Основные психопатологические симптомы, синдромы и состояния. Основные психопатологические симптомы

Объектом психиатрии является человек, у которого нарушены те или иные стороны психической деятельности – ощущения, восприятие, память, мышление, переживания и т.д.

Между психическим здоровьем и психическими заболеваниями существует много переходных состояний – человек ещё не болен, но у него имеются небольшие отклонения в душевном состоянии, которые мешают ему хорошо приспосабливаться к жизни и успешно работать. Своевременный и квалифицированный совет психиатра, как разумнее организовать свой быт, труд и отдых, как правильнее относиться к тому или другому событию, может в таких случаях оказать большую помощь и предупредить развитие более тяжёлого психического расстройства.

Из сказанного видно, что предметом психиатрии является не только психически больной человек, но в ряде случаев и здоровый. Чтобы правильно понять психическое заболевание и знать, как обращаться с больным, как его лечить, чего от него ждать, надо прежде всего уметь различать признаки болезни, её проявления, т.е. симптомы, и их закономерные сочетания – синдромы.

При психических заболеваниях нарушается психическая деятельность человека в целом, но при разных болезнях преимущественно страдает тот или иной из основных психических процессов: восприятие, память, внимание, интеллект, мышление, эмоции, воля.

К обманам восприятия относятся в первую очередь иллюзии и галлюцинации. Под иллюзиями понимают ложное, ошибочное восприятие какого-либо объекта, когда предмета или явления, действительно существующие, воспринимаются человеком в искажённом виде. Например, в полумраке куст может показаться притаившимся человеком, в стуке вагонных колёс могут слышаться слова и т.д. Иллюзии могут возникать не только у психически больных, но и у здоровых – при переутомлении, тревожной настроенности (например, ночью в лесу, на кладбище), недостаточном освещении и пр.

Галлюцинации – это ложное восприятие без реально существующих в данный момент объектов. Галлюцинации подразделяются по органам чувств на слуховые, зрительные, обонятельные, вкусовые, тактильные, телесные. Наиболее часто встречаются слуховые галлюцинации, «голоса». Эти «голоса» (мужские, женские, детские) могут слышаться со стороны, извне («истинные галлюцинации»), или внутри головы («псевдогаллюцинации»). Голоса могут разговаривать между собою, обсуждать больного, его жизнь, поступки, могут бранить его, издеваться, хвалить, угрожать, могут обращаться к больному с приказами (императивные галлюцинации) и т.д. Особенно опасны больные с императивными галлюцинациями, так как под их воздействием больные нередко пытаются совершить нападение на кого-либо из окружающих, покончить с собой. При зрительных галлюцинациях больные видят предметы или образы, не находящиеся в это время перед ними. Они могут быть бесформенными (пламя, дым), смутными или чётко очерченными, бесцветными или цветными, неподвижными или движущимися. Больные могут видеть умершего родственника, бога, чертей, различных зверей, целые сцены. Содержание галлюцинаций может вызвать у больного страх или удовольствие, любопытство, интерес. Больные с устрашающими зрительными галлюцинациями опасны для себя и для окружающих. При обонятельных галлюцинациях больные ощущают различные запахи, чаще неприятные (гнилостный, трупный, запах газа, испражнений и т.п.). Галлюцинации вкуса обычно связаны с обонятельными. Больные, например, не только чувствуют запах яда, но и ощущают его вкус, пища приобретает необычный привкус и т.п. Больные могут ощущать во внутренних органах посторонние предметы, присутствие каких-либо живых существ – это телесные, висцеральные галлюцинации. Восприятия галлюцинирующих больных бывают настолько реальными, что больные убеждены в их действительном существовании и переубедить их до выздоровления не удаётся.

Различные неприятные ощущения (жжения, стягивания, распирания, переливания и т.п.) в голове или теле называют сенестопатиями . Под расстройствами схемы тела понимают искажённое представление о форме или величине своего тела (например, кажется, что голова вдруг начинает увеличиваться, ухо сдвинулось со своего мета и т.д.). Агнозии представляют собой расстройство узнавания предметов при сохранности органов чувств. При зрительной агнозии («психической слепоте») больной видит предмет, но не узнаёт его, не знает, для чего он существует. При слуховой агнозии («психической глухоте») больной не узнаёт предмет по характерному для него звуку.

Среди нарушений памяти различают расстройства запоминания и расстройства воспоминания. При первом из этих нарушений у человека снижается или утрачивается способность запоминать новые, происходящие вокруг события, свои поступки. При расстройстве воспоминания человек не может воспроизвести, вспомнить события прошлого. Нередко страдает не весь запас памяти целиком, а выпадает тот или иной отрезок времени. Утрата памяти называется амнезией . Ретроградной амнезией называют выпадения памяти на периоды до начала заболевания (травмы, повешения и пр.). При расстройстве памяти встречаются так называемые ложные воспоминания (псевдореминисценции и конфабуляции). Так, больная, несколько месяцев находящаяся в больнице, с полной убеждённостью вспоминает и рассказывает, что вчера приходила домой, готовила обед и т.д.

Расстройства внимания могут выражаться в чрезмерной отвлекаемости больного, когда он, не доведя до конца какую-нибудь мысль, фразу, отвлекается, начинает говорить о другом, перескакивает с одной темы на другую, ни на чём не может сосредоточиться. Бывает и наоборот – больного никак и ничем не удаётся отвлечь от его мыслей, переключить на что-нибудь другое. Встречается истощённость внимания , когда в начале разговора больной достаточно сосредоточен, но затем быстро утомляется, внимание его истощается и он уже не может собраться с мыслями для ответа на вопрос.

Среди расстройств интеллекта различают врождённое слабоумие или умственную отсталость (олигофрению) и приобретённое слабоумие (деменцию) различных степеней и видов.

Всё, что человек видит, слышит, воспринимает, всё, что даёт пищу его уму, он обдумывает, осмысливает, пытается как-то понять, придти к каким-то выводам, умозаключениям. Этот процесс называется мышлением. При психических заболеваниях мышление обычно в той или иной степени нарушено. Расстройства мышления очень разнообразны. Мышление может быть ускоренным, когда одна мысль быстро сменяет другую, непрерывно возникают всё новые и новые мысли и представления, вплоть до «скачки идей» . Ускоренный темп мышления приводит к повышенной отвлекаемости, непоследовательности, к поверхностным ассоциациям, суждениям и умозаключениям. При замедленном мышлении течение мыслей становится медленным, затруднённым. Соответственно мышлению и речь больных становится либо возбуждённой, либо медленной, тихой, малословной, с частыми паузами, задержками. При бессвязном мышлении отсутствует логическая связь между отдельными представлениями, речь превращается в бессмысленный и беспорядочный набор отдельных слов и фраз. Для обстоятельного и вязкого мышления характерно застревание на отдельных второстепенных деталях, не имеющих значения мелочах, в которых тонет основная мысль. Резонёрское мышление характеризуется склонностью к излишнему рассуждательству, к бесплодному мудрствованию. Паралогическое мышление игнорирует законы нормальной человеческой логики. Поэтому при таком мышлении имеют место необоснованные и ложные выводы и заключения. Аутистическое мышление характеризуется уходом из реального мира, оно основывается на личностных желаниях и устремлениях. Поэтому такое мышление иногда выглядит не только неправильным, но и нелепым. При разорванном (атактическом) мышлении нарушена логическая связь между отдельными предложениями и фразами. Например, на вопрос, почему больной не побрился, следует ответ: «Я не побрился, потому что в Африке жарко». Если бессвязны не только предложения, но и отдельные слова, говорят о «словесной окрошке».

Наиболее частым проявлением расстройства мышления является бред . Бредовыми называют неправильные, ложные идеи, обусловленные психическим заболеванием и недоступные переубеждению, так как больные уверены в их правильности, несмотря на явное противоречие с действительностью. Содержание бреда разнообразно. Больной может считать, что окружён врагами, преследователями, которые следят за ним, хотят отравить, уничтожить (бред преследования ), действуют на него с помощью различных аппаратов, радио, телевизоров, лучей, гипноза, телепатии (бред воздействия ), что все окружающие плохо к нему относятся, смеются над ним, когда он куда-нибудь входит, все переглядываются, многозначительно покашливают, намекают на что-нибудь дурное (бред отношения ). Больные с такими бредовыми идеями очень опасны, так как они могут предпринимать жестокие агрессивные действия против «преследователей», мнимых врагов. Ещё опаснее больные с бредом ревности . Такой больной, будучи по бредовым соображениям убеждён в измене жены, постоянно следит за ней, тщательно осматривает её тело, бельё в поисках дополнительных подтверждений своей убеждённости, требует от жены признания, зачастую жестоко истязая её при этом, а иногда и совершает убийства. При бреде ущерба больной утверждает, что его обворовывают, проникают к нему в комнату, портят вещи и т.п. Больные с бредом самообвинения считают себя виновными в каких-то преступлениях, вспоминая иногда свой реальный мелкий проступок, возводят его в ранг тяжёлой, неискупаемой вины, требуют для себя жестокого наказания, нередко стремятся к самоубийству. Близки к таким переживаниям идеи самоуничижения («я ничтожный, жалкий человек»), греховности («великий грешник, ужасный злодей»). При ипохондрическом бреде больные считают, что у них рак или иное неизлечимое заболевание, предъявляют массу различных жалоб, утверждают, что у них гниют лёгкие, кишечник, пища проваливается в живот, мозг высох и т.д. Иногда больной утверждает, что он превратился в труп, у него нет внутренностей, всё погибло (нигилистический бред ). При бреде величия больные говорят о своей исключительной красоте, богатстве, талантах, могуществе и т.п.

Возможно самое различное содержание бреда – бред реформаторства , когда больные убеждены, что разработали кратчайший путь к построению всеобщего счастья («среди людей и животных», как писал один больной), бред изобретений, любовный бред (когда больные убеждены, что в них влюблены различные лица, чаще всего высокопоставленные); сутяжный или кверулянтный бред (больные пишут многочисленные жалобы в различные инстанции, требуя восстановления своих, якобы попранных прав, наказания «виновных») и т.д.

Бредовые идеи различного содержания могут быть у одного и того же больного, например, идеи отношения, преследования, воздействия. Конкретное содержание бреда зависит от уровня интеллекта больного, от его образования, культуры, а также от окружающей действительности. Сейчас стали редкостью частые когда-то идеи околдованности, порчи, одержимости дьяволом, на смену им пришли идеи действия биотоками, лучевой энергией и др.

Другим видом расстройства мышления являются навязчивые идеи . Эти идеи, так же, как и бредовые, овладевают сознанием больного, но в отличие от того, что бывает при бреде, тут сам больной понимает их неправильность, пытается бороться с ними, но не может от них отделаться. В лёгкой форме навязчивые идеи бывают и у здоровых людей, когда «привяжется» какая-нибудь строчка из стихотворения, фраза или мотив и их долго не удаётся «отогнать». Однако, если у здоровых это имеет характер редкого эпизода и не отражается на поведении, то у больного навязчивости стойки, упорны, полностью поглощают внимание, меняют всё поведение. Навязчивости очень разнообразны. Это может быть навязчивый счёт, когда больной постоянно считает ступеньки лестницы, окна домов, номера автомашин, навязчивое чтение вывесок справа налево, разложение слов на отдельные слоги и т.д. Навязчивые мысли могут полностью противоречить убеждениям больного; у верующего больного могут навязчиво возникать богохульные мысли, у любящей матери – мысль о желательности смерти ребёнка.

Навязчивые сомнения выражаются в том, что больного постоянно преследуют мысли о правильности совершённых им действий. Такой больной по нескольку раз проверяет, запер ли он дверь, выключил ли газ и т.п. Иногда у больного вопреки его воле и разуму появляются навязчивые влечения , стремление совершить бессмысленные, зачастую очень опасные действия, например, выколоть глаза себе или кому-нибудь другому. Такие больные в ужасе перед возможностью совершения такого поступка обычно сами обращаются за медицинской помощью.

Очень тягостны навязчивые страхи (фобии), которые крайне многочисленны и многообразны. Боязнь открытых пространств, площадей - агарофобия , боязнь замкнутых пространств, закрытых помещений - клаустрофобия , боязнь заболеть сифилисом – сифилофобия , раком – канцерофобия , боязнь высоты – одиночества, толпы, внезапной смерти, острых предметов, боязнь покраснеть, быть погребённым заживо и т.д.

Встречаются навязчивые действия , например, стремление трясти ногой, совершать ритуалы – определённые движения, прикосновения, поступки – «во избежание несчастий». Так, чтобы предохранить близких от гибели, больной чувствует себя обязанным всякий раз, когда читает или слышит слово «смерть», прикоснуться к пуговице.

Все восприятия человека, его мысли и действия сопровождаются разнообразными чувствами, эмоциями . Общий эмоциональный (чувственный) фон, более или менее устойчивое эмоциональное состояние – это настроение . Оно бывает весёлым или грустным, бодрым или вялым – в зависимости от целого ряда причин: от успехов или неудач, от физического самочувствия и т.д. Кратковременной, но бурно протекающей эмоциональной реакцией, «взрывом чувств» является аффект . Сюда относятся ярость, гнев, ужас и т.п. Все эти аффекты могут наблюдаться у вполне здоровых людей как реакция на ту или иную причину. Чем лучше у человека развиты воля, самообладание, тем реже возникает у него аффект и тем слабее он протекает. Выделяют патологический (т.е. болезненный) аффект – такой «взрыв чувств», который сопровождается помрачением сознания и проявляется обычно в жёстких разрушительных агрессивных действиях.

Для различных эмоциональных расстройств характерны несоответствие эмоциональной реакции внешним причинам, вызвавшим её, немотивированность или недостаточная мотивированность эмоций.

К расстройствам настроения относят маниакальные состояния – беспричинно радостное настроение, состояние блаженства и довольства, когда всё окружающее и самого себя человек считает превосходным, восхитительным, прекрасным. При депрессивном настроении – болезненно угнетённом – всё воспринимается в мрачном свете, особенно плохими больному представляются он сам, здоровье, его поступки, прошлое, будущее. Ненависть и отвращение к себе, чувство тоски и безнадёжности у таких больных могут быть настолько сильными, что больные стремятся уничтожить себя, совершают суицидальные поступки (т.е. попытки самоубийства). Дисфория – это тоскливо-злобное настроение, когда чувство подавленности сопровождается недовольством не только самим собой, но и всем окружающим, раздражительностью, мрачностью, нередко агрессивностью. Апатия – болезненное равнодушие, безразличие ко всему происходящему вокруг и к своему собственному положению. Резко выраженную и стойкую эмоциональную холодность, апатию обозначают как эмоциональную тупость . Выраженная неустойчивость, лабильность настроения называется эмоциональной слабостью . Для неё характерны быстрая и резкая смена эмоциональных реакций, переходы по самым незначительным поводам от благодушия к раздражительности, от смеха к слезам и т.п. К болезненным расстройствам эмоций относятся также чувства тревоги, страха и т.п.

Переходим к описанию расстройств влечения и воли . У психически больных особенно часто нарушается влечение к пище. Это проявляется либо в булимии – усилении этого влечения, когда больной стремится поедать различные несъедобные предметы, либо в анорексии – ослаблении пищевого инстинкта, в отказе от пищи. Отказ от пищи в течение длительного времени представляет собой серьёзную угрозу для жизни больного. Ещё более опасно нарушение инстинкта самосохранения, выражающееся в стремлении к самоповреждениям, самоистязаниям, самоубийству.

При нарушении полового инстинкта наблюдаются его болезненное ослабление, усиление или извращение. К числу половых извращений относится садизм , при котором половое удовлетворение достигается причинением партнёру физической боли, вплоть до зверских истязаний и убийства с последующим половым актом; мазохизм , когда для полового удовлетворения необходимо ощущение физической боли, причиняемой партнёром; гомосексуализм (педерастия) – половое влечение мужчины к объекту того же пола; лесбиянство – половое влечение женщины к объекту того же пола; скотоложество (зоофилия) совершение полового акта с животными и т.д.

К болезненным влечениям относят также дромоманию – остро и неожиданно появляющееся временами влечение к странствиям, бродяжничеству; пироманию – болезненное влечение к поджогам, совершаемым, так сказать, «бескорыстно», не из мести, без цели нанести ущерб; клептоманию – внезапные приступы влечения к совершению бесцельных краж и др. Такого рода расстроенные влечения называются импульсивными , так как они возникают внезапно, без понятной мотивировки; при них практически отсутствуют обдумывание, принятие решения, предшествующее у здорового человека совершению действий. Импульсивной у душевно больного может быть и агрессия – внезапное, беспричинное нападение на кого-либо из окружающих. Наряду с усилением волевой активности у психических больных отмечается также и ослабление волевой активности с недостаточностью побуждений и ослаблением волевой активности – гипобулия или полное безволие – абулия .

Одним из наиболее часто встречающихся у психических больных нарушений является двигательное и речевое возбуждение . При этом одни больные стремятся что-либо делать, суетятся, ничего не доводят до конца, без умолку говорят, постепенно отвлекаясь, но всё же отдельные их действия осмысленны и целенаправленны, причём это состояние сопровождается повышенным настроением. Такое возбуждение называется маниакальным . Другие больные бессмысленно, нецеленаправленно мечутся, производят хаотические движения конечностями, вертятся на одном месте, ползают по полу, хлопают в ладоши, что-то бормочут и т.д. Это так называемое кататоническое возбуждение . Встречается ещё ряд вариантов возбуждения, из которых следует упомянуть об эпилептиформном как наиболее опасном, так как оно сопровождается стремлением к разрушительным и общественно опасным действиям.

Состоянием, противоположным возбуждению, является заторможенность , доходящая иногда до полной обездвиженности – ступора . Больные, находящиеся в ступоре, могут неделями и месяцами лежать в одной причудливой позе, ни на что не реагируют, не отвечают на вопросы (мутизм ), сопротивляются попыткам изменить положение их тела, не выполняют никаких просьб, иногда даже делают противоположное тому, что им было предложено (негативизм ), а иногда автоматически подчиняются любым, даже неприятным, требованиям, застывают в приданной им любой неудобной позе (восковая гибкость – каталепсия ). Такой ступор носит название кататонического . Следует помнить, что кататонический ступор может резко и неожиданно смениться возбуждением, импульсивной агрессией. При депрессивном ступоре в отличие от кататонического не наблюдается ни негативизма, ни восковидной гибкости, на лице у таких больных застывает выражение тоски, скорби. При депрессивном ступоре существует опасность самоубийства.

К волевым расстройствам относятся также стереотипии . Это могут быть стереотипные действия, какое-либо движение, постоянно повторяемое больным, гримаса или выкрикивание больным одной и той же бессмысленной фразы. Эхопраксия – повторение больным движения, производимого кем-нибудь в его присутствии, эхолалия – повторение услышанного слова. Среди симптомов расстройства волевых функций должна быть также упомянута патологическая внушаемость . Указанные выше явления каталепсии, эхолалии, эхопраксии объясняются повышенной внушаемостью. Но внушаемость может быть и пониженной, даже отрицательной, что проявляется в виде симптома негативизма.

Характеристика основных апатических расстройств: апатия, астения, аутизм, аффективные и бредовые расстройства. Патология влечения, его клинические проявления. Галлюцинаторные синдромы. Проявления депрессии, нарушений сна. Маниакальное состояние.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Психопатологические проявления (симптомы, синдромы)

Апатия (безразличие). На начальных этапах развития апатических расстройств отмечается некоторое ослабление увлечений, желаний и стремлений. При психоаффективном безразличии во время расспросов больной высказывает соответствующие жалобы. При неглубоком эмоциональном снижении, например при шизофрении спокойно реагирует на события волнующего, неприятного характера, хотя в целом внешние события больному небезразличны.

В ряде случаев мимика больного обеднена, он не интересуется событиями, не касающимися его лично, почти не участвует в развлечениях. Некоторых пациентов мало трогают даже собственная ситуация и дела семьи. Иногда возникают жалобы на «тупость», «безразличие». Крайняя степень апатии характеризуется полным безразличием ко всему. Выражение лица у больного индифферентное, отмечается безучастность, в том числе к своему внешнему виду и чистоте тела, к пребыванию в больнице, к появлению родственников.

Астения (повышенная утомляемость). При незначительных явлениях утомление возникает при повышенной нагрузке, обычно во второй половине дня.

В более выраженных случаях даже при сравнительно несложных видах деятельности возникает чувство усталости, слабости, объективное ухудшение качества и темпа работы, отдых помогает мало. Астения заметна в конце беседы с врачом (например, больной беседует вяло, стремится поскорее лечь или опереться на что-либо). Среди вегетативных нарушений преобладают повышенная потливость, бледность лица. Крайние степени астении характеризуются резкой слабостью. Утомляют любая деятельность, передвижение, кратковременная беседа. Отдых не помогает.

Аутизм («погруженность» в себя). Больной существует в своем «внутреннем мире», слова окружающих и события, происходящие вокруг, как бы не доходят до него или приобретают особое, символическое значение.

Аффективные расстройства характеризуются неустойчивостью (лабильностью) настроения, изменением аффекта в сторону угнетения (депрессия -- см. дальше) или подъема (маниакальное состояние -- см. дальше). При этом изменяется уровень интеллектуальной и моторной активности, наблюдаются различные соматические эквиваленты состояния.

Аффективная лабильность (повышенная эмоциональная реактивность). При невыраженных расстройствах круг ситуаций и поводов, в связи с которыми возникает аффект или меняется настроение, несколько расширен по сравнению с индивидуальной нормой, но все же это достаточно интенсивные эмоциональные факторы (например, действительные неудачи). Обычно аффект (гнева, отчаяния, обиды) возникает редко и по интенсивности в значительной степени соответствует вызвавшей его ситуации.

При более выраженных аффективных расстройствах настроение часто меняется по незначительным и разнообразным поводам. Интенсивность расстройств не соответствует реальной значимости психогении. При этом аффекты могут становиться значительными, возникать по совершенно ничтожным поводам или без уловимой внешней причины, несколько раз меняться в течение короткого времени, что крайне затрудняет целенаправленную деятельность.

Бредовые расстройства. Бред -- ложное, но не поддающееся логической коррекции убеждение или суждение, не соответствующее реальной действительности, а также социальным и культуральным установкам больного. Бред необходимо дифференцировать от бредоподобных идей, которые характеризуют ошибочные суждения, высказываемые с чрезмерным упорством. Бредовые расстройства характерны для многих психических заболеваний; как правило, они сочетаются с другими психическими нарушениями, формируя сложные психопатологические синдромы. В зависимости от фабулы выделяют бред отношения и преследования (патологическая убежденность больного в том, что он является жертвой преследования), величия (убеждение в высоком, божественном предназначении и особой собственной важности), изменения собственного тела (убеждение в физическом, часто причудливом изменении частей тела), появления тяжелого заболевания (ипохондрический бред, при котором на основании реальных соматических ощущений или без них развивается озабоченность, а затем и убеждение в развитии той или иной болезни при отсутствии явных ее признаков), ревности (обычно болезненная убежденность в неверности супруга формируется на базе сложного эмоционального состояния). Различают также первичный бред, содержание которого и вытекающие из него поступки больного невозможно связать с историей его жизни и особенностями личности, и вторичный бред , условно «вытекающий» из других психических расстройств (например, из галлюцинаций, аффективных нарушений и др.). С точки зрения динамики, относительной специфичности признаков психических заболеваний и прогноза выделяют три основных типа бреда -- паранойяльный, параноидный и парафренный.

При паранойяльном бреде содержание патологических переживаний вытекает из обычных жизненных ситуаций, он, как правило, логично построен, аргументирован и не носит абсурдного и фантастического характера. Типичен бред реформаторства и изобретательства , ревности и др. В некоторых случаях имеется тенденция к постоянному расширению бредовых построений, когда новые реальные жизненные обстоятельства как бы «нанизываются» на патологический «стержень» болезненного представления. Это способствует систематизации бреда.

Параноидный бред менее логичен. Чаще характерны идеи преследования и воздействия, нередко сочетающиеся с псевдогаллюцинациями и явлениями психического автоматизма.

Парафренный бред обычно фантастический и полностью абсурдный. Чаще это бред величия. Больные считают себя владельцами огромных богатств, творцами цивилизации. Обычно у них приподнятое настроение, нередко бывают ложные воспоминания (конфабуляция).

Влечения (нарушения). Патология влечения отражает ослабление в результате различных причин (гипоталамические расстройства, органические нарушения ЦНС, состояния опьянения и др.) волевой, мотивированной психической активности. Следствием этого являются «глубинная чувственная потребность» в реализации побуждений и усиление различных влечений. К числу клинических проявлений нарушений влечения относятся булимия (резкое усиление пищевого инстинкта), дромомания (стремление к бродяжничеству), пиромания (стремление к поджогам), клептомания (стремление к кражам), гиперсексуальность, различные варианты извращения полового влечения и др. Патологическое влечение может иметь характер навязчивостей, определяться психическим и физическим дискомфортом (зависимостью), а также возникать остро, по типу импульсивных реакций. В отличие от других вариантов в последнем случае часто полностью отсутствует критическая оценка ситуации, в которой больной пытается реализовать действие, определяемое патологическим влечением.

Нарушение влечений может наблюдаться при разных психических расстройствах, их дифференциально-диагностическая оценка строится, как и в других случаях, с учетом всего комплекса болезненных проявлений и личностно-типологических особенностей больного.

Галлюцинаторные синдромы. Галлюцинации -- реально ощущаемое сенсорное восприятие, возникающее при отсутствии внешнего объекта или стимула, вытесняющее действительные раздражения и протекающее без явлений нарушенного сознания. Различают слуховые, зрительные, обонятельные, тактильные (ощущение ползания под кожей насекомых) и другие галлюцинации не являются специфическими психопатологическими проявлениями эндогенных или других психических заболеваний. Особое место принадлежит вербальным галлюцинациям, которые могут быть комментирующими или императивными, проявляться в виде монолога или диалога. Галлюцинации могут появляться у здоровых в состоянии полусна (гипнагогические галлюцинации). Они наблюдаются при шизофрении, эпилепсии, интоксикационных, органических и других психозах, могут носить как острый, так и хронический характер. Как правило, галлюцинации сочетаются с другими психическими нарушениями; наиболее часто формируются различные варианты галлюцинаторно-параноидного синдрома.

Делирий -- неспецифический синдром, характеризующийся сочетанным расстройством сознания, восприятия, мышления, памяти, ритма сон-- бодрствование, моторным возбуждением. Делириозное состояние является преходящим и колеблющимся по интенсивности. Наблюдается на фоне различных интоксикационных воздействий, обусловленных алкоголем, психоактивными веществами, а также заболеваниями печени, инфекционными болезнями, бактериальным эндокардитом и другими соматическими расстройствами.

Деменция -- состояние, обусловленное заболеванием, как правило, хронического или прогрессирующего характера, при котором имеются снижения познавательной, интеллектуальной деятельности, нарушаются память, мышление, ориентировка, понимание происходящего, теряется контроль над побуждениями и эмоциями. При этом сознание формально не изменено, наблюдаются нарушения поведения, мотиваций, эмоционального реагирования. Характерна для болезни Альцгеймера, цереброваскулярных и других заболеваний, первично или вторично воздействующих на мозг.

Депрессия. При незначительных депрессивных расстройствах у больного иногда появляются заметно печальное выражение лица, грустные интонации в беседе, но при этом мимика довольно разнообразна, речь модулирована, больного удается отвлечь, развеселить. Имеются жалобы на «ощущение грусти» или «отсутствие бодрости» и «скуку». Чаще всего осознается связь своего состояния с психотравмирующими влияниями. Пессимистические переживания обычно ограничены конфликтной ситуацией. Имеется некоторая переоценка реальных трудностей, однако больной надеется на благоприятное разрешение ситуации. Сохранены критическое отношение и стремление к борьбе с «болезненным потрясением». При уменьшении психотравмирующих влияний настроение нормализуется.

При утяжелении депрессивной симптоматики мимика становится более однообразной: не только лицо, но и поза выражают уныние (нередко опущены плечи, взгляд направлен в пространство или вниз). Могут быть горестные вздохи, слезливость, жалкая, виноватая улыбка. Больной жалуется на подавленное «упадническое» настроение, вялость, неприятные ощущения в теле. Свою ситуацию считает мрачной, не замечает в ней ничего положительного. Отвлечь и развеселить больного почти не удается.

При выраженной депрессии на лице больного -- «маска скорби», лицо вытянувшееся, серовато-цианотичного цвета, губы и язык сухие, взгляд страдающий, выразительный, слез обычно нет, мигание редкое, иногда глаза полузакрыты, углы рта опущены, губы часто сжаты. Речь не модулирована вплоть до неразборчивого шепота или беззвучных движений губ. Сгорбленная поза с опущенной головой, сдвинутыми коленями. Возможны также раптоидные состояния: больной стонет, рыдает, мечется, стремится к самоповреждениям, ломает руки. Преобладают жалобы на «нестерпимую тоску» или «отчаяние». Свою ситуацию считает безысходной, безнадежной, беспросветной, существование -- невыносимым.

Особым видом депрессии является так называемая скрытая (маскированная, ларвированная, соматизированная депрессия). При ее развитии у больных, преимущественно наблюдаемых в общесоматических учреждениях, на фоне незначительного изменения аффекта развиваются разнообразные соматовегетативные (висцеровегетативные) расстройства, имитирующие различные заболевания органов и систем. При этом собственно депрессивные расстройства отходят как бы на второй план, а сами больные в большинстве случаев возражают против оценки их состояния как «депрессия». Соматическое же обследование в этих случаях не выявляет значительных расстройств, которые могли бы объяснить стойкие и массивные жалобы больного. Путем исключения того или иного затянувшегося соматического страдания, учитывая фазность течения соматовегетативных нарушений (в том числе и суточные колебания со значительным ухудшением по утрам), выявляя с помощью клинических и психодиагностических исследований наличие скрытой, атипичной тревоги и депрессии, а главное -- наблюдая эффект при назначении антидепрессанта, можно сделать заключение о наличии скрытой депрессии.

Ипохондрические расстройства характеризуются неоправданно повышенным вниманием к своему здоровью, крайней озабоченностью даже незначительным недомоганием, убежденностью в наличии тяжелой болезни при отсутствии ее объективных признаков. Ипохондрия обычно является составной частью более сложных сенестопатически-ипохондрического, тревожно-ипохондрического и других синдромов, а также может сочетаться с навязчивостями, депрессией, паранойяльным бредом.

Маниакальное состояние. При развитии маниакального состояния вначале появляется едва заметная приподнятость настроения, в частности оживление мимики. Больной отмечает бодрость, неутомимость, хорошее самочувствие, «находится в отличной форме», несколько недооценивает реальные трудности. В последующем наблюдается явное оживление мимики, больной улыбается, глаза блестят, нередко склонен к юмору, остротам, в некоторых случаях заявляет, что чувствует «особый прилив сил», «помолодел», необоснованно оптимистичен, события с неблагоприятным значением считает пустяковыми, все трудности -- легко преодолимыми. Поза непринужденная, излишне размашистые жесты, иногда в беседе -- повышенный тон.

При выраженном маниакальном состоянии возникает генерализованное, нецеленаправленное двигательное и идеаторное возбуждение, при крайней выраженности аффекта -- до степени неистовства. Лицо нередко краснеет, присоединяется хрипота голоса, тем не менее больной отмечает «необыкновенно хорошее самочувствие».

Мышление (нарушения). Характерными симптомами являются обстоятельность мышления, ментизм, резонерство, навязчивости (обсессии), повышенная отвлекаемость. Вначале эти симптомы почти незаметны, практически мало влияют на продуктивность общения, социальные контакты. Однако по мере развития заболевания они становятся более выраженными и постоянными, что затрудняет общение с больным. При наибольшей их выраженности продуктивный контакт с больными практически невозможен.

Память (нарушения). При легкой степени гипомнезии на текущие события больной в целом помнит события ближайших 2--3 дней, но иногда допускает незначительные ошибки или неуверенность при воспоминании об отдельных фактах (например, не помнит события первых дней пребывания в больнице). При нарастании нарушений памяти больной не может вспомнить, какие из процедур принимал 1--2 дня назад; лишь при напоминании соглашается, что сегодня уже беседовал с врачом; не помнит блюд, которые получал во время вчерашнего ужина или сегодняшнего завтрака, путает даты ближайших свиданий с родственниками.

При выраженной гипомнезии отмечается полное или почти полное отсутствие памяти о ближайших событиях.

Гипомнезия на прошлые события начинается с того, что больной испытывает незначительные затруднения при необходимости вспомнить даты своей биографии, а также сроки общеизвестных событий. При этом иногда наблюдается смещение событий во времени или даты называются приблизительно, некоторые из них больной относит к соответствующему году, но не помнит месяца и дня. Отмечаемые расстройства памяти практически не мешают осуществлению обычной деятельности. Однако по мере развития заболеваний больной уже затрудняется вспомнить даты большинства общеизвестных событий или вспоминает с большим трудом лишь некоторые из них. При этом грубо нарушена память о событиях в своей личной жизни, на вопросы отвечает приблизительно или после сложных подсчетов. При выраженной гипомнезии отмечается полное или почти полное отсутствие памяти о прошлых событиях, на соответствующие вопросы больные отвечают «не помню». В этих случаях они социально беспомощны и нетрудоспособны.

Психоорганический (органический, энцефалопатический) синдром -- состояние достаточно стабильной психической слабости, выражающееся в наиболее легкой форме повышенной истощаемостью, эмоциональной лабильностью, неустойчивостью внимания и другими проявлениями астении, а в более тяжелых случаях -- также психопатоподобными расстройствами, снижением памяти, нарастающей психической беспомощностью. Основу патологического процесса при психоорганическом синдроме определяют текущее заболевание головного мозга органической природы (травматическая болезнь, опухоль, воспаление, интоксикационное поражение) или его последствия. Неспецифическая психопатологическая симптоматика нередко сочетается с очаговыми поражениями головного мозга с соответствующими неврологическими и психическими расстройствами. Среди вариантов синдрома выделяют астенический с преобладанием физической и психической истощаемости; эксплозивный, определяемый аффективной лабильностью; эйфорический, сопровождающийся повышенным настроением, благодушием, снижением критического отношения к себе, а также аффективными взрывами и приступами гневливости, завершающимися слезливостью и беспомощностью; апатический, характеризующийся снижением интересов, безразличием к окружающему, ослаблением памяти и внимания.

Раздражительность повышенная. На первых этапах заболевания возникает в связи с конкретной эмоционально значимой ситуацией. Больной иногда выглядит раздраженным и хмурым, но чаще раздражительность выявляется только при расспросе, отсутствует фиксация на ней, сохраняются критическое отношение и способность к сотрудничеству с окружающими.

Постепенно, однако, повышенная раздражительность может приобретать почти постоянный характер. Она возникает при действии не только эмоционально значимых, но и индифферентных раздражителей (яркий свет, громкий разговор). Больной внешне выглядит напряженным, с трудом сдерживает аффект гнева. Внешнюю обстановку оценивает как «возмутительную», его трудно привлечь к сотрудничеству.

Для наиболее выраженных форм повышенной раздражительности характерны ярость, отрывочные крики, брань, возникающие по малейшему поводу. При этом возможны нападения на объект гнева, при крайней выраженности возникает сужение сознания, последовательная самооценка отсутствует.

Растерянность. В начале появляются неуверенность, характерно беспричинное умолкание в беседе, «озадаченное» выражение лица. Иногда больной сообщает, что запутался, растерялся. Считает, что внешняя ситуация или внутреннее состояние в общем понятны, но все же странны, неясны, ставят в тупик, требуют разъяснения. С развитием растерянности больной с интересом присматривается и прислушивается к обстановке или становится задумчивым, погруженным в себя. При этом речь теряет последовательность, становится сбивчивой, больной не договаривает фразы, что, однако, не исключает возможности установления продуктивного контакта. На его лице -- выражение удивления, он морщит лоб, брови приподняты, взгляд блуждающий, ищущий, движения и жесты неуверенные, незавершенные, противоречивые. Часто разводит руками, пожимает плечами, просит «разъяснить непонятное».

Выраженная растерянность сопровождается мимикой недоумения или (при аутопсихической растерянности) «зачарованности» с застывшим лицом, «вниманием, обращенным внутрь», нередко у больного при этом широко раскрытые, блестящие глаза. Речь хаотична, разорвана до бессвязности, прерываемая молчанием.

Сенестопатические расстройства. Наиболее характерно проявление в различных частях тела неприятных и мучительных ощущений боли, жжения, стягивания, носящих необычный, порой вычурный характер. Врачи, обследуя больного, не выявляют «болящий» орган или часть тела и не находят объяснения неприятным ощущениям. При стабилизации сенестопатических расстройств они во многом определяют стиль поведения больного, требующего всесторонних дополнительных и, как правило, безрезультатных исследований. Сенестопатические ощущения как психопатологические проявления следует тщательно дифференцировать от начальных симптомов различных соматических и неврологических заболеваний. Сенестопатии при психических заболеваниях обычно сочетаются с другими психическими нарушениями, характерными для шизофрении, депрессивной фазы маниакально-депрессивного психоза и других заболеваний. Чаще всего сенестопатии входят в состав более сложного сенестопатически-ипохондрического синдрома.

Сон (нарушения). Характерны расстройства засыпания, нарушения глубины и длительности сна, расстройства пробуждения, дневная сонливость.

Расстройства засыпания .Вначале изредка, особенно при усталости, появляется запаздывание наступления сна в пределах 1 ч. При этом иногда отмечаются парадоксальная сомнезия (чувство сонливости рассеивается при попытке уснуть), просоночные гиперестезии слуха, обоняния, не вызывающие беспокойства. При трудностях засыпания больной остается в постели, на имеющиеся нарушения обычно не обращает внимания, отмечая их только при специальных расспросах.

При более выраженных нарушениях почти постоянно имеются расстройства засыпания, беспокоящие больного. Запаздывание наступления сна -- в пределах 2 ч, при этом наряду с парадоксальной сомнезией и дремотными гиперестезиями могут наблюдаться чувство внутреннего напряжения, беспокойства, различные вегетативные расстройства. Больной при трудностях засыпания иногда встает с постели.

Выраженные нарушения засыпания характеризуются постоянно мучающей, изматывающей невозможностью в течение нескольких часов уснуть. Иногда в этот период отмечается полное отсутствие дремоты. В этих случаях больной лежит в постели с открытыми глазами и в напряжении пытается уснуть. Могут отмечаться беспокойство, фобии, выраженные вегетативные нарушения, нередко -- гиперестезии, гипнагогические галлюцинации. Больной встревожен, со страхом ждет ночи, при невозможности уснуть старается изменить суточный ритм сна, активно ищет помощи.

Нарушения глубины и длительности ночного сна .Изредка, чаще при усталости, появляются внезапные ночные пробуждения. Вслед за которыми вновь наступает сон. В ряде случаев интрасомнические расстройства носят иной характер и выражаются в появлении периодов поверхностного сна с обильными и яркими сновидениями. Общая продолжительность ночного сна обычно не изменена. При наличии указанных нарушений ночью больной продолжает оставаться в постели, не придавая им серьезного значения.

В более выраженных случаях почти постоянно имеются нарушения ночного сна в виде пробуждений (диссоциированный, раздробленный ночной сон, обычно сопровождающийся сенестопатиями, фобиями, вегетативными нарушениями). Пробуждения мучительны для больного, после них долгое время он не может вновь уснуть. В ряде случаев интрасомнические расстройства выражаются в поверхностном наполненном грезами состоянии полусна, не приносящем по утрам ощущения бодрости и свежести. Общая продолжительность ночного сна, как правило, уменьшается на 2-- 3 ч (длительность сна составляет 4--5 ч).

Перечисленные расстройства тяжело переносятся больным, он ищет помощи, стремится выполнять врачебные рекомендации.

При крайних степенях нарушений глубины и длительности сна отмечается мучительная, почти ежедневная бессонница, когда сон не наступает вообще на протяжении всей ночи или короткие периоды поверхностного сна сменяются частыми пробуждениями. Иногда интрасомнические расстройства сопровождаются частыми сноговорениями, сомнамбулизмом, выраженными ночными страхами. У больного нередко имеется страх перед бессонницей (агрипнофобия), он тревожен, раздражителен, активно ищет врачебной помощи. Продолжительность ночного сна снижается в этих случаях обычно на 4--5 ч (длительность сна иногда составляет лишь 2--3 ч).

Расстройства пробуждения. В легких случаях изредка, при усталости, после сомато- и психогении, появляется затягивание пробуждения, когда больной не может в течение нескольких минут обрести чувство бодрости и свежести. В этот период имеется выраженная сонливость. Другой вид нарушений пробуждения -- крайне быстрое, внезапное пробуждение по утрам с неприятными вегетативными расстройствами. Нарушения пробуждения не вызывают беспокойства больного, об их наличии удается обычно узнать только при специальном расспросе.

При усложнении симптоматики нарушения пробуждения почти постоянны, по утрам отсутствует свойственное отдохнувшему человеку ощущение свежести и бодрости. При трудностях пробуждения наряду с тяжелой сонливостью иногда отмечается просоночная дезориентировка. Нарушения пробуждения могут выражаться в виде крайне быстрого, мгновенного пробуждения со значительными вегетативными реакциями (сердцебиение, страх, тремор и др.). Больной обеспокоен нарушениями пробуждения, при его замедлении в утренние часы обычно вял, сонлив.

Наиболее выраженные расстройства пробуждения характеризуются мучительными, почти постоянными нарушениями в виде длительной невозможности после сна включиться в активную деятельность, ощущением усталости, полным отсутствием бодрости и свежести. Во время просоночных состояний отмечаются иллюзорные и гипносомнические галлюцинаторные расстройства, дезориентировка, дисфагии. После пробуждения в первой половине дня больной испытывает постоянную вялость, сонливость. Наряду с трудностями пробуждения может отмечаться внезапное пробуждение с ощущением отсутствия сна (отрицание бывшего сна). Выраженное ощущение разбитости, вялости, отсутствие бодрости и свежести крайне беспокоят больного.

Повышенная сонливость .Первые проявления повышенной сонливости обнаруживают лишь при расспросах, число часов сна в сутки увеличено незначительно (не более чем на 1 ч). Имеющаяся сонливость легко преодолевается больным, не является для него актуальной. В более выраженных случаях по утрам больной долго спит, просыпается с трудом, жалуется на сонливость в течение дня, которую не может преодолеть. В беседе заметно «сонное» выражение лица (расслабленная мимика, слегка опущенные веки). Кроме ночного сна, он, как правило, спит или дремлет днем по 3--4 ч.

Наибольшая сонливость характеризуется тем, что больной почти весь день спит или дремлет, активная деятельность из-за этого для него крайне затруднена. При обращении к больному он с трудом отвечает на простые вопросы. При этом типично «заспанное», несколько отечное лицо, веки опущены, расслаблена мускулатура лица и всего тела.

Тревога. Вначале чувство смутного беспокойства возникает лишь временами, чаще в конкретных субъективно значимых ситуациях. При этом движения и поза больного внешне спокойны, но временами изменяется мимика, появляется подвижный беспокойный взгляд, речь становится несколько сбивчивой, с обмолвками, запинками или излишней детализацией. При этом сохраняется критическое отношение к тревожному настроению, которое оценивается как «внутренний дискомфорт, небольшое волнение» и часто успешно подавляется. Целесообразная деятельность чаще не нарушатся, возможно даже повышение работоспособности.

Указанные нарушения могут приобретать постоянный характер. В беседе заметны мелкие лишние движения; при страхе, связанном с внешней обстановкой, больной напряжен, насторожен, недоверчив, вздрагивает, оглядывается. Состояние оценивается как «внутреннее беспокойство» или «напряжение», «стеснение». Почти постоянные мысли об опасности, угрожающей обстановке, тревожных событиях, ожидающихся в недалеком будущем. Целесообразная деятельность нарушается, появляются тремор, потливость, учащенный пульс.

При выраженном тревожном состоянии и паническом страхе отмечаются резкое двигательное возбуждение, чаще всего беспорядочные метания, паническое бегство, стремление спрятаться. Иногда, наоборот, возникает общая «скованность». Зрачки и глазные щели расширены, отмечаются бледность, холодный пот, прерывистое дыхание, иногда непроизвольное мочеиспускание. Последовательный отчет о состоянии получить невозможно, речь носит характер нечленораздельных обрывочных выкриков: «Спасите!.. Что делать?..» Больной стонет, временами умоляет его спрятать, защитить; испытывает ужас, панический страх.

Подобные документы

Диагностические критерии депрессии, основные проявления. Особенности течения заболевания. Клинические особенности циклотимии. Лечение аффективных расстройств. Маниакальные и депрессивные состояния (фазы). Купирование депрессивных состояний у детей.

презентация , добавлен 05.12.2016


Обоснование диагноза: "Органические бредовые галлюцинаторные расстройства сосудистой этиологии на фоне мнестико-интеллектуального снижения. Параноидный синдром". Характеристика сопутствующих заболеваний. Анамнез заболевания, неврологическое обследование.

история болезни , добавлен 31.10.2013


Различение понятий симптомов и синдромов болезни. Аффективные синдромы как психопатологические состояния, проявляющиеся депрессией или манией. Деперсонализационно-дереализационние станы как нарушение восприятия собственной личности и действительности.

презентация , добавлен 21.03.2014


Разграничение понятий симптома и синдрома, использующихся в психиатрии. Аффективные синдромы как психопатологические состояния, проявляющиеся депрессией или манией. Синдром сочетанного нарушения восприятия собственной личности и действительности.

презентация , добавлен 05.02.2017


Психические проявления тревоги, нетерпеливость, раздражительность, панические атаки, агорафобия, ипохондрические фобии. Эпидемиология, биологические теории этиопатогенеза тревожно-фобических расстройств и агорафобии, критерии для диагностики заболеваний.

контрольная работа , добавлен 28.07.2010


реферат , добавлен 21.07.2013


Расстройства психики и характеристика психических болезней, причины их возникновения, механизмы проявления нарушений. Сущность психозов, пограничных нервно-психических расстройств, умственной отсталости (олигофрении). Понятие и причины аутизма.

реферат , добавлен 26.10.2009


Исследование расстройств мышления с несоответствующими реальности болезненными представлениями у больного. Характеристика особенностей бредовых синдромов: паранойяльного, параноидного и парафренного. Сенсорные расстройства фантастического содержания.

презентация , добавлен 12.03.2014


Распознавание предменструального дисфорического состояния, его психопатологические проявления. Клинические критерии данного расстройства. Группы симптомов при предменструальном синдроме по Кузнецовой, принципы лечения и теории, объясняющие его развитие.

презентация , добавлен 05.12.2014


Аллергические реакции, анафилактический шок, приступ бронхиальной астмы и их клинические проявления. Астматическое состояние и отек Квинке. Крапивница, лекарственная аллергия и сывороточная болезнь. Алерготоксикодермия, гемолитические реакции и поллиноз.

АПАТИЯ (безразличие). На начальных этапах развития апатии отмечается некоторое ослабление увлечений, больной читает или смотрит телевизор механически. При психоаффективном безразличии во время расспросов высказывает соответствующие жалобы. При неглубоком эмоциональном снижении, например при шизофрении, спокойно реагирует на события волнующего, неприятного характера, хотя в целом внешние события больному небезразличны.

В ряде случаев мимика больного обеднена, он не интересуется событиями, не касающимися его лично, почти не участвует в развлечениях. Некоторых больных мало трогают даже собственная ситуация и дела семьи. Иногда возникают жалобы на "тупость", "безразличие". Крайняя степень апатии характеризуется полным безразличием. Выражение лица у больного индифферентное, отмечается безучастность ко всему, в том числе к своему внешнему виду и чистоте тела, к пребыванию в больнице, к появлению родственников.

АСТЕНИЯ (повышенная утомляемость). При незначительных явлениях утомление возникает чаще при повышенной нагрузке, обычно во второй половине дня. В более выраженных случаях даже при сравнительно несложных видах деятельности быстро появляются чувство усталости, слабости, объективно ухудшение качества и темпа работы; отдых помогает мало. Астения заметна в конце беседы с врачом (например, больной беседует вяло, стремится поскорее лечь или опереться на что-либо). Среди вегетативных нарушений преобладают повышенная потливость, бледность лица. Крайние степени астении характеризуются резкой слабостью вплоть до прострации. Утомляют любая деятельность, передвижение, кратковременная беседа. Отдых не помогает.

АФФЕКТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА характеризуются неустойчивостью (лабильностью) настроения, изменением аффекта в сторону угнетения (депрессия) или подъема (маниакальное состояние). При этом изменяется уровень интеллектуальной и моторной активности, наблюдаются различные соматические эквиваленты состояния.

Аффективная лабильность (повышенная эмоциональная реактивность). При невыраженных расстройствах круг ситуаций и поводов, в связи с которыми возникает аффект или меняется настроение, несколько расширен по сравнению с индивидуальной нормой, но все же это достаточно интенсивные эмоциогенные факторы (например, действительные неудачи). Обычно аффект (гнева, отчаяния, обиды) возникает редко и по интенсивности в значительной степени соответствует вызвавшей его ситуации. При более выраженных аффективных расстройствах настроение часто меняется по незначительным и разнообразным поводам. Интенсивность расстройств не соответствует реальной значимости психогении. При этом аффекты могут становиться значительными, возникать по совершенно ничтожным поводам или без уловимой внешней причины, несколько раз меняться в течение короткого времени, что крайне затрудняет целенаправленную деятельность.

Депрессия. При незначительных депрессивных расстройствах у больного иногда появляются заметно печальное выражение лица, грустные интонации в беседе, но при этом мимика довольно разнообразна, речь модулирована. Больного удается отвлечь, развеселить. Имеются жалобы на "ощущение грусти" или "отсутствие бодрости" и "скуку". Чаще всего больной осознает связь своего состояния с психотравмирующими влияниями. Пессимистические переживания обычно ограничены конфликтной ситуацией. Имеется некоторая переоценка реальных трудностей, однако больной надеется на благоприятное разрешение ситуации. Сохранено критическое отношение к болезни. При уменьшении психотравмирующих влияний настроение нормализуется.

При утяжелении депрессивной симптоматики мимика становится более однообразной: не только лицо, но и поза выражают уныние (нередко опущены плечи, взгляд направлен в пространство или вниз). Возможны горестные вздохи, слезливость, жалкая, виноватая улыбка. Больной жалуется на подавленное "упадническое" настроение, вялость, неприятные ощущения в теле. Свою ситуацию считает мрачной, не замечает в ней ничего положительного. Отвлечь и развеселить больного почти не удается.

При выраженной депрессии на лице больного отмечается "маска скорби", лицо вытянувшееся, серовато-цианотичного цвета, губы и язык сухие, взгляд страдающий, выразительный, слез обычно нет, мигание редкое, иногда глаза полузакрыты, углы рта опущены, губы часто сжаты. Речь не модулирована, вплоть до неразборчивого шепота или беззвучных движений губ. Поза сгорбленная, с опущенной головой, сдвинутыми коленями. Возможны также раптоидные состояния: больной стонет, рыдает, мечется, стремится к самоповреждению, ломает руки. Преобладают жалобы на "нестерпимую тоску" или "отчаяние". Свою ситуацию считает безысходной, безнадежной, беспросветной, существование - невыносимым.

Особым видом депрессии является так называемая скрытая (маскированная, ларвированная) или соматизированная депрессия. При ее развитии у больных, наблюдаемых преимущественно в общесоматических учреждениях, на фоне незначительного изменения аффекта развиваются разнообразные соматовегетативные (висцеровегетативные) расстройства, имитирующие различные заболевания органов и систем. При этом собственно депрессивные расстройства отходят как бы на второй план, а сами больные в большинстве случаев возражают против оценки их состояния как "депрессия ". Соматическое же обследование в этих случаях не выявляет значительных расстройств, которые могли бы объяснить стойкие и массивные жалобы больного. Путем исключения того или иного затянувшегося соматического страдания, учитывая фазность течения соматовегетативных нарушений (в том числе и суточные колебания со значительным ухудшением состояния по утрам), выявляя с помощью клинических и психодиагностических исследований скрытую, атипичную тревогу и депрессию, а главное - наблюдая эффект при назначении антидепрессанта, можно сделать окончательное заключение о наличии скрытой депрессии.

Маниакальное состояние. При развитии маниакального состояния вначале появляется едва заметная приподнятость настроения, в частности оживление мимики. Больной отмечает бодрость, неутомимость, хорошее самочувствие, "находится в отличной форме", несколько недооценивает реальные трудности. В последующем наблюдается явное оживление мимики, больной улыбается, глаза блестят, нередко склонен к юмору, остротам, в некоторых случаях заявляет, что чувствует "особый прилив сил", "помолодел", необоснованно оптимистичен, события с неблагоприятным значением считает пустяковыми, все трудности - легко преодолимыми. Поза непринужденная, излишне размашистые жесты, в беседе иногда проскальзывает повышенный тон.

При выраженном маниакальном состоянии возникает генерализованное, нецеленаправленное двигательное и идеаторное возбуждение, при крайней выраженности аффекта - до степени неистовства. Лицо нередко краснеет, присоединяется охриплость голоса, тем не менее больной отмечает "необыкновенно хорошее самочувствие".

БРЕДОВЫЕ СИНДРОМЫ. Бред - ложное, но не поддающееся логической коррекции убеждение или суждение, не соответствующее реальной действительности, а также социальным и культуральным установкам больного. Бред необходимо дифференцировать от бредоподобных идей, которые характеризуют ошибочные суждения, высказываемые с чрезмерным упорством. Бредовые расстройства характерны для многих психических заболеваний; как правило, они сочетаются с другими психическими нарушениями, формируя сложные психопатологические синдромы. В зависимости от фабулы выделяют бред отношения и преследования (патологическая убежденность больного в том, что он является жертвой преследования), величия (убеждение в высоком, божественном предназначении и особой собственной важности), изменения собственного тела (убеждение в физическом, часто причудливом изменении частей тела), появления тяжелого заболевания (ипохондрический бред, при котором на основании реальных соматических ощущений или без них развивается озабоченность, а затем и убеждение в развитии той или иной болезни при отсутствии явных ее признаков), ревности (обычно болезненная убежденность в неверности супруга формируется на базе сложного эмоционального состояния). Различают также первичный бред, содержание которого и вытекающие из него поступки больного невозможно связать с историей его жизни и особенностями личности, и вторичный бред, условно "вытекающий" из других психических расстройств (например, из галлюцинаций, аффективных нарушений и др.). С точки зрения динамики, относительной специфичности признаков психических заболеваний и прогноза выделяют три основных типа бреда - паранойяльный, параноидный и парафренный.

При паранойяльном бреде содержание патологических переживаний вытекает из обычных жизненных ситуаций, он, как правило, логично построен, аргументирован и не носит абсурдного и фантастического характера. Типичен бред реформаторства и изобретательства, ревности и др. В некоторых случаях имеется тенденция к постоянному расширению бредовых построений, когда новые реальные жизненные обстоятельства как бы "нанизываются" на патологический "стержень" болезненного представления. Это способствует систематизации бреда.

Параноидный бред менее логичен. Чаще характерны идеи преследования и воздействия, нередко сочетающиеся с псевдогаллюцинациями и явлениями психического автоматизма.

Парафренный бред обычно фантастический и полностью абсурдный. Чаще это бред величия. Больные считают себя властителями огромных богатств, творцами цивилизации. Обычно у них приподнятое настроение, нередко бывают ложные воспоминания (конфабуляция).

ВЛЕЧЕНИЕ, НАРУШЕНИЯ. Патология влечения отражает ослабление в результате различных причин (гипоталамические расстройства, органические нарушения ЦНС, состояния опьянения и др.) волевой, мотивированной психической активности. Следствием этого являются "глубинная чувственная потребность" в реализации побуждений и усиление различных влечений. К числу клинических проявлений нарушений влечения относятся булимия (резкое усиление пищевого инстинкта), дромомания (влечение к бродяжничеству), пиромания (влечение к поджогам), клептомания (влечение к кражам), дипсомания (алкогольные запои), гиперсексуальность, различные варианты извращения полового влечения и др. Патологическое влечение может иметь характер навязчивых мыслей и действий, определяться психическим и физическим дискомфортом (зависимостью), а также возникать остро по типу импульсивных реакций. В отличие от других вариантов, в последнем случае часто полностью отсутствует критическая оценка ситуации, в которой больной пытается реализовать действие, определяемое патологическим влечением.

Нарушение влечения может наблюдаться при разных психических расстройствах, их дифференциально-диагностическая оценка строится, как и в других случаях, с учетом всего комплекса болезненных проявлений и личностно-типологических особенностей больного.

ГАЛЛЮЦИНАТОРНЫЕ СИНДРОМЫ. Галлюцинации - реально ощущаемое сенсорное восприятие, возникающее при отсутствии внешнего объекта или стимула, вытесняющее действительные раздражения и протекающее без явлений нарушенного сознания. Различают слуховые, зрительные, обонятельные, тактильные (ощущение ползания под кожей насекомых) и другие галлюцинации . Особое место принадлежит вербальным галлюцинациям, которые могут быть комментирующими или императивными, проявляться в виде монолога или диалога. Галлюцинации могут появляться у здоровых в состоянии полусна (гипнагогические галлюцинации). Галлюцинации не являются специфическими психопатологическими проявлениями эндогенных или других психических заболеваний. Они наблюдаются при шизофрении, эпилепсии, интоксикационных, органических и других психозах, могут носить как острый, так и хронический характер. Как правило, галлюцинации сочетаются с другими психическими нарушениями; наиболее часто формируются различные варианты галлюцинаторно-параноидного синдрома.

ДЕЛИРИЙ - неспецифический синдром, характеризующийся сочетанным расстройством сознания, восприятия, мышления, памяти, ритма сон - бодрствование, моторным возбуждением. Делириозное состояние является преходящим и колеблющимся по интенсивности. Наблюдается на фоне различных интоксикационных воздействий, обусловленных алкоголем, психоактивными веществами, а также заболеваниями печени, инфекционными болезнями, бактериальным эндокардитом и другими соматическими расстройствами.

ДЕМЕНЦИЯ - состояние, обусловленное заболеванием, как правило, хронического или прогрессирующего характера, при котором имеются нарушения высших корковых функций, включая память, мышление, ориентировку, понимание происходящего вокруг, способность к обучению. При этом сознание не изменено, наблюдаются нарушения поведения, мотиваций, эмоционального реагирования. Характерна для болезни Альцгеймера, цереброваскулярных и других заболеваний, первично или вторично воздействующих на мозг.

ИПОХОНДРИЧЕСКИЙ СИНДРОМ характеризуется неоправданно повышенным вниманием к своему здоровью, крайней озабоченностью даже незначительным недомоганием, убежденностью в наличии тяжелой болезни при отсутствии ее объективных признаков. Ипохондрия обычно является составной частью более сложного сенестопатически-ипохондрического, тревожно-ипохондрического и других синдромов, а также сочетается с навязчивостями, депрессией, паранойяльным бредом. МЫШЛЕНИЕ, НАРУШЕНИЕ. Характерными симптомами являются обстоятельность мышления, ментизм, резонерство, навязчивости (обсессии), повышенная отвлекаемость. Вначале эти симптомы почти незаметны, практически мало влияют на продуктивность общения, социальные контакты. Однако по мере развития заболевания они становятся более выраженными и постоянными, что затрудняет общение с больным. При наибольшей их выраженности продуктивный контакт с больными практически невозможен из-за развития у них значительных затруднений в целесообразном поведении и принятии решений.

ПАМЯТЬ, НАРУШЕНИЕ. При легкой степени гипомнезии на текущие события больной в целом помнит события ближайших 2-3 дней, но иногда допускает незначительные ошибки или неуверенность при воспоминании об отдельных фактах (например, не помнит события первых дней пребывания в больнице). При нарастании нарушений памяти больной не может вспомнить, какие из процедур принимал 1-2 дня назад; лишь при напоминании соглашается, что сегодня уже беседовал с врачом; не помнит блюд, которые получал во время вчерашнего ужина или сегодняшнего завтрака, путает даты ближайших свиданий с родственниками.

При выраженной гипомнезии отмечается полное или почти полное отсутствие памяти о ближайших событиях.

Гипомнезия на прошлые события начинается с того, что больной испытывает незначительные затруднения при необходимости вспомнить даты своей биографии, а также сроки общеизвестных событий. При этом иногда наблюдается смешение событий во времени или даты называются приблизительно, некоторые из них больной относит к соответствующему году, но не помнит месяца и дня. Отмечаемые расстройства памяти практически не мешают осуществлению обычной деятельности. Однако по мере развития заболевания больной уже затрудняется вспомнить даты большинства общеизвестных событий или вспоминает с большим трудом лишь некоторые из них. При этом грубо нарушена память о событиях в своей личной жизни, на вопросы отвечает приблизительно или после сложных подсчетов. При выраженной гипомнезии отмечается полное или почти полное отсутствие памяти о прошлых событиях, на соответствующие вопросы больные отвечают "не помню". В этих случаях они социально беспомощны и нетрудоспособны.

ПСИХООРГАНИЧЕСКИЙ (органический, энцефалопатический) СИНДРОМ - состояние достаточно стабильной психической слабости, выражающееся в наиболее легкой форме повышенной истощаемостью, эмоциональной лабильностью, неустойчивостью внимания и другими проявлениями астении, а в более тяжелых случаях - также психопатоподобными расстройствами, снижением памяти, нарастающей психической беспомощностью. Основу патологического процесса при психоорганическом синдроме определяют текущее заболевание головного мозга органической природы (травматическая болезнь, опухоль, воспаление, интоксикационное поражение) или его последствия. Неспецифическая психопатологическая симптоматика нередко сочетается с очаговыми поражениями головного мозга с соответствующими неврологическими и психическими расстройствами. В числе вариантов синдрома выделяют астенический с преобладанием физической и психической истощаемости; эксплозивный, определяемый аффективной лабильностью; эйфорический, сопровождающийся повышенным настроением, благодушием, снижением критического отношения к себе, а также аффективными взрывами и приступами гневливости, завершающимися слезливостью и беспомощностью; апатический, характеризующийся снижением интересов, безразличием к окружающему, ослаблением памяти и внимания.

РАЗДРАЖИТЕЛЬНОСТЬ ПОВЫШЕННАЯ

Практически все ведущие исследователи в своих взглядах на син- дромологию эндогенных психических расстройств рассматривают их как адаптационно-компенсаторные образования, возникающие в ор­ганизме в ответ на первичную мозговую поломку.

Иными словами, при эндогенных психических расстройствах адаптационно-компен- саторные образования представляют собой результат сложного вза­имодействия преморбидных особенностей организма, с одной сто­роны, и разной степени злокачественности гипотетической «ноксы», определяющей мозговую поломку - с другой.

С точки зрения Е. В1еи1ег (1911), болезненный процесс порожда­ет первичные симптомы как непосредственное выражение деятель­ности мозга (например, ассоциативные нарушения), а вторичные симптомы являются производными первичных, представляя собой реакцию на первичные изменения и выражаясь в продуктивной сим­птоматике как попытке приспособления индивидуума к патологичес­ким условиям. В частности, бред, с точки зрения автора, возникает в связи с потребностью больного в нем.

М. В1еи1ег (1972), выделяя первичные и вторичные симптомы, считал, что к первичным относятся еще по существу неизвестные бо­лезненные нарушения, а ко вторичным - реакции больной личности на влияние окружающей среды, которые и являются собственно кли­нически выявляемыми симптомами болезни. Бред, иллюзии и гал­люцинации, по мнению М. В1еи1ег, могут быть поняты как реакция больной личности на межличностные конфликты и психологический стресс, а негативная симптоматика - как отказ от приспособления к окружающему миру.

Ч5Л€иЪег (1976), тоже сторонник концепции первичных и вторич­ных расстройств при шизофрении, в качестве первичных - «базис­ных» - симптомов описал нарушения, по существу идентичные ор­ганической мозговой симптоматике. По его мнению, эти «базисные» симптомы, возникнув, подвергаются затем реактивно-личностной переработке. Результатом являются клинически выявляемые «авто­ритетные феномены», представляющие собой симптомы и синдромы шизофрении в классическом понимании, которые, таким образом, являются своего рода надстройкой над исходными изменениями ос­новных психических функций.

На взаимозависимость психопатологических явлений и приспо­собительных механизмов указывает Ь. Ко1Ь (1973). В его понимании первичные симптомы - это прямые проявления гипотетического со­матического (фактически - органического) болезненного процесса. К ним он относит затруднения ассоциативного мышления, эмоцио­нальные изменения, амбитендентность, амбивалентность и аутизм. Вторичные же симптомы рассматриваются как проявления адапта­ции пациента к первичным нарушениям, при этом «ненормальное есть не что иное, как излишне преувеличенное выражение нормаль­ного». В этом смысле Ь. Ко1Ь говорит о психопатологических симп­томах как психобиологических реакциях в ответ на «определенный тип стресса» для «определенной личности» и в «определенное вре­мя». При этом галлюцинации трактуются как стремление человека уйти «от суровой реальности», бредовые идеи самообвинения - как «ослабление жизненных стремлений» при возрастании критичности супер-эго, деперсонализацию автор рассматривает как характерную для неуверенных и склонных к самоанализу личностей форму ухода от реальности, т. е. бегство от невыносимой ситуации.

Известно, что А. В. Снежневский (1975) допускал компенсаторно­приспособительное происхождение некоторых форм бреда и относил позитивную и негативную симптоматику к проявлениям приспособи­тельных реакций организма. «Адаптивные свойства бредовых состо­яний, - как считает И. В. Зайцев (1994), - определяются, по-види­мому, тем, что последние, будучи комплементарными потребностями овладения ситуацией неопределенности, реализуются сформиро­ванными в филоонтосоциогенезе бессознательными когнитивными структурами (мифами, ритуалами)». С этих же позиций некоторые ав­торы предлагают рассматривать и синдром психического автоматизма.

По мнению В. А. Точилова (1994), появление признаков нару­шенного сознания свидетельствует о том, что процесс синдромооб- разования, носящий компенсаторный характер, перешел на новый уровень - в фазу кульминации, протекающей или прк^аксимальном напряжении адаптационных усилий (онейроид), или притих истоще­нии (аменция).

О роли компенсаторных механизмов как направленных на умень­шение эмоционального напряжения, вызванного субъективными пе­реживаниями страдания, говорят также Р. Т. Боп1оп и К. Н. В1аскег (1973). Известно, что 3. Фрейд и его последователи рассматривают бред и галлюцинации как защитную реакцию организма на разру­шительное влияние интрапсихических конфликтов. В. НеНЬгип, N. В1ит, N. СоМгеуег (1985) считают большинство параноидных со­стояний клиническим проявлением интрапсихического механизма защитной проекции.

В условиях нарушения адаптационной системы, что имеет место при возникновении заболевания, компенсация происходит за счет привлечения древних механизмов психической организации, в ре­зультате чего «субъект возвращается на онтогенетически более ран­ние ступени поведения» (Ротенберг В. С., Аршавский В. В., 1984). Это отражается в типологическом сходстве некоторых продуктивных шизофренических расстройств с явлениями, типичными для филоге­нетически ранних стадий развития психики. С таким утверждением солидарен ряд авторов, указывающих на принципиальную возмож­ность рассматривать психопатологические синдромы как утриро­ванные проявления приспособительных реакций (Короленко Ц. П., Колпаков В. Г., 1976).

В настоящее время суждения о первичной организменной по­ломке при шизофрении, если следовать нейробиологическим моде­лям этого заболевания, сводятся к следующему. Из-за воздействия стрессовых факторов во время беременности и родов происходит нарушение развития мозга в пренатальный период и первые годы жизни. Постепенно прогрессирующее искажение развития мозга продолжается, и в подростковом периоде происходит его нейрохими­ческая сенсибилизация под влиянием внешних стрессовых факторов (ЫеЬегшап ]. А. [е* а1.], 2005).

У этой модели развития заболевания есть свои аргументы и контраргументы, но несомненно одно: шизофрения является лон- гитудинальным процессом, развивающимся постепенно, при этом он становится доступным для изучения клиницистами лишь в активной стадии заболевания, являющейся своеобразной «верхушкой айсбер­га» и не отражающей всей последовательности патогенетических зве­ньев заболевания.

Как показывают проведенные нами исследования, уже в предбо- лезненном периоде состояния, которые еще не являются болезнью, но уже отличаются от состояния «практического здоровья» - т. е. проявления психопатологического диатеза - отражают тенденции дальнейшего синдромообразования.

Многие генетические исследования доказывают, что все психозы имеют общий «генетический диатез» (МЫепаиег Б. В. [е* а1.], 1999). Если предположить, что в соответствии с теоретическими воззре­ниями стратификационной (структурированной по определенному критерию) теории Джексона (|аскзоп }. Н., 1931) позитивная сим­птоматика есть неспецифический эпифеномен, что-то вроде «лихо­радки» при тяжелых психических расстройствах, то, скорее всего, это лишь отдаленное последствие достаточно длительного патофи­зиологического мозгового процесса, каким, по-видимому, является шизофрения. Как подчеркивает С. Н. Мосолов (2008), «современные классификационные критерии в большей степени построены именно на примате продуктивных расстройств в ущерб диагностической значимости негативных симптомов и когнитивных нарушений, кото­рые, возможно, являются более нозоспецифическими, хотя бы пото­му, что обычно уже предшествуют первому психотическому эпизоду и в большей степени определяют социальный прогноз заболевания».

Этот взгляд на развитие психического расстройства в значитель­ной степени перекликается с точкой зрения Ю. Л. Нуллера и поз­воляет предложить рабочую гипотезу формирования психических расстройств. В клинической картине психических расстройств, как полагает Ю. Л. Нуллер (1992), доля симптомов, отражающих «пер­вичную поломку», ничтожно мала или отсутствует. Иными словами, в итоговой клинической картине «первичная поломка» не находит непосредственного отражения или находит его в очень малой сте­пени. Гипотетически можно предположить, что «первичная полом­ка» провоцирует последующую организменную реакцию мозга на нее в форме активации его деятельности - компенсаторной реак­ции первого порядка в понимании Ю. Л. Нуллера, А. Е. Пегашовой и В. Л. Козловского (1998). Не случайно С. Ф. Семенов [и др.] (1979) считают, что «при нервно-психических заболеваниях патологичес­кий процесс с самого начала его возникновения неразрывно связан с включением компенсаторных механизмов».

В этих условиях, обусловленных разрушительными тенденциями процесса, неполноценность защитных механизмов стимулирует ис­пользование организмом компенсаторных реакций второго порядка, направленных на снижение уровня тревоги и напряжения и являю­щихся уже по существу типовыми, малодифференцированными по отношению к этиологическому фактору (Нуллер Ю. Л. [и др.], 1998). Такие патогенные компенсаторные реакции (Давыдовский И. В., 1962) выступают на клиническом уровне в форме продуктивных пси­хопатологических расстройств.

На клиническом уровне этому соответствует этап манифестации психоза в форме тревоги, а при ее усиленда - дезинтеграции психи­ческих функций, вплоть до проявлений кататонических и гебефре- нических проявлений. С точки зрения Ю. Л. Нуллера [и др.] (1998), купирование неспецифического возбуждения осуществляется с по­мощью формирования таких психопатологических феноменов, как депрессия (снижение активности психических процессов), аутизм (уменьшение притока информации в мозг) и деперсонализация (блокирование эмоционального компонента информации). Хорошо известно также, что содержание и фабула бредовых переживаний, формируемых при тягостных и дезадаптирующих больного бруталь- но-неструктурированных эмоциях (тревога, страх, паника, отчаяние и т. п.), способствуют снижению уровня внутреннего напряжения. И только при кататонии и гебефрении, наиболее «организменных» реакциях, по сути, отсутствуют компенсаторные реакции второго и последующего порядка.

Можно отметить, что при эндогенных расстройствах «первичная поломка» предполагает дальнейшее течение заболевания по двум направлениям. У истоков первого из них, как показал в своем иссле­довании А. А. Чумаченко (2003), лежит шизофренический продром, основу которого составляет «шизофреническая» триада: интенцио- нальные расстройства - первичный аутизм - дискордантность. Эта триада, компоненты которой В. М. Воловик (1980) относил к «стерж­невым» расстройствам при шизофрении, знаменует собой «шаг в бо­лезнь», который начинается с проявлений схизиса (выявленной «три­ады»). У истоков второго из них лежит аффективный продром, основу которого составляет «аффективная триада»: астенические расстройст­ва - эмоциональная лабильность - депрессивные эпизоды. «Шаг в болезнь» в этом случае начинается с аффективного регистра, причем в его проявлениях изначально отсутствуют радикалы «схизиса».

По мнению авторов, особенности патогенных компенсаторных реакций зависят от реактивности организма. Реактивность - интег­ративный показатель функционального состояния организма, «спо­собность организма при воздействии с различными повреждающими воздействиями давать защитный «ответ», соответствующий характе­ру этого патогенного воздействия. Реактивность организма ха­рактеризуется изменчивостью и индивидуальными особенностями, в том числе и наследственными, и зависит от комплекса непрерывно протекающих и непрерывно меняющихся рефлекторных и метаболи­ческих процессов, фило- и онтогенетических особенностей организ­ма, нередко измененных сенсибилизацией, интоксикацией и заболе­ваниями» (Трошин В. Д., 2007).

При достаточно выраженной реактивности наблюдается фор­мирование острых и подострых продуктивных расстройств, что, как известно, является прогностически относительно благоприятным вариантом развития заболевания. В случае когда компенсаторные образования по каким-то причинам оказываются гиперреактивны- ми, в картине заболевания превалируют предельно острые психоти­ческие расстройства, вплоть до гипертоксической шизофрении. Не случайно в этом случае аутоиммунные реакции развиваются по типу гиперэргических (Вилков Г. А., 1988), а при вялотекущей шизофре­нии - по типу гипоэргических (Миколайский М. В., 1985). Можно провести условную параллель с развитием гипертермии при сомати­ческом заболевании, которая выполняет в целом санирующую роль, но при превышении определенного порога создает условия, угро­жающие самой жизни пациента. Если удается снизить гипертерми- ческую реакцию до приемлемого уровня, наблюдается, как правило, благоприятный исход заболевания (лучший, чем при вялых хрони- зированных процессах).

При гипореактивности со слабостью компенсаторных образова­ний превалируют вялые психопатологические расстройства с тенден­цией к хронизации течения заболевания. При полной ареактивности способность пациентов находить и использовать компенсаторные ресурсы снижена до полной утраты. В результате этого болезненный процесс, лишенный помощи компенсаторных образований, приводит к истощению адаптационных механизмов и снижению общих функ­циональных возможностей организма. На клиническом уровне эта ситуация характеризуется развитием простой формы шизофрении.

По всей видимости, при гипо- и ареактивности компенсаторных механизмов создается ситуация, когда сопротивление организма бо­лезни ограничивается адаптивными механизмами, что формирует новый уровень адаптации, сниженный по сравнению с исходным. Разница между доболезненным уровнем адаптации и морбидно сни­женным получила название цены адаптации (Воложин А. И., Суббо­тин Ю. К., 1987). При шизофрении психопатологическим результа­том цены адаптации, возможно, является выраженность негативной симптоматики (различная структура дефекта).

Вспомним кстати, что шизофрения - не единственное заболевание, при котором выделяется простая форма и формы с продуктивной сим­птоматикой: есть простая форма старческого слабоумия, простая фор­ма атеросклеротического слабоумия, простая форма прогрессивного паралича. Вполне логично и неврастению трактовать как своего рода простую форму невроза (кстати, практически именно так понимаемую в руководстве по психиатрии В. П. Осипова). Так что обсуждаемый ме­ханизм развития клинической картины достаточно универсален.

В последнее время в психиатрии используется так называемая ди- менсиональная модель психических расстройств, которая позволяет рассматривать отдельные симптомокомплексы эндогенного заболева­ния в качестве независимых размерностей (дименсий), имеющих собст­венные стереотипы развития (Смулевич А. Б., Дубницкая Э. Б., 2005).

Как и большинство исследователей, мы выделяем позитивные, аффективные, когнитивные и негативные расстройства (см. Прило­жение 1).

Позитивные растройства.

Проявления позитивной (продуктивной, психотической) симпто­матики при эндогенных психозах описаны во всех учебниках психи­атрии и представляются общепринятыми.

Меньше изучены позитивные расстройства в области погранич­ной психиатрии. Здесь они представлены достаточно широко и вклю­чают феномены как невротических и коэнестезиопатических (ипо­хондрических), так и субпсихотических регистров.

При шизотипических расстройствах, в отличие от манифестной шизофрении, психопатологические расстройства носят характер нестойких, незавершенных симптомокомплексов, выступающих в необычных, часто меняющихся сочетаниях. При этом нередко на­блюдается трансформация одних психопатологических феноменов в другие, которая происходит в пределах континуума кататимных (оп­ределяемых содержанием аффективно окрашенных представлений под влиянием сильных эмоций) расстройств (например, сверхцен- ные идеи религиозного содержания переходят в контрастные навяз­чивости типа хульных мыслей, а те, в свою очередь, - в бредовые идеи греховности).

В качестве инициальных позитивных феноменов можно рассмат­ривать:

Обсессии (с быстрым формированием ритуалов и ограничи­тельного поведения);

Конверсионно-диссоциативные расстройства, отличающиеся грубостью, утрированностью и шаблонностью;

Сенестезии (в том числе и пароксизмальные), склонные к гене­рализации;

Диффузную подозрительность; преходящие, быстро утрачиваю­щие актуальность идеи отношения, элементарные обманы восприятия.

Аффективные расстройства в структуре разной степени выра­женности депрессивных и маниакальных состояний давно и подроб­но описаны и известны любому специалисту службы психического здоровья.

В то же время аффективная симптоматика обычно не считается признаком, специфичным для расстройств шизофренического спек­тра. В действительности же, как показывает многочисленная прак­тика, она характерна для эндогенных заболеваний вообще, будь то шизофрения или аффективные расстройства, и может быть представ­лена на разных этапах процессуального заболевания - от продро­мального до постпсихотического.

В соответствии с данными М. ВетсЬжюй, изложенными в статье «Эмоциональная дисфункция при психозах: в большей степени эти­ологический фактор, нежели коморбидный феномен?», аффектив­ные (депрессивные) симптомокомплексы представляют базисные дименсии, участвующие в формировании психопатологического пространства как продромов, так и манифестных психозов в рам­ках шизофрении. При этом если на начальных этапах заболевания аффективные и процессуальные расстройства сосуществуют как бы параллельно, то по мере нарастания тяжести психоза они приобре­тают черты клинического единства (Смулевич А. Б., Ильина Н. А., 2012).

Когнитивные расстройства представляют собой так называ­емую базовую когнитивность, отражающую по сути операциональ­ные расстройства (т. е. особую группу расстройств, не являющихся ни продуктивными, ни негативными). Когнитивное снижение пред­шествует развитию эндогенного процесса и по существу представляет собой генуинное нарушение течения информационных процессов.

Фундамент современных представлений о когнитивных наруше­ниях при шизофрении был заложен еще Э. Крепелиным и Е. Блей- лером (КгаереИп Е., 1919; В1еи1ег Е., 1930). Именно они обратили внимание на тот факт, что за «фасадом» из ярко представленных продуктивных расстройств скрываются нарушения памяти, внима­ния и других составляющих когнитивного функционирования.

Лишь в 1980-х понятие когнитивного дефицита обрело новое зву­чание благодаря исследованиям Т. Сго\^ (1980), а затем и N. Апйгеазеп (1982), которые разработали теорию негативной и позитивной ши­зофрении, причем в структуру первого типа шизофрении входили те нарушения, которые в последующем получили обозначение как нейрокогнитивный дефицит. Результаты многих исследований сви­детельствуют, что когнитивная дисфункция является стержневой при шизофрении и может быть выделена в отдельный кластер патологии наряду с позитивной и негативной симптоматикой (Иванов М. В., Незнанов Н. Г., 2008).

Итак, когнитивные расстройства - нарушение познавательных (информационных) процессов (лат. со^пШоп - знание, познание). Базовыми когнитивными механизмами являются память, внимание и исполнительские функции (Аведисова А. С., 2005). Соответственно этому наблюдаются нарушения в трех структурных элементах (зве­ньях) когнитивной деятельности.

Первый тип когнитивных нарушений связан с функциями кон­центрации внимания: дефицит его устойчивости и избирательности, снижение целенаправленности деятельности, нарушение понимания общего смысла.

Второй тип когнитивных нарушений касается зрительной и слухо­речевой памяти: аккуратности и точности при копировании, способ­ности к конструктивному праксису, трудностей в вербальной и про­странственной памяти, в слуховом и зрительном гнозисе.

Третий тип когнитивных нарушений включает в себя исполни­тельские функции: навыки и обучение, планирование и смена уста­новки, недостаточность контроля над деятельностью и ее организа­цией, скорость сенсомоторных реакций.

Некоторые авторы подчеркивают относительно малую выражен­ность нарушений, понимаемых как когнитивные. Так, М. А. Морозо­ва и А. Г. Бениашвили (2008) считают, что когнитивные расстройства, в отличие от формальных расстройств мышления, не проявляются в рамках обычной клинической беседы и могут быть обнаружены только с помощью специальных тестов, целенаправленно исследу­ющих отдельные функции памяти, восприятия, способности плани­ровать и использовать имеющийся опыт для решения новых задач. В настоящее время для оценки когнитивных функций наиболее часто используются следующие тесты:

1) УегЬа1 Ииепсу Тез*, УРТ (Ьехак М. Б., 1995);

2) Кеу АисИЮТу УегЬа1 Ьеагшп§ Тез*, КАУЬТ (ЗсЬппск М., 1999);

3) Кеу-Оз1егпеЙ1 Сотр1ех Р1§иге Тез* (51:егп К. А., ]ауогзку Б. ]. [е!: а1.], 1999);

4) Мзсопзт Сагй 5ог1т§ Тез!, \^С5Т (Неа1оп К. К. [е* а1.], 1981),

5) Тез! оГ УапаЫез о? АиеШлоп, ТОУА (Ьеагк К. А., Бириу Т. К. [ег а1.], 1996),

6) СопНпиоиз Регйэгтапсе Тез!, 51хоор Тез! (Саг1ег С. 5. [е!; а1.], 1992, по Аведисовой А. С., 2005).

Мы, как и большинство исследователей, полагаем, что с момента начала психического заболевания (в наибольшей степени это иссле­довано при шизофреническом процессе) преморбидно существую­щие явления нейрокогнитивного дефицита могут усиливаться, под­тверждением чего является субъективное их переживание больными и наличие соответствующих жалоб с их стороны. Пациенты могут жа­ловаться на ухудшение памяти, трудность концентрации внимания, трудности запоминания информации (особенно в печатной форме), необходимость дополнительного сосредоточения для понимания об­ращенной к ним речи или для формулирования ответов, а также на другие трудности мыслительного процесса.

По мере углубления процессуальных расстройств проявления нейрокогнитивного дефицита усиливаются; они становятся все более отчетливыми в процессе беседы с пациентом. В этом случае специ­альные тесты позволяют уточнить особенности и глубину когнитив­ных нарушений.

Исследование когнитивного дефицита в активном периоде ши­зофрении показало, что он имеет прямое отношение к пониманию биологических механизмов шизофрении, поскольку когнитивные симптомы непосредственно связаны с нейроанатомическим субстра­том шизофрении (Ной7 А.

Ь., Закита М. [е* а1.], 2000). Нейрокогни­тивный дефицит наблюдается также и в периоды ремиссий 0ае§ег Бои§1аз Е., 1992; УеШ§ап Б. I., МШег А. Ь., 1999), при этом он не зависит от гендерных и демографических особенностей пациентов (А1етап А. [е* а1.], 1999).

Относительная стабильность этих нарушений по отношению к кли­ническим проявлениям шизофрении (т. е. позитивным, негативным и другим расстройствам), периоду заболевания (активному или ремис- сионному) и степени его прогрессирования позволяет рассматривать их в качестве «фундамента» и одновременно «стержня» для объяснения нейробиологических (нейроморфологических) механизмов болезнен­ного процесса, который «надстраивается» различными клинически вы­раженными феноменологическими образованиями.

Показано, что нейрокогнитивный дефицит является более валид­ным предиктором социального функционирования в обществе, чем позитивная и негативная симптоматика (УеШ§ап Б. I. [е{ а1.], 1997). Другими словами, показатели когнитивного функционирования, а не собственно клинические симптомы, являются важными индикатора­ми имеющегося у больного шизофренией потенциала к социальной адаптации, независимо от психопатологических особенностей со­стояния. Таким образом, нейрокогнитивный дефицит может явиться серьезным препятствием на пути попыток социальной реабилитации пациентов. Учитывая важность нейрокогнитивного функциониро­вания для социальной адаптации, можно назвать когнитивность основополагающим показателем в системе эффективной терапии (Сгееп М. Р. [е* а1.], 1997; ЗЬагта Т., Моск1ег Б., 1998). Воздействие на базовые показатели когнитивное™ способно видоизменять пара­метры социального функционирования больных.

Негативные расстройства - проявления стойкого или времен­ного снижения (вплоть до выпадения) ксихических функций, отра­жающие деструктивность болезненного процесса.

При диагностике и терапии негативных расстройств важно разли­чать первичную и вторичную негативную симптоматику.

Первигные негативные расстройства присутствуют в качестве устойчивых признаков и могут наблюдаться как в структуре психо­тических эпизодов, так и в периоде ремиссии. Они вызваны непос­редственно процессом поражения мозговой ткани и резистентны к проводимой терапии (Иванов М. В., Незнанов Н. Г., 2008).

Вторигные (псевдодефицитарные) негативные расстройства при­внесены в картину болезни другими факторами, такими как депрес­сия, побочный эффект терапии, продуктивные расстройства, явления госпитализма.

Субъективно негативная симптоматика выражается жалобами на повышенную утомляемость, слабость, затруднение в поддержании необходимого ритма работы, невозможность концентрации усилий на достижении цели, непереносимость психических и физических на­грузок. Больные отмечают снижение способности радоваться, огор­чаться, утрату прежней впечатлительности.

Важной характеристикой дефицитарных нарушений является стойкое снижение побудительной активности с ограничением (обед­нением) двигательной сферы и вялостью, апатией, снижением «энер­гетического уровня личности и спонтанности» (НиЬег С., 1976), отсутствием стремления к деятельности, интереса к окружению. Кли­нические проявления заключаются в уплощении аффекта, исчезно­вении желаний и утрате поиска удовлетворения.

В настоящее время при описании негативной симптоматики вы­деляют два ряда явлений: характерологическая трансформация и проявления дефекта.

Характерологигеская трансформация. Как считает А. Б. Сму- левич (2011), можно выделить следующие варианты клинических проявлений воздействия эндогенного процесса на структуру характе­рологических особенностей.

1) Деформация врожденных герт характера без нарушения премор- бидных осевых конституциональных лигностных свойств, т. е. воз­никновение процессуально обусловленного развития личности. При этом возможны два варианта:

а) Усиление (амплификация) доминирующих у личности пре- морбидных характерологических свойств (гомономноеусиление), ко­торые диагностируются в рамках широкого круга расстройств лич­ности: тревожного, истерического, пограничного, параноического, шизоидного и др. Такое усложнение психопатологической структуры может протекать в двух разных вариантах. В одних случаях - это усиление преморбидно присущих черт дефензивности (явления на­житой реактивной лабильности). В других - на первый план высту­пают преморбидно присущие, но морбидно гипертрофированные де­монстративность, эксплозивные реакции.

б) Появление антиномных (т. е. противостоящих преморбидно доминирующим) патохарактерологических особенностей личнос­ти при общей неизменности ее типологической структуры. В этом случае деформация доболезненного склада касается сдвига в рамках имевшейся у пациента ранее психэстетической пропорции Э. Креч- мера. В связи с неизменностью общей структуры характерологичес­ких расстройств сдвиги психэстетической пропорции не могут квали­фицироваться в качестве псевдо- или нажитой психопатии.

2) Деформация врожденных герт характера с изменением премор- бидных осевых конституциональных лигностных свойств и формиро­ванием нажитых, ранее не свойственных, психопатологигеских (пато­характерологических) проявлений (псевдопсихопатий).

В случае такого «замещения» состояние по мере редукции мани­фестных проявлений психоза диагностируется в рамках нажитого расстройства личности (нажитая психопатия). При этом происходит «сдвиг личности» (псевдопсихопатия), который проявляется образо­ванием новых продуктивных явлений «ложного жизненного воззрения» (Снежневский А. В., 1972), приводящего к «сдвигу личности по типу второй жизни» (Ястребов В. С., 1977), динамика которой обусловлена сочетанием нажитых расстройств личности (ипохондрических, пара­нойяльных и др.), определявших активный период патологического процесса (Смулевич А. Б., 2007), с конституциональными и микросоци- альными особенностями, что в конечном счете и определяет характер формирующейся псевдопсихопатии.

В рамках формирующихся псевдопсихопатий нередко можно на­блюдать психический инфантилизм, эксплозивность, истериформность, дискордантную поверхностную общительность; иногда - иррациональ­ную деятельность, не соответствующую условиям реального окружения.

Проявления собственно дефекта. В толковом словаре психиат­рических терминов дефект (лат. йфсЫз - отпадение, убывание, недо­статок) определяется как резидуальные психические изменения, в пер­вую очередь личностные, вследствие перенесенного психотического состояния (Блейхер В. М., Круг И. В., 1995). Как отмечают М. А. Мо­розова и А. Г. Бениашвили (2008), в современных условиях «клини­ческое понятие „дефект при шизофрении” существенно усложняется, а категория „шизофренический дефект” как объект исследования рас­падается на фрагменты по нескольким реям, причем эти фрагменты изучаются так, как будто они изолированны друг от друга. Но пока объ­единительной концепции дефектное существует, мы в рамках адапта­ционной парадигмы расстройств шизофренического спектра считаем допустимым определение, данное Р. Я. Вовиным [и др.] (1991), соглас­но которому дефект есть „квазистабильное” угнетение или искажение аффективно-побудительной и когнитивной активности, наступающее либо вследствие болезненного процесса, либо длительно действующих иных патогенных воздействий (госпитализм, интоксикация и т. п.)».

Клиническому смыслу данного понятия больше всего соответ­ствуют различные представления, высказываемые авторами о:

- «чистом дефекте» (НиЬег С, 1966);

- «первичной недостаточности психической активности», опре­деляющей ослабление интенциональной сферы и «гипотонию созна­ния» (Вегге 1914);

Редукции энергетического потенциала в сферах психической активности, продуктивности и эмоциональной (Сопгай К., 1958);

- «динамическом опустошении» и «структурной деформации» ОапхапкМ, 1959);

- «дисгармонии психического склада» и «недостаточной интег­рированности влечений» (Снежневский А. В., 1969);

- «снижении энергетического потенциала и спонтанной актив­ности, а также уровня целенаправленного мышления и эмоциональ­ной отзывчивости» (НиЬег С., 1966; 1976);

- «снижении психической активности - уровня произвольной регуляции и спонтанной активности» (Критская В. П. [и др.], 1983);

- «снижении психической активности (продуктивности и целе­направленности) психической деятельности» (Курек Н. С., 1981), от­ражающейся в изменении произвольного внимания» (Савина Т. Д., 1980);

- «амотивационном синдроме» (Ма11ег О., 1978), падении общей активности и интересов, снижении жизненной динамики 0исЬа 2., КгесИ 2., 1975);

Утрате психической активности, в том числе ее мотивационно­побудительного компонента (Абрамова Л. И. [и др.], 1987);

- «аспонтанности», рассматриваемой с позиций нарушения акти­вации мозговых структур ретикулярной формации (Викторов И. Т., 1967; Ма11ег О., 1978);

- «снижении функционального уровня личности, приводящем, в свою очередь, к снижению социальной адаптации и трудоспособ­ности» (Мелехов Д. Е., 1977).

Представляет интерес в этой связи понятие об «активности фона», являющееся одним из центральных во взглядах Р. Вегпег (1977). «Ак­тивный фон» характеризуют эмоции (эффективность), мотивации (собственные побуждения) и состояние сознания. Неспецифическая часть этой активности, с точки зрения автора, вырабатывает «энерге­тический потенциал» (Сопгас! К., 1958), т. е. психофизиологический уровень функционирования, находящийся в определенной взаимо­связи с другими психическими процессами, редукция которого влия­ет также на изменение личностных особенностей индивидуума.

Место негативной психопатологической симптоматики, состав­ляющей клиническую сущность дефекта, до настоящего времени не выяснено в полной мере. Дефект, как симптом выпадения, мо­жет появиться на любом этапе течения заболевания, иметь любую выраженность и разные клинические характеристики, сочетаться с процессуальной симптоматикой и обходиться без нее (Сонник Г. Т., Милявский В. М., 1996), и только на конечной стадии заболевания дефект достигает своей максимальной выраженности и определяет характер клинической картины в целом.

Считается, что его развитие связано с гипофункцией или гибе­лью дофаминергических нейронов в префронтальных областях коры (Мосолов С. Н., 2007). В некоторых случаях в качестве патогенети­ческой основы рассматриваются морфологические нарушения в кор- ково-подкорковых лимбических связях.

Основными компонентами симптомокомплекса дефекта мы считаем: тонический, тимический, инициативный (волевой) и ког­нитивный.

Тонигеский компонент, охватывающий нарушения «энергетичес­кой» составляющей поведения (Иванов М. В., Незнанов Н. Г., 2008) и заключающийся в снижении (или искажении) тонуса, выражается в падении активности (вплоть до аспонтанности), снижении способ­ности к деятельности, что приводит к сужению объема физической и психической активности или к смещению спектра деятельности. Объективно тонические нарушения проявляются снижением про­дуктивности, моторной обедненностью.

Тимигеский компонент проявляется недостаточностью эмоцио­нальной выразительности в диапазоне от лабильности настроения, снижения эмоционального репертуара, притупленности аффекта - до апатии, аффективной тупости. Нередко больные указывают на своеобразные расстройства настроения, в частности «отсутствие вся­кого настроения», «эмоциональную сдержанность». Важной чертой этих нарушений является снижение или утрата эмоционального от­клика на происходящее.

Инициативный (волевой) компонент проявляется в снижении сознательной саморегуляции субъектом своей деятельности и по­ведения, что уменьшает возможности пациента для преодоления трудностей при достижении цели. В нашем понимании, воля - это мотивация, выражающаяся в целенаправленной активности по ре­ализации желания (цели): чем выше мотивация, тем воля кажется «тверже». Различного уровня расстройства этой сферы: гипобулия, парабулия, абулия - связаны с дезинтеграцией аффективно-побуди­тельной сферы и невозможностью поддержания волевого потенци­ала на адекватном уровне и отражаются в отсутствии стремления к деятельности, интереса к окружению. Объективно это проявляется снижением продуктивности, моторной обедненностью, неустойчи­востью волевого напряжения (Иванов М. В., Незнанов Н. Г., 2008).

Когнитивный компонент проявляется в нарушении познаватель­ных (информационных) процессов. Взаимосвязь между негативны­ми симптомами и когнитивными нарушениями при шизофрении подтверждается К. А. На\укт5 [е! а1.] (1997).

Различное соотношение четырех составляющих симптомоком- плекса дефекта позволяет выделить следующие его виды: астени­ческий, дистонический, атонический и органоидный (Коцюбин­ский А. П. [и др.], 2004).

Астенигеский. Развитие негативной симптоматики такого типа в целом определяется изменениями в виде нарастания черт дефен- зивности (ранимости, робости, впечатлительности) и замкнутости, которые приводят к ограничению интерперсональных связей, соци­альной отгороженности. Причем астеническая аутизация выступает здесь скорее как защита от избыточной для больного социальной стимуляции (т. е. аутизм является вторичным); грубого расстройства личности может не быть, хотя нередко имеет место усиление тревож­ности и появление на этом фоне повышенной рефлексии со склон­ностью к самоанализу. Одновременно происходит утрата прежней продуктивности, с сужением эмоциональных контактов, эгоизмом, обеднением выразительности. Нередко усиливаются личностные расстройства психастенического типа в виде рефлексии, склонности к самоанализу.

С точки зрения М. В. Иванова и Н. Г. Незнанова (2008), главной характеристикой этого варианта дефекта является стойкое снижение способности к деятельности вследствие сужения объема физической и психической активности с переживанием чувства слабости, исто- щаемости, упадка сил. Отдых приносит лишь кратковременное улуч­шение, являясь вместе с тем непременным условием поддержания работоспособности на минимальном уровне. Данный вариант нару­шений нередко сопровождается соматовегетативными расстройства­ми в виде эпизодической потливости, головокружения, головных бо­лей и тахикардии, обычно проявляющихся при активных попытках преодоления утомления, при отсрочке необходимого отдыха и уве­личении нагрузки.

Дистонигеский. Проявления этого вида дефекта заключаются в возникновении синдрома лабильности волевого усилия и дезорга­низации как целенаправленной активности, так и поведения в целом. При этом нередко происходит как бы эмоциональная стереотипи­зация личности, утрата ее эмоционального индивидуального свое­образия, но без выраженного снижения психической активности. Возможно формирование не свойственных ранее проявлений анан- кастического круга: ригидности, консерватизма, утрированной пря­молинейности суждений.

Главным для этого варианта дефекта, в основе которого, с точки зрения М. В. Иванова и Н. Г. Незнанова (2008), находятся «дисбу- лические расстройства и ослабление устойчивости волевого напря­жения», является дезинтеграция аффективно-побудительной сферы и невозможность поддержания волевого потенциала на адекватном уровне. Особенностью является не столько недостаточность, сколько «беспорядок в бюджете активности».

Атонигеский. Этот тип дефекта называется также апато-адина- мическим или апато-абулическим. Как подчеркивают М. В. Иванов и Н. Г. Незнанов (2008), главной характеристикой нарушений явля­ется стойкое снижение побудительной активности с ограничением (обеднением) двигательной сферы с переживанием вялости, апатии. Более тяжелые проявления этого варианта дефекта характеризуются тотальной дефицитарностью со значительным снижением трудоспо­собности, неспособности к адекватному общению с людьми и утра­той большинства интерперсональных связей, а также с резким суже­нием сферы интересов. Крайне глубокая дефицитарность определяет широко известные картины апатического слабоумия с регрессом лич­ности.

Органоидный (Вовин Р. Я. [и др.], 1991). Такого рода дефект ха­рактерен для более прогредиентных проявлений шизофрении и ох­ватывает преимущественно грубовыраженную когнитивную состав­ляющую психического состояния. Диапазон этих расстройств весьма широк - от «базисных» нарушений мышления, внимания и воспри­ятия, протекающих на субъективном уровне, до грубого интеллек- туально-мнестического снижения, наблюдаемого в структуре состо­яний, близких к конечным.

Субъективный уровень органоидного дефекта наиболее часто пред­ставлен жалобами на трудности сосредоточения, нарушение удержания в памяти текущих событий, ухудшение четкости восприятия, неперено­симость сильных звуковых и зрительных раздражителей. При большей выраженности органоидного дефекта в процессе беседы когнитивные нарушения проявляются в виде грубого нарушения внимания (апро- зексия), нарушения организации памяти (дисмнезия), наличия рече­вых расстройств (олигофазия, персеверации, парафазия) или в крайней форме - выраженной тотальной тенденцией к распаду аффективно­побудительной сферы с высвобождением примитивных влечений, гру­быми интеллектуально-мнестическими нарушениями, заметной эмо­циональной неадекватностью, расстройствами моторики.

Обобщая сказанное, можно отметить, что в одних случаях нега­тивная симптоматика проявляется прежде всего в усилении дис­гармонии преморбидного личностного склада, тогда поведе­ние пациента обращает на себя внимание характерологическими сдвигами, а в других случаях наблюдается характерологическая трансформация, отличающаяся от преморбидных особенностей личности, т. е. формируется псевдопсихопатия. На этом фоне посте­пенно определяющим становится собственно дефект: сужение круга интересов с нарастающей аспонтанностью, стойким снижением спо­собности к деятельности и продуктивной активности, постепенным уплощением аффекта и исчезновением желаний при одновременном углублении пассивности, вялости, безразличия, а в последующем - грубыми когнитивными нарушениями.

Итак, негативные расстройства, интегрируясь в структуру личнос­ти, могут быть существенно преформированы, являются сложным и неоднородным феноменом, большее понимание которого крайне важно для нюансировки диагностики, правильного подбора психо­фармакотерапии и психосоциальных интервенций, а также их соот­ношения в каждом конкретном клиническом случае, что необходимо учитывать при выборе направления и тактики психотерапевтических усилий.

Мы полагаем, что негативная симптоматика при шизофрении яв­ляется результатом адаптационной деятельности организма в услови­ях ограничения его компенсаторной активности. В свете этих пред­ставлений апато-абулический синдром - это способ или результат самокупирования индивидуумом тревоги и возбуждения. В диаде апа­тия - абулия первичной, по-видимому, является апатия, а абулия - вторичной. Это представляется естественным: потеря эмоциональнос­ти порождает потерю активности, в то время как потеря активности может не приводить к потере эмоциональности (аспонтанность при лобных поражениях - своего рода «абулия без апатии»).

При формировании ремиссий происходит активация и развитие санирующих механизмов, направленных на восстановление нару­шенных функций, в результате чего наступает вначале клиническое, а затем возможно и полное выздоровление.

При этом реституционные механизмы обеспечиваются появлением у больного так называемых истинных компенсаторных реакций в понимании Д. Е. Мелехова (1963), ко­торые заменяют наблюдаемые в активном периоде заболевания патогенные компенса­торные реакции. В результате этого процесса происходит восстановление нарушенного «равновесия», которое включает как нивелировку психопатологической симптоматики (Семенов С. Ф. [и др.], 1979), так и восстановление функций, обеспечивающих опреде­ленный уровень социальной деятельности больного (Воловик В. М., Вид В. Д., 1989).

Истинные компенсаторные реакции при формировании ремиссии - более высо­кого порядка относительно патогенных, которые возникают в активном периоде. По сути, они представляют собой результирующую неких внутренних процессов (нося­щих сложный психобиологический характер), направленных на преодоление психо­патологических проявлений заболевания.

В результате динамической и меняющейся во времени деятельности различных адаптационно-компенсаторных механизмов на синдромальном уровне наблюдается динамика, описанная Л. С. Свердловым (1986): редукция ведущего синдрома, затем его деструкция и далее трансформация с переходом на аффективный, а потом на не­вротический уровень и, наконец, формирование ремиссии. Общая картина в принципе едина для случаев острых приступов и хронического непрерывного развития заболева­ния; различия касаются только степени растянутости событий во времени.

При этом в частных случаях отдельные элементы этой цепи могут по некоторым пока не известным причинам выпадать из общей картины.

Анализ механизмов развития психопатологической симптома­тики и ее редукции с позиций адаптационно-компенсаторных реак­ций способствует лучшему и более глубокому пониманию сущности психических расстройств и дифференцированному рассмотрению составляющих их продуктивных, аффективных, негативных и когни­тивных нарушений, что в определенной степени обусловливает так­тику психофармакологических воздействий.

В последние десятилетия в дополнение к клиническим исследо­ваниям состояния больного широко используются психометричес­кие шкалы. В то же время, как справедливо отмечают В. К. Шамрей и А. А. Марченко (2009), «стремление положить получаемые с помо­щью психометрических шкал оценочные данные в основу диагнос­тических оценок далеко не всегда является приемлемым. С уче­том неспецифических психопатологических проявлений (особенно непсихотических расстройств) такой методический подход не спо­собствует обоснованной дифференциально-диагностической оцен­ке состояния больных и разработке рациональной терапевтической тактики».