დისლიპიდემია: რა არის ეს დაავადება და როგორ ვუმკურნალოთ მას. დისლიპიდემია (სისხლის ცხიმოვანი შემადგენლობის დარღვევა)

დისლიპიდემია არის პლაზმური ქოლესტერინის დონის მომატება და/ან ტრიგლიცერიდების ან HDL დონის შემცირება, რაც ხელს უწყობს ათეროსკლეროზის განვითარებას. დისლიპიდემია შეიძლება იყოს პირველადი (გენეტიკურად განსაზღვრული) ან მეორადი. დიაგნოზი დგინდება სისხლის პლაზმაში მთლიანი ქოლესტერინის, ტრიგლიცერიდების და ლიპოპროტეინების დონის გაზომვით. დისლიპიდემიას მკურნალობენ სპეციფიკური დიეტის, ვარჯიშის და ლიპიდების დამწევი მედიკამენტების საფუძველზე.

ICD-10 კოდი

E78 ლიპოპროტეინების ცვლის დარღვევა და სხვა ლიპიდემიები

დისლიპიდემიის მიზეზები

დისლიპიდემიას აქვს განვითარების ძირითადი მიზეზები - ერთჯერადი ან მრავალჯერადი გენეტიკური მუტაციები, რის შედეგადაც პაციენტებს აღენიშნებათ ჰიპერპროდუქცია ან დეფექტები ტრიგლიცერიდების და LDL ქოლესტერინის განთავისუფლებაში, ან ჰიპოპროდუქცია ან HDL-ის გადაჭარბებული ექსკრეცია. პირველადი ლიპიდური დარღვევები საეჭვოა პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ისეთი მდგომარეობის კლინიკური მტკიცებულება, როგორიცაა დისლიპიდემია, სისტემური ათეროსკლეროზის და CAD ადრეული განვითარება (60 წლამდე), ოჯახური ანამნეზი CAD ან დადგენილი შრატში ქოლესტერინის დონე > 240 მგ/დლ (> 6,2 მმოლ/ლ). პირველადი დარღვევები განვითარების ყველაზე ხშირი მიზეზია ბავშვობაში და მცირე პროცენტში მოზრდილებში. ბევრი სახელწოდება ჯერ კიდევ ასახავს ძველ ნომენკლატურას, რომლის მიხედვითაც ლიპოპროტეინები იყოფა a და ჯაჭვებად გელის ელექტროფორეზული გამოყოფით.

დისლიპიდემია მოზრდილებში ყველაზე ხშირად მეორადი მიზეზების გამო ვითარდება. განვითარებულ ქვეყნებში მისი განვითარების ყველაზე მნიშვნელოვანი ფაქტორებია უმოძრაო ცხოვრების წესი, ჭარბი კვება, განსაკუთრებით ცხიმოვანი საკვების ბოროტად გამოყენება, რომელიც შეიცავს გაჯერებულ ცხიმებს, ქოლესტერინს და ტრანს ცხიმოვან მჟავებს (TFA). TFA არის პოლიუჯერი ცხიმოვანი მჟავები, რომლებსაც წყალბადის ატომები დაემატა; ისინი ყველაზე ფართოდ გამოიყენება საკვების გადამუშავებაში და წარმოადგენს ათეროგენულ, გაჯერებულ ცხიმს. სხვა საერთო მეორადი მიზეზებია შაქრიანი დიაბეტი, ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება, თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა ან თირკმელების ფუნქციის სრული დაკარგვა, ჰიპოთირეოზი, პირველადი ბილიარული ციროზი და ღვიძლის სხვა ქოლესტაზური დაავადებები, წამლებით გამოწვეული პათოლოგია (ნარკოტიკები, როგორიცაა თიაზიდები, ბლოკატორები, რეტინოიდები, მაღალაქტიური ანტირეტროვირუსები, ესტროგენი და პროგესტერონი და გლუკოკორტიკოიდები).

დისლიპიდემია ხშირად ვითარდება შაქრიანი დიაბეტის ფონზე, ვინაიდან შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებს აქვთ ათეროგენეზის ტენდენცია ჰიპერტრიგლიცერიდემიასთან და LDL-ის მაღალ დონესთან ერთად, ხოლო HDL ფრაქციების დაბალი დონე (დიაბეტური დისლიპიდემია, ჰიპერტრიგლიცერიდემია, ჰიპერაპო B). ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებს აქვთ ისეთი მდგომარეობის განვითარების განსაკუთრებით მაღალი რისკი, როგორიცაა დისლიპიდემია. კლინიკური კომბინაციები შეიძლება მოიცავდეს გამოხატულ სიმსუქნეს და/ან შაქრიანი დიაბეტის ცუდ კონტროლს, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს FFA-ს სისხლის მიმოქცევის მატება, რაც იწვევს ღვიძლის VLDL წარმოების გაზრდას. VLDL-ით მდიდარი ტრიგლიცერიდები შემდეგ გადასცემს ამ TG-ებს და ქოლესტერინს LDL-ზე და HDL-ზე, რაც ხელს უწყობს TG-ით მდიდარი, მცირე, დაბალი სიმკვრივის LDL-ს წარმოქმნას და TG-ით მდიდარი HDL-ის გამოყოფას. დიაბეტური დისლიპიდემია ხშირად მწვავდება, როდესაც პაციენტი მნიშვნელოვნად აჭარბებს დღიურ კალორიულ მიღებას და ფიზიკური აქტივობის დაქვეითებას, რაც ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტების ცხოვრების წესის დამახასიათებელი ნიშნებია. ტიპი 2 დიაბეტის მქონე ქალებს შეიძლება ჰქონდეთ კარდიოვასკულური დაავადების განვითარების სპეციფიკური რისკი.

პათოგენეზი

არ არსებობს ბუნებრივი დაყოფა ლიპიდების ნორმალურ და არანორმალურ დონეებად, რადგან ლიპიდების გაზომვა თავისთავად ხანგრძლივი პროცესია. არსებობს ხაზოვანი კავშირი სისხლში ლიპიდების დონესა და გულ-სისხლძარღვთა დაავადების განვითარების რისკს შორის, ამიტომ ბევრი ადამიანი, ვისაც აქვს "ნორმალური" ქოლესტერინის დონე, ცდილობს კიდევ უფრო დაბალს. აქედან გამომდინარე, არ არსებობს რიცხვითი მნიშვნელობების სპეციფიკური დიაპაზონი იმ დონისთვის, რომელიც მიუთითებს მდგომარეობაზე, როგორიცაა დისლიპიდემია; ეს ტერმინი გამოიყენება სისხლის ლიპიდების იმ დონეებზე, რომლებიც ექვემდებარება შემდგომ თერაპიულ კორექციას.

ამგვარი კორექციის სარგებლობის მტკიცებულება საკმარისად ძლიერია LDL-ის ოდნავ მომატებული დონისთვის და ნაკლებად ძლიერი ტრიგლიცერიდების მომატებული დონის შემცირებისა და დაბალი HDL-ის დონის ამაღლებისთვის; ნაწილობრივ იმის გამო, რომ ტრიგლიცერიდების ამაღლებული დონე და დაბალი HDL დონე ქალებში გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების უფრო ძლიერი რისკ-ფაქტორებია, ვიდრე მამაკაცებში.

დისლიპიდემიის სიმპტომები

თავისთავად, დისლიპიდემიას არ აქვს საკუთარი სიმპტომები, მაგრამ მას შეუძლია გამოიწვიოს გულ-სისხლძარღვთა დაავადების კლინიკური სიმპტომები, მათ შორის კორონარული არტერიის დაავადება და ქვედა კიდურების სისხლძარღვების ათეროსკლეროზის ბლოკირება. ტრიგლიცერიდების მაღალი დონე [> 1000 მგ/დლ (> 11,3 მმოლ/ლ)] შეიძლება იყოს მწვავე პანკრეატიტის მიზეზი.

LDL-ის მაღალმა დონემ შეიძლება გამოიწვიოს ქუთუთოების ქსანთომატოზი, რქოვანას გამჭვირვალეობა და მყესების ქსანთომა, რომელიც გვხვდება აქილევსის, იდაყვის და მუხლის მყესებზე და მეტაკარპოფალანგეალური სახსრების ირგვლივ. ჰომოზიგოტურ პაციენტებში ოჯახური ჰიპერქოლესტერინემიის განვითარებით, დამატებითი კლინიკური ნიშნები შეიძლება გამოვლინდეს პლანტარული ან კანის ქსანთომის სახით. ტრიგლიცერიდების მძიმე მომატების მქონე პაციენტებს შეიძლება ჰქონდეთ ქსანთომატოზური დაზიანებები ღეროზე, ზურგზე, იდაყვებზე, დუნდულებზე, მუხლებზე, წინამხრებზე და ტერფებზე. იშვიათი დისბეტალიპოპროტეინემიის მქონე პაციენტებს შეიძლება ჰქონდეთ ხელისგულის და პლანტარული ქსანთომა.

მძიმე ჰიპერტრიგლიცერიდემიამ [> 2000 მგ/დლ (> 22,6 მმოლ/ლ)] შეიძლება გამოიწვიოს თეთრი, კრემისებური დეპოზიტები (ლიპემია რეტინალისი) ბადურის არტერიებზე და ვენებზე. სისხლში ლიპიდების დონის უეცარი მატება კლინიკურად ასევე ვლინდება სისხლის პლაზმაში თეთრი, „რძისფერი“ ჩანართებით.

ფორმები

დისლიპიდემია ტრადიციულად კლასიფიცირებულია ლიპიდების და ლიპოპროტეინების გადიდების მოდელის მიხედვით (ფრედრიქსონის კლასიფიკაცია). დისლიპიდემია იყოფა პირველად და მეორად და იყოფა მარტო ქოლესტერინის მომატების მიხედვით (სუფთა ან იზოლირებული ჰიპერქოლესტერინემია) ან ქოლესტერინის და ტრიგლიცერიდების მატებაზე (შერეული ან კომბინირებული ჰიპერლიპიდემია). ზემოაღნიშნული კლასიფიკაციის სისტემა არ ეხება ლიპოპროტეინების სპეციფიკურ ანომალიებს (მაგ. HDL-ის დაქვეითება ან მომატებული LDL), რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ნოზოლოგიური დაავადება, მიუხედავად პლაზმური ქოლესტერინისა და ტრიგლიცერიდების ნორმალური დონისა.

დისლიპიდემიის დიაგნოზი

დისლიპიდემია დგინდება შრატის ლიპიდების გაზომვის საფუძველზე, თუმცა ასეთი კვლევა შეიძლება არ იყოს საჭირო პაციენტებში დამახასიათებელი კლინიკური სურათის არსებობის გამო. რუტინული გაზომვები (ლიპიდური სპექტრი) მოიცავს მთლიანი ქოლესტერინის (TC), ტრიგლიცერიდების, HDL და LDL განსაზღვრას.

ტარდება პლაზმაში მთლიანი ქოლესტერინის, ტრიგლიცერიდების და HDL-ის პირდაპირი გაზომვა; მთლიანი ქოლესტერინის და ტრიგლიცერიდების დონის რაოდენობრივი მნიშვნელობები ასახავს ქოლესტერინის და TG-ს შემცველობას ყველა მოცირკულირე ლიპოპროტეინში, მათ შორის ქილომიკრონებში, VLDL, HDL, LDL და HDL. TC მნიშვნელობების რყევების დონე არის დაახლოებით 10%, ხოლო TG არის 25% -მდე ყოველდღიური გაზომვით, თუნდაც დაავადების ნოზოლოგიური ფორმის არარსებობის შემთხვევაში. TC და HDL შეიძლება გაიზომოს უზმოზე, მაგრამ პაციენტების უმეტესობაში, ყველაზე სწორი შედეგების მისაღებად, კვლევა უნდა ჩატარდეს მკაცრად ცარიელ კუჭზე.

ყველა გაზომვა უნდა ჩატარდეს ჯანმრთელ პაციენტებში (მწვავე ანთებითი დაავადებების მიღმა), რადგან მწვავე ანთების დროს ტრიგლიცერიდების დონე იზრდება და ქოლესტერინის დონე ეცემა. ლიპიდური სპექტრი რჩება ძალაში მწვავე MI-ს განვითარებიდან პირველი 24 საათის განმავლობაში და შემდეგ ხდება ცვლილებები.

ყველაზე ხშირად გამოთვლილი LDL რაოდენობა ასახავს ქოლესტერინის რაოდენობას, რომელიც არ არის ნაპოვნი HDL და VLDL-ში; VLDL დონე გამოითვლება ტრიგლიცერიდების შემცველობიდან (TG / 5), ანუ LDL = OH [HDL + (TG / 5)] (ფრიდლენდის ფორმულა). VLDL-ში შემავალი ქოლესტერინი გამოითვლება ტრიგლიცერიდების დონიდან (TG/5), რადგან VLDL ნაწილაკებში ქოლესტერინის კონცენტრაცია ჩვეულებრივ ამ ნაწილაკში ლიპიდების მთლიანი შემცველობის 1/5-ია. ეს გაანგარიშება სწორია მხოლოდ ტრიგლიცერიდების დონის დროს

LDL ასევე შეიძლება გაიზომოს უშუალოდ სისხლში პლაზმური ულტრაცენტრიფუგაციის მეთოდით, რომელიც გამოყოფს ქილომიკრონის და VLDL ფრაქციებს HDL-დან და LDL-დან, ასევე ფერმენტული იმუნოანალიზის მეთოდით. პლაზმის პირდაპირი გაზომვა შეიძლება სასარგებლო იყოს ზოგიერთ პაციენტში ტრიგლიცერიდების მომატებული დონის დასადგენად, არის თუ არა LDL-C მომატებული დონე, მაგრამ ასეთი პირდაპირი გაზომვა არ არის რუტინული კლინიკურ პრაქტიკაში. apo B განსაზღვრის როლი შესწავლის პროცესშია, რადგან მისი დონე ასახავს ყველა არა-HDL-ქოლესტერინს (ანუ ქოლესტერინი, რომელიც გვხვდება VLDL-ში, VLDL ნარჩენებში, LDLR და LDL) და შეიძლება იყოს CHD-ის რისკის უკეთესი პროგნოზირება, ვიდრე მხოლოდ ერთი. LDL.

უზმოზე ლიპიდური სპექტრი უნდა გაიზომოს 20 წელზე უფროსი ასაკის ყველა ზრდასრულში და შემდგომ განმეორდეს ყოველ 5 წელიწადში ერთხელ. ლიპიდების დონის გაზომვას უნდა დაემატოს სხვა გულ-სისხლძარღვთა რისკ-ფაქტორების არსებობის დადგენა, როგორიცაა შაქრიანი დიაბეტი, თამბაქოს მოწევა, არტერიული ჰიპერტენზია და კორონარული არტერიის დაავადების ოჯახური ისტორიის არსებობა 1-ლი ხარისხის ნათესავების მამაკაცებში 55 წლამდე. წლის ასაკში ან 65 წლამდე ნათესავების 1-ლი ხარისხის ქალებში.

არ არსებობს კონკრეტული ასაკი, რომლის შემდეგაც პაციენტებს არ დასჭირდებათ შემდგომი სკრინინგი, მაგრამ ცხადია, რომ სკრინინგი საჭირო აღარ არის, როგორც კი პაციენტები მიაღწევენ 80 წელს, განსაკუთრებით თუ მათ განუვითარდებათ კორონარული არტერიის დაავადება.

სკრინინგი ნაჩვენებია 20 წლამდე ასაკის პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ათეროსკლეროზის რისკ-ფაქტორები, როგორიცაა დიაბეტი, ჰიპერტენზია, მოწევა და სიმსუქნე, CAD-ის მემკვიდრეობითი ფორმები ახლო ნათესავებში, ბებია-ბაბუაში ან და-ძმებში, ან თუ ქოლესტერინის დონე იზრდება 240 მგ-ზე მეტით. / დლ (> 6.2 მმოლ/ლ), ან დისლიპიდემია ნათესავებში. იმ შემთხვევებში, როდესაც ურთიერთობის შესახებ ინფორმაცია არ არის ხელმისაწვდომი, როგორც ეს ხდება შვილად აყვანის შემთხვევაში, სკრინინგი არის დამსწრე ექიმის შეხედულებისამებრ.

პაციენტებში CAD-ის მემკვიდრეობითი ფორმებით და ნორმალური (ან თითქმის ნორმალური) ლიპიდური დონეებით, პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ გულ-სისხლძარღვთა დაავადების მდიდარი ოჯახური ისტორია, ან მაღალი LDL დონეები, რომლებიც რეფრაქციულნი არიან მედიკამენტური თერაპიის მიმართ, აპოლიპოპროტეინის დონე [Lp (a)] კვლავ უნდა გაიზომოს. Lp(a) პლაზმური დონე ასევე შეიძლება პირდაპირ გაიზომოს პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ საზღვარზე მაღალი LDL დონე, რათა გადაწყვიტონ წამლის კორექცია. იმავე პაციენტებში შეიძლება განისაზღვროს C-რეაქტიული ცილის და ჰომოცისტეინის დონე.

მეორადი მიზეზების შესწავლის ლაბორატორიული მეთოდები, რომლებიც პროვოცირებს ისეთ მდგომარეობას, როგორიცაა დისლიპიდემია, მათ შორის სისხლში უზმოზე გლუკოზის, ღვიძლის ფერმენტების, კრეატინინის, TSH დონის და შარდის ცილების განსაზღვრა, უნდა დაინერგოს პაციენტთა უმრავლესობაში ახლად დიაგნოზირებული დისლიპიდემიით და აუხსნელი უარყოფითის შემთხვევაში. ცალკეული კომპონენტების ლიპიდოგრამების დინამიკა.

დისლიპიდემიის მკურნალობა

დისლიპიდემიას მკურნალობენ CAD-ის მქონე ყველა პაციენტზე (მეორადი პრევენცია) და ზოგიერთ შემთხვევაში პაციენტებში CAD-ის გარეშე (პირველადი პრევენცია) დანიშვნით. ეროვნული განათლების პროგრამის (NCEP) ფარგლებში მოქმედი მოზრდილებში ათეროსკლეროზის მკურნალობის კომისიის (ATP III) მიერ შემუშავებული გაიდლაინები არის ყველაზე ავტორიტეტული სამეცნიერო და პრაქტიკული პუბლიკაცია, რომელიც პირდაპირ განსაზღვრავს მოზრდილებში თერაპიის დანიშვნის ჩვენებებს. პაციენტები. გაიდლაინები ფოკუსირებულია LDL-ის მომატებული დონის შემცირებაზე და მეორადი პრევენციის განხორციელებაზე TG მაღალი დონის, დაბალი HDL დონის და მეტაბოლური სინდრომის მოსაგვარებლად. ალტერნატიული მკურნალობის გაიდლაინი (შეფილდის ცხრილი) იყენებს TC:HDL თანაფარდობას CHD რისკის ფაქტორების შემოწმებასთან ერთად გულ-სისხლძარღვთა რისკის პროფილაქტიკისთვის, მაგრამ ეს მიდგომა არ იწვევს პრევენციული მკურნალობის სასურველ ეფექტს.

ბავშვებში თერაპიული ტაქტიკა შემუშავებული არ არის. ბავშვობაში სპეციფიური დიეტის მკაცრი დაცვა რთულია და არ არსებობს სანდო სამეცნიერო მტკიცებულება, რომ ბავშვობაში ლიპიდების დონის დაქვეითება ეფექტური მეთოდია გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების პროფილაქტიკისთვის მომავალში იმავე პაციენტებში. გარდა ამისა, საკმაოდ საკამათოა ლიპიდების დამწევი თერაპიის დანიშვნისა და მისი ეფექტურობის ხანგრძლივი (წლობით) საკითხი. თუმცა, ამერიკის პედიატრიის აკადემია (AAP) რეკომენდაციას უწევს ამ თერაპიას ზოგიერთ ბავშვში LDL-ის მომატებული დონის მქონე ბავშვებში.

სპეციფიკური მკურნალობის რეჟიმი დამოკიდებულია ლიპიდური ცვლის დადგენილ ანომალიაზე, თუმცა ხშირად არსებობს ლიპიდური ცვლის დარღვევების შერეული სქემა. ზოგიერთ პაციენტში კი ლიპიდური მეტაბოლიზმის ცალკეული დარღვევები შეიძლება მოითხოვდეს კომპლექსურ თერაპიულ მიდგომას, მათ შორის რამდენიმე სახის მკურნალობის გამოყენებას; სხვა შემთხვევაში, ერთი და იგივე თერაპიული მეთოდის გამოყენება ლიპიდური მეტაბოლიზმის რამდენიმე ტიპის დარღვევისთვის შეიძლება საკმაოდ ეფექტური იყოს. თერაპიული ზომები ყოველთვის უნდა მოიცავდეს ჰიპერტენზიის და შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობას, მოწევის შეწყვეტას და იმ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ MI ან გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილის რისკი მომდევნო 10 წლის განმავლობაში 10% ან მეტი (როგორც შეფასებულია Framingham Table, ცხრილი 1596 და 1597). ), ასპირინის მცირე დოზების სავალდებულო გამოწერა.

ზოგადად, ორივე სქესის თერაპიული რეჟიმი ერთნაირია.

ამაღლებული LDL დონე

კლინიკური მდგომარეობა, რომლის საფუძველზეც პაციენტს ემუქრება მომავალში გულის მოვლენების განვითარების რისკი, მსგავსია თავად კორონარული არტერიის დაავადების განვითარების რისკის კრიტერიუმებთან (გულის იშემიური დაავადების ეკვივალენტები, როგორიცაა შაქრიანი დიაბეტი, მუცლის აორტის ანევრიზმა, პერიფერიული ობლიტერაცია სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზი და საძილე არტერიების ათეროსკლეროზი, რომელიც გამოიხატება კლინიკური სიმპტომებით); ან კორონარული არტერიის დაავადების 2 რისკფაქტორის არსებობა. ATP III გაიდლაინები გვირჩევენ, რომ ასეთ პაციენტებს ჰქონდეთ LDL-ის დონე 100 მგ/დლ-ზე ნაკლები, მაგრამ ცხადია, რომ პრაქტიკაში თერაპიის მიზანი კიდევ უფრო მკაცრია - LDL დონის შენარჩუნება 70 მგ/დლ-ზე დაბლა. რიცხვები, რომლებიც ოპტიმალურია პაციენტებისთვის, ძალიან მაღალი რისკის მქონე პაციენტებისთვის (მაგალითად, კორონარული არტერიის დაავადების და დიაბეტის დადასტურებული დიაგნოზით და სხვა ცუდად კონტროლირებადი რისკ-ფაქტორებით, მეტაბოლური სინდრომის ან მწვავე კორონარული სინდრომის არსებობისას). წამლის თერაპიის დანიშვნისას სასურველია, რომ წამლების დოზამ უზრუნველყოს LDL დონის შემცირება მინიმუმ 30-40%-ით.

AAP რეკომენდაციას უწევს დიეტურ თერაპიას 110 მგ/დლ-ზე მეტი LDL დონის მქონე ბავშვებისთვის. მედიკამენტური თერაპია რეკომენდირებულია 10 წელზე უფროსი ასაკის ბავშვებისთვის, რომლებსაც აქვთ ცუდი თერაპიული პასუხი დიეტურ თერაპიაზე და მუდმივი LDL დონეები 190 მგ/დლ ან მეტი და რომლებსაც არ აქვთ მემკვიდრეობითი გულ-სისხლძარღვთა დაავადების ოჯახური ისტორია. მედიკამენტური თერაპია ასევე რეკომენდირებულია 10 წელზე უფროსი ასაკის ბავშვებისთვის LDL 160 მგ/დლ და ზემოთ და გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიის ერთდროული ოჯახური ანამნეზით ან ამ პათოლოგიის განვითარების 2 ან მეტი რისკფაქტორის მქონე ბავშვებისთვის. რისკის ფაქტორები ბავშვობაში, გარდა ოჯახის ისტორიისა და დიაბეტისა, მოიცავს მოწევას, ჰიპერტენზიას, დაბალი HDL (

თერაპიული მიდგომა მოიცავს ცხოვრების წესის ცვლილებებს (დიეტის და ვარჯიშის საჭიროების ჩათვლით), მედიკამენტებს, საკვებ დანამატებს, ფიზიოთერაპიას და სხვა მკურნალობას და ექსპერიმენტულ თერაპიას. ზემოაღნიშნულის დიდი ნაწილი ასევე ეფექტურია სხვა ლიპიდური დარღვევების სამკურნალოდ. საკმარისი ფიზიკური აქტივობა პირდაპირ გავლენას ახდენს ზოგიერთ პაციენტში LDL დონის შემცირებაზე, რაც ასევე სასარგებლოა იდეალური წონის კონტროლისთვის.

კვების და ფიზიკური აქტივობის ჩვეული რეჟიმისა და ბუნების შეცვლა ნებისმიერ შემთხვევაში უნდა ჩაითვალოს თერაპიის საწყის ელემენტად, როდესაც ის განხორციელდება.

თერაპიული დიეტა მოიცავს ნაჯერი ცხიმებისა და ქოლესტერინის დიეტური შემცველობის შემცირებას; მონოუჯერი ცხიმების, დიეტური ბოჭკოების და მთლიანი ნახშირწყლების შემცველობის გაზრდა და სხეულის იდეალური წონის მიღწევა. ამ მიზნით, დიეტოლოგთან კონსულტაცია ხშირად ძალიან სასარგებლოა, განსაკუთრებით ხანდაზმულ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ დისლიპიდემია.

ლიპიდების შემამცირებელი თერაპიის დაწყებამდე გამოყენებული ცხოვრების სტილის შეცვლის პერიოდის ხანგრძლივობა საკამათოა. ზომიერი ან დაბალი გულ-სისხლძარღვთა რისკის მქონე პაციენტებში, გონივრულია ამისთვის 3-დან 6 თვემდე ვადა. როგორც წესი, პაციენტის 2-3 ვიზიტი ექიმთან 2-3 თვეში საკმარისია მოტივაციის შესაფასებლად და პაციენტის დადგენილ დიეტურ ჩარჩოებთან შესაბამისობის ხარისხის დასადგენად.

წამლის თერაპია არის შემდეგი ნაბიჯი, რომელიც გამოიყენება მხოლოდ ერთი ცხოვრების წესის შეცვლაზე არაეფექტური. თუმცა, პაციენტებისთვის მნიშვნელოვნად მომატებული LDL-C [> 200 მგ/დლ (> 5.2 მმოლ/ლ)] და CV მაღალი რისკით, მედიკამენტური თერაპია უნდა იყოს შერწყმული დიეტასთან და ვარჯიშთან მკურნალობის დაწყებიდან.

სტატინები არჩევის წამლებია LDL დონის კორექციისთვის და ნაჩვენებია, რომ ამცირებს გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილიანობის რისკს. სტატინები აინჰიბირებენ ჰიდროქსიმეთილგლუტარილ კოარედუქტაზას, ქოლესტერინის სინთეზის ძირითად ფერმენტს, LDL რეცეპტორების რეგულირებით და LDL კლირენსის გაზრდით. ამ ჯგუფის პრეპარატები ამცირებენ LDL დონეს მაქსიმუმ 60%-ით და იწვევენ HDL-ის უმნიშვნელო მატებას და TG-ის დონის ზომიერ შემცირებას. სტატინები ასევე ხელს უწყობენ ინტრაარტერიული და (ან) სისტემური ანთების შემცირებას ენდოთელური აზოტის ოქსიდის გამომუშავების სტიმულირებით; მათ ასევე შეუძლიათ შეამცირონ LDL-ის დეპონირება ენდოთელურ მაკროფაგებში და ქოლესტერინის შემცველობა უჯრედის მემბრანებში სისტემური ქრონიკული ანთებითი პროცესების განვითარების დროს. ეს ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი, როგორც ჩანს, ათეროგენულია ლიპიდების მომატების არარსებობის შემთხვევაშიც კი. გვერდითი მოვლენები არასპეციფიკურია, მაგრამ ვლინდება ღვიძლის ფერმენტების მატებით და მიოზიტის ან რაბდომიოლიზის განვითარებით.

აღწერილია კუნთების ინტოქსიკაციის განვითარება და ფერმენტების გაზრდის გარეშე. გვერდითი ეფექტების განვითარება უფრო დამახასიათებელია ხანდაზმული და ხანდაზმული ადამიანებისთვის, რომლებსაც აქვთ კომბინირებული მრავალორგანული პათოლოგია და იღებენ მულტიმედიკამენტულ თერაპიას. ზოგიერთ პაციენტში მკურნალობის დროს ერთი სტატინიდან მეორეზე გადასვლა ან დანიშნული სტატინის დოზის შემცირება გამორიცხავს ყველა პრობლემას, რომელიც დაკავშირებულია პრეპარატის გვერდით მოვლენებთან. კუნთების ტოქსიკურობა ყველაზე გამოხატულია, როდესაც ზოგიერთი სტატინი გამოიყენება წამლებთან ერთად, რომლებიც აინჰიბირებენ ციტოქრომ P3A4-ს (მაგ. მაკროლიდური ანტიბიოტიკები, აზოლური სოკოს საწინააღმდეგო საშუალებები, ციკლოსპორინები) და ფიბრატებთან, განსაკუთრებით გემფიბროზილთან ერთად. სტატინების თვისებები საერთოა ჯგუფის ყველა წამლისთვის და ოდნავ განსხვავდება თითოეული კონკრეტული წამლისთვის, ამიტომ მისი არჩევანი დამოკიდებულია პაციენტის მდგომარეობაზე, LDL დონესა და სამედიცინო პერსონალის გამოცდილებაზე.

ნაღვლის მჟავების სეკვესტრანტები (FFA) ბლოკავს ნაღვლის მჟავების რეაბსორბციას წვრილ ნაწლავში, აქვთ ძლიერი ინვერსიული მარეგულირებელი ეფექტი ღვიძლის LDL რეცეპტორებზე, რაც ხელს უწყობს მოცირკულირე ქოლესტერინის დაჭერას ნაღვლის სინთეზისთვის. ამ ჯგუფის წამლები ხელს უწყობს გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილიანობის შემცირებას. LDL-ის დონის შემცირების გასააქტიურებლად, ნაღვლის მჟავას სეკვესტრანტები ჩვეულებრივ გამოიყენება სტატინებთან ან ნიკოტინის მჟავასთან ერთად და წარმოადგენს არჩევის წამლებს ბავშვებსა და ქალებში, რომლებიც გეგმავენ ორსულობას. ეს პრეპარატები წარმოადგენს ლიპიდების დამაქვეითებელი პრეპარატების საკმაოდ ეფექტურ ჯგუფს, მაგრამ მათი გამოყენება შეზღუდულია იმ გვერდითი ეფექტების გამო, რომლებსაც ისინი იწვევენ მეტეორიზმის, გულისრევის, კრუნჩხვებისა და ყაბზობის სახით. გარდა ამისა, მათ ასევე შეუძლიათ გაზარდონ TG დონე, ამიტომ მათი გამოყენება უკუნაჩვენებია ჰიპერტრიგლიცერიდემიის მქონე პაციენტებში. ქოლესტირამინი და კოლესტიპოლი, მაგრამ არა კოლესტიპოლი, შეუთავსებელია (აფერხებს აბსორბციას) სხვა პრეპარატების - ყველა ცნობილი თიაზიდის, β-ბლოკატორების, ვარფარინის, დიგოქსინის და თიროქსინის ერთდროულ გამოყენებასთან - მათი ეფექტი შეიძლება შემცირდეს, როდესაც FFA ინიშნება 4 საათით ადრე ან მათი მიღებიდან 1 საათის შემდეგ.

ეზეტიმიბი (ეზეტიმიბი) აფერხებს ქოლესტერინის, ფიტოსტეროლის ნაწლავში შეწოვას. ის ჩვეულებრივ ამცირებს LDL-ს მხოლოდ 15-20%-ით და იწვევს HDL-ის უმნიშვნელო მატებას და TG-ის ზომიერ შემცირებას. ეზეტიმიბი შეიძლება გამოყენებულ იქნას როგორც მონოთერაპია პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ სტატინების ჯგუფის წამლების მიმართ შეუწყნარებლობა, ან შეიძლება დაინიშნოს სტატინებთან ერთად იმ პაციენტებში, რომლებიც იღებენ ამ ჯგუფის წამლების მაქსიმალურ დოზებს და აქვთ LDL მუდმივი მატება. გვერდითი მოვლენები იშვიათად ვითარდება.

ლიპიდების შემამცირებელი დიეტით მკურნალობა მოიცავს დიეტურ ბოჭკოვან და ხელმისაწვდომ მარგარინს, რომელიც შეიცავს მცენარეულ ცხიმებს (სიტოსტეროლი და კამპესტეროლი) ან სტანოლებს. ამ უკანასკნელ შემთხვევაში, LDL-ის შემცირება 10%-მდე შეიძლება მიღწეული იქნას HDL და TG დონეზე ყოველგვარი გავლენის გარეშე, წვრილი ნაწლავის ვილუზურ ეპითელიუმზე ქოლესტერინის კონკურენტული ჩანაცვლებით. რაციონში ნივრისა და ნიგოზის დამატება, როგორც LDL-ის დამაქვეითებელი საკვები ინგრედიენტები, არ არის რეკომენდებული ასეთი დანამატების აშკარა მინიმალური ეფექტურობის გამო.

მკურნალობის დამატებითი მეთოდები შედის კომპლექსურ თერაპიაში მძიმე ჰიპერლიპიდემიის მქონე პაციენტებში (LDL

ახალ მეთოდებს შორის, რომლებიც ამჟამად შემუშავებულია LDL დონის შესამცირებლად, უახლოეს მომავალში შესაძლებელია პეროქსიზომის პროლიფერატორით გააქტიურებული რეცეპტორის (PPAR) აგონისტების გამოყენება თიაზოლიდინედიონის და ფიბრატის მსგავსი თვისებებით, LDL რეცეპტორების აქტივატორები, LPL აქტივატორი და აპო. E რეკომბინანტები - LDL ანტისხეულები და შრატიდან LDL კლირენსის დაჩქარება) და ტრანსგენური ინჟინერია (გენის ტრანსპლანტაცია) კვლევის კონცეპტუალური სფეროებია, რომლებიც ამჟამად შესწავლილია, მაგრამ რომელთა კლინიკური განხორციელება შესაძლებელია რამდენიმე წელიწადში.

ამაღლებული ტრიგლიცერიდების დონე

ჯერ კიდევ გაურკვეველია აქვს თუ არა ამაღლებული ტრიგლიცერიდების დონე დამოუკიდებელ გავლენას გულ-სისხლძარღვთა დაავადების განვითარებაზე, რადგან ტრიგლიცერიდების მატება დაკავშირებულია მრავალ მეტაბოლურ დარღვევებთან, რის შედეგადაც ვითარდება CHD (მაგ. დიაბეტი, მეტაბოლური სინდრომი). კონსენსუსი არის ის, რომ ტრიგლიცერიდების მაღალი დონის შემცირება კლინიკურად გამართლებულია. ჰიპერტრიგლიცერიდემიის კორექციისთვის არ არსებობს სპეციფიკური თერაპიული მიზნები, მაგრამ ტრიგლიცერიდების დონე

საწყისი თერაპია მოიცავს ცხოვრების სტილის ცვლილებებს (გაზომილი ვარჯიში, წონის დაკლება და რაფინირებული შაქრისა და ალკოჰოლის თავიდან აცილება). დიეტის დამატება (კვირაში 2-დან 4-ჯერ) 3 ცხიმოვანი მჟავებით მდიდარი თევზის კერძებით შეიძლება იყოს კლინიკურად ეფექტური, მაგრამ 3 ცხიმოვანი მჟავის დონე თევზში ხშირად დაბალია, ამიტომ შეიძლება საჭირო გახდეს დანამატები. შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში და რომლებსაც აქვთ დისლიპიდემია, სისხლში გლუკოზის დონე მკაცრად უნდა იყოს მონიტორინგი. ზემოაღნიშნული ზომების არაეფექტურობის შემთხვევაში მიზანშეწონილად უნდა ჩაითვალოს ლიპიდების დამწევი პრეპარატების დანიშვნა. პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ ტრიგლიცერიდების ძალიან მაღალი დონე, უნდა მკურნალობდნენ მედიკამენტებით დიაგნოზის მომენტიდან, რათა რაც შეიძლება სწრაფად შემცირდეს მწვავე პანკრეატიტის განვითარების რისკი.

ფიბრატების მიღება ამცირებს ტრიგლიცერიდების დონეს დაახლოებით 50%-ით. ისინი იწყებენ ენდოთელური LPL-ის სტიმულირებას, რაც იწვევს ღვიძლში და კუნთებში ცხიმოვანი მჟავების დაჟანგვის ზრდას და ინტრაჰეპატურ VLDL სინთეზის დაქვეითებას. ამ ჯგუფის წამლები ასევე ზრდის L-PVP-ს თითქმის 20%-ით. ფიბრატებმა შეიძლება გამოიწვიოს კუჭ-ნაწლავის გვერდითი მოვლენები, მათ შორის დისპეფსია და მუცლის ტკივილი. ზოგიერთ შემთხვევაში მათ შეუძლიათ გამოიწვიონ ქოლელითიაზი. ფიბრატები ხელს უწყობენ კუნთების ინტოქსიკაციის განვითარებას იმ შემთხვევებში, როდესაც ისინი ინიშნება სტატინებთან ერთად და აძლიერებენ ვარფარინის მოქმედებას.

ნიკოტინის მჟავას პრეპარატების გამოყენებას შესაძლოა დადებითი კლინიკური ეფექტიც ჰქონდეს.

სტატინები შეიძლება გამოყენებულ იქნას ტრიგლიცერიდების დონის მქონე პაციენტებში

ომეგა -3 ცხიმოვან მჟავებს მაღალი დოზებით შეუძლია დადებითი გავლენა მოახდინოს ტრიგლიცერიდების დონის შემცირებაზე. 3 ცხიმოვანი მჟავები EPA და DHA გვხვდება როგორც აქტიური ინგრედიენტები თევზის ზეთში ან კაფსულებში. 3. გვერდითი ეფექტები მოიცავს ხველას და დიარეას და შეიძლება შემცირდეს თევზის ზეთის კაფსულების დღიური დოზის გაყოფით 2 ან 3-ჯერ დღეში ჭამის დროს. 3 ცხიმოვანი მჟავის მიღება შეიძლება სასარგებლო იყოს სხვა დაავადებების სამკურნალოდ.

დაბალი HDL

თერაპიულმა ჩარევებმა, რომლებიც მიზნად ისახავს HDL დონის გაზრდას, შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილის რისკის შემცირება, მაგრამ სამეცნიერო პუბლიკაციები ამ თემაზე ცოტაა. ATP III გაიდლაინებში დაბალი HDL განისაზღვრება, როგორც დონე

თერაპიული ღონისძიებები მოიცავს ფიზიკური აქტივობის გაზრდას და დიეტაში მონოუჯერი ცხიმების დამატებას. ალკოჰოლი ზრდის HDL დონეს, მაგრამ მისი გამოყენება არ არის რეკომენდებული როგორც სამკურნალო საშუალება მისი გამოყენების მრავალი სხვა გვერდითი ეფექტის გამო. სამედიცინო თერაპია რეკომენდირებულია იმ შემთხვევებში, როდესაც მხოლოდ ცხოვრების წესის ცვლილება არ არის საკმარისი თქვენი მიზნების მისაღწევად.

ნიკოტინის მჟავა (ნიაცინი) არის ყველაზე ეფექტური პრეპარატი HDL დონის ასამაღლებლად. მისი მოქმედების მექანიზმი უცნობია, მაგრამ მას აქვს გავლენა როგორც HDL-ის ამაღლებაზე, ასევე HDL კლირენსის ინჰიბირებაზე და შეიძლება ხელი შეუწყოს მაკროფაგებიდან ქოლესტერინის მობილიზაციას. ნიაცინი ასევე აქვეითებს TG-ს დონეს და 1500-დან 2000 მგ/დღეში დოზებით ამცირებს LDL-ს. ნიაცინი იწვევს სიწითლეს (და ასოცირებულ კანის სიწითლეს), კანის ქავილს და გულისრევას; ასპირინის მცირე დოზების წინასწარ შეყვანამ შეიძლება თავიდან აიცილოს ეს გვერდითი მოვლენები და წამლის მცირე დოზების ნელი მოქმედება, რომელიც იყოფა დღეში რამდენიმე დოზად, ხშირად იწვევს გვერდითი ეფექტების სიმძიმის მნიშვნელოვან შემცირებას. ნიაცინს შეუძლია გამოიწვიოს ღვიძლის ფერმენტების ამაღლება და იშვიათად ღვიძლის უკმარისობა, ინსულინის წინააღმდეგობა, ჰიპერურიკემია და პოდაგრა. მას ასევე შეუძლია გაზარდოს ჰომოცისტეინის დონე. პაციენტებში LDL ზომიერი და საშუალოზე დაბალი HDL დონის მქონე პაციენტებში, ნიაცინის მკურნალობა სტატინებთან ერთად შეიძლება იყოს ძალიან ეფექტური გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების პროფილაქტიკისთვის.

ფიბრატები ზრდის HDL შემცველობას. რეკომბინანტული HDL ინფუზიები (მაგ., აპოლიპოპროტეინი A1 Milano, სპეციალური HDL ვარიანტი, რომელშიც ამინომჟავა ცისტეინი იცვლება არგინინით 173 პოზიციაზე დიმერის წარმოქმნით) ამჟამად ათეროსკლეროზის პერსპექტიული მკურნალობაა, მაგრამ საჭიროებს შემდგომ განვითარებას. ტორცეტრაპიბი, CETP ინჰიბიტორი, საგრძნობლად ზრდის HDL-ს და აქვეითებს LDL-ს, მაგრამ მისი ეფექტურობა ათეროსკლეროზის დროს არ არის დადასტურებული და ეს პრეპარატი ასევე საჭიროებს შემდგომ კვლევას.

ლიპოპროტეინების ამაღლებული დონე (ა)

ლიპოპროტეინის (a) ნორმის ზედა ზღვარი არის დაახლოებით 30 მგ/დლ (0.8 მმოლ/ლ), მაგრამ ინდივიდუალური მნიშვნელობები უფრო მაღალია აფრიკულ და ამერიკულ პოპულაციებში. დღეისათვის, ძალიან ცოტაა მედიკამენტები, რომლებსაც შეუძლიათ ლიპოპროტეინის (a) მომატებული დონის მკურნალობა ან ასეთი ეფექტის კლინიკური ეფექტურობის დამტკიცება. ნიაცინი ერთადერთი პრეპარატია, რომელიც პირდაპირ აქვეითებს ლიპოპროტეინის(a) დონეს; მაღალი დოზებით მიღებისას მას შეუძლია შეამციროს ლიპოპროტეინი(a) დაახლოებით 20%-ით. ჩვეული მკურნალობის სტრატეგია პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ლიპოპროტეინის(a) დონის მომატება არის LDL დონის აქტიური დაქვეითება.

როგორ მკურნალობენ მეორადი დისლიპიდემიას?

დიაბეტური დისლიპიდემია მკურნალობს ცხოვრების წესის ცვლილებით, კომბინირებული სტატინებით LDL-ის შესამცირებლად და/ან ფიბრატებით TG-ის დონის შესამცირებლად. მეტფორმინი ამცირებს TG-ს დონეს, რაც შეიძლება იყოს ამ პრეპარატის სასურველი არჩევანის მიზეზი ყველა ანტიჰიპერგლიკემიურ საშუალებებს შორის დიაბეტის მქონე პაციენტისთვის მკურნალობის დანიშვნისას. ზოგიერთი თიაზოლიდინედიონი (TZD) ზრდის როგორც HDL, ასევე LDL-ს (ალბათ ნაკლებად ათეროგენული ეფექტის მქონე). ზოგიერთი TZD ასევე ამცირებს TG-ს. ეს პრეპარატები არ უნდა იყოს არჩეული, როგორც ძირითადი ლიპიდების დამამცირებელი აგენტები დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში ლიპიდური დარღვევების სამკურნალოდ, მაგრამ ისინი შეიძლება სასარგებლო იყოს როგორც დამხმარე თერაპია. პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ ძალიან მაღალი TG დონე და დიაბეტის ოპტიმალურ კონტროლზე ნაკლები, შეიძლება ჰქონდეთ უკეთესი პასუხი ინსულინის თერაპიაზე, ვიდრე ორალურ ჰიპოგლიკემიურ საშუალებებზე.

დისლიპიდემია ჰიპოთირეოზის, თირკმელების დაავადების და/ან ღვიძლის ობსტრუქციული დაავადების მქონე პაციენტებში ჯერ მოიცავს ძირითადი მიზეზების თერაპიას, შემდეგ კი ლიპიდური პათოლოგიების მკურნალობას. ლიპიდური სპექტრის შეცვლილი დონე პაციენტებში ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის ოდნავ შემცირებით (TSH დონე ნორმის ზედა ზღვარზე) ნორმალიზდება ჰორმონის შემცვლელი თერაპიის დანიშვნისას. გონივრულად უნდა ჩაითვალოს დოზის შემცირება ან პრეპარატის მიღების სრული შეწყვეტა, რამაც გამოიწვია ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევა.

დისლიპიდემიის მონიტორინგი

ლიპიდების დონე თერაპიის დაწყების შემდეგ პერიოდულად უნდა შემოწმდეს. არ არსებობს მონაცემები კონკრეტული მონიტორინგის ინტერვალების მხარდასაჭერად, მაგრამ ლიპიდების დონის გაზომვა მკურნალობის დაწყებიდან ან შეცვლიდან 2-3 თვის შემდეგ და შემდეგ წელიწადში 1 ან 2-ჯერ ლიპიდების დონის სტაბილიზაციის შემდეგ ჩვეულებრივი პრაქტიკაა.

ჰეპატოტოქსიურობისა და კუნთების ტოქსინების დაგროვების იშვიათი შემთხვევების მიუხედავად სტატინებით (ყველა შემთხვევის 0,5-2%), პოპულარული რეკომენდაცია ისეთი მდგომარეობისთვის, როგორიცაა დისლიპიდემია, არის ღვიძლისა და კუნთების ფერმენტების დონის საბაზისო გაზომვა მკურნალობის დასაწყისში. ბევრი სპეციალისტი იყენებს ღვიძლის ფერმენტების მინიმუმ ერთ დამატებით კვლევას მკურნალობის დაწყებიდან 4-12 კვირის შემდეგ და შემდგომ ყოველწლიურად თერაპიის დროს. სტატინებით თერაპია შეიძლება გაგრძელდეს მანამ, სანამ ღვიძლის ფერმენტები 3-ჯერ აღემატება ნორმის ზედა ზღვარს. კუნთების ფერმენტების დონე არ საჭიროებს რეგულარულ მონიტორინგს, სანამ პაციენტებს არ განუვითარდებათ მიალგია ან კუნთების დაზიანების სხვა სიმპტომები.

პროგნოზი

დისლიპიდემიას აქვს ცვალებადი პროგნოზი, რაც დამოკიდებულია ლიპიდური სპექტრის დინამიკაზე და გულ-სისხლძარღვთა დაავადების სხვა რისკფაქტორების არსებობაზე.

თუ სისხლში „ცუდი“ ქოლესტერინის დონე გაიზარდა, HDL-სა და LDL-ს შორის ბალანსი ირღვევა, დისლიპიდემიაზე საუბრობენ. ეს მდგომარეობა სავსეა ათეროსკლეროზის განვითარებით და მისი გართულებებით: ინფარქტი, ინსულტი.

დისლიპიდემია არ არის დიაგნოზი ან დაავადება, მაგრამ ეს მდგომარეობა მოითხოვს მეტ ყურადღებას. სამწუხაროდ, საკმაოდ ხშირად ხდება. დისლიპიდემია გაგებულია, როგორც ცხიმოვანი ცვლის დარღვევა, რომლის დროსაც სისხლში გროვდება საშიში ფრაქციები, რაც იწვევს ათეროსკლეროზს (ათეროგენულ).

დისლიპიდემიის შესახებ ადამიანი იგებს სისხლის ანალიზის შედეგის მიღებით. უმეტეს შემთხვევაში, პაციენტს არც კი აქვს ეჭვი, რა არის ეს, რადგან პათოლოგიური მდგომარეობა არანაირად არ ვლინდება.

ადამიანის ორგანიზმს ესაჭიროება ცხიმები და ცხიმის მსგავსი ნივთიერებები გამართული ფუნქციონირებისთვის. ერთ-ერთი მათგანია ქოლესტერინი. ამ ნაერთის ძირითადი წილი წარმოიქმნება ღვიძლში და მხოლოდ მეხუთე ნაწილი მოდის საკვებიდან. ქოლესტერინი აუცილებელია ყველა უჯრედისთვის. ის მონაწილეობს მემბრანების აგებაში, მაგრამ სისხლის ნაკადით ვერ მოხვდება ქსოვილებში, რადგან პლაზმაში უხსნადია. უჯრედებში ქოლესტერინის მიწოდებისთვის საჭიროა გადამზიდავი ცილები. ლიპიდთან შერწყმისას ისინი ქმნიან შემდეგი ტიპის ლიპოპროტეინების კომპლექსებს:

• VLDL (ძალიან დაბალი სიმკვრივე);
• LDL (დაბალი სიმკვრივე);
• LPPP (შუალედური სიმკვრივე);
• HDL (მაღალი სიმკვრივე).

რაც უფრო დაბალია ლიპოპროტეინის სიმკვრივე, მით უფრო ადვილია ის იშლება და ათავისუფლებს ქოლესტერინს. VLDL და LDL აწვდიან ლიპიდს ღვიძლიდან უჯრედებში და რაც უფრო მაღალია ამ ფრაქციების კონცენტრაცია, მით უფრო მაღალია ქოლესტერინის "გზაში" "დაკარგვის" ალბათობა. ის, თავის მხრივ, წყდება სისხლძარღვების კედლებზე, ზღუდავს სისხლის ნაკადს და ქმნის ათეროსკლეროზულ დაფას.

უფრო სტაბილური HDL. ისინი უზრუნველყოფენ ქოლესტერინის საპირისპირო ტრანსპორტირებას ღვიძლში, სადაც მისგან წარმოიქმნება ნაღველი. ამ ლიპიდის მთელი ჭარბი ჩვეულებრივ გამოიყოფა, მაგრამ ეს ყოველთვის ასე არ არის. როდესაც სისხლში დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები იზრდება და HDL კონცენტრაცია მცირდება, ეს არის დისლიპიდემიის ერთ-ერთი ნიშანი.

ექიმები მოქმედებენ ისეთი მაჩვენებლით, როგორიცაა ათეროგენულობის კოეფიციენტი. ეს არის საერთო ქოლესტერინის თანაფარდობა HDL შემცველობასთან, შემცირებული ერთით. თუ ათეროგენული ინდექსის მნიშვნელობა 3-ზე მეტია, მაშინ ისინი საუბრობენ დისლიპიდემიაზე.

გარდა ამისა, ამ პათოლოგიურ მდგომარეობას თან ახლავს ტრიგლიცერიდების და ქილომიკრონების ჭარბი კონცენტრაცია პლაზმაში. პირველი არის გლიცეროლის და ცხიმოვანი მჟავების ეთერები. გაყოფით, ისინი ენერგიას აძლევენ უჯრედებს - ეს მათი ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი ფუნქციაა. სისხლის პლაზმაში ტრიგლიცერიდების (TG) კონცენტრაციის მომატება დისლიპიდემიის კიდევ ერთი ნიშანია. ქოლესტერინის მსგავსად, ეს ნაერთები "მოგზაურობენ" სხეულში ცილებთან ერთად. მაგრამ თავისუფალი TG-ს ჭარბი სავსეა ათეროსკლეროზის მაღალი რისკით.

თუმცა, დისლიპიდემიის ზოგიერთ ფორმაში ასევე შეინიშნება სხვა სატრანსპორტო ფორმის - ქილომიკრონის მომატებული კონცენტრაცია.

სიმპტომები

"ცუდი" ქოლესტერინის (LDL და VLDL) კონცენტრაციის მატება საფრთხეს უქმნის ათეროსკლეროზის რისკს. თუმცა, ეს დაავადება არანაირად არ ვლინდება ან არ იძლევა წაშლილ სიმპტომატოლოგიას, სანამ არ მოხდება რაიმე დიდი გემის სრული ბლოკირება და მასთან დაკავშირებული იშემიური ქსოვილის დაზიანება (ნეკროზი, ინფარქტი, ინსულტი).

თუმცა, ზოგიერთ შემთხვევაში დისლიპიდემია შეიძლება გამოვლინდეს. მისი გამორჩეული ნიშნებია ქოლესტერინის დამახასიათებელი დეპოზიტები: ქსანტომა და ქსანთელიზმი, რქოვანას ლიპოიდური თაღი.

ქსანთომა ჩვეულებრივ ყალიბდება მყესებზე. ეს არის მკვრივი კვანძები და მათი ზრდის საყვარელი ადგილებია ფეხების, ხელისგულების, ხელების, ნაკლებად ხშირად ზურგის ადგილები.

ქსანთელაზმები ადვილად შეინიშნება სახეზე. ეს არის მოყვითალო წარმონაქმნები, რომლებიც სავსეა ქოლესტერინით. ისინი განლაგებულია ქუთუთოებზე და წარმოადგენს კოსმეტიკურ დეფექტს. სისხლში ლიპიდების ბალანსის ნორმალიზებამდე მათ მკურნალობას აზრი არ აქვს.

50 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტებში ზოგჯერ შეიძლება შეინიშნოს ლიპოიდური რკალი რქოვანას ირგვლივ. იგი ნაცრისფერი ან თეთრი ფერისაა. ლიპოიდური რკალი სხვა არაფერია, თუ არა ჭარბი ქოლესტერინი.

მიზეზები და ფორმები

ლიპიდური პროფილის დარღვევის მრავალი მიზეზი არსებობს და მათი შესაბამისად არსებობს დისლიპიდემიის ასეთი კლასიფიკაცია:

• პირველადი;
• მეორადი;
• საკვები.

პირველადი ფორმა არის დამოუკიდებელი პათოლოგია. ეს არ არის დაკავშირებული რაიმე დაავადებასთან ან სხვა ფაქტორებთან. პირველადი დისლიპიდემია განისაზღვრება ერთი ან მეტი გენის მუტაციით, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან ქოლესტერინის ფორმირებაზე:

• ჰეტეროზიგოტური ფორმა (მხოლოდ 1 მშობელი გადავიდა დეფექტურ გენზე);
• ჰომოზიგოტური ფორმა (ორივე მშობელი გადაეცა შთამომავლობას 1 გენი მუტაციით).

ჰომოზიგოტური ოჯახური დისლიპიდემია ხდება 2-ჯერ უფრო იშვიათად, ვიდრე ჰეტეროზიგოტური: საშუალოდ, მილიონში 1 ადამიანი. მაგრამ ეს მდგომარეობა უფრო რთულია.

თუმცა, ხშირად გენეტიკური მასალის დეფექტები ექვემდებარება გარემო ფაქტორებს, რომლებიც იწვევს მეტაბოლური დარღვევების პროვოცირებას. ამ შემთხვევაში პოლიგენურ დისლიპიდემიაზე საუბრობენ. ეს არის პათოლოგიური მდგომარეობის ყველაზე გავრცელებული ფორმა. თუ ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევამ გამოიწვია მხოლოდ გენის მუტაციები, დისლიპიდემია ითვლება მონოგენურად.

პირველადისაგან განსხვავებით, მეორადი ფორმა ვითარდება ნებისმიერი დაავადების ფონზე:

• დიაბეტი;
• ჰიპოთირეოზი;
• ღვიძლის პათოლოგია;
• ესტროგენის დეფიციტი (ქალები);
• პოდაგრა;
• სიმსუქნე;
• ქვები ნაღვლის ბუშტში.

ზოგიერთმა წამალმა ასევე შეიძლება გამოიწვიოს მეორადი დისლიპიდემია:

• ჰორმონალური (კონტრაცეპტული) საშუალებები;
• წნევის წამლები.

ორსულობის დროს მისაღებია დისლიპიდემიის ფიზიოლოგიური მეორადი ფორმა. მშობიარობის შემდეგ ცხიმის ცვლა ნორმალურად უბრუნდება.

შეუძლებელია პათოლოგიის პირველადი ფორმის სრულად დამარცხება, ვინაიდან თანამედროვე მედიცინას არ შეუძლია დეფექტური გენეტიკური მასალის შეცვლა. მეორადი დისლიპედემიისგან თავის დაღწევა მხოლოდ ძირითადი დაავადების კონტროლის გზით იქნება შესაძლებელი. მაგრამ ალიმენტური ფორმა ყველაზე მარტივი სამკურნალოა. ასეთ დარღვევებს იწვევს ორგანიზმში ქოლესტერინის ჭარბი მიღება საკვებთან ერთად. თუ თქვენ დაარეგულირებთ დიეტას, ლიპიდური პროფილი ნორმალიზდება და წამლის მკურნალობა არ არის საჭირო.

ფრედრიქსონის კლასიფიკაცია

სამედიცინო პრაქტიკაში განასხვავებენ დისლიპიდემიის ტიპებს იმისდა მიხედვით, თუ რომელი ლიპიდური ფრაქციები ჭარბობს სისხლში. ამ პრინციპის მიხედვით შედგენილია ფრედრიქსონის კლასიფიკაცია. მისი მიხედვით, არსებობს 5 ძირითადი ჯგუფი.

ტიპი 1 დისლიპიდემია მემკვიდრეობითია. ისინი დაკავშირებულია სისხლში ქილომიკრონების გადაჭარბებულ დაგროვებასთან, მაგრამ არ განიხილება ათეროგენად.

დისლიპიდემია 2ა, პირველისგან განსხვავებით, უფრო საშიშია და პოლიგენურია. ამავდროულად, LDL ჭარბად შეიცავს სისხლის პლაზმაში. თუ, გარდა ამისა, გაიზარდა VLDL და / ან ტრიგლიცერიდების შემცველობა, ისინი საუბრობენ ტიპი 2b.

ათეროსკლეროზის რისკი კიდევ უფრო დიდია დისლიპიდემიის დროს 3. ამ შემთხვევაში VLDL კონცენტრაცია იზრდება. იგივე ფრაქციები გროვდება მე-4 ტიპის დისლიპიდემიის დროს, მაგრამ მე-3 ტიპისგან განსხვავებით, ის არ არის მემკვიდრეობითი, არამედ პროვოცირებულია შინაგანი მიზეზებით. დარღვევების მეხუთე ტიპი განისაზღვრება გენეტიკურად და ვლინდება VLDL, ტრიგლიცერიდების და ქილომიკრონების გადაჭარბებული დაგროვებით.

დისლიპიდემია ტიპი 2a და ყველა შემდგომი იწვევს ათეროსკლეროზს. ეს პირობები არ უნდა იყოს იგნორირებული!

ათეროგენული დისლიპიდემიის განვითარება

ათეროგენული დისლიპიდემია რეგისტრირდება, თუ დარღვეულია ბალანსი LDL-სა და HDL-ს შორის, ანუ იზრდება "ცუდი" ქოლესტერინის კონცენტრაცია და მცირდება "კარგი" ქოლესტერინი. რაოდენობრივად ეს გამოიხატება ათეროგენული ინდექსის 3 ან მეტ ერთეულამდე ზრდით.

დამატებითი რისკის ფაქტორები არის ცხოვრების სტილის მახასიათებლები:

• ჰიპოდინამია;
• ალკოჰოლის რეგულარული მოხმარება;
• მოწევა;
• სტრესი;
• სწრაფი კვების სიყვარული.

ყველა ამ პუნქტმა შეიძლება გამოიწვიოს გენეტიკურად კოდირებული პათოლოგიური ცვლილებები, ან გააუარესოს უკვე განვითარებული მდგომარეობის მიმდინარეობა. ამ ფაქტორების ფონზე ყალიბდება ასთენო-ვეგეტატიური სინდრომი. ის ვლინდება ავტონომიური ნერვული სისტემის დარღვევებში, რამაც შეიძლება უარყოფითად იმოქმედოს ნებისმიერ ორგანოზე.

ხშირად, ასთენოვეგეტატიური დარღვევები ვითარდება ჰიპერტენზიით, შაქრიანი დიაბეტით და ათეროსკლეროზით. და ასეთ შემთხვევებში ძალიან რთულია იმის გარკვევა, თუ რა იყო გამომწვევი.

დისლიპიდემია ბავშვებში

ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევები რეგისტრირებულია არა მხოლოდ მოზრდილებში. ისინი გავლენას ახდენენ ბავშვებსა და მოზარდებზე. მათ ყველაზე ხშირად აქვთ პირველადი დისლიპიდემია, ანუ მემკვიდრეობითი. შემთხვევათა 42%-ში დიაგნოზირებულია ფორმა 2b. ამავდროულად, ხუთი წლის ასაკში ბავშვს უჩნდება ქსანთომა, გულის დაზიანების ნიშნები და ვეგეტატიურ-ასთენიური დარღვევები.

მეორადი დისლიპიდემია ბავშვებში ყველაზე ხშირად აღინიშნება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის პათოლოგიებში. თორმეტგოჯა ნაწლავის და კუჭის დაავადებებმა, ღვიძლისა და პანკრეასის დაავადებებმა შეიძლება დაარღვიოს ბავშვის ორგანიზმში ლიპიდების ბალანსი. ნაღვლის მჟავების წარმოქმნის შემცირებას ბუნებრივად თან ახლავს LDL კონცენტრაციის მატება.

გარდა ამისა, დისლიპიდემია ყოველთვის შეინიშნება სიმსუქნის, შაქრიანი დიაბეტის დროს. ასევე არსებობს ნახშირწყლებთან დაკავშირებული ფორმები. არასათანადო კვება ბავშვთა დიეტაში სწრაფი კვების, ტკბილეულის, მაფინების, ცხიმოვანი და შემწვარი საკვების უპირატესობით, განსაკუთრებით იმ შემთხვევაში, თუ ბავშვი არ თამაშობს სპორტს, უყვარს ტელევიზორის წინ ჯდომა ან დიდ დროს ატარებს კომპიუტერთან. პირდაპირი გზა ჭარბი წონისკენ.

მკურნალობა

თუ მოზრდილს ან ბავშვს დაუსვეს დისლიპიდემიის დიაგნოზი, მკურნალობა აუცილებლად არ იქნება სამედიცინო. თერაპიის ტაქტიკა განისაზღვრება პროცესის უგულებელყოფით, ათეროსკლეროზული ცვლილებების არსებობითა და ხარისხით და თანმხლები დაავადებებით. სისხლში "ცუდი" ქოლესტერინის შემცირების მიდგომები შეიძლება იყოს შემდეგი:

• ცხოვრების წესის ცვლილებები;
• დიეტა;
• წამლის მკურნალობა;
• ექსტრაკორპორალური თერაპია.

არანარკოტიკული მიდგომა

ლიპიდური პროფილის უმნიშვნელო ცვლილებები ჩვეულებრივ არ საჭიროებს წამლის თერაპიას. დიეტა და ცხოვრების წესის ცვლილებები მათთან გამკლავებას უწყობს ხელს. მაღალი ქოლესტერინით, თქვენ მოგიწევთ უარი თქვათ ასეთ პროდუქტებზე:

• სწრაფი კვება;
• ძეხვეული, პაშტეტები, ნახევარფაბრიკატები;
• ცხიმიანი ხორცი;
• კარაქი და რძის პროდუქტები ცხიმის მაღალი შემცველობით;
• სწრაფი ნახშირწყლები (მაღაზია საკონდიტრო ნაწარმი);
• ალკოჰოლი.

აკრძალულია ცხოველური ცხიმების შემცველი ყველა საკვები, მაგრამ ნებადართულია მცენარეული ზეთი და ზღვის პროდუქტები, გარდა კრევეტებისა. ზღვის პროდუქტები მდიდარია უჯერი ომეგა ცხიმოვანი მჟავებით, რომლებსაც შეუძლიათ შეამცირონ "ცუდი" ქოლესტერინის დონე. იგივე თვისება აქვთ თხილსა და სელის თესლში შემავალ მცენარეულ ცხიმებს. ამ პროდუქტების მოხმარება შიშის გარეშეა შესაძლებელი – ისინი არ ზრდის ქოლესტერინს.

გარდა ამისა, დისლიპიდემიის დროს მნიშვნელოვანია რაციონში ახალი ან ჩაშუშული, გამომცხვარი, მოხარშული ბოსტნეულის ჩართვა. ქატოში შემავალი ბოჭკო ეფექტურად აკავშირებს ქოლესტერინს. ცილის კარგი წყარო იქნება თევზი და უცხიმო ხორცი:

• ინდაური;
• ქათმის გულ - მკერდი);
• კურდღელი.

თუმცა, არ უნდა შემოიფარგლოთ მხოლოდ დიეტით. მნიშვნელოვანია გადახედოთ ცხოვრების წესს, უარი თქვათ ნიკოტინზე (მოწევაზე), ალკოჰოლზე, საჭმელზე. თუ ჭარბი წონაა, თქვენ უნდა ებრძოლოთ მას. მემკვიდრეობითი და მეორადი დისლიპიდემიის დროს აუცილებელია ზომიერი ვარჯიში, მნიშვნელოვანია რეგულარულად ვარჯიში, მაგრამ არა ორგანიზმის გამოფიტვა. დესტრუქციული გენეტიკური პროგრამა შეიძლება გამოიწვიოს მუშაობისა და დასვენების რეჟიმის შეუსრულებლობამ, გაზრდილი ნერვული დაძაბულობისა და რეგულარული სტრესის გამო. მნიშვნელოვანია, რომ განსაკუთრებული ყურადღება მიაქციოთ ამას.

ტრადიციული მედიცინის მეთოდები

როცა არანარკოლოგიური მიდგომა საკმარისი არ არის – პაციენტს საგრძნობლად აქვს მომატებული „ცუდი“ ქოლესტერინი, ვითარდება ათეროსკლეროზი, ვლინდება ჰიპერქოლესტერინემიის თვალსაჩინო ნიშნები – წამლების გარეშე არ შეიძლება. ამ მიზნით, ჩვეულებრივ ინიშნება შემდეგი ჯგუფების პრეპარატები:

• სტატინები;
• ფიბრატები;
• ნაღვლის მჟავების სეკვესტრანტები;
• ქოლესტერინის შთანთქმის ინჰიბიტორები;
• ომეგა -3 PUFA (პოლიუჯერი ცხიმოვანი მჟავები);
• ნიკოტინის მჟავა.

ყველაზე ხშირად ინიშნება სტატინები და ნაღვლის მჟავების სეკვესტრანტები. პირველი ზრდის ლიპიდების განადგურებას, აფერხებს მათ სინთეზს ღვიძლში და გარდა ამისა, აუმჯობესებს სისხლძარღვების შიდა საფარის (ინტიმის) მდგომარეობას, იძლევა ანთების საწინააღმდეგო ეფექტს. ყველაზე ეფექტურია ატორვასტატინი, როზუვასტატინი, სიმვასტატინი, ლოვასტატინი.

თუ პირველი ჯგუფის პრეპარატები არ იწვევენ "ცუდი" ქოლესტერინის დაქვეითებას, მათ ემატება ნაღვლის მჟავების სეკვესტრანტები. ეს თერაპია ძალიან ეფექტურია, მაგრამ აქვს სერიოზული გვერდითი მოვლენები. ნაღვლის მჟავების სეკვესტრანტებს არ აქვთ პირდაპირი გავლენა ცხიმის მეტაბოლიზმზე და ქოლესტერინის ფორმირებაზე. ისინი აკავშირებენ ნაღვლის მჟავებს ნაწლავის სანათურში და აიძულებენ მათ გამოვიდეს. ღვიძლი, ამის საპასუხოდ, იწყებს ახალი ნაღვლის აქტიურ სინთეზს, რისთვისაც მოიხმარს ქოლესტერინს. ასე რომ, ამ ლიპიდის დონე ეცემა. გამოიყენება ნაღვლის მჟავების შემდეგი სეკვესტრანტები:

• ქოლესტირამინი;
• კოლესტიპოლი.

თუ სისხლში ტრიგლიცერიდების დონე მაღალია, ინიშნება ფიბრატები. ეს პრეპარატები ზრდის HDL-ის დონეს, რომელსაც გააჩნია ანტიათეროგენული ეფექტი. ჯგუფში შედის კლოფიბრატი, ციკლოფიბრატი, ფენოფიბრატი.

ეფექტურად ამცირებს „ცუდი“ ქოლესტერინის და ომეგა-3 PUFA-ს, ასევე ნიკოტინის მჟავას (ნიაცინი) და B ჯგუფის სხვა ვიტამინებს.თევზის ზეთი მდიდარია უჯერი ომეგა მჟავებით. მათი მიღება დიდი რაოდენობით შეგიძლიათ ზღვის თევზის ჭამით.

დისლიპიდემიის არჩევის სხვა პრეპარატებია ქოლესტერინის აბსორბციის ინჰიბიტორები. მათ აქვთ შეზღუდული ეფექტურობა, რადგან ისინი გავლენას არ ახდენენ ორგანიზმის მიერ ქოლესტერინის სინთეზზე, არამედ მხოლოდ აკავშირებენ და აშორებენ ცხიმებს საკვებიდან. ჯგუფის ერთადერთი უფლებამოსილი წევრი არის ezitimibe.

თუმცა ყველას არ ეხმარება ჩამოთვლილი ჯგუფების წამლები და ზოგიერთ პაციენტს (ბავშვები, ორსული ქალები) სრულიად უკუნაჩვენებია. შემდეგ საჭიროა ექსტრაკორპორალური თერაპია დისლიპიდემიასთან საბრძოლველად. იგი ხორციელდება შემდეგი მეთოდებით:

• ულტრაიისფერი სისხლი;
• ჰემოსორბცია;
• კრიოპრეციპიტაცია;
• პლაზმაფერეზი;
• ულტრაფილტრაცია.

ყველა ეს მეთოდი არის აპარატურა. ისინი მოიცავს სისხლის „დამუშავებას“ პაციენტის სხეულის გარეთ, რომელიც მიზნად ისახავს ქოლესტერინის და სხვა ლიპიდური ფრაქციების გაფილტვრას, დაშლას ან შებოჭვას და მოცილებას.

როგორიც არ უნდა იყოს დისლიპიდემიის წარმოშობის ხასიათი, ყოველთვის მნიშვნელოვანია გვახსოვდეს პრევენციის შესახებ. ეს ხელს შეუწყობს ამ პათოლოგიური მდგომარეობის პრევენციას ან გადადებას და შემსუბუქებას. მნიშვნელოვანია დიეტის სწორად შედგენა, ცუდი ჩვევებისა და სტრესის თავიდან აცილება და არ დაივიწყოთ ფიზიკური აღზრდა.

დაავადება, რომელიც ხასიათდება ადამიანის ორგანიზმში ლიპიდური ცვლის დარღვევით. ის სისხლში ქოლესტერინის დონის მატებით ვლინდება.

რა არის ქოლესტერინი?

ქოლესტერინი არის ცხიმის მსგავსი ნივთიერება, რომელიც გვხვდება ყველა ქსოვილსა და ორგანოში. ამ ნაერთის წყალობით, მრავალი ჰორმონი წარმოიქმნება. ქოლესტერინის გარეშე შეუძლებელია საჭმლის მომნელებელი და ცენტრალური ნერვული სისტემების კოორდინირებული მუშაობა. ქოლესტერინი სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვანია ადამიანის ორგანიზმისთვის. მისი უმეტესი ნაწილი ღვიძლში წარმოიქმნება, მაგრამ ნივთიერება ხვდება ორგანიზმში და საკვებთან ერთად. სისხლში ქოლესტერინი უკავშირდება ცილას და წარმოქმნის ლიპოპროტეინების ნაერთებს, რომლებიც განსხვავდებიან როგორც სიმკვრივით (დაბალი და მაღალი), ასევე თვისებებით.

დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები ("ცუდი" ქოლესტერინი) წყდება სისხლძარღვების კედლებზე და წარმოიქმნება, რაც აფერხებს სისხლის ნაკადს. მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებს ("კარგ" ქოლესტერინს) შეუძლიათ ამოიღონ "ცუდი" ქოლესტერინი ქსოვილებიდან და გადაიტანონ ღვიძლში გადასამუშავებლად. ათეროსკლეროზის გაჩენის განმსაზღვრელი ფაქტორი არის ამ ორი ტიპის ქოლესტერინის ბალანსი.

დაავადების გამომწვევი მიზეზები

დისლიპიდემიის სინდრომის პროვოცირების ძირითადი ფაქტორებია:

1. გენეტიკური მიდრეკილება. ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევამ შეიძლება გამოიწვიოს მუტაციები გენებში, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან ქოლესტერინთან შერწყმული ცილის ნაერთების გამომუშავებაზე, უჯრედული რეცეპტორების და ლიპიდური მეტაბოლიზმის ფერმენტების წარმოებაზე.
2. ცხოვრების წესი. არასათანადო კვება, ფიზიკური აქტივობის ნაკლებობა, ცუდი ჩვევები და ჭარბი წონა ყველაზე უარყოფით გავლენას ახდენს ლიპიდურ მეტაბოლიზმზე.
3. Სტრესი. ფსიქო-ემოციური გადატვირთვისას იზრდება ნერვული სისტემის აქტივობა, რაც იწვევს

დისლიპიდემიის სახეები

დაავადება კლასიფიცირდება ლიპოპროტეინების და ლიპიდების ზომის გაზრდის მიხედვით (ფრედრიქსონის კლასიფიკაცია). არსებობს პირველადი და მეორადი დისლიპიდემია. ერთი ტიპის ქოლესტერინის მომატებიდან გამომდინარე, შეიძლება განვითარდეს იზოლირებული ან სუფთა ჰიპერლიპიდემია. თუ ქოლესტერინი და ტრიგლიცერიდები მომატებულია, ჰიპერლიპიდემია შეიძლება იყოს შერეული ან კომბინირებული.

დისლიპიდემია: რა არის ეს და რა სიმპტომები ახასიათებს დაავადებას?

ამ დაავადებას არ აქვს კონკრეტული ნიშნები, მაგრამ შეიძლება გამოჩნდეს ძირითადი დაავადების სიმპტომები. ნიშნები, რომლებიც მიუთითებენ დისლიპიდემიის შესაძლო არსებობაზე, შეიძლება შეიცავდეს შემდეგს:

• ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტი;
• სხეულის მასის ინდექსი 30-ზე მეტი;
• ადრეული გულის უკმარისობა მშობლებში;
• არტერიული ჰიპერტენზია;
• მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დონე მამაკაცებისთვის 0,9 მოლ/ლ-ზე ნაკლებია და ქალებისთვის 1 მოლ/ლ-ზე ნაკლები.

დისლიპიდემია: რა არის ეს დაავადება და როგორია მისი მკურნალობა?

დაავადების თერაპია მოიცავს ცხოვრების წესის კორექტირებას. თუ ლიპიდური მეტაბოლიზმი დარღვეულია, მაშინ პაციენტმა უნდა დაიცვას მკაცრი დიეტა ცხოველური ცხიმების შეზღუდული მიღებით. ასეთი დიაგნოზით უნდა შეიზღუდოს ფიზიკური აქტივობა, თავიდან იქნას აცილებული სტრესული სიტუაციები, საკმარისი ძილი.

თუ ზემოთ ჩამოთვლილი მეთოდები არ იძლევა სასურველ შედეგს, მაშინ ინიშნება წამლის თერაპია. სამკურნალოდ გამოიყენება ანიონგაცვლის ფისები, ფიბრატები, ჰიპარინები, თევზის ზეთი, ნიკოტინის მჟავა და სხვა პრეპარატები.

ამ სტატიაში თქვენ შეიტყვეთ ისეთი მდგომარეობის შესახებ, როგორიცაა დისლიპიდემია: რა სახის დაავადებაა, მისი მიზეზები, სიმპტომები და მკურნალობის პრინციპები.

დისლიპიდემია არის ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევა, რომელიც შედგება სისხლში ლიპიდების კონცენტრაციის ცვლილებაში (დაკლება ან გაზრდა) და წარმოადგენს ორგანიზმში მრავალი პათოლოგიური პროცესის განვითარების რისკფაქტორს.

ქოლესტერინი არის ორგანული ნაერთი, რომელიც, სხვა საკითხებთან ერთად, არის უჯრედის მემბრანების ნაწილი. ეს ნივთიერება წყალში უხსნადია, მაგრამ ხსნადი ცხიმებსა და ორგანულ გამხსნელებში. ქოლესტერინის დაახლოებით 80% გამოიმუშავებს თავად ორგანიზმს (ღვიძლი, ნაწლავები, თირკმელზედა ჯირკვლები, თირკმელები, სასქესო ჯირკვლები მონაწილეობენ მის გამომუშავებაში), დანარჩენი 20% ორგანიზმში შედის საკვებით. ნაწლავის მიკროფლორა აქტიურად მონაწილეობს ქოლესტერინის მეტაბოლიზმში.

ქოლესტერინის ფუნქციები მოიცავს უჯრედის მემბრანების სტაბილურობის უზრუნველყოფას ტემპერატურულ დიაპაზონში, D ვიტამინის, თირკმელზედა ჯირკვლის ჰორმონების (მათ შორის ესტროგენის, პროგესტერონის, ტესტოსტერონის, კორტიზოლის, ალდოსტერონის) და ნაღვლის მჟავების სინთეზში მონაწილეობა.

დისლიპიდემიის ფონზე მკურნალობის არარსებობის შემთხვევაში ვითარდება სისხლძარღვების ათეროსკლეროზი.

ორგანიზმში ლიპიდების სატრანსპორტო ფორმები, ისევე როგორც უჯრედის მემბრანების სტრუქტურული ელემენტები, არის ლიპოპროტეინები, რომლებიც წარმოადგენენ კომპლექსებს, რომლებიც შედგება ლიპიდების (ლიპო-) და ცილებისგან (ცილებისგან). ლიპოპროტეინები იყოფა თავისუფალ (სისხლის პლაზმის ლიპოპროტეინები, წყალში ხსნადი) და სტრუქტურულ (უჯრედული მემბრანების ლიპოპროტეინები, ნერვული ბოჭკოების მიელინის გარსი, წყალში უხსნადი).

ყველაზე შესწავლილი თავისუფალი ლიპოპროტეინებია პლაზმის ლიპოპროტეინები, რომლებიც კლასიფიცირდება მათი სიმკვრივის მიხედვით (რაც უფრო მაღალია ლიპიდების შემცველობა, მით უფრო დაბალია სიმკვრივე):

• ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები;
• დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები;
• მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები;
• ქილომიკრონები.

ქოლესტერინი პერიფერიულ ქსოვილებში გადადის ქილომიკრონებით, ძალიან დაბალი და დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებით, ღვიძლში კი მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეიდებით. ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ლიპოლიტური დეგრადაციის დროს, რომელიც ხდება ფერმენტ ლიპოპროტეინ ლიპაზას მოქმედებით, წარმოიქმნება შუალედური სიმკვრივის ლიპოპროტეინები. ჩვეულებრივ, შუალედური სიმკვრივის ლიპოპროტეინებს ახასიათებთ სისხლში ხანმოკლე სიცოცხლე, მაგრამ ისინი შეიძლება დაგროვდნენ ლიპიდური მეტაბოლიზმის ზოგიერთი დარღვევის დროს.

დისლიპიდემია არის ათეროსკლეროზის განვითარების ერთ-ერთი მთავარი რისკ-ფაქტორი, რომელიც, თავის მხრივ, პასუხისმგებელია გულ-სისხლძარღვთა სისტემის პათოლოგიების უმეტესობაზე, რომელიც ხდება ხანდაზმულ ასაკში. ლიპიდური მეტაბოლიზმის ათეროგენული დარღვევები მოიცავს:

• ტრიგლიცერიდების და დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების გაზრდილი დონე;
• მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დონის დაქვეითება.

Მიზეზები

დისლიპიდემიის განვითარების მიზეზები შეიძლება იყოს თანდაყოლილი (ერთჯერადი ან მრავლობითი მუტაციები, რომლებიც იწვევენ ტრიგლიცერიდების და დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების გამოყოფის დეფექტებს, ან მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების არასაკმარის წარმოებას ან გადაჭარბებულ ექსკრეციას) და შეძენილი. ყველაზე ხშირად, დისლიპიდემია გამოწვეულია რამდენიმე ფაქტორის კომბინაციით.

ბავშვებში დისლიპიდემიის მედიკამენტური მკურნალობა ტარდება მხოლოდ 10 წლის შემდეგ.

ამ პათოლოგიური პროცესის განვითარებაში ხელშემწყობი ძირითადი დაავადებებია ღვიძლის დიფუზური დაავადება, თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა, ჰიპოთირეოზი. დისლიპიდემია ხშირად გვხვდება შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში. მიზეზი არის ასეთი პაციენტების ათეროგენეზისადმი მიდრეკილება სისხლში ტრიგლიცერიდების და დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების მომატებულ კონცენტრაციასთან და მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დონის ერთდროული დაქვეითებასთან ერთად. ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებს აქვთ დისლიპიდემიის განვითარების მაღალი რისკი, განსაკუთრებით დიაბეტის დაბალი კონტროლისა და მძიმე სიმსუქნის კომბინაციით.

სხვა რისკის ფაქტორები მოიცავს:

• დისლიპიდემიის არსებობა ოჯახურ ისტორიაში, ანუ მემკვიდრეობითი მიდრეკილება;
• ცუდი კვება (განსაკუთრებით ზედმეტი კვება, ცხიმოვანი საკვების გადაჭარბებული მოხმარება);
• არასაკმარისი ფიზიკური აქტივობა;
• ჭარბი წონა (განსაკუთრებით მუცლის სიმსუქნე);
• ცუდი ჩვევები;
• ფსიქო-ემოციური სტრესი;
• გარკვეული მედიკამენტების მიღება (შარდმდენი საშუალებები, იმუნოსუპრესანტები და ა.შ.);
• ასაკი 45 წელზე მეტი.

დისლიპიდემიის სახეები

დისლიპიდემიები იყოფა თანდაყოლილ და შეძენილ, ასევე იზოლირებულ და კომბინირებულად. მემკვიდრეობითი დისლიპიდემიები მონოგენური, ჰომოზიგოტური და ჰეტეროზიგოტურია. შეძენილი შეიძლება იყოს პირველადი, მეორადი ან ალიმენტური.

დისლიპიდემია არსებითად არის ლაბორატორიული მაჩვენებელი, რომლის დადგენა შესაძლებელია მხოლოდ ბიოქიმიური სისხლის ანალიზის შედეგებით.

ფრედრიქსონის მიხედვით დისლიპიდემიის (ჰიპერლიპიდემიის) კლასიფიკაციის მიხედვით, რომელიც მიღებულია ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის მიერ, როგორც ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევების საერთაშორისო სტანდარტის ნომენკლატურა, პათოლოგიური პროცესი იყოფა ხუთ ტიპად:

• ტიპი 1 დისლიპიდემია (მემკვიდრეობითი ჰიპერქილომიკრონემია, პირველადი ჰიპერლიპოპროტეინემია) - ხასიათდება ქილომიკრონების დონის მატებით; არ ვრცელდება ათეროსკლეროზული დაზიანებების ძირითად მიზეზებზე; გავრცელების სიხშირე ზოგად პოპულაციაში - 0,1%;
• ტიპი 2a დისლიპიდემია (პოლიგენური ჰიპერქოლესტერინემია, მემკვიდრეობითი ჰიპერქოლესტერინემია) - დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დონის მატება; გაჩენის სიხშირე - 0,4%;
• ტიპი 2b დისლიპიდემია (კომბინირებული ჰიპერლიპიდემია) - დაბალი, ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების და ტრიგლიცერიდების დონის მატება; დიაგნოზირებულია დაახლოებით 10%-ში;
• ტიპი 3 დისლიპიდემია (მემკვიდრეობითი დის-ბეტა ლიპოპროტეინემია) - შუალედური სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დონის მატება; სისხლძარღვების ათეროსკლეროზული დაზიანებების განვითარების მაღალი ალბათობა; გაჩენის სიხშირე - 0,02%;
• ტიპი 4 დისლიპიდემია (ენდოგენური ჰიპერლიპემია) - ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დონის მატება; გვხვდება 1%-ში;
• ტიპი 5 დისლიპიდემია (მემკვიდრეობითი ჰიპერტრიგლიცერიდემია) - ქილომიკრონების და ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დონის მატება.

ჯანმო ჰიპერლიპიდემიების კლასიფიკაცია:

	პლაზმის მთლიანი ქოლესტერინი		LP იცვლება	ათეროგენულობა
		ამაღლებული ან ნორმალური		არაათეროგენული
		აწეული	LDL და VLDL
		აწეული
	უფრო ხშირად ნორმალური	აწეული		ზომიერი
		აწეული	HM და VLDL

ნიშნები

დისლიპიდემიას არ აქვს სპეციფიკური, ანუ მხოლოდ მისთვის დამახასიათებელი გამოვლინებები, მისი ნიშნები ბევრი სხვა დაავადების სიმპტომების მსგავსია. დისლიპიდემიის მქონე პაციენტებს შეიძლება აღენიშნებოდეთ ქოშინი, არტერიული წნევის მომატება, წონის მომატება, ჰემოსტაზის დარღვევა.

როგორც წესი, რქოვანას ლიპოიდური რკალი ჩნდება 50 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში, მაგრამ ხანდახან გვხვდება ახალგაზრდა პაციენტებში.

დისლიპიდემიის კლინიკურ მარკერებს მიეკუთვნება კანზე ნელა მზარდი კეთილთვისებიანი დაზიანებები - ქსანთომა, რომელიც ჰგავს აშკარად გამოკვეთილ ყვითელ ლაქებს გლუვი ან ნაოჭიანი ზედაპირით. ქსანთომა ყველაზე ხშირად ლოკალიზებულია ფეხის ძირებზე, მუხლის სახსრების ზედაპირზე, ხელებზე, თეძოებზე, დუნდულოებზე, ზურგზე, სახეზე, თავის თმიანზე, ნაკლებად ხშირად ტუჩების ლორწოვან გარსებზე, რბილ და მძიმე სასის. მათ ჩამოყალიბებას არ ახლავს რაიმე სუბიექტური შეგრძნებები. როდესაც ქსანთომა ერთმანეთს ერწყმის, წარმოიქმნება ლობირებული სტრუქტურის დიდი დაფა.

წყარო: nezdorov.com

ზოგჯერ, დისლიპიდემიის დროს, ზედა ქუთუთოს კანის ქვეშ ჩნდება ქოლესტერინის დეპოზიტები (ქსანთელაზმა), რაც წარმოადგენს უმტკივნეულო ყვითელ ნეოპლაზმებს, რომლებიც ოდნავ ამოდის კანზე. ყველაზე ხშირად ისინი გვხვდება ქალებში. ქსანთელაზმები შეიძლება იყოს ერთჯერადი ან მრავალჯერადი, ჰქონდეს რბილი ტექსტურა და, როგორც წესი, ლოკალიზებულია ორივე ქუთუთოზე. მრავლობითი ქსანთელაზმები მიდრეკილია შერწყმისკენ და ტუბერკულოზური ელემენტების წარმოქმნისკენ, ზოგიერთ შემთხვევაში, ნეოპლაზმები ერწყმის უწყვეტ ზოლს არათანაბარი კონტურით, რომელიც გადის მთელ ზედა ქუთუთოზე. ქსანთელაზმებისთვის, ისევე როგორც ქსანთომებისთვის, ავთვისებიანი დეგენერაცია არ არის ტიპიური.

მემკვიდრეობითი დისლიპიდემიით, შეიძლება გამოჩნდეს რქოვანას ლიპოიდური თაღი, რომელიც წარმოადგენს ლიპიდური დეპოზიტების ფენას თეთრი ან ნაცრისფერ-თეთრი ფერის თვალის რქოვანას პერიფერიაზე. როგორც წესი, რქოვანას ლიპოიდური რკალი ჩნდება 50 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში, მაგრამ ხანდახან გვხვდება ახალგაზრდა პაციენტებში.

დიაგნოსტიკა

დისლიპიდემია არსებითად არის ლაბორატორიული მაჩვენებელი, რომლის დადგენა შესაძლებელია მხოლოდ ბიოქიმიური სისხლის ანალიზის შედეგებით.

ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებს აქვთ დისლიპიდემიის განვითარების მაღალი რისკი, განსაკუთრებით დიაბეტის დაბალი კონტროლისა და მძიმე სიმსუქნის კომბინაციით.

დისლიპიდემიის ტიპის დასადგენად მნიშვნელოვანია ოჯახის ისტორია, ფიზიკური გამოკვლევა და რიგი დამატებითი კვლევები.

ბიოქიმიური სისხლის ტესტი საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ მთლიანი ქოლესტერინის, დაბალი და მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების, ტრიგლიცერიდების და ათეროგენული კოეფიციენტის შემცველობა. ანალიზის სწორი შედეგის მისაღებად სისხლი უნდა აიღოთ დილით უზმოზე, ზედმეტი ფიზიკური დატვირთვისგან თავის შეკავებისა და ცხიმიანი საკვების მიღების წინა დღეს.

დამატებითი ლაბორატორიული ტესტები: სისხლისა და შარდის ზოგადი ანალიზი, ჰომოცისტეინის დონის განსაზღვრა, სისხლში გლუკოზა, კრეატინინი, ღვიძლის ფერმენტები, ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ჰორმონი, ჰომოცისტეინი, გენეტიკური ტესტირება.

ინსტრუმენტული დიაგნოსტიკური მეთოდებიდან გამოიყენება სისხლძარღვების ულტრაბგერითი გამოკვლევა.

მკურნალობა

დისლიპიდემიის მკურნალობისას მთავარია მისი განვითარების მიზეზების (მეორადი დისლიპიდემიით) ან ხელშემწყობი ფაქტორების (პირველადი) აღმოფხვრა.

უპირველეს ყოვლისა, აუცილებელია ცხოვრების წესის შეცვლა:

• ყოველდღიური რუტინის ოპტიმიზაცია;
• ზედმეტი ფსიქიკური სტრესის თავიდან აცილება;
• რეგულარული, მაგრამ არა დამქანცველი ფიზიკური აქტივობა;
• დიეტის შესაბამისობა.

დიეტა დისლიპიდემიის დროს უნდა დაიცვათ დიდი ხნის განმავლობაში და იდეალურია მთელი სიცოცხლის განმავლობაში. აუცილებელია მთლიანად აღმოიფხვრას ან მნიშვნელოვნად შეიზღუდოს მაღალი ქოლესტერინის შემცველი საკვები, გაჯერებული ცხიმოვანი მჟავები რაციონში და შეამციროს მარილის მიღება. აუცილებელია ცხიმიანი ხორცისა და თევზის, სუბპროდუქტების, ყველის, კვერცხის, კარაქის, ცხიმოვანი რძის პროდუქტების, ყავის მოხმარების შეზღუდვა. რეკომენდებულია ფრაქციული კვება - დღეში მინიმუმ 6-ჯერ მცირე ულუფებით ჭამა.

დისლიპიდემიის კლინიკურ მარკერებს მიეკუთვნება კანზე ნელა მზარდი კეთილთვისებიანი წარმონაქმნები - ქსანთომა.

დიეტა უნდა შეიცავდეს ზღვის თევზს, უცხიმო ხორცს, ფრინველის ხორცს, ხილს, ბოსტნეულს, უცხიმო რძის პროდუქტებს, ბურღულეულს, მთლიან პურს. კერძები რეკომენდირებულია ორთქლზე მოხარშული, გამომცხვარი ან ჩაშუშული.

დისლიპიდემია- ეს არის ადამიანის სისხლში სხვადასხვა ტიპის ლიპიდების (ცხიმის მსგავსი ნივთიერებების) თანაფარდობის დარღვევა.

დისლიპიდემია- ათეროსკლეროზის მთავარი მიზეზი, ქრონიკული დაავადება, რომელსაც ახასიათებს არტერიების კედლების გასქელება (სისხლის მიმტანი სისხლძარღვები ორგანოებში) და მათი სანათურის შევიწროება, რასაც მოჰყვება ორგანოებისთვის სისხლის მიწოდების დარღვევა).

ქოლესტერინი - ცხიმისმაგვარი ნივთიერება, ის ძირითადად შედგება ათეროსკლეროზული ნადებისგან და არის მთავარი დამნაშავე ათეროსკლეროზის - ადამიანის არტერიების დაავადების განვითარებაში.

*Ისე, ქოლესტერინი(ცხიმისმაგვარი ნივთიერება) სისხლში წარმოდგენილია სხვადასხვა კომპლექსების შემადგენლობაში, რომელთა თანაფარდობის დარღვევაა დისლიპიდემია. ქოლესტერინი აუცილებელია ორგანიზმისთვის: გამოიყენება ზოგიერთი ჰორმონის (სხეულის ფუნქციების მარეგულირებელი ნივთიერებების) შესაქმნელად, უჯრედული მემბრანების (განსაკუთრებით ტვინის) აღსადგენად და ა.შ.

ფორმები

გაჩენის მექანიზმის მიხედვით დისლიპიდემია იყოფა რამდენიმე ფორმად:

1. პირველადი(ანუ ეს არ არის რაიმე დაავადების შედეგი).

1.1. პირველადი მონოგენური დისლიპიდემია არის მემკვიდრეობითი დისლიპიდემია (მშობლებიდან შვილებზე გადაცემული), რომელიც დაკავშირებულია გენების დარღვევებთან (მემკვიდრეობითი ინფორმაციის მატარებლები).

• ჰომოზიგოტური მემკვიდრეობითი დისლიპიდემია (პაციენტმა ორივე მშობლისგან მიიღო დეფექტური გენები) იშვიათია: 1 შემთხვევა 1 მილიონ მოსახლეზე.
• ჰეტეროზიგოტური მემკვიდრეობითი დისლიპიდემია (პაციენტმა მიიღო დეფექტური გენი ერთ-ერთი მშობლისგან) გაცილებით ხშირია: 1 შემთხვევა პოპულაციის 500 ადამიანზე.

1.2 პირველადი პოლიგენური დისლიპიდემია არის დისლიპიდემია, რომელიც გამოწვეულია როგორც მემკვიდრეობითი ფაქტორებით, ასევე გარემოს გავლენით - დისლიპიდემიის ყველაზე გავრცელებული ფორმა.

2. მეორადი დისლიპიდემია(განვითარდება გარკვეული დაავადებების გამო).

3. ალიმენტური დისლიპიდემია(ვითარდება ცხოველური ცხიმების ჭარბი მოხმარებით).

Მიზეზები

დისლიპიდემიის მიზეზების სამი ჯგუფი არსებობს:

1. პირველადი დისლიპიდემიების მიზეზი- ქოლესტერინის სინთეზზე პასუხისმგებელი პათოლოგიური გენის (მემკვიდრეობითი ინფორმაციის დარღვეული მატარებელი) ერთი ან ორივე მშობლის მემკვიდრეობა.

2. მეორადი დისლიპიდემიების მიზეზი- შემდეგი დაავადებები და პირობები:

• ჰიპოთირეოზი (ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის დაქვეითება ანთებით, ქირურგიული მოცილებით და ა.შ.);
• შაქრიანი დიაბეტი (დაავადება, რომლის დროსაც დარღვეულია გლუკოზის - მარტივი ნახშირწყლების - უჯრედებში ნაკადი);
• ღვიძლის ობსტრუქციული დაავადებები (დაავადებები, რომლებშიც დარღვეულია ღვიძლიდან ნაღვლის გადინება, ღვიძლის მიერ გამოყოფილი და ნაღვლის ბუშტში დაგროვილი სითხე), მაგალითად, ქოლელითიაზი (ნაღვლის ბუშტში კენჭების წარმოქმნა);
• მედიკამენტების მიღება (ზოგიერთი შარდმდენი, ბეტა-ბლოკატორები, იმუნოსუპრესანტები და ა.შ.);

3. ალიმენტური მიზეზი(დაკავშირებულია კვების ჩვევებთან) დისლიპიდემია- ცხოველური ცხიმების მაღალი შემცველობა საკვებში.

• გარდამავალი (ანუ გარდამავალი) ჰიპერქოლესტერინემია აღინიშნება დიდი რაოდენობით ცხიმოვანი საკვების მიღებიდან მეორე დღეს.
• მუდმივი ალიმენტური ჰიპერქოლესტერინემია შეინიშნება დიდი რაოდენობით ცხოველური ცხიმების შემცველი საკვების რეგულარული მოხმარებით.

ფაქტორები

დისლიპიდემიის განვითარებასა და პროგრესირებაში იგივე ფაქტორები თამაშობენ როლს, რაც ათეროსკლეროზის დროს:

მოდიფიცირებადი (ანუ ის, რაც შეიძლება აღმოიფხვრას ან გამოსწორდეს).

1. ცხოვრების წესი (დიეტა, ვარჯიში, მოწევა, ჭარბი წონა პირდაპირ ან ირიბად (ინსულინის რეზისტენტობის მექანიზმების მეშვეობით) გავლენას ახდენს ლიპიდურ მეტაბოლიზმზე):

• ფიზიკური უმოქმედობა (უსიცოცხლო ცხოვრების წესი);
• ცხიმოვანი, ქოლესტერინით მდიდარი საკვების ბოროტად გამოყენება;
• პიროვნებისა და ქცევის თავისებურებები - ხასიათის სტრესული ტიპი (ძალადობრივი ემოციური რეაქციის არსებობა სხვადასხვა სტიმულებზე). ფსიქო-ემოციური სტრესი ხელს უწყობს ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევებს ნეიროენდოკრინული სტიმულაციის გზით, კერძოდ, ავტონომიური ნერვული სისტემის აქტივობის გაზრდის გამო;
• ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება;
• მოწევა.

2. არტერიული ჰიპერტენზია(არტერიული წნევის მუდმივი მატება).

3. დიაბეტი (დაავადება, რომლის დროსაც დარღვეულია გლუკოზის შეყვანა უჯრედებში, მარტივი ნახშირწყალი) სისხლში უზმოზე გლუკოზის 6 მმოლ/ლ-ზე მეტი (ნორმა 3,3-5,5 მმოლ/ლ).

4. მუცლის სიმსუქნე (დაახლოებით წელის გარშემოწერილობა მამაკაცებში 102 სმ-ზე მეტია, ქალებში წელის გარშემოწერილობა 88 სმ-ზე მეტი). სიმსუქნე, განსაკუთრებით აბდომინალური (ინტრააბდომინალური), ასოცირდება ტრიგლიცერიდების მატებასთან, მაღალი სიმკვრივის ქოლესტერინის დაბალ კონცენტრაციასთან და დაბალი სიმკვრივის ქოლესტერინის კონცენტრაციის მატებასთან, რაც არის სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზის წარმოქმნის ძირითადი ფაქტორი. .

აღსანიშნავია, რომ დისლიპიდემია ე.წ. მეტაბოლური სინდრომის ყველაზე ადრეული გამოვლინებაა.

*****************

არამოდიფიცირებადი ფაქტორები (ისინი, რომელთა შეცვლა შეუძლებელია) მოიცავს რამდენიმე ფაქტორს.

1. ასაკი: 45 წელზე უფროსი ასაკის მამაკაცები (55 წელზე უფროსი ასაკის ქალები ან ადრეული მენოპაუზის მქონე ქალები (მენსტრუაციის სრული შეწყვეტა საკვერცხეების ფუნქციის შეწყვეტის გამო - ქალის სასქესო ჯირკვლები).

2. ადრეული ათეროსკლეროზის შემთხვევების ოჯახურ ისტორიაში (ახლო ნათესავებში: 55 წლამდე მამაკაცებისთვის და 65 წლამდე ქალებისთვის) არსებობა:

• ოჯახური დისლიპიდემია (მემკვიდრული მიდრეკილება ღვიძლში ლიპიდების ფორმირების გაზრდისადმი);
• მიოკარდიუმის ინფარქტი (გულის კუნთის ნაწილის სიკვდილი მასში სისხლის ნაკადის შეწყვეტის გამო);
• იშემიური ინსულტი (თავის ტვინის ნაწილის სიკვდილი მასში სისხლის ნაკადის შეწყვეტის გამო);
• უეცარი სიკვდილი (არაძალადობრივი სიკვდილი მწვავე სიმპტომების დაწყებიდან 1 საათის განმავლობაში).

დისლიპიდემიის მკურნალობა

მეორადი დისლიპიდემიების (ნებისმიერი დაავადების, ალკოჰოლის ან გარკვეული მედიკამენტების შედეგად განვითარებული) მკურნალობისას ძირითადი მნიშვნელობისაა ძირითადი დაავადების იდენტიფიცირება და მკურნალობა და ალკოჰოლისა და დისლიპიდემიის გამომწვევი წამლების გაუქმება.

1. დისლიპიდემიის არანარკოტიკული მკურნალობა.

• სხეულის წონის ნორმალიზება.

• დოზირებული ფიზიკური აქტივობა საკმარისი ჟანგბადის მიწოდების პირობებში. დატვირთვის რეჟიმი შეირჩევა ინდივიდუალურად, ათეროსკლეროზის ლოკალიზაციისა და სიმძიმის, ასევე თანმხლები დაავადებების გათვალისწინებით.

• ცხოველური ცხიმების შეზღუდული დიეტა, გამდიდრებულია ვიტამინებითა და დიეტური ბოჭკოებით, რომელთა კალორიული შემცველობა შეესაბამება პაციენტის დატვირთვას. რეკომენდებულია ცხიმიანი და შემწვარი საკვებისგან თავის შეკავება. სასურველია დიეტაში ხორცის ჩანაცვლება თევზით (სასურველია ზღვის) კვირაში 2-3-ჯერ. ბოჭკოვანი და ვიტამინებით მდიდარი ბოსტნეული და ხილი უნდა შეადგენდეს დიეტის ძირითად ნაწილს.

• ალკოჰოლის მოხმარების შეზღუდვა. ალკოჰოლი ზრდის ტრიგლიცერიდების დონეს (ქიმიური ნაერთები - ტრიგლიცეროლის ეთერები ცხიმოვანი მჟავებით, რომლებიც ხელს უწყობენ ათეროსკლეროზის განვითარებას - ქრონიკული დაავადება, რომელსაც ახასიათებს არტერიების კედლების გასქელება (სისხლის ორგანოებში სისხლი) და მათი სანათურის შევიწროება. ორგანოებში სისხლის მიწოდების დარღვევით), ხელს უწყობს სხეულის წონის მატებას, პოდაგრის მიმდინარეობის გამწვავებას (შარდის მჟავას მეტაბოლიზმის დარღვევა), კუნთების დაზიანების პროვოცირებას პაციენტებში, რომლებიც იღებენ სტატინებს (წამლების ჯგუფი, რომლებიც გავლენას ახდენენ ღვიძლის მიერ ლიპიდების სინთეზზე). ).

• მოწევას თავი დავანებოთ. მოწევა მნიშვნელოვნად ზრდის გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების, განსაკუთრებით მიოკარდიუმის ინფარქტის და ქვედა კიდურების არტერიების დაზიანების რისკს. მოწევაზე თავის დანებებას, პირიქით, ახლავს სისხლში ანტიათეროგენული ნივთიერებების (ნივთიერებები, რომლებიც ხელს უშლის ათეროსკლეროზულ სისხლძარღვთა დაზიანებას) დონის მატებას.

• ​სტატინები- ამცირებს ღვიძლისა და უჯრედშიდა ქოლესტერინის ქოლესტერინის სინთეზს, ზრდის ლიპიდების (ცხიმის მსგავსი ნივთიერებების) განადგურებას, აქვს ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი, ხელს უშლის სისხლძარღვების ახალი უბნების დაზიანებას, ზრდის პაციენტების სიცოცხლეს, ამცირებს სიხშირეს. ათეროსკლეროზის გართულებები. პრევენციის ან მკურნალობის მიზნით სტატინების დანიშვნის შესახებ გადაწყვეტილებას იღებს მხოლოდ ექიმი. თავისთავად, სტატინების მიღება არ ცვლის ცხოვრების წესისა და კვების კორექციას, რადგან ისინი გავლენას ახდენენ დაავადების განვითარებისა და პროგრესირების სხვადასხვა მექანიზმებზე და ავსებენ ერთმანეთს. სტატინებმა შეიძლება გამოიწვიოს ღვიძლისა და კუნთების დაზიანება, ამიტომ მათი მიღებისას აუცილებელია რეგულარულად აკონტროლოთ სისხლის ანალიზები მათში ღვიძლის დაზიანების პროდუქტების (ალანინ ამინოტრანსფერაზა - ALT) და კუნთების (კრეატინ ფოსფოკინაზა - CPK) არსებობისთვის. სტატინები არ უნდა იქნას გამოყენებული ღვიძლის აქტიური დაავადების დროს (თუ ALT დონე ნორმაზე 3-ჯერ მეტია). აკრძალულია სტატინების გამოყენება ბავშვებში, ორსულებსა და მეძუძურ ქალებში;

• ნაწლავის ქოლესტერინის შეწოვის ინჰიბიტორები (წამლების ჯგუფი, რომელიც ხელს უშლის ქოლესტერინის შეწოვას ნაწლავებში). ამ ჯგუფის წამლების მოქმედება შეზღუდულია, ვინაიდან დიეტური ქოლესტერინი შეადგენს ორგანიზმში მთლიანი ქოლესტერინის დაახლოებით 1/5-ს, ხოლო ქოლესტერინის 4/5 წარმოიქმნება ღვიძლში. აკრძალულია ბავშვებისთვის;

• ნაღვლის მჟავების სეკვესტრანტები (იონგაცვლის ფისები) - წამლების ჯგუფი, რომელიც აკავშირებს ქოლესტერინის შემცველ ნაღვლის მჟავებს ნაწლავის სანათურში და გამოაქვს მათ ორგანიზმიდან. შეიძლება გამოიწვიოს ყაბზობა, შებერილობა, გემოვნების დარღვევა. დამტკიცებულია ბავშვების, ორსული და მეძუძური ქალების გამოყენებისთვის;

• ფიბრატები- წამლების ჯგუფი, რომელიც ამცირებს ტრიგლიცერიდების (ცხიმისმაგვარი ნივთიერებების მცირე მოლეკულები) დონეს და ზრდის მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების (დამცავი ნივთიერებები, რომლებიც ხელს უშლის ათეროსკლეროზს). შეიძლება გამოყენებულ იქნას სტატინებთან ერთად. არ არის რეკომენდებული ფიბრატების გამოყენება ბავშვებისთვის, ორსული და მეძუძური ქალებისთვის;

• ომეგა -3 პოლიუჯერი ცხიმოვანი მჟავები - თევზის კუნთებიდან მიღებული წამლების ჯგუფი. ამცირებს ტრიგლიცერიდების დონეს, ამცირებს გულის რითმის დარღვევის რისკს, ახანგრძლივებს პაციენტების სიცოცხლეს მიოკარდიუმის ინფარქტის შემდეგ (გულის კუნთის ნაწილის სიკვდილი მასში სისხლის ნაკადის სრული შეწყვეტის გამო).

3. ექსტრაკორპორალური მკურნალობა(ლიპოპროტეინების იმუნოსორბცია, კასკადი პლაზმური ფილტრაცია, პლაზმური სორბცია, ჰემოსორბცია და სხვ.) არის სხეულის გარეთ პაციენტის სისხლის შემადგენლობისა და თვისებების ცვლილება სპეციალური მოწყობილობების გამოყენებით. გამოიყენება დისლიპიდემიის მძიმე ფორმების სამკურნალოდ. ნებადართულია ბავშვებისთვის (მინიმუმ 20 კგ მასით) და ორსულებისთვის.

4. გენეტიკური ინჟინერიის მეთოდები(უჯრედების მემკვიდრეობითი მასალის შეცვლა სასურველი თვისებების მისაღებად) მომავალში შეიძლება გამოყენებულ იქნას მემკვიდრეობითი დისლიპიდემიის მქონე პაციენტებში.

გართულებები და შედეგები

დისლიპიდემიის მთავარი ბუნებრივი შედეგი და გართულებაა ათეროსკლეროზი(ქრონიკული დაავადება, რომელსაც ახასიათებს არტერიების კედლების გასქელება (სისხლის მიმტანი სისხლძარღვები ორგანოებში) და მათი სანათურის შევიწროება, რასაც მოჰყვება ორგანოების სისხლით მომარაგების დარღვევა).

ათეროსკლეროზული დაფების შემცველი სისხლძარღვების მდებარეობიდან გამომდინარე (ქოლესტერინის შემცველი გემის შიდა საფარის მკვრივი გასქელება), გამოირჩევა:

1. აორტის ათეროსკლეროზი(ყველაზე დიდი ჭურჭელი ადამიანის ორგანიზმში), რომელიც იწვევს არტერიულ ჰიპერტენზიას (არტერიული წნევის მუდმივი მატება) და შეუძლია ხელი შეუწყოს ფორმირებას

2. ათეროსკლეროზული გულის დაავადება:აორტის სარქვლის სტენოზი (შევიწროება) და უკმარისობა (სისხლის უკუნაკადის თავიდან აცილების შეუძლებლობა);
გულის სისხლძარღვების ათეროსკლეროზს ეწოდება გულის კორონარული დაავადება და შეიძლება გამოიწვიოს:

• მიოკარდიუმის ინფარქტი (გულის კუნთის ნაწილის სიკვდილი მასში სისხლის ნაკადის შეწყვეტის გამო);
• გულის რითმის დარღვევა;
• გულის დეფექტები (გულის სტრუქტურული დარღვევები);
• გულის უკმარისობა (დაავადება, რომელიც დაკავშირებულია ორგანოების არასაკმარისი სისხლით მომარაგებასთან მოსვენების დროს და ვარჯიშის დროს, რომელსაც ხშირად თან ახლავს სისხლის სტაგნაცია);

3. ცერებრალური გემების ათეროსკლეროზიიწვევს გონებრივი აქტივობის სხვადასხვა დარღვევას, ხოლო ჭურჭლის სრული დახურვისას – იშემიურ ინსულტს (თავის ტვინის ნაწილის გარდაცვალება მასში სისხლის ნაკადის შეწყვეტის გამო);

4. თირკმლის არტერიების ათეროსკლეროზიჩვეულებრივ ვლინდება არტერიული ჰიპერტენზიით;

5. ნაწლავის არტერიების ათეროსკლეროზიშეიძლება გამოიწვიოს ნაწლავის ინფარქტი (ნაწლავის ნაწილის სიკვდილი მასში სისხლის ნაკადის სრული შეწყვეტის გამო);

6. ქვედა კიდურების გემების ათეროსკლეროზიიწვევს წყვეტილი კლოდიკაციის განვითარებას (ფეხებში სიარულისას უეცარი ტკივილის გაჩენა, გაჩერების შემდეგ გავლისას), წყლულების განვითარებას (კანისა და ქვედა ქსოვილების ღრმა დეფექტები) და ა.შ.

ათეროსკლეროზისთვის, მიუხედავად მისი ლოკალიზაციისა, განასხვავებენ გართულებების ორ ჯგუფს: ქრონიკული და მწვავე:

ქრონიკული გართულებები.ათეროსკლეროზული დაფა იწვევს გემის სანათურის სტენოზს (შევიწროებას) (სტენოზური ათეროსკლეროზი). მას შემდეგ, რაც დაფა ჩამოყალიბდასისხლძარღვები - პროცესი ნელა მიმდინარეობს, ამ ჭურჭლის სისხლმომარაგების ზონაში ვითარდება ქრონიკული იშემია (კვებითი ნივთიერებებისა და ჟანგბადის არასაკმარისი მიწოდება სისხლის ნაკადის შემცირების გამო).

მწვავე გართულებები.ისინი გამოწვეულია თრომბების (სისხლის შედედების), ემბოლიების (სისხლის თრომბები, რომლებიც მოწყვეტილია წარმოქმნის ადგილიდან, გადატანილია სისხლის ნაკადით და დახურულია ჭურჭლის სანათური), სისხლძარღვების სპაზმი (შეკუმშვა). აღინიშნება სისხლძარღვების სანათურის მწვავე დახურვა, რომელსაც თან ახლავს მწვავე სისხლძარღვთა უკმარისობა (მწვავე იშემია), რაც იწვევს გულის შეტევის განვითარებას (ორგანოს ადგილის გარდაცვალება მასში სისხლის ნაკადის შეწყვეტის გამო) სხვადასხვა ორგანოების ( მაგალითად, მიოკარდიუმის ინფარქტი, თირკმელები, ნაწლავები, იშემიური ინსულტი და ა.შ.). ზოგჯერ შეიძლება მოხდეს ჭურჭლის რღვევა.

პროგნოზიდისლიპიდემია დამოკიდებულია:

• პროათეროგენული (ათეროსკლეროზის გამომწვევი) და ანტიათეროგენული (ათეროსკლეროზის განვითარების პრევენცია) ლიპიდების (ცხიმისმაგვარი ნივთიერებები) დონე;
• ათეროსკლეროზული ცვლილებების განვითარების ტემპი;
• ათეროსკლეროზის ლოკალიზაცია. ყველაზე ხელსაყრელი მიმდინარეობაა აორტის ათეროსკლეროზი, ყველაზე ნაკლებად ხელსაყრელია გულის საკუთარი არტერიების ათეროსკლეროზი.

მოდიფიცირებადი (ანუ ისეთებზე, რომლებზეც შეიძლება გავლენა იქონიოს) აღმოფხვრამ და დროულმა სრულფასოვანმა მკურნალობამ შეიძლება მნიშვნელოვნად გაახანგრძლივოს პაციენტების სიცოცხლე და გააუმჯობესოს მისი ხარისხი.

პრევენცია

დისლიპიდემიის პირველადი პრევენცია

(ანუ სანამ გამოვიდოდა)

1. არასამკურნალო ზემოქმედება მოდიფიცირებად (რომელიც შეიძლება შეიცვალოს) რისკ ფაქტორებზე:

• სხეულის წონის ნორმალიზება;
• ვიტამინებითა და ბოჭკოებით გამდიდრებული დიეტის დაცვა (დღეში 5 გ-მდე) ცხიმებითა და მარილით;
• ალკოჰოლისა და მოწევაზე უარის თქმა;
• ფიზიკური აქტივობის ინდივიდუალურად შერჩეული დონე;
• ემოციური გადატვირთვის შეზღუდვა;
• სისხლში გლუკოზის (მარტივი ნახშირწყლების) ნორმალური დონე;
• არტერიული წნევა 140/90 მმ Hg ქვემოთ.

2. იმ დაავადებების დროული სრული მკურნალობა, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიოს დისლიპიდემია, მაგალითად, ფარისებრი ჯირკვლისა და ღვიძლის დაავადებები.

მეორადი პრევენცია

(ანუ არსებული დისლიპიდემიის მქონე ადამიანებში)

ის მიზნად ისახავს ათეროსკლეროზული სისხლძარღვთა ცვლილებების გაჩენისა და პროგრესირების თავიდან აცილებას და გართულებების განვითარებას.

• არანარკოტიკული ეფექტი მოდიფიცირებად (რომელიც შეიძლება შეიცვალოს) რისკ ფაქტორებზე.

Სმ.