Эрозия язва чем отличаются. Лечение эрозивно-язвенного гастрита

Эрозией желудка называют устойчивое изъязвление слизистой оболочки, не достигающее мышечного слоя. В большинстве случаев она является симптомом болезней одного из органов живота или локального отравления, травмы. Здоровый желудок полностью обновляет эпителиальный слой на протяжении 1-5 дней, поэтому об эрозии, как о заболевании, требующем отдельного лечения, говорят, если она возникла без очевидной внешней причины или продолжается дольше недели. В отличие от похожей язвы заживление проходит без рубца и непоправимого ущерба для слизистой оболочки.

Отдельная область эрозии представляет собой зону диаметром 2-5 мм, уязвимую для химических повреждений вследствие отслоившегося эпителия. К острой форме заболевания способны привести даже 1-3 таких места в верхних отделах, для хронических форм характерно наличие новообразований в антральной области. Поверхность слизистой особенно уязвима перед онкологией.

Симптомы и признаки

Гастроэнтерологи выделяют два основных типа – геморрагический и язвенноподобный. Все формы сопровождаются болезненностью эпигастральной области живота при пальпации.

1. Геморрагической называется эрозия острой формы, основным симптомом которой является наличие крови в кале и малокровие. Часто такое заболевание – признак проблем с внутренними органами, вызывающих неполадки в сосудах, или острых отравлений. Значительная часть геморрагических поражений не сопровождается болевыми ощущениями или другими внешними симптомами, и может быть выявлена только при анализе кала на скрытую кровь.

2. Язвенноподобная сопровождается признаками, свидетельствующими о химическом и физическом повреждении слизистой оболочки – изжогой, болью, тошнотой, отрыжкой, иногда рвотой, приносящей облегчение. Боли в желудке возникают чаще, чем при язве – не только после еды, но и натощак, как при гастрите с повышенной кислотностью. Для хронической формы заболевания – эрозивного гастрита, свойственны множественные повреждения антрального отдела.

3. При сочетании язвенноподобных и геморрагических симптомов говорят об эрозивно-геморрагическом гастрите хронического или острого типа. Его специфические признаки – черный или с прожилками крови кал, рвота с кровью, требуют немедленного обращения за медицинской помощью. Такой гастрит может быть последней стадией в развитии язвы и должен быть залечен в максимально быстрые сроки. Обильная кровопотеря вследствие кровотечений приводит к дополнительному истощению организма и ухудшению восстановительных способностей слизистой оболочки.

По причинам болезнь делят на первичную, вторичную и злокачественную. К первичным причинам относят:

1. Вирусное или бактериальное инфицирование, в том числе изначально бессимптомное поражение Helicobacter pylori.

2. Излишне кислую, острую, горячую, плохо пережеванную, механически грубую пищу или напитки.

3. Употребление или вдыхание ядовитых или химически опасных веществ, в частности, алкоголя, никотина и лекарств из группы ненаркотических анальгетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов, радиоактивное поражение.

4. Гастрит с повышенной кислотностью, панкреатит, дуоденогастральный рефлюкс и нарушения в работе желчевыводящих путей.

5. Тупые травмы живота, последствия хирургического вмешательства.

Наиболее часто возникают эрозии на фоне язвенной болезни желудка.

Вторичной эрозией называют поражение, возникающее как симптом нарушения регенеративных процессов и кровообращения вследствие не связанных напрямую с желудком факторов, таких как:

Заболевания сердечно-сосудистой системы и легких, приводящие к гипоксии или излишнему давлению в сосудах.
Дисфункция печени, цирроз. Провоцирует токсические повреждения и варикозное расширение сосудов.
Нарушения обмена веществ, в том числе диабет.
Постоянные стрессовые нервные расстройства.

Злокачественная эрозия является следствием распадения онкологических новообразований под воздействием желудочного сока и чаще всего образуется после запущенной хронической эрозии другого вида или язвы. Для точного определения диагноза и причины заболевания проводят разностороннюю диагностику, обязательно включающую эндоскопию ЖКТ и биопсию пораженного участка.

Особенности терапии

Лечение проводится только после установки точного диагноза и причины болезни. Главной частью курса, а в легких случаях и единственной, является диета. При язвенноподобной хронической форме эрозии стенок желудка назначается амбулаторная терапия, геморрагические симптомы указывают на необходимость помещения больного в стационар. Комплексное лечение направлено на устранение причин, обеспечение оптимальных условий для восстановления слизистой оболочки, ликвидацию болевой симптоматики и может состоять из таких частей:

1. Особая диета, схожая с питанием для больных язвой.

2. Поддержание здорового образа жизни, запрет на употребление алкоголя и курение.

3. Лечение народными средствами. Дополняет эффект диеты, снижает необходимость в применении медикаментов.

4. Прием препаратов, снижающих секрецию соляной кислоты – блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов (Фамотидин, Ранитидин), ингибиторов протонной помпы (Омепразол, Пантопразол).

5. Прием антацидов, дополняющих эффект антисекреторных препаратов и быстро снимающих болевые ощущения, таких как Ренни, Гастал, Алмагель, Маалокс.

6. Назначение лекарств, поддерживающих регенеративную функцию желудочного эпителия и защищающих его от агрессии соляной кислоты. Это могут быть слизеобразующие, обволакивающие, пленкообразующие средства, цитопротекторы на основе простагландинов, стимуляторы клеточной регенерации и ускоренного метаболизма.

7. Назначение средств для ускорения желудочной перистальтики на основе домперидона (Мотилиум, Моторикс). Лечение проводится при жалобах больного на гнилостную отрыжку и тяжесть.

8. Терапия антибиотиками при обнаружении Helicobacter pylori.

9. Курс лечения первичного заболевания – гепатита, цирроза, панкреатита, холецистита, нервного расстройства, нарушения деятельности сердца и легких.

Такие методы подходят для лечения хронических язвенноподобных и геморрагических эрозий, острая же форма, сопровождающаяся сильными желудочными кровотечениями, рвотой свернувшейся кровью, требует применения кровоостанавливающих препаратов, промывания желудка холодной водой, эндоскопической коагуляции кровоточащих сосудов. При лечении множественных эрозий с обильным кровотечением, угрожающим жизни пациента, может быть показана хирургическая операция, также проводят удаление пораженной новообразованиями части.

Все аптечные лекарства должны использоваться после предварительной консультации у доктора. Некоторые из них имеют взаимную несовместимость или противопоказания к тем или иным заболеваниям. Применение средств народной медицины и особенности диеты тоже желательно обсудить с врачом. В случае тяжелых болей в верхней области живота до установки диагноза разрешается одноразово принять энтеросорбенты (активированный уголь, Смекта), антациды и спазмолитики (Но-шпа). Категорически противопоказан прием ненаркотических анальгетиков – боль они может быть временно и уменьшат, но увеличат повреждение слизистой, вплоть до перехода язвенноподобной формы в геморрагическую.

Вылечить эрозию, обнаруженную на ранней стадии, без сопутствующих осложнений, можно в течение 1-2 недель. Хронические типы, сопровождающие гастрит или язву, тоже имеют благоприятный прогноз, хотя и придется потратить годы на их полное излечение. Без лечения легкие формы развиваются в опасные для жизни – геморрагические, онкологические, язву. Расширение пораженной области на весь антральный отдел желудка приводит к дистрофии слизистой оболочки.

При стационарном лечении больного кормят согласно медицинскому столу 1, предназначенному для пациентов с язвой желудка и двенадцатиперстной кишки в период нерезкого обострения или выздоровления после резкого обострения. Для амбулаторного подходит такая диета:

1. Исключаются продукты, вызывающие физические, химические повреждения или стимулирующие желудок: кофе, шоколад, алкоголь, газированные напитки, квас, черный хлеб, грубые овощи, острые, слишком жирные, соленые, жаренные и копченые блюда, специи, уксус, кислые фрукты, маринады, соленья, консервы, бобовые, каши на основе ячменя, пшено.

2. Ограничивается пища, богатая простыми углеводами, мясные бульоны, соль, выпечка и белый хлеб, кисломолочные продукты. Для употребления белого хлеба его необходимо предварительно выдержать 1 сутки или подсушить.

3. Рекомендуются продукты, богатые белками и обеспечивающие нормальный обмен веществ с учетом ограничений – яйца(всмятку или омлет без масла), некислые протертые сыры, сваренные на пару овощи, овощные супы, мясо и рыба нежирных сортов, полужидкие каши на молоке, сливочное масло, сливки, рафинированное растительное масло, кисель, молоко (перед сном, если нет противопоказаний другого рода).

Есть необходимо 6 раз в день строго по расписанию, тщательно пережевывая еду или предварительно перетерев ее. Нельзя есть горячую или холодную пищу.

Народные средства

1. Одним из наиболее простых и эффективных способов помочь желудку справиться с эрозиями является употребление меда с прополисом. Мед едят с утра натощак, по 1 чайной ложке, не разбавляя и не нагревая его. Также хорошо сказывается на состоянии слизистой оболочки прием настойки прополиса, разбавленной в молоке.

2. Облепиховое масло. Его также принимают по 1 чайной ложке натощак. Настойки облепихи не имеют столь выраженного эффекта.

3. Полезно использовать травяные чаи из смеси ромашки, бессмертника, календулы. На стакан кипятка берется 1 чайная ложка сухих трав и заваривается до остывания.

4. Самым лучшим природным лекарством при эрозии желудка считается настой чистотела, приготовленный из расчета 1 ст. ложка на стакан кипятка. Из-за некоторой токсичности перед применением обязательно необходимо посоветоваться с врачом.

К.м.н. Т.Л. Лапина
ММА имени И.М. Сеченова

В качестве терапии первой линии для уничтожения инфекции H. pylori рекомендованы трехкомпонентные схемы на основе ингибитора протонной помпы или ранитидин, висмут цитрата, назначаемые на 7–14 дней: ингибитор протонной помпы (или ранитидин, висмут цитрат) в стандартной дозе 2 раза в день+ кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день (или метронидазол 500 мг 2 раза в день).

Значение ингибиторов протонной помпы и блокаторов Н 2 –рецепторов гистамина в качестве монотерапии язвенной болезни представляется ограниченным определенными ситуациями. Антисекреторные препараты целесообразно применять:

· при язвенной болезни в течение ограниченного времени, необходимого для установления диагноза и подтверждения наличия инфекции H. pylori , перед началом курса эрадикационной терапии H. pylori (следует помнить, что все ингибиторы протонной помпы мешают диагностике бактерии и приводят к ложно–отрицательным результатам практически всех методов ее выявления);

· при обострении язвенной болезни желудка, а также при тяжелом обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки протекающей на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний, после курса эрадикационной терапии H. pylori в течение 2–5 недель для достижения более эффективного заживления язвы;

· у больных язвенной болезнью при доказанной непереносимости компонентов схем для эрадикации H. pylori (например, известны тяжелые аллергические реакции на амоксициллин и/или кларитромицин);

Ингибиторы протонной помпы и блокаторы Н 2 –рецепторов гистамина активно используются при симптоматических х, в е которых H. pylori не играет решающей роли.

В тех случаях, если язвенная болезнь осложняется желудочно–кишечным кровотечением, диагностическая гастродуоденоскопия сопровождается гемостатическими мероприятиями: электрокоагуляцией, термокоагуляцией или лазерной коагуляцией, наложением скобок, эндоскопическим прошиванием, инъекциями адреналина, антов, алкоголя. Дополнительно внутривенно вводят Н 2 –блокаторы (наиболее эффективен фамотидин , средняя доза – 20 мг каждые 12 часов (капельно или струйно)) или ингибиторы протонной помпы (омепразол 40 мг (капельно)).

Фамотидин (Квамател) относится к 3–му поколению блокаторов Н 2 –рецепторов гистамина. Этот препарат может использоваться у больных с почечной недостаточностью (в более низких дозах – в соответствии со степенью снижения клиренса креатинина). Известно, что фамотидин превосходит по своей активности ранитидин, роксатидин и циметидин.

Лечебный эффект препарата связан, в первую очередь, с уменьшением агрессивности желудочного сока. Квамател снижает продукцию соляной кислоты и активность пепсина; в однократной дозе 40 мг снижает ночную секрецию. Квамател имеет дополнительный механизм действия, он стимулирует защитные свойства слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки путем:

· увеличения кровотока в слизистой оболочке,

· увеличения продукции бикарбонатов,

· увеличения синтеза простагландинов,

· усиления репарации эпителия.

Квамател выгодно отличается от аналогичных по механизму действия препаратов продолжительным действием – 10–12 часов. Вероятность побочных эффектов не превышает 1%. Фамотидин не оказывает гепатотоксического действия, не блокирует систему цитохрома Р–450, не повышает уровень креатинина в плазме, не проникает через гематоэнцефалический барьер и не вызывает нервно–психических нарушений. Препарат безопасен при длительном приеме.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии ставится вопрос о хирургическом лечении. В качестве альтернативных способов лечения могут применяться методы эндоваскулярной хирургии (эмболизация артерий, внутриартериальное введение вазопрессина).

Фармакотерапия, как профилактика острых язв и эрозий

Кровотечение из верхних отделов желудочно–кишечного тракта, возникшее как осложнение острых язв и эрозий – серьезная проблема ведения больных, находящихся в критическом состоянии, так как летальность при развитии кровотечения составляет 50–80%. Однако согласно данным исследований, клинически значимое кровотечение развивается менее чем у 5% пациентов отделений интенсивной терапии. Профилактика острых язв и эрозий с помощью фармакотерапии снижает риск возникновения таких кровотечений на 50%. Однако обязательное профилактическое назначение антисекреторных средств и средств с гастропротективным действием всем пациентам, находящимся в критическом состоянии, не рекомендуется исходя из соотношения стоимость – эффективность. Признана необходимость такой профилактической терапии больным с коагулопатиями и находящимся на искусственной вентиляции легких.

Доказано, что блокаторы Н 2 –рецепторов эффективнее плацебо в предотвращении клинически значимых кровотечений . Наиболее приемлемый для данной ситуации путь введения Н 2 –блокаторов – инфузионный, однако они эффективны и при назначении per os или через назогастральный зонд.

Ингбиторы протонной помпы, в том числе омепразол также используются для профилактики кровотечений из острых язв и эрозий.

Фармакотерапия хронических эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки

Если в отношении язвенной болезни терапевтические подходы разработаны на уровне стандартных рекомендаций, подкрепленных опытом медицины, базирующейся на доказательствах, то в отношении хронических эрозий такого значительного опыта не существует. Причины возникновения и патогенетические особенности хронических эрозий представляются весьма разнообразными. Соотношение язвенной болезни и хронических эрозий гастродуоденальной слизистой оболочки точно не установлено, возможно, это самостоятельное заболевание, иногда сочетающееся с язвенной болезнью. Как и при язвенной болезни инфекция H. pylori имеет существенное значение, однако вряд ли при данной патологии это единственный и решающий фактор а. M. Stolte и соавт. (1992) на основании изучения биопсийного материала 250 больных с хроническими ми и 1196 больных с гастритом, вызванным инфекцией H. pylori без эрозий, показали, что количество микроорганизмов, а также выраженность и активность а выше у больных с ми. Таким образом, следует сделать вывод, что хронические эрозии являются следствием а, вызванного H. pylori . Следующим логичным заключением, является вывод о необходимости эрадикационной терапии при хронических х. Однако последствия эрадикационной терапии при хронических эрозиях подробно не изучены. В итоговом документе Согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H. pylori (Маастрихт–2, 2000), в качестве показания к эрадикационной терапии установлена только одна форма а – атрофический . Важно отметить, что первое Маастрихтское соглашение называло эрозивный как одно из показаний к обязательной антигеликобактерной терапии. Приходится признать, что именно в изучении эрадикации H. pylori при хронических х за последние годы сделано не очень много, и вероятно для более строгого соблюдения стандартов доказательности в пересмотренные показания эрозивный не вошел. По данным И.В. Маева и соавт. (2003) успешная эрадикационная терапия H. pylori у большинства больных сочетается с заживлением эрозий желудка, однако были пациенты, у которых полной эпителизации эрозий не было отмечено, несмотря на уничтожение микроорганизма.

В качестве причин хронических эрозий называют еще целый ряд факторов: из экзогенных важнейшими являются алкоголь и НПВП, угнетающие синтез простагландинов. Признана роль кислотно–пептического фактора и дуоденогастрального рефлюкса. Кроме того хронические эрозии часто обнаруживаются на фоне самой разнообразной соматической патологии, особенно у лиц среднего и старшего возрастов.

Лечение хронических эрозий антисекреторными препаратами – блокаторами Н 2 –рецепторов (Квамател 40 мг/cут 4–6 недель с постепенной отменой препарата) и ингибиторами протонной помпы приводит к быстрому улучшению самочувствия и нормализации эндоскопической картины. В серии проведенных исследований Квамател показал свою эффективность для профилактики рецидива кровотечения и для предотвращения развития эрозивно–язвенных поражений слизистой оболочки верхнего отдела желудочно–кишечного тракта, выражавшихся в отсутствии рецидивов кровотечения, исчезновении эрозивного а, положительной эндоскопической динамике у пациентов с ми желудка и с дуоденальной язвой.

Определенное значение в терапии хронических эрозий имеют препараты с гастропротективным эффектом – субцитрат коллоидного висмута и сукралфат.

Эрозивное поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки является одной из наиболее часто выявляемых патологий гастродуоденальной зоны. Это поверхностный дефект слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, не проникающий в мышечный слой и заживающий без образования рубца. Его находят у 2-15% больных, подвергшихся эндоскопическому исследованию. Впервые эрозии описал Morgagni в 1756 году. Однако возможность подробного изучения эрозий появилась только после внедрения в гастроэнтерологическую практику эндоскопических методов диагностики.

В настоящее время интерес к проблеме эрозивного поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки существенно возрос. Это связано прежде всего с распространенностью данного заболевания в основном среди лиц трудоспособного возраста. Описаны сильные, нередко профузные кровотечения, источником которых являлись эрозии; часто источником кровотечения являются эрозии даже у больных с сопутствующим язвенным процессом. Не исключена возможность малигнизации эрозий, а в ряде случаев они служат морфологическим проявлением ракового процесса.

Этиология и патогенез.

В большинстве случаев нарушение целостности слизистой оболочки является следствием нарушения существующего в норме равновесия между факторами агрессии и защиты. Этот тезис применим также и к эрозивному поражению.

Эрозивное поражение возникает в результате стрессовых обстоятельств (операции, травмы, ожоги, шок, психоэмоциональные расстройства). Эрозии часто встречаются у лиц, злоупотребляющих горячей, грубой, острой пищей, кофе, у курильщиков. Они осложняют течение различных заболеваний (печени, почек, поджелудочной железы, сердца, легких и др.), особенно при их декомпенсации. Так, застой в портальной вене при циррозе печени, тромбозе портальной вены, хроническая печеночная недостаточность приводят к формированию эрозий в желудке и двенадцатиперстной кишке. Поверхностные дефекты слизистой часто имеют место при выраженной степени диабетического кетоацидоза, заболеваниях сердечно-сосудистой системы и органов дыхания, приводящих к гипоксемии органов и тканей, в том числе и слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Эрозии нередки у больных с острой и хронической почечной недостаточностью, панкреатитами, со злокачественными новообразованиями. Одним из основных этиологических факторов эрозивного поражения является и дуоденогастральный рефлюкс, способствующий детергентному влиянию желчи на слизистую оболочку желудка.

Появление эрозий часто связано с приемом алкоголя и лекарственных препаратов (кортикостероидов, хлорида калия, препаратов раувольфии, салицилатов, некоторых антибиотиков и других противовоспалительных средств), с воздействием на слизистую оболочку коррозивных веществ (кислот, щелочей, солей тяжелых металлов и т.п.).

Спорным является вопрос о роли Helicobacter pylori в возникновении эрозий желудка, агрессивное воздействие которого на слизистую оболочку объективно доказано. Частота обнаружения Helicobacter pylori в биоптатах слизистой оболочки зависит от характера патологического процесса и составляет, по некоторым данным, от 15 до 94,4% у больных с эрозиями. Исследования также показали, что у таких пациентов нередко имеются антитела к Helicobacter pylori, а также сенсибилизация лимфоцитов к антигенам данных бактерий.

Кислотно-пептическая агрессия также считается важным фактором в образовании хронических эрозий. Однако в последние годы ученые склоняются к мнению, что высокий уровень кислотности желудочного сока превращается в повреждающий фактор лишь при снижении защитной способности слизистой оболочки. На уровне кинетики клеточной популяции эти факторы проявляются изменением баланса между образованием клеток и их гибелью. Следовательно, эрозивный дефект слизистой оболочки может возникнуть даже при нормальной или усиленной пролиферации, если в большей степени увеличиваются процессы отторжения клеток.

Для выявления других, возможно, более весомых этиологических факторов образования эрозий были сделаны попытки изучить сопутствующие нарушения в иммунной системе организма. В частности, с помощью иммуноферментного анализа обнаружены антитела к пентагастрину, который, являясь биологически активным пентапептидом гастрина, оказывает секреторное, моторное и трофическое действие на пищеварительный тракт. Имеются данные, что помимо пентагастрина сами антитела способны связывать различные формы эндогенного гастрина, создавая предпосылки для ухудшения трофики слизистой оболочки.

Все чаще появляются работы, посвященные патогенетической роли нарушения метаболизма простагландинов при возникновении эрозий гастродуоденальной слизистой. В частности, предполагается, что имеющее место снижение содержания простагландинов в зоне эрозивного дефекта, обусловлено блокированием липоперекисями ключевого фермента биосинтеза простагландинов циклооксигеназы.

Классификация.

В настоящее время нет единого мнения по поводу систематизации существующих данных об эрозивном поражении слизистой желудочно-кишечного тракта. Существует несколько классификаций эрозий, которые основываются в большинстве случаев на эндоскопической картине.

Наиболее распространенной являются классификация, предложенная В.Водолагиным (1996). Согласно этой классификации, различают первичные эрозивные дефекты, являющиеся самостоятельной патологией, и вторичные, сопутствующие основному заболеванию (тяжелым поражениям печени, почек, сердечно-сосудистой системы и др.). Кроме этого, выделяются эрозии как проявление злокачественного или системного процесса в слизистой оболочке желудка (злокачественные эрозии при раке, лимфоме, болезни Крона и др.). Доброкачественные эрозии подразделяются на острые (геморрагические), хронические одиночные и множественные, хронический эрозивный (лимфоцитарный) гастрит, а также эрозивно-геморрагический гастрит и дуоденит. Острые (поверхностные, плоские, геморрагические, "неполные") эрозии - поверхностные дефекты разной формы и величины, покрытые кровью, геморрагическим и фибринозным налетом на фоне измененной или неизмененной слизистой. Они чаще бывают множественными и локализуются преимущественно в теле и субкардиальном отделе желудка. Эпителизируются острые эрозии быстро (обычно в течение 2-14 дней), не оставляя никаких существенных (макроскопических) следов, иногда на их месте может оставаться участок гиперемии слизистой. Главным отличительным признаком для хронических ("полных", приподнятых, вариолиформных) эрозий служит наличие полиповидного образования диаметром 3-8 мм, на вершине которого располагается участок эрозированной слизистой оболочки с пупкообразным вдавлением в ее центре. Дно дефекта выполнено фибрином или солянокислым гематином и тонким непостоянным слоем грануляционной ткани. Вокруг таких эрозий имеются гиперплазированные, удлиненные и извитые желудочные ямки.

Для хронических эрозий характерно наличие высокопризматического, интенсивно продуцирующего слизь эпителия краевой зоны. При этом развита сеть подэпителиальных сосудов, имеется удлинение шеечных отделов желудочных желез. Мышечная пластинка интактна или гиперплазирована. В зоне хронических эрозий наблюдается чередование обширных участков фиброза, кистозного расширения желудочных желез, солитарных фолликулов и интенсивной смешанной полиморфно-клеточной инфильтрации слизистой оболочки.

Хронические эрозии существуют длительное время (от 4 недель до нескольких лет). По характеру гистологических изменений данный тип эрозий можно также подразделить на "зрелые" и "незрелые". В первом случае хроническая эрозия эпителизируется, а отек слизистой, оставшийся на ее месте, полностью исчезает, во втором случае выбухание остается вследствие развившегося фиброза тканей и выраженного продуктивного воспаления.

Клиника

Сложилось мнение, что клиника эрозивного поражения соответствует таковой при язвенной болезни и не отличается специфичностью. Однако если язвенной болезни сопутствуют эрозии, то болевой синдром отличается особой интенсивностью и упорством течения, у ряда больных купировать его не удается даже при лечении в течение 1,5-2 месяцев. Обострение имеет более затяжной характер, чем у больных только с язвенным дефектом. Очень часто эрозивный процесс течет под маской того заболевания, на фоне которого он развился (хронического холецистита, гастрита и др.). В некоторых случаях поражение гастродуоденальной слизистой эрозиями может протекать и бессимптомно.

Все жалобы, предъявляемые больными с эрозивным поражением гастродуоденальной слизистой, можно свести к следующим основным синдромам: язвенно-подобный, при котором болевой синдром четко связан с приемом пищи, нередко возникают ночные, "голодные" боли, рано развиваются дискинезии, а сроки заживления относительно растянуты; диспептический; без специфических симптомов со стороны желудка и двенадцатиперстной кишки; геморрагический (клинически проявляется анемизацией и положительной реакцией на скрытую кровь в кале). В ряде случаев у больных язвенной болезнью очередное обострение с характерной клинической картиной сопровождается отсутствием язвенного дефекта, но при этом имеются гиперемия, отек и эрозии слизистой. Следовательно, эрозии следует расценивать как проявление активности заболевания.

Клиническое течение заболевания в случае "полных" эрозий имеет некоторые особенности. Характерна скудность симптоматики: часто изжога, отрыжка воздухом; редко умеренно выраженные тощаковые и ранние боли в области эпигастрия после приема пищи. Большинство хронических эрозий вообще протекает латентно.

Диагностика

Ведущим методом диагностики эрозий гастродуоденальной слизистой является эндоскопический метод. Он дает возможность выделить два основных типа эрозий (см. раздел "Классификация"). Эрозии желудка необходимо дифференцировать с эрозивно-язвенной формой рака, с этой целью обязательно проводится биопсия с последующей морфологической оценкой. Целесообразны также исследования, направленные на обнаружение Нelicobacter pylori с помощью уреазного теста или других методов. Несомненно, в план обследования должны включаться общеклинические методы исследования: общий анализ крови (при геморрагическом синдроме развивается железодефицитная анемия с характерными лабораторными признаками); анализ кала на скрытую кровь (при оккультных кровотечениях реакция положительная). Изменения показателей желудочной секреции при эрозивном поражении не патогномоничны.

Дифференциальный диагноз эрозивного поражения следует проводить с функциональной неязвенной диспепсией, хроническим гастритом и дуоденитом, язвенной болезнью, раком желудка.

Лечение

Больные с эрозиями, так же как и больные с язвенной болезнью, нуждаются в длительном лечении и последующем эндоскопическом наблюдении. В большинстве случаев проводится традиционная противоязвенная терапия (диетотерапия, антибактериальная терапия при выявлении НР, использование Н2-блокаторов и ингибиторов протонной помпы). Но далеко не всегда такая терапия дает желаемый результат. В ряде случаев эрозии продолжают существовать после заживления язвы, а иногда ранее не обнаруженные появляются после окончания эпителизации язвы. Все это свидетельствует о том, что наличие эрозий в желудке или двенадцатиперстной кишке, особенно в сочетании с отеком и гиперемией слизистой, требует продолжения лечения, даже если язва зарубцевалась. Эрозии при язвенной болезни следует считать серьезным осложняющим фактором; при этом показана длительная терапия с индивидуальным подбором противоязвенных средств.

В случае вторичных эрозий препаратами выбора являются цитопротекторы: вентер (сукральфат) по 1 г 4 раза в день, де-нол по 120 мг 4 раза в день и синтетические аналоги простагландинов (сайтотек по 200 мг 3 раза в день) в течение 4-8 недель. Выглядит весьма привлекательной возможность ускорения сроков эпителизации путем местного воздействия на эрозивный дефект слизистой оболочки. Установлено благотворное стимулирующее влияние излучения низкоинтенсивного лазера на процессы микроциркуляции, регенерации и иммунномодулирующего метаболизма слизистой оболочки. Лечение геморрагического синдрома должно проводиться в хирургическом стационаре.

Прогноз.

Хронические эрозии в отличие от острых могут существовать длительное время (недели, месяцы, в ряде случаев даже годы). Их исходом может быть появление очаговой гиперплазии с последующим развитием гиперпластических полипов. Нельзя исключить возможность малигнизации этого вида эрозий.

Профессор Игорь МАЕВ.
Екатерина ЛЕБЕДЕВА, кандидат медицинских наук.
Московский государственный медико-стоматологический университет.

Слизистая оболочка желудка может подвергаться различным повреждениям. Достаточно часто возникают такие состояния, как эрозия слизистой и . Расскажем, каковы различия между этими болезнями.

Эрозией называют поверхностное повреждение слизистой оболочки желудка. Дефект при этом развивается только в верхних слоях, не затрагивая подслизистую оболочку.

Формирование язвы - это появление дефекта не только в слизистой, но и в мышечном слое стенки желудка.

Механизм развития

Механизмы развития эрозии и язвы желудка одинаковы. В случае эрозии патологический процесс останавливается раньше. Для образования язвы требуется более длительное воздействие повреждающих факторов.

Причины, способные вызвать эрозию слизистой желудка:

постоянное воздействие слишком холодной или слишком горячей пищи и напитков;
пища с большим количеством специй;
приём лекарств, раздражающих слизистую оболочку;
наличие инородного тела в желудке;
повышенная выработка соляной кислоты;
нерегулярное питание и раздражение слизистой желудочным соком.

Под воздействием этих факторов клетки слизистой начинают разрушаться, и этот участок теряет свои защитные свойства. Формируется раневая поверхность, называемая эрозией. Процесс может остановиться на этом этапе, и при правильном лечении эрозия полностью заживает. Если же продолжается воздействие причинных факторов и отсутствует лечение, эрозия переходит в язвенный дефект.

Помимо вышеуказанных причин, формированию язвы способствует следующее:

Эти причины способствуют увеличению эрозии и проникновению дефекта в мышечный слой желудочной стенки, и развивается язва.

Симптомы

Клинические проявления при эрозии и язве желудка будут различаться. Язвенный процесс является более тяжёлым состоянием, чем эрозивный, и может привести к развитию опасных осложнений.

При наличии эрозивного повреждения человека будут беспокоить неприятные ощущения во время приёма пищи. Возможно развитие диспептических явлений в виде подташнивания, неустойчивого стула.

При осмотре никаких патологических изменений не обнаруживается. Осложнений при эрозии не бывает.

При язвенной болезни клиника будет более обширной:

боли возникают не только во время еды, но и через несколько часов после неё;
развивается изжога, тошнота, периодически появляется жидкий стул;
при осмотре на высоте болевого приступа можно обнаружить втяжение мышц брюшной стенки в области желудка.

Для язвы характерно развитие осложнений. Они могут появляться практически сразу после формирования язвы или через несколько лет.

Прободение и пенетрация язвенного дефекта. Эти два осложнения заключаются в разрушении мышечного слоя желудочной стенки и формировании сквозного отверстия. При этом содержимое желудка попадает в брюшную полость и вызывает перитонит.
Стеноз выходного отдела желудка. Это позднее осложнение, развивается через несколько лет после формирования язвы. Вызвано оно деформацией мышечной стенки вокруг язвенного дефекта. В результате отверстие, ведущее в двенадцатиперстную кишку, сужается, в результате чего нарушается прохождение пищи. Пищевой комок остаётся в желудке и подвергается гниению.
Желудочное кровотечение. Это осложнение развивается тогда, когда язвенный дефект повреждает крупный кровеносный сосуд. При этом у пациента наблюдаются признаки внутреннего кровотечения: бледность кожи, падение давления, учащение пульса. Характерными для желудочного кровотечения симптомами являются рвота «кофейной гущей» (коричневого цвета) и дегтеобразный стул (жидкий и чёрный).
Малигнизация язвы - самое опасное осложнение. Это перерождение язвенного дефекта в раковую опухоль.

При эрозии симптомы наблюдаются вне зависимости от времени года. Для язвы характерна сезонность, обострения появляются весной и осенью.

Диагностика

Назначается диета, предполагающая исключение алкогольных и газированных напитков, фастфуда, обильно приправленной пищи. Температура продуктов должна быть умеренной. Пища по возможности должна быть однородной консистенции.
Для облегчения неприятных ощущений во время приёма пищи назначаются антацидные препараты - Алмагель, Гевискон. Они покрывают участок с эрозией защитной пленкой, благодаря которой её не раздражает пища.
Для восстановления слизистой оболочки используют препараты с регенерирующим действием, например Метилурацил. С помощью гастроскопа можно делать аппликации Метилурацилом или Солкосерилом непосредственно на поврежденный участок.

Лечение язвенной болезни более сложное и занимает больше времени:

Лечение может занимать несколько месяцев и даже лет, однако не обеспечивает стопроцентного выздоровления. Язва желудка имеет хроническое течение и склонна к рецидивированию.

Последствия:

Как правило, эрозия при полноценном лечении исчезает бесследно.
Язва же заживает долго, и нередко возникают рецидивы заболевания.

В.И. КАСЬЯНЕНКО , д.м.н., ведущий научный сотрудник, ЦНИИ гастроэнтерологии, Москва

Симптоматические эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки – довольно распространенная группа заболеваний, объединенная общим признаком (изменение слизистой оболочки в ответ на воздействие различных ульцерогенных факторов), отягчающая основное заболевание, приводящая к грозным осложнениям и требующая назначения дополнительного медикаментозного лечения.

Под термином «симптоматическое эрозивно-язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки (СЭЯПЖиДК)» понимают острую или хроническую очаговую деструкцию слизистой оболочки (СО) данных органов, этиологически и патогенетически отличную от язвенной болезни (ЯБ). Симптоматические эрозии и язвы являются одними из местных проявлений патологического состояния организма, возникающих у тяжелых больных на фоне ожогов, тяжелых травм, сепсиса, полисистемной органной недостаточности, геморрагического шока и других критических состояний.

СЭЯПЖиДК описываются в литературе под различными названиями: эрозивный или геморрагический гастрит, лекарственные язвы, стресс-язвы, симптоматические язвы (СЯ), стресс-повреждения желудка (stress-related mucosal damage), стресс-повреждения СО и др. .

Вопрос о том, в каких случаях гастродуоденальные язвенные поражения при заболеваниях внутренних органов следует относить к СЯ, остается в достаточной мере дискуссионным. Необходимо помнить, что представленные состояния могут не только вызывать образование острых стрессовых язв, но и способствовать обострению ранее существовавшей ЯБ. Характерными особенностями СЭЯПЖиДК являются:

Патогенетическая зависимость возникновения от фонового заболевания,
нетипичная клиническая картина (стертость болевого синдрома, отсутствие сезонности и т. д.),
достаточно быстрое заживление и ремиссия по мере улучшения основного заболевания.
Для течения ЯБ желудка и двенадцатиперстной кишки (ДК) в отличие от ЭЯПЖиДК закономерно:
указание в анамнезе на наличие гастродуоденальных язв,
наличие признаков ЯБ (этиологические факторы, типичная клиническая картина, сезонность обострения и т. д.),
развитие заболевания независимо от фонового заболевания .

Исходя из этиопатогенетических механизмов, к СЭЯПЖиДК относят:

1. СЯ, возникшие на фоне хронических заболеваний внутренних органов (пищеварения, легких, сердечно-сосудистой системы, почек и др.).
2. Лекарственные (при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), кортикостероидов, производных индола, гистамина и т. д.).
3. Эндокринные (при гиперпаратиреозе, ульцерогенной опухоли поджелудочной железы (синдром Золлингера – Эллисона)) и др.
4. Стрессовые (при инфаркте миокарда, ожоговой болезни, инсульте, в послеоперационном периоде и т. д.).

СЭЯПЖиДК, как и ЯБ, могут осложняться кровотечением, перфорацией, пенетрацией.

СЯ, возникшие на фоне хронических заболеваний внутренних органов

Широкий спектр хронических заболеваний может сопровождаться эрозивно-язвенным поражением СО желудка и ДК. В гастроэнтерологической практике СЯ, выявляемые у больных с хроническими заболеваниями печени (чаще циррозом, реже хроническим гепатитом), получили название гепатогенных язв. Механизмом возникновения этих язв может быть повышение содержания гистамина и гастрина в крови из-за снижения инактивации данных соединений в печени, нарушение кровотока в портальной системе с последующим возникновением гипоксии гастродуоденальной зоны, расстройством желудочного слизеобразования . Причинами панкреатогенных язв, встречающихся у больных хроническим панкреатитом, являются снижение активной секреции гидрокарбонатов поджелудочной железой вследствие воспалительных изменений органа, а также злоупотребление алкоголем, дуоденогастральный рефлюкс желчи, повышенное освобождение кининов и др. .

Поражения СО верхних отделов ЖКТ, развившиеся при длительных заболеваниях легких, связаны с длительной гипоксией, приводящей к снижению резистентности, нарушению микроциркуляции, в т. ч. в СО гастродуоденальной зоны . СЭЯПЖиДК при распространенном атеросклерозе, особенно при поражении брюшного отдела аорты, имеют трофическую природу и обусловлены ишемией СО. СЯ атеросклеротического генеза близки к т. н. старческим язвам желудка, возникающим у больных пожилого и старческого возраста . Для возникновения СЭЯПЖиДК у больных с хроническими заболеваниями почек, особенно при применении программного гемодиализа и после пересадки почек, играет роль гипергастринемия за счет уменьшения разрушения гастрина в почках, уремическая интоксикация, а также действие лекарств (в первую очередь стероидные гормоны, применяемые в больших дозах после трансплантации) .

Лекарственные СЭЯПЖиДК

СЯ, развившиеся на фоне ревматоидного артрита, обусловлены, возможно, не столько основным заболеванием, сколько применением при его лечении НПВП, способствующих, с одной стороны, вызывать острые язвы, а с другой – провоцировать обострение ранее существовавшей ЯБ .

Среди лекарственных средств, вызывающих СЭЯПЖиДК, одно из первых мест занимают НПВП-препараты, широко используемые при лечении многих заболеваний, проявляющихся воспалительными реакциями и болью (артриты, артралгии, невриты, невралгии, коллагенозы и др.). Для предупреждения тромбозов и тромбоэмболий при различных ситуациях (ИБС, тромбофлебит и др.) широко используются препараты ацетилсалициловой кислоты. При назначении глюкокортикостероидов необходимо учитывать их влияние на СО. Эти препараты имеют непосредственное токсическое воздействие на СО гастродуоденальной зоны и нередко всего желудочно-кишечного тракта, а также ингибируют активность циклооксигеназы, простагландинов (ПГЕ2) .

Эндокринные СЭЯПЖиДК

СЭЯПЖиДК эндокринного генеза (при ульцерогенной опухоли поджелудочной железы – синдроме Золлингера – Эллисона, гиперпаратиреозе и др.) имеют своеобразную клиническую картину, и в их образовании решающую роль играет кислотно-пептический фактор за счет повышения продукции гастрина .

Стрессовые язвы – это обычно острые, чаще поверхностные и множественные язвенные поражения желудка и ДК, возникающие при некоторых экстремальных состояниях.

Первое описание стрессовых язв принадлежит, по-видимому, J. Swan (1823), который обнаружил язвы в СО желудка детей, умерших от распространенных ожогов («пятна и полоски, похожие на струпья, очень глубокие и совершенно черные»), и связал их происхождение с ожогом кожи. В дальнейшем B. Curling (1842) привел 12 случаев гастродуоденальных язв у больных с обширными ожогами. С этого времени указанные язвенные поражения желудка и ДК стали именоваться язвами Курлинга. В 1867 г. T. Billroth описал новый вид стрессовых язв, остро возникших после тиреоидэктомии. Он впервые предположил также существование взаимосвязи между сепсисом и последующим развитием язв желудка. В 1932 г. H. Cushing, описав возможность язвообразования в желудке у больных с кровоизлиянием в головной мозг, открыл тем самым новую разновидность гастродуоденальных стрессовых язв, возникающих после черепно-мозговых травм, нейрохирургических операций, при опухолях мозга и получивших в литературе названия язв Кушинга.

Помимо упомянутых язв Курлинга и Кушинга, в настоящее время описаны гастродуоденальные язвенные поражения, развившиеся после обширных операций (особенно связанные с трансплантацией органов), тяжелых ранений, множественных травм, на фоне сепсиса и других тяжелых заболеваний .

Симптоматические, особенно стрессовые, ЭЯПЖиДК могут быть источником кровотечения в 20–60% от всех кровотечений из верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. С 70-х гг. во всем мире отмечается увеличение частоты стрессовых язв, что объясняется: ростом тяжелого травматизма; развитием оперативной техники и анестезиологии, которые позволили проводить обширные, ранее не выполнимые операции; усовершенствованием реанимации и интенсивного лечения больных, находящихся в критических состояниях; улучшением диагностики гастродуоденальных язв в результате широкого применения современных эндоскопов .

Патогенетические аспекты развития СЭЯПЖиДК

Основными патогенетическими механизмами развития эрозивно-язвенного поражения СО служит нарушение взаимодействия факторов агрессии и защиты СО желудка и ДК. Факторы агрессии начинают преобладать над факторами защиты. Стресс, оперативное пособие провоцируют выброс в кровь стрессовых гормонов глюкокортикостероидов и катехоламинов. С одной стороны, происходит стимулированная секреция соляной кислоты как повреждающего агрессивного агента, с другой стороны – снижение факторов защиты на фоне ишемии СО вследствие гипоперфузии, приводящей к дисбалансу окислительных процессов. Также резко снижается активность продукции желудочной слизи как защитного механизма. Более того, восстановление кровообращения после длительной гипоперфузии приводит к неокклюзивному нарушению мезентерального кровообращения, что в еще большей степени усугубляет поражение СО. Система микроциркуляции является фактором, определяющим степень компенсации или декомпенсации метаболических процессов в СО. Результатом ишемии является снижение способности к нейтрализации ионов водорода, что индуцирует массивную гибель клеток и вызывает образование язв. .

В исследованиях показано, что образование кровяного сгустка в полости желудка происходит эффективнее, а его растворение протеолитическими ферментами замедляется в условиях высоких значений рН. В развитии гастродуоденальных язвенных кровотечений (ГДЯК) имеет большое значение общее время, в период которого рН внутри желудка меньше 4; при увеличении этого интервала снижается частота подобных изменений . Для предупреждения ГДЯК и в комплексной интенсивной терапии имеется опыт использования препаратов, которые применяются при лечении ЯБ, т. е. антацидные средства, блокаторы Н2-рецепторов гистамина, ингибиторы протонного насоса (ИПП) .

Профилактика и лечение ЭЯПЖиДК

Основными принципами профилактики развития эрозивно-язвенного поражения СО являются:

1) поддержание желудочного Ph > 4 (при этом происходит снижение протеолитической активности желудочного сока вследствие ингибирования превращения неактивного пепсиногена в активный пепсин);
2) нормализация кровоснабжения и оксигенации СО;
3) поддержка систем защиты СО.

Поскольку основной целью профилактики и терапии ЭЯПЖиДК вне зависимости от этиологии является снижение факторов агрессии на СО желудка, в основе терапии лежит адекватное подавление кислотопродукции. Ведущее место здесь принадлежит препаратам, блокирующим выработку соляной кислоты париетальными клетками СО желудка. Это действие присуще блокаторам Н2-рецепторов гистамина и ИПП (Н+/К+-аденозинтрифосфатазы – АТФазы). Однако при выборе препаратов необходимо учитывать следующие моменты :

1. Широко применяемые в 70-е гг. антациды (снижают кислотность путем химического взаимодействия с соляной кислотой в желудке) не влияют на секрецию соляной кислоты, их необходимо принимать часто для достижения оптимального рН (почти через 1–2 часа) и только внутрь, ввиду своей консистенции могут вызывать окклюзию назогастрального зонда, приводят к нарушению водно-электролитного баланса, развитию диареи, влияют на абсорбцию значительного количества лекарств, которые необходимы в кризисных ситуациях (ингибиторы АПФ, противоэпилептические средства, непрямые антикоагулянты, НПВП, сердечные гликозиды и др.). С другой стороны, пероральное применение препаратов у больного в критическом состоянии (искусственная вентиляция легких, состояние после операций на гастродуоденальной зоне, парез желудочно-кишечного тракта) технически весьма проблематично. Выделение углекислого газа в процессе взаимодействия соляной кислоты и карбонатов может приводить к растяжению желудка и регургитации желудочного содержимого в трахею и бронхи (синдром Мендельсона, аспирационная пневмония).

2. До активного внедрения в клиническую практику ИПП наиболее эффективными в подавлении кислотопродукции были представители группы блокаторов Н2-рецепторов гистамина. И хотя имеется возможность применения препаратов внутривенно (преимущество по сравнению с антацидами), вызываемая ими тахифилаксия (быстрое снижение лечебного эффекта при повторном применении) затрудняет поддерживание рН желудочного сока выше 4. Н2-блокаторы не ингибируют секрецию соляной кислоты, вызванную повышением вагусного тонуса, что делает их менее эффективными у больных с церебральными нарушениями, взаимодействуют с широким спектром лекарственных средств (снотворные, нейролептики, антиаритмические, опиоидные анальгетики и др.). Часто при их применении возникает головная боль, диарея, кишечная диспепсия, а т. к. препараты выводятся почками, то их дозу следует корректировать у пациентов со сниженным клиренсом креатинина.

Наиболее эффективными препаратами для подавления образования соляной кислоты в настоящее время являются ингибиторы протонной помпы (ИПП). Среди всех антисекреторных препаратов ИПП, которые имеются в настоящее время (омепразол, рабепразол, эзомепразол, лансопразол, пантопразол), наиболее эффективно подавляют базальную и стимулированную продукцию соляной кислоты путем угнетения Н+/К+-АТФазы – протонного насоса париетальной клетки .
Для профилактики и лечения ЭЯПЖиДК ИПП должны обладать следующими свойствами:

Иметь спектр лекарственных форм (внутривенная, для приема внутрь перорально или через назогастральный зонд),
повышать внутрижелудочный рН (выше 4) длительное время,
незначительно взаимодействовать с другими лекарственными средствами,
иметь благоприятный профиль безопасности, позволяющий применять у пациентов с полиорганной недостаточностью.

Все ИПП имеют формы приема перорально, внутривенные существуют у омепразола, пантопразола, эзомепразола, лансопразола.

По данным проведенного исследования, пантопразол (препарат Контролок), в отличие от омепразола и эзомепразола, не аккумулируется в организме после приема повторных доз. Фармакокинетика пантопразола в сыворотке/плазме крови имеет линейный характер и не зависит от пути введения при применении 20, 40 и 80 мг; уровень рН в желудке повышается пропорционально дозе препарата. Линейность значений показателей фармакокинетики пантопразола сохраняется даже при внутривенном введении в дозе 240 мг. Эти фармакокинетические свойства существенно отличаются от выявленных при внутривенном введении омепразола. При повышении дозы последнего в том же диапазоне показатель AUC изменяется непропорционально, а период полувыведения увеличивается уже после однократного внутривенного введения. В течение первых 3 суток лечения пантопразолом (40 мг) отмечено более быстрое проявление действия и более выраженное снижение желудочной кислотной секреции (до 46 часов), чем при лечении омепразолом 20 мг (28 часов), эзомепразолом (28 часов), а также стабильное с первой дозы и при повторном назначении .

При проведении рандомизированного двойного слепого исследования доказано, что у больных с ГДЯК при эндоскопическом гемостазе (инъекции 1:10 000 адреналина 8–15 мг) с дополнительным введением препарата Контролок (80 мг внутривенно болюсно, затем в виде капельной инфузии 8 мг/час) на протяжении 3 дней, по сравнению с введением той же дозы омепразола, снижается в 3 раза риск повторного ГДЯК, в 4 раза – необходимость в хирургическом вмешательстве, в 2 раза – смертность и длительность госпитализации .

Все ИПП подвергаются метаболизму в печени с участием цитохрома P450, его изоферментов – CYP2C19, CYP3A4. Взаимодействие отдельных представителей группы ИПП с другими препаратами существенно различается при введении первой дозы и при повторном назначении .

По сравнению с другими ИПП пантопразол слабо ингибирует систему цитохрома P450, что отчетливо снижает возможность его влияния на метаболическую элиминацию одновременно принимаемых препаратов по сравнению с омепразолом или лансопразолом. В частности, он не вступает в клинически значимое взаимодействие с такими препаратами, применяемыми в интенсивной терапии, как кофеин, метопролол, теофиллин, метронидазол, амоксициллин, кларитромицин, диклофенак, напроксен, диазепам, карбамазепин, дигоксин, нифедепин, варфарин, циклоспорин и др. В то же время при приеме омепразола имеются ограничения.

У больных с тяжелой почечной недостаточностью, включая пациентов, находящихся на гемодиализе (клиренс креатинина 0,48–14,7 мл/мин), нет необходимости в снижении дозы пантопразола, суточная доза его не должна превышать 40 мг/сут.

У больных с циррозом печени несколько увеличивается период полувыведения пантопразола, но коррекция дозировки не требуется. При тяжелых нарушениях функции печени доза может быть снижена до 40 мг один раз в 2 дня. У таких пациентов необходимо следить за уровнем печеночных ферментов. У пожилых коррекция дозы не требуется. Суточную дозу омепразола (20 мг) не следует превышать у больных с нарушенной функцией почек, печени, а также у пациентов пожилого возраста.
Пантопразол (препарат Контролок) – единственный из ИПП, обладающий характерными свойствами, которые способствуют ведению СЭЯПЖиДК, создавая удобства не только для больных, но и для врачей. Эти свойства включают в себя быстрый, эффективный контроль выделения кислоты (что способствует ускорению излечения и немедленному ослаблению выраженности симптомов), простоту использования и перевода с внутривенного лечения на прием таблеток, хорошую переносимость больными и безопасность, стабильность и предсказуемость эффекта, отсутствие потенциального лекарственного взаимодействия и положительное отношение больных к избранной стратегии лечения.

Литература
1. Гельфанд Б.Р., Мартынов А.Н., Гурьянов А.Н. и др. Профилактика стресс-повреждений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта у больных в критических состояниях. // Метод. рекоменд., 2004. С. 5–9.
2. Наумов А.В. с соавт. Острые поражения гастродуоденальной слизистой оболочки в терапевтической клинике: мониторинг и методы лечения. Доктор. Ру №1 (52), 2010. С. 50–54.
3. Василенко В.Х., Гребнев А.Л, Шептулин А.А. Язвенная болезнь: современные представления о патогенезе, диагностике, лечении. М.: Медицина, 1978. 288 с.
4. Калинин А.В. Симптоматические гастродуоденальные язвы и язвенная болезнь: в чем сходство и различия // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2008, №2. С. 75–81.
5. Голованова О.Ю. Клинико-патогенетические особенности эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки у больных циррозом печени // Автореф. дис…. к.м.н., М., 1992, 18 с.
6. Христич Т.Н. Пишак В.П., Кендзерская Т.Б. Хронический панкреатит: нерешенные проблемы. Черновцы, 2006, 280 с.
7. Маев И.В., Воробьев Л.П., Бусарова Г.А. Состояние органов пищеварения при хроническом бронхите, бронхиальной астме и эмфиземе легких // Пульмонология, 2002, №2. С. 85–92.
8. Спирина Л.Ю., Федорова Т.А. Патология желудочно-кишечного тракта у больных хронической обструктивной болезнью легких в различных возрастных группах // Клиническая геронтология, 2006, №9. С. 36–37.
9. ЗвенигородскаяЛ.А., Горуновская И.Г. Особенности язвенной болезни у пожилых лиц с сопутствующей ишемической болезнью сердца // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2002, №3. С. 16–21.
10. Осадчий В.А. Клинико-морфологические и патогенетические особенности острых гастродуоденальных эрозий у больных инфарктом миокарда пожилого возраста // Клиническая геронтология, 2005, №11. С. 15–19.
11. Румянцев В.Б и др. Желудочно-кишечные кровотечения при урологических заболеваниях /Урология, 2006, №6. С. 15–18.
12. Калинин А.В. Симптоматические гастродуоденальные язвы // Гастроэнтерология и гепатология. Диагностика и лечение / Под ред. А.В. Калинина, А.И. Хазанова. М.: Миклош, 2007. С. 95–98.
13. Полунина Т.Е. Ятрогенные поражения гастродуоденальной области и печени, вызванные применением фармакологических средств в лечебных дозах. //Автореф. дисс. …д.м.н., 2000, 21с.
14. Насонов Е.Л. Нестероидные противовоспалительные препараты. Перспективы применения в медицине. М., Антика, 2000.
15. Асмоловская С.В. Особенности применения глюкокортикоидов в терапии бронхиальной астмы у лиц пожилого и старческого возраста с сопутствующими эрозивно-язвенными поражениями гастродуоденальной зоны. //Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология, 2002, №3, с.49-52.
16. Евсеев М.А. Нестероидные противовоспалительные препараты и пищеварительный тракт. М., 2008, 194 с.
17. Zollinger H., Ellison E., Dorison T. Et al. Thirty years experience with gastrinoma. Word. J. Surg., 1984, vol.8, p. 427-435.
18. Moody F.G., Cheung L.Y. Stress ulcers: their pathogenesis, diagnosis and treatment. Surg. Clin. North. Am. J. 1976; №56(6):1469-78.
19. Курыгин А.А., Скрябин О.Н. Острые послеоперационные гастродуоденальные язвы. С-т-Петербург, 1996. 371с.
20. Гостищев В.К., Евсеев М.А. Гастродуоденальные кровотечения язвенной этиологии. М., Гоэтар-Медиа. 2008. 379с.
21. Скрябин О.Н, Асанов О.Н. Патогенез острых язв пищеварительного канала при послеоперационных гнойно-септических осложнений. //Клиническая хирургия. 1990. №8. с.11-13.
22. Kivilaakso E., Silen W. Pathigenesis of experimental gastric-mucosal injury. M. Engl. J. Med. 1979;301:364-9.
23. Aris R., Karstadt R., Paoletti V. et al. Intermittent intravenous pantoprazole achieves a similar onset time to p>4.0 in ICU patients as continuous infusion H2-receptor antagonist, without tolerance . Am. J. Gastroenterol. 2001; 1(l):147.
24. Никода В.В., Хартукова Н.Е. Применение ингибиторов протонной помпы в интенсивной терапии и реанимации. // Фарматека. 2008, №13, с 10-16.
25. Исаков В.А. Ингибиторы протонного насоса: их свойства и применение в гастроэнтерологии. М., ИКЦ «Академкнига», 2001, 304 с.
26. Cheer S.M., Prakash A., Faulds D. et al. Pantoprazole: an update of its pharmacological properties and therapeutic use in the among the proton pump inhibitors in terms of management of acid-related disorders. Drugs. J.2003; 63:101-32.
27. Leontiadis G.I., Sharma VK, Howden C.W. Proton pump inhibitor treatment for acute peptic ulcer bleeding. Cochrane Database Syst. Rev. J. 2006;1:CD002094.
28. Chahin N.J., Meli M., Zaca F. Сравнение эффективности сочетанного применения эндоскопических инъекций и внутривенного введения пантопразола и омепразола в лечении пациентов с кровотечениями из верхнего отдела желудочно-кишечного тракта // Медицина неотложных состояний. 2008. №1 (14). С. 116–118.