Le système circulatoire est l'un des systèmes intégrateurs du corps. Normalement, il répond de manière optimale aux besoins en sang des organes et des tissus. Où le niveau de circulation systémique est déterminé par :

• activité cardiaque;
• tonus vasculaire;
• l'état du sang - la taille de sa masse totale et circulante, ainsi que ses propriétés rhéologiques.

Des violations de la fonction cardiaque, du tonus vasculaire ou des modifications du système sanguin peuvent entraîner une insuffisance circulatoire - une condition dans laquelle le système circulatoire ne répond pas aux besoins des tissus et des organes pour leur fournir de l'oxygène et des substrats métaboliques avec le sang, comme ainsi que le transport du dioxyde de carbone et des métabolites des tissus.

Les principales causes d’insuffisance circulatoire :

• pathologie cardiaque;
• troubles du tonus des parois des vaisseaux sanguins;
• modifications de la masse de sang en circulation et/ou de ses propriétés rhéologiques.

Selon la gravité du développement et la nature de l'évolution, on distingue l'insuffisance circulatoire aiguë et chronique.

Insuffisance circulatoire aiguë se développe sur des heures ou des jours. Les causes les plus courantes peuvent être :

• infarctus aigu du myocarde;
• certains types d'arythmie;
• perte de sang aiguë.

Insuffisance circulatoire chronique se développe sur plusieurs mois ou années et ses causes sont :

• maladies cardiaques inflammatoires chroniques;
• cardiosclérose;
• malformations cardiaques;
• conditions hyper et hypotensives;
• anémie.

En fonction de la gravité des signes d'insuffisance circulatoire, on distingue 3 stades. Au stade I, signes d'insuffisance circulatoire (essoufflement, palpitations, stase veineuse) sont absents au repos et ne sont détectés que lors d'une activité physique. Au stade II, ces signes et d'autres signes d'insuffisance circulatoire sont détectés à la fois au repos et surtout pendant l'activité physique. Au stade III, des perturbations importantes de l'activité cardiaque et de l'hémodynamique au repos sont observées, ainsi que le développement de changements dystrophiques et structurels prononcés dans les organes et les tissus.

PATHOLOGIE DE L'ACTIVITÉ CARDIAQUE

L'essentiel des divers processus pathologiques affectant le cœur se compose de trois groupes de formes typiques de pathologie : insuffisance coronarienne, arythmies et insuffisance cardiaque .

1. Insuffisance coronarienne caractérisé par un excès de demande myocardique en oxygène et en substrats métaboliques par rapport à leur afflux par les artères coronaires.

Types insuffisance coronarienne:

• perturbations réversibles (transitoires) du flux sanguin coronaire ; il s'agit notamment de l'angine de poitrine, caractérisée par une douleur compressive sévère dans le sternum résultant d'une ischémie myocardique ;
• arrêt irréversible du flux sanguin ou diminution significative à long terme du flux sanguin dans les artères coronaires, qui se termine généralement par un infarctus du myocarde.

Mécanismes des lésions cardiaques en cas d'insuffisance coronarienne.

Manque d'oxygène et de substrats métaboliques dans le myocarde en cas d'insuffisance coronarienne (angine de poitrine, infarctus du myocarde) provoque le développement d'un certain nombre de mécanismes courants et typiques de lésions myocardiques :

• trouble des processus d'approvisionnement énergétique des cardiomyocytes;
• dommages à leurs membranes et enzymes;
• déséquilibre des ions et du liquide;
• trouble des mécanismes de régulation de l'activité cardiaque.

Les modifications des fonctions de base du cœur lors d'une insuffisance coronarienne consistent principalement en des perturbations de son activité contractile, qui se traduisent par une diminution de l'accident vasculaire cérébral et du débit cardiaque.

2. Arythmies - un état pathologique provoqué par des troubles du rythme cardiaque. Ils se caractérisent par des changements dans la fréquence et la périodicité de la génération des impulsions d'excitation ou de la séquence d'excitation des oreillettes et des ventricules. Les arythmies sont une complication de nombreuses maladies cardiovasculaires. système vasculaire et la principale cause de mort subite en pathologie cardiaque.

Types d'arythmies, leur étiologie et pathogenèse. Les arythmies sont le résultat d'une violation d'une, deux ou trois propriétés fondamentales du muscle cardiaque : l'automaticité, la conductivité et l'excitabilité.

Arythmies résultant d'une violation de l'automaticité, c'est-à-dire la capacité du tissu cardiaque à générer un potentiel d'action (« impulsion excitatrice »). Ces arythmies se manifestent par un changement dans la fréquence et la régularité de la génération des impulsions cardiaques et peuvent se manifester par tachycardie Et bradycardie.

Les arythmies résultent d'une violation de la capacité des cellules cardiaques à conduire une impulsion d'excitation.

On distingue les types de troubles de la conduction suivants :

• ralentissement ou blocage de la conduction ;
• accélération de la mise en œuvre.

Arythmies résultant de troubles de l'excitabilité du tissu cardiaque.

Excitabilité- la propriété des cellules de percevoir l'action d'un stimulus et d'y répondre par une réaction d'excitation.

Ces arythmies incluent l'extrasystole. tachycardie paroxystique et fibrillation (scintillement) des oreillettes ou des ventricules.

Extrasystole- une impulsion extraordinaire et prématurée qui provoque une contraction de tout le cœur ou de certaines parties de celui-ci. Dans ce cas, la séquence correcte des contractions cardiaques est perturbée.

Tachycardie paroxystique- augmentation paroxystique et soudaine de la fréquence des impulsions du rythme correct. Dans ce cas, la fréquence des impulsions ectopiques varie de 160 à 220 par minute.

Fibrillation auriculaire ou ventriculaire est une activité électrique irrégulière et erratique des oreillettes et des ventricules, accompagnée de l'arrêt de la fonction de pompage efficace du cœur.

3. Insuffisance cardiaque - un syndrome qui se développe dans de nombreuses maladies affectant divers organes et tissus. Dans le même temps, le cœur ne répond pas à leurs besoins en apport sanguin adéquat à leur fonction.

Étiologie L'insuffisance cardiaque est principalement associée à deux groupes de raisons : dommages directs au cœur- traumatisme, inflammation des membranes du cœur, ischémie prolongée, infarctus du myocarde, lésions toxiques du muscle cardiaque, etc., ou surcharge fonctionnelle du cœur par conséquent:

• augmenter le volume de sang circulant vers le cœur et augmenter la pression dans ses ventricules avec hypervolémie, polyglobulie, malformations cardiaques ;
• la résistance qui en résulte à l'expulsion du sang des ventricules vers l'aorte et l'artère pulmonaire, ce qui se produit avec l'hypertension artérielle de toute origine et certaines malformations cardiaques.

Types d'insuffisance cardiaque (schéma 3).

Selon la partie du cœur principalement touchée :

• ventriculaire gauche qui se développe à la suite d'une lésion ou d'une surcharge du myocarde ventriculaire gauche ;
• ventriculaire droit, qui est généralement le résultat d'une surcharge du myocarde ventriculaire droit, par exemple dans les maladies pulmonaires obstructives chroniques - bronchectasie, asthme bronchique, emphysème pulmonaire, pneumosclérose, etc.

Selon la vitesse de développement :

• Aigu (minutes, heures). C'est le résultat d'une lésion cardiaque, d'un infarctus aigu du myocarde, d'une embolie pulmonaire, d'une crise hypertensive, d'une crise aiguë. myocardite toxique et ainsi de suite.
• Chronique (mois, années). C'est une conséquence de l'hypertension artérielle chronique, de l'insuffisance respiratoire chronique, anémie à long terme, malformations cardiaques chroniques.

Violations de la fonction cardiaque et de l'hémodynamique centrale. Une diminution de la force et de la vitesse de contraction, ainsi qu'un relâchement du myocarde en cas d'insuffisance cardiaque se manifestent par des modifications des indicateurs de la fonction cardiaque, de l'hémodynamique centrale et périphérique.

Les principaux comprennent :

• réduction du choc et libération minute cœur, qui se développe à la suite d'une dépression de la fonction contractile du myocarde ;
• une augmentation du volume sanguin systolique résiduel dans les cavités des ventricules du cœur, conséquence d'une systole incomplète;

MALADIES DU SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE.
Schéma 3

• augmentation de la pression télédiastolique dans les ventricules du cœur. Causé par une augmentation de la quantité de sang accumulé dans leurs cavités, une altération de la relaxation myocardique, un étirement des cavités cardiaques dû à une augmentation du volume sanguin diastolique final qu'elles contiennent :
• augmentation de la pression artérielle chez ceux vaisseaux veineux et les cavités cardiaques, d'où le sang pénètre dans les parties affectées du cœur. Ainsi, en cas d'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche, la pression dans l'oreillette gauche, la circulation pulmonaire et le ventricule droit augmente. En cas d'insuffisance cardiaque ventriculaire droite, la pression augmente dans l'oreillette droite et dans les veines de la circulation systémique :
• diminution du taux de contraction systolique et de relaxation diastolique du myocarde. Elle se manifeste principalement par une augmentation de la durée de la période de tension isométrique et de la systole cardiaque dans son ensemble.

MALADIES DU SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE

Le groupe des maladies du système cardiovasculaire comprend des maladies courantes telles que l'athérosclérose, l'hypertension, les maladies coronariennes, les maladies cardiaques inflammatoires et leurs défauts. aussi des maladies vasculaires. Dans le même temps, l’athérosclérose, l’hypertension et les maladies coronariennes se caractérisent par les taux de morbidité et de mortalité les plus élevés au monde, bien qu’il s’agisse de maladies relativement « jeunes » et qui n’ont acquis leur importance qu’au début du 20e siècle. I. V. Davydovsky les a appelés « maladies de civilisation », causées par l'incapacité de l'homme à s'adapter à une urbanisation en progression rapide et aux changements associés dans les modes de vie des gens, constants. influences stressantes, les violations environnementales et d’autres caractéristiques d’une « société civilisée ».

Dans l'étiologie et la pathogenèse de l'athérosclérose et hypertension beaucoup en commun. En même temps, IHD. qui : est désormais considérée comme une maladie indépendante, est essentiellement une forme cardiaque d'athérosclérose et d'hypertension. Cependant, en raison du fait que le principal taux de mortalité est précisément associé à l'infarctus du myocarde, qui est l'essence même de l'IHD. selon la décision de l'OMS, elle a acquis le statut d'entité nosologique indépendante.

ATHEROSCLÉROSE

Athérosclérose- maladie chronique des artères de gros et moyen calibre (de type élastique et musculo-élastique), associée principalement à des troubles du métabolisme des graisses et des protéines.

Cette maladie est extrêmement répandue dans le monde, car les signes de l'athérosclérose se retrouvent chez toutes les personnes de plus de 30 à 35 ans, bien qu'ils s'expriment en à des degrés divers. L'athérosclérose est caractérisée par des dépôts focaux de lipides et de protéines dans les parois des grosses artères, autour desquels le tissu conjonctif se développe, entraînant la formation d'une plaque d'athérosclérose.

Étiologie de l'athérosclérose n'a pas été entièrement divulgué, bien qu'il soit généralement admis qu'il s'agit d'une maladie polyétiologique causée par une combinaison de modifications du métabolisme des graisses et des protéines et de lésions de l'endothélium de l'intima des artères. Les causes des troubles métaboliques, ainsi que les facteurs endommageant l'endothélium, peuvent être différentes, mais des études épidémiologiques approfondies sur l'athérosclérose ont permis d'identifier les plus influences significatives qui ont été nommés facteurs de risque .

Ceux-ci inclus:

• âge, puisque l'augmentation de la fréquence et de la gravité de l'athérosclérose avec l'âge ne fait aucun doute ;
• sol- chez les hommes, la maladie se développe plus tôt que chez les femmes, et est plus grave, les complications surviennent plus souvent ;
• hérédité- l'existence de formes génétiquement déterminées de la maladie a été prouvée ;
• hyperlipidémie(hypercholestérolémie)- un facteur de risque majeur dû à la prédominance des lipoprotéines de basse densité dans le sang sur les lipoprotéines et les lipoprotéines de haute densité, qui est principalement lié aux habitudes alimentaires ;
• hypertension artérielle , ce qui entraîne une perméabilité accrue des parois vasculaires, y compris pour les lipoprotéines, ainsi que des dommages à l'endothélium intimal ;
• des situations stressantes - facteur le plus important risque, car ils entraînent un stress psycho-émotionnel, qui est à l'origine de troubles de la régulation neuroendocrinienne du métabolisme lipidique-protéique et de troubles vasomoteurs ;
• fumeur- l'athérosclérose chez les fumeurs se développe 2 fois plus intensément et survient 2 fois plus souvent que chez les non-fumeurs ;
• facteurs hormonaux, puisque la plupart des hormones affectent les troubles du métabolisme des graisses et des protéines, ce qui est particulièrement évident dans le diabète sucré et l'hypothyroïdie. Ces facteurs de risque sont proches de contraceptifs oraux, à condition qu'ils aient été utilisés pendant plus de 5 ans ;
• obésité et sédentarité contribuer à la perturbation du métabolisme des graisses et des protéines et à l'accumulation de lipoprotéines de basse densité dans le sang.

Patho- et morphogenèse L'athérosclérose comprend plusieurs étapes (Fig. 47).

Stade prélipidique caractérisé par l'apparition dans l'intima des artères de complexes graisses-protéines en quantités telles qu'elles ne sont pas encore visibles à l'œil nu et qu'il n'y a toujours pas de plaques d'athérosclérose.

Stade de la lipoïdose reflète l'accumulation de complexes graisses-protéines dans l'intima des vaisseaux sanguins, qui deviennent visibles sous la forme de taches graisseuses et de rayures jaunes. Au microscope, des masses graisseuses et protéiques sans structure sont déterminées, autour desquelles se trouvent les macrophages, les fibroblastes et les lymphocytes.

Riz. 47. Athérosclérose de l'aorte, a - taches et rayures graisseuses (coloration au Soudan III) ; b - plaques fibreuses avec ulcération ; c - plaques fibreuses ; d - plaques fibreuses ulcérées et calcifications ; d - plaques fibreuses, ulcérations, calcifications, caillots sanguins.

Stade de la liposclérose se développe à la suite de la prolifération du tissu conjonctif autour des masses et des formes de protéines grasses plaque fibreuse, qui commence à s'élever au-dessus de la surface de l'intima. Au-dessus de la plaque, l'intima se sclérose - elle se forme pneu à plaque, qui peut devenir hyalinisée. Les plaques fibreuses constituent la principale forme de lésions vasculaires athéroscléreuses. Ils sont situés dans les endroits où l'impact hémodynamique est le plus important sur la paroi artérielle - dans la zone de ramification et de courbure des vaisseaux sanguins.

Stade des lésions compliquées comprend trois processus : l'athéromatose, l'ulcération et la calcification.

L'athéromatose est caractérisée par la désintégration des masses graisseuses et protéiques au centre de la plaque avec formation de détritus pâteux amorphes contenant des restes de collagène et de fibres élastiques de la paroi vasculaire, des cristaux de cholestérol, des graisses saponifiées et des protéines coagulées. La paroi médiane du vaisseau sous la plaque s'atrophie souvent.

L'ulcération est souvent précédée d'une hémorragie dans la plaque. Dans ce cas, la couverture de plaque se rompt et des masses athéromateuses tombent dans la lumière du vaisseau. La plaque est un ulcère athéromateux recouvert de masses thrombotiques.

La calcinose achève la morphogenèse de l'athérosclérose

plaques et se caractérise par la précipitation de sels de calcium. Il se produit une calcification, ou pétrification, de la plaque, qui acquiert une densité rocheuse.

Cours de l'athérosclérose ondulé. À mesure que la maladie progresse, la lipoïdose intimale augmente ; à mesure que la maladie s'atténue, la croissance du tissu conjonctif autour des plaques et le dépôt de sels de calcium dans celles-ci augmentent.

Formes cliniques et morphologiques de l'athérosclérose. Les manifestations de l’athérosclérose dépendent des grosses artères touchées. Pour la pratique clinique, les lésions athéroscléreuses de l'aorte, des artères coronaires du cœur, des artères du cerveau et des artères des extrémités, principalement basses, sont de la plus haute importance.

Athérosclérose de l'aorte- la localisation la plus courante des modifications athéroscléreuses, qui sont ici les plus prononcées.

Les plaques se forment généralement dans la zone où les petits vaisseaux proviennent de l'aorte. La voûte plantaire et l'aorte abdominale, où se trouvent les grandes et petites plaques, sont plus touchées. Lorsque les plaques atteignent les stades d'ulcération et d'athérocalcinose, des troubles du flux sanguin se produisent à leur emplacement et des thrombus muraux se forment. Lorsqu'ils se détachent, ils se transforment en thromboembolies, bloquant les artères de la rate, des reins et d'autres organes, provoquant ainsi des crises cardiaques. L'ulcération de la plaque d'athérosclérose et la destruction des fibres élastiques de la paroi aortique qui en résulte peuvent contribuer à la formation anévrismes - saillie sacculaire de la paroi vasculaire remplie de sang et de masses thrombotiques. La rupture d'un anévrisme entraîne une perte de sang massive et rapide et une mort subite.

L'athérosclérose des artères cérébrales, ou forme cérébrale, est typique des patients âgés et âgés. Avec une sténose importante de la lumière des artères par des plaques d'athérosclérose, le cerveau subit constamment un manque d'oxygène ; et s'atrophie progressivement. Ces patients développent une démence athéroscléreuse. Si la lumière d'une des artères cérébrales est complètement obstruée par un thrombus, infarctus cérébral ischémique sous forme de foyers de son ramollissement gris. Les artères cérébrales touchées par l'athérosclérose deviennent fragiles et peuvent se rompre. Une hémorragie se produit - AVC hémorragique, dans lequel la section correspondante du tissu cérébral meurt. L'évolution d'un accident vasculaire cérébral hémorragique dépend de sa localisation et de sa gravité. Si une hémorragie se produit dans la zone inférieure du quatrième ventricule ou si le sang répandu pénètre dans les ventricules latéraux du cerveau, une mort rapide survient. En cas d'infarctus ischémique, ainsi qu'en cas de petits accidents vasculaires cérébraux hémorragiques qui n'ont pas entraîné la mort du patient, le tissu cérébral mort se résorbe progressivement et à sa place se forme une cavité contenant du liquide - kyste cérébral. L'infarctus ischémique et l'accident vasculaire cérébral hémorragique s'accompagnent de troubles neurologiques. Les patients survivants développent une paralysie, la parole en souffre souvent et d'autres troubles de la parole apparaissent. Quand co-

Avec un traitement approprié, il est possible, au fil du temps, de restaurer certaines fonctions perdues du système nerveux central.

Athérosclérose vasculaire des membres inférieurségalement plus fréquent chez les personnes âgées. Lorsque la lumière des artères des jambes ou des pieds est considérablement rétrécie par des plaques d'athérosclérose, les tissus des membres inférieurs sont sujets à l'ischémie. Lorsque la charge sur les muscles des membres augmente, par exemple lors de la marche, des douleurs apparaissent et les patients sont obligés de s'arrêter. Ce symptôme est appelé la claudication intermittente . De plus, on note des températures froides et une atrophie des tissus des extrémités. Si la lumière des artères sténosées est complètement fermée par une plaque, un thrombus ou un embole, les patients développent une gangrène athéroscléreuse.

Dans le tableau clinique de l'athérosclérose, les lésions des artères rénales et intestinales peuvent être les plus prononcées, mais ces formes de la maladie sont moins fréquentes.

MALADIE HYPERTONIQUE

Maladie hypertonique- une maladie chronique caractérisée par une augmentation à long terme et persistante de la pression artérielle (TA) - systolique supérieure à 140 mm Hg. Art. et diastolique - au-dessus de 90 mm Hg. Art.

Les hommes tombent malades un peu plus souvent que les femmes. La maladie débute généralement entre 35 et 45 ans et progresse jusqu'à l'âge de 55 à 58 ans, après quoi la pression artérielle se stabilise souvent à des valeurs élevées. Parfois, une augmentation persistante et rapide de la pression artérielle se développe chez les jeunes.

Étiologie.

L'hypertension est basée sur une combinaison de 3 facteurs :

• stress psycho-émotionnel chronique;
• défaut héréditaire des membranes cellulaires, entraînant une perturbation de l'échange des ions Ca 2+ et Na 2+ ;
• défaut génétiquement déterminé du mécanisme volumétrique rénal de régulation de la pression artérielle.

Facteurs de risque:

• les facteurs génétiques ne font aucun doute, puisque l'hypertension est souvent familiale ;
• stress émotionnel répété;
• régime avec une consommation élevée de sel de table;
• facteurs hormonaux - augmentation des effets vasopresseurs du système hypothalamo-hypophysaire, libération excessive de catécholamines et activation du système rénine-angiotensine ;
• facteur rénal;
• obésité;
• fumeur;
• inactivité physique, mode de vie sédentaire vie.

Patho- et morphogenèse.

L'hypertension se caractérise par un développement par étapes.

Le stade transitoire, ou préclinique, est caractérisé par des augmentations périodiques de la pression artérielle. Ils sont causés par un spasme des artérioles, au cours duquel la paroi du vaisseau lui-même subit un manque d'oxygène, provoquant des modifications dégénératives. En conséquence, la perméabilité des parois artériolaires augmente. Ils sont saturés de plasma sanguin (plasmorragie) qui s'étend au-delà des vaisseaux, provoquant un œdème périvasculaire.

Après normalisation des niveaux de pression artérielle et restauration de la microcirculation, le plasma sanguin des parois des artérioles et des espaces périvasculaires est éliminé dans le système lymphatique et les protéines sanguines qui ont pénétré dans les parois des vaisseaux sanguins avec le plasma sont précipitées. En raison de l'augmentation répétée de la charge sur le cœur, une hypertrophie compensatoire modérée du ventricule gauche se développe. Si, au stade transitoire, les conditions provoquant un stress psycho-émotionnel sont éliminées et qu'un traitement approprié est effectué, l'hypertension naissante peut être guérie, car à ce stade, il n'y a toujours pas de changements morphologiques irréversibles.

Le stade vasculaire est caractérisé cliniquement par une augmentation persistante de la pression artérielle. Ceci s'explique par une profonde dérégulation du système vasculaire et ses modifications morphologiques. La transition d'une augmentation transitoire de la pression artérielle vers une augmentation stable est associée à l'action de plusieurs mécanismes neuroendocriniens, parmi lesquels les plus importants sont réflexes, rénaux, vasculaires, membranaires et endocriniens. Des augmentations fréquemment répétées de la pression artérielle entraînent une diminution de la sensibilité des barorécepteurs de la crosse aortique, qui entraînent normalement un affaiblissement de l'activité du système sympathique-surrénalien et une diminution de la pression artérielle. Le renforcement de l'influence de ce système de régulation et les spasmes des artérioles des reins stimulent la production de l'enzyme rénine. Cette dernière entraîne la formation d'angiotensine dans le plasma sanguin, qui stabilise la pression artérielle à haut niveau. De plus, l'angiotensine améliore la formation et la libération de minéralocorticoïdes par le cortex surrénalien, ce qui augmente encore la pression artérielle et contribue également à sa stabilisation à un niveau élevé.

Des spasmes répétés des artérioles avec une fréquence croissante, une augmentation des plasmorragies et une quantité croissante de masses protéiques précipitées dans leurs parois conduisent à hyalinose, ou partériolosclérose. Les parois des artérioles deviennent plus denses, perdent leur élasticité, leur épaisseur augmente considérablement et, par conséquent, la lumière des vaisseaux diminue.

Une pression artérielle constamment élevée augmente considérablement la charge sur le cœur, entraînant le développement d'une insuffisance cardiaque. hypertrophie compensatoire (Fig. 48, b). Dans ce cas, le poids du cœur atteint 600 à 800 g. Une pression artérielle élevée constante augmente la charge sur les grosses artères, ce qui entraîne une atrophie des cellules musculaires et une perte d'élasticité des fibres élastiques de leurs parois. Combiné avec des changements composition biochimique le sang, l'accumulation de cholestérol et de grosses protéines moléculaires crée les conditions préalables au développement de lésions athéroscléreuses des grosses artères. De plus, la gravité de ces changements est bien plus grande que dans l'athérosclérose, qui ne s'accompagne pas d'une augmentation de la pression artérielle.

Stade des changements d'organes.

Les modifications des organes sont secondaires. Leur gravité, ainsi que leurs manifestations cliniques, dépendent du degré d'atteinte des artérioles et des artères, ainsi que des complications associées à ces modifications. La base des changements chroniques dans les organes n'est pas leur circulation sanguine, augmentant le manque d'oxygène et le conditionnement ! ce sont des scléroses d’organes avec une fonction diminuée.

En cas d'hypertension, il est de la plus haute importance crise d'hypertension , c'est-à-dire une augmentation brutale et prolongée de la pression artérielle due à un spasme des artérioles. La crise hypertensive a sa propre expression morphologique : spasmes des artérioles, plasmorragies et nécrose fibrinoïde de leurs parois, hémorragies diapédiques périvasculaires. Ces changements, qui se produisent dans des organes tels que le cerveau, le cœur et les reins, entraînent souvent la mort des patients. Une crise peut survenir à n'importe quel stade du développement de l'hypertension. Des crises fréquentes caractérisent l'évolution maligne de la maladie, qui survient généralement chez les jeunes.

Complications l'hypertension, se manifestant par des spasmes, une thrombose des artérioles et des artères, ou leur rupture, entraîne des crises cardiaques ou des hémorragies d'organes, qui sont généralement la cause du décès.

Formes cliniques et morphologiques de l'hypertension.

En fonction de la prédominance des lésions corporelles ou d'autres organes, on distingue les formes cliniques et morphologiques de l'hypertension cardiaque, cérébrale et rénale.

Forme de coeur, comme la forme cardiaque de l'athérosclérose, est l'essence maladie coronarienne maladie cardiaque et est considérée comme une maladie indépendante.

Cerveau ou forme cérébrale- l'une des formes d'hypertension les plus courantes.

Elle est généralement associée à la rupture d'un vaisseau hyalinisé et au développement d'une hémorragie massive dans le cerveau (accident vasculaire cérébral hémorragique) comme un hématome (Fig. 48, a). Une percée de sang dans les ventricules du cerveau aboutit toujours à la mort du patient. Des infarctus cérébraux ischémiques peuvent également survenir en cas d'hypertension, bien que beaucoup moins fréquemment qu'en cas d'athérosclérose. Leur développement est associé à une thrombose ou à un spasme de modifications athéroscléreuses des artères cérébrales moyennes ou des artères de la base du cerveau.

Forme rénale. Au cours de l'évolution chronique de l'hypertension, une néphrosclérose artérioscléreuse se développe, associée à une hyalinose des artérioles afférentes. Une diminution du flux sanguin entraîne une atrophie et une hyalinose des glomérules correspondants. Leur fonction est assurée par les glomérules conservés, qui subissent une hypertrophie.

Riz. 48. Hypertension. a - hémorragie dans l'hémisphère gauche du cerveau ; b - hypertrophie myocardique du ventricule gauche du cœur ; c - rein ridé primaire (néphrosclérose artérioloscléreuse).

Riz. 49. Néphrosclérose artérioloscléreuse. Glomérules hyalinisés (HK) et atrophiés (AK).

Par conséquent, la surface des reins prend un aspect granuleux : des glomérules hyalinisés et des néphrons atrophiés et sclérotiques coulent, et des glomérules hypertrophiés dépassent au-dessus de la surface des reins (Fig. 48, c, 49). Peu à peu, les processus sclérotiques commencent à prédominer et des bourgeons primaires ridés se développent. Dans le même temps, l'insuffisance rénale chronique augmente, ce qui met fin l'urémie.

Hypertension symptomatique (hypertension). L'hypertension est une augmentation de la pression artérielle de nature secondaire - un symptôme de diverses maladies des reins, des glandes endocrines et des vaisseaux sanguins. Si la maladie sous-jacente est éliminée, l'hypertension disparaît également. Ainsi, après l'ablation d'une tumeur surrénale - phéochromocytome. accompagnée d'une hypertension importante, la pression artérielle se normalise également. Il convient donc de distinguer l’hypertension de l’hypertension symptomatique.

MALADIE CORONARIENNE (CHD)

Les cardiopathies ischémiques ou coronariennes sont un groupe de maladies causées par une insuffisance absolue ou relative de la circulation coronarienne, qui se manifeste par un écart entre le besoin en oxygène du myocarde et son apport au muscle cardiaque. Dans 95 % des cas, l’IHD est causée par l’athérosclérose des artères coronaires. C’est l’IHD qui constitue la principale cause de mortalité dans la population. L'IHD cachée (préclinique) est retrouvée chez 4 à 6 % des personnes de plus de 35 ans. Chaque année, plus de 5 millions de patients sont enregistrés dans le monde. Et B C et plus de 500 000 d'entre eux meurent. Les hommes tombent malades plus tôt que les femmes, mais après 70 ans, les hommes et les femmes contractent également souvent une IHD.

Formes de maladie coronarienne. Il existe 4 formes de la maladie :

• mort coronarienne subite, survenant en raison d'un arrêt cardiaque chez une personne qui n'avait eu aucun problème cardiaque 6 heures auparavant ;
• angine de poitrine - forme de cardiopathie ischémique, caractérisé par des crises de douleurs thoraciques avec modifications de l'ECG, mais sans apparition d'enzymes caractéristiques dans le sang ;
• infarctus du myocarde - nécrose ischémique focale (circulatoire) aiguë du muscle cardiaque, se développant en conséquence violation soudaine circulation coronaire;
• cardiosclérose - cardiopathie ischémique chronique (CHD)- issue d'une angine de poitrine ou d'un infarctus du myocarde ; Sur la base de la cardiosclérose, un anévrisme cardiaque chronique peut se former.

Evolution de la maladie ischémique peut être aiguë et chronique. Ils soulignent donc cardiopathie ischémique aiguë(angine de poitrine, mort subite d'origine coronarienne, infarctus du myocarde) et cardiopathie ischémique chronique(cardiosclérose dans toutes ses manifestations).

Facteurs de risque la même chose que pour l’athérosclérose et l’hypertension.

Étiologie de l'IHD fondamentalement la même que l’étiologie de l’athérosclérose et de l’hypertension. Plus de 90 % des patients atteints de maladie coronarienne souffrent d'athérosclérose sténosée des artères coronaires, le degré de rétrécissement d'au moins l'une d'entre elles pouvant atteindre 75 % ou plus. Dans ce cas, un flux sanguin adéquat, même pour une activité physique légère, ne peut pas être assuré.

Pathogenèse de diverses formes d'IHD

Le développement de divers types de cardiopathies ischémiques aiguës est associé à une perturbation aiguë de la circulation coronarienne, ce qui entraîne des lésions ischémiques du muscle cardiaque.

L'étendue de ces dommages dépend de la durée de l'ischémie.

1. L'angine de poitrine est caractérisée par une ischémie myocardique réversible associée à une sclérose coronarienne sténosée et constitue la forme clinique de tous les types de maladie coronarienne. Elle se caractérise par des crises de douleur compressive et une sensation de brûlure dans la moitié gauche de la poitrine avec irradiation du bras gauche, de la région de l'omoplate, du cou et de la mâchoire inférieure. Les crises surviennent lors d'un effort physique, d'un stress émotionnel, etc. et sont stoppées par la prise de vasodilatateurs. Si le décès survient lors d'une crise d'angine de poitrine qui a duré 3 à 5 voire 30 minutes, les modifications morphologiques du myocarde ne peuvent être détectées qu'à l'aide de techniques spéciales, car le cœur n'est pas modifié macroscopiquement.
2. La mort coronarienne subite est associée au fait qu'en cas d'ischémie aiguë du myocarde, dans les 5 à 10 minutes suivant l'attaque, substances archopogènes- des substances qui provoquent une instabilité électrique du cœur et créent les conditions préalables à la fibrillation ventriculaire. Lors des autopsies de ceux qui sont décédés des suites d'une fibrillation myocardique, le cœur était flasque, avec une cavité élargie du ventricule gauche. La fragmentation des fibres musculaires est prononcée au microscope.
3. Infarctus du myocarde.

Étiologie l'infarctus aigu du myocarde est associé à un arrêt soudain du flux sanguin coronarien ou à une obstruction artère coronaire thrombus ou embolie, ou à la suite d'un spasme prolongé d'une artère coronaire athéroscléreuse.

Pathogénèse l'infarctus du myocarde est largement déterminé par le. que les lumières restantes des trois artères coronaires ne constituent au total que 34 % de norme moyenne, alors que la « somme critique » de ces lumières devrait être d'au moins 35 %, car même alors, le flux sanguin total dans les artères coronaires tombe au minimum niveau admissible.

Dans la dynamique de l'infarctus du myocarde, on distingue 3 stades, chacun caractérisé par ses propres caractéristiques morphologiques.

Stade ischémique ou stade de la dystrophie ischémique, se développe dans les 18 à 24 heures suivant le blocage de l'artère coronaire par un thrombus. Les modifications macroscopiques du myocarde ne sont pas visibles à ce stade. L'examen microscopique révèle des modifications dystrophiques des fibres musculaires sous la forme de leur fragmentation, d'une perte de striation transversale et le stroma myocardique est œdémateux. Les troubles de la microcirculation s'expriment sous forme de stase et de boue dans les capillaires et les veinules, et il existe des hémorragies diapésiques. Le glycogène et les enzymes rédox sont absents dans les zones ischémiques. L'examen au microscope électronique des cardiomyocytes de la zone d'ischémie myocardique révèle un gonflement et une destruction des mitochondries, une disparition des granules de glycogène, un gonflement du sarcoplasme et une contraction excessive des myofilaments (Fig. 50). Ces changements sont associés à une hypoxie, un déséquilibre électrolytique et un arrêt du métabolisme dans les zones d'ischémie myocardique. Pendant cette période, dans les parties du myocarde non affectées par l'ischémie, des troubles de la microcirculation et un œdème stromal se développent.

La mort au stade ischémique survient à partir de choc cardiogénique, fibrillation ventriculaire ou arrêt cardiaque (asystole).

Stade nécrotique L'infarctus du myocarde se développe à la fin du premier jour après une crise d'angine. A l'autopsie, une péricardite fibrineuse est souvent observée au niveau de la zone de l'infarctus. Une section du muscle cardiaque montre clairement des foyers jaunâtres de forme irrégulière de nécrose myocardique, entourés d'une bande rouge de vaisseaux hyperémiques et d'hémorragies - infarctus ischémique avec un bord hémorragique (Fig. 51). À examen histologique des foyers de nécrose sont détectés tissu musculaire, limité au myocarde non affecté démarcation(frontière) doubler, représenté par la zone infiltration de leucocytes et vaisseaux hyperémiques (Fig. 52).

En dehors des zones d'infarctus, des troubles de la microcirculation, des modifications dystrophiques prononcées des cardiomyocytes et la destruction de nombreuses mitochondries simultanément avec une augmentation de leur nombre et de leur volume se développent au cours de cette période.

Stade d'organisation de l'infarctus du myocarde commence immédiatement après le développement de la nécrose. Les leucocytes et les macrophages débarrassent le champ inflammatoire des masses nécrotiques. Des fibroblastes apparaissent dans la zone de démarcation. produisant du collagène. Le foyer de nécrose est remplacé en premier tissu de granulation, qui mûrit en tissu conjonctif fibreux grossier en 4 semaines environ. L'infarctus du myocarde s'organise et une cicatrice reste à sa place (voir Fig. 30). Une cardiosclérose à grande focale se produit. Durant cette période, le myocarde autour de la cicatrice et le myocarde de toutes les autres parties du cœur, notamment le ventricule gauche, subissent une hypertrophie régénérative. Cela vous permet de normaliser progressivement la fonction cardiaque.

Ainsi, l'infarctus aigu du myocarde dure 4 semaines. Si pendant cette période le patient subit un nouvel infarctus du myocarde, on parle de récurrent . Si un nouvel infarctus du myocarde survient 4 semaines ou plus après le premier infarctus, on parle de répété .

Complications peut survenir déjà au stade nécrotique. Ainsi, la zone de nécrose subit une fonte - myomalacie , à la suite de quoi une rupture de la paroi du myocarde dans la zone de l'infarctus peut survenir, remplissant la cavité péricardique de sang - tamponnade cardiaque , entraînant une mort subite.

Riz. 51. Infarctus du myocarde (coupes transversales du cœur). 1 - infarctus ischémique avec bord hémorragique de la paroi postérieure du ventricule gauche ; 2 - thrombus obstruant la branche descendante de l'artère coronaire gauche ; 3 - rupture de la paroi cardiaque. Dans les schémas (ci-dessous) : a - la zone d'infarctus est ombrée (la flèche montre l'espace) ; b - les niveaux de tranche sont ombrés.

Riz. 52. Infarctus du myocarde. La zone de nécrose du tissu musculaire est entourée d'une ligne de démarcation (DL). constitué de leucocytes.

La myomalacie peut entraîner un gonflement de la paroi ventriculaire et la formation d'un anévrisme cardiaque aigu. Si un anévrisme se rompt, une tamponnade cardiaque se produit également. Si un anévrisme aigu ne se rompt pas, des caillots sanguins se forment dans sa cavité, qui peuvent devenir une source de thromboembolie dans les vaisseaux du cerveau, de la rate, des reins et des artères coronaires elles-mêmes. Progressivement, dans un anévrisme cardiaque aigu, les caillots sanguins sont remplacés tissu conjonctif Cependant, dans la cavité résultante de l'anévrisme, des masses thrombotiques persistent ou se reforment. L'anévrisme devient chronique. La source de thromboembolie peut être des dépôts thrombotiques sur l'endocarde dans la zone de l'infarctus. La mort au stade nécrotique peut également survenir à la suite d'une fibrillation ventriculaire du cœur.

Riz. 53. Cardiopathie ischémique chronique. a - cardiosclérose à grande focale post-infarctus (représentée par une flèche) ; b - cardiosclérose focale diffuse (les cicatrices sont représentées par des flèches).

Résultats. Infarctus aigu du myocarde le myocarde peut entraîner une insuffisance cardiaque aiguë, souvent accompagnée du développement d'un œdème pulmonaire et d'un gonflement de la substance cérébrale. Le résultat est également une cardiosclérose à grande focale et une cardiopathie ischémique chronique.

4. Maladie coronarienne chronique

Expression morphologique Les cardiopathies ischémiques chroniques sont :

• cardiosclérose athéroscléreuse à petite focale prononcée ;
• cardiosclérose macrofocale post-infarctus ;
• anévrisme cardiaque chronique associé à l'athérosclérose des artères coronaires (Fig. 53). Cela se produit lorsque, après un infarctus du myocarde massif, le tissu cicatriciel qui en résulte commence à se gonfler sous la pression artérielle, s'amincit et forme une saillie en forme de sac. En raison du tourbillonnement du sang, des caillots sanguins apparaissent dans l'anévrisme, ce qui peut devenir une source de thromboembolie. L'anévrisme cardiaque chronique est dans la plupart des cas la cause d'une insuffisance cardiaque chronique croissante.

Tous ces changements s'accompagnent d'une hypertrophie régénérative modérément prononcée du myocarde.

Cliniquement la cardiopathie ischémique chronique se manifeste par une angine de poitrine et le développement progressif d'une maladie chronique insuffisance cardiovasculaire aboutissant au décès du patient. À tout stade de la cardiopathie ischémique chronique, un infarctus du myocarde aigu ou récurrent peut survenir.

Les raisons Les inflammations du cœur sont causées par diverses infections et intoxications. Le processus inflammatoire peut affecter l'une des membranes du cœur ou l'ensemble de sa paroi. Inflammation de l'endocarde - endocardite , inflammation du myocarde - myocardite, péricarde - péricardite , et inflammation de toutes les membranes du cœur - pancardite .

Endocardite.

L'inflammation de l'endocarde ne s'étend généralement qu'à une certaine partie de celui-ci, recouvrant soit les valvules cardiaques, soit leurs cordes, soit les parois des cavités cardiaques. Avec l'endocardite, on observe une combinaison de processus caractéristiques de l'inflammation - altération, exsudation et prolifération. Valeur la plus élevéeà la clinique a endocardite valvulaire . Plus souvent que d'autres, la valvule bicuspide est touchée, un peu moins fréquemment - la valvule aortique, et l'inflammation des valvules de la moitié droite du cœur se produit assez rarement. Soit seules les couches superficielles de la valvule sont touchées, soit elle est touchée entièrement, dans toute sa profondeur. Souvent, l'altération de la valvule entraîne son ulcération, voire sa perforation. Des masses thrombotiques se forment généralement dans la zone de destruction valvulaire ( thromboendocardite) sous forme de verrues ou de polypes. Les modifications exsudatives consistent en une saturation de la valvule avec du plasma sanguin et une infiltration de cellules exsudatives. Dans le même temps, la valve gonfle et devient plus épaisse. La phase productive de l'inflammation se termine par une sclérose, un épaississement, une déformation et une fusion des feuillets valvulaires, ce qui conduit à une maladie cardiaque.

L'endocardite complique considérablement l'évolution de la maladie dans laquelle elle s'est développée, car la fonction cardiaque est gravement affectée. De plus, les dépôts thrombotiques sur les valvules peuvent devenir source de thromboembolie.

Le résultat endocardite valvulaire sont des malformations cardiaques et une insuffisance cardiaque.

Myocardite.

L'inflammation du muscle cardiaque complique généralement diverses maladies sans pour autant être maladie indépendante. Dans le développement de la myocardite, il est important lésion infectieuse les muscles cardiaques par des virus, des rickettsies, des bactéries qui atteignent le myocarde par la circulation sanguine, c'est-à-dire par voie hématogène. La myocardite survient de manière aiguë ou chronique. Selon la prédominance de l'une ou l'autre phase, l'inflammation du myocarde peut être altérée, exsudative, productive (proliférative).

Au cours de l'évolution aiguë, une myocardite exsudative et productive peut provoquer une insuffisance cardiaque aiguë. À évolution chronique ils conduisent à une cardiosclérose diffuse, qui à son tour peut conduire au développement d'une insuffisance cardiaque chronique.

Péricardite.

L'inflammation de la paroi externe du cœur est une complication d'autres maladies et se présente sous la forme d'une péricardite adhésive exsudative ou chronique.

Péricardite exsudative selon la nature de l'exsudat, il peut être séreux, fibrineux, purulent, hémorragique et mixte.

Péricardite séreuse caractérisé par une accumulation dans la cavité péricardique exsudat séreux, qui se résout souvent sans conséquences particulières en cas de issue favorable affection sous-jacente.

Péricardite fibrineuse se développe plus souvent en cas d'intoxication, par exemple en cas d'urémie, ainsi qu'en cas d'infarctus du myocarde, de rhumatismes, de tuberculose et d'un certain nombre d'autres maladies. L'exsudat fibrineux s'accumule dans la cavité péricardique et des faisceaux de fibrine sous forme de poils (« cœur poilu ») apparaissent à la surface de ses feuilles. Lorsque l'exsudat fibrineux s'organise, des adhérences denses se forment entre les couches du péricarde.

Péricardite purulente survient le plus souvent comme une complication de processus inflammatoires dans les organes voisins - poumons, plèvre, médiastin, ganglions lymphatiques médiastinaux, à partir desquels l'inflammation se propage au péricarde.

Péricardite hémorragique se développe lorsque le cancer métastase au cœur.

L’issue d’une péricardite exsudative aiguë peut être un arrêt cardiaque.

Péricardite adhésive chronique caractérisé par une inflammation exsudative-productive, se développe souvent avec la tuberculose et les rhumatismes. Avec ce type de péricardite, l'exsudat ne se résorbe pas, mais s'organise. En conséquence, des adhérences se forment entre les couches du péricarde, puis la cavité péricardique est complètement envahie et sclérosée. serrant le cœur. Souvent, des sels de calcium se déposent dans le tissu cicatriciel et un « cœur blindé » se développe.

Le résultat Une telle péricardite est une insuffisance cardiaque chronique.

MALFORMATIONS CARDIAQUES

Les malformations cardiaques sont une pathologie courante, généralement soumise à un traitement chirurgical uniquement. L'essence des malformations cardiaques est un changement dans la structure de ses parties individuelles ou de celles s'étendant du cœur grands navires. Ceci s'accompagne d'une altération de la fonction cardiaque et troubles généraux la circulation sanguine Les malformations cardiaques peuvent être congénitales ou acquises.

Seuils cardiaques congénitaux sont une conséquence de violations développement embryonnaire, associées soit à des modifications génétiques de l'embryogenèse, soit à des maladies dont souffre le fœtus au cours de cette période (Fig. 54). Les malformations cardiaques les plus courantes parmi ce groupe sont la non-fermeture de la fenêtre ovale, du canal artériel, septum interventriculaire et tétralogie de Fallot.

Riz. 54. Schéma des formulaires de base malformations congénitales cœurs (d'après Ya. L. Rapoport). A. Relation normale entre le cœur et les gros vaisseaux. LP - oreillette gauche; LV - ventricule gauche ; Rp - oreillette droite ; RV - ventricule droit ; A - aorte ; LA - artère pulmonaire et ses branches ; PV - veines pulmonaires. B. Persistance du canal artériel entre l'artère pulmonaire et l'aorte (direction de la transition sanguine de l'aorte à l'artère pulmonaire le long de canal artériel indiqué par des flèches). B. Communication interventriculaire. Le sang du ventricule gauche passe partiellement dans le ventricule droit (indiqué par la flèche). D. Tétralogie de Fallot. Défaut de la partie supérieure du septum interventriculaire immédiatement en dessous de l'origine de l'aorte ; rétrécissement du tronc pulmonaire à sa sortie du cœur ; l'aorte émerge des deux ventricules dans la zone du défaut interventriculaire, recevant du sang artério-veineux mixte (indiqué par la flèche). Hypertrophie aiguë du ventricule droit et cyanose générale (cyanose).

Non fermeture de la fenêtre ovale. À travers ce trou dans la cloison inter-auriculaire, le sang circule de l'oreillette gauche vers la droite, puis vers le ventricule droit et dans la circulation pulmonaire. Dans ce cas, les parties droites du cœur sont remplies de sang et pour l'évacuer du ventricule droit vers le tronc pulmonaire, une augmentation constante du travail du myocarde est nécessaire. Cela conduit à une hypertrophie du ventricule droit, ce qui permet au cœur de faire face aux troubles circulatoires pendant un certain temps. Toutefois, si fenêtre ovale non fermé chirurgicalement, une décompensation du myocarde du cœur droit se développera. Si le défaut de la cloison interauriculaire est très important, le sang veineux de l'oreillette droite, contournant la circulation pulmonaire, peut pénétrer dans l'oreillette gauche et se mélanger ici avec le sang artériel. De ce fait, du sang mêlé, pauvre en oxygène, circule dans la circulation systémique. Le patient développe une hypoxie et une cyanose.

Canal artériel inégal (Fig. 54, A, B). Chez le fœtus, les poumons ne fonctionnent pas et, par conséquent, le sang du canal thalamus provenant du tronc pulmonaire pénètre directement dans l'aorte, contournant la circulation pulmonaire. Normalement, le canal artériel se ferme 15 à 20 jours après la naissance de l'enfant. Si cela ne se produit pas, le sang de l'aorte, dans laquelle règne une pression artérielle élevée, pénètre dans le tronc pulmonaire par le canal botalli. La quantité de sang et la pression artérielle augmentent ; dans la circulation pulmonaire, la quantité de sang qui pénètre dans le côté gauche du cœur augmente. La charge sur le myocarde augmente et une hypertrophie du ventricule gauche et de l'oreillette gauche se développe. Progressivement, des modifications sclérotiques se développent dans les poumons, contribuant à une augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire. Cela oblige le ventricule droit à travailler plus intensément, entraînant son hypertrophie. Avec des modifications avancées de la circulation pulmonaire dans le tronc pulmonaire, la pression peut devenir plus élevée que dans l'aorte et, dans ce cas, le sang veineux du tronc pulmonaire passe partiellement à travers le canal artériel jusqu'à l'aorte. Le sang mélangé pénètre dans la circulation systémique et le patient développe une hypoxie et une cyanose.

Communication interventriculaire. Avec ce défaut, le sang du ventricule gauche pénètre dans le ventricule droit, provoquant sa surcharge et son hypertrophie (Fig. 54, C, D). Parfois, le septum interventriculaire peut être complètement absent (cœur à trois chambres). Un tel défaut est incompatible avec la vie, même si les nouveau-nés dotés d'un cœur à trois chambres peuvent vivre un certain temps.

Tétralogie de Fallot - communication interventriculaire, qui s'associe à d'autres anomalies du développement cardiaque : rétrécissement du tronc pulmonaire, de l'aorte provenant simultanément des ventricules gauche et droit et avec hypertrophie du ventricule droit. Cette anomalie survient dans 40 à 50 % de toutes les malformations cardiaques chez les nouveau-nés. Avec un défaut tel que la tétralogie de Fallot, le sang circule du côté droit du cœur vers la gauche. Dans le même temps, moins de sang que nécessaire pénètre dans la circulation pulmonaire et le sang mélangé pénètre dans la circulation systémique. Le patient développe une hypoxie et une cyanose.

Malformations cardiaques acquises dans la grande majorité des cas, elles sont la conséquence de maladies inflammatoires du cœur et de ses valvules. La cause la plus fréquente de malformations cardiaques acquises est le rhumatisme, parfois associée à une endocardite d'étiologie différente.

Pathogénèse.

En raison de modifications inflammatoires et de sclérose des valvules, celles-ci se déforment, deviennent denses, perdent leur élasticité et ne peuvent pas fermer complètement les orifices auriculo-ventriculaires ou l'embouchure de l'aorte et du tronc pulmonaire. Dans ce cas, une malformation cardiaque se forme, qui peut avoir diverses variantes.

Insuffisance valvulaire se développe avec une fermeture incomplète de l'ouverture auriculo-ventriculaire. Si les valvules bicuspides ou tricuspides sont insuffisantes, le sang pendant la systole s'écoule non seulement dans l'aorte ou le tronc pulmonaire, mais également dans les oreillettes. En cas d'insuffisance des valvules aortiques ou pulmonaires, pendant la diastole, le sang retourne partiellement dans les ventricules du cœur.

Sténose, ou rétrécissement des trous entre l'oreillette et les ventricules se développe non seulement avec une inflammation et une sclérose des valvules cardiaques, mais également avec une fusion partielle de leurs valvules. Dans ce cas, l'orifice auriculo-ventriculaire ou l'embouchure de l'artère pulmonaire ou l'ouverture du cône aortique devient plus petit.

Vice engagé une maladie cardiaque survient lorsqu'une combinaison de sténose de l'orifice auriculo-ventriculaire et d'insuffisance valvulaire. C'est le plus espèce commune malformations cardiaques acquises. À défaut combiné valvule bicuspide ou tricuspide, l'augmentation du volume de sang pendant la diastole ne peut pas pénétrer dans le ventricule sans force supplémentaire du myocarde de l'oreillette, et pendant la systole, le sang retourne partiellement du ventricule vers l'oreillette, qui est remplie de sang. Afin d'éviter un étirement excessif de la cavité de l'oreillette et d'assurer l'écoulement du volume de sang requis dans le lit vasculaire, la force de contraction de l'oreillette et du ventricule myocardique augmente de manière compensatoire, ce qui entraîne le développement de son hypertrophie. Cependant, un débordement constant de sang, par exemple dans l'oreillette gauche en raison d'une sténose de l'orifice auriculo-ventriculaire et d'une insuffisance de la valve bicuspide, conduit au fait que le sang des veines pulmonaires ne peut pas s'écouler complètement dans l'oreillette gauche. La stagnation du sang se produit dans la circulation pulmonaire, ce qui rend difficile la circulation du sang veineux du ventricule droit vers l'artère pulmonaire. Pour surmonter l'augmentation de la pression artérielle dans la circulation pulmonaire, la force de contraction du myocarde ventriculaire droit augmente et le muscle cardiaque s'hypertrophie également. Développement compensatoire(fonctionnement) hypertrophie cardiaque.

Le résultat Les malformations cardiaques acquises, si le défaut valvulaire n'est pas éliminé chirurgicalement, sont une insuffisance cardiaque chronique et une décompensation cardiaque, se développant par certaine heure, généralement calculé en années ou en décennies.

MALADIES VASCULAIRES

Les maladies vasculaires peuvent être congénitales ou acquises.

MALADIES VASCULAIRES CONGÉNITALES

Les maladies vasculaires congénitales ont la nature de défauts de développement, parmi lesquels les plus importants sont les anévrismes congénitaux, la coarctation de l'aorte, l'hypoplasie artérielle et l'atrésie veineuse.

Anévrismes congénitaux- saillies focales paroi vasculaire causée par un défaut de sa structure et de sa charge hémodynamique.

Les anévrismes se présentent sous la forme de petites formations sacculaires, parfois multiples, mesurant jusqu'à 1,5 cm. Parmi eux, les anévrismes des artères intracérébrales sont particulièrement dangereux, car leur rupture entraîne une hémorragie sous-arachnoïdienne ou intracérébrale. Les causes des anévrismes sont l'absence congénitale de cellules musculaires lisses dans la paroi vasculaire et un défaut des membranes élastiques. L'hypertension artérielle favorise la formation d'anévrismes.

Coarctation de l'aorte - un rétrécissement congénital de l'aorte, généralement dans la zone où l'arc pénètre dans la partie descendante. Le défaut se manifeste par une forte augmentation de la pression artérielle dans les membres supérieurs et une diminution de celle-ci dans les membres inférieurs avec un affaiblissement des pulsations. Dans ce cas, une hypertrophie de la moitié gauche du cœur et une circulation collatérale à travers les systèmes des artères thoraciques internes et intercostales se développent.

Hypoplasie artérielle se caractérise par un sous-développement de ces vaisseaux, y compris l'aorte, tandis qu'une hypoplasie des artères coronaires peut être à l'origine d'une mort cardiaque subite.

Atrésie veineuse - un défaut rare du développement consistant en l'absence congénitale de certaines veines. La plus importante est l'atrésie des veines hépatiques, qui se manifeste par de graves troubles de la structure et de la fonction du foie (syndrome de Budd-Chiari).

Maladies vasculaires acquises très fréquent, en particulier dans l'athérosclérose et l'hypertension. Également d'importance clinique endartérite oblitérante, anévrismes acquis, vascularite.

Endartérite oblitérante - une maladie des artères, principalement des membres inférieurs, caractérisée par un épaississement de l'intima avec rétrécissement de la lumière des vaisseaux jusqu'à son oblitération. Cette affection se manifeste par une hypoxie tissulaire sévère et progressive conduisant à la gangrène. La cause de la maladie n’a pas été établie, mais le tabagisme et l’hypertension artérielle constituent les facteurs de risque les plus importants. L'activité accrue du système sympathique-surrénalien et les processus auto-immuns jouent un certain rôle dans la pathogenèse de la souffrance.

ANÉVRYSMES ACQUIS

Les anévrismes acquis sont une expansion locale de la lumière des vaisseaux sanguins due à des modifications pathologiques de la paroi vasculaire. Ils peuvent être en forme de sac ou cylindriques. Les causes de ces anévrismes peuvent être des lésions de la paroi vasculaire de nature athéroscléreuse, syphilitique ou traumatique. Les anévrismes surviennent le plus souvent dans l'aorte, moins souvent dans les autres artères.

Anévrismes athéroscléreux, En règle générale, ils se développent dans l'aorte endommagée par le processus athéroscléreux avec une prédominance de modifications compliquées, généralement après 65 à 75 ans, plus souvent chez les hommes. La cause en est la destruction de la structure musculo-élastique de la muqueuse cardiaque de l'aorte par des plaques d'athérome. La localisation typique est l'aorte abdominale. Des masses thrombotiques se forment dans l'anévrisme, servant de source de thromboembolie.

Complications- rupture d'un anévrisme avec développement d'une hémorragie mortelle, ainsi que thromboembolie des artères des membres inférieurs avec gangrène ultérieure.

Anévrismes syphilitiques- une conséquence de la mésaortite syphilitique, caractérisée par la destruction du cadre musculo-élastique de la coque médiane de la paroi aortique, en règle générale, au niveau de l'arc ascendant et de sa partie thoracique.

Le plus souvent, ces anévrismes sont observés chez l'homme et peuvent atteindre 15 à 20 cm de diamètre. Si l'anévrisme persiste longtemps, il exerce une pression sur les corps vertébraux et les côtes adjacents, provoquant leur atrophie. Symptômes cliniques associé à la compression organes adjacents et se manifestent par une insuffisance respiratoire, une dysphagie due à une compression de l'œsophage, une toux persistante due à une compression du nerf récurrent, des douleurs et une décompensation cardiaque.

Vascularite- un groupe important et hétérogène de maladies vasculaires à caractère inflammatoire.

La vascularite se caractérise par la formation d'un infiltrat dans la paroi des vaisseaux sanguins et dans le tissu périvasculaire, une lésion et une desquamation de l'endothélium, une perte du tonus vasculaire et une hyperémie en période aiguë, une sclérose de la paroi et souvent une oblitération de la lumière dans l'évolution chronique.

La vascularite est divisée en systémique, ou primaire, Et secondaire. Les vascularites primaires sont grand groupe les maladies sont répandues et ont une signification indépendante. La vascularite secondaire se développe dans de nombreuses maladies et sera décrite dans les chapitres correspondants.

Maladies veineuses sont représentés principalement par la phlébite - inflammation des veines, la thrombophlébite - phlébite compliquée de thrombose, la phlébothrombose - thrombose veineuse sans inflammation préalable et les varices.

Phlébite, thrombophlébite et phlébothrombose.

La phlébite est généralement une conséquence d'une infection de la paroi veineuse ; elle peut compliquer la phase aiguë ; maladies infectieuses. Parfois, la phlébite se développe à la suite d'une lésion d'une veine ou de son dommages chimiques. Lorsqu'une veine devient enflammée, l'endothélium est généralement endommagé, ce qui entraîne une perte de sa fonction fibrinolytique et la formation d'un caillot sanguin dans cette zone. Se pose thrombophlébite. Elle se manifeste par des douleurs, un gonflement des tissus en aval de l'occlusion, une cyanose et une rougeur de la peau. Dans la période aiguë, la thrombophlébite peut se compliquer de thromboembolie. Avec une longue évolution chronique, les masses thrombotiques subissent une organisation, cependant, la thrombophlébite et la phlébothrombose des veines principales peuvent provoquer le développement les ulcères trophiques, généralement les membres inférieurs.

Phlébeurisme- expansion anormale, tortuosité et allongement des veines qui se produisent dans des conditions d'augmentation de la pression intraveineuse.

Le facteur prédisposant est l'infériorité congénitale ou acquise de la paroi veineuse et son amincissement. Dans le même temps, des foyers compensatoires d'hypertrophie des cellules musculaires lisses et de sclérose apparaissent à proximité. Les veines des membres inférieurs, les veines hémorroïdaires et les veines de l'œsophage inférieur sont le plus souvent touchées lorsque l'écoulement veineux y est bloqué. Les zones d’expansion veineuse peuvent avoir une forme nodulaire, semblable à un anévrisme, en forme de fuseau. Les varices sont souvent associées à une thrombose veineuse.

Varices- la forme la plus courante de pathologie veineuse. Elle survient principalement chez les femmes de plus de 50 ans.

Une augmentation de la pression intraveineuse peut être associée à activité professionnelle et du mode de vie (grossesse, travail debout, port d'objets lourds, etc.). Les veines superficielles sont principalement touchées ; cliniquement, la maladie se manifeste par un gonflement des extrémités, des troubles trophiques cutanés avec développement de dermatites et d'ulcères.

Varices hémorroïdaires- également une forme courante de pathologie. Les facteurs prédisposants sont la constipation, la grossesse et parfois l'hypertension portale.

Les varices se développent dans le plexus hémorroïdaire inférieur avec formation de ganglions externes ou dans le plexus supérieur avec formation de ganglions internes. Les ganglions se thrombosent généralement, se gonflent dans la lumière intestinale, se blessent, subissent une inflammation et une ulcération avec développement de saignements.

Varices de l'œsophage se développe avec une hypertension portale, généralement associée à une cirrhose du foie, ou à une compression du tractus porte par une tumeur. Cela est dû au fait que les veines de l'œsophage dérivent le sang du système porte vers le système cave. Dans les varices, il se produit un amincissement de la paroi, une inflammation et la formation d'érosions. Rupture du mur varice l’œsophage entraîne des saignements graves, souvent mortels.

Maladies cardiovasculaires est le nom général de tout un groupe de maladies du cœur et du système circulatoire. Dans le monde, environ 17,5 millions de personnes meurent chaque année d’une maladie cardiaque. Les personnes âgées présentant de mauvaises habitudes, du diabète, de l'hypertension artérielle et un excès de poids sont à risque.

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Symptômes courants des maladies cardiaques

Les premiers symptômes de la maladie apparaissent une sensation désagréable dans la poitrine et le diaphragme. Une personne éprouve une transpiration abondante, de la toux, de la fatigue et des membres enflés. Les signes de maladie cardiovasculaire (MCV) varient selon le type de maladie et caractéristiques individuelles personne. Tout cela rend difficile le diagnostic rapide de ces maladies et la mise en route d’un traitement. L’apparition d’une toux sévère peut être le signe d’un rhume ou d’une infection virale, mais dans le cas d’une maladie cardiovasculaire, l’utilisation d’expectorants n’a aucun effet. Un signal important est l'apparition soudaine d'une toux lorsque le corps est en position horizontale et des crises fréquentes la nuit. Une faiblesse apparente est le signe d'un dysfonctionnement fonctionnel du système nerveux. Le patient éprouve une grande fatigue, des troubles du sommeil, de la distraction, des problèmes de mémoire, une anxiété sans cause et des tremblements des membres. Tous ces problèmes sont causés par une circulation sanguine altérée et apparaissent dès les premiers stades de la maladie.



Augmentation de la température corporelle, des crampes, une pâleur apparaissent lorsque formes graves MCV et présence de processus inflammatoires concomitants dans le corps (myo-, péri-, endocardite). De telles perturbations provoquent une forte augmentation de la température jusqu'à quarante degrés et plus. Avec ce développement de la maladie, il existe un risque d'hémorragie cérébrale. L'augmentation de la pression artérielle à 140/90 est une bonne raison pour prendre immédiatement des médicaments contre l'hypertension et continuer à la maintenir. niveau normal pression artérielle. Si la situation inverse est observée, un pouls inférieur à 50 battements par minute est un signe certain de maladie coronarienne et de dysfonctionnement cardiaque.

L'apparition d'un gonflement des membres en fin de journée peut survenir en raison de problèmes rénaux, d'une grande quantité de sel dans le corps et de problèmes cardiaques. Cela se produit parce que la perturbation du cœur ne lui permet pas de pomper complètement le liquide sanguin, ce qui entraîne une accumulation dans les membres, ce qui provoque un gonflement. Des étourdissements fréquents et soudains peuvent être le signe d’un accident vasculaire cérébral imminent. La personne ressent un mal de tête lancinant, une faiblesse et des nausées. Un essoufflement survient pénurie aiguë l'air, ce qui se produit également dans certains types d'infarctus du myocarde. Symptômes similaires peuvent également se manifester par des maladies des poumons et des reins, ce qui rend difficile la détermination de la véritable cause.

Lors d'une activité physique, une personne peut ressentir des douleurs dans le dos, entre les omoplates et la région lombaire. De tels symptômes surviennent souvent lors de chocs émotionnels graves et même au repos. L'utilisation de médicaments pour le cœur ne donne pas le résultat souhaité, ce qui indique une crise cardiaque imminente. Les symptômes peuvent inclure des douleurs thoraciques, des compressions et des brûlures. Une forte douleur sourde apparaît, qui devient de plus en plus faible. En outre, des signes similaires sont observés avec l'apparition de spasmes vasculaires et d'angine de poitrine.

Douleur thoracique aiguë et prolongée irradiant vers le bras gauche, symptôme évident infarctus du myocarde. Si l'attaque se développe rapidement, le patient peut perdre connaissance. Avec tout cela, une douleur thoracique aiguë peut être le signe d'autres maladies, comme la radiculite, la névralgie, le zona, etc. Tout cela rend difficile la prise de mesures correctes pour prodiguer les premiers soins au patient. Le principal symptôme de tous les troubles cardiaques est un rythme cardiaque rapide, non causé par un effort physique ou un stress émotionnel. Une telle attaque s'accompagne de faiblesse, de nausées et d'une perte de conscience. Ce sont des symptômes de développement d'angine de poitrine et de tachycardie, d'insuffisance cardiaque.



Types de maladies cardiovasculaires

On distingue les maladies suivantes du cœur et des vaisseaux sanguins :

• Ischémie cardiaque.
• Athérosclérose vasculaire.
• Troubles de la circulation périphérique.
• Cardite rhumatismale.
• Maladie cardiaque.
• Thromboembolie.





Ischémie cardiaque

L'essence de la maladie réside dans les lésions du myocarde, qui provoquent une diminution ou un arrêt complet de l'apport sanguin au muscle cardiaque. La principale cause de ce trouble est le rétrécissement des artères coronaires. Les symptômes de la maladie se manifestent par des douleurs thoraciques irradiant vers le côté gauche du corps, survenant pendant activité motrice, se reposer, manger. La douleur s'intensifie sur plusieurs mois et apparaît plus souvent. Cela est dû à une augmentation des taches athéroscléreuses, qui ferment progressivement la lumière de l'artère. Un rétrécissement de la lumière de 90 % provoque une exacerbation de la maladie et est critique.

La maladie a manifestations mentales, exprimé par une anxiété sans cause, une peur de la mort, une apathie et un sentiment de manque d'air. Au fur et à mesure que la maladie progresse, l'apparition conditions similaires devient plus fréquente, ce qui ne fait qu'aggraver la maladie. Les sentiments d'anxiété et de peur provoquent un stress sur le cœur, une augmentation de la pression artérielle et de la température, ce qui constitue déjà un état dangereux en présence de maladies cardiovasculaires.

Le traitement conservateur de la maladie vise à améliorer l'apport sanguin au myocarde, à maintenir un niveau de pression artérielle acceptable et à améliorer l'état général du patient. Cependant, ces méthodes ne donnent pas toujours le résultat souhaité. Dans ce cas, cela s'applique intervention chirurgicale, comme le pontage aorto-coronarien, la pose de stents artériels profonds et la revascularisation myocardique.

La méthode de pontage coronarien consiste à connecter le vaisseau endommagé à l'artère coronaire, créant ainsi un chemin de contournement vers la zone affectée. Après cela, le sang commence à affluer entièrement dans le myocarde, ce qui élimine l'ischémie et l'angine de poitrine. Cette méthode recommandé en présence de maladies concomitantes, telles que le diabète sucré, les cardiopathies congénitales, les lésions d'un grand nombre de vaisseaux sanguins, etc.



Athérosclérose des vaisseaux cérébraux

La maladie affecte les parois des vaisseaux sanguins avec une inflammation focale, il y a un épaississement croissant des parois des artères avec des taches de cholestérol, ce qui entraîne un rétrécissement de la lumière et un manque d'oxygène du cerveau. Les symptômes de la maladie se traduisent par des changements dans la démarche, des bruits dans les oreilles et des points clignotants devant les yeux. Les déficiences de la perception et de la mémoire sont les plus symptômes caractéristiques la maladie et les problèmes de mémoire ne s’étendent qu’aux événements récents, sans affecter la mémoire plus profonde. Dans les cas graves, le patient peut ressentir une diminution de la vision et de l'audition, migraines sévères et rougeur du visage.

Le traitement repose dans la plupart des cas sur la prescription de médicaments, accompagnés d’un régime strict. Un certain nombre de médicaments sont prescrits pour dilater les vaisseaux sanguins, ainsi qu'un complexe de vitamines et d'antioxydants. Il est nécessaire de limiter la consommation d'aliments gras, frits, salés, de chocolat, de cacao et de produits laitiers gras.



Trouble de la circulation périphérique

DANS en bonne condition Le système circulatoire périphérique fournit aux organes un flux sanguin suffisant pour leur bon fonctionnement. Des modifications fonctionnelles de la circulation sanguine résultent de modifications du rythme cardiaque. Lorsque la résistance des vaisseaux au flux sanguin commence à faiblir, les parois des vaisseaux se dilatent, ce qui conduit à une hyperémie artérielle. Dans un autre cas, avec une résistance croissante système circulatoire, il y a un flux sanguin difficile vers les organes et une thrombose, ce qui menace le développement d'une ischémie. De tels troubles surviennent lorsqu'il y a une diminution du volume de sang passant du cœur aux veines et inversement, avec des malformations cardiaques, un dysfonctionnement des valvules cardiaques et une hypertrophie du muscle cardiaque. Tout cela conduit à une obstruction de la circulation sanguine et à une stagnation du sang.

Les symptômes de la maladie apparaissent chez plus de 80 % des patients ; dans d'autres cas, une évolution atypique de la maladie sans symptômes graves peut être observée. Les symptômes typiques sont une boiterie, des douleurs dans les muscles des mollets qui se manifestent lors de la marche et une diminution des sensations dans les membres. Dans les stades plus sévères, des douleurs apparaissent dans les fesses et les cuisses, et le développement d'un ulcère trophique et, par conséquent, d'une gangrène sont possibles.

Le traitement médicamenteux implique l'utilisation de toute une gamme de médicaments visant à abaisser la tension artérielle, à dilater les vaisseaux sanguins et à renforcer leurs parois. Des agents antiplaquettaires sont prescrits, des médicaments qui réduisent le risque d'infarctus du myocarde, éliminent les douleurs musculaires et préviennent la formation de caillots sanguins.

L'intervention chirurgicale est autorisée dans les cas suivants :

• claudication intermittente sévère, dont l'élimination est impossible avec des médicaments ;
• dommages critiques aux artères et aux vaisseaux des membres inférieurs résultant d'une ischémie et du développement d'ulcères trophiques;
• ischémie aiguë, menaçant la formation de caillots sanguins et le développement d'une gangrène;
• développement de la gangrène (la nature focale du trouble implique l'ablation des zones affectées des vaisseaux et leur remplacement ultérieur par des artères empruntées ou artificielles (shunts); avec un développement étendu de l'inflammation, une amputation du membre est réalisée).

Dans les trois premiers cas, une revascularisation chirurgicale est utilisée, permettant au flux sanguin de contourner les zones touchées en appliquant un pontage vasculaire. En cas de développement de gangrène, général méthodes chirurgicales pour l'ablation d'un membre.

Un moyen très efficace de prévenir les troubles circulatoires est la thérapie physique, qui augmente la tension artérielle, améliore la fonction cardiaque et soulage les symptômes de claudication intermittente dans 70 % des cas.



Cardite rhumatismale

La maladie affecte les parois du cœur, entraînant le développement de processus inflammatoire. Les changements pathologiques commencent par le myocarde et se terminent par la paroi externe du cœur, le péricarde. Ce trouble n'est pas une maladie indépendante ; il se développe comme l'une des complications du rhumatisme sous la forme de réactions allergiques et inflammatoires à la présence de streptocoques dans le sang. Le plus souvent, la principale source de la maladie se situe dans les voies respiratoires supérieures.

Les formes bénignes de la maladie ne présentent pas de symptômes prononcés et peuvent survenir sans manifestations notables. Lorsque la maladie est aiguë, une personne ressent une température élevée pouvant atteindre 40 degrés et des douleurs dans les articulations, en particulier au niveau des genoux. Cette condition dure jusqu'à deux mois ; en l'absence de soulagement rapide de la maladie, des symptômes plus graves se développent : fièvre, hémoptysie, douleur pressante dans la poitrine, évanoui, le visage devient pâle avec une teinte bleue.

Les méthodes de traitement sont déterminées par le degré, la forme et la gravité de la maladie. Le traitement pharmacologique est effectué à n'importe quel stade de la maladie et comprend trois volets :

1. 1. Traitement antimicrobien. Les antibiotiques du groupe des pénicillines et les médicaments associés à ceux-ci sont utilisés pour supprimer les infections streptococciques.
2. 2. Thérapie anti-inflammatoire. Au cours de l'évolution aiguë de la maladie, des glucocorticoïdes (Prednisolone, Dexaméthasone) sont prescrits si la maladie est forme légère, utilisez des médicaments anti-inflammatoires à base d'acide salicylique.
3. 3. Thérapie d'entretien. Ce sont des diurétiques, des sédatifs et une cure de vitamines.

Des aliments diététiques sont prescrits pour fournir la quantité nécessaire d'éléments utiles au patient, et la malbouffe est exclue du régime. Le menu doit contenir des aliments riches en protéines animales et végétales. Viande et poisson bouillis, légumes et fruits frais. Les plats d'accompagnement doivent être composés de sarrasin, de flocons d'avoine et bouillie de riz. Il n'est pas souhaitable de manger des aliments sucrés, féculents et épicés. Le café, l'alcool et le tabac sont strictement interdits. Il est déconseillé de consommer des produits contenant du soja, des colorants alimentaires et du cholestérol.



Maladie cardiaque

Les maladies cardiaques sont une pathologie des valvules cardiaques dans laquelle le cœur cesse de fonctionner correctement. La maladie peut être congénitale ou acquise. Les cardiopathies congénitales surviennent chez seulement 1 à 2 % des nouveau-nés. Dans ce cas, des anomalies dans le développement de l'organe sont observées, ce qui conduit à sa mauvais fonctionnement. À l'âge adulte, le trouble peut se développer sous l'influence d'autres maladies, telles que les rhumatismes, l'ischémie et les accidents vasculaires cérébraux.

Pour traiter les malformations cardiaques, congénitales et acquises, un ensemble de mesures est nécessaire, notamment la chirurgie et le traitement médicamenteux. À intervention chirurgicale Pour restaurer la fonctionnalité des valvules cardiaques, une procédure de valvuloplastie est réalisée, utilisant des valvules cardiaques animales, des prothèses mécaniques ou biologiques pour le remplacement. L'opération est réalisée sous circulation artificielle et dure de 4 à 8 heures. Période de rééducation prend de 6 à 12 mois selon la gravité de la maladie et la complexité de la période de récupération. Un traitement ultérieur est effectué de manière conservatrice. Une routine quotidienne, un cours de physiothérapie et un régime alimentaire sont établis.

Thromboembolie

La maladie est une obstruction d'un vaisseau sanguin par un caillot sanguin qui s'est détaché des parois du vaisseau ou du cœur. En conséquence, le sang cesse de circuler vers le cœur, les vaisseaux sanguins se rompent, entraînant infarctus ischémique. Le plus souvent, la thromboembolie survient lors d'opérations chirurgicales, surtout si le patient présente des tumeurs malignes. Un caillot sanguin se forme dans les veines de la circulation systémique, ce qui provoque un blocage de la cavité cardiaque gauche et des artères adjacentes.

Les symptômes de la maladie comprennent un rythme cardiaque rapide, une peau du visage bleutée, des douleurs thoraciques, une hypertension et une pulsation anormale des veines. La gravité de ces symptômes dépend du degré et de la forme de la maladie. La forme aiguë peut s'accompagner de douleurs intenses, de spasmes musculaires et de problèmes respiratoires, entraînant le plus souvent la mort. Les formes bénignes se caractérisent par une augmentation des symptômes ci-dessus.

La thromboembolie est une maladie dangereuse qui menace la mort en l'absence d'aide immédiate. Lors d'une crise extrêmement aiguë, le patient perd connaissance et ne peut être sauvé qu'en utilisant massage intérieur cœur, défibrillation, ventilation artificielle poumons. Après l'arrêt de la crise aiguë, une procédure d'embolectomie est réalisée, qui consiste à suppression manuelle caillot de sang L'opération comporte un risque élevé et n'est effectuée que dans des cas critiques. Ensuite, un ensemble de médicaments est prescrit pour soulager la douleur, normaliser la tension artérielle et prévenir la thrombose récurrente des veines ou des artères. Un traitement individuel est utilisé pour chaque stade de la maladie.

Dans 85 % des cas de thromboembolie aiguë, le patient décède avant de pouvoir prodiguer les premiers soins.

Conclusion

Les maladies cardiovasculaires constituent un vaste groupe de maladies qui peuvent avoir des symptômes communs mais des causes différentes. La plupart des maladies cardiovasculaires peuvent être évitées en éliminant les facteurs de risque tels que mauvaise alimentation, mauvaises habitudes, manque d'activité physique. Selon le ministère de la Santé, 76 % des diagnostics de maladies cardiaques graves surviennent chez des personnes en surpoids. Parmi eux, 20 % portent caractère pointu et dans la grande majorité des cas se termine par la mort. Les problèmes cardiaques causés par de mauvaises habitudes représentent environ 40 %. Ces cas présentent un tableau clinique sévère, bien que le taux de mortalité soit faible. Autres cas manifestations aiguës les maladies surviennent chez les personnes âgées et les patients présentant des pathologies congénitales du cœur et du système circulatoire.

Les maladies cardiaques et vasculaires sont considérées comme l’une des causes les plus courantes de mortalité prématurée. Symptôme principal, qui indique le développement possible de processus pathologiques, se manifeste sous la forme d'une douleur dans la région thoracique, irradiant vers la gauche. Le patient peut également ressentir un gonflement ou un essoufflement. Lorsqu'il se manifeste le moindre signe indiquant un dysfonctionnement possible du système, vous devriez consulter un médecin. Le médecin réalisera des études appropriées dont les résultats confirmeront ou excluront la pathologie. Apprenez-en davantage sur la liste des maladies cardiaques courantes, leurs symptômes, leur traitement et leurs causes de développement plus loin dans cet article.

La maladie coronarienne est une maladie courante caractérisée par des lésions myocardiques. Elle survient à la suite d'une altération de l'apport sanguin au muscle cardiaque et occupe la première place dans la liste des pathologies dangereuses. Se manifeste à la fois de manière aiguë et forme chronique. La progression de la maladie conduit souvent au développement d'une cardiosclérose athéroscléreuse.

Parmi les principales causes et facteurs de risque de survenue d'une maladie coronarienne figurent la thromboembolie, l'athérosclérose des artères coronaires, l'hyperlipidémie, les problèmes de surpoids (obésité), les mauvaises habitudes (tabagisme, alcool) et l'hypertension. Il faut également tenir compte du fait que la maladie est plus fréquente chez les hommes. La prédisposition héréditaire contribue également à son développement.

À caractéristiques communes L'ischémie comprend des sensations douloureuses de nature paroxystique au niveau de la poitrine, un rythme cardiaque rapide, des étourdissements, des nausées, des vomissements, des évanouissements et un gonflement.

L'angor instable est une forme d'ischémie. Selon le tableau de classification de Braunwald, le risque de développer une crise cardiaque dépend des classes de la maladie :

• Première année. Caractérisé par une angine normale. La douleur est due au stress. Au repos, il n'y a pas de crises pendant deux mois.
• Seconde classe. Angine stable au repos. Cela peut également durer de deux à soixante jours.
• Troisième classe. Forme aiguë, survenant dans les dernières 48 heures.

Le traitement dépend de la forme clinique de l'ischémie, mais vise toujours à prévenir les complications et les conséquences. Un traitement médicamenteux est utilisé, ainsi que des mesures de correction du mode de vie : bonne nutrition, élimination des mauvaises habitudes. Pendant le traitement, une intervention chirurgicale peut être nécessaire - pontage aorto-coronarien ou angioplastie coronarienne.

Insuffisance cardiaque chronique

L'insuffisance cardiaque est une maladie cardiaque courante causée par un mauvais apport sanguin aux organes vitaux. Les violations se produisent quelle que soit l'activité humaine (au repos et pendant l'exercice). Au fur et à mesure que la pathologie progresse, le cœur perd progressivement sa capacité à se remplir et à se vider. Principaux symptômes d'une maladie cardiaque :

• Gonflement périphérique. Elle apparaît initialement dans les pieds et les jambes, puis se propage aux hanches et au bas du dos.
• Faiblesse générale, fatigue.
• Toux sèche. Au fur et à mesure que la maladie progresse, le patient commence à produire des crachats, puis du sang.

La pathologie oblige le patient à prendre une position allongée, la tête relevée. Sinon, la toux et l’essoufflement ne feront qu’empirer. La liste des principaux facteurs contribuant au développement de la maladie est assez longue :

• Ischémie.
• Crise cardiaque.
• Hypertension.
• Maladies dans lesquelles le système endocrinien est endommagé (diabète, problèmes de glande thyroïde, glandes surrénales).
• Une mauvaise alimentation, qui conduit au développement de la cachexie ou de l'obésité.

D'autres facteurs à l'origine du développement de l'insuffisance cardiovasculaire comprennent les malformations cardiaques congénitales et acquises, la sarcoïdose, la péricardite et les infections par le VIH. Pour minimiser le risque d'apparition de la maladie, il est conseillé au patient d'exclure de sa vie la consommation de boissons alcoolisées, de caféine à fortes doses, de fumer et de suivre une alimentation saine.

Le traitement doit être complet et rapide, sinon le développement d'une pathologie peut entraîner des conséquences irréversibles - mort, hypertrophie cardiaque, troubles du rythme et caillots sanguins. Pour éviter d'éventuelles complications, les médecins prescrivent aux patients un régime thérapeutique spécial et une activité physique optimale. Le traitement médicamenteux repose sur l'utilisation d'inhibiteurs, d'adénobloquants, de diurétiques et d'anticoagulants. L'implantation de stimulateurs cardiaques artificiels peut également être nécessaire.

Malformations des valvules cardiaques

Un groupe de maladies graves qui affectent les valvules cardiaques. Ils entraînent une perturbation des fonctions principales de l'organe - la circulation sanguine et l'étanchéité des chambres. Les pathologies les plus courantes sont la sténose. Elle est causée par un rétrécissement de l'ouverture aortique, qui crée de sérieux obstacles à l'écoulement du sang du ventricule gauche.

La forme acquise survient le plus souvent en raison de lésions valvulaires rhumatismales. Au fur et à mesure que la maladie progresse, les valvules sont soumises à de fortes déformations, ce qui entraîne leur fusion et, par conséquent, une diminution de l'anneau. La survenue de la maladie est également facilitée par le développement d'une endocardite infectieuse, d'une insuffisance rénale et d'une polyarthrite rhumatoïde.

Souvent forme congénitale peut être diagnostiqué dans à un jeune âge(jusqu'à trente ans) et même à l'adolescence. Par conséquent, il convient de prendre en compte le fait que le développement rapide de la pathologie est facilité par la consommation de boissons alcoolisées, de nicotine et une augmentation systématique de la pression artérielle.

Pendant une longue période (avec compensation de la sténose), une personne peut ne ressentir pratiquement aucun symptôme. Il n'y a pas de tableau clinique externe de la maladie. Les premiers signes apparaissent sous la forme d'un essoufflement lors d'un effort physique, d'un rythme cardiaque rapide, d'une sensation de malaise, d'une faiblesse générale et d'une perte de force.

Les évanouissements, les étourdissements, l'angine de poitrine et le gonflement des voies respiratoires se manifestent souvent au stade de l'insuffisance coronarienne. L'essoufflement peut gêner le patient même la nuit, lorsque le corps n'est soumis à aucun stress et est au repos.

Les patients souffrant d'une maladie cardiaque (y compris ceux asymptomatiques) doivent être vus par un cardiologue et subir des tests. Ainsi, en particulier, les patients subissent une échocardiographie tous les six mois. Des médicaments sont prescrits pour soulager la maladie et prévenir d'éventuelles complications. A titre préventif, il est nécessaire de prendre des antibiotiques.

Dans le même temps, la principale méthode de traitement consiste à remplacer la zone affectée de la valvule aortique par une zone artificielle. Après une intervention chirurgicale, les patients doivent prendre des anticoagulants pour le reste de leur vie.

Malformations congénitales

La pathologie est souvent diagnostiquée à un stade précoce chez le nourrisson (immédiatement après la naissance, l'enfant est soumis à un examen approfondi). Formé au stade du développement intra-utérin. Principaux signes d’une maladie cardiaque :

• Changement de couleur de peau. Ils deviennent pâles et acquièrent souvent une teinte bleuâtre.
• Une insuffisance respiratoire et cardiaque est observée.
• Il y a des souffles cardiaques.
• L'enfant peut avoir un retard dans son développement physique.

Dans la plupart des cas, la principale méthode de traitement est la chirurgie. Souvent, il n'est pas possible ou impossible d'éliminer complètement le défaut. Dans de telles circonstances, une transplantation cardiaque doit être réalisée. Le traitement médicamenteux vise à éliminer les symptômes et à prévenir le développement de échec chronique, arythmies.

Selon les statistiques, dans 70 % des cas, la première année de vie se termine fatalement pour l'enfant. Le pronostic s'améliore considérablement si la maladie est détectée tôt. La principale prévention réside dans une planification minutieuse de la grossesse, c'est-à-dire le maintien d'un mode de vie correct, l'élimination des facteurs de risque, une surveillance régulière et le respect de toutes les recommandations du médecin traitant.

Arythmie et cardiomyopathie

La cardiomyopathie est une maladie du myocarde qui n'est pas associée à une maladie ischémique ou origine inflammatoire. Les manifestations cliniques dépendent de la forme processus pathologique. Les symptômes courants comprennent l'essoufflement qui survient lors d'un effort physique, des douleurs dans la région de la poitrine, des étourdissements, de la fatigue et un gonflement prononcé. L'utilisation de diurétiques, d'anticoagulants et d'antiarythmiques est principalement indiquée. L’intervention d’un chirurgien peut être nécessaire.

L'arythmie est caractérisée par tout trouble du rythme. Ce type de pathologie comprend la tachycardie, la bradycardie, fibrillation auriculaire. L'extrasystole est également considérée comme l'une des formes. Dans la plupart des cas, elle est asymptomatique, mais à mesure que la maladie progresse, un rythme cardiaque rapide ou lent et des gelées périodiques peuvent être observés. Accompagné de maux de tête, de vertiges, de douleurs dans la région de la poitrine. Le processus de traitement utilise à la fois un traitement médicamenteux et des méthodes chirurgicales.

Maladies inflammatoires

Les manifestations cliniques de l'inflammation cardiaque dépendent de la structure tissulaire qui a été impliquée lors de la progression de la pathologie :

À symptômes généraux inclure des douleurs, des troubles du rythme cardiaque, un essoufflement. Si vous étiez impliqué processus infectieux, l'expérience des patients température élevée corps.

Toutes les maladies cardiaques ne sont pas répertoriées. La liste des noms est longue. Par exemple, souvent mental (dans le contexte de la prévalence nerf vague) ou un surmenage physique peut conduire à la névrose, dystonie végétative-vasculaire, prolapsus la valve mitrale(forme primaire et secondaire) ou un trouble d'une autre nature.

Les méthodes de diagnostic modernes permettent de déterminer rapidement la présence d'une pathologie et de prendre toutes les mesures nécessaires. La plupart des maladies cardiaques ne peuvent pas être complètement guéries, mais elles peuvent être arrêtées, améliorer l’état général du patient, minimiser les risques ou prévenir un éventuel handicap.

Le groupe à risque comprend à la fois les hommes et les femmes, mais la plupart des maladies ne peuvent être diagnostiquées qu'à un âge plus avancé, souvent avancé. Le principal problème du traitement est le traitement tardif assistance qualifiée, ce qui, à l’avenir, pourrait considérablement lier et limiter les capacités de la médecine moderne.

Il est important de suivre toutes les recommandations du médecin, de prendre les médicaments prescrits et de mener une vie appropriée. Si nous parlons de méthodes et de moyens de traitement traditionnels, vous devez consulter un spécialiste avant de les utiliser.

Les maladies du système cardiovasculaire occupent la première place en termes de morbidité et de mortalité dans le monde. Cela est dû à de nombreuses raisons, notamment image correcte vie, mauvaises habitudes, mauvaise alimentation, stress, hérédité et bien plus encore. Chaque année, l'âge des pathologies cardiaques rajeunit et le nombre de patients qui deviennent handicapés après avoir subi une crise cardiaque, un accident vasculaire cérébral ou d'autres complications augmente. C'est pourquoi les médecins vous recommandent fortement de porter une attention particulière à votre corps et de vous rendre immédiatement à l'hôpital si des symptômes alarmants apparaissent.

Que sont les maladies cardiovasculaires

Les maladies cardiaques et vasculaires sont un groupe de pathologies affectant le fonctionnement du muscle cardiaque et des vaisseaux sanguins, notamment les veines et les artères. Les pathologies les plus courantes sont les maladies coronariennes, les maladies des vaisseaux cérébraux et des artères périphériques, la cardite rhumatismale, l'hypertension artérielle, les accidents vasculaires cérébraux, les crises cardiaques, les malformations cardiaques et bien plus encore. Les défauts sont divisés en congénitaux et acquis. Les congénitaux se développent dans l'utérus, les acquis deviennent souvent le résultat d'expériences émotionnelles, mauvaise image vie, diverses lésions infectieuses et toxiques.

Important! Chaque maladie nécessite un diagnostic rapide et un traitement médical compétent, car si elle est négligée, elle risque de se développer. complications graves et le décès du patient.

La liste des maladies courantes du système cardiovasculaire comprend les maladies coronariennes. Cette pathologie est associée à une altération de la circulation sanguine dans le myocarde, ce qui entraîne un manque d'oxygène. En conséquence, l'activité du muscle cardiaque est perturbée, ce qui s'accompagne de symptômes caractéristiques.

Symptômes de l'IHD

Lorsque la maladie survient, les patients présentent les symptômes suivants :

• syndrome douloureux. La douleur peut être de nature lancinante, coupante, pressante et s’intensifie avec les expériences émotionnelles et l’activité physique. L'IHD se caractérise par la propagation de la douleur non seulement au sternum, elle peut irradier vers le cou, le bras, l'omoplate ;
• dyspnée. Le manque d'air apparaît chez les patients d'abord lors d'un effort physique intense, lors d'un travail pénible. Plus tard, l'essoufflement survient de plus en plus souvent, en marchant, en montant les escaliers, parfois même au repos ;
• transpiration accrue;
• vertiges, nausées;
• une sensation de serrement de cœur, des troubles du rythme, moins souvent des évanouissements.

Sur le plan psychologique, on note de l'irritabilité, des crises de panique ou de peur et des dépressions nerveuses fréquentes.

En raison de troubles circulatoires, une ischémie survient dans certaines zones du cœur

Causes

Les facteurs qui provoquent l'IHD comprennent le vieillissement anatomique du corps, les caractéristiques de genre (les hommes tombent plus souvent malades), la race (les résidents d'Europe souffrent plus souvent de cette pathologie que les races noires). Les causes de la maladie coronarienne comprennent l'excès de poids, les mauvaises habitudes, la surcharge émotionnelle, le diabète sucré, l'augmentation de la coagulation sanguine, l'hypertension, le manque d'activité physique, etc.

Traitement

Les méthodes de traitement de l’IHD comprennent les domaines suivants :

• thérapie médicamenteuse;
• chirurgie;
• éliminer les causes de la pathologie.

Parmi les médicaments utilisés figurent les agents antiplaquettaires – des médicaments qui empêchent la formation de caillots sanguins – et les statines – des médicaments qui réduisent le mauvais cholestérol dans le sang. Pour le traitement symptomatique, des activateurs des canaux potassiques, des bêtabloquants, des inhibiteurs du nœud sinusal et d'autres médicaments sont prescrits.

Maladie hypertonique

L'hypertension artérielle est l'une des maladies les plus courantes affectant le cœur et les vaisseaux sanguins. La pathologie consiste en une augmentation persistante de la pression artérielle au-dessus des normes acceptables.

Signes d'hypertension

Les signes de pathologie cardiovasculaire sont souvent cachés, de sorte que le patient peut ne pas avoir conscience de sa maladie. Une personne mène une vie normale, elle est parfois gênée par des vertiges et une faiblesse, mais la plupart des patients attribuent cela à une fatigue normale.

Les signes évidents d'hypertension se développent avec des lésions des organes cibles et peuvent être de la nature suivante :

• maux de tête, migraines;
• bruit dans les oreilles;
• scintillement des moucherons dans les yeux;
• faiblesse musculaire, engourdissement des bras et des jambes ;
• difficulté à parler.

Le principal danger de cette maladie est l'infarctus du myocarde. Cette maladie grave, qui entraîne souvent la mort, nécessite l'évacuation immédiate de la personne vers un hôpital et les mesures médicales nécessaires.

Causes

Les raisons qui provoquent une augmentation persistante de la pression artérielle comprennent :

• forte surcharge émotionnelle;
• excès de poids corporel;
• prédisposition héréditaire;
• maladies d'origine virale et bactérienne;
• mauvaises habitudes;
• quantité excessive de sel dans l'alimentation quotidienne ;
• activité motrice insuffisante.

L'hypertension survient souvent chez les personnes qui passent de longues périodes devant un écran d'ordinateur, ainsi que chez les patients dont le sang subit souvent des poussées d'adrénaline.

Les mauvaises habitudes sont une cause fréquente de l’hypertension.

Traitement

Le traitement des maladies cardiovasculaires accompagnées d'une augmentation de la pression artérielle consiste à éliminer les causes de l'état pathologique et à maintenir la pression artérielle dans les limites normales. À cette fin, des diurétiques, des inhibiteurs, des bêtabloquants, des antagonistes du calcium et d'autres médicaments sont utilisés.

Important! Une forte augmentation de la pression est appelée. Cette complication dangereuse nécessite des soins médicaux urgents utilisant une thérapie complexe.

Cardite rhumatismale

La liste des maladies cardiovasculaires comprend une pathologie accompagnée d'une perturbation du fonctionnement du muscle cardiaque et du système valvulaire - la cardite rhumatismale. La maladie se développe en raison de lésions de l'organe causées par les streptocoques du groupe A.

Symptômes

Les symptômes d'une maladie cardiovasculaire se développent chez les patients 2 à 3 semaines après avoir subi une infection streptococcique. Les premiers signes sont des douleurs et un gonflement des articulations, une augmentation de la température corporelle, des nausées et des vomissements. Devenir pire santé générale le patient devient faible et déprimé.

La pathologie est classée en péricardite et endocardite. Dans le premier cas, le patient souffre de douleurs thoraciques et d’un manque d’air. Lors de l'écoute du cœur, des sons sourds se font entendre. L'endocardite s'accompagne d'un rythme cardiaque rapide, sensations douloureuses qui surviennent indépendamment de l’activité physique.

Causes

Comme déjà mentionné, les lésions cardiaques sont causées par des maladies causées par les streptocoques du groupe A. Il s'agit notamment des maux de gorge, de la scarlatine, de la pneumonie, érésipèle derme et ainsi de suite.

Traitement

Les patients atteints de cardite rhumatismale sévère sont traités en milieu hospitalier. Sélectionnés pour eux régime spécial, qui consiste à limiter le sel, à saturer l'organisme en potassium, fibres, protéines et vitamines.

Parmi les médicaments utilisés figurent les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les glucocorticoïdes, les analgésiques, les quinoléines, les immunosuppresseurs, les glycosides cardiaques, etc.

Cardiomyopathie

La cardiomyopathie est un trouble du fonctionnement du muscle cardiaque d'étiologie inconnue ou controversée. Le caractère insidieux de la maladie est qu'elle survient souvent sans symptômes visibles et entraîne la mort chez 15 % des patients atteints de cette pathologie. Le taux de mortalité chez les patients présentant des symptômes caractéristiques de la maladie est d'environ 50 %.

La cardiomyopathie est souvent la cause de mort subite

Panneaux

Les patients atteints de cardiomyopathie présentent les symptômes suivants :

• fatigabilité rapide;
• perte de capacité de travail;
• vertiges, parfois évanouissements ;
• pâleur du derme;
• tendance à l'œdème;
• toux sèche;
• dyspnée;
• rythme cardiaque augmenté.

C'est la cardiomyopathie qui provoque souvent la mort subite chez les personnes menant une vie active.

Causes

Les causes des maladies cardiovasculaires, telles que la cardiomyopathie, sont les suivantes :

• empoisonnement;
• alcoolisme;
• maladies du système endocrinien;
• hypertension artérielle;
• lésions myocardiques de nature infectieuse;
• troubles neuromusculaires.

Il est souvent impossible de déterminer la cause de la maladie.

Traitement

Le traitement des maladies cardiovasculaires nécessite le respect tout au long de la vie de mesures préventives visant à prévenir complications graves et la mort. Le patient doit renoncer à l'activité physique, aux mauvaises habitudes, suivre un régime et un mode de vie approprié. Le menu du patient doit exclure les aliments épicés, fumés, acides et salés. Le thé fort, le café, les eaux douces gazeuses sont interdits.

Le traitement médicamenteux comprend des médicaments tels que les β-bloquants et les anticoagulants. Une pathologie grave nécessite une intervention chirurgicale.

Important! L'absence de traitement de la cardiomyopathie entraîne le développement d'une insuffisance cardiaque, d'un dysfonctionnement des organes valvulaires, d'une embolie, d'arythmies, arrêt soudain cœurs.

Il est d'usage de parler de maladies cardiovasculaires lorsqu'une personne présente des troubles de la fréquence cardiaque ou une défaillance de la conductivité électrique du cœur. Cette condition est appelée arythmie. La maladie peut avoir cours latent ou se manifeste par des palpitations, une sensation de naufrage ou un essoufflement.

L'arythmie s'accompagne de troubles du rythme cardiaque

Symptômes

Les signes d'arythmie dépendent de la gravité de la maladie et sont les suivants :

• un rythme cardiaque rapide est remplacé par un cœur qui coule, et vice versa ;
• vertiges;
• manque d'air;
• évanouissement;
• suffocation;
• crises d'angine.

L'état de santé général des patients se détériore et un risque de fibrillation ou de flutter ventriculaire se développe, entraînant souvent la mort.

Causes

Le développement de la pathologie repose sur des facteurs qui provoquent des dommages morphologiques, ischémiques, inflammatoires, infectieux et autres au tissu du muscle cardiaque. En conséquence, la conductivité de l'organe est perturbée, le flux sanguin diminue et un dysfonctionnement du cœur se développe.

Traitement

Pour prescrire un traitement, le patient doit consulter un spécialiste et subir un examen complet. Il est nécessaire de savoir si l'arythmie s'est développée comme une pathologie indépendante ou si elle constitue une complication secondaire de toute maladie.

Méthodes de traitement :

• physiothérapie – aide à restaurer les processus métaboliques, à normaliser le flux sanguin, à améliorer l'état du muscle cardiaque ;
• régime – nécessaire pour saturer le corps vitamines utiles et minéraux ;
• traitement médicamenteux - des bêtabloquants, des inhibiteurs des canaux potassiques, calciques et sodiques sont prescrits ici.

Les personnes souffrant de diverses pathologies cardiaques doivent prendre des médicaments pour prévenir les complications. Ce complexes de vitamines Et sédatifs, permettant une réduction de la charge et de la nutrition du muscle cardiaque.

L'athérosclérose est une maladie caractérisée par l'accumulation de cholestérol dans les artères. Cela provoque un blocage des vaisseaux sanguins et une mauvaise circulation. Dans les pays où les gens mangent de la restauration rapide, ce problème occupe l'une des premières places parmi toutes les maladies cardiaques.

L'athérosclérose provoque le blocage des vaisseaux sanguins

Panneaux

Pendant longtemps, l'athérosclérose ne se manifeste d'aucune façon; les premiers symptômes sont perceptibles par une déformation importante des vaisseaux sanguins, due au gonflement des veines et des artères, à l'apparition de caillots sanguins et de fissures. Les vaisseaux sanguins se rétrécissent, ce qui entraîne des problèmes circulatoires.

Dans le contexte de l'athérosclérose, les pathologies suivantes se développent :

• AVC ischémique;
• l'athérosclérose des artères des jambes, qui provoque une boiterie, une gangrène des membres ;
• athérosclérose des artères des reins et autres.

Important! Après avoir subi un accident vasculaire cérébral ischémique, le risque de développer une crise cardiaque est multiplié par trois.

Causes

L'athérosclérose a de nombreuses causes. Les hommes sont plus sensibles aux pathologies que les femmes. On suppose que cela est dû aux processus du métabolisme des lipides. Un autre facteur de risque est l'âge du patient. L'athérosclérose touche principalement les personnes âgées de 45 à 55 ans. Le facteur génétique joue un rôle important dans le développement de la maladie. Les personnes ayant une prédisposition héréditaire doivent prévenir les maladies cardiovasculaires - surveiller leur alimentation, bouger davantage, abandonner les mauvaises habitudes. Le groupe à risque comprend les femmes pendant la grossesse, car à ce moment-là, le métabolisme du corps est perturbé et les femmes bougent peu. On pense que l’athérosclérose est une maladie liée à un mode de vie malsain. Son apparence est influencée par l’excès de poids, les mauvaises habitudes, une mauvaise alimentation et un mauvais environnement.

Traitement

Pour prévenir les complications de la maladie et normaliser le fonctionnement des vaisseaux sanguins, les patients se voient prescrire un traitement médicamenteux. Les statines, les séquestrants LC, les médicaments à base d'acide nicotinique, les fibrates et les anticoagulants sont utilisés ici. De plus, une thérapie par l'exercice et un régime spécial sont prescrits, qui consistent à éviter les aliments qui augmentent le taux de cholestérol dans le sang.

La croissance et la cicatrisation des fibres conjonctives dans la région du myocarde, entraînant une perturbation du fonctionnement des valvules cardiaques, constituent la cardiosclérose. La maladie a des formes focales et diffuses. Dans le premier cas, nous parlons de dommages locaux au myocarde, c'est-à-dire que seule une zone distincte est touchée. Sous forme diffuse, les cicatrices tissulaires s'étendent à l'ensemble du myocarde. Cela se produit le plus souvent en cas de maladie coronarienne.

La cardiosclérose provoque une hypertrophie du tissu conjonctif

Symptômes

La forme focale de la cardiosclérose a parfois une évolution cachée. Lorsque les lésions sont situées à proximité du nœud auriculo-sinusien et des zones du système de conduction, de graves perturbations du fonctionnement du muscle cardiaque se produisent, se manifestant par une arythmie, fatigue chronique, essoufflement et autres symptômes.

La cardiosclérose diffuse provoque des signes d'insuffisance cardiaque, tels qu'une augmentation de la fréquence cardiaque, de la fatigue, des douleurs thoraciques et un gonflement.

Causes

Les maladies suivantes peuvent provoquer le développement d'une pathologie :

• myocardite;
• dystrophie myocardique;
• lésions infectieuses du myocarde;
• pathologies auto-immunes ;
• stresser.

De plus, l'athérosclérose et l'hypertension sont des facteurs provoquants.

Traitement

La thérapie visant à éliminer les symptômes de la pathologie et à prévenir les maladies cardiovasculaires, qui vise à prévenir les complications, aide à faire face à la cardiosclérose et à prévenir des conséquences négatives telles que la rupture de la paroi de l'anévrisme cardiaque, le bloc auriculo-ventriculaire, la tachycardie paroxystique, etc.

Le traitement comprend nécessairement la limitation de l'activité physique, l'élimination du stress, la prise médicaments. Parmi les médicaments utilisés figurent les diurétiques, les vasodilatateurs et les antiarythmiques. En particulier cas sévères une intervention chirurgicale est effectuée et un stimulateur cardiaque est installé.

Infarctus du myocarde

Une crise cardiaque est une maladie dangereuse provoquée par le blocage d’une artère coronaire par un caillot sanguin. Cela provoque une perturbation de la circulation sanguine dans les tissus du cerveau et du cœur. La maladie se développe dans le contexte de divers troubles cardiaques pathologies vasculaires, nécessite une hospitalisation immédiate du patient. Si le traitement est administré dans les 2 premières heures, le pronostic du patient est souvent favorable.

Causes de crise cardiaque douleur aiguë dans le sternum, forte détérioration bien-être général

Signes d'une crise cardiaque

Une crise cardiaque se caractérise par une douleur au sternum. Parfois, la douleur est si intense que la personne hurle. De plus, la douleur se propage souvent à l'épaule, au cou et irradie vers l'estomac. Le patient éprouve une sensation d'oppression, une sensation de brûlure dans la poitrine et un engourdissement des mains.

Important! Une caractéristique distinctive de l'infarctus du myocarde par rapport à d'autres maladies est une douleur persistante au repos et après la prise de comprimés de nitroglycérine.

Causes

Facteurs conduisant au développement d'une crise cardiaque :

• âge;
• crises cardiaques antérieures à petite focale ;
• le tabagisme et l'alcool;
• diabète;
• hypertension;
• taux de cholestérol élevé;
• excès de poids corporel.

Le risque de développer une maladie grave augmente avec une combinaison des conditions décrites ci-dessus.

Traitement

L'objectif principal de la thérapie est la restauration rapide du flux sanguin dans la zone du muscle cardiaque et du cerveau. À cette fin, on utilise des médicaments qui aident à résoudre les caillots sanguins, tels que les thrombolytiques, les médicaments à base d'héparine et l'acide acétylsalicylique.

Lorsque le patient est admis à l’hôpital, une angioplastie de l’artère coronaire est utilisée.

Accident vasculaire cérébral

Un accident vasculaire cérébral est une perturbation soudaine de la circulation sanguine dans le cerveau, entraînant la mort. cellules nerveuses. Le danger de cette maladie est que la mort du tissu cérébral se produit très rapidement, ce qui entraîne dans de nombreux cas la mort du patient. Même avec une assistance rapide, un accident vasculaire cérébral se solde souvent par une invalidité.

Symptômes

Les signes suivants indiquent le développement d'un accident vasculaire cérébral :

• faiblesse grave;
• forte détérioration de l'état général ;
• engourdissement des muscles du visage ou des membres (souvent d'un côté) ;
• maux de tête aigus, nausées ;
• coordination altérée des mouvements.

Vous pouvez reconnaître vous-même un accident vasculaire cérébral chez une personne. Pour ce faire, demandez au patient de sourire. Si une partie du visage reste immobile, on parle plus souvent de cette affection.

Causes

Les médecins identifient les raisons suivantes :

• athérosclérose;
• excès de poids corporel;
• alcool, drogues, tabac ;
• grossesse;
• mode de vie sédentaire;
• taux de cholestérol élevé et plus encore.

Traitement

Le diagnostic des maladies cardiovasculaires et leur traitement sont effectués dans une salle d'hôpital soins intensifs. Pendant cette période, des agents antiplaquettaires, des anticoagulants et des activateurs tissulaires du plasminogène sont utilisés.

Comment prévenir cette pathologie ? Le risque individuel de développer des pathologies cardiovasculaires peut être déterminé grâce au score (SCORE). Un tableau spécial vous permet de le faire.

Cette technique permet de déterminer le niveau de risque de développer des pathologies cardiovasculaires et des affections graves qui se développent dans leur contexte. Pour ce faire, vous devez sélectionner le sexe, l'âge, le statut - fumeur ou non-fumeur. De plus, dans le tableau, vous devez sélectionner le niveau de tension artérielle et la quantité de cholestérol dans le sang.

Le risque est déterminé en fonction de la couleur de la cellule et du numéro :

• 1 à 5 % – faible risque ;
• 5 à 10 % – élevé ;
• plus de 10 %, c’est très élevé.

À des niveaux élevés, une personne doit prendre toutes les mesures nécessaires pour prévenir le développement d'un accident vasculaire cérébral et d'autres conditions dangereuses.

Embolie pulmonaire

Le blocage de l’artère pulmonaire ou de ses branches par des caillots sanguins est appelé embolie pulmonaire. La lumière de l'artère peut être complètement ou partiellement fermée. La maladie entraîne dans la plupart des cas la mort subite du patient ; seulement 30 % des personnes reçoivent un diagnostic de pathologie au cours de leur vie.

Signes de thromboembolie

Les manifestations de la maladie dépendent du degré de lésion pulmonaire :

• lorsque plus de 50 % des vaisseaux pulmonaires sont touchés, une personne développe un état de choc, un essoufflement, une chute brutale de la tension artérielle et une perte de conscience. Cette condition provoque souvent la mort du patient ;
• une thrombose de 30 à 50 % des vaisseaux provoque de l'anxiété, un essoufflement, une chute de la tension artérielle, une cyanose du triangle nasogénien, des oreilles, du nez, un rythme cardiaque rapide, des douleurs thoraciques ;
• si la lésion est inférieure à 30 %, les symptômes peuvent être absents pendant un certain temps, puis des crachats de sang, des douleurs au sternum et de la fièvre apparaissent.

En cas de thromboembolie mineure, le pronostic pour le patient est favorable ; le traitement est effectué avec des médicaments.

Causes

La thromboembolie se développe dans le contexte d'une coagulation sanguine élevée, d'un ralentissement local du flux sanguin, qui peut provoquer à long terme position couchée, pathologies cardiaques sévères. Aux facteurs provoquant une pathologie, comprennent la thrombophlébite, la phlébite et les lésions vasculaires.

Caillots de sang dans les poumons

Traitement

Les objectifs du traitement de l’embolie pulmonaire incluent la préservation de la vie du patient et la prévention du nouveau développement d’un blocage vasculaire. La perméabilité normale des veines et des artères est assurée par une intervention chirurgicale ou des médicaments. Pour ce faire, ils utilisent des médicaments qui dissolvent les caillots sanguins et des médicaments qui fluidifient le sang.

La rééducation des maladies du système cardiovasculaire sous forme d'embolie pulmonaire s'effectue par une correction de la nutrition et du mode de vie, des examens réguliers et la prise de médicaments qui empêchent la formation de caillots sanguins.

Conclusion

L'article répertorie uniquement les pathologies cardiovasculaires les plus courantes. En connaissant les symptômes, les causes et le mécanisme de développement d'une maladie particulière, vous pouvez prévenir de nombreuses affections graves et fournir une assistance rapide au patient. Un mode de vie sain vous aidera à éviter les pathologies. alimentation saine et un examen opportun en cas de développement de symptômes alarmants, même mineurs.

Le système cardiovasculaire humain est un système d'organes qui assurent la circulation sanguine. Grâce au flux sanguin continu, les nutriments et l'oxygène atteignent tous les organes et tissus du corps, ainsi que les déchets et gaz carbonique sont affichés.

Le système cardiovasculaire comprend le cœur (l’organe qui fait circuler le sang) et les vaisseaux sanguins (cavités d’épaisseur variable à travers lesquelles circule le sang). La régulation de l'activité du système cardiovasculaire s'effectue de deux manières : la régulation nerveuse et les influences humorales sur le cœur.

Maladies du système cardiovasculaire

1. Maladie coronarienne (CHD). Un groupe de maladies cardiaques avec différents formes cliniques. En règle générale, les pathologies suivantes sont classées parmi les cardiopathies ischémiques :

• mort cardiaque subite;
• angine de poitrine;
• infarctus du myocarde;
• cardiosclérose post-infarctus.

Ces maladies se caractérisent par la formation d'un foyer ischémique dans le muscle cardiaque, une zone mal approvisionnée en sang. Le plus souvent, ce trouble est associé à la formation de plaque d'athérosclérose dans les vaisseaux.

2. Arythmies. Troubles fonctionnels du système cardiovasculaire, qui s'accompagnent de troubles du rythme cardiaque ou de la fréquence cardiaque. La maladie survient en raison de fonctions ou dégâts organiques muscle cardiaque et système de conduction.

Types d'arythmie :

• arythmie cardiaque - bloc cardiaque complet ou partiel dû à une perméabilité des impulsions altérée ;
• respiratoire, ou arythmie sinusale– pathologie, se manifestant par une augmentation de la fréquence cardiaque lors de l'inspiration et un ralentissement lors de l'expiration ; est considéré comme un phénomène physiologique de l'enfance et de l'adolescence ;
• fibrillation auriculaire - un rythme irrégulier basé sur le flutter auriculaire (augmentation du nombre de contractions par minute) ;
• l'arythmie extrasystolique se manifeste sous la forme d'une alternance de battements cardiaques rapides et d'un arrêt cardiaque.

3. Athérosclérose. Maladie chronique des artères, se manifestant par un rétrécissement progressif de leurs lumières. En conséquence, la circulation sanguine est perturbée et le cerveau ne reçoit pas suffisamment de nutriments et d’oxygène.

4. Insuffisance circulatoire. La force contractile du myocarde et de la muqueuse musculaire des vaisseaux sanguins diminue. En conséquence, on distingue les formes d'insuffisance cardiaque et vasculaire.

5. Malformations cardiaques. Pathologies de la structure du cœur et des vaisseaux sanguins qui perturbent le fonctionnement du système cardiovasculaire. Ils peuvent être congénitaux ou acquis (à la suite de diverses maladies, les valvules ou cloisons des cavités cardiaques sont affectées).

6. Accident vasculaire cérébral. Exacerbation aiguë, accompagnée d'une altération de la circulation cérébrale, de lésions du tissu cérébral. C'est une conséquence de l'hypertension ou de l'athérosclérose cérébrale.

7. Névroses du cœur. Violation de la régulation nerveuse des fonctions du système cardiovasculaire. Surgissent généralement en raison de traumatisme mental, intoxications, infections, surmenage.

Maladies du système cardiovasculaire associées à des lésions cardiaques :

• myocardite focale ou diffuse ;
• péricardite;
• endocardite;
• pancardite.

Pour poser un diagnostic précis et commencer traitement correct, un examen complet du système cardiovasculaire est nécessaire.

Facteurs de risque de maladies cardiovasculaires

De nombreuses maladies dépendent de tout un ensemble de facteurs différents. Cela s’applique en particulier aux cardiopathies ischémiques, dont les causes sont multiples. De plus, différentes personnes ont différentes combinaisons de facteurs. Cependant, toutes les causes de maladies cardiovasculaires peuvent être regroupées en deux groupes :

1 – facteurs qui ne peuvent pas être modifiés (hérédité, âge, sexe)

2 – facteurs pouvant être influencés.

Ainsi, le risque de complications cardiovasculaires augmente avec l’âge. Les hommes sont plus susceptibles que les femmes de souffrir d’une maladie coronarienne. Si des parents proches souffrent de « douleurs cardiaques », le risque de maladie cardiovasculaire augmente.

Le deuxième groupe comprend le tabagisme et Usage excessif alcool, surpoids, mode de vie sédentaire.

Renforcer le système cardiovasculaire

Pour un fonctionnement confortable et aisé du cœur, plusieurs règles doivent être respectées :

• La nourriture saine;
• renforcer la colonne vertébrale (le fonctionnement des organes est régulé par le système nerveux central) ;
• faire du sport ou effectuer des exercices pour le système cardiovasculaire (toute activité physique modérée renforce et entraîne le cœur) ;
• se débarrasser des mauvaises habitudes (une consommation excessive de café entraîne des arythmies, le tabagisme est l'une des causes des maladies coronariennes) ;
• ne vous laissez pas emporter par le sel, le thé fort, les assaisonnements chauds, etc.
• limiter la consommation de graisses animales.

Prévention des maladies cardiovasculaires

Prendre soin de son cœur doit commencer dès l’enfance. Durant cette période, les bases d’un mode de vie commencent à se poser. Les enfants doivent inculquer des habitudes saines qui les protégeront non seulement des maladies cardiovasculaires, mais également d’un certain nombre d’autres maladies.

La base des bases est l'horaire de travail et de repos, une bonne nutrition et l'activité physique.