Пневмония: крупозная, очаговая, хроническая. Верхнедолевая очаговая пневмония

Крупозная пневмония — это серьезное заболевание, которое имеет в своей основе сложный механизм инфекционного воспаления легочной ткани на фоне резкого ослабления иммунитета и развития вторичной аллергической реакции. Чаще диагностируется в виде осложнения бронхитов, трахеитов и ОРВИ. При первичных формах гриппа встречается крайне редко. Особенно тяжело переносят патологию дети в возрасте до 5 лет. Они нуждаются в экстренной госпитализации в пульмонологическое отделение, где есть возможность подключения к аппарату искусственного дыхания в случае необходимости.

Проникновение патогенной микрофлоры в легочные альвеолы может происходить воздушно-капельным, лимфогенным и гематогенным путем. Наиболее распространенный путь заражения — через дыхательные пути. При этом первично в очаге внедрения микроорганизмов начинается воспалительная реакция с симптомами трахеита, бронхита или ларингита. При высоком уровне иммунной защиты очаг воспаления локализуется и быстро наступает выздоровление с формированием временного иммунитета против данного возбудителя.

Если иммунитет ослаблен затяжным течением первичной формы инфекции, то бактерии постепенно проникают по бронхиальному дереву в доли легких. Развивается повышенная экссудация в полости альвеол. Воспаление быстро захватывает целую долю легкого. Начинается крупозная пневмония, которая при несвоевременном лечении может затрагивать соседние доли и сегменты, плевра.

В последнее время чаще всего выявляется такой возбудитель крупозной пневмонии, как пневмококк. Однако не стоит сбрасывать со счетов возможность развития и других форм микрофлоры. В мокроте пациентов выделяются стафилококки, стрептококки, гемолитические палочки, шигеллы и ряд других микроорганизмов. Поэтому перед разработкой схемы антибактериального лечения требуется тщательное лабораторное изучение состава возбудителей крупозной пневмонии и определения их чувствительности к антибиотикам.

Диагностика крупозной пневмонии

При выявлении характерных симптомов врач должен поставить под вопросом диагноз крупозной пневмонии. Затем проводится дифференциальная диагностика. С этой целью назначается рентгенография легких в трех проекциях, общий анализ крови и мочи, анализ мокроты и определение чувствительности к антибиотикам.

Дифференциальная диагностика крупозной пневмонии проводится с туберкулезом легких. Поэтому может потребоваться консультация врача фтизиатра. Положительная реакция на туберкулиновую пробу может быть расценена как сигнал к назначению комплексного лечения. Дело в том, что в период, когда в легочной ткани проходит какое-либо воспаление, она становится уязвимой для инфицирования палочкой Коха.

на рентгеновских снимках видны различные и отграниченные очаги воспаления легких в крупозной форме. В результатах общего анализа крови определяется сдвиг лейкоцитарной формулы влево с высоким уровнем содержания лейкоцитов, повышением уровня скорости оседания эритроцитов.

В качестве дополнительных средств диагностики крупозной пневмонии могут использовать различные дыхательные тесты, магнитно-резонансная томография.

Пневмония очаговая крупозная и другие формы

Чаще всего возникает крупозная очаговая пневмония. При этой форме воспаление ограничивается одной долей или сегментом легкого. Инфильтраты располагаются только в одном легком. При ослабленном иммунитете может возникать разлитая и двухсторонняя форма крупозной пневмонии. В этом случае воспалительный процесс затрагивает несколько сегментов, долей легкого с одной иди двух сторон.

Как правило, очаговая крупозная пневмония поражает нижнюю долю легкого с правой стороны. Это обусловлено тем, что именно в этом месте периодически происходит компрессия легочной ткани за счет нарушения анатомического положения печени и желчного пузыря. Подъем этих органов может быть следствием длительной сидячей работы, слабости мышц диафрагмы, отсутствием адекватных физических нагрузок.

Наиболее вероятным осложнением очаговой крупозной пневмонии является присоединение плеврита и развитие бронхопневмонии. Особенно часто это встречается у детей раннего возраста (до 2-х лет).

Стадии крупозной пневмонии

Крупозное воспаление легких — это сложный процесс, которые проходит через несколько стадий. В начале развития клинической картины происходит первичное заражение с репликацией пневмококка или другого типа возбудителя. По мере нарастания массы колонии патогенной микрофлоры она начинает выделять в большом количестве токсин, которые обладает способностью разлагать ткани альвеол. Поэтому происходит мгновенное распространение инфекции по всей доле легкого. В дальнейшем течение болезни зависит от резистентности организма к данному типу возбудителя, состояния иммунной системы, своевременности и адекватности начатого лечения.

Основные стадии крупозной пневмонии:

1. начальная фаза развития гиперемии и обильного альвеолярного выпота называется стадией прилива, происходит расширение доли легкого и наполнение её жидкостью;
2. вторая фаза характеризуется внутренним кровотечением из мелких капилляров, за счет этого в альвеолы попадают зрелые формы эритроцитов, которые при разложении дают характерный красно-коричневый цвет, стадия называется красным опеченением;
3. третья стадия крупозной пневмонии называется фазой серозного опеченения: происходит выделение большого количества лейкоцитов, которые призваны подавить патогенную микрофлору и удалить остатки распавшихся эритроцитов;
4. на четвертой стадии происходит постепенное разрешение болезни и наступает реконвалесценция (выздоровление больного человека).

После этого важно соблюдать все рекомендации лечащего врача, поскольку существует еще и пятая, самая продолжительная по времени, стадия. Это период восстановления и реабилитации поврежденной легочной ткани. В это время необходимо обеспечивать надежную защиту от проникновения в организм любых форм патогенной микрофлоры, поскольку велика вероятность повторного рецидива крупозного воспаления легких.

Симптомы крупозного воспаления легких

Типичные симптомы крупозного воспаления легких включают в себя:

• острое внезапное начало заболевания с резким подъемом температуры тела до экстремально высоких цифр, сбить её с помощью привычного аспирина и парацетамола не удается;
• быстро присоединяются симптомы острой тяжелой интоксикации: озноб, головная боль, боли в мышцах по всему телу, головокружение, тошнота, слабость и усиление потоотделения;
• кашель сухой, не продуктивный, возникает приступами с типичной болью в нижней части грудной клетки справой стороны;
• дыхание учащенное, поверхностное, глубокий вдох вызывает приступ кашля.

На фоне гипертермии может возникать спутанность сознания, резкая слабость, снижение артериального давления. В момент наступления кризиса, который приходится примерно на конец первой недели заболевания, может развиться сердечнососудистая недостаточность, на фоне которой вероятен летальный исход.

После кризиса симптомы крупозной пневмонии начинают меняться. Возникает сильный кашель с отделением большого количества мокроты. Температура тела стабилизируется на нормальных или субфебрильных цифрах. Постепенно снижаются симптомы интоксикации и аллергической настроенности.

Последующее возможное ухудшение состояния больного может быть связано исключительно с развитием осложнения в виде выпота экссудата в плевральную полость и развитием острого плеврита или разлитой формы крупозного воспаления легких. В этом случае симптомы крупозной пневмонии дополняются острой дыхательной недостаточностью, резким притуплением перкуторного звука над всей поверхностью воспаленного легкого.

При осмотре пациента с подозрением на крупозное воспаление легких выделяются следующие признаки:

• бледность носогубного треугольника на фоне общей гиперемии кожных покровов;
• учащенное до 30 вдохов в минуту дыхание;
• губы могут быть обложены сухим налетом в виде первичной формы герпетической инфекции;
• пульс учащен до 115 — 130 ударов в минуту;
• при аускультации определяется ослабление дыхания в пораженной зоне, могут быть, в зависимости от стадии крупозной пневмонии, сухие свистящие или влажные различные хрипы;
• температура тела повышена до 39 — 40 градусов по Цельсию;
• с воспаленной стороны легкого грудная клетка отстает в дыхательном процессе.

Назначается рентген и анализ мокроты. По результатам полученных данных назначается лечение крупозного воспаления легких.

Крупозная пневмония у детей

До недавнего времени крупозная пневмония у детей зачастую приводила к летальному исходу на фоне острой дыхательной и сердечнососудистой недостаточности. В настоящее время в связи с развитием методов диагностики и антибактериальной терапии прогноз чаще всего благоприятный. Но при первых же признаках крупозной пневмонии у детей необходима срочная госпитализация и круглосуточное наблюдение за состоянием малыша со стороны лечащего врача.

У детей в возрасте до 5 лет не сформирована полностью плевральная полость и нет полного расправления легочной ткани. В связи с этим при инфицировании альвеол пневмококком может произойти стремительное распространение возбудителя по всей поверхности легких.

Стоит обратиться за медицинской помощью, если:

• ребенок внезапно стал вялым и апатичным;
• у него поднялась температура тела выше 38 градусов по Цельсию;
• появилась одышка в покое или учащенное дыхание.

Методы лечения крупозной пневмонии

Лечение крупозной пневмонии в большинстве случаев осуществляется в специализированных стационарах. В домашних условиях обеспечить полный спектр мероприятий по уходу представляется достаточно сложным. Постельный режим рекомендуется на первые 10 дней болезни. В это время важно обеспечить постоянный приток свежего воздуха в помещение, где находится больной человек. Воздух желательно увлажнять с помощью бытовых приборов. Два раза в день проводится влажная уборка с использованием дезинфицирующих средств. Рекомендуется использовать кварцевые лампы, поскольку с мокротой пациента выделяется огромное количество пневмококков. Они могут переставлять опасность заражения для окружающих людей.

Назначается специальная диета с высоким уровнем содержания белков, глюкозы и минералов. Важно соблюдать рекомендованный питьевой режим: пациент должен выпивать в сутки не менее 2,5 литров воды. Это способствует быстрому выведению токсинов и бактерий из организма.

В основе лекарственного лечения крупозного воспаления легких лежит антибактериальная и сульфаниламидная терапия. Изначально назначаются антибиотики широкого спектра действия. Затем происходит коррекция схемы воздействия по полученным данным после проведения анализа на определение чувствительности патогенной микрофлоры.

Могут использоваться антибактериальные препараты пенициллинового, макролидного и аминогликозидного ряда: ампициллин, амоксициллин, гентамицин. Также рекомендуется сочетание азалидов и цефалоспоринов: азитрал, азитромицин, цифран, ципрофлоксацин. Для усиления антибактериального воздействия могут использоваться сульфаниламиды: бисептол, ко-тримоксазол, сульфадиметоксин

При первых признаках сердечнососудистой недостаточности показано назначение сердечных гликозидов (строфантин, дигоксин), препаратов калия и магния: аспаркам, панангин, магний В. Для устранения симптомов дыхательной недостаточности применяются бронхолитики (эффедрин, сальбутамол, эуфиллин). Используется комплексная витаминная терапия. Назначаются муколитики для усиления эффекта отхождения мокроты. При выраженной аллергической настороженности организма (повышенное содержание нейтрофилов в общем анализе крови) назначается десенсибилизационная терапия с применением супрастина, пипольфена, кетотифена, димедрола или диазолина.

На стадии разрешения показана лечебная физкультура, дыхательная гимнастика, физиотерапевтические процедуры (магнит, УВЧ, кварц, массаж).

Осложнения крупозной пневмонии

При правильном подходе к лечению крупозного воспаления легких рецидивы и осложнения этого заболевания встречаются крайне редко. Наиболее характерно затяжных и хронических форм течения для пациентов, которые не проводят своевременного лечения и не выполняют всех рекомендаций лечащего врача.

Среди осложнений крупозной пневмонии есть достаточно опасные, которые могут привести к смерти пациента. Это сердечнососудистая недостаточность, сепсис, обширный плеврит, разлитая форма крупозного воспаления легких, почечная и дыхательная недостаточность. Также встречаются случаи профузного легочного кровотечения.

В отделенной перспективе осложнения крупозной пневмонии могут встречаться в виде склерозирования и кальцинирования легочной ткани, развития хронической формы носительства пневмококка, присоединении туберкулезной палочки Коха.

Крупозная пневмония - это, острый процесс, захватывающий всю долю легкого или ее значительную часть и характеризующийся определенным циклом развития пато-морфологических изменений в легких.

В настоящее время типичная долевая (лобарная) пневмония встречается крайне редко и обычно поражение ограничивается одним сегментом легкого.

Патоморфология

Различают следующие стадии развития крупозной пневмонии.

1. Стадия прилива - выраженная гиперемия легочной ткани, стаз крови в капиллярах. Продолжительность этой стадии от 12 часов до 3 суток.

2. Стадия красного опеченения - диапедез эритроцитов, появление выпота в альвеолах. Экссудат богат фибрином, свертывание которого обусловливает безвоздущность легочных альвеол, уплотнение легких (гепатизация). Продолжительность стадии от 1 до 3 суток.

3. Стадия серого опеченения - диапедез эритроцитов прекращается; выпот, помимо фибрина, содержит альвеолярный эпителий и лейкоциты (обильное содержание последних придает пораженному легкому характерный серо-зеленоватый оттенок). На разрезе легкого сохраняется хорошо выраженная зернистость. Продолжительность этой стадии от 2 до 6 суток.

4. Стадия разрешения - под влиянием протеолитических ферментов растворяется и разжижается фибрин. Эта стадия наиболее длительная.

В связи с эффективностью лечения пневмонии процесс может терять свою характерную цикличность и обрываться на ранних этапах развития. При нарушении рассасывания экссудата может наступить его организация, т. е. разрастание соединительной ткани в очаге поражения,- карнификация легкого и цирроз его. Может развиться гнойное расплавление, и пневмония осложняется абсцессом или в редких случаях гангреной легкого. Как правило, при крупозной пневмонии имеются явления сухого плеврита с фибринозными наслоениями (плевропневмония) и развитием спаек. Наличие плеврита, по-видимому, связано с лимфогенным распространением инфекции. В полости плевры иногда имеется выпот (серозный или гнойный плеврит). Возможны также перикардит и менингит. В настоящее время эти осложнения представляют большую редкость.

ОСТРАЯ МЕЖУТОЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ (ОСТРЫЙ ПНЕВМОНИТ)

Острая межуточная пневмония (острый пневмонит) характеризуется первичным развитием острого воспаления в интерстиции респираторных отделов лёгких и в альвеолярной стенке с возможным вторичным образованием экссудата в просвете альвеол и бронхиол.

Этиология. Связана с вирусами, микоплазмой, легионеллой, грибами, пневмоцистой, а также часто остаётся неустановленной.

Патогенез. Патогенез острых пневмонитов связан с первичным поражением возбудителями элементов альвеолярной стенки - пневмоцитов 1- и 2-го порядка и эндотелия капилляров, что сопровождается развитием острого воспаления.

Сравнительная характеристика долевой (крупозной) и очаговой пневмоний

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 1662 |

Острые воспалительные заболевания органов дыхания

Доцент А. И. Герасимович

Острые воспалительные заболевания легких называют пневмониями , они характеризуются накоплением экссудата в полостных образованиях легких (альвеолы, бронхиолы, бронхи) и/или клеточного инфильтрата в межуточной ткани (межальвеолярных перегородках, междольковых прослойках, перибронхиальной и периваскулярной ткани). В последнем случае их называютинтерстициальными пневмониями , а в зарубежной литературе используются термины «пневмониты» или «альвеолиты».

Этиология. Факторы риска. В этиологии пневмоний ведущее значение имеют инфекционные агенты: бактерии (стрептококки, стафилококки, клебсиеллы, синегнойная палочка, кишечная палочка, протей, легионелла, иерсинии и др.), вирусы (вирусы гриппа и парагриппа, аденовирус, респираторно-синцитиальный вирус, вирус простого герпеса, цитомегаловирус, вирус кори и др.), грибы (кандиды, аспергиллы, актиномицеты и др.), простейшие микроорганизмы (пневмоцисты, микоплазмы, хламидии), риккетсии, а также микст-инфекции (вирусно-бактериальные, вирусно-микоплазменные, бактериально-грибковые и другие ассоциации). Реже пневмонии возникают от воздействия химических или физических факторов (промышленная пыль, пары едких химических веществ, ионизирующие излучения, уремия и др.).

К факторам риска относятся инфекции верхних дыхательных путей (как правило, вирусные), обструктивные изменения бронхов, иммунодефициты, алкоголизм и курение, вдыхание токсических веществ и пылей, ранения и травмы, послеоперационный период, ранний детский и пожилой возраст, злокачественные опухоли, переохлаждение, стрессы.

Среди путей попадания микроорганизмов и других повреждающих агентов в легкие выделяют 4 основных: воздушно-капельный, аспирационный из носо- и ротоглотки, гематогенный из инфекционных очагов внелегочной локализации, контагиозный из соседних инфицированных участков.

Классификация. Основным принципом классификации пневмоний являетсяэтиологический , так как он позволяет эффективно использовать этиотропную терапию, этот же принцип нашел свое отражение в МКБ-10.

По патогенезу и нозологии пневмонии делят напервичные и вторичные . Первичные пневмонии возникают по собственным этиопатогенетическим законам, а вторичные являются проявлением других, как правило, системных или внелегочных заболеваний.

Распространенность и объем поражения легочной ткани предполагают деление пневмоний наодно- и двусторонние ; ацинарные, милиарные, дольковые (очаговые), сливные дольковые, сегментарные, полисегментарные, долевые, тотальные.

По-прежнему остается актуальным различие острых пневмоний по клинико-морфологическим особенностям: лобарная (долевая, фибринозная, крупозная, плевропневмония), бронхопневмония (очаговая), интерстициальная (межуточная, пневмонит, альвеолит).

Лобарная (крупозная) пневмония.

Лобарная (крупозная) пневмония – острое инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание легких, характеризующееся преобладанием фибринозного экссудата и быстрым вовлечением целой доли или реже нескольких долей вместе с плеврой (плевропневмония).

Возраст больных чаще около 30 и старше 50 лет.

Этиология крупозной пневмонии характеризуется узким спектром бактериальных агентов: в большинстве случаев до 95 % - это пневмококки 1-3-го и 7-го типов; реже клебсиелла, легионелла, стафиллококки.

В патогенезе лобарной пневмонии важным обстоятельством является предварительная сенсибилизация возбудителем с последующей гиперергической реакцией в виде фибринозного воспаления, как правило, при действии разрешающих факторов, чаще переохлаждения. Признается иммунокомплексное повреждение МЦР легких.

Классически крупозная пневмония протекает в 4 стадии:

- стадия прилива : в течение суток быстро нарастают гиперемия и отек, фокус серозного воспаления увеличивается до целой доли, чаще правой нижней, реже двух и более долей легких; в экссудате активно размножается возбудитель, присутствуют альвеолярные макрофаги и лейкоциты, к концу суток появляется фибрин, параллельно развивается воспаление и в плевре, при этом бронхи остаются интактными на протяжении всех стадий;

- стадия красного опеченения : на 2-е и 3-и сутки заболевания выражена гиперемия, в экссудате появляется большое количество эритроцитов, выпадает фибрин; пораженная доля плотная, красная, подобна печени; фибринозный плеврит;

- стадия серого опеченения охватывает 4-6 день, гиперемия спадает, лизированные эритроциты устраняются фагоцитарной системой, в экссудате доминируют фибрин и лейкоциты; пораженная доля плотная, безвоздушная, желтовато-серая, зернистая на разрезе, на плевре фибринозные наложения;

- стадия разрешения длится до 9-11 дня, когда осуществляется лизис и фагоцитоз фибрина лейкоцитами и макрофагами, экссудат разжижается и выделяется с мокротой, постепенно восстанавливается воздушность легочной ткани, рассасывается фибринозный экссудат на плевре.

Осложнения и причины смерти.

Осложнения принято делить на легочные и внелегочные. К первым относят карнификацию (от латинского carno- мясо) легкого – организацию экссудата при недостаточном его рассасывании, абсцесс или гангрену, эмпиему плевры.

К внелегочным осложнениям приводит возможность лимфогенного или гематогенного распространения инфекта. Лимфогенный путь лежит в основе возникновения медиастинита и перикардита, а гематогенный – абсцессов головного мозга, менингита, язвенного эндокардита, гнойного артрита, перитонита, сепсиса и др. К смерти могут приводить легочно-сердечная недостаточность или гнойно-деструктивные осложнения.

Бронхопневмония.

Бронхопневмония, или очаговая пневмония, характеризуется развитием очагов острого воспаления размерами от ацинуса до сегмента и более. При этом воспалительный процесс начинается в бронхах. Очаговые пневмонии чаще вторичные, первичными могут быть у маленьких детей и у пожилых людей. По этиологии они полиэтиологичные.

Среди бронхопневмоний целесообразно выделять особые формы со своими этиопатогенетическими особенностями: аспирационную, гипостатическую и послеоперационную пневмонии, возникающие при активации аутоинфекции.

Отличительной патоморфологической особенностью очаговой пневмонии является очаг воспаления с бронхитом и/или бронхиолитом. Нарушение дренажной функции бронхов ведет к проникновению инфекции в респираторные отделы легких, в их просветах накапливается экссудат, характер которого имеет некоторую связь с характером возбудителя. Фокусы воспаления различных размеров локализуются обычно в задних и задненижних сегментах (II,VI,VIII,IX,X): ацинарные, милиарные, дольковые, сливные дольковые, сегментарные и полисегментарные,

Патоморфологические особенности различных этиологических вариантов бронхопневмоний.

Пневмококковая бронхопневмония : в очагах преобладает фибринозный экссудат, по периферии отек с размножающимся возбудителем.

Стафилококковая бронхопневмония : чаще возникает как осложнение после фарингита, респираторной вирусной инфекции, характерны геморрагический бронхит, нагноения с некрозом межальвеолярных перегородок.

Стрептококковая бронхопневмония : вызывается гемолитическими стрептококками группы А и В, характерно сочетание с вирусными инфекциями, часто наблюдается у больных сахарным диабетом, поражаются нижние доли, экссудат серозно-гнойный с интерстициальным компонентом, иногда формируются абсцессы и бронхоэктазы, присоединяется плеврит.

Грибковая бронхопневмония : чаще вызывается грибами родаCandidа, характеризуется сочетанием экссудативного гнойного воспаления и продуктивного гранулематозного, при этом в экссудате и в гранулемах можно обнаружить элементы гриба, среди клеток заметна примесь эозинофилов, интерстициальный компонент указывает на гиперергическую реакцию.

Вирусная бронхопневмония : пневмония присоединяется к воспалению дыхательных путей, имеет серозно-десквамативный характер, в экссудате может быть фибрин, в тяжелых случаях геморрагический компонент, обязательна и иногда преобладает интерстициальная инфильтрация мононуклеарами, в бронхах и альвеолах слущенный эпителий с характерными изменениями и вирусными включениями, а также гиалиновые мембраны.

Осложнения очаговой пневмонии такие же как и крупозной. Если при крупозной пневмонии плеврит является постоянным признаком, то при очаговой он возникает лишь при субплевральной локализации очагов.

Интерстициальная (межуточная) пневмония.

При острой межуточной пневмонии (пневмоните, альвеолите) воспаление первично возникает в межальвеолярной и перибронхиальной строме, в просвете альвеол и бронхиол возможны вторичные экссудативные проявления.

Среди причинных факторов интерстициальной пневмонии ведущее значение имеют вирусы, микоплазмы, грибы, пневмоцисты. При болезни Хамена-Рича межуточная пневмония неустановленной этиологии в течение 2-4 месяцев приводит к смерти от легочно-сердечной недостаточности.

В патогенезе межуточной пневмонии основное значение имеет повреждение возбудителем пневмоцитов первого и второго порядка, эндотелия МЦР, что ведет к развитию воспаления, иногда с участием иммунопатологических механизмов по типу реакций ГНТ и ГЗТ.

Микроскопически обнаруживаются повреждения и регенерация альвеолоцитов, полнокровие капилляров, полиморфноклеточная инфильтрация межуточной ткани, в альвеолах накапливается белковый выпот с единичными лейкоцитами и макрофагами, часто формируются гиалиновые мембраны. В исходе может развиться межуточный фиброз.

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ). Респираторный микоплазмоз.

ОРВИ – группа острых воспалительных заболеваний органов дыхания, сходных по клинике и патоморфологии, вызываемых пневмотропными вирусами (вирусы гриппа и парагриппа, РС-вирус, аденовирус). Клиническое сходство ОРВИ заключается в рините, фарингите, нозофарингите, ларингите, трахеите, реже – бронхите и крайне редко – пневмонии.

Патоморфологическое сходство ОРВИ определяется схожестью повреждающих эффектов вирусов данной группы.

Цитопатический эффект : вначале происходит адсорбция вируса на поверхности эпителиальной клетки, после проникновения внутрь образуются цитоплазматические включения, реже внутриядерные с гигантоклеточным метаморфозом (крупные одно- и двуядерные клетки из альвеолоцитов и/или бронхоцитов). Кроме того эпителий подвергается дистрофическим и некробиотическим изменениям, в ответ на повреждение развивается воспалительная инфильтрация преимущественно мононуклеарами (лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги) с примесью нейтрофильных лейкоцитов; поврежденный эпителий десквамируется и попадает в слизистый экссудат; позднее появляются признаки регенерации и пролиферации эпителия с образованием избыточных разрастаний на слизистых оболочках респираторного тракта (многорядных пластов, подушечек, сосочков, синцитиев), иногда наблюдается плоскоклеточная метаплазия эпителия трахеи и бронхов; в легких возможно развитие вирусной межуточной пневмонии с невыраженными экссудативными проявлениями и гиалиновыми мембранами.

Вазопатический эффект : кроме эпителия вирусы повреждают также эндотелий сосудов МЦР, что ведет к их парезу, гиперемии, повышению проницаемости, отеку, геморрагиям, стазу и микротромбозу.

Иммунодепрессивный эффект : при ОРВИ поражаются органы иммунитета, вначале в них возникают реактивные гиперпластические процессы, затем в тимусе развивается акцидентальная трансформация, а в периферических иммунных органах делимфатизация, что ведет к их атрофии, а значит – вторичному иммунодефициту; это обстоятельство ведет к присоединению оппортунистической, чаще бактериальной, инфекции, что значительно утяжеляет течение ОРВИ и ухудшает прогноз.

Для всех ОРВИ отмечена также способность к генерализации (интраканаликулярная, гематогенная). В первую очередь это приводит к стереотипному повреждению эпителиальных элементов других органов. Наибольшую опасность для жизни представляют вирусный менингоэнцефалит и миокардит.

Грипп.

Вирус гриппа относится к группе РНК-содержащих вирусов.

Заражение – воздушно-капельное и трансплацентарное, инкубационный период длится 2-4 дня.

Выделяют 3 клинико-морфологические формы:

Легкая – катаральный ларинготрахеобронхит, дистрофия и десквамация респираторного эпителия, гиперсекреция слизи, отек слизистой оболочки, к 5-му дню – исчезновение указанных проявлений, восстановление эпителия.

Средняя – воспалительный процесс из верхних дыхательных путей распространяется до мелких бронхов, бронхиол и легочной паренхимы; в легких воспаление носит серозно-геморрагический характер; наблюдается межуточная инфильтрация преимущественно мононуклеарами; в альвеолах – гиалиновые мембраны, одно- и двуядерные гигантские клетки, геморрагии; часто наблюдается плоскоклеточная метаплазия бронхиального эпителия.

Тяжелая – выраженные гемодинамические расстройства в легких и других органах, серозно-геморрагический ларинготрахеобронхит с некрозами слизистой оболочки, часто присоединяется вторичная бактериальная инфекция (преимущественно стафилококковая); макро: «большое пестрое гриппозное легкое»; у маленьких детей часто ложный круп, синдром Рейе; в легких – гиперемия, отек, микротромбы, геморрагии, воспалительная межуточная инфильтрация, гиалиновые мембраны, в экссудате может появляться фибрин; известна молниеносная гипертоксическая форма гриппа, характеризующаяся геморрагическим отеком легких и досуточной летальностью.

Парагрипп.

В 1953 г. открыт РНК-содержащий вирус, вызывающий гриппоподобное заболевание, чаще в легкой форме. Для него характерно образование подушкообразных выростов в слизистой оболочке бронхов, другие изменения подобны легкой форме гриппа.

РС-инфекция.

Респираторно-синцитиальный РНК-содержащий вирус открыт в 1957 г., назван из-за способности вызывать образование синцитиев в культуре клеток, характерно равномерное поражение всего респираторного тракта, в мелких и средних бронхах возникают обструктивные изменения в результате образования большого количества сосочкообразных выростов; в клинике наблюдается обструктивный бронхит, осложняющийся эмфиземой, дис- и ателектазами.

Аденовирусная инфекция.

ДНК-содержащий вирус выделен в 1953 г. из операционного материала аденоидов. Вирус тропен к эпителиальной и лимфоидной тканям. Кроме воспаления слизистой оболочки респираторного тракта наблюдаются конъюнктивит, тонзиллит. Характерно образование аденовирусных клеток среди эпителия бронхов и в просвете альвеол (ядра увеличены за счет внутриядерных включений, гиперхромные, по периферии – зона просветления), экссудат может подвергаться некрозу, при генерализации опасным является поражение ЦНС и миокарда.

Микоплазменная инфекция.

Микоплазмы – организмы, занимающие промежуточное положение между вирусами и бактериями, наибольшее значение в патологии имеет микоплазма пневмонии. Инкубационный период – 1-4 недели. Заболевание проявляется ринитом, фарингитом, бронхитом, бронхиолитом, пневмонией, иногда в детском возрасте – ложный круп, часто сочетается с ОРВИ. Микоплазмы проникают в эпителий респираторного тракта, затем в альвеолоциты, вызывая их трасформацию и десквамацию. Клетки крупные, в состоянии гидропической дистрофии, цитоплазма пенистого вида, в ней выявляются пиронинофильные и ШИК-позитивные включения микоплазм. Макро: в трахее и бронхах – слизь, полнокровие; в легких более выражены расстройства кровообращения по сравнению с таковыми при ОРВИ, геморрагии, иногда легочное кровотечение; в межуточной ткани – лимфоплазмоцитарная инфильтрация. Могут возникать тромбы в МЦР. Возможна генерализация микоплазмоза.

Крупозная пневмония – это воспалительно-аллергическое заболевание лёгких. Для неё характерно уплотнение в одной или нескольких долях лёгкого с образованием экссудата (выпота) в альвеолах. Вследствие этого лёгочная ткань выключается из газообмена. Болеют ей чаще всего взрослые 18–40 лет, и редко – дети.

Очень часто путают очаговую и крупозную пневмонии. Но на самом деле, отличия есть: очаговая занимает дольки, а крупозная – доли, состоящие из долек. Получается, по площади поражения вторая – больше.

Возбудители и механизм развития

Возбудителем крупозной пневмонии может быть любой микроорганизм, но чаще всего причиной являетсяпневмококк. Реже – стрептококк, стафилококк, клебсиеллы, кишечная палочка. Возможна и смешанная флора.

Заболеваемость высокая в зимне-весенний период. Болеют чаще в городах, причины этого явления – большая скученность населения.

Предрасполагающие факторы:

• местное или общее переохлаждение;
• дефицитные состояния (авитаминоз, гиповитаминоз, анемия);
• простудные заболевания;
• сопутствующая патология;
• снижение иммунитета;
• травма;
• интоксикация;
• переутомление, стрессы.

Причины крупозной пневмонии – проникновение микроорганизмов в лёгочную ткань с последующим развитием воспалительного процесса. Патогенез заболевания связан с токсинами, которые выделяет возбудитель. Токсин распространяется на всю лёгочную ткань, в результате чего повышается проницаемость сосудов и экссудация (выпот) фибрина и кровяных клеток в альвеолы.

В разные периоды болезни патогенез крупозной пневмонии (механизм развития болезни), различен. А от этого, в свою очередь, зависит клиническая картина.

Периоды развития

Стадий крупозной пневмонии всего четыре. В основе разделения лежит патологическая анатомия болезни, т. е. процессы, которые происходят на клеточном уровне.

• В первой стадии (гиперемии и прилива), которая длится примерно 1–3 дня, происходит расширение альвеол и появление в них жидкости (экссудата) вследствие воспаления.
• В следующей, второй стадии (красного опеченения) с продолжительностью 3–5 дней, воздух из альвеол вытесняется фибринозным выпотом, в котором содержатся эритроциты, эпителиальные клетки и лейкоциты.
• Для третьей стадии (серого опеченения) характерно преобладание лейкоцитов в экссудате.
• Четвёртая стадия (разрешения) наступает на 7–11 день болезни. При этом фибрин рассасывается.

Клиническая картина

Крупозная пневмония обычно начинается остро. Её первым симптомом являетсявысокая температура, значения которой доходят до 39–40˚С. Но может быть и короткий продромальный период, сопровождающийся головными болями, слабостью, вялостью, желудочно-кишечными расстройствами.

Особенности температурной реакции: больной дрожит, ему холодно и он не может согреться. У него «ледяные» конечности, синие губы.

Постепенно присоединяются и другие симптомы крупозной пневмонии. Больного беспокоит острая колющая боль в боку, которая присутствует со стороны поражения, и может отдавать в живот или плечо. Она обычно исчезает на 2–3 сутки. Если боль держится дольше, такое может говорить об эмпиеме плевры.

Кашель сначала малопродуктивный, затем (спустя 2–3 дня) влажный с густой тягучей мокротой. Постоянный мучительный кашель значительно влияет на самочувствие больного и нарушает его сон. Мокрота в первые дни пенистая, скудная, беловатая. Далее она становится ржавого цвета, с примесью крови. В дальнейшем, когда пневмония переходит в стадию белого опеченения, становится мутной. А когда процесс разрешается, мокрота становится более жидкой, лучше откашливается. Присутствие крови в этой стадии может наблюдаться при травмах или заболеваниях сердца.

Беспокоит одышка с затруднённым вдохом и раздуванием крыльев носа. Частота дыхания может быть от 25 до 50. Определяется отставание половины грудной клетки. При плеврите дыхание поверхностное вследствие болей, появляющихся при глубоком вдохе.

Нарушение газообмена проявляется цианозом, который распространяется на конечности, губы, носогубной треугольник.

Внешний вид больного пневмонией

При крупозной пневмонии можно отметить характерный внешний вид больного.

• Есть одна особенность: патологическая симптоматика появляется обычно со стороны поражения. К примеру, герпетическая сыпь на губах, ушах, на крыльях носа и покраснение щёк наблюдаются только слева или справа. А вот цианоз, лихорадочный блеск в глазах развиваются на обеих сторонах.

• Положение больного пассивное на спине.
• Кожа на ощупь горячая и сухая, на конечностях – холодная.
• Дыхание в начале заболевания поверхностное и прерывистое. Наблюдается раздувание крыльев носа.
• Крупозная пневмония у детей характеризуется стоном в фазе выдоха.
• Когда очаги уплотнения начинают распространяться всё больше, дыхание становится глубоким, с участием вспомогательной мускулатуры.

Диагностические мероприятия

Диагностика крупозной пневмонии основана на тщательном осмотре и проведении различных проб. Достоверную информацию о локализации очага поражения даёт голосовое дрожание (бронхофония) – вибрация грудной клетки при произнесении различных звуков. В норме оно одинаковое по всем полям. Но из-за того, что у правого бронха анатомия отличается (он короче и шире), бронхофония может быть усилена над верхушкой правого лёгкого, и это не говорит о патологии.

Для определения бронхофонии ладони нужно класть на симметричные участки грудной клетки и попросить произнести какое-то слово, например «артиллерия». Над участком крупозной пневмонииголосовое дрожание усилено, а там, где плеврит – ослаблено.

Следующие признаки крупозной пневмонии – изменение перкуторного звука и аускультативных данных. При простукивании (перкуссии) выслушивается тимпанический лёгочный звук. При прослушивании (аускультации) дыхание ослабленное, но оно везикулярное. Выслушивается крепитация, которая создаётся в момент разлипания стенок альвеол при вдохе. По мере развития заболевания начинают прослушиваться бронхиальное дыхание, шум трения плевры, появляются мелкопузырчатые хрипы. В фазе разрешения дыхание становится жёстким, интенсивность хрипов уменьшается.

Диагностика при помощи рентгеновского снимка возможна уже на начальных стадиях крупозной пневмонии, ещё до появления уплотнений в лёгочной ткани. Наблюдается очаговая симптоматика: сначала усиление лёгочного рисунка, затем густое однородное затемнение, которое сменяется пятнистыми тенями. Высматривается также высокое стояние диафрагмы на стороне поражения. Признаки заболевания полностью исчезают через 2–3 недели после клинического выздоровления.

Лабораторные признаки заболевания

• В периферической крови нейтрофильный лейкоцитоз до 15–20*109 г/л, снижение числа лимфоцитов, повышение моноцитов, ускорение СОЭ до 70 мм/час.
• В биохимическом анализе крови – изменение белковых фракций.
• В общем анализе крови повышенное содержание белка, цилиндров и эритроцитов.

Возможные осложнения

Раньше заболевание протекало тяжело, длительно, с частыми осложнениями, иногда заканчиваясь летальным исходом. Сейчас, когда есть возможность применять антибактериальную терапию, оно протекает относительно легко. Да и в целом прогноз благоприятный. Сокращается также и длительность каждой из стадий. Если брать в общем, то больной выздоравливает в течение 1–2 недель, а исчезновение рентгенологических признаков происходит на 3–4 неделе болезни.

Бывают и случаи со стёртой клинической картиной или нетипичным течением болезни, особенно у детей.

Но в некоторых случаях при крупозной пневмонии развиваются и осложнения. Например, при поздно начатом лечении, высокой вирулентности возбудителя, тяжёлой сопутствующей патологии (сердечно-сосудистых заболеваниях, истощении организма, интоксикации) и т. д. У детей этот список продолжает недоношенность, искусственное вскармливание, ранний возраст. Эти факторы, несомненно, утяжеляют течение заболевания.

Возможные осложнения крупозной пневмонии следующие:

• Лёгочные – плеврит, абсцесс, карнификация (прорастание соединительной тканью), гангрена.
• Внелегочные – различные воспалительные заболевания: средостения, сердечных оболочек, брюшины, суставов, почек, оболочек и вещество головного мозга. Может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность, токсический шок, печёночная недостаточность, психоз, отёк мозга.

Прогностически при крупозной пневмонии неблагоприятны: отсутствие лейкоцитарной реакции при повышении уровня нейтрофилов, значительное учащение пульса (более 120 ударов в минуту), очаговая симптоматика, резкий цианоз, снижение венозного и артериального давлений, желтуха, вздутие живота, отсутствие мочи.

Лечебные и профилактические меры

Профилактика заключается в применении масок во время эпидемий. Следует избегать скученных коллективов, а также переохлаждения.

В очаге инфекции проводится обработка специальными растворами. Факторы, при которых микробы гибнут: проветривание и солнечные лучи.

Индивидуальная профилактика – это вакцинация. Мы уже сказали, что возбудителем заболевания чаще всего является пневмококк, следовательно, и прививаться нужно от него. В плановом порядке вакцинируют детей, а взрослых – если есть сопутствующая патология.

Лечение крупозной пневмонии комплексное и проводится, учитывая этиологию и патогенез заболевания.

• Антибактериальная терапия с учётом чувствительности микроорганизма.
• Противовоспалительные препараты, в т. ч. гормональные.
• Симптоматическое лечение – противогерпетические препараты, сосудистые средства, муколитики и т. д.
• Оксигенотерапия.
• Лечение осложнений и сопутствующих заболеваний.
• Физиотерапия.

Госпитализация обязательна. Лечение проводится по индивидуальному плану, на который влияют многие факторы: то, в какой фазе находится крупозная пневмония, этиология, патогенез, симптоматика, наличие осложнений, общее состояние больного.

Истории наших читателей