პანნიკულიტი - კანქვეშა ქსოვილების ბოჭკოვანი ანთება, სიმპტომები და მკურნალობა. კანქვეშა ქსოვილის ანთება: დაავადების მიზეზები, ფორმები, მკურნალობა და პრევენცია

ფედერალური სახელმწიფო საბიუჯეტო დაწესებულება „სამეცნიერო კვლევითი ინსტიტუტი

რევმატოლოგია" RAMS, მოსკოვი

ფედერალური სახელმწიფო საბიუჯეტო ინსტიტუტი "რევმატოლოგიის სამეცნიერო კვლევითი ინსტიტუტი" RAMS, მოსკოვი

კონტაქტები: ოლგა ნიკოლაევნა ეგოროვა [ელფოსტა დაცულია]

კონტაქტი: ოლგა ნიკოლაევნა ეგოროვა [ელფოსტა დაცულია]

მიღებულია 28.11.11

სპონტანური პანიკულიტი: მკურნალობის თანამედროვე მიდგომები

ის. ეგოროვა, ბ.ს. ბელოვი, იუ.ა. კარპოვი

სპონტანური პანიკულიტი (SP; სინონიმი: იდიოპათიური ლობულარული პანიკულიტი, იდიოპათიური ვებერ-კრისტიანის პანიკულიტი, ფებრილური მორეციდივე არაჩირქოვანი პანნიკულიტი, ლიპოდისტროფია, კვანძოვანი პანნიკულიტი და ა. SAT) და შინაგანი ორგანოების დაზიანება.

ყველაზე ხშირად 20-50 წლის ქალები ავადდებიან. მე-10 გადასინჯვის დაავადებათა საერთაშორისო კლასიფიკაციის მიხედვით, SP ეხება შემაერთებელი ქსოვილის სისტემურ დაზიანებებს (M 35.6).

ტერმინი "პანნიკულიტი" პირველად შემოგვთავაზა ჯ. სალინმა 1911 წელს. თუმცა, უფრო ადრე, 1892 წელს, ვ. პფაიფერმა პირველად აღწერა პანიკულიტის "კეროვანი გადაგვარების სინდრომი" ლოყებზე, სარძევე ჯირკვლებზე, ზედა და ზედა კვანძების ლოკალიზაციით. ქვედა კიდურები, რასაც თან ახლდა პროგრესული სისუსტე. ნ.კრისტიანმა (1928) ყურადღება გაამახვილა ამ დაავადების დროს ცხელების არსებობაზე. 1936 წელს ი.ბრილმა შემოგვთავაზა ახალი ტერმინი - „პფაიფერ-ვებერ-ქრისტიანული დაავადება“. რუსულ ლიტერატურაში SP პირველად აღწერეს იუ.ვ.პოსტნოვმა და ლ.ნ.ნიკოლაევამ (1961). ჩვენს ქვეყანაში დაკვირვების ყველაზე დიდი რაოდენობა (60 პაციენტი) ეკუთვნის ე.ვ. ვერბენკო, რომელმაც გამოავლინა დაავადების ძირითადი კლინიკური ფორმები. ბოლო წლებში მსოფლიო ლიტერატურაში აღწერილია SP-ის 200-მდე შემთხვევა, ხოლო შიდა ლიტერატურაში - 50.

მიუხედავად ხანგრძლივი კვლევისა, ამჟამად არ არსებობს ამ დაავადების ეტიოლოგიისა და პათოგენეზის ერთიანი კონცეფცია. ვარაუდობენ დაავადების იმუნოპათოლოგიურ ხასიათს, რომლის პროვოცირებადი ფაქტორები შეიძლება იყოს ტრავმა, ცხიმოვანი ცვლის და ენდოკრინული სისტემის დარღვევა, ღვიძლისა და პანკრეასის დაზიანება, ბრომისა და იოდის პრეპარატების ზემოქმედება.

ლიპიდური პეროქსიდაციის პროცესების დარღვევას უდიდესი მნიშვნელობა აქვს SP-ის პათოგენეზში. ორგანოებსა და ქსოვილებში დაგროვილი, უაღრესად ტოქსიკური შუალედური დაჟანგვის პროდუქტები აფერხებს რიგი ფერმენტების აქტივობას, ცვლის უჯრედული მემბრანების გამტარიანობას, რითაც იწვევს უჯრედული სტრუქტურების დეგენერაციას, შემდეგ კი ციტოლიზს, რაც კორელაციაშია SP-ის კლინიკური გამოვლინების სიმძიმესთან. ასევე დაფიქსირდა ცირკულაციის მაღალი დონე

ruyuschie იმუნური კომპლექსები, რომლებიც იწვევენ პანკრეასის დაზიანებას. განხილულია ანთების პრო-ციტოკინების როლი SP-ის გენეზში. ნაჩვენებია, რომ გააქტიურებული მაკროფაგები და ლიმფოციტები SP-ში წარმოქმნიან ინტერლეიკინ 2-ის (IL2) და სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორ a (TNFa) გაზრდილ რაოდენობას. ეს უკანასკნელი ითვლება ძირითად ციტოკინად, რომელიც მონაწილეობს დაავადების განვითარებაში. გერმანელმა მკვლევარებმა დაადგინეს მუტაცია ThI¥K8¥1A გენში (R92Q, T50M) SP-ში შრატის TNF-a ტიტრების მატებასთან დაკავშირებით.

დაავადებას ახასიათებს პანკრეასის სხვადასხვა სიღრმეზე განლაგებული შეზღუდული კანქვეშა კვანძების სწრაფი განვითარებით, ჩვეულებრივ მრავლობითი, უპირატესი ლოკალიზაციით ქვედა და ზედა კიდურებზე, ნაკლებად ხშირად მკერდზე, მუცელზე და სახეზე. ჩვეულებრივ, რამდენიმე კვირაში კვანძები იხსნება და ტოვებს კანს „თეფშისებურ“ შეკუმშვას პანკრეასის ატროფიის განვითარების გამო, რომელშიც ზოგჯერ კალციუმის მარილები დეპონირდება.

კვანძის ფორმის მიხედვით, ერთობლივი საწარმო იყოფა კვანძოვან, დაფა და ინფილტრაციულად. კვანძოვანი ფორმით, კვანძები აშკარად შემოიფარგლება მიმდებარე ქსოვილისგან, მათი ფერი, სიღრმის მიხედვით, მერყეობს ნორმალური კანის ფერიდან ნათელ ვარდისფერამდე, ხოლო ბეჭდის დიამეტრი მერყეობს რამდენიმე მილიმეტრიდან 5 სმ-მდე. ან მეტი (ნახ. 1). დაფების ჯიში არის ცალკეული კვანძების შერწყმის შედეგი მჭიდროდ ელასტიური ტუბეროზულ კონგლომერატში, კანის ფერი მის ზემოთ ვარირებს ვარდისფერიდან ციანოტურ-იისფერამდე (ნახ. 2). ინფილტრაციულ ვარიანტს ახასიათებს რყევების გაჩენა ცალკეული კვანძების ან კაშკაშა წითელი ან მეწამული ფერის კონგლომერატების ზონაში, ფოკუსის გახსნა ხდება ყვითელი ცხიმიანი მასის გამოყოფით (ნახ. 3).

დაავადების ხანგრძლივობა რამდენიმე კვირიდან რამდენიმე წლამდე მერყეობს. კურსი შეიძლება იყოს კეთილთვისებიანი და შემოიფარგლება მხოლოდ კანის გამოვლინებით. დაავადების სისტემურ ვარიანტში პათოლოგიურ პროცესში ჩართულია რეტროპერიტონეალური რეგიონის პანკრეასი და ომენტუმი (მეზენტერული პანიკულიტი), გამოვლენილია ჰეპატოსპლენომეგალია, პანკრეატიტი, ნეფროპათია, რასაც ყოველთვის არ ახლავს კანის სიმპტომები. ზოგიერთ შემთხვევაში, SP-ს განვითარებას წინ უძღვის ცხელება (41 ° C-მდე),

ტკივილი, გულისრევა, ღებინება, მადის დაკარგვა, პოლიართრალგია, ართრიტი და მიალგია.

გამოყავით კურსის მწვავე, ქვემწვავე და მორეციდივე ვარიანტები. მწვავე SP იშვიათია, ზოგადი სიმპტომებით (გახანგრძლივებული ცხელება, პროგრესირებადი სისუსტე) სწრაფად იზრდება, სხეულის ტემპერატურა არ იკლებს ანტიბიოტიკების, გლუკოკორტიკოიდების (GCs), ციტოტოქსიური საშუალებების და სიმპტომატური საშუალებების გამოყენების მიუხედავად. ამ ვარიანტს ახასიათებს მძიმე მიალგია, პოლიართრალგია და ართრიტი, სისხლის ანალიზის (ღვიძლისა და თირკმელების ფუნქციის ბიოქიმიური მაჩვენებლების ჩათვლით) და შარდის ცვლილებები. ტერმინალურ სტადიაში ვითარდება სისხლის კოაგულაციის სისტემის დარღვევები. რემისიები იშვიათია, მათი ხანგრძლივობა ხანმოკლეა (1-3 თვე). ყოველი ახალი რეციდივის დროს პაციენტის მდგომარეობა თანდათან უარესდება, დაავადება ლეტალურად მთავრდება 3 თვიდან 1 წლამდე.

ქვემწვავე მიმდინარეობას ახასიათებს დაავადების მძიმე ზოგადი სიმპტომები, ლეიკოპენია, ESR-ის მომატება და ღვიძლის ფერმენტული აქტივობის ცვლილებები. ამ ვარიანტს ახასიათებს მტკივნეულობა და მდგრადობა მიმდინარე თერაპიის მიმართ.

ბრინჯი. 1. ერთობლივი საწარმოს კვანძოვანი ფორმა (აქ და ნახ. 2, 3 - საკუთარი დაკვირვებები)

ქრონიკული (მორეციდივე) პროცესი გამოირჩევა ხელსაყრელი პროგნოზით, განურჩევლად დაწყების სიმძიმისა, ასევე ხანგრძლივი რემისიებითა და მსუბუქი რეციდივებით. ზოგადი მდგომარეობა ჩვეულებრივ არ იცვლება. შინაგანი ორგანოებიდან ფიზიკური პათოლოგიური სიმპტომები უმეტეს შემთხვევაში არ არის, მხოლოდ ბიოქიმიური სისხლის ტესტები ავლენს ღვიძლის ფუნქციური უკმარისობის ნიშნებს.

მძიმე ვისცერული ფორმების დროს სიკვდილი შეინიშნება შემთხვევების 10%-ში.

SP-ის ატიპიური ვარიანტები მოიცავს კანის დაზიანებების სიცხისგან თავისუფალ ფორმას (ვისცერული პათოლოგიის არარსებობის შემთხვევაში) ხანგრძლივი არა სამკურნალო წყლულებით, რომლებიც რეზისტენტულია თერაპიის მიმართ, ძირითადად ვითარდება მოზარდებში. SP-ის ეს ვარიანტი აღწერილი იქნა M. YaoStapp-ისა და E. Makai-ის მიერ 1894 წელს (როტმან-მაკაის სინდრომი). ნაკლებად გავრცელებულია დერკუმის დაავადება, რომელსაც ახასიათებს მტკივნეული, ნელა განვითარებადი ინფილტრატები პანკრეასში შეზღუდული კვანძების სახით ან დიფუზური გასქელება, რომელიც შეინიშნება მეტაბოლური ან ენდოკრინული დარღვევების მქონე ადამიანებში (სიმსუქნე, მენოპაუზა, მენსტრუალური დარღვევები, ჰიპოთირეოზი და ა.შ.).

ბრინჯი. 2. დაფა ფორმა SP

ბრინჯი. 3. სპ ინფილტრაციული ფორმა (ა, ბ) სამეცნიერო-პრაქტიკული რევმატოლი 2012 წ.; 54 (5): 110-114

ამრიგად, შესაძლებელია გამოვყოთ SP-სთვის დამახასიათებელი მახასიათებლების ტრიადა:

Ცხელება,

მტკივნეული კანქვეშა კვანძების არსებობა ღეროსა და კიდურებზე,

რეციდივის ტენდენცია.

SP-ის დიაგნოზი ემყარება დამახასიათებელ კლინიკურ სურათს და კვანძის ბიოფსიის ჰისტოლოგიური გამოკვლევის მონაცემებს (ლობულარული პანიკულიტის ნიშნები).

SP-ის მკურნალობა საბოლოოდ არ არის შემუშავებული და ძირითადად ემპირიულად ტარდება. არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები (არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები), გკ-ების მცირე დოზები და ამინოქინოლინის პრეპარატები ხელს უწყობენ ანთებითი ცვლილებების სიმძიმის შემცირებას, განსაკუთრებით კვანძოვანი ფორმისა და დაავადების ქრონიკული მიმდინარეობისას. ერთჯერადი კვანძებით, კარგი თერაპიული ეფექტი შეინიშნება HA-ს შეყვანიდან დაზიანებების ჩიპებით პანკრეასის ატროფიის განვითარების გარეშე. ამავდროულად, HA-ს კურსის დოზები მნიშვნელოვნად დაბალია, ვიდრე პერორალური მიღებისას.

ერთობლივი საწარმოს სხვადასხვა ფორმების სამკურნალოდ მეოცე საუკუნეში. გამოიყენება ანტიბიოტიკები, ძირითადად პენიცილინის და ტეტრაციკლინის სერიები. შემდგომში დადგინდა, რომ ამ პრეპარატების გამოყენება გავლენას არ ახდენს SP-ის მიმდინარეობაზე. კვანძებიდან გამონადენის ბაქტერიოლოგიური და მორფოლოგიური გამოკვლევისას პათოგენი, როგორც წესი, არ ვლინდება. თუმცა, როტმან-მაკაის სინდრომის დროს განიხილება ტეტრაციკლინების გამოყენების შესაძლებლობა (მინოციკლინის ჰიდროქლორიდი 200 მგ/დღეში), პანკრეასის ლიპაზის აქტივობაზე მათი ინ ვიტრო ინჰიბიტორული ეფექტის გათვალისწინებით.

ასევე, ფიზიოთერაპიული პროცედურები გამოიყენება კვანძების მიდამოზე: ფონოფორეზი 2,5-5% ჰიდროკორტიზონით, ლიდაზა, ოზოცერიტის გამოყენება, 50-60% დიმექსიდი, ულტრაბგერითი, მაგნიტური და UHF თერაპია, ასევე ზემოქმედება. ლაზერის სხივები პირდაპირ დაზიანებებზე.

მწვავე ან ქვემწვავე კურსის კვანძოვანი ან დაფქული ფორმით, მიზანშეწონილია დაინიშნოს HA საშუალო დოზებით და სხვადასხვა ციტოსტატიკური საშუალებები (CP) - ციკლოფოსფამიდი, მეთოტრექსატი (MT), აზათიოპრინი. არსებობს მთელი რიგი პუბლიკაციები ჩამოთვლილი CP-ების წარმატებით გამოყენების შესახებ ცალკეულ პაციენტებში, თუმცა, დღემდე არ არსებობს მკაფიო ჩვენებები, დოზები და მკურნალობის რეჟიმი.

დიდი პრობლემები ჩნდება სისტემური SP-ის ინფილტრაციული ფორმის მკურნალობაში. ამ შემთხვევებში, GC-ს მეგადოზებით თერაპიაც კი CP-სთან ერთად ყოველთვის არ იწვევს წარმატებას.

SP-ის სამკურნალოდ ერთ-ერთი ყველაზე პერსპექტიული პრეპარატია ციკლოსპორინი A (CsA). ცნობილია, რომ ამ პრეპარატს აქვს უნარი შერჩევით დათრგუნოს T-ლიმფოციტების ადრეულ აქტივაციაში ჩართული გენების ექსპრესია და ზოგიერთი ციტოკინის mRNA ტრანსკრიფცია, მათ შორის IL2, IL3, IL4, ინტერფერონი y (IFu). CsA-ს გამოყენების მნიშვნელოვანი წერტილი არის T- ლიმფოციტებზე მემბრანული IL2 რეცეპტორების ექსპრესიის ნაწილობრივი ბლოკირება. სხვა იმუნოსუპრესიულ პრეპარატებთან შედარებით, CsA ზოგადად ნაკლებად იწვევს სერიოზულ გვერდით მოვლენებს, როგორიცაა ინფექციური გართულებები და ავთვისებიანი სიმსივნე.

პირველად, CsA-ს წარმატებული გამოყენება SP-ში მოხსენებული იქნა P. Entzian et al. 1987 წელს. შემდგომში, ამ პრეპარატის ეფექტურობა გამოვლინდა სხვა მკვლევარების მიერ SP-ს შემთხვევების აღწერილობაში.

გ.პონგრაცი და სხვ. აღწერეთ მწვავე კვანძოვანი ერთობლივი საწარმოს განვითარების შემთხვევა 14 წლის პაციენტში სეროპოზიტიური რევმატოიდული ართრიტით MT-ით მკურნალობის დროს ლეფლუნომიდთან და შემდეგ სულფასალაზინთან ერთად. პრედნიზოლონის (80 მგ/დღეში) და CsA (3.0 მგ/კგ დღეში) დანიშვნამ 1 თვის განმავლობაში გამოიწვია კანის პათოლოგიის რეგრესი.

ბ. საპაპტი და სხვ. დაფიქსირდა 8 წლის ბავშვი, რომელსაც აწუხებდა SP-ის დაფის ფორმა მცირე სისხლძარღვების ვასკულიტთან ერთად. გამოკვლევისას გამოირიცხა ბაქტერიული და ვირუსული ეტიოლოგიის ინფექციური დაავადებები, ასევე შემაერთებელი ქსოვილის სისტემური დაავადებები. პრედნიზოლონის თერაპიამ დღეში 1 მგ/კგ დოზით გამოიწვია ტკივილის სიმძიმის და კანის ცვლილებების დაქვეითება, მაგრამ არ იმოქმედა დაავადების პროგრესირებაზე. CsA-ს 5 მგ/კგ დოზით მიღებამ საშუალება მისცა ანთებითი პროცესის სტაბილიზაციას.

მ.ჰინატა და სხვ. მოხსენებული CsA-ს წარმატებული გამოყენება 37 წლის მამაკაცში, რომელსაც აწუხებდა სისტემური SP, რომელიც გამოვლინდა ქვედა კიდურების პანკრეასის მორეციდივე კვანძებით, ცხელებით, პლევრიტით, ღვიძლის დაზიანებით ასციტის განვითარებით და დონის მკვეთრი ზრდით. ტრანსამინაზები და ტუტე ფოსფატაზა სისხლის შრატში. SP-ის დიაგნოზი დადასტურდა კანქვეშა კვანძისა და ღვიძლის ბიოფსიის ნიმუშების ჰისტოლოგიური გამოკვლევით. პულსური თერაპია მეთილპრედნიზოლონით 3 გ საერთო დოზით წარუმატებელი აღმოჩნდა. მდგომარეობა თანდათან გაუარესდა მძიმე სიყვითლის, კუჭ-ნაწლავის სისხლდენის, მთლიანი ბილირუბინის მაღალი დონის და სისხლში IL2 რეცეპტორის ხსნადი ფორმის განვითარებით. დაინიშნა პლაზმის გადასხმა და CsA-ს პარენტერალური შეყვანა (100 მგ/დღეში ინტრავენურად), შემდგომი (3 კვირის შემდეგ) გადასვლა პრეპარატის პერორალურ მიღებაზე 225 მგ/დღეში დოზით. თერაპიის შედეგად აღინიშნა გამოხატული კლინიკური გაუმჯობესება, რასაც თან ახლავს ღვიძლში მკაფიო დადებითი დინამიკა, რაც დადასტურდა მისი ბიოფსიის განმეორებითი ჰისტოლოგიური გამოკვლევით (ანთებითი უჯრედის ინფილტრაციის და პერიპორტალური სტეატოჰეპატიტის ნიშნების შემცირება, აგრეთვე რემონტი. მცირე სანაღვლე გზების). არ ყოფილა SP-ის გამწვავება 5-წლიანი შემდგომი პერიოდის განმავლობაში.

TN. სუჩკოვა და სხვ. დაფიქსირდა 16 წლის პაციენტი, რომლის კანის გამოვლინებები იყო ფართოდ გავრცელებული მორეციდივე ხასიათის წყლულები და ცხიმოვანი მასების გამოყოფა, რასაც თან ახლდა ცხელება (37-40 ° C) და თავის ტკივილი. კანის ბიოფსიის მორფოლოგიური სურათი შეესაბამებოდა ვებერ-კრისტიანის პანიკულიტის დიაგნოზს. გამოკვლევის შედეგად გამოირიცხა: პანნიკულიტი, რომელიც დაკავშირებულია α1-ანტიტრიფსინის დეფიციტთან, ფერმენტული პანნიკულიტი, ერითემა ინდურია, სისტემური ვასკულიტი. ჩატარებულმა ანტიბაქტერიულმა და ანთების საწინააღმდეგო თერაპიამ გამოიწვია მოკლევადიანი გაუმჯობესება. CsA დაინიშნა დოზით 200 მგ/დღეში 18 დღის განმავლობაში ცეფტრიაქსონთან, სუპრასტინთან და დიკლოფენაკთან ერთად. პაციენტი გაუმჯობესდა დერმატოლოგის მეთვალყურეობის ქვეშ.

სხვა ადგილობრივმა ავტორებმა აღნიშნეს CsA-ს წარმატებული გამოყენება SP-ს გენერალიზებულ ფორმაში მცირეწლოვან ბავშვში ნარჩენი ენცეფალოპათიის ფონზე ჰიპერტენზიულ-ჰიდროცეფალური სინდრომით, ჰეპატოსპლენომეგალიასთან, ღვიძლში დიფუზურ პარენქიმულ და სადინრის ცვლილებებთან ერთად.

არც მულტიკისტოზური თირკმლის დაავადება, ენდომიოკარდიტი, მარცხენა პარკუჭის ფიბროზი.

უდავო ყურადღებას იმსახურებს მუშაობა მიკოფენოლატ მოფეტილის (MMF) ეფექტურობისა და ტოლერანტობის შესწავლაზე SP-ით დაავადებულ პაციენტებში. MMF მიეკუთვნება შერჩევითი იმუნოსუპრესიული მოქმედების მქონე პრეპარატებს და იწვევს დნმ-ის სინთეზის შექცევად ინჰიბირებას და სტიმულირებული T- და B- ლიმფოციტების გამრავლებას, სხვა ტიპის გამყოფ უჯრედებზე ზემოქმედების გარეშე. ნაჩვენებია, რომ მიკოფენოლის მჟავა (მმფ-ის მიღების შემდეგ ღვიძლის ესთერაზების გავლენის ქვეშ წარმოქმნილი პროდუქტი) აფერხებს ანტისხეულების წარმოქმნას, მონოკლონური უჯრედების გააქტიურებას, კოლაგენის და სხვა მატრიქსის ცილების ჭარბ წარმოებას და ამცირებს TNF-α გამომუშავებას. და IL1.

ერთ-ერთი პირველი პუბლიკაცია, რომელიც მიეძღვნა MMF-ის გამოყენებას განსახილველ პათოლოგიაში, არის გერმანელი ავტორების ნაშრომი, რომლებიც აკვირდებოდნენ სამ პაციენტს SP-ის ინფილტრაციული ფორმით. ამავდროულად, ორ პაციენტს აღენიშნებოდა მეზენტერული პანიკულიტის ნიშნები, რაც დადასტურებულია მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიით (MRI). პრედნიზოლონით (1,5 მგ/კგ სხეულის მასაზე დღეში) თავდაპირველმა თერაპიამ გამოიწვია მდგომარეობის გაუმჯობესება ორ პაციენტში, თუმცა, HA-ს დღიური დოზის შემცირების მცდელობისას ორივე შემთხვევაში აღინიშნა დაავადების რეციდივი. ერთ პაციენტში, მიმდინარე GC-თერაპიის ეფექტი არ აღინიშნა. შემდეგ ეტაპზე, პრედნიზოლონის დღიური დოზის გაზრდასთან ერთად 2 მგ/კგ სხეულის მასაზე, აზათიოპრინი 1,5 მგ/კგ დღეში (ორი პაციენტი, რომლებიც პასუხობდნენ საწყის თერაპიას) ან MT 50 მგ კვირაში (ერთი პაციენტი, რომელიც არ უპასუხა) დაემატა მკურნალობას. სამკურნალოდ). თერაპიის ფონზე აღინიშნა მდგომარეობის გაუმჯობესება, თუმცა HA-ს დღიური დოზის შემცირების განმეორებითმა მცდელობამ გამოიწვია დაავადების რეციდივი ყველა შემთხვევაში. აზათიოპრინით და MT-ით მკურნალობა შეწყდა და MMF დაინიშნა 2 გ/დღეში დოზით. 2 კვირის შემდეგ დაფიქსირდა ESR და CRP დონის ნორმალიზება, რის შემდეგაც შეინიშნებოდა HA-ს დღიური დოზის თანდათანობითი შემცირება სრულ მოხსნამდე. განმეორებითმა MRI-მ გამოავლინა რეტროპერიტონეალური ცვლილებების სრული რეგრესია. 6-10 თვიანი პერიოდის განმავლობაში, MMF-ის დოზა შემცირდა 1 გ/დღეში ორ პაციენტში. პროცესის გააქტიურების ნიშნები არავითარ შემთხვევაში არ დაფიქსირებულა.

ე.ვ. ვაუკაპი და სხვ. მოხსენებული MMF-ის წარმატებული გამოყენება მონოთერაპიის სახით SP-ის ინფილტრაციულ ფორმაში. 45 წლის ქალს 7 თვის განმავლობაში აწუხებდა გავრცელებული არა სამკურნალო წყლულები ცხიმოვანი გამონადენით ზედა და ქვედა კიდურებზე, რასაც თან ახლდა ცხელება, ართრიტი და ზოგადი სისუსტე. SP-ის დიაგნოზი დადასტურდა კვანძის მორფოლოგიური გამოკვლევით. დაავადების მორეციდივე ხასიათის გათვალისწინებით, მას ენიშნებოდა პრედნიზოლონი 15 მგ/კგ დღეში 3 თვის განმავლობაში, თუმცა განვითარდა თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლული, კანის ცვლილებები განმეორდა სიცხისა და მუდმივი მაღალი ლაბორატორიული აქტივობის ფონზე (ESR 42 მმ. /სთ, CRP 4, 66 მგ/დლ). დაავადების მიმდინარეობის სიმძიმე და გვერდითი რეაქციების განვითარება GC თერაპიის დროს ემსახურებოდა MMF-ის დანიშვნის დასაბუთებას 2.0 გ/დღეში დოზით. მკურნალობის პირველი თვის განმავლობაში წყლულები თანდათან უკუგანვითარდა ნაწიბურების წარმოქმნით, არ აღინიშნებოდა კანის განმეორებითი წარმონაქმნები, ESR და CRP მნიშვნელობები ნორმალურად დაბრუნდა. თერაპიის მე-2 თვის ბოლოს MMF-ის დოზა შემცირდა 1,5 გ/დღეში. მომენტში

მეორე გამოკვლევამ 3 თვის დაკვირვების შემდეგ დაადგინა დაავადების რემისია.

პრო-ანთებითი ციტოკინების, უპირველეს ყოვლისა, TNF-α, სავარაუდო საკვანძო პათოგენეტიკური როლის გათვალისწინებით, არსებობს საკმაოდ კარგი საფუძველი იმის დასაჯერებლად, რომ ამ უკანასკნელის დათრგუნვა მონოკლონური ანტისხეულების დახმარებით შეიძლება მნიშვნელოვნად დიდი გავლენა იქონიოს იმუნოპათოლოგიის მიმდინარეობაზე. პროცესი SP-ში GC და LC თერაპიასთან შედარებით.

რ.ბურგესმი და სხვ. დაფიქსირდა ორი პაციენტი SP-ით ასოცირებული TNFRSF1A გენის მუტაციასთან. 66 წლის ქალს მორეციდივე ცხელებით, კანის მრავლობითი ინდურაციებით, ოლიგოართრიტით და ანთებითი აქტივობის მაღალი ლაბორატორიული მაჩვენებლებით დაუსვეს პათოლოგიურად დადასტურებული SP. პაციენტის ორ დას ჰქონდა მსგავსი სიმპტომების კომპლექსი. დამატებითი გამოკვლევის შედეგად გამოვლინდა ანტინეიტროფილური ციტოპლაზმური ანტისხეულები, მაგრამ არ იყო სისტემური ვასკულიტის კლინიკური გამოვლინებები. კოლხიცინით, ოქროს მარილებით, MT, ლეფლუნომიდით და აზათიოპრინით თერაპია წარუმატებელი აღმოჩნდა. ეტანერცეპტის დანიშვნა 25 მგ დოზით კანქვეშ კვირაში 2-ჯერ საშუალებას იძლევა პაციენტის მდგომარეობის სტაბილიზაციას. 53 წლის პაციენტს ჰქონდა მსგავსი კლინიკური სიმპტომები მძიმე აბდომინალური სინდრომით და მიალგიით, რომელსაც თან ახლდა ანთებითი აქტივობის მაღალი დონე. ჰისტოლოგიურმა გამოკვლევამ დაადასტურა მეზენტერული SP დიაგნოზი. HA-ს დღიური დოზის შემცირების მცდელობებს, რომელიც იყო 50 მგ, თან ახლდა პროცესის გამწვავება. გენეტიკურად ინჟინერიით შემუშავებული ბიოლოგიური წამლით TNF-a ინჰიბიტორების ჯგუფიდან ეტანერცეპტით თერაპიამ 50 მგ/კვირაში შესაძლებელი გახადა დაავადების რემისიის მიღწევა.

ბერძენმა მკვლევარებმა წარმოადგინეს SP-ის შემთხვევა, რომელიც განვითარდა 29 წლის ქალში და აღინიშნებოდა ფტოზი, პერიორბიტალური შეშუპება და მხედველობის სიმახვილის პროგრესირებადი დაკარგვა ორივე თვალში. HA (16 მგ/დღეში) და MT (12.5 მგ/კვირაში) მიმდინარე თერაპიის ეფექტის ნაკლებობის გათვალისწინებით, ავტორებმა გამოიყენეს ინფლიქსიმაბი (INF) დოზით 5 მგ/კგ თითო ინექციაზე. ამან გამოიწვია მხედველობის სიმახვილის გაუმჯობესება და მარჯვენა თვალის პტოზისა და შეშუპების მნიშვნელოვანი შემცირება. თუმცა, პრეპარატის მეოთხე ინექციის შემდეგ განვითარდა ალერგიული რეაქცია, რის გამოც INF შეიცვალა ადალიმუმაბით. ამ უკანასკნელის 40 მგ დოზით ყოველ 2 კვირაში 2 წლის განმავლობაში შეყვანამ შესაძლებელი გახადა HA-ს დოზის შემცირება 8 მგ/დღეში და მიღწეული სხეულის ტემპერატურის ნორმალიზება, ასევე კანის სიმპტომების სტაბილიზაცია. თუმცა, მარცხენა ცალმხრივი ენოფთალმი გაგრძელდა მთელი დაკვირვების პერიოდში.

INF-ის წარმატებული გამოყენების შემთხვევა 54 წლის პაციენტში სისტემური SP-ით აჩვენა E Al-Nam et al. . რამდენიმე წლის განმავლობაში პაციენტს აღენიშნებოდა მორეციდივე ფართოდ გავრცელებული ბეჭდები თეძოებსა და მუცელზე, ცხელება, მიალგია, ართრალგია, გულისრევა და მუცლის ტკივილი. ეს სიმპტომები განიხილებოდა ცელულიტის გამოვლინებად, რისთვისაც არაერთხელ ჩატარდა ანტიბიოტიკოთერაპია, რაც არაეფექტური იყო. კანის ბიოფსიის ნიმუშების ჰისტოლოგიურმა გამოკვლევამ გამოავლინა ლობულური პანიკულიტის ტიპიური ნიშნები. HA-ს გამოყენება როგორც პერორალურად, ასევე ციკლოფოსფამიდით პულსური თერაპიის სახით არ იყო წარმატებული. იმურა-ნას დანიშვნას თან ახლდა გულისრევის განვითარება და მომატება

ტრანსამინაზების დონე. INF-ის სამჯერ გამოყენებამ 5 მგ/კგ დოზით (კვირა 0, 2 და 6) GC-სთან ერთად (10 მგ/დღეში) მნიშვნელოვნად შეამცირა დაავადების კლინიკური გამოვლინებები და ნორმალიზებული ლაბორატორიული აქტივობის მაჩვენებლები. 14-თვიანი შემდგომი პერიოდის განმავლობაში აღინიშნა დაავადების სტაბილური რემისია.

როგორც ზემოაღნიშნულიდან გამომდინარეობს, TNF-a ინჰიბიტორების გამოყენება SP-ს ინფილტრაციულ ფორმაში, რეზისტენტულია გკ-ებით და ციტოსტატიკებით საწყისი თერაპიის მიმართ, გამართლებული ჩანს და შეუძლია მნიშვნელოვნად გააუმჯობესოს დაავადების პროგნოზი.

SP-ის ყველა ფორმის კომპლექსური მკურნალობისას რეკომენდებულია აქტიური ანტიოქსიდანტური ვიტამინი E-ს ჩართვა წლის განმავლობაში. ქირურგიული ჩარევები ნებისმიერი ფორმის SP-ით მიჩნეულია შეუსაბამოდ და ხელს უწყობს დაავადების პროგრესირებას.

ამრიგად, ჯერ კიდევ მწირი ლიტერატურის მონაცემების ანალიზზე დაყრდნობით, SP-ით დაავადებულთა მკურნალობის წამყვანი პრინციპები შემდეგია:

რემისიის მიღწევა ან სულ მცირე ხანგრძლივობის შემცირება და ანთებითი პროცესის სიმძიმის შემცირება;

ლიტერატურა

1. ვერბენკო ე.ვ. სპონტანური პანიკულიტი. წიგნში: კანისა და ვენერიული დაავადებები: სახელმძღვანელო ექიმებისთვის. რედ.

იუ.კ. სკრიპკინი. მოსკოვი: მედიცინა, 1995; 2: 399-410.

2. Diaz Cascajo C., Borghi S., Weyers W. Panniculitis: ტერმინების განსაზღვრა და დიაგნოსტიკური სტრატეგია. Am J Dermat 2000; 22:530-49.

3. Ter Poorten M.C., Thiers B.H. პანიკულიტი. დერმატოლი კლინიკა 2002;20(3):421-33.

4. ივანოვი ო.ლ., ლვოვი ა.ნ. დერმატოვენეროლოგის სახელმძღვანელო.

მ., 2001;178-91.

5. Sevidova L.Yu., Tepluk N.P., Kuzmina T.S., Lysenko L.V. ბარძაყისა და ფეხების კანზე მტკივნეული კვანძების და ატროფიის უბნების გახსნა. როს ჟურნ კანის ვენები ბოლეზი 2005; 3:73-4.

6. კაზაკევიჩ ე.ვ., პოპოვი ვ.ვ., ლიპსკი ვ.ლ., შლაგანოვა ა.ა. პფაიფერ-ვებერ-კრისტიანის სინდრომის შემთხვევა. სოლი თაფლი 1999; 10:54.

7. ხოდოროვსკი V.I., Borodii V.A., Zima N.F. პფაიფერ-ვებერ-ქრისტიანული პანიკულიტი. Wedge Chir 1984; 3:57-8.

8. Moraes A.J.P., Soares P.M.F., Zapata A.L. და სხვ. პანნიკულიტი ბავშვობაში და მოზარდობაში. პედიატ ინტერი 2006; 48:48-53.

9. Iwasaki T., Hamano T., Ogata A. და სხვ. ფებრილური, ლობულარული პანიკულიტით (ვებერ-კრისტიანის დაავადება) პაციენტის წარმატებული მკურნალობა ორალური ციკლოსპორინით A: შედეგები პათოგენეზსა და თერაპიაზე. სტაჟიორი მედ 1999; 38: 612-4.

10. Lamprecht P., Moosig F., Adam-Klages S. et al. მცირე სისხლძარღვის ვასკულიტი და მორეციდივე პანიკულიტის პერიოდული სინდრომი (TRAPS) სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორის რეცეპტორებთან ასოცირებულ. Ann Rheum Dis 2004; 63: 1518-20.

11. განძა ი.მ., დეციკი იუ.ი., პელეშჩუკი ა.პ. იშვიათი და ატიპიური დაავადების სინდრომები შინაგანი დაავადებების კლინიკაში. კიევი: ჯანმრთელობა, 1982; 97-106.

12. Barthel H.R., Charrier U., Kramer M., Loch C. იდიოპათიური ფებრილური პანიკულიტის (ვებერ-ქრისტიანული დაავადება) წარმატებული მკურნალობა თალიდომიდით პაციენტში, რომელმაც ვერ შეძლო მრავალი სხვა სამედიცინო თერაპია. J Clin Rheumatol 2002; 8: 256-9.

13. სუჩკოვა ტ.ნ., გამაიუნოვი ბ.ნ., პოპოვი ი.ვ., ტიხომიროვი ა.ა. პფაიფერ-ვებერ-კრისტიანის დაავადება (სპონტანური პანი-კოლიტი) თინეიჯერ გოგონაში. თეზ. III სრულიადრუსული. კონგრ. დერმატო-ვენერი. ყაზანი, 2009;54.

14. Asano Y., Idezuki T., Igarashi A. Rothmann-Makai პანნიკულიტის შემთხვევა, რომელიც წარმატებით მკურნალობდა ტეტრაციკლინით. Clin Exp Dermatol 2006; 31 (3): 365-7.

15. Kirch W., Duhrsen U., Hoensch H. et al. ციკლოფოსფამიდით გამოწვეული რემისია ვებერ-ქრისტიანული პანიკულიტის დროს. Rheumatol Int

ქრონიკული კურსის კვანძოვანი ფორმის დროს მიზანშეწონილია არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების გამოყენება ამინოქინოლინურ პრეპარატებთან და ფიზიოთერაპიულ პროცედურებთან ერთად;

მწვავე ან ქვემწვავე ფორმით წარმოქმნილი კვანძოვანი და ნადების ფორმები, საჭიროებს გკ-ების და ციტოტოქსიური პრეპარატების ადრეულ შეყვანას (ციკლოფოსფამიდი, აზა-თიოპრინი);

SP-ის ინფილტრაციულ ფორმაში არჩევის წამლებად შეიძლება ჩაითვალოს 6-თვიანი პერიოდის განმავლობაში დანიშნული „სელექციური“ ციტოსტატიკები (CsA, MMF); თუ ეს სქემა არაეფექტურია, უნდა გადაწყდეს გენეტიკურად ინჟინერიით შექმნილი ბიოლოგიური პრეპარატების - TNF-a ინჰიბიტორების დანიშვნის საკითხი.

ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ რეციდივის პრევენციას დიდი მნიშვნელობა აქვს SP-ით დაავადებულთა მენეჯმენტში, რომელიც მოიცავს ინფექციის კერების გაწმენდას, დაზიანებების პრევენციას, მათ შორის ინექციის შემდგომი დაზიანებების, სისხლჩაქცევების, გაციების, გადაჭარბებული ინსოლაციის, აგრეთვე. ჰიპოალერგიული დიეტის დაცვა ცხიმებისა და ნახშირწყლების შეზღუდვით.

16. Martin R.J., Michals E.L., Voth M.R. ციკლოფოსფამიდით გამოწვეული რემისია ვებერ-კრისტიანის დაავადებაში: შემთხვევის მოხსენება. Mil Med 1977; 142: 158-60.

17. Szyszymar B., Gwiezdzinski Z. მორეციდივე panniculits febrilis nonsuppurativa მკურნალობა მეთოტრექსატით. Przegl Dermatol 1974; 61: 623-7.

18. Hotta T., Wakamatsu Y., Matsumura N. და სხვ. აზათიოპრინით გამოწვეული რემისია ვებერ-კრისტიანის დაავადების დროს. South Med J 1981; 74: 234-7.

19 Entzian P., Barth J., Monig H. et al. ვებერ-კრისტიანის პანიკულიტის მკურნალობა ციკლოსპორინით A. Rheumatol Int 1987;7:181.

20. Usuki K., Itamura K., Urabe A., Takaku F. Weber-Christian დაავადების წარმატებული მკურნალობა ციკლოსპორინით A. Am J Med 1988;85:276-8.

21. Pongratz G., Ehrenstein B., Hartung W. et al. პაციენტი პფაიფერ-ვებერ-კრისტიანის დაავადებით - წარმატებული თერაპია ციკლოსპორინით A: შემთხვევის მოხსენება. BMC კუნთოვანი დარღვევები 2010; 11:18.

22. Cantarini L., Fanti F., Galeazzi M. და სხვ. ციკლოსპონინის ეფექტურობა მკურნალობა მორეციდივე ფებრილური ლობულური პანიკულიტის დროს, რომელიც დაკავშირებულია მცირე გემების ვასკულიტთან. Rheumatol Int 2010; 30: 797-9.

23. Hinata M., Someya T., Yoshizaki H. et al. სტეროიდ-რეზისტენტული ვებერ-კრისტიანის დაავადების წარმატებული მკურნალობა ბილიარული დუქტოპენიით ციკლოსპორინის A-ს გამოყენებით. რევმატოლოგია 2005;44:821-23.

24. პროხორენკოვი ვ.ი., გუზეი ტ.ნ., გასიჩ ნ.ა. ვებერ-ქრისტიანული პანიკულიტის შემთხვევა მცირეწლოვან ბავშვში.

Vestn dermatol venerol 2004; 2:34-7.

25. ზოლინგერი ჰ.ვ. მიკოფენოლატი ტრანსპლანტაციაში. Clin Transplant 2004; 18:485-92.

26. Enk A.H., Knop J. მორეციდივე იდიოპათიური კვანძოვანი პანიკულიტის მკურნალობა (პფაიფერ-ვებერ-კრისტიანის დაავადება) მიკოფენოლატ მოფეტილით. J Am Acad Dermat 1998; 39 (3): 508-9.

27. Baskan E.B., Saricaoglu1 H., Tunali S., Tolunay S. მორეციდივე იდიოპათიური კვანძოვანი პანიკულიტის (Pfeifer-Weber-Christian დაავადება) ეფექტური მკურნალობა მიკოფენოლატ მოფეტილით.

J Dermatol Treat 2003; 14:57-60.

28. Mavrikakis J., Georgiadis T., Fragiadaki K., Sfikakis P. Orbital lobular panniculitis in Weber-Christian დაავადების: მდგრადი პასუხი ანტი-TNF მკურნალობაზე და ლიტერატურის მიმოხილვა. Surv Ophthalmol 2010; 55 (6): 584-89.

29. Al-Niaimi F., Clark C., Thorrat A., Burden A.D. იდიოპათიური ლობულური პანიკულიტი: რემისია გამოწვეული და შენარჩუნებული ინფლიქსიმაბით. BrJ Dermatol 2009; 161: 691-2.

პანნიკულიტი არის კანქვეშა ცხიმოვანი ქსოვილის პროგრესირებადი ანთება, რაც იწვევს ცხიმოვანი უჯრედების განადგურებას, მათ ჩანაცვლებას შემაერთებელი ქსოვილით დაფების, ინფილტრატების და კვანძების წარმოქმნით. დაავადების ვისცერული ფორმის დროს ზიანდება პანკრეასის, ღვიძლის, თირკმელების, რეტროპერიტონეალური რეგიონის ცხიმოვანი ქსოვილის ან ომენტუმის ცხიმოვანი უჯრედები.

პანიკულიტის შემთხვევების დაახლოებით 50% გვხვდება დაავადების იდიოპათიური ფორმით, რაც უფრო ხშირია 20-დან 50 წლამდე ასაკის ქალებში. დანარჩენი 50% მეორადი პანიკულიტის შემთხვევებია, რომელიც ვითარდება კანის და სისტემური დაავადებების, იმუნოლოგიური დარღვევების, სხვადასხვა პროვოცირების ფაქტორების (ზოგიერთი წამალი, გაციება) მოქმედების ფონზე. პანიკულიტის განვითარების გულში არის ლიპიდური პეროქსიდაციის დარღვევა.

Მიზეზები

პანნიკულიტი შეიძლება გამოწვეული იყოს სხვადასხვა ბაქტერიით (ჩვეულებრივ, სტრეპტოკოკები, სტაფილოკოკები).

პანნიკულიტი უმეტეს შემთხვევაში ვითარდება ფეხებზე. დაავადება შეიძლება მოხდეს ტრავმის, სოკოვანი ინფექციის, დერმატიტის, წყლულის შემდეგ. კანის ყველაზე დაუცველი ადგილები, რომლებსაც აქვთ ჭარბი სითხე (მაგალითად, შეშუპებით). პანნიკულიტი შეიძლება მოხდეს პოსტოპერაციული ნაწიბურების მიდამოში.

პანიკულიტის სიმპტომები

სპონტანური პანიკულიტის მთავარი სიმპტომია კვანძოვანი წარმონაქმნები, რომლებიც განლაგებულია კანქვეშა ცხიმში სხვადასხვა სიღრმეზე. როგორც წესი, ისინი ჩნდებიან მკლავებზე, ფეხებზე, ნაკლებად ხშირად - სახეზე, მკერდზე, მუცელზე. კვანძების მოხსნის შემდეგ რჩება ცხიმოვანი ქსოვილის ატროფიის კერები, რომლებიც ჰგავს კანის რეტრაქციის მრგვალ უბნებს.

კვანძოვან ვარიანტს ახასიათებს კანქვეშა ქსოვილში ტიპიური კვანძების გამოჩენა 3 მმ-დან 5 სმ-მდე. კვანძების კანს შეიძლება ჰქონდეს ფერი ნორმალურიდან ნათელ ვარდისფერამდე.

პანიკულიტის დაფების ვარიანტს ახასიათებს კვანძების ცალკეული მტევნის გაჩენა, რომლებიც ერთიანდებიან და ქმნიან ტუბერკულოზურ კონგლომერატებს. ასეთი წარმონაქმნების კანი შეიძლება იყოს ვარდისფერი, შინდისფერი ან შინდისფერი-ციანოტისფერი. ზოგიერთ შემთხვევაში, კვანძების მტევანი ვრცელდება ბარძაყის, ქვედა ფეხის ან მხრის მთელ ქსოვილზე, იკუმშება ნერვის და სისხლძარღვთა შეკვრა. ეს იწვევს ძლიერ ტკივილს, კიდურის შეშუპებას, ლიმფოსტაზის განვითარებას.

დაავადების ინფილტრაციული ვარიანტი მიმდინარეობს კვანძების, მათი კონგლომერატების დნობით. კანი დაფის ან კვანძის მიდამოში არის შინდისფერი ან ღია წითელი. შემდეგ ჩნდება ფლეგმონისა და აბსცესისთვის დამახასიათებელი რყევა, მაგრამ კვანძების გახსნისას ჩირქი კი არ გამოიყოფა, არამედ ცხიმოვანი ყვითელი მასა. გახსნილი კვანძის ადგილზე რჩება ხანგრძლივი არა სამკურნალო წყლული.

პანიკულიტის შერეული ვარიანტი არის გადასვლა კვანძოვანი ფორმიდან დაფაზე, შემდეგ კი ინფილტრაციულ ფორმაზე. ეს ვარიანტი იშვიათია.

დაავადების დაწყებისას შესაძლებელია თავის ტკივილი, ცხელება, ზოგადი სისუსტე, კუნთებისა და სახსრების ტკივილი და გულისრევა.

დაავადების ვისცერული ფორმა ხასიათდება ცხიმოვანი ქსოვილის სისტემური დაზიანებით მთელს სხეულში ნეფრიტის, ჰეპატიტის, პანკრეატიტის განვითარებით, დამახასიათებელი კვანძების წარმოქმნით ომენტუმში და რეტროპერიტონეალურ ქსოვილში.

პანნიკულიტი შეიძლება გაგრძელდეს 2-3 კვირიდან რამდენიმე წლამდე.

დიაგნოსტიკა

პანიკულიტის დიაგნოზი მოიცავს დერმატოლოგის გამოკვლევას ნეფროლოგთან, გასტროენტეროლოგთან, რევმატოლოგთან ერთად.

გამოიყენება სისხლისა და შარდის ტესტი, პანკრეასის ფერმენტების შესწავლა, ღვიძლის ტესტები და რებერგის ტესტი.

ვისცერული პანიკულიტის დროს კვანძების იდენტიფიცირება ხორციელდება მუცლის ღრუს ორგანოებისა და თირკმელების ულტრაბგერითი გამოკვლევით.

სტერილობისთვის სისხლის კულტურა ხელს უწყობს დაავადების სეპტიური ბუნების გამორიცხვას.

ზუსტი დიაგნოზი დგინდება კვანძის ბიოფსიის შედეგებით ჰისტოლოგიური გამოკვლევით.

კლასიფიკაცია

გამოყავით სპონტანური, პირველადი და მეორადი ფორმები.

მეორადი პანიკულიტი მოიცავს:

იმუნოლოგიური პანიკულიტი - ხშირად ჩნდება სისტემური ვასკულიტის ფონზე;

ლუპუს პანიკულიტი (ლუპუს-პანნიკულიტი) - სისტემური წითელი მგლურას ღრმა ფორმით;

ფერმენტული პანიკულიტი - ასოცირდება პანკრეასის ფერმენტების ზემოქმედებასთან პანკრეატიტის დროს;

პროლიფერაციული უჯრედოვანი პანიკულიტი - ლეიკემიით, ჰისტიოციტოზით, ლიმფომით და ა.შ.

ცივი პანიკულიტი ადგილობრივი ფორმაა, რომელიც ვითარდება სიცივის ზემოქმედების საპასუხოდ;

სტეროიდული პანიკულიტი - ჩნდება ბავშვებში კორტიკოსტეროიდებით მკურნალობის დასრულების შემდეგ;

ხელოვნური პანიკულიტი - დაკავშირებულია მედიკამენტების შეყვანასთან;

კრისტალური პანიკულიტი - ვითარდება ჩიყვით, თირკმლის უკმარისობით ურატების დეპონირების, კანქვეშა ქსოვილში კალციფიკაციის შედეგად, ასევე პენტაზოცინის, მენერიდინის ინექციების შემდეგ;

პანნიკულიტი, რომელიც დაკავშირებულია α1-ანტიტრიფსინის დეფიციტთან (მემკვიდრეობითი დაავადება).

პანიკულიტის დროს წარმოქმნილი კვანძების ფორმის მიხედვით განასხვავებენ დაავადების ინფილტრაციულ, ნადების და კვანძოვან ვარიანტებს.

პაციენტის ქმედებები

პანიკულიტის პირველი სიმპტომების დროს უნდა მიმართოთ ექიმს. გარდა ამისა, თქვენ უნდა მიმართოთ სამედიცინო დახმარებას, თუ დაავადების მკურნალობისას მოულოდნელად გამოჩნდება ახალი სიმპტომები (მუდმივი ცხელება, მომატებული დაღლილობა, ძილიანობა, ბუშტუკები, გაზრდილი სიწითლე).

მკურნალობა პანიკულიტი

პანიკულიტის მკურნალობა დამოკიდებულია მის ფორმასა და მიმდინარეობაზე.

ქრონიკული კვანძოვანი პანიკულიტის დროს გლუკოკორტიკოიდებით შეჰყავთ არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები (ნატრიუმის დიკლოფენაკი, იბუპროფენი და სხვ.), ანტიოქსიდანტები (ვიტამინები C, E) და კვანძოვანი წარმონაქმნები. ეფექტურია ფიზიოთერაპიული პროცედურებიც: ულტრაბგერა, ჰიდროკორტიზონის ფონოფორეზი, ლაზეროთერაპია, UHF, მაგნიტოთერაპია, ოზოცერიტი.

ინფილტრაციული და ნადების სახით გამოიყენება ქვემწვავე პანიკულიტი, გლუკოკორტიკოსტეროიდები (პრედნიზოლონი, ჰიდროკორტიზონი) და ციტოსტატიკები (მეტოტრექსატი).

დაავადების მეორადი ფორმების მკურნალობა მოიცავს ძირითადი დაავადების თერაპიას: სისტემური წითელი მგლურა, პანკრეატიტი, პოდაგრა, ვასკულიტი.

გართულებები

აბსცესი;

ფლეგმონი;

განგრენა და კანის ნეკროზი;

ბაქტერიემია, სეფსისი;

ლიმფანგიტი;

მენინგიტი (სახის ზონის დაზიანებით).

პრევენცია პანიკულიტი

პანიკულიტის პროფილაქტიკა მოიცავს პირველადი დაავადებების - სოკოვანი და ბაქტერიული ინფექციების, E ვიტამინის დეფიციტის დროულ დიაგნოზს და მკურნალობას.

ანთებითი ხასიათის კანქვეშა ცხიმოვანი ქსოვილის პროგრესირებადი დაზიანება, რაც იწვევს ცხიმის უჯრედების განადგურებას და მათ ჩანაცვლებას შემაერთებელი ქსოვილით კვანძების, ნადების ან ინფილტრატების წარმოქმნით. პანიკულიტის ვისცერული ფორმით, ზიანდება ღვიძლის, პანკრეასის, თირკმელების, ცხიმოვანი ქსოვილის ან რეტროპერიტონეალური რეგიონის ცხიმოვანი უჯრედები. დაავადების დიაგნოზი ემყარება კლინიკისა და ჰისტოლოგიური გამოკვლევის მონაცემებს. პანიკულიტის მკურნალობა დამოკიდებულია მის ფორმაზე.

პანიკულიტის ინფილტრაციული ვარიანტი მიმდინარეობს კვანძების ან მათი კონგლომერატების დნობით. ამ შემთხვევაში, კვანძის ან დაფის მიდამოში, როგორც წესი, ნათელი წითელი ან შინდისფერი ელფერი ჩნდება რყევა, ტიპიური აბსცესისთვის ან ფლეგმონისთვის. თუმცა, როდესაც კვანძები იხსნება, მათგან ჩირქი კი არ გამოდის, არამედ ყვითელი ფერის ზეთოვანი მასა. გახსნილი კვანძის ადგილზე წარმოიქმნება ხანგრძლივი არასამკურნალო წყლული.

პანიკულიტის შერეული ვარიანტი იშვიათია და წარმოადგენს გადასვლას კვანძოვანი ფორმიდან დაფაზე, შემდეგ კი ინფილტრაციულზე.

კანქვეშა ცხიმოვანი ქსოვილის ცვლილებებს სპონტანური პანიკულიტის დროს შესაძლოა არ ახლდეს პაციენტის ზოგადი მდგომარეობის დარღვევა. მაგრამ უფრო ხშირად დაავადების დაწყებისას აღინიშნება მწვავე ინფექციების მსგავსი სიმპტომები (ARVI, გრიპი, წითელა, წითურა და ა.შ.): თავის ტკივილი, ზოგადი სისუსტე, ცხელება, ართრალგია, კუნთების ტკივილი, გულისრევა.

პანიკულიტის ვისცერული ფორმა ხასიათდება ცხიმოვანი უჯრედების სისტემური დაზიანებით მთელ სხეულში პანკრეატიტის, ჰეპატიტის, ნეფრიტის განვითარებით, რეტროპერიტონეალურ ქსოვილში და ომენტუმში დამახასიათებელი კვანძების წარმოქმნით.

თავის კურსში პანიკულიტი შეიძლება იყოს მწვავე, ქვემწვავე და მორეციდივე, გაგრძელდეს 2-3 კვირიდან რამდენიმე წლამდე. პანიკულიტის მწვავე ფორმას ახასიათებს ზოგადი მდგომარეობის მკვეთრი ცვლილება მაღალი ცხელებით, მიალგიით, სახსრების ტკივილით, თირკმელების და ღვიძლის ფუნქციის დარღვევით. მიუხედავად მიმდინარე მკურნალობისა, პაციენტის მდგომარეობა თანდათან უარესდება, ხანდახან ხდება ხანმოკლე რემისიები, მაგრამ ერთ წელიწადში დაავადება მთავრდება სიკვდილით.

პანიკულიტის ქვემწვავე მიმდინარეობა უფრო გლუვდება. მისთვის დამახასიათებელია ზოგადი მდგომარეობის დარღვევა, ცხელება, ღვიძლის ფუნქციური ტესტების ცვლილება, მიმდინარე მკურნალობისადმი რეზისტენტობა. პანიკულიტის ყველაზე ხელსაყრელი მორეციდივე ან ქრონიკული მიმდინარეობა. ამავდროულად, დაავადების რეციდივები არ არის მძიმე, ხშირად ჯანმრთელობის ზოგადი მდგომარეობის შეცვლის გარეშე და ალტერნატიული ხანგრძლივი რემისიებით.

პანიკულიტის დიაგნოზი

პანიკულიტის დიაგნოზს ატარებს დერმატოლოგი რევმატოლოგთან, ნეფროლოგთან და გასტროენტეროლოგთან ერთად. პაციენტს ენიშნება სისხლის და შარდის ბიოქიმიური ანალიზი, ღვიძლის ანალიზები, პანკრეასის ფერმენტების შესწავლა, რებერგის ტესტი. ვისცერული პანიკულიტის კვანძების იდენტიფიცირება ხორციელდება მუცლის ღრუს ორგანოების ულტრაბგერით, თირკმელების ულტრაბგერით. პანკრეასი და ღვიძლის ულტრაბგერა. სტერილობისთვის სისხლის კულტურა გამორიცხავს დაავადების სეპტიურ ხასიათს. პანიკულიტის ინფილტრაციული ვარიანტის აბსცესისგან დიფერენცირების მიზნით ტარდება მოხსნადი გახსნილი კვანძის ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევა.

პანიკულიტის ზუსტი დიაგნოზი დგინდება კვანძის ბიოფსიის შედეგებით. ჰისტოლოგიური გამოკვლევით ვლინდება ანთებითი ინფილტრაცია, ცხიმოვანი უჯრედების ნეკროზი და მათი ჩანაცვლება შემაერთებელი ქსოვილით. ლუპუს პანიკულიტის დიაგნოზი ეფუძნება იმუნოლოგიურ მონაცემებს: ანტიბირთვული ფაქტორის, ds-დნმ-ის ანტისხეულების, C3 და C4 კომპლემენტის, SS-A-ს ანტისხეულების განსაზღვრა და ა.შ.

პანიკულიტის დიფერენციალური დიაგნოზი ტარდება ერითემა ნოდოსუმთან, ლიპომასთან, ოლეოგრანულომასთან, ინსულინის ლიპოდისტროფიასთან შაქრიანი დიაბეტის დროს.

პანნიკულიტი არის დაავადება, რომელიც იწვევს ცხიმოვან კანქვეშა ქსოვილში ცვლილებებს. ასე რომ, ანთებითი პროცესის დროს, ცხიმოვანი უჯრედები განადგურებულია და მათ ცვლის შემაერთებელი ქსოვილი კვანძების ან დაფების წარმოქმნით.

კლინიკური სურათი

პანიკულიტის რამდენიმე ფორმა არსებობს: ქვემწვავე, მწვავე და მორეციდივე.

ქვემწვავე ფორმა მიუთითებს მსუბუქი სიმპტომების არსებობაზე. შედეგად, სათანადო მოპყრობით, ეფექტი კარგი იქნება;
ყველაზე მსუბუქი ფორმაა მორეციდივე ან ქრონიკული პანიკულიტი. ამ შემთხვევაში დაავადების მიმდინარეობას მძიმე არ შეიძლება ვუწოდოთ და შეტევებს შორის რემისიები საკმაოდ ხანგრძლივია;
მწვავე ფორმით, პროგნოზს არ შეიძლება ეწოდოს ხელსაყრელი. ხშირად პაციენტს აქვს ღვიძლისა და თირკმელების პრობლემები. რეციდივები მუდმივად მოჰყვება.

სიმპტომები პირდაპირ დამოკიდებულია დაავადების ფორმაზე.

ინფილტრაციული ფორმა

ამ შემთხვევაში, გარეგნულად, დაზიანება აბსცესს წააგავს. თუმცა, როდესაც კვანძები იხსნება, არ არის ჩირქი, მაგრამ გამოიყოფა ზეთოვანი კონსისტენციის ყვითელი სითხე. კვანძის გახსნის შემთხვევაში შეიძლება წარმოიქმნას წყლული, რომელიც დიდხანს არ შეხორცდება.

კვანძოვანი ფორმა

ამ შემთხვევაში არის კვანძები, რომელთა ზომა 50 მმ-ს აღწევს. ისინი არ არიან მიდრეკილნი ზრდისკენ. კვანძებზე კანი შინდისფერია.

დაფის ფორმა

წარმოდგენილ შემთხვევაში კვანძები ერთად იზრდება. დაავადებამ შეიძლება გავლენა მოახდინოს დიდ უბნებზე - მთელ ქვედა კიდურზე, მხარზე ან ბარძაყზე. შეიძლება იყოს შეშუპება. დროთა განმავლობაში ლიმფედემა ვითარდება.

ვისცერული ფორმა

გამორჩეული თვისებაა შინაგანი ორგანოების ცხიმოვანი ქსოვილების დამარცხება. შეიძლება განვითარდეს ნეფრიტი, პანკრეატიტი ან ჰეპატიტი.

პირველადი ფორმა

არის კვანძები, რომლებიც შეიძლება განთავსდეს სხვადასხვა სიღრმეზე. ყველაზე ხშირად ისინი მკლავებზე ან ფეხებზე არიან. კვანძის განადგურების შემდეგ ხდება კანის ე.წ რეტრაქცია – ცხიმოვანი ქსოვილის ატროფია. შესაძლოა იყოს გრიპისთვის დამახასიათებელი სიმპტომები – თავის ტკივილი, სისუსტე და ა.შ.

რატომ ჩნდება ის?

პანნიკულიტი ხდება სპონტანურად. უმთავრესად ვითარდება რეპროდუქციული ასაკის ქალებში, დაავადების ხასიათი იდიოპათიურია.

არ არსებობს მკაფიო პასუხი კითხვაზე, თუ როგორ ვითარდება პანიკულიტი. ექიმები ჩერდებიან იმაზე, რომ დაავადების საფუძველია ცხიმოვან ქსოვილებში მიმდინარე მეტაბოლური პროცესების ცვლილება. ზოგიერთ პაციენტში ანთება ვითარდება იმის გამო, რომ რომ არსებობს შემდეგი დაავადებებიდან ერთ-ერთი:

წითელი მგლურა;
სტაფილოკოკი;
სარკოიდოზი და სხვ.

დიაგნოსტიკის ჩატარება

პანნიკულიტი წააგავს დაავადებას, როგორიცაა ფეხების ღრმა ვენების თრომბოზი. სწორედ ამიტომ ექიმი დაგეხმარებათ განსაზღვროთ რომელი დაავადებაა თქვენს წინაშე. ბაქტერიების, რომლებიც იწვევენ პანიკულიტს, ძნელია იდენტიფიცირება ბიოფსიით და კანის კულტურის საშუალებით.

მაგრამ თუ ჩირქს გააანალიზებთ, ის კარგ შანსს მისცემს გამომწვევის დადგენას.

რა დიაგნოსტიკური მეთოდები გამოიყენება?

ბაქტერიოლოგიური კულტურა;
გამოკითხვა;
ვიზუალური შემოწმება.

როგორ განკურნოს პანიკულიტი?

თქვენ შეგიძლიათ მოიცილოთ დაზიანებული უბნის შეშუპება დაზიანებულ ადგილზე სველი მაგარი სახვევების დატანით. ასევე, თუ ეს შესაძლებელია, სხეულის დაზიანებულ ნაწილს უნდა მიეცეს ამაღლებული პოზიცია.

თუ დაავადების გამომწვევი მიზეზი ოქროსფერი სტაფილოკოკია, ჩვეულებრივ ინიშნება:

ცეფალექსინი;
ინტრავენური ოქსიცილინი;
ამოქსიცილინი;
ცეფაზოლინი.

იმ შემთხვევაში, თუ კანქვეშა ქსოვილის პანიკულიტი განმეორდება, საჭიროა კანის მიდრეკილების მკურნალობა.

ეს შეიძლება იყოს ფეხის ჭია, რომლის მკურნალობა შესაძლებელია პენიცილინის ინექციებით.

სტრეპტოკოკით გამოწვეულ დაავადებას მკურნალობენ მედიკამენტებით, რომლებიც მიეკუთვნებიან პენიცილინის ჯგუფს, კერძოდ:

ამოქსიცილინი;
ოქსაცილინი;
ფენოქსიმეთილპენიცილინი.

უნდა აღინიშნოს, რომ დაავადების მიმდინარეობა შესაძლოა გაუარესდეს მკურნალობის დროს. ეს იმიტომ ხდება, რომ ბაქტერიები კვდებიან და მათ მიერ წარმოქმნილი ფერმენტები აზიანებენ ქსოვილს. ანტიბიოტიკების მიღებიდან რამდენიმე კვირაში დაავადების სიმპტომები იკლებს ან საერთოდ ქრება.

მკურნალობის ხალხური მეთოდები

შეუძლია თუ არა ტრადიციული მედიცინის დახმარება პანიკულიტის განკურნებაში?

სასარგებლო იქნება გამოყენება:

კომპრესები პლანეტის ფოთლებისგან;
უმი ჭარხლისგან დამზადებული კომპრესები;
კუნელის ნაყოფისგან დამზადებული კომპრესები.

თქვენ ასევე შეგიძლიათ დაეხმაროთ ორგანიზმს დაავადების გამკლავებაში, თუ დალევთ მცენარეულ ჩაის ელეუტეროკოკის, ექინაცეას ან ვარდის თეძოს საფუძველზე.

კანის დაავადებები და მათი პრევენცია (ვიდეო)

რომელ ექიმს მივმართო და როდის?

ვის შეუძლია სწორი დიაგნოზის დასმა?

მიკოლოგი;
ქირურგი;
დერმატოლოგი;
დერმატოვენეროლოგი.

პანიკულიტის პრევენცია

ვინაიდან დაავადების განვითარების მექანიზმი ჯერ კიდევ არ არის ნათელი, პრევენცია, როგორც ასეთი, არ არსებობს. თქვენ შეგიძლიათ მხოლოდ თავიდან აიცილოთ დაავადების ხელახალი გამოჩენა, ამისათვის თქვენ მოგიწევთ დაჟინებით მკურნალობა თავიდანვე წარმოქმნილი დაავადებისგან.

ასე რომ, პანიკულიტი არის დაავადება, რომელიც ხასიათდება ცხიმოვანი ქსოვილის განადგურებით.

მისი მკურნალობის მეთოდები და გამოჯანმრთელების პროგნოზი დამოკიდებულია დაავადების ფორმაზე.

ფურუნკული

ფურუნკული არის თმის ფოლიკულის და მისი მიმდებარე ქსოვილების მწვავე ჩირქოვან-ნეკროზული ანთება.

ფურუნკულოზის მრავლობით დაზიანებას ეწოდება ფურუნკულოზი.

ეტიოლოგიური ფაქტორიყველაზე გავრცელებულია ოქროსფერი სტაფილოკოკი.

წინასწარგანწყობის ფაქტორები:

1). კანის დაბინძურება და მიკროტრავმა.

2). სხეულის დამცავი ძალების შესუსტება გამოწვეულია:

ქრონიკული დამამშვიდებელი დაავადებები,
ბერიბერი,
იმუნოდეფიციტი,
შაქრიანი დიაბეტი.

საყვარელი ლოკალიზაცია: მკლავები, კისრის უკანა მხარე, ზურგის ქვედა ნაწილი, დუნდულოები და სხვა ადგილები, რომლებიც ექვემდებარება დაბინძურებას და გაზრდილ ხახუნს. ფურუნკულები არ ჩნდება თმის გარეშე კანზე (ხელები, ძირები). სახისა და სკროტუმის ფურუნკულებს ცხიმოვანი ქსოვილის მტვრევადობის გამო თან ახლავს მნიშვნელოვანი შეშუპება.

1). საწყისი პერიოდი (ინფილტრაციის პერიოდი):

თმის ირგვლივ წარმოიქმნება პატარა მტკივნეული კვანძი, პაციენტი გრძნობს ქავილს და ჩხვლეტას.
დაახლოებით ერთი დღის შემდეგ კვანძის ადგილზე წარმოიქმნება მოყვითალო ბუშტუკი - პუსტულა, რომელიც შეიძლება გაქრეს (უფრო ხშირად ხდება) ან გადავიდეს შემდეგ ეტაპზე - პიკის პერიოდში.

2). ზრდის პერიოდი:

1-2 დღის ბოლოს ჩირქის ირგვლივ ჩნდება მტკივნეული კონუსისებური ინფილტრატი, რომლის ზემოდან არის ჩირქის დაგროვება ნეკროზით ცენტრში (შავი) - წარმოიქმნება ნეკროზული ბირთვი.
ამ პერიოდში ჩვეულებრივ გამოხატულია ინფექციის ზოგადი გამოვლინებები - სუბფებრილური ტემპერატურა, სისუსტე, თავის ტკივილი.
ერთი კვირის განმავლობაში ჩირქოვანი ინფილტრატი ჩვეულებრივ დნება და ნეკროზული ღერო გამოდის – პროცესი შეხორცების პერიოდში გადადის.

3). სამკურნალო პერიოდი: ჭრილობა იწმინდება, ივსება გრანულაციებით და შეხორცდება მეორადი განზრახვით, ტოვებს მოთეთრო შეკუმშულ ნაწიბურს.

შესაძლო გართულებები:

1). ლიმფანგიტი და ლიმფადენიტი.

2). მწვავე თრომბოფლებიტი და სეფსისი იშვიათია.

3). აბსცესის ფორმირება. თუ დამცავი ძალები ვერ ზღუდავენ პროცესს, მაშინ ვითარდება მიმდებარე ცხიმოვანი ქსოვილის ფლეგმონა.

4). ჩირქოვანი პროცესის სახსარზე გადასვლისას შესაძლოა განვითარდეს ჩირქოვანი ართრიტი.

5). როდესაც პროცესი მეზობელ თმის ფოლიკულებზე ვრცელდება, კარბუნკული შეიძლება განვითარდეს.

6). ყველაზე საშიში გართულებები წარმოიქმნება სახის ფურუნკულების არასათანადო მოპყრობის ან ჩირქოვან-ნეკროზული ღეროს „გამოწურვის“ შედეგად: სახის ვენის მეშვეობით (რომელიც ანასტომოზირდება ოფთალმოლოგიური ვენების მეშვეობით თავის ტვინის კავერნოზულ სინუსთან), სისხლი შეიძლება მოხვდეს იქ და გამოიწვიოს ჩირქოვანი. მენინგიტი, რომლის სიკვდილიანობა ძალიან მაღალია (90 -100%).

დიფერენციალური დიაგნოზი

ტარდება ჰიდრადენიტით, ჯილეხით და სპეციფიკური გრანულომებით (ტუბერკულოზით, სიფილისით, აქტინომიკოზით).

პაციენტები ჰოსპიტალიზებულია მძიმე ზოგადი მდგომარეობით, ისევე როგორც ყველა პაციენტი სახის ფურუნკულებით. გაურთულებელ ფურუნკულებს მკურნალობენ მხოლოდ კონსერვატიულად (ადგილობრივი და საჭიროების შემთხვევაში ზოგადი მკურნალობა).

ზოგადი მკურნალობა

ნაკლებად განსხვავდება სხვა მწვავე ჩირქოვანი ქირურგიული დაავადებების ზოგადი მკურნალობისგან. ზოგადი მკურნალობა ინიშნება მხოლოდ სახის ფურუნკულებისთვის, ასევე გართულებების დროს, განსაკუთრებით მძიმე თანმხლები დაავადებების მქონე პაციენტებში.

1). რეჟიმი:დასვენება, იმობილიზაცია. ფურუნკულებთან ერთად ადამიანებს ლაპარაკი ეკრძალებათ, „თხევად მაგიდას“ უნიშნავენ. პაციენტი უნდა გააფრთხილოს, რომ არავითარ შემთხვევაში არ უნდა გამოწუროთ ნადუღის შიგთავსი. მიანიჭეთ მაღალკალორიული გამაგრებული საკვები, დალიეთ ბევრი წყალი.

2). ანტიბიოტიკოთერაპია: ანტიბიოტიკები შეჰყავთ ინტრამუსკულარულად და პერორალურად (ნაკლებად ხშირად - ინტრავენურად: როდესაც პროცესი ლოკალიზებულია კიდურებზე, გამოიყენება ინტრავენური რეტროგრადული გზა (ტურნიკეტის ქვეშ).

3). ანთების საწინააღმდეგო თერაპია- ასპირინი და სხვა არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები. მათ ასევე აქვთ დამამცირებელი ეფექტი.

4). ტკივილგამაყუჩებლები- ანალგინი ინ/მ.

5). აღდგენითი თერაპია- B, C ჯგუფის ვიტამინები.

6). გაჭიანურებული კურსით, ისევე როგორც ფურუნკულოზით, ნაჩვენებია იმუნოსტიმულატორული თერაპია: სტაფილოკოკის ვაქცინა, სტაფილოკოკური ტოქსოიდი, გამა გლობულინი, რონკოლეუკინი, ლევამიზოლი, T-აქტივინი, აუტოჰემოთერაპია (5 მლ ინტრამუსკულარულად ყოველ მეორე დღეს - 5 ინექციის კურსი).

7). დეტოქს თერაპიამითითებულია მძიმე შემთხვევებში - ფიზიოლოგიური ხსნარი, გემოდეზი; მძიმე შემთხვევებში - ჰემოსორბცია, ჰიპერბარიული ოქსიგენაცია, ულტრაიისფერი სისხლი.

8). თუ პაციენტს აქვს შაქრიანი დიაბეტი, აუცილებელია მისი კომპენსაციის მიღწევა.

ადგილობრივი მკურნალობა:

კერის ირგვლივ კანის ფრთხილად მოვლა (70% ალკოჰოლი, 2% ბრწყინვალე მწვანე ხსნარი), თმის გაპარსვა.
შეზეთვა იოდის 5%-იანი ნაყენით - ინფილტრატი იხსნება.

ასეთი მკურნალობა უმეტეს შემთხვევაში საშუალებას გაძლევთ შეწყვიტოთ პროცესი ინფილტრაციის ეტაპზე.

2). მკურნალობა პიკის პერიოდში:

პუსტულის არსებობისას სალიცილის მჟავას რამდენიმე კრისტალის გამოყენება შეიძლება მის დასარბილებლად (პუსტულას ირგვლივ კანი უნდა დამუშავდეს მალამოებით დასაცავად).
ჩირქოვან-ნეკროზული მასების არსებობისას გამოიყენება სახვევები ჰიპერტონული ხსნარით, პროტეოლიზური ფერმენტები (ქიმოტრიფსინი), აგრეთვე მალამო სახვევები (მალამოები წყალში ხსნად საფუძველზე - ლევომეკოლი, ირუქსოლი).
ჯოხის წასვლის შემდეგ ან მისი ამოღების შემდეგ, თხელი რეზინის ზოლი შეიძლება ჩასვათ მიღებულ ღრუში 2-3 დღის განმავლობაში დრენაჟისთვის.

უმეტეს შემთხვევაში, ჭრილობა თავისთავად ეპითელირდება, საჭიროა მხოლოდ მისი ყოველდღიური დამუშავება ბრწყინვალე მწვანეთი.
გახანგრძლივებული შეხორცებით (დაქვეითებულ პაციენტებში) შეიძლება გამოყენებულ იქნას პანთენოლის აეროზოლი ან სახვევები სოლკოსერილის (ან აქტოვეგინის) მალამოებით, რომლებიც ასტიმულირებენ ეპითელიზაციას.

შენიშვნა: სველი სახვევი და თბილი კომპრესები არ არის რეკომენდებული, რადგან. ისინი ხელს უწყობენ ინფექციის გავრცელებას.

ქირურგიული მკურნალობა

იგი მითითებულია ინტოქსიკაციის მატებასთან და კონსერვატიული მკურნალობის არაეფექტურობით 2-3 დღის განმავლობაში, ასევე აბსცესის წარმოქმნით. ოპერაციის ეტაპები:

შექმენით ნოვოკაინის მოკლე ბლოკადა (სასურველია ანტიბიოტიკების დამატებით).
შემდეგ ნეკროზული ღეროს ირგვლივ კეთდება 2 მოსაზღვრე ჭრილობა (შეხების გარეშე).
ჩირქოვანი და ნეკროზული ქსოვილები ამოღებულია, ნეკროზული ღერო ამოღებულია კოღოს დამჭერით ან პინცეტით.
მიღებული ღრუ იწმინდება 3%-იანი წყალბადის ზეჟანგით, ირეცხება ანტისეპტიკებით (ქლორჰექსიდინი, ფურაცილინი).
ღრუს დრენირება ხდება რეზინის ზოლით და იხვევა ჰიპერტონული ფიზიოლოგიური ხსნარით.
სახვევები - ყოველდღე. ჭრილობის გაწმენდის და გრანულაციის გაჩენის შემდეგ ისინი გადააქვთ მალამოზე. ჭრილობა შეხორცდება მეორადი განზრახვით.

კარბუნკული

კარბუნკული არის თმის რამდენიმე ფოლიკულის და ცხიმოვანი ჯირკვლის მწვავე ჩირქოვან-ნეკროზული ანთება კანისა და კანქვეშა ქსოვილის ფართო ნეკროზის წარმოქმნით. ზოგიერთ შემთხვევაში, კარბუნკული ვითარდება დუღილის არასათანადო მოპყრობით.

ეტიოლოგიური ფაქტორიყველაზე ხშირად არის სტაფილოკოკი, ნაკლებად ხშირად - სტრეპტოკოკი.

წინასწარგანწყობის ფაქტორები- როგორც ფურუნკულში.

საყვარელი ლოკალიზაცია: კანის უკანა ზედაპირი, კანთაშორისი რეგიონი, ქვედა წელი, ნაკლებად ხშირად - კიდურები.

1). ინფილტრაციის პერიოდი: როგორც ფურუნკულების დროს, მაგრამ ინფილტრატი უფრო დიდი ზომისაა (10 სმ-მდე), აღინიშნება ქსოვილის დაძაბულობა, ჰიპერემია მოლურჯო ელფერით და ძლიერი ტკივილი. ტემპერატურა ჩვეულებრივ სუბფებრილურია.

2). სიცხის პერიოდი (ჩირქოვანი შერწყმა): გათხელებული ეპიდერმისი შავდება, იშლება რამდენიმე ადგილას და ქმნის „საცერს“: ხვრელების მეშვეობით გამოიყოფა მოყვითალო-მომწვანო ჩირქი. შემდგომში ხვრელები ერწყმის და წარმოიქმნება კანის დიდი დეფექტი, რომლის მეშვეობითაც ნეკროზული ქსოვილები უარყოფილია. ამ პერიოდს ახასიათებს ძლიერი ტკივილი და მნიშვნელოვანი ზოგადი გამოვლინებები: ტემპერატურა 40°C-მდე, შემცივნება, გულისრევა, უძილობა, თავის ტკივილი.

კარბუნკულისთვის დამახასიათებელია რეგიონალური ლიმფადენიტი, ხოლო კიდურებზე პროცესის განვითარებით - და ლიმფანგიტი.

3). სამკურნალო პერიოდი: იწყება ჭრილობის გაწმენდით და გრანულაციების განვითარებით. ჭრილობა კურნავს მეორადი განზრახვით, ჩვეულებრივ ტოვებს უხეში ვარსკვლავის ფორმის ნაწიბურს.

შესაძლო გართულებები:

იგივეა, რაც boils, მაგრამ ბევრად უფრო გავრცელებული.

დიფერენციალური დიაგნოზი

ხორციელდება ჯილეხის კარბუნკულით.

ზოგადი მკურნალობა ტარდება ჩირქოვანი ინფექციის ზოგადი მკურნალობის პრინციპების მიხედვით. დუღილისგან განსხვავებით, კარბუნკულით, ზოგადი მკურნალობა ტარდება ყველა შემთხვევაში.

ადგილობრივი მკურნალობა:

უპირველეს ყოვლისა, ტარდება კანის საფუძვლიანი ტუალეტი კერის ირგვლივ (70% სპირტი, 2% ბრწყინვალე მწვანე ხსნარი), თმა იპარსება.

1). მკურნალობა ინფილტრაციის პერიოდში:

შეზეთვა იოდის 5%-იანი ნაყენით.
ადგილობრივად - UHF, UVI, ლაზეროთერაპია, მშრალი სითბო (გამათბობელი, სოლუქსი).
ნოვოკაინის მოკლე ბლოკადა ანტიბიოტიკების დამატებით (ინფილტრატის ქვეშ).

თუმცა, ფურუნკულისაგან განსხვავებით, ასეთი მკურნალობა იშვიათად იძლევა საშუალებას შეწყვიტოთ პროცესი ინფილტრაციის ეტაპზე. ამიტომ კარბუნკულების მკურნალობის ძირითადი მეთოდი ოპერატიულია.

2). ჩირქოვანი შერწყმის პერიოდში ნაჩვენებია ქირურგიული მკურნალობა,განსაკუთრებით ინტოქსიკაციის გაზრდით და კონსერვატიული მკურნალობის არაეფექტურობით 2-3 დღის განმავლობაში.

ნეკროზული ქსოვილის მთელ სისქეზე კეთდება ჯვარცმული ჭრილობა.
კანის ფარდები გამოყოფილია ბოჭკოსგან.
ნეკროზული ქსოვილი ამოღებულია.
მიღებულ ღრუს წმენდენ ტამპონებით 3%-იანი წყალბადის ზეჟანგით, შემდეგ რეცხავენ ანტისეპტიკებით და თავისუფლად ივსება ტამპონებით ჰიპერტონული მარილიანი და პროტეოლიზური ფერმენტებით. ეფექტურია პროტეოლიზური მალამოების (ირუქსოლის) გამოყენება.

შენიშვნა: სახის ფურუნკულებს და კარბუნკულებს მკურნალობენ მხოლოდ კონსერვატიულად, ნებისმიერი ოპერაცია უკუნაჩვენებია.

შენიშვნა: სველი სახვევი და თბილი კომპრესები არ არის რეკომენდებული დნობის ეტაპზე, რადგან ისინი ხელს უწყობენ ინფექციის გავრცელებას.

3). მკურნალობა გამოჯანმრთელების პერიოდში:

ჭრილობის ირგვლივ კანი მუდმივად მუშავდება ბრწყინვალე მწვანეთი.
გრანულაციური ქსოვილის გაჩენისას ისინი გადადიან მალამო ზეთი-ბალზამურ სახვევებზე. ჭრილობა შეხორცდება მეორადი განზრახვით ჯვარცმული ნაწიბურის წარმოქმნით, რომლის შემდგომი კორექტირებისთვის შესაძლებელია კანის გადანერგვის გამოყენება.
შეგიძლიათ გამოიყენოთ პანთენოლის აეროზოლი ან სახვევები სოლკოსერილის (ან აქტოვეგინის) მალამოებით, რომლებიც ასტიმულირებენ ეპითელიზაციას.

ჰიდრადენიტი

ჰიდრადენიტი არის ჩირქოვანი (მწვავე ან ქრონიკული) ანთება აპოკრინული ოფლი ჯირკვლების.

ბავშვებში და მოხუცებში ჰიდრადენიტი არ ხდება, რადგან. აპოკრინული ჯირკვლები ვითარდება მხოლოდ სქესობრივი მომწიფების პერიოდში და სიბერის ასაკში ხდება მათი ატროფია.

ეტიოლოგიური ფაქტორიუფრო ხშირად არის ოქროსფერი სტაფილოკოკი.

წინასწარგანწყობის ფაქტორები:

დერმატიტი,
გაიზარდა ოფლიანობა,
უწმინდურება,
თმის ხშირი გაპარსვა მკლავებში,
თანმხლები დაავადებები, რომლებიც ასუსტებს ადგილობრივ და ზოგად წინააღმდეგობას (იმუნოდეფიციტი, შაქრიანი დიაბეტი და ა.შ.).

საყვარელი ლოკალიზაცია: იღლიები, საზარდულის ნაკეცები, პერიანალური რეგიონი, ჭიპი და ძუძუს თავი (ქალებში). ჰიდრადენიტის განვითარებისას გამოიყოფა 3 პერიოდი.

1). ინფილტრაციის პერიოდი: პროცესი იწყება ქავილის და მსუბუქი ტკივილის შეგრძნებით, შემდეგ ჩნდება მკვრივი, შემოსაზღვრული მოძრავი მტკივნეული ინფილტრატი 1 სმ-მდე ზომის, რომელიც ჯერ უცვლელი კანით იფარება, შემდეგ კი მეწამულ-წითელდება.

2). აბსცესის პერიოდი: ხდება ინფილტრატის ჩირქოვანი შერწყმა, წარმოიქმნება აბსცესი, რომელიც შემდეგ სპონტანურად იხსნება - გამოიყოფა კრემისებრი ჩირქი. ინფილტრატის განვითარებისა და აბსცესის წარმოქმნის მთელი პროცესი 10-15 დღეს გრძელდება.

3). სამკურნალო პერიოდი: აბსცესის ღრუ იწმინდება, ივსება გრანულაციებით და კურნავს მეორადი განზრახვით. არანამკურნალევი მწვავე პროცესი ჩვეულებრივ იღებს ქრონიკულ კურსს, მიდრეკილია რეციდივისკენ.

შესაძლო გართულებები:

ისევე, როგორც ფურუნკულებთან და კარბუნკულებთან.

დიფერენციალური დიაგნოზი

ტარდება დუღილით, ლიმფადენიტით (ტუბერკულოზის ჩათვლით), ლიმფოგრანულომატოზით. ჰიდრადენიტი განსხვავდება დუღილისგან ნეკროზული ღეროს არარსებობის შემთხვევაში და ლიმფადენიტისაგან უფრო ზედაპირულ ადგილას. ლიმფოგრანულომატოზის გამორიცხვის მიზნით ტარდება პუნქცია.

ზოგადი მკურნალობა ტარდება ჩირქოვანი ინფექციის ზოგადი მკურნალობის პრინციპების მიხედვით, მაგრამ მხოლოდ გართულებული, ქვემწვავე ან მორეციდივე მიმდინარეობისას. ნორმალური ჰიდრადენიტით, ზოგადი მკურნალობა არ არის ნაჩვენები.

ადგილობრივი მკურნალობა:

თმას იპარსავს, კანს სპირტით და შემდეგ იოდით იწმენდენ. კიდურების იმობილიზაცია სავალდებულოა.

1). ინფილტრაციის პერიოდშიგამოიყენება UHF, UVI, რენტგენოთერაპია, მშრალი სითბო (გამათბობელი, სოლუქსი). კარგ ეფექტს იძლევა მოკლე ნოვოკაინის ბლოკადა ანტიბიოტიკებით. ეს ხშირად საშუალებას გაძლევთ შეწყვიტოთ პროცესი: ინფილტრატი წყდება.

2). აბსცესის პერიოდშიაბსცესის სპონტანური გახსნის შემდეგ, ბინტი გამოიყენება სინთომიცინის ემულსიით ან წყალში ხსნადი მალამოებით (ლევომეკოლი, დიოქსიკოლი).

3). IN პერიოდისამკურნალო გამოიყენეთ მალამოები, რომლებიც ასტიმულირებენ რეგენერაციას (აქტოვეგინი).

ქირურგიული მკურნალობა:

აღინიშნება ჩირქოვანი პროცესის მიმდებარე ქსოვილზე გავრცელების და დიდი აბსცესის წარმოქმნისას.

ინტრავენური ან ადგილობრივი ანესთეზიის დროს (ნოვოკაინის მოკლე ბლოკადა ანტიბიოტიკებით) კეთდება გრძივი ჭრილობა აბსცესზე კიდურის ღერძის პარალელურად.
ნეკროზული ქსოვილის მოცილება.
ჭრილობას რეცხავენ 3%-იანი წყალბადის ზეჟანგით, შემდეგ ანტისეპტიკებით და დრენებიან რეზინის ზოლებით და ბანდებიან ჰიპერტონული ფიზიოლოგიური ხსნარით და პროტეოლიზური ფერმენტებით.
პოსტოპერაციულ პერიოდში ინიშნება UHF თერაპია.

სახვევები კეთდება ყოველდღიურად ჭრილობის გაწმენდამდე. როგორც გრანულაციები გამოჩნდება, ისინი გადადიან მალამოების სახვევებზე.

ლიმფანგიტი

ლიმფანგიტი (ლიმფანგიტი, ლიმფანგიტი) არის ლიმფური სისხლძარღვების მწვავე ანთება.

ლიმფანგიტი მეორადი დაავადებაა, რომელიც ართულებს ჩირქოვან პროცესებს (განსაკუთრებით ხშირად გამოწვეული ოქროსფერი სტაფილოკოკით).

ლიმფანგიტი იყოფა გემების კალიბრის მიხედვით.

მცირე სისხლძარღვების ლიმფანგიტის დროს აღინიშნება დიფუზური სიწითლე.
შუა სისხლძარღვების ლიმფანგიტის დროს - შეშუპების ფონზე, აღინიშნება წითელი "ბადე" (ბადე ლიმფანგიტი).
მსხვილი სისხლძარღვების ლიმფანგიტის დროს (ტრანსკულარული ლიმფანგიტი) - კიდურის ღერძის გასწვრივ შეინიშნება მკვრივი წითელი „ძაფები“, მტკივნეულია პალპაციით. ზოლები პირველადი ფოკუსიდან რეგიონულ ლიმფურ კვანძებამდე მიდის, რომლებიც ხშირად ასევე ანთდებიან (ლიმფადენიტი, ადენოფლეგმონა).

რაც უფრო დიდია დაზარალებული გემების კალიბრი, მით უფრო მაღალია ტემპერატურა და უფრო გამოხატული ზოგადი გამოვლინებები (შეციება, თავის ტკივილი, სისუსტე).

სისხლძარღვების ჩართულობის მიხედვით განასხვავებენ:

1). ზედაპირული სისხლძარღვების ლიმფანგიტი - ახასიათებს გამოხატული ადგილობრივი გამოვლინებები.

2). ღრმა სისხლძარღვების ლიმფანგიტი - კანი, როგორც წესი, არ იცვლება, მაგრამ პალპაციით არის ძლიერი ტკივილი. ახასიათებს რეგიონული ლიმფური კვანძების ადრეული ჩართვა (ლიმფადენიტი).

3). შერეული ლიმფანგიტი.

დიფერენციალური დიაგნოზი

მცირე სისხლძარღვების ლიმფანგიტი ტარდება ერიზიპელასთან, ტკ. წითელს ჰგავს. თუმცა, ერიზიპელასთან ჰიპერემიას აქვს მკაფიო საზღვრები და არ აქვს ბადისებრი ხასიათი.

შესაძლო გართულებები:

1). პერილიმფანგიტი (მიმდებარე ქსოვილების ანთებითი პროცესის ჩართვა).

2). ლიმფური სისხლძარღვების თრომბოზი.

3). ლიმფადენიტისა და ადენოფლეგმონის განვითარება.

4). გადასვლა ქრონიკულ ფორმაზე, რომელიც ხასიათდება შემაერთებელი ქსოვილის ზრდით და კიდურებიდან ლიმფური ნაკადის დარღვევით, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სპილოები.

1). დასვენება, იმობილიზაცია, კიდურის ამაღლებული პოზიცია.

2). პირველადი ჩირქოვანი ფოკუსის აღმოფხვრა: აბსცესების გახსნა, ანტიბიოტიკოთერაპია, დეტოქსიკაცია, იმუნოკორექტირებელი თერაპია და ა.შ. რეკომენდებულია ანტიბიოტიკების ლიმფოტროპული შეყვანა.

3). ლოკალური მკურნალობა: ზეთ-ბალზამური სახვევები ლიმფანგიტის მიდამოზე.

4). ქრონიკული ფორმით გამოიყენება ფიზიოთერაპია, მასაჟი, წამლები, რომლებიც აუმჯობესებენ კიდურებიდან სისხლისა და ლიმფის გადინებას (დეტრალექსი, აესკუზანი). სპილოს განვითარებით, ნაჩვენებია ქირურგიული მკურნალობა - ლიმფოვენური ანასტომოზების დაწესება, სკლეროზულად შეცვლილი ქსოვილების ამოკვეთა.

ლიმფადენიტი, ადენოფლეგმონა.

ლიმფადენიტი არის ლიმფური კვანძების ანთება. ლიმფადენიტი ხდება:

1). პირველადი(ძალიან იშვიათად ხდება).

2). მეორადი- ხდება ჩირქოვანი პროცესების გართულების სახით:

არასპეციფიკური - ფელონი, ერიზიპელა, კარბუნკული, აბსცესი, ფლეგმონა და სხვ.
სპეციფიკური - ტუბერკულოზი, აქტინომიკოზი და სხვ.

ამავდროულად, მიკროორგანიზმების და მათი ტოქსინების გავრცელების შედეგად ლიმფური ნაკადის გასწვრივ ვითარდება რეგიონული ლიმფური კვანძების ჩირქოვანი ანთება (ლიმფოგენური გზა).

ინფექციის სხვა გზებილიმფურ კვანძში არის:

ჰემატოგენური.
კონტაქტი (შეღწევა დაზიანებული კანის ან ლორწოვანი გარსების მეშვეობით).

გამომწვევი აგენტია ხშირად შერეული პიოგენური ფლორა (სტრეპტოკოკები, Pseudomonas aeruginosa და სხვ.).

ლიმფადენიტის მიმდინარეობა შეიძლება ჩაითვალოს 3 ზედიზედ ეტაპად: სეროზული, ჩირქოვანი და ადენოფლეგმონური (ლიმფური კვანძების და მიმდებარე ქსოვილების ჩირქოვანი ანთება).

ლიმფადენიტი ჩვეულებრივ ვლინდება:

ლიმფური კვანძის ადგილზე მკვრივი ინფილტრატის გამოჩენა, მოძრავი, მიმდებარე ქსოვილებზე შედუღებული და პალპაციით მტკივნეული. მასზე კანი არ არის შეცვლილი. ზოგჯერ რამდენიმე ლიმფური კვანძი ზიანდება.
მომავალში მიმდებარე ქსოვილებში ანთება (პერიადენიტი) უერთდება.
ტემპერატურა გაიზარდა (ჩვეულებრივ, პირველადი ფოკუსის გამო).

ჩვეულებრივ, როდესაც ძირითადი აქცენტი აღმოფხვრილია, ლიმფადენიტი თავისთავად ქრება, თუმცა, განსაკუთრებით მწვავე ინფექციით ან სხეულის წინააღმდეგობის შემცირებით, შეიძლება განვითარდეს დაჩირქება და ადენოფლეგმონა.

ამ შემთხვევაში ლიმფურ კვანძში წარმოიქმნება ჩირქოვანი შერწყმის კერები, რომლებიც ერწყმის და იწვევს მიმდებარე ქსოვილების ჩართვას. კანქვეშ პალპაციით იგრძნო დარბილების აქცენტი.
ტემპერატურა საგრძნობლად იმატებს 40 o C-მდე და ზემოთ. ზოგადი კეთილდღეობა განიცდის.
ფოკუსის გარშემო კანი მალე შეშუპებული ხდება.
შემდგომი პროგრესირებისას ჩნდება რყევების (შეშუპების) სიმპტომი. ჩირქოვანი შერწყმის ნიშანია ლიმფური კვანძის კონტურების გლუვება (ტუბერკულოზის გაქრობა).

ქვედა დინებაში, განასხვავებენ ლიმფადენიტის 2 ფორმას:

1). ცხარე.

2). ქრონიკული. ის ვითარდება სუსტად ვირუსული ინფექციისა და არასასურველი ფაქტორების ხანგრძლივი ზემოქმედებით.

შესაძლო გართულებები:

1). ზოგიერთ შემთხვევაში (განგრენული ტონზილიტი და ა.შ.) შეიძლება განვითარდეს პურეფაქტიული ადენოფლეგმონა, რომელიც განსაკუთრებით მძიმეა. გაფუჭებული ფლეგმონით, ფოკუსის პალპაციით ისმის კრეპიტუსი.

2). სახეზე და კისერზე ადენოფლეგმონის ლოკალიზაციით შეიძლება განვითარდეს ძლიერი შეშუპება, ნერწყვდენა, ღეჭვის და ყლაპვის უუნარობა და სუნთქვის გაძნელება.

3). ინფექციის გავრცელება სხვა უჯრედულ სივრცეებში (მედიასტინიუმი, რეტროპერიტონეალური სივრცე და ა.შ.).

4). სეფსისი.

ზოგადი მკურნალობა ტარდება ჩირქოვანი პროცესების თერაპიის ზოგადი პრინციპების მიხედვით.

ლიმფადენიტის მკურნალობის თავისებურებები:

დარწმუნდით, რომ უზრუნველყოთ დაზარალებული ადგილის დანარჩენი ნაწილი და საწოლის დასვენება.
საწყის ეტაპებზე შეიძლება გამოყენებულ იქნას ადგილობრივი გაციება, ასევე ფიზიოთერაპია (ელექტროფორეზი პროტეოლიზური ფერმენტებით, UHF).
ლიმფადენიტის დროს შეხორცება ჩვეულებრივ ხდება პირველადი დაზიანების შეხორცების შემდეგ, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც გამოიყენება ანტიბიოტიკები. რეკომენდებულია მათი შეყვანის ლიმფოტროპული მარშრუტის გამოყენება.
თუ ჩირქოვანი ფოკუსის აღმოფხვრის შემდეგ ლიმფადენიტი გრძელდება, მაშინ აუცილებელია ანტიბიოტიკოთერაპიის გაგრძელება.
კონსერვატიული თერაპიის არაეფექტურობის შემთხვევაში ნაჩვენებია ლიმფური კვანძის პუნქცია ან ამოკვეთა (გაფართოებული ბიოფსია), რასაც მოჰყვება ჰისტოლოგიური გამოკვლევა.

ქირურგიული მკურნალობაასევე ტარდება ადენოფლეგმონის განვითარების შემთხვევაში:

1). ჭრილობა კეთდება კანის ნაკეცების პარალელურად, უდიდესი დარბილების ადგილის გავლით.

2). ჩირქის ევაკუაცია ხდება.

3). ღრუს ირეცხება წყალბადის ზეჟანგით, ანტისეპტიკებით და იშლება რეზინის ზოლებით.

4). შემდგომი მკურნალობა ტარდება ჩირქოვანი ჭრილობების მკურნალობის პრინციპების მიხედვით. პოსტოპერაციული ჭრილობა შეხორცდება მეორადი განზრახვით.

ერიზიპელა

ერიზიპელა (ერიზიპელა)- ეს არის ინფექციური ეტიოლოგიის კანის მწვავე სეროზული ან სეროზულ-ჰემორაგიული ანთება. ლორწოვანი გარსები უფრო იშვიათად ზიანდება.

ეტიოლოგიური ფაქტორი B-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკი A ჯგუფი, მაგრამ ბოლო ინფორმაციით, შესაძლებელია სხვა პათოგენებიც.

წინასწარგანწყობის ფაქტორებიარის სხეულის ადგილობრივი და ზოგადი წინააღმდეგობის დაქვეითება, აგრეთვე ვენური და ლიმფური გადინების დარღვევა (ამიტომ ხშირად ფეხებზე ვითარდება ერიზიპელა). ინფექცია კანში ხვდება აბრაზიების, მიკროტრავმების ან ჭრილობების შედეგად, ნაკლებად ხშირად - ენდოგენურად ან ჰემატოგენურად.

ერიზიპელა თითქმის არაგადამდებია, მაგრამ ხშირია, განსაკუთრებით რეციდივების სახით (ეს გამოწვეულია სტრეპტოკოკის L-ფორმების წარმოქმნის უნარით).

საყვარელი ლოკალიზაცია: ყველაზე ხშირად - კიდურებზე, სახეზე და თავის კანზე.

ზოგჯერ შეინიშნება აბორტული (ასიმპტომური) ფორმები, რომლებიც ხშირად შეუმჩნეველი რჩება.

ტიპიური ერიზიპელას დროს განასხვავებენ 3 პერიოდს:

1). საწყისი პერიოდიერიზიპელას ახასიათებს უეცარი გაჩენა - ვლინდება საერთო სიმპტომები: ტემპერატურის მკვეთრი მატება 40-41°C-მდე, ტაქიკარდია და ტაქიპნოე, გულისრევა, უძილობა. სისხლის ანალიზში - ლეიკოციტოზი და მომატებული ESR. პირველი დღის ბოლოს, როგორც წესი, ჩნდება ტკივილი რეგიონალურ საზარდულის კვანძებში და ვლინდება ადგილობრივი გამოვლინებები.

2). პიკის პერიოდი:

ადგილობრივი გამოვლინებების ბუნებიდან გამომდინარე, ერიზიპელას 6 ფორმა გამოირჩევა:

ერითემატოზული ფორმა- არის მკაფიოდ გამოხატული ჰიპერემია და კანის შეშუპება („გეოგრაფიული რუკა“), ტკივილი, ადგილობრივი ტემპერატურის მომატება; ყველაზე დიდი ტკივილი აღინიშნება ფოკუსის პერიფერიაზე ჯანსაღი კანის საზღვარზე. დაზიანებულია პაპილარული დერმისი.
ერითემატოზულ-ჰემორაგიული ფორმა- ჰიპერემიის ფონზე ჩნდება პეტექიური სისხლჩაქცევები, რომლებიც მიდრეკილია შერწყმისკენ. კანი ხდება ციანოზური. ერიზიპელას ეს 2 ფორმა ჩვეულებრივ რბილია და სწრაფად განიკურნება. ორგანიზმის წინააღმდეგობის დაქვეითებით პროცესი პროგრესირებს და ვითარდება ერიზიპელების უფრო მძიმე ფორმები: ბულოზური, ფლეგმონური და ნეკროზული.
ერითემატოზული ბულოზური ფორმა -ეპიდერმისი აქერცლდება, ჩნდება ბუშტუკები სეროზული ან ჩირქოვანი შიგთავსით.
ბულოზურ-ჰემორაგიული- წარმოიქმნება ბუშტები ჰემორაგიული შინაარსით. ბუშტუკები შერწყმისკენ მიდრეკილია, კანი იღებს მოლურჯო-შავ ფერს.
ფლეგმონური ფორმა- ვითარდება კანქვეშა ქსოვილის ჩირქოვანი გაჟღენთვა კანის უმნიშვნელო გამოვლინებით.
ნეკროზული ფორმა- ვითარდება არასრულფასოვან და ხანდაზმულ პაციენტებში: დამახასიათებელია კანის ფართო ნეკროზი. ერიზიპელას ამ ფორმამ შეიძლება გამოიწვიოს პაციენტის სიკვდილი.

3). გამოჯანმრთელების პერიოდი (რეკონვალესცენცია):

პროცესი ჩვეულებრივ გრძელდება 1-2 კვირა და სრულდება გამოჯანმრთელებით: მცირდება შეშუპება და ქრება კანის ჰიპერემია, ქრება ინტოქსიკაციის ნიშნები. თუმცა, 2-4 კვირაში კვლავ შეიძლება შეინიშნოს ნარჩენი ნიშნები: კანის აქერცვლა და ჰიპერპიგმენტაცია, მცირე შეშუპება.

სიმძიმის მიხედვით განასხვავებენ აგრეთვე - მსუბუქ, საშუალო სიმძიმის და მძიმე ერიზიპელებს; ლოკალიზაციით - ლოკალიზებული, მოხეტიალე და მეტასტაზური; ხოლო გაჩენის სიხშირის მიხედვით – პირველადი, განმეორებითი და მორეციდივე. რეციდივები ადრეულია (აღდგენიდან 6 თვის განმავლობაში) ან გვიან.

სხვადასხვა ლოკალიზაციის ერიზიპელების მახასიათებლები:

სახეზე ერიზიპელა შედარებით დადებითად მიმდინარეობს.
განსაკუთრებით მძიმედ მიედინება თავის თმიანი ერიზიპელების ფლეგმონური ფორმა: დამახასიათებელია კანის გამოყოფა, დიდი რაოდენობით ჩირქის დაგროვება.
ღეროს ერიზიპელას თან ახლავს მნიშვნელოვანი ინტოქსიკაცია და ხშირად მიგრირებადი ხასიათისაა.
კიდურების ერიპები ჩვეულებრივ ძლიერად მიედინება და თან ახლავს ტკივილი ვენური და ლიმფური ძარღვების გასწვრივ. ფეხებზე ერიზიპელების განმეორებამ შეიძლება გამოიწვიოს სპილოს განვითარება, ხოლო ხელებზე - ხელის დისფუნქცია.

დიფერენციალური დიაგნოზი

ტარდება ფლეგმონით, დერმატიტით, თრომბოფლებიტით და ერიზიპელოიდით (ღორის ერიზიპელა). ერიზიპელოიდს ახასიათებს თითების უკანა ნაწილის დაზიანება უმი ხორცზე მომუშავე ადამიანებში.

ერიზიპელას შესაძლო გართულებები:

1). გართულებები მწვავე პერიოდში:

კანის აბსცესები და ფლეგმონები.
კანის ნეკროზი.
თრომბოფლებიტი.
ლიმფანგიტი და ლიმფადენიტი.
ანთების გადასვლა მყესებზე (ტენოსინოვიტი), სახსრებზე (ართრიტი) ან კუნთებზე.
სეფსისი.

2). გართულებები გრძელვადიან პერიოდში:

კიდურების ლიმფედემა (ლიმფედემა) არის ქრონიკული დაავადება, რომელიც ვითარდება ერიზიპელას ხშირი რეციდივით და ვლინდება ლიმფის გადინების დარღვევით და დაზიანებული კიდურის კანისა და კანქვეშა ქსოვილის სკლეროზით. მომავალში, სპილოები ვითარდება.

ლიმფედემის მკურნალობა რთული ამოცანაა: ფიზიოთერაპია, მასაჟი, ელასტიური ბაფთით, ვენური გადინების გასაუმჯობესებელი პრეპარატები (დეტრალექსი, აესკუზანი, ენდოტენოლი). არაეფექტურობით, ნაჩვენებია ლიმფოვენური ანასტომოზების ქირურგიული დაწესება, სკლეროზულად შეცვლილი ქსოვილების ამოკვეთა.

მკურნალობა

ზოგადი მკურნალობა ტარდება ჩირქოვანი ინფექციის ზოგადი მკურნალობის პრინციპების მიხედვით. ერიზიპელას მკურნალობის თავისებურებები:

1). ანტიბიოტიკოთერაპიატარდება ნახევრად სინთეზური პენიცილინები (ამპიოკები, ამპიცილინი) სულფონამიდებთან (სულფალენი, სულფადიმეტოქსინი) კომბინაციაში, მძიმე შემთხვევებში გამოიყენება მე-2 თაობის ცეფალოსპორინები ან 2 ანტიბიოტიკის კომბინაცია.

შესავალში / მ და / გარდა, გამოიყენება ანტიბიოტიკების შეყვანის ლიმფოტროპული გზა.

2). დესენსიბილიზაციის თერაპია- გამოიყენეთ ანტიჰისტამინები (დიფენჰიდრამინი, სუპრასტინი, ტავეგილი). მძიმე ჰემორაგიული ფორმების დროს გამოიყენება გლუკოკორტიკოიდული ჰორმონები (პრედნიზოლონი).

3). ჰემორაგიული ფორმებისთვის გამოიყენეთ მედიკამენტები, რომლებიც აძლიერებენ სისხლძარღვთა კედელს: ვიტამინი C, ასკორუტინი.

ადგილობრივი მკურნალობა:

1). კიდურები იძლევიან ამაღლებულ პოზიციას.

2). UVR სუბერითემული დოზებით. ერიზიპელას ნეკროზული ფორმით, დასხივება უკუნაჩვენებია.

3). რენტგენოთერაპია (უკუნაჩვენებია მორეციდივე ერიზიპელების და ნეკროზული ფორმის დროს).

4). ადგილობრივი მკურნალობის 2 მიდგომა არსებობს:

დატოვე ფეხი ღია
ფეხის დამუშავება ხდება სტრეპტოციდური მალამოს თხელი ფენით.

5). ასევე არ არსებობს კონსენსუსი სველი საფენების გამოყენებასთან დაკავშირებით: ზოგი იყენებს სველ-მშრალ სახვევებს ქლორექსიდინთან ერთად, ზოგი კი მათ უკუნაჩვენებად მიიჩნევს.

ქირურგიული მკურნალობა:

ბულოზური ფორმით ბუშტუკებს ხსნიან ალკოჰოლით დამუშავების შემდეგ და ახვევენ ბინტით სინთომიცინის ემულსიით ან ტეტრაციკლინის მალამოთი. შეიძლება გამოყენებულ იქნას სველი საშრობი სახვევები ქლორექსიდინით.
ფლეგმონური და ნეკროზული ფორმების დროს იხსნება ჩირქოვანი დაგროვება, ხდება ნეკროზული ქსოვილების მოცილება და ჭრილობის დრენირება.

რეციდივების პრევენცია

რეციდივის პრევენციის მთავარი პრინციპია პირველადი ერიზიპელების სწორი მკურნალობა. ხშირი რეციდივების არსებობისას (წელიწადში 4-ჯერ მეტი), პროფილაქტიკური მკურნალობა ტარდება ცივ პერიოდში:

1). UVI ან ლაზერული სისხლის დასხივება.

2). ანტიბიოტიკების (ცეფალოსპორინები ან ლინკოსამიდები) ლიმფოტროპული ან ენდოლიმფური მიღების კურსი.

3). ბიცილინ-5-ის (1,5 მილიონი ერთეული) შეყვანა 3-4 ჯერ 1 თვის ინტერვალით.

4). იმუნოთერაპია (რონკოლეუკინი, იმუნოგლობულინები, T-აქტივინი და სხვ.).

5). ქვედა კიდურებში ვენური და ლიმფური სტაგნაციის წინააღმდეგ ბრძოლა (ასკუსანის, დეტრალექსის და ა.შ. გამოყენებით).

აბსცესი არის ჩირქის შეზღუდული შეგროვება ორგანოში ან ქსოვილში.

ეტიოლოგიური ფაქტორიუფრო ხშირად არის სტაფილოკოკი, ისევე როგორც მისი კომბინაცია Escherichia coli, Proteus, Streptococcus. თუმცა, არიან ასევე ასეპტიკური წყლულები(მაგალითად, როდესაც ნავთი ხვდება ქსოვილებში).

ინფექცია შეიძლება შევიდეს ქსოვილებში:

ტრავმის გზით.
მეზობელ ორგანოებთან კონტაქტით (მაგალითად, ქოლეცისტიტით ღვიძლქვეშა აბსცესის წარმოქმნა).
მეზობელი ორგანოებიდან ჰემატოგენური ან ლიმფოგენური გზით (მეტასტაზური აბსცესები სეპტიკოპიემიით).
ასეპსისის დარღვევით ჩატარებული სამედიცინო მანიპულაციების დროს (ინექციები, პუნქცია).
აბსცესი შეიძლება განვითარდეს ჰემატომის დაჩირქებით.

ჯანსაღი ქსოვილისგან გამოყოფილი აბსცესი პიოგენური მემბრანა, რომელიც შედგება 2 შრისგან: შემაერთებელი ქსოვილი გარეთ, შიგნით - გრანულაციური ქსოვილი, რომელიც გამოიმუშავებს ექსუდატს. ორგანიზმის რეზისტენტობის დაქვეითებასთან ერთად ირღვევა დელიმიტის ეს უნარი და პროცესი ღებულობს დაღვრილ ხასიათს (ფლეგმონა).

კლასიფიკაცია

1). ზომით - პატარა, საშუალო, დიდი (შეიძლება შეიცავდეს 1 ლიტრამდე ჩირქს).

2). ინფექციით - ჩირქოვანი, ასეპტიკური (მაგალითად, გარკვეული სამკურნალო ნივთიერებების შეყვანის შემდეგ).

3). დაბლა - მწვავე, ქრონიკული.

4). სიღრმე - ზედაპირული, ღრმა.

5). ლოკალიზაციით - კანქვეშა ქსოვილის, კუნთების, შინაგანი ორგანოების, სხეულის ღრუების, ტვინის აბსცესები.

1). ზოგადი სიმპტომები: ცხელება (დილის და საღამოს ტემპერატურის დამახასიათებელი რყევებით), სისუსტე, მადის დაკარგვა, თავის ტკივილი. რაც უფრო დიდია აბსცესი, მით უფრო გამოხატულია ზოგადი გამოვლინებები.

2). ადგილობრივი სიმპტომები:

ზედაპირული აბსცესის მქონე ქსოვილებში ვლინდება მტკივნეული ინდურაცია, ჯერ მკვრივი (ინფილტრაციის ეტაპი), შემდეგ კი დარბილებით ცენტრში.
აბსცესის თავზე კანი არის შეშუპებული, ჰიპერემიული, მტკივნეული პალპაციით.
კანის ადგილობრივი ტემპერატურა იზრდება.
დამახასიათებელი სიმპტომია რყევა (შეშუპება), რომელიც განისაზღვრება პალპაციით.
დაზიანებული და ხშირად მეზობელი ორგანოების ფუნქციები დარღვეულია.

ქრონიკული აბსცესის დროს ადგილობრივი გამოვლინებები შეიძლება ბუნდოვანი იყოს.

3). სისხლის ანალიზში- ლეიკოციტოზი მარცხნივ გადაადგილებით, გაზრდილი ESR.

შენიშვნა: მცირე და ღრმა აბსცესებისთვის, ისევე როგორც აბსცესებისთვის, რომლებსაც აქვთ სქელი პიოგენური გარსი, ადგილობრივი სიმპტომები ხშირად არ არის. დაზიანებულ მხარეში არის მხოლოდ მსუბუქი ტკივილი ან დისკომფორტი.

დიფერენციალური დიაგნოზი

შესრულებულია ინფილტრატით, ჰემატომით, კისტათ ან სიმსივნით. აუცილებელია ცივი ტუბერკულოზური აბსცესის (შეშუპების) გამორიცხვა: მას ახასიათებს ტუბერკულოზის ფოკუსის არსებობა, ნელი განვითარება და მწვავე ანთების ნიშნების არარსებობა.

დიდი მნიშვნელობა აქვს დამატებითი მეთოდები:

1). აბსცესის პუნქცია- ტარდება საოპერაციო ოთახში და საშუალებას გაძლევთ განასხვავოთ იგი ჰემატომისგან და ინფილტრატისგან. ჩირქის მიღებისთანავე შეგიძლიათ დაუყოვნებლივ (ნემსით) გახსნათ აბსცესი. თუ ჩირქი არ იქნა მიღებული, მაშინ პუნქტი იგზავნება ჰისტოლოგიურ გამოკვლევაზე და იღებენ კულტურას მიკროფლორას და მის ანტიბიოტიკულ მგრძნობელობას.

2). ულტრასონოგრაფიასაშუალებას იძლევა განასხვავოს აბსცესი ინფილტრატისაგან და სიმსივნისგან, განსაკუთრებით იმ შემთხვევებში, როდესაც აბსცესი ღრმაა და ადგილობრივი სიმპტომები არ არის განსაზღვრული.

3). თუ ულტრაბგერა შეუძლებელია, გამოიყენება რენტგენი.

შესაძლო გართულებები:

1). სხეულის დამცავი ძალების დაქვეითებით, კაფსულა შეიძლება გაარღვიოს და განვითარდეს ფლეგმონა.

2). დაზარალებული ორგანოების ფუნქციის უხეში დარღვევა (მაგალითად, ღვიძლის ან ფილტვის აბსცესით).

3). აბსცესის გარღვევა სხეულის ღრუში (პლევრის, მუცლის, სახსრის ღრუში).

4). თრომბოფლებიტი.

5). სისხლძარღვების ჩირქოვანი შერწყმით გამოწვეული აროზიული სისხლდენა.

6). სეფსისი.

მკურნალობა

ზოგადი მკურნალობა

ტარდება ჩირქოვანი ინფექციის ზოგადი მკურნალობის პრინციპების მიხედვით.

ადგილობრივი მკურნალობა:

1). პუნქციის მკურნალობის მეთოდიაბსცესი ამჟამად გამოიყენება მხოლოდ მკაცრი ჩვენებისთვის (შინაგანი ორგანოების აბსცესის არსებობისას - ღვიძლში, ფილტვებში, განსაკუთრებით იმ პაციენტებში, რომლებისთვისაც ოპერაცია უკუნაჩვენებია). პუნქცია საუკეთესოდ გაკეთებულია ულტრაბგერითი ხელმძღვანელობით. აბსცესის ღრუში მოხვედრისას ჩირქი ასპირაციულია და ინიშნება ანტიბიოტიკები და პროტეოლიზური პრეპარატები.

2). აბსცესის გახსნა- ჭრილობა კეთდება ყველაზე დიდი ტკივილის ან რყევის ადგილზე, ან ნემსის გახსნა(აბსცესი პუნქცია ხდება, შემდეგ კი ქსოვილი იჭრება ნემსით, სახელმძღვანელოდ).

ანესთეზიის ქვეშ კეთდება კანის ჭრილობა.
ყველაზე დიდი დარბილების ადგილას აბსცესის კაფსულა იჭრება სკალპელის წვერით.
ჩირქი ამოღებულია ელექტრო ტუმბოს საშუალებით.
შემდეგ ღრუ უფრო ფართოდ იხსნება, იწმინდება ჩირქოვანი და ნეკროზული ქსოვილების ნარჩენებისგან, ხიდებს აცალკევენ თითით, რეცხავენ წყალბადის ზეჟანგით, ანტისეპტიკებით და გაჟღენთილია გაზის ტამპონებით (დატენიანებული პროტეოლიზური ფერმენტებით და ანტიბიოტიკებით), ასევე რამდენიმე PVC-ით. მილები (საჭიროების შემთხვევაში, ზოგიერთი მილის ამოღება ხდება ყველაზე ქვედა წერტილებში დამატებითი ჭრილობებით - კონტრ-ღიობებით). წაისვით ასეპტიკური სახვევი.
ამის შემდეგ ჩირქოვანი ჭრილობების მკურნალობის ზოგადი პრინციპებით მკურნალობენ აბსცესს, ჭრილობის პროცესის ფაზის მიხედვით. შესაძლოა მეორადი ადრეული ნაკერების დაწესება.

3). სხვა გზა არის აბსცესის ამოკვეთა ჯანმრთელ ქსოვილშიპირველადი ნაკერის დაყენებით, აქტიურ (ვაკუუმურ) დრენაჟთან ერთად. თუმცა, ეს შეიძლება გაკეთდეს მხოლოდ მცირე ზედაპირული აბსცესებისთვის.

ფლეგმონა

ფლეგმონა არის ცხიმოვანი ქსოვილის მწვავე დიფუზური ჩირქოვანი ანთება.

ფლეგმონსა და აბსცესს შორის მთავარი განსხვავებაა დელიმიტაციის ტენდენციის ნაკლებობა, ამიტომ ჩირქი ადვილად ვრცელდება უჯრედულ სივრცეებში.

გამომწვევი შეიძლება იყოს ნებისმიერი მიკროორგანიზმი, მაგრამ უფრო ხშირად ეს არის ოქროსფერი სტაფილოკოკი.

ფლეგმონა ხშირად ვითარდება ინფექცია ჭრილობების, კანისა და ლორწოვანი გარსების მიკროტრავმების შეღწევისას, მაგრამ ეს შეიძლება იყოს სხვა ჩირქოვანი დაავადებების (ერიზიპელა, ოსტეომიელიტი და ა.შ.) გართულებაც.

ლოკალიზაციის მიხედვით განასხვავებენ:

ზედაპირული ფლეგმონა (კანქვეშა ცხიმოვანი ქსოვილი ზიანდება).
ღრმა ფლეგმონა (ზიანდება ღრმა უჯრედული სივრცეები). ჩვეულებრივ მათ აქვთ საკუთარი სახელები: პარანეფრიტი (პერიენალური ქსოვილის ფლეგმონა), პარაპროქტიტი (პერირექტალური ქსოვილის ფლეგმონა) და ა.შ.

ექსუდატის ბუნებით გამოირჩევა:

ჩირქოვანი ფლეგმონა.
ჩირქოვან-ჰემორაგიული ფლეგმონა.
ჩირქოვანი ფლეგმონა.

1). ზოგადი სიმპტომები: ცხელება 40°C-მდე (ტემპერატურული რყევები, აბსცესებისგან განსხვავებით, არ არის დამახასიათებელი), შემცივნება, უძილობა, სისუსტე, თავის ტკივილი.

2). ადგილობრივი სიმპტომები:

მტკივნეული შეშუპება ჩნდება მკაფიო საზღვრების გარეშე, ჯერ საკმაოდ მკვრივი, შემდეგ რბილდება. შესაძლოა რყევის სიმპტომიც კი იყოს (თუმცა ეს ფლეგმონისთვის დამახასიათებელი არ არის).
შეშუპების ზემოთ კანი შეშუპებული და ჰიპერემიულია.
პროცესი სწრაფად პროგრესირებს, ვრცელდება ნეიროვასკულარულ შეკვრებსა და უჯრედულ სივრცეებში და იპყრობს დიდ ტერიტორიებს.
დაზიანებული და მიმდებარე ორგანოების ფუნქციები დარღვეულია.

3). სისხლის ანალიზშიგამოვლენილია ლეიკოციტოზი მარცხნივ გადაადგილებით და ESR-ის მომატებით.

დიფერენციალური დიაგნოზი

ტარდება ღრმა აბსცესებით: რამდენიმე პუნქცია ტარდება ყველაზე დიდი დარბილების ადგილას. თუ ძალიან ცოტა ჩირქი მიიღება, მაშინ ფლეგმონზე უნდა იფიქროთ. ზოგჯერ ჩირქის მიღება საერთოდ შეუძლებელია, მაგრამ ეს არ ხსნის ფლეგმონის დიაგნოზს, არამედ უარყოფს მხოლოდ აბსცესის დიაგნოზს.

შესაძლო გართულებები:

1). ფლეგმონის შემდგომი პროგრესირება, მეზობელ უჯრედულ სივრცეებში გადასვლა, ჩირქოვანი ზოლების განვითარება.

2). თრომბოფლებიტი.

3). სისხლძარღვების ჩირქოვანი შერწყმით გამოწვეული აროზიული სისხლდენა.

4). Erysipelas შეიძლება შეუერთდეს.

5). სეფსისი - შეიძლება მოხდეს ინფექციის განზოგადებისას.

ტარდება მხოლოდ საავადმყოფოს პირობებში.

ზოგადი მკურნალობა:

არ განსხვავდება სხვა ჩირქოვანი დაავადებების მკურნალობისგან.

ადგილობრივი მკურნალობა:

1). საწყის ეტაპებზე (სანამ დარბილება არ გამოჩნდება), გამოიყენება UHF, მშრალი სითბო.

2). კიდურის ფლეგმონით, აუცილებელია მისი იმობილიზაცია თაბაშირის ჩონჩხით.

3). ფლეგმონის პროგრესირებასთან ერთად, ქირურგიული მკურნალობა:

ანესთეზიის ქვეშ კეთდება 1 ან მეტი კანის ჭრილობა ინფილტრატის მთელ სიგრძეზე. კვეთის მიმართულება დამოკიდებულია სხეულის ნაწილზე (მაგალითად, კიდურებზე, ჭრილობა უნდა იყოს მიმართული მის სიგრძეზე, ხოლო სახსრების სიახლოვეს - მათი მოხრის ხაზის გასწვრივ).
ხდება ჩირქის ევაკუაცია, ნეკროზული ქსოვილების ამოკვეთა. ჩირქი იგზავნება ბაქტერიოლოგიურ გამოკვლევაზე - მიკროფლორაზე და მის ანტიბიოტიკზე მგრძნობელობაზე.
ჭრილობა ირეცხება წყალბადის ზეჟანგით და თავისუფლად იფუთება ანტისეპტიკებითა და პროტეოლიზური ფერმენტებით დასველებული მარლით. გამოიყენება ფართო დრენაჟი, მათ შორის ვაკუუმი.
მომავალში, ჭრილობის გაწმენდისა და გრანულაციების გაჩენის შემდეგ, შესაძლებელია მეორადი ადრეული ნაკერის დადება.

ბოლო დროს გავრცელდა ცნობები ფლეგმონის ფართო ნეკრექტომიით და პირველადი ნაკერით მკურნალობის შესაძლებლობის შესახებ ვაკუუმთან და ნაკადის დრენაჟთან ერთად. ეს მეთოდი საშუალებას გაძლევთ მნიშვნელოვნად შეამციროთ ფლეგმონის მკურნალობის დრო.