприятное действие оказывает облучение живота ультрафиолетовыми лучами в постепенно увеличивающейся дозе (от 1 до 5 биодоз). В периоде затухающего обострения при отсутствии противопоказаний (например, наклонность к кровотечениям) показаны УВЧ, ультразвук. Различные методы активного теплового лечения (грязелечение, парафин, озокерит, диатермия) могут применяться при хронический Колит в периоды ремиссий в небольшом объёме и только при хорошей переносимости. Устранению спастических явлений в кишечнике способствуют тепловые ванны (хвойные, радоновые и другие). При хронический Колит вне стадии обострения может быть рекомендовано сан.-кур. лечение в местных санаториях для больных с заболеваниями органов пищеварения, а также в специализированных бальнеологический санаториях (Боржоми, Джермук, Друскининкай, Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Рижское взморье, Трускавец и другие). При хронический Колит с язвенным или эрозивным процессом в прямой или сигмовидной ободочной кишке, кровоточащим геморроем санаторно-курортное лечение противопоказано. Лечебная физкультура при хронический Колит вне периода обострения как общеукрепляющий метод лечения показана всем больным в виде специальных комплексов, а также в виде гигиенические гимнастики, ходьбы, катания на коньках и лыжах, подвижных игр на свежем воздухе. При этом следует избегать переутомления, резких движений, упражнений, связанных с напряжением мышц брюшного пресса. Профилактика Профилактика - предупреждение острой кишечной инфекции, ликвидация инфекционные очагов в организме, рациональное питание, личная гигиена и гигиена питания. Причиной развития инфекционные Колит могут быть также условно-патогенные микроорганизмы (стафилококки, протеи, грибки из рода кандида и другие) или их ассоциации, что чаще наблюдается у ослабленных больных, у больных с новообразованиями, болезнью крови, лучевой болезнью, коллагенозами. В результате длительного приёма или повторного назначения курсов антибиотиков широкого спектра действия, угнетающих нормальную микрофлору толстой кишки, может развиться дисбактериозный Колит Дисбактериоз кишечника наряду с моторными и секреторными нарушениями желудочно-кишечные тракта часто является причиной формирования постинфекционных Колит, в частности постдизентерийного, дающих, как правило, затяжное хронический течение. В части случаев при инфекционные Колит в каловых массах появляется примесь крови. Выделение крови при Колит может наблюдаться при дизентерии, шистосоматозе, дисбактериозных, туберкулёзных и других поражениях кишечника. Патогенез инфекционные (инвазионного) Колит связан с разнообразием этиологического факторов и патогенетических особенностей каждой инфекционные болезни, при которой развивается этот синдром (смотри полный свод знаний Амебиаз, Балантидиаз, Гельминтозы, Дизентерия). К числу общих патогенетических факторов относят нарушения моторной и секреторной функций желудочно-кишечные тракта, изменения нормальной микрофлоры толстой кишки, дистрофические и воспалительные изменения кишечника, его нервного аппарата, изменения иммунологический реактивности организма. Патологический анатомия отражает специфические черты инфекционные болезни, в ходе которой развилось поражение толстой кишки. Основными формами воспалительного поражения являются катаральная, фибринозная (крупозная и дифтеритическая), катарально-геморрагическая (эрозивная и язвенная), флегмонозная, некротическая формы. Протяжённость поражения может быть различной (тотальный Колит с захватом всей толстой и прямой кишки или сегментарный Колит), так же как интенсивность и глубина поражения (слизистая оболочка, подслизистая основа, мышечный, серозный слои). При хронический течении инфекционные Колит развиваются дистрофические и атрофические изменения в тканях толстой кишки, её интра и экстрамуральном нервном аппарате, пограничных симпатических ганглиях, чревном сплетении. Эти патологический изменения при хронический формах инфекционные Колит могут преобладать над воспалительными и обусловливать функциональный нарушения. Проявления синдрома инфекционные (инвазионного) Колит, развивающегося при различных заразных болезнях (бактериальных, вирусных, протозойных, гельминтозах), весьма разнообразны и зависят от клинические, особенностей течения конкретного заболевания (дизентерии, аденовирусной инфекции, балантидиаза и так далее.), а также от индивидуальных особенностей макроорганизмов и вторичных нарушений - секреторных, моторных, связанных с дисбактериозом кишечника, сопутствующих болезней и другие. Наиболее частыми являются расстройства стула и боли в животе. Расстройство стула чаще проявляется поносами. В случаях хронический течения характерна смена поносов и запоров. Жидкий стул может быть скудным (например, при дизентерии) или обильным (например, при балантидиазе), содержать патологический примеси (слизь, кровь, гной). Примесь гноя к фекалиям, как правило, наблюдается в случаях активации эндогенной флоры кишечника и суперинфекции при развитии дисбактериоза кишечника. Частота жидкого стула может быть различной (от 2 до 20 раз и более в сутки). Более выраженные и тяжёлые симптомы развиваются при острых формах, особенно в случаях тотального поражения кишечника. Однако возможно тяжёлое течение и при сегментарных поражениях (острые формы амебиаза, дизентерии и другие). При хронический инфекционные Колит возможно вторичное вовлечение в процесс тонкой кишки, желчевыводящих путей, поджелудочной железы, печени, желудка. У некоторых больных симптомы поражения этих органов или их функциональный нарушения выступают на первый план, по жалобам могут быть ведущими. Боли могут быть локализованными (соответственно наиболее поражённой части толстой кишки) или распространенными (по ходу всей толстой кишки), носить постоянный или схваткообразный характер, усиливаться перед актом дефекации. Иногда наблюдаются болезненные тенезмы, ложные, императивные позывы. Важную роль в распознании инфекционные и инвазионного Колит играет тщательно собранный анамнез болезни, существующая эпидемиологические ситуация, жалобы больного, характер и локализация поражения кишечника, вид стула. Для установления или исключения специфической (бактериальной, вирусной, протозойной, гельминтозной) природы Колит острого или хронический течения необходимо тщательное бактериологические, копрологическое, а иногда и вирусологический исследование испражнений. Диагностическую помощь оказывают специальные серо л. исследования в парных сыворотках, кожно-аллергические пробы, эндоскопическое исследование. Различные формы инфекционные Колит требуют применения антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов и других химиотерапевтических средств. При одних формах рационально назначение антибиотиков широкого спектра действия, сульфаниламидов или их комбинаций, при других - только направленного действия в зависимости от чувствительности микрофлоры кишечника (дисбактериозные Колит). Больным с выраженной интоксикацией показаны вливания стандартных солевых р-ров, физиол. раствора, раствора глюкозы, гемодеза, полиглюкина, плазмы крови, дието- и витаминотерапия, десенсибилизирующие и общеукрепляющие средства, нормализующие микрофлору кишечника (колибактерин, бифидумбактерин, бификол), противоанемические средства. Необходимо лечение сопутствующих заболеваний. Длительность различных видов лечения, в том числе специфических, определяется конкретно у каждого больного с синдромом инфекционные Колит в зависимости от этиологии. Особенности колита у детей Особая форма - язвенно-некротический Колит новорожденных, чаще недоношенных детей, в этиопатогенезе которого ведущее значение имеет сосудистый и гемокоагуляционный компонент с диссеминированным свёртыванием крови в сосудах кишечной стенки и последующим её некрозом, а затем изъязвлением. Чем младше ребенок, тем реже наблюдается изолированное поражение толстой кишки; чаще в процесс вовлекается тонкая кишка (энтероколит), а в некоторых случаях весь желудочно-кишечные тракт - гастроэнтероколит (смотри полный свод знаний). Причины Колит у детей аналогичны описанным у взрослых. Течение Колит может быть острым и хроническим. В подавляющем большинстве случаев острый Колит у детей раннего возраста является инфекционные заболеванием, вызванным дизентерийной палочкой, энтеропатогенными штаммами кишечной палочки (ЭПП) серотипов 0111, 055, 0124 и другие, сальмонеллами, патогенными стафилококками, реже вирусами, грибками. Клинические проявления острого Колит у детей первых месяцев жизни характеризуются быстрым развитием токсикоза с эксикозом (смотри полный свод знаний Токсический синдром). У детей, ослабленных предыдущими заболеваниями (гипотрофия, рахит, экссудативный диатез), острый Колит нередко осложняется присоединением септических осложнений (токсико-септическая форма). У детей старшего возраста дизентерийная палочка, протей, сальмонеллы, энтеропатогенная палочка 0124 стафилококк и грибки (последние чаще всего в результате дисбактериоза, вызванного антибиотикотерапией) могут вызвать изолированное поражение толстой кишки с развитием в тяжёлых случаях нейротоксикоза. У больных с лёгкой формой Колит общее состояние страдает мало. Иногда отмечается субфебрильная температура, схваткообразные боли в животе после еды и перед дефекацией. Стул, как правило, кашицеобразный, до 5-10 раз в сутки, скудный, с малым количеством каловых масс, содержащих изолированные комочки мутной слизи, иногда с прожилками крови. При пальпации живота определяется болезненность в левой подвздошной области, где прощупывается болезненная, урчащая, спазмированная сигмовидная ободочная кишка. В тяжёлых случаях стул наблюдается до 15-30 раз в сутки, теряет каловый характер, содержит мутные комки слизи, иногда прожилки крови, гной; беспокоят схваткообразные боли в животе и тенезмы, реже отмечается зияние ануса и выпадение слизистой оболочки прямой кишки, быстро присоединяются симптомы общей интоксикации. Черты лица приобретают маскообразный характер, повышается температура, появляется рвота, ребёнок теряет в весе, снижается диурез. Кожа теряет эластичность, ткани становятся дряблыми. Ребёнок вял или возбуждён, позднее появляются расстройства сознания, признаки обезвоживания (смотри полный свод знаний Обезвоживание организма). Нарастают расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы. Выздоровление при остром Колит наступает обычно в течение 4-6 недель. У детей с гипотрофией, рахитом, аномалиями конституции, пороками развития кишечника, часто болеющих формируется затяжное хронический течение заболевания, чему способствуют также позднее и недостаточное лечение, присоединение интеркуррентных, чаще респираторных и энтеровирусных, заболеваний, гельминтозы, погрешности в диете. Хронический Колит - редкое заболевание в детском возрасте. Инфекция в этих случаях чаще играет роль пускового фактора. Клинически проявляется чаще дискинетическими расстройствами. Обострения процесса могут быть вызваны алиментарными погрешностями, нервным перенапряжением, переутомлением и другими факторами. Большое значение имеет изменение микрофлоры кишечника (дисбактериоз) и связанная с этим витаминная недостаточность. Обострения хронический Колит дают симптоматику, напоминающую проявления острого Колит, но явления общей интоксикации, как правило, менее выражены. Вне обострений отмечается некоторая астения, признаки поливитаминной недостаточности, сосудисто-вегетативные расстройства, иногда железодефицитная анемия. Дискинетические расстройства сопровождаются чередованием поносов и запоров, приступообразными болями по ходу толстой кишки, иногда болями в прямой кишке, ощущением неполного опорожнения кишечника при дефекации. У ребёнка снижен аппетит; наблюдается плохой сон, утомляемость, снижение памяти; у детей младшего возраста - выпадение прямой кишки и дистрофия. При остром Колит и при обострении хронический Колит в копрограмме обнаруживают слизь, содержащую измененные лейкоциты - до 10-20 и более в поле зрения. При свежем процессе - это нейтрофилы, при более затяжном - лимфоциты. Определяются эритроциты: 5-20 и более в поле зрения. При аллергическом Колит в копрограмме регистрируются эозинофилы. Если в процесс вовлечена тонкая кишка, в копрограмме выявляют показатели, характерные для энтеритического синдрома: нейтральный жир, кристаллы жирных кислот и мыла, изменённые мышечные волокна, клетчатка, крахмал, обнаруживаемый вне-внутриклеточно; при вовлечении в процесс желудка - неизменённые мышечные волокна. Может быть положительной проба на скрытую кровь - реакция Грегерсена (смотри полный свод знаний Бензидиновая проба). Данные рентгеноконтрастного, ректороманоскопического и других методов исследования чаще соответствуют наблюдаемым у взрослых. Лечение Колит у детей проводится с учётом возраста, тяжести и этиологии заболевания. Больные госпитализируются. При остром Колит и в период обострения хронический Колит показан постельный режим. Назначают разгрузочную диету с последующим переходом на полноценную, но механически и химически щадящую. При токсикозе и эксикозе у детей раннего возраста и при нейротоксикозе у детей старшего возраста регулируется водный режим, питание, проводится антитоксическая и инфузионная терапия. Антибактериальную терапию проводят под контролем чувствительности возбудителя к применяемым препаратам: при Колит, вызванном стафилококком, назначают эритромицин, ампиокс и другие полусинтетические пенициллины, противостафилококковые гамма-глобулин, плазму, бактериофаг; при высеве энтеропатогенных штаммов кишечной палочки - сульфаниламиды, протея - коли-протейный бактериофаг внутрь и в клизмах; при сальмонеллёзном и дизентерийном Колит лечение проводится по принципам терапии этих заболеваний. 7-10-дневные курсы (3-4 курса) антибактериальной терапии чередуют с перерывами в 3-4 дня под контролем клинические, эффекта; одновременно назначают витамины С, А, группы В, десенсибилизирующие и стимулирующие средства (метилурацил, пентоксил, алоэ и так далее.), анаболические гормоны, физиотерапевтические процедуры, седативные средства, вяжущие препараты, лечебный клизмы из рыбьего жира, шалфея, ромашки, масла облепихи, проводят фитотерапию (полынь, настой подорожника, чистотел и другие) В терапию язвенно-некротического Колит новорожденных по показаниям включают антикоагулянты. При дисбактериозе с активацией грибков рода Candida и стафилококка применяют нистатин, леворин, колибактерин, бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, стафилококковый бактериофаг. Дети, перенёсшие Колит, находятся на диспансерном наблюдении. Лечение хронический Колит можно проводить в местных специализированных санаториях. Профилактика Колит у детей проводится по принципам профилактики желудочно-кишечные инфекций с организацией правильного питания, своевременной диагностики, госпитализации и лечения больных и бактерионосителей. Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке:

(Colitis ulcerosa)

Неспецифический язвенный колит представляет собой заболевание, характеризующееся хроническим воспалительным процессом, развитием геморрагий, язво- и гноеобразованием в прямой и толстой кишках.

Этиология окончательно не выяснена. Играют роль инфекционный фактор (диплострептококк, неспороносные анаэробы, стафилококк, кишечная палочка, протей, грибы, вирусы), дисбактериоз кишечника любого происхождения, воздействие на слизистую оболочку протеолитических ферментов (трипсина, лизоцима), алиментарные факторы (недостаток витамина U), поражение интрамурального нервного аппарата, нарушение местного крово- и лимфообращения, нервно-психическое перенапряжение, эндокринные нарушения (недостаточность коры надпочечников, активизация овариальной системы), экзогенная аллергия, нарушение аутоиммунных процессов, изменения в соединительной ткани стенки толстой кишки (по типу коллагеноза).

Патогенез. Вышеуказанные факторы вызывают сенсибилизацию слизистой толстой кишки и возникновение процесса аутоиммунноагрессии. В последующем развитие реакции между аутоантигеном (стенка толстой кишки) и антителами приводит к новым патологическим изменениям в различных отделах толстой кишки. Создаются благоприятные условия для активизации кишечной флоры и присоединения вторичной инфекции. Патологический процесс в толстой кишке оказывает тормозящее воздействие на функцию коры надпочечников, вызывает жировую дегенерацию печени, повышает количество тучных клеток в слизистой толстой кишки с освобождением из них биологически активных веществ (серотонина, гистамина, гиалуроновой кислоты), что способствует прогрессированию заболевания.

Морфологически наблюдается деформация толстой кишки (укорочение, сужение просвета), отечность и гипермия слизистой, множественные эрозии, различных размеров язвы, петехиальные геморрагии, «бахромчатые» псевдополипы. Процесс локализуется чаще в дистальных отделах.

По клиническому течению выделяют острую форму, хроническую рецидивирующую форму (которая может быть в фазе обострения, затихающего обострения, ремиссии), хроническую непрерывную форму. По распространенности может быть тотальное или сегментарное поражение (левостороннее, поперечно-ободочное, правостороннее). По характеру поражения толстой кишки различают поверхностное поражение и глубокое (когда имеются язвы, псевдополипоз, склероз стенки кишки). Из осложнений могут наблюдаться местные (массивное кровотечение, токсическая дилатация, перфорация, перитонит, полипоз, рак) и общие (анемия, эндогенная дистрофия, сепсис, артриты, флебиты, поражения кожи).

Клиника. Начинаться заболевание может различно:

1. По типу острой дизентерии с частым жидким стулом, примесью слизи и крови, тенезмами.

2. С кишечных кровотечений при оформленном или кашицеобразном стуле (геморроеподобное начало).

3. С общего недомогания, слабости, длительного субфебрилитета (гриппоподобное начало).

Тотальное поражение толстой кишки характеризуется частым (до 20 и более раз в сутки) жидким стулом с кровью и гноем, иногда со слизью; схваткообразными болями в животе, чаще в области сигмовидной и прямой кишок, вздутием живота.

При осмотре - резкое похудание, обезвоживание, трофические расстройства, отеки голеней (гипоальбуминемического характера). Язык обложен. Живот вздут или втянут, пальпируется резко спазмированная и болезненная сигмовидная кишка или другие отделы толстого кишечника. Субфебрильная температура тела.

Для правостороннего сегментарного поражения толстой кишки характерны умеренная диарея (3-7 раз в сутки), чаще кишицеообразная консистенция стула, схваткообразные боли в правой подвздошной области. Выделение крови и гноя с калом бывает редко. При левостороннем сегментарном поражении толстой кишки часто нарушение стула проявляется запорами или чередованием запоров и поносов, менее выражено похудание.

Со стороны других органов наблюдаются ахилия желудка, дегенерация печени, дистрофические изменения в поджелудочной железе, поражение почек (уролитиаз), психические нарушения.

В крови: часто гипохромная анемия, наклонность к лейкопении, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, гипоальбуминемия, гипокалиемия, снижение содержания в плазме витаминов РР, В 1 , В 2 , увеличение активности трансаминаз. При копрологическом исследовании обнаруживаются лейкоциты, эритроциты, эпителий, неизмененные мышечные волокна. Увеличение содержания энтерокиназы и щелочной фосфатазы в кале.

Рентгенологическое исследование выявляет отсутствие гаустраций, зазубренность контуров кишки, спазмы, утолщение складок, перестройку рельефа слизистой, сужение просвета, укорочение кишки, множественные дефекты наполнения (псевдополипы).

При ректороманоскопии - гиперемия, зернистость и отечность слизистой, мелкие эррозии, криптабсцессы, язвы, кровоточивость при дотрагивании, гнойный экссудат, псевдополипы.

Дифференциальная диагностика. От бактериальной дизентерии неспецифический язвенный колит отличают: а) особая тяжесть течения; б) ранние многочисленные осложнения; в) отрицательные многократные бактериологические результаты; г) отсутствие быстрого эффекта от антибактериальной терапии; д) необычная кровоточивость слизистой прямой кишки при ректороманоскопии; е) выраженные рентгенологические изменения.

От амебиаза это заболевание отличается: а) быстрым развертыванием клинической картины; б) выраженной интоксикацией; в) нарушением общего состояния, анемизацией, истощением; г) характером стула (в виде мясных помоев с обильными гнойными выделениями); д) данными ректороманоскопии (при амебиазе - язвы с подрытыми краями, неровным сальным дном и пояском гиперемии вокруг на фоне неизмененной слизистой); е) результатами рентгенологического исследования (для амебиаза характерна прерывистость поражения, отсутствие псевдополипов); ж) отрицательными результатами исследования кала на наличие амеб.

От балантидиаза данное заболевание отличают: а) эндоскопическая картина слизистой (при балантидиазе крупные щелевидные язвы с зазубренными краями и белым рыхлым налетом, геморрагии на фоне неизмененной слизистой); б) данные микроскопического исследования кала (отсутствие инфузорий).

От язвенного туберкулеза толстой кишки неспецифический язвенный колит позволяют отличить: а) локализация процесса (при туберкулезе редко поражаются левые отделы толстой кишки); б) его характер (для туберкулеза характерен рассеянный тип поражения - язвы различной величины с подрытыми краями и творожистым дном, расположенные на значительном расстоянии друг от друга, слизистая оболочка между ними- изменена незначительно, полулунные складки сохранены); в) отсутствие туберкулезного поражения других органов.

Лечение.

I. Режим постельный.

II. Диета № 4 (ограничение клетчатки, жира до 50-75 г в сутки, увеличение белка до 150 г/сутки, витаминов).

III. Медикаментозное лечение:

а) антибактериальная терапия: сульфасалазин по 1,5-2,0 4 раза в сутки до стихания острых болей, в последующем по 0,5 3-4 раза в сутки в течение нескольких месяцев; салазопиридазин или салазодиметоксин по 0,5 4 раза в сутки в течение 3-4 недель, в последующем по 0,5 2-3 раза в сутки в течение 2-3 недель (I этап лечения);

б) иммунодепрессивная терапия: кортикостероиды в минимально эффективных дозах (начиная с 15 мг в сутки) в течение 1-1,5 месяцев; иммунодепрессанты (азатиоприн по 0,05 2-3 раза в день в течение 2-3 недель).

Показанием к терапии II этапа, т.е. включению стероидов на фоне терапии I этапа является: 1) отсутствие четкого положительного эффекта от терапии без стероидов в течение 3-4 недель; 2) тяжелое течение заболевания, где выжидательная тактика невозможна; 3) анамнестические данные о том, что предшествующая терапия без стероидных гормонов была неэффективной; в) для борьбы с интоксикацией и обезвоживанием - парентеральное введение физиологического раствора, изотонического раствора хлорида калия, глюкозы, плазмы (до 500-1000 мл), альбумина (50 мл), гемотрансфузии, витамины В, С, К, анаболические стероиды;

г) нормализация моторики кишечника - холинолитики, антидиарейные препараты (реасек, кодеин, настойка опия);

д) нормализация деятельности нервной системы - седативные препараты;

е) местное лечение - в подостром периоде: эмульсия гидрокортизона (50 мг в 100-300 мл физиологического раствора), преднизолон (30 мг в 50 мл теплой дистиллированной воды), клизмы с протарголом, колларголом, дерматолом, риванолом, азотнокислым серебром, настоями шалфея, ромашки, шиповника, каратолином, бальзамом Шостаковского, облепиховым маслом, танальбином, содой.

IV. Хирургическое лечение. Абсолютные показания: 1. Перфорация толстой кишки (или ее угроза). 2. Диффузный псевдополипоз. 3. Канцероматозное перерождение. 4. Абсцессы и свищи. 5. Необратимые изменения кишечника (стриктура и др.). 6. Массивные кишечные кровотечения.

Относительные показания: 1. Сегментарное поражение кишки. 2. Частые обострения. 3. Недостаточная эффективность консервативной терапии. 4. Системные поражения (узловая эритема, артриты, увеит, ирит, гепатит и др.).

Течение заболевания волнообразное. Возможны спонтанные ремиссии.

Экспертиза трудоспособности. Большинство больных в период ремиссии трудоспособны. При тяжелом течении заболевания показан перевод на инвалидность.

Прогноз различен. Возможно выздоровление. При тяжелых формах летальность достигает 18-27%.

ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА

(Dysbacteriosis)

Организм человека находится в постоянном взаимодействии с окружающей средой. Из огромного числа микроорганизмов, непрерывно попадающих в пищеварительный тракт человека, только определенные виды микробов нашли в нем благоприятные условия существования; в процессе длительной эволюции они закрепились в кишечнике и составили его облигатную флору, выполняющую важные для организма физиологические функции.

Нормальная кишечная флора осуществляет в организме защитную функцию, витаминообразующую, ферментную, а также стимулирует иммунологическую резистентность организма. Отдельные факторы, такие как характер питания, сезон года, возраст, оказывают некоторое влияние на состав микрофлоры кишечника, однако колебания эти невелики, а способность здорового организма к саморегуляции обеспечивает быстрое восстановление относительного постоянства биоценоза. Существуют определенные критерии, нормы количественного и качественного состава микрофлоры. Состояние, при котором состав микрофлоры в различных участках не выходит за рамки этих критериев, носит название эубиоза.

В желудке и тонком отделе кишечника микрофлора чрезвычайно скудна, в толстом же его отделе содержится огромное количество микроорганизмов. Подсчитано, что в толстой кишке человека имеется примерно 1,5 кг микроорганизмов, а в 1 г фекалий до 250 млрд. По данным Коанди, человек выделяет с испражнениями в сутки свыше 17 триллионов микробов и по весу они составляют 1/3 сухих испражнений.

Облигатными, т.е. постоянными для толстой кишки, являются анаэробы - В. Bifidum et Bacteroide и аэробы - кишечная палочка (Esherichia), Lactobacterium et Enterococcus.

Количество анаэробов стабильно и в среднем составляет 1-10 млрд. клеток на 1 г фекалий. На их долю приходится 95% всей кишечной флоры. Количество аэробов менее постоянно и исчисляется десятками и сотнями миллионов в 1 г фекалий (в среднем 1-3 млн.).

Состав факультативной группы весьма вариабелен. Сюда входят лактозоотрицательные энтеробактерии, стафилококки, протей, грибы и др. Многие из них находятся там более длительно, но в норме патогенного действия не проявляют.

При определенных условиях все представители нормальной микрофлоры, за исключением бифидобактерий, обладают способностью вызывать заболевания.

Взаимосвязь макроорганизма и его микрофлоры очень велика. Нормальная микрофлора влияет на структуру слизистой оболочки кишечника и ее адсорбционную способность. Присутствие микрофлоры в два раза ускоряет процесс обновления слизистой оболочки кишечника. Важна роль кишечных микроорганизмов в обмене жирных кислот, метаболизме липидов, желчных кислот, билирубина, водно-солевом обмене и газообмене. Микроорганизмы участвуют и во многих других ферментативных реакциях. Микроорганизмы синтезируют до 9 различных витаминов группы В: В 1 , В 2 , В 6 , В 12 , никотиновую, фолиевую, пантотеновую и другие кислоты, витамин К. Нормальная микрофлора играет важную роль в создании иммунитета у хозяина. Ее отсутствие вызывает ослабление как клеточных, так и гуморальных факторов иммунологической защиты. Нормальная микрофлора благодаря продуцированию антибиотических соединений и выраженной антагонистической активности предохраняет организм от внедрения патогенной флоры. Так бифидобактерий оказывают антагонистическое воздействие на развитие гнилостной флоры, а кишечная палочка угнетает стафилококки, протей, холерный вибрион и др. Таким образом, деятельность микрофлоры неразрывно связана с важными функциями организма. Макроорганизм, в свою очередь, регулирует состав микрофлоры.

Стабильное нарушение видового спектра количественного соотношения и качественных характеристик микроорганизмов облигатной и факультативной групп носит названиедисбактериоза. Т.е. под дисбактериозом в отличие от эубиоза понимают нарушение микробного равновесия в кишечнике. Количественные изменения проявляются исчезновением или резким снижением числа бифидобактерий, снижением или значительным повышением количества кишечной палочки и энтерококка. Качественные - появлением гемолитических и лактозонегативных штаммов кишечной палочки, патогенных стафилококков и стрептококков, протея, грибов кандида.

Г.Т. Кузнецова выделяет следующие стадии нарушения биоценоза в кишечнике: I стадия - снижение количества или элименация анаэробных микроорганизмов; II стадия - на фоне снижения количества анаэробов резко меняется колибактериальная флора, возрастает число атипичных эшерихий (лактозонегативных и гемолитических штаммов, а также кишечной палочки со сниженными ферментативными свойствами); III стадия - на фоне двух предыдущих сдвигов в большом количестве обнаруживаются ассоциации гемолитических микроорганизмов; IV стадия - присоединение обильного роста бактерий рода протея.

Причины нарушения микробного равновесия могут быть самые различные. Для регуляции кишечной микрофлоры решающее значение имеют нормальная функция пищеварительных желез и кислотность содержимого желудка. При снижении и отсутствии кислоты в желудочном содержимом, а также при ослаблении ферментативных систем других органов пищеварения происходит изменение бактериальной флоры. Вследствие этого может происходить заселение желудка и проксимального отдела тонкой кишки различными микроорганизмами. Кроме того, микробы сапрофиты, пребывающие в таких условиях, могут приобретать патогенные свойства. Большое значение имеют снижение общей резистентности, витаминное и белковое голодание.

В течение последних 20 лет особенно большое значение приобретает лекарственный дисбактериоз кишечника. Нарушение симбиотного равновесия в микрофлоре кишечника может происходить под влиянием антибиотиков и туберкулостатических препаратов.

Развитие дисбактериоза зависит от токсического и аллергического факторов, наследственного предрасположения, возраста больного, условий быта и труда, питания, перенесенных заболеваний, проводимого ранее лечения, иммунологических защитных реакций организма.

Токсическое повреждение кишечника, а также сенсибилизация его создают благоприятные условия для нарушения эубиотического равновесия в кишечнике. Распространение микробов в проксимальные отделы желудочно-кишечного тракта является одним из факторов, способствующих поддержанию воспалительных процессов слизистой оболочки, нарушению моторной и секреторной функции кишечника, которые отрицательно влияют на процессы пищеварения и вызывают клинические проявления болезни.

При дисбактериозе страдает не только полостное пищеварение, но и пристеночное. При воспалительном процессе слизистой оболочки снижается интенсивность регенерации эпителия, это ведет к прогрессирующей атрофии слизистой, снижению адсорбционной способности эпителиальных клеток, нарушается пристеночное пищеварение, что, в свою очередь, ведет к накоплению в просвете кишки не полностью гидролизованных продуктов, повышению осмотического давления, возникает энтеральный синдром - понос, урчание в кишечнике, вздутие живота. Параллельно с этим развивается дисфункция толстой кишки. Кроме местного и общего воздействия продуктов бактериального метаболизма и токсинов, утрачивается способность микроорганизмов инактивировать пищеварительные ферменты, поступающие из проксимальных отделов кишечника, они выделяются в больших количествах с фекалиями. Следствием дисбактериоза является снижение интенсивности эндогенного бактериального синтеза основных витаминов и их кишечного усвоения, нарушается обмен веществ. Дисбактериоз должен рассматриваться в плане развития сенсибилизации и аллергизации больного организма, что, в свою очередь, может стать причиной затяжного течения воспалительных заболеваний пищеварительного тракта.

А.Ф. Билибин выделяет следующие формы дисбактериоза:

1. Компенсированный или латентный дисбактериоз, когда организм не реагирует на нарушение эубиоза.

2. Субкомпенсированный дисбактериоз, характеризующийся появлением локального воспалительного процесса.

По степени выраженности: слабо выраженный дисбактериоз, при котором наблюдается умеренное нарушение соотношения кишечной палочки и паракишечной, и выраженный дисбактериоз - кишечная палочка составляет 50% кишечной группы при наличии протея, гемолитических колоний, а также еще выделяют резко выраженный дисбактериоз, характеризующийся значительным снижением нормальной кишечной палочки (менее 30%) или преобладанием стафилококка, протея, грибов.

По виду: стафилококковый, протейный, дрожжевой, ассоциированный.

При легком течении дисбактериоза температура тела нормальная. Стул кашицеобразный, 2-3 раза со слизью, боли в животе, может быть спазмирована сигмовидная кишка. Стул восстанавливается на 20-40 день. Интоксикации не наблюдается. При ректороманоскопии - картина выраженного катарального воспаления. В крови нормоцитоз.

Среднетяжелое. Температура субфебрильная, иногда высокая, тошнота, рвота (чаще при стафилококковых дисбактериозах). Стул жидкий, 4-7 раз со слизью и гноем, боли в животе, спазмированная сигмовидная кишка. Интоксикация выражена в умеренной степени. Восстановление стула - на 30-50 день. При ректороманоскопии - картина катарального, геморрагического и язвенного проктосигмоидита. В крови - лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, ускоренная СОЭ.

Тяжелое. Температура высокая, ознобы (при стафилококковых дисбактериозах). Жидкий стул 10-12 раз и более, слизисто-кровянистый, с примесью гноя. Отмечается тахикардия, падение артериального давления, выраженная интоксикация. Повышена СОЭ, гипопротеинемия и гипохолестеринемия. В моче - белок, эритроциты, лейкоциты. При ректороманоскопии - катаральный, геморрагический, язвенный и эрозивный проктосигмоидит.

Длительность заболевания от 3 до 9 месяцев и более. Заболевание может протекать с бактериемией, а в дальнейшем с развитием сепсиса и септикопиемией, чаще при стафилококковом дисбактериозе.

Протейный дисбактериоз в основном является локальным поражением кишечника. Течение основного заболевания, осложненного протейным дисбактериозом кишечника, как правило, легкое или средней тяжести. Сепсис встречается редко. Гораздо чаще генерализация происходит при стафилококковом дисбактериозе.

Кандидамикозный дисбактериоз кишечника, как правило, сочетается с другими клиническими проявлениями кандидамикоза (заеды, молочница, малиновый язык).

Особенно тяжело протекает дисбактериоз кишечника, возникающий в результате ассоциации стафилококка с другими микробами.

Дисбактериоз можно предположить в случаях упорно протекающих и трудно поддающихся лечению хронических колитов, при кишечной дисфункции у больных хроническим панкреатитом, длительном приеме антибиотиков по поводу различных заболеваний, но окончательная диагностика подтверждается бактериологическим исследованием кала.

Наиболее прост качественный метод исследования. Он позволяет выявить качественные изменения облигатной и факультативной флоры. В основе его лежит определение процентного соотношения колоний микроорганизмов.

Методом, отвечающим требованиям клиники, является количественный метод с обязательным посевом на бифидобактерии. Он же позволяет выявить снижение или повышение содержания кишечной палочки, ее гемолитических или лактозонегативных штаммов, количество стафилококка и энтерококка. В основе метода лежит подсчет указанных микроорганизмов на 1 г фекалий. Эта методика не предполагает количественный учет протея. Выявление протея в любом количестве есть проявление кишечного дисбактериоза.

Состояние анаэробной флоры (бифидобактерии) осуществляется указанием минимального разведения, в котором она выявляется. Доказательством наличия дисбактериоза является отсутствие роста бифидобактерии в разведении 10 -7 , резкое снижение количества кишечной палочки (менее 1 млн.) при среднем содержании 300-400 млн. на средах Эндо и Левина и 800 млн. - на кровяном агаре, появление гемолизирующей кишечной палочки, лактозонегативных эшерихий более 20 млн./г, гемолизирующего стафилококка и протея, грибов кандида, а также в случаях, когда кокковая флора составляет более 25% от количества кишечной палочки.

Лечение дисбактериоза проводится в комплексе с лечением основного заболевания и применением средств, непосредственно воздействующих на кишечную флору. Лечение должно быть дифференцированным с учетом особенностей клиники. Основные направления в лечении:

1. Повысить резистентность организма.

2. Воздействовать на того или иного условно-патогенного микроба, обусловившего дисбактериоз.

3. Способствовать нормализации кишечной микрофлоры. Из эубиотиков (препараты, избирательно действующие на патогенную флору и щадящие нормальную) применяют энтеросептол, интестопан, мексаформ, мексазе.

Из бактериальных - колибактерин, бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, бактисуптил и др.

Начинается лечение с назначением эубиотиков в дозе 1-2 таблетки 3 раза в день в течение 7-14 дней.

Стафилококковый и протейный дисбактериозы требуют назначения антибиотиков короткими курсами - 5-7 дней под контролем антибиограммы. При стафилококковом дисбактериозе назначают эритромицин, олеандомицин, мономицин, сигмамицин, а также стафилококковый анатоксин и хлорофиллипт. При протейном - препараты фуразолидонового ряда (неграм); при грибковом - леворин, нистатин по 500000 ЕД 4 раза в день 10-12 дней.

В лечении различных форм дисбактериоза широко применяются сульфаниламидные препараты (сульгин, фталазол, этазол) по 1 г 4-5 раз в течение 5-7 дней с повторением курса по показаниям через 3-4 недели. После антибактериальной терапии больные длительно получают бактериальные препараты.

При первой стадии, когда страдает анаэробная флора, бифидумбактерин внутрь по 1 амп., содержащей до 10-50 млн., 3 раза в день за 30-40 минут до еды 1,5-2 месяца. При ассоциированных формах - колибактерин 2-4 биодозы 4 раза в день до еды, курс лечения - 4-6 недель, в 1 амп. от 2 до 10 доз; бификол - 1 флакон содержит 300-400 млн. В. bifida + В. coli - по 1 флакону 2 раза в день. Эти препараты хорошо переносятся больными, не дают побочных действий и способствуют нормализации микрофлоры кишечника.

Специальные бактериофаги - протейный по 25-30 мл 2 раза в день 10-12 дней; стафилококковый бактериофаг - 20-30 мл внутрь или в клизмах 5-7 дней.

При хроническом панкреатите, циррозе печени, тяжелых энтеритах, энтероколитах назначаются ферментные препараты: панкреатин, панзинорм, полизим, фестал. Ввиду наличия при дисбактериозе витаминной недостаточности лечение дополняется витаминотерапией (группы В, РР, С, К). Показано назначение антигистаминных препаратов, особенно при клинических проявлениях аллергии: димедрол, дипразин, диазолин, тавегил.

Стимулирующая терапия: введение антистафилококковой плазмы в/в ежедневно или через день по 150-250 мл 3-5 вливаний. Введение плазмы чередуют с в/м инъекциями специфического глобулина по 3 дозы через день от 5 до 10 инъекций в зависимости от тяжести состояния. При относительно нетяжелом течении стафилококкового дисбактериоза, протекающего с явлениями бактериемии, можно пользоваться только g-глобулином по 1,5-3 мл в/м 2-4 инъекции с интервалом 1-2 дня.

При установленном нарушении в иммунном статусе организма, выявленном дисбалансе в системе перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты назначается токоферол (витамин Е), являющийся естественным биоантиоксидантом - по одной капсуле (0,1 a-токоферола ацетата) 3 раза в день в течение четырех недель. Пациентам с преимущественным нарушением клеточного иммунитета рекомендуется прием нуклеината натрия в дозе 0,8 1 раз в день двумя трехдневными курсами с перерывом в три дня. При преимущественном нарушении гуморального иммунитета (снижение уровня сывороточного иммуноглобулина А, повышение иммуноглобулина G и циркулирующих иммунных комплексов) рекомендуется продигиозан: четыре инъекции на курс лечения с интервалом между ними в четыре дня. Первые две инъекции по 0,4 мл 0,005% раствора, затем по 0,8 мл.

Эффективными в лечении дисбактериоза оказались ректальные свечи, это комплексный иммуноглобулиновый препарат («КИП»), состоящий из белков и иммуноглобулиновых фракций, 25% из них иммуноглобулин А. На курс лечения назначается 5 свечей, одна свеча вводится в прямую кишку после стула или очистительной клизмы на ночь через день.

Для профилактики кишечного дисбактериоза при антибиотикотерапии необходимы перерывы между курсами антибиотиков и периодическое исследование кала на дисбактериоз.

У больных с заболеванием желудочно-кишечного тракта обязательно должен исследоваться кал на дисбактериоз.

Раннее выявление дисбактериоза (количественный метод) и своевременно начатое лечение позволят предупредить тяжелые осложнения.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

(Pancreatitis chronica)

Заболеваемость хроническим панкреатитом в последние годы в промышленно развитых странах неуклонно растет. Результаты клинических наблюдений показывают, что частота этого заболевания составляет от 0,01 до 0,2%.

Этиология. Хронический панкреатит - полиэтиологическое заболевание. Наиболее частыми причинами его развития являются: алкоголизм, заболевания желчного пузыря и желчных путей, заболевания двенадцатиперстной кишки, описторхоз, аллергия, гиперпаратиреоидизм. В различных странах частота того или иного этиологического фактора в развитии хронического панкреатита может быть неодинакова.

Роль алкоголя как причины развития хронического панкреатита оценивается исследователями неоднозначно. В то время как зарубежные авторы считают алкоголь в 40-90% случаев причиной заболевания, отечественные исследователи отводят алкоголю более скромное место (5,4-9,0%). Механизм действия алкоголя на поджелудочную железу до конца еще не выяснен. По одним данным, алкоголь обусловливает прямое токсическое действие на паренхиму поджелудочной железы, увеличивая вязкость и содержание белков панкреатического секрета. В то же время другие авторы считают, что алкоголь не вызывает прямого цитотоксического влияния на секреторные элементы поджелудочной железы, а его действия оказываются опосредованными. Действительно, в многочисленных работах неблагоприятное действие алкоголя связывается со стимуляцией внешнесекреторной функции поджелудочной железы, сочетающейся с задержкой секрета в протоках и повышением внутрипротокового давления. При этом отводится дополнительная патогенетическая роль и нарушению диеты.

Заболевания желчного пузыря, желчных путей и печени как причина развития хронического панкреатита встречается в 56,3% случаев. Кроме того, хронический панкреатит довольно часто (до 25%) встречается у лиц, оперированных по поводу холецистита. Роль указанных заболеваний в развитии хронического панкреатита сводится первоначально к повышению давления в протоках поджелудочной железы, обусловленного в ряде случаев микрохоледохолитиазом, папиллоспазмом, а также билиарно-панкреатическим рефлюксом, особенно инфицированной желчи. При этом воздействие панкреатических ферментов на желчь ведет к образованию веществ, обусловливающих токсичность желчи. Экспериментальные данные с введением инфицированной желчи в панкреатический проток собак и последующим развитием панкреатита подтверждают вышеуказанный патогенетический механизм.

Значительная роль в развитии хронического панкреатита отводится и заболеваниям двенадцатиперстной кишки, на чем основано в классификации Н.А. Жукова среди «сочетанных форм» хронического панкреатита выделение «гастро-дуоденальной формы». При заболеваниях двенадцатиперстной кишки (язва, дуоденит, дивертикулит) в механизмах развития хронического панкреатита основная роль отводится вовлечению в патологический процесс сфинктера Одди (воспаление, склероз большого дуоденального соска, полипоз соска, папиллярный дивертикулит, опухоль), вследствие чего возникают условия к повышению давления в протоках поджелудочной железы. При дискинезии двенадцатиперстной кишки, особенно с развитием дуодено-панкреатического и холедохо-панкреатического рефлюкса может наблюдаться заброс дуоденального содержимого и желчи в панкреатический проток с повышением там внутрипротокового давления. Кроме того, в последние годы, в связи с установленной ролью двенадцатиперстной кишки в продукции интестинальных гормонов, участвующих в регуляции секреторной функции поджелудочной железы, все чаще стали обращать внимание на их роль в развитии хронического панкреатита. Механизм этих нарушений сводится к образованию при хроническом дуодените антител к слизистой двенадцатиперстной кишки и секретину с последующим нарушением функции поджелудочной железы.

В последнее время наука получает все больше и больше доказательств в пользу вирусной этиологии развития у части больных хроническим панкреатитом. В качестве панкреатропных вирусов выступают вирусы Коксаки В и вирусы эпидемического паротита.

Кроме того, имеются указания на возможность развития хронического панкреатита у больных с гиперпаратиреозом и нарушением липидного обмена. По-прежнему не решен вопрос о так называемом «идиопатическом панкреатите», причина которого неизвестна. А между тем такие больные составляют 20-30%.

Итак, механизм начального развития хронического панкреатита связан непосредственно с этиологическим фактором и является пусковым, за которым следует включение патогенетических механизмов в самой поджелудочной железе, окончательно формирующих в ней развитие воспалительных процессов.

Патогенез. Патогенетический механизм, характеризующий процессы, происходящие в самой поджелудочной железе, представлен многими звеньями. Клинико-морфологическая картина обострения хронического панкреатита, проявляющаяся выраженным болевым синдромом, выходом панкреатических ферментов в кровь, отеком и клеточной инфильтрацией ткани железы, отражает развитие типичного воспалительного процесса в органе. При этом появление в моче продуктов нуклеинового обмена в тот же период свидетельствует о разрушении ядерных структур секреторных элементов, которыми так богата поджелудочная железа. Все это указывает на то, что в патогенезе хронического панкреатита, как и острого, пусковым механизмом воспалительного процесса в железе является активизация внутрипанкреатического трипсина энтерокиназой или инфицированной желчью, заброшенной в панкреатический проток. При этом в связи с активацией трипсина возникает цепная реакция - активируются А- и В-фосфолипазы, превращающие лицетин желчи в лизолицетин.. Последний разрушает фосфолипидный слой мембран клеток, приводя к коагуляционному некрозу.

Существенную роль в патогенезе хронического панкреатита играет калликреин-кининовая система поджелудочной железы, тесно связанная с протеолитической ферментной системой органа. Так, в период обострения панкреатита наблюдается усиленное освобождение брадикинина из кининогена, повышение концентрации калликреина в крови, при уменьшении в ней калликреиногена, ингибитора калликреина и альфа-2-макроглобулина.

В работах последних лет все чаще указывается на роль иммунопатологических процессов в патогенезе хронического панкреатита, что подтверждается нахождением в крови больных антител к тканевым и ядерным элементам поджелудочной железы, повышению уровня циркулирующих иммунных комплексов. В связи с тем, что среди больных хроническим панкреатитом встречаются лица как с иммунными в отношении поджелудочной железы изменениями, так и без них, некоторые исследователи рекомендуют дифференцировать по патогенетическому признаку иммунопозитивные и иммунонегативные формы хронического панкреатита.

Поскольку при хроническом панкреатите наблюдаются явления гиперкоагуляции, в механизмах развития хронического панкреатита отводится определенная роль нарушениям микроциркуляции в поджелудочной железе с последующей активизацией протеолитических внутрипанкреатических ферментов.

В последнее время отводится значительная роль в патогенезе заболевания активации в мембранах клеток поджелудочной железы процессов перекисного окисления липидов. В результате чего проницаемость клеточных мембран повышается, способствуя выходу в окружающую ткань органа лизосомальных ферментов с дополнительным порождением тканевых элементов.

Определенная роль отводится и генетическим факторам. Так, у больных хроническим панкреатитом повышена частота выявления антигенов системы HLA А1, В8, В27, Cwl и снижена частота антигенов А2, Cw4, что позволяет предположить существование генетически детерминированных форм заболевания.

Клиника и диагностика. При хроническом панкреатите наиболее частыми жалобами больных являются указания на боли в подложечной области или левом подреберье. Боли нередко носят опоясывающий характер или иррадиируют под левую лопатку, левую половину поясничной области или смежные регионы левой половины грудной клетки. Однако при этом следует иметь в виду, что наряду с вышеуказанной локализацией боли последние могут быть и в правом подреберье, обусловленные обострением холецистита, и в верхней половине живота, связанные с обострением дуоденита или хронического колита. Характер боли не имеет для панкреатита какой-либо особенности отличной от других гастроэнтерологических заболеваний. Однако чаще она бывает тупой давящей, плохо купирующейся спазмолитическими средствами, лишает больного сна.

Для хронического панкреатита кроме боли характерны также диспепсические расстройства (снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, вздутие живота, нарушение функции кишечника), приобретающие наиболее выраженный характер в период обострения заболевания. Наибольшая частота и продолжительность диспепсических расстройств наблюдается у длительно болеющих панкреатитом, протекающим с частыми рецидивами. Причиной развития диспепсических расстройств при хроническом панкреатите является внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы, обусловливающая нарушение переваривания и всасывания в кишечнике, а также ведущая к развитию кишечного дисбактериоза и нарушению моторной функции кишечника.

Важным для диагностики хронического панкреатита является указание больных на потерю веса, иногда довольно значительную. Основными причинами снижения массы тела считаются нарушение процессов переваривания и всасывания и чрезмерно строгое соблюдение больными диеты.

Такие симптомы, как желтуха, гипогликемические проявления, глюкозурия, лихорадка, встречаются при хроническом панкреатите редко.

Из методов физического обследования больных, необходимых для постановки диагноза заболевания, следует уделить особое внимание пальпации поджелудочной железы. Если при этом ее удается прощупать, то диагностическое значение приобретает возникающая при пальпации сильная боль. Последняя нередко настолько интенсивна, что у больных непроизвольно появляются слезы. Сама железа, в зависимости от степени морфологических (склеротических) изменений, может прощупываться в виде той или иной степени плотности поперечно расположенного тяжа. Этот диагностический прием может иметь ценность и в том случае, если сама железа не пальпируется, но в области ее расположения больной отмечает болезненность. В ряде случаев этот прием наиболее эффективно проявляется в положении больного стоя с быстрым наклоном туловища по направлению пальпируемой руки.

Другие методы физического обследования, описываемые в учебниках, в связи с малой диагностической ценностью на практике себя не оправдали.

Поскольку хронический панкреатит имеет патогенетическую связь с целым рядом гастроэнтерологических заболеваний, указание больного на наличие у него описторхоза, желчнокаменной болезни, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, проведенной холецистэктомии, аллергических заболеваний может иметь диагностическое значение. Существенным моментом в диагностике заболевания может быть выявление причины его обострения. Для панкреатита характерно его обострение после приема жирной пищи, переедания, приема алкоголя, обострения холецистита.

В связи с тем, что клинические проявления хронического панкреатита во многом сходны с симптомами других заболеваний органов пищеварения, возникает необходимость в проведении широкого комплекса дифференциально-диагностических приемов для исключения других гастроэнтерологических заболеваний. Среди них в первую очередь требуют исключения: желчнокаменная болезнь, холецистит, описторхоз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, рак органов пищеварения, эрозивный гастрит и дуоденит, энтероколит и др. Эта необходимость обязывает врача к применению целого комплекса дополнительных методов исследования: рентгенологического, эндоскопического, ультразвукового, в ряде случаев компьютерной томографии и др.

Однако даже выявление одного или нескольких из перечисленных заболеваний совершенно не исключает их сочетания с хроническим панкреатитом. Поэтому необходимым условием его диагностики валяется не только исключение других заболеваний органов пищеварения, но и подтверждение панкреатита функциональными и инструментальными методами исследования.

Диагностические тесты хронического панкреатита. Все диагностические тесты по цели их использования следует разделить на 2 группы: способные выявить активность воспалительного процесса в поджелудочной железе (обострение панкреатита) и отражающие морфологические и функциональные изменения органа, возникшие в поджелудочной железе в результате хронически протекающего воспаления.

Диагностические тесты, позволяющие выявить обострение хронического панкреатита, основаны на определении панкреатических ферментов и ряда биохимических ингредиентов в крови и моче, уровень которых вследствие воспалительного повреждения секреторных элементов поджелудочной железы там повышается. К ним относится определение диастазы в моче, трипсина в крови, продуктов нуклеинового обмена в моче, появляющихся в ней в результате разрушения богатых ядерной субстанцией ацинарных структур железы.

Кроме того, наши исследования дают основание рекомендовать для диагностики обострения хронического панкреатита исследование процессов перекисного окисления липидов (шиффовых оснований и диеновых конъюгат). Их содержание в крови при обострении заболевания повышается, отражая активацию процессов перекисного окисления липидов. Возникающее при этом повреждение клеточных мембран секреторных элементов поджелудочной железы обусловливает повышение их проницаемости и способствует усиленному выходу панкреатических ферментов в кровь.

В качестве диагностического теста обострения заболевания может быть использовано определение уровня циркулирующих иммунных комплексов в крови. Усиленное их образование при обострении панкреатита связано с выраженными деструктивными процессами в поджелудочной железе и выходом в кровь тканевых антигенных структур, в ответ на которые образуются антитела и формируются циркулирующие иммунные комплексы.

Показатели уровня трипсина в крови, шиффовых оснований, диеновых конъюгат, циркулирующих иммунных комплексов могут быть использованы и в качестве контроля за эффективностью лечения. При этом соответственно переходу обострения заболевания в ремиссию снижаются и уровни показателей.

К числу методов исследования поджелудочной железы, способных выявить ее структурные и функциональные изменения, следует отнести ультразвуковой, рентгенологический, эндоскопический методы исследования, а также значительное число функциональных методов исследования, основанных на оценке ферментообразовательнои функции поджелудочной железы после ее стимуляции.

Так, метод ультразвукового исследования поджелудочной железы позволяет, по нашим данным, обнаружить у 60% больных хроническим панкреатитом изменения со стороны органа в структуре его эхоплотности.

Рентгенологический метод также довольно часто позволяет выявить ценные косвенные симптомы, указывающие на хронический панкреатит, такие как деформация желудка с образованием перегиба и вдавления по задней стенке тела и большой кривизне выходного отдела желудка, увеличение дуоденального кольца или кальциноз железы. При релаксационной дуоденографии можно выявить расширение дуоденального кольца, вдавление по всему контуру нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки и симптом «кулис» за счет неравномерного давления на стенки кишки увеличенной головки поджелудочной железы.

Гастродуоденоскопия получила положительную оценку как метод, помогающий диагностике хронического панкреатита. С ее помощью можно выявить изменение контуров желудка и двенадцатиперстной кишки в связи с увеличением поджелудочной железы, наличие папиллита, лимфангиоэктазов в нисходящем отделе двенадцатиперстной кишки и др.

Среди функциональных методов исследования поджелудочной железы наиболее простым, правда не всегда бесспорным, является оценка копрограммы по наличию стеатореи и креатореи. Последние отражают развитие внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы вследствие нарушения процессов переваривания и всасывания.

В практике неспециализированных терапевтических отделений широкое распространение получил прозериновый тест, предложенный в 1961 году Н.А. Жуковым. Сущность его заключается во фракционном исследовании мочи на содержание в ней диастазы после стимуляции секреторной функции поджелудочной железы прозерином. По характеру кривых дается оценка функциональной недостаточности поджелудочной железы.

Наиболее распространенными функциональными методами, которыми пользуются при обследовании больных хроническим панкреатитом, являются тесты фракционного исследования панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом после стимуляции поджелудочной железы. Это - секретин-панкреозиминовый тест, тест стимуляции железы оливковым маслом, близок к ним метод Лунда и др. Однако их недостаток в том, что ввиду сложности они доступны только специализированным гастроэнтерологическим отделениям.

В диагностике хронического панкреатита также можно использовать методы исследования внутрисекреторной функции поджелудочной железы: определение сахара в моче и ТТГ. Однако их информативность небольшая.

Принципы лечения.

Диета. При выраженном обострении - 1-2 дня голод. В дальнейшем слизистые супы из круп, паровое суфле из отварного мяса, сухари их белого хлеба. В последующем разрешается черствый пшеничный хлеб, овощные и крупяные супы, нежирные сорта говядины, рыбы и курица - отварные и приготовленные на пару, нежирный свежий творог, сыр, отварные овощи, печеные яблоки. Прием пищи осуществляется в течение дня не менее 5 раз. В период обострения заболевания также целесообразно включать в диету продукты, обладающие ингибирующим протеолитические ферменты свойством (яичный белок, овсянка, картофель).

Обезболивающие средства. Назначаются: спазмолитические средства (но-шпа, папаверин), блокаторы Н 2 -гистаминовых рецепторов (циметидин, ранитидин), ганглиоблокаторы (ганглерон, кватерон), анальгетики (баралгин, промедол), холинолитики (атропин, метацин, гастроцепин).

Патогенетическая терапия. Для торможения активности протеолитических панкреатических ферментов, в том числе и лизосомальных, необходимо применение антиферментных препаратов (ингибиторов протеаз) - конрикал по 10-15 тыс. ЕД в сутки в/в, трасилол по 50 тыс. ЕД в сутки в/в, гордокс по 100 тыс. ЕД в сутки в/в, курсами до 10 дней. Ингибирующим трипсин свойством обладают также пентоксил, метилурацил.

В связи с участием в механизмах обострения хронического панкреатита процессов перекисного окисления липидов необходимо назначение антиоксидантов (a-токоферола ацетат по 100 мг внутримышечно, курс 10 дней); эссенциале как стабилизатор клеточных мембран по 2 капсулы 2 раза в день внутрь, курс 14 дней.

При высоких уровнях в крови циркулирующих иммунных комплексов и тяжелом течении заболевания целесообразно провести плазмаферез, а из медикаментов назначить делагил.

В связи с наклонностью к гиперкоагуляции показано назначение гепарина и гипоагрегантов (трентал, курантил, аспирин).

Заместительная терапия. В связи с развитием внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы рекомендуются следующие препараты: фестал, панкреатин, панзинорм, дигистал и другие ферментосодержащие средства. Исчезновение креатореи и стеатореи является показателем эффективности применения ферментных препаратов.

Средства репаративного действия. В фазу перехода заболевания в ремиссию показаны анаболические стероиды (ретаболил по 1 мл в/м 1 раз в 7 дней). Кроме того, с репаративной целью могут применяться солкосерил и оксиферрискорбон.

Физиотерапия. Показана при переходе заболевания в ремиссию индуктотермия, УВЧ.

Терапия патогенетически связанных с хроническим панкреатитом заболеваний. При обострении холецистита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, дуоденита, хронического колита и описторхозе предусматривается комплекс лечебных мероприятий, разработанный для этих заболеваний,

Курортное лечение. В период ремиссии показано лечение в Ессентуках, Трускавце, Железноводске, Джермуке, Моршине, Дорохове.

Похожая информация.