Субаортальный стеноз у собак. Стеноз устья легочной артерии

Аортальный стеноз диагностируют у 1.5 - 2 собак и 0.2 кошек на 1000 обращений в ветеринарные учреждении. Субаортальный стеноз является вторым по частоте врожденным пороком сердца у собак. Согласно одному исследованию, он составляет 6% всех врожденных пороков сердца у кошек.

Стеноз устья аорты создает значительное препятствие для оттока крови из левого желудочка в аорту. Для поддержания кровотока и АД повышается давление в полости левого желудочка. Компенсаторная гипертрофия кардиомиоцитов приводит к утолщению стенки, что ведет к ишемии миокарда, аритмии, аортальной или митральной регургитации, левожелудочковой застойной сердечной недостаточности и уменьшению системного кровотока.

При аортальном стенозе в патологический процесс тем или иным образом могут вовлекаться различные системы органов. Поражение сердечно-сосудистой системы обусловлено перегрузкой левого желудочка давлением. При развитии застойной сердечной недостаточности возникают застойные явления в малом круге кровообращения. Снижение сердечного выброса и развивающаяся застойная недостаточность обусловливают появление различных системных симптомов. Если причиной стеноза является бактериальный эндокардит, возможна эмболия с появлением соответствующей симптоматики.

Аортальный стеноз может быть врожденным пороком сердца. Кроме того, к его возникновению может привести бактериальный эндокардит. При гипертрофической кардиомиопатии кошек (гипертрофии межжелудочковой перегородки) развивается «функциональный» (подклапанный) стеноз. «Динамический» субаортальный стеноз возникает при сужении устья аорты из-за гипертрофии миокарда левого желудочка.

Аортальный стеноз чаще встречается у ньюфаундлендов, немецких овчарок, золотистых ретриверов. ротвейлеров и боксеров. Самоеды, английские бульдоги и датские доги также входят в группу относительно высокого риска. Роль генетического фактора показана для ньюфаундлендов. Очевидно, существует полигенное исследование.
Порок обычно формируется в течение первых недель или месяцев после рождения. Однако в зависимости от выраженности обструкции симптомы могут развиться в любом возрасте, при этом в анамнезе не всегда удается выявить перенесенное заболевание.

ДИАГНОСТИКА

В зависимости от степени обструкции в анамнезе может не быть указаний на соответствующие симптомы или отмечаются выраженные признаки застойной сердечной недостаточности.
Прямым признаком аортального стеноза при физикалыюм обследовании является систолический шум изгнания с эпицентром в 4-м межреберье слева у реберно-грудинного сустава, на уровне основания сердца, распространяющийся вверх но грудной клетке на сонные артерии и даже на голову (при значительной громкости шума). Характерно проведение шума на верхушку сердца и правую верхнюю половину грудной клетки. Иногда определяется дрожание грудной клетки на уровне основания сердца у реберно-грудинного сустава слева. Систолический шум не выслушивается сразу после рождения, он появляется в первые недели или месяцы жизни по мере формирования стеноза.
При развитии аортальной регургитации на верхушке сердца выслушивается диастолический шум.
Одышка, учащенное дыхание и крепитация свидетельствуют о развитии левожелудочковой застойной недостаточности. При тяжелом течении заболевания с нарушением гемодинамики пульс на бедренных артериях становится медленным, слабого наполнения. Сердечный толчок (пальпируемые колебания грудной стенки) наблюдается при гипертрофии левого желудочка. Возможны аритмии.

Дифференциальная диагностика. Функциональный систолический шум изгнания может выслушиваться при анемии, боли, лихорадке, состоянии возбуждении, у молодых животных. Причинами систолического шума над левой половиной грудной клетки может быть незаращенный артериальный проток (постоянный шум иногда с коротким диастолическим компонентом), стеноз легочной артерии, митральная регургитация, дефект межжелудочковой и межпредсердной перегородки, тетрада Фалло у собак.
Ослабление пульса возможно при других заболеваниях сердца со сниженным ударным выбросом (стенозе легочной артерии, кардиомиопатии) или при обструкции дистальной части аорты (коарктации. тромбоэмболии аорты, препятствии в аорте).

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Клинические и биохимические анализы крови и мочи без отклонений от нормы.
Рентгенологическое исследование грудной клетки иногда не выявляет изменений, поскольку гипертрофия миокарда при перегрузке давлением не всегда приводит к изменению контуров сердца. Увеличение левых отделов сердца можно обнаружить на боковом снимке в виде сглаженности заднего (каудального) контура сердца. При развитии застойной сердечной недостаточности появляются изменения легочных полей, обусловленные расширением легочных вен и пропотеванием жидкости в интерстиций или альвеолы.
Данные эхокардиографического исследования зависят от тяжести заболевания. Возможно утолщение стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Иногда визуализируется складка соединительной ткани, сужающая выходной отдел левого желудочка под аортальным клапаном. Митральный клапан прилежит к выходному отделу, его передняя створка может быть утолщенной, эхо-плотность повышена. Иногда определяется постстенотическая дилатация аорты. У некоторых животных наблюдается увеличение эхо-плотности миокарда, особенно субэндокардиальной зоны и сосочковых мышц. «Преждевременное закрытие» аортального клапана часто отмечается при эхокардиографии в М-режиме.
Допплер-эхокардиография позволяет выявить увеличение пиковой скорости выброса (>2 м/с) в результате стеноза, а также измененный турбулентный ток крови в области устья аорты. На основании скорости выброса можно рассчитать градиент давления по обе стороны клапана. Цветная допплер - эхокардиография позволяет визуализировать потоки крови.

Контрастная рентгенография выявляет утолшение стенки левого желудочка, сужение выходного тракта левого желудочка и постстенотическую дилатацию аорты.
Катетеризация сердца позволяет определять градиент давления по обе стороны аортального клапана (градиент «левый желудочек аорта»). Величина градиента менее 50 мм рт.ст. свидетельствует о легком стенозе, 50-75 мм рт.ст. - о средней тяжести. 75-100 мм рт.ст. о тяжелом, более 100 мм рт.ст. о крайне тяжелом стенозе.

Ангиография и катетеризация сердца позволяют установить редко встречающиеся типы стеноза (клапанный, надклапанный, «туннельный выходной отдел»), а также сопутствующие дефекты.

Электрокардиография позволяет выявить при¬знаки гипертрофии левого желудочка: высокие зубцы R во II (>3.0 мВ у собак). V6 (>3.0 мВ у собак) и других отведениях (I, III, aVF). Возможно и расширение комплексов QRS (>0.06 су собак). Электрическая ось сердца обычно расположена нормально, но может быть отклонена влево (<40с у собак). Изменения сегмента ST в виде его депрессии появляются при ишемии гипертрофированного миокарда. Отклонение сегмента ST при небольшой физической нагрузке свидетельствует о коронарной недостаточности.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение в условиях стационара показано при развитии осложнений аортального стеноза (аритмии, эпизодических коллапсах или обмороках, застойной сердечной недостаточности). При стенозе средней тяжести и тяжелом необходимо ограничить физическую активность животного, поскольку напряжение может привести к обмороку, коллапсу и внезапной смерти. При развивающейся застойной сердечной недостаточности следует ограничить поступление натрия с кормом.
С владельцем животного проводят обучающую беседу. Больных животных нельзя допускать к вязке. Должны быть обследованы родственные животные. При тяжелом стенозе возможно развитие осложнений (застойная сердечная недостаточность, внезапная смерть), о чем предупреждают владельца.

Баллонная дилатация выходного отдела левого желудочка при катетеризации сердца позволяет резко уменьшить градиент по обе стороны клапана и часто улучшает состояние животного. Однако отдаленные результаты подобного лечения у животных пока не изучены.
Даже грамотная консервативная терапия остается паллиативной и эмпирической. Специфического лекарственного лечения порока не существует.

Собакам с субаортальным стенозом с обмороками в анамнезе, градиентом «левый желудочек-аорта» более 100 мм рт.ст.. а также с желудочковыми нарушениями ритма или изменениями сегмента ST на ЭКГ после физической нагрузки оправдано назначение бета-адреноблокаторов. Благоприятное действие этих препаратов обусловлено уменьшением потребности миокарда в кислороде, замедлением сердечного ритма, предотвращением развития желудочковых аритмий. Эффективность бета-адреноблокаторов зависит от особенностей вегетативной системы конкретного животного. Начиная лечение, необходимо соблюдать предосторожности. Типичным представителем бета- адреноблокаторов является пропранолол, который назначают внутрь собакам в дозе 0,2-1.0 мг/кг каждые 8 ч, кошкам - 2.5-5.0 мг каждые 8-12 ч.
Бета-адреноблокаторы противопоказаны при застойной сердечной недостаточности и бронхообструктивном синдроме, их необходимо отменить при развитии этих состояний.
Желудочковые нарушения ритма, мерцание предсердий, левожелудочковая застойная сердечная недостаточность требуют специфического лечения под пристальным наблюдением. У животных с аортальным стенозом повышен риск развития бактериального эндокардита. Необходимо тщательное лечение инфекционных заболеваний, профилактическое лечение при болезнях зубов, процедурах на органах мочеполовой системы.
Бета-адреноблокаторы уменьшают способность декомпенсированного сердца поддерживать сердечный выброс путем повышения ЧСС.
Для функционирования «неподатливого» миокарда необходимо адекватное давление наполнения (преднагрузка), поэтому избыточное использование диуретиков или вазодилататоров при застойной сердечной недостаточности может привести к стремительному снижению сердечного выброса.
Значительное снижение АД при назначении ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторов кальциевых каналов или артериальных вазодилататоров может привести к ухудшению кровотока через суженный выходной отдел левого желудочка или коронарной недостаточности.
Сердечные гликозиды группы наперстянки и препараты положительного инотропного действия могут также ухудшать кровоток через суженный выходной отдел левого желудочка и усугубить желудочковые аритмии.

Анестетики и седативные препараты, оказывающие выраженное гипотензивное, аритмогенное или кардиопрессивное побочное действие, назначать не следует. Для анестезии используют комбинацию наркотического анальгетика (буторфаиол или оксиморфон), диазепама (седативное дейсгвие) и изофлурана.

Альтернативное лечение. Метопралола тартрат (собакам 5 60 мг каждые 8 ч; кошкам 2 15 мг каждые 8 ч); атенолол (собакам - 6,25-12,5 мг каждые 12 ч: кошкам 6.25 12,5 мг каждые 24 ч), другие бета- адреноблокаторы. Дилтиазем (собакам - 0,5-2,0 мг/кг каждые 8 ч: кошкам - 7,5-15,0 мг каждые 8 ч). Все перечисленные лекарственные средства назначаются внутрь.

Последующее наблюдение
Наблюдение за состоянием животного осуществляется посредством записи ЭКГ, рентгенологического исследования грудной клетки, двухмерной или допплер-эхокардиографии. При лечении осложнений (застойной сердечной недостаточности) необходимо внимательно следить за развитием побочных эффектов препаратов (влияние на почки, водно-электролитный баланс, проаритмогенное, отрицательное инотропное, гипотензивное действие).
Возможные осложнения: застойная сердечная недостаточность, аритмии, аортальная и митральная рсгургитация, бактериальный эндокардит.
При компенсированном пороке продолжительность жизни существенно не меняется даже без лечения. Развитие декомпенсации укорачивает продолжительность предстоящей жизни.

Источник - Болезни кошек и собак: руководство. Тилли Л., Смит Ф. Перевод с англ. / Под ред. Е.П. Копенкина.

Легочный стеноз (обструкция оттока крови из правого желудочка, в который поступает кровь из органов большого круга кровообращения, в том числе и желудочно-кишечного тракта) является относительно распространенным врожденным пороком сердца собак, который характеризуется сужением клапана легочной артерии и последующей ювенальной правосторонней застойной сердечной недостаточности и внезапной смерти.

Распространение стеноза клапана легочной артерии

К сужению устья легочной артерии предрасположены собаки следующих пород:

английский бульдог (Tidholm A., 1997)
чихуахуа
бигль (Patterson D.F. et al., 1981)
бульмастиф (Malik R. et al., 1993)
фокстерьер
самоедские лайки
кокер-спаниель
вест-хайленд-уайт-терьер

Также семейная форма стеноза устья легочной артерии была обнаружена у Бойкин-спаниелей (Jacobs G. et al., 1990).

Патофизиология, клинические признаки легочного стеноза у собак

Степень гипертрофии правого желудочка связана с тяжестью стеноза. Просвет клапана пульмональной артерии уменьшается в размерах и правый желудочек снижает диастолическое наполнение для наполнения камеры кровью. Заболевание вызывает перегрузку по давлению и развитие концентрической гипертрофии правого желудочка. Собаки больные стенозом клапана легочной артерии от легкой до умеренной степени могут иметь бессимптомное в течение многих лет.

Также параллельно с легочным стенозом встречаются и другие врожденное заболевания сердечно-сосудистой системы, в том числе овальное окно (Fujii Y. et al., 2012) и Pectus excavatum (Fournier T.E., 2008).

Указанный дефект сердечно-сосудистой системы у собак вызывает клинические и патофизиологические изменения, аналогичные врожденному пороку - двухкамерному правому желудочку, но имеет различные диагностические критерии (Martin J.M. et al., 2002).

На рисунке представлена рентгенограмма собаки, больной легочным стенозом. При этом основные рентгенографические отклонения представлены в виде гипертрофии правого желудочка (Marvista Vet).

Легочной стеноз проявляется у молодых щенков (от 12 недель), возможна, задержка роста, увеличение объема живота, но большинство больных животных имеют лишь незначительный стеноз и могут оставаться бессимптомными в течение всей жизни. Тем не менее, при сужении устья легочной артерии средних и тяжелых градаций, клинические признаки очевидны, болезнь манифестируется общей слабостью, непереносимостью физических нагрузок, обмороками, бледными слизистыми оболочками и прогрессивным асцитом. Может также присутствовать периодический кашель (Buchanan J.W., 1990).

Диагноз

Предварительный диагноз может быть установлен путем выслушивания громкого шума изгнания, который лучше всего аускультируется с левой стороны грудной клетки у основания сердца.

У больных стенозом клапана легочной артерии собак часто выявляются рентгенографические признаки кардиомегалии и отека легких, но постановка окончательного диагноза требует использования эхокардиографии в M-режиме, режиме секторального сканирования и допплерографии или ангиокардиографии. Эхокардиографией у больных собак выявляют правостороннее расширение сердца, пост-стенотическую дилатацию главной легочной артерии и гипертрофию правого желудочка, увеличение трансклапанного градиента давления, турбулентный поток в легочной артерии.

При проведении электрокардиографического исследования у собак, больных сужением клапана легочной артерии, выявляют повышение электрической активности правого желудочка, смещение электрической оси сердца вправо, повышение вольтажа зубца Р, наджелудочковые и желудочковые тахикардии также могут иногда встречаться.

Дифференциальный диагноз будет включать в себя:

дефект межжелудочковой перегородки (Guglielmini C. et al., 2002)
дефект межпредсердной перегородки (Fukushima R. et al., 2011)
гипертиреоз
кардиомиопатии
мышечная дистрофия Дюшенна
эндокардит
эндокардиоз двустворчатого клапана
инвазии филяриями рода Dirofilaria

Лечение

Лечение больных сужением пульмонального клапана собак , как правило, консервативное в случаях с умеренными клиническими признаками, направлено на контроль развития вторичного кардиогенного отека легких. Собаки при легкой до умеренной степени стеноза легочной артерии могут быть хорошо скомпенсированными и иметь нормальную продолжительность жизни. Допплеровское определение градиентов давления в легочной артерии менее 50 мм рт.ст., считаются умеренными и связаны с благоприятным прогнозом. Градиенты давления в пульмональной артерии более 60 мм рт.ст. свидетельствуют о выраженных стадиях заболевания и неблагоприятным прогнозом без хирургического вмешательства (Francis A.J. et al., 2011; Johnson M.S. et al., 2004). Указанные эхокардиографические признаки могут быть использованы в программах разведения собак для выбраковки больных животных, чтобы уменьшить частоту и тяжесть этого дефекта сердечной системы (Menegazzo L. et al., 2012).

При тяжелых стадиях легочного стеноза, тяжелой гипертрофии правого желудочка или у декомпенсированных пациентов, баллонная вальвулопластика является основным способом лечения (Johnson M.S. et al., 2004). Возможна также хирургическая коррекция путем вальвулотомии, с помощью открытой легочной комиссуротомии клапана под искусственным кровообращением (Fujiwara M. et al., 2012).

Литература

Tidholm A. Retrospective study of congenital heart defects in 151 dogs // J. Small. Anim. Pract. – 1997. –Vol. 38. – P. 94–98.
Marvista Vet
Patterson D.F. et al. Hereditary dysplasia of the pulmonary valve in Beagle dogs. Pathologic and genetic studies // Am. J. Cardiol. – 1981. – Vol. 47. – P. 631–641.
Jacobs G. et al. Valvular pulmonic stenosis in four Boykin Spaniels // J. Am. Anim. Hosp. Assoc. – 1990. – Vol. 26. – P. 247–252.
Malik R. et al. Valvular pulmonic stenosis in bull mastiffs // J. Small. Anim. Pract. – 1993. – Vol. 34. – P. 288–292.
Fournier T.E. Dynamic right ventricular outflow tract (infundibular) stenosis and pectus excavatum in a dog // Can. Vet. J. – 2008. – Vol. 49(5). – P. 485-487.
Fujii Y. et al. Prevalence of patent foramen ovale with right-to-left shunting in dogs with pulmonic stenosis // J. Vet. Intern. Med. – 2012. – Vol. 26(1). – P. 183-185.
Buchanan J.W. Pulmonic stenosis caused by a single coronary artery in dogs: Four cases (1965–1984) // J. Am. Vet. Med. Assoc. – 1990. – Vol. 196. – P. 115–120.
Martin J. M. et al. Surgical correction of double-chambered right ventricle in dogs // J. Am. Vet. Med. Assoc. – 2002. – Vol. 220(6). – P. 770-774.
Fukushima R. et al. Epidemiological and morphological studies of double-chambered right ventricle in dogs // J. Vet. Med. Sci. – 2011. – Vol. 73(10). – P. 1287-1293.
Guglielmini C. et al. Atrial septal defect in five dogs // J. Small. Anim. Pract. – 2002. – Vol. 43(7). – P. 317-322.
Johnson M.S. et al. Pulmonic stenosis in dogs: Balloon dilation improves clinical outcome // J. Vet. Intern. Med. – 2004. – Vol. 18. – P.656–662.
Francis A.J. et al. Outcome in 55 dogs with pulmonic stenosis that did not undergo balloon valvuloplasty or surgery // J. Small. Anim. Pract. – 2011. – Vol. 52(6). – P. 282-288.
Fujiwara M. et al. Surgical treatment of severe pulmonic stenosis under cardiopulmonary bypass in small dogs // J. Small. Anim. Pract. – 2012. – Vol. 53(2). – P. 89-94.
Johnson M.S. et al. Pulmonic stenosis in dogs: Balloon dilation improves clinical outcome // J. Vet. Intern. Med. – 2004. – Vol. 18. – P. 656–662.
Menegazzo L. et al. The relevance of echocardiography heart measures for breeding against the risk of subaortic and pulmonic stenosis in Boxer dogs // J. Anim. Sci. – 2012. – Vol. 90(2). – P. 419-428.

Есть в ветеринарии некоторые отрасли, которые серьезно отстают от аналогичных направлений «человеческой» медицины. К таковым относится кардиология. А потому в интересах хозяина животного вовремя выявлять пороки сердца у собаки, так как на ранних стадиях есть шанс начать эффективное медикаментозное лечение, которое позволит сохранить качество жизни животного на приемлемом уровне.

Подавляющее большинство собак, не страдает от заболеваний коронарной артерии, даже если их питание далеко от совершенства (в отличие от человека). Но они сильно предрасположены возникновению пороков, которые вызывают сердечную недостаточность и застойные явления в обоих кругах кровообращения. Все это сильно бьет по внутренним органам.

Как и человек, собака может очень долго жить с серьезными заболеваниями сердца, причем никаких выраженных симптомов в это время проявляться не будет. Лишь внимательный хозяин может заметить внезапные периоды слабости и , которая порой проявляется у пса даже после незначительных физических нагрузок. В 95% случаев все пороки – приобретенные, возникшие в результате какой-то серьезной инфекции. Такое случается с собаками среднего возраста и престарелыми псами. Тяжелее всего переносятся животными следующие проблемы с сердцем:

Стеноз митрального клапана. У собак часто бывает так, что с возрастом он грубеет и, в связи с увеличившейся жесткостью, уже не может препятствовать оттоку крови при сокращении левого желудочка.

, связанные с перерождением миокарда. Он может деградировать или вообще замещаться соединительной тканью, в результате чего орган уже не может сокращаться, прогоняя кровь через сосуды.

. Как правило, возникают при поражениях проводящей системы сердца: нервные импульсы не могут распространяться в толще органа, из-за чего сокращения миокарда становятся нерегулярными.

Заболевания перикарда. Хоть последний и представляет собой всего лишь серозный «мешок» для органа, при его воспалении или водянке быстро развивается функциональная .

Читайте также: Мокнущий дерматит у собаки: признаки, симптомы, лечение, профилактика

Отдельно нужно остановиться на кардиомиопатиях! У собак диагностируются три их типа: гипертрофическая, дилатационная и рестриктивная . Особенно опасны две последние разновидности. В случае дилатационного типа миокард истончается и становится дряблым. При рестриктивной же разновидности болезни мышечная ткань вообще заменяется соединительной.

Симптоматика

Все пороки можно поделить на два больших типа: врожденные и приобретенные . Первая разновидность у собак встречается довольно редко. Как правило, единственными проявлениями врожденных дефектов первоначально являются только шумы в сердце. У молодых животных их можно услышать только в то время, когда щенок сильно возбужден или взволнован. С достаточной степенью уверенности можно диагностировать порок, начиная с возраста в четыре-шесть месяцев.

У собак классическими дефектами можно считать порок митрального клапана и врожденную кардиомиопатию левого желудочка. Каким бы ни был дефект, приводит он к одному исходу - сердце не может нормально функционировать. В этом случае сокращается срок жизни собаки, падает ее общее качество. Если порок несущественен, животное может жить с ним годами, и болезнь никак не будет проявляться. Как определить, что настала пора вести своего питомца к ветеринару? Вот основные симптомы порока сердца у собаки:

Лающий, резкий сухой кашель, обычно ухудшающийся в ночное время.

Одышка.

Потеря веса. Заметим, что собака может похудеть в течение всего лишь пары недель.

Пес постоянно усталый и апатичный.

В тяжелых случаях дело может доходить до внезапных обмороков.

Аналогично – резко раздутый живот, возникающий при особо серьезных застоях в большом круге кровообращения.

Читайте также: Карцинома у собак: разновидности и диагностика заболевания

Диагностика и терапия

Для диагностики любого порока сердца берутся все виды анализов, включая анализ мочи и крови, делается рентгенография грудной клетки, ЭКГ и УЗИ . Но в настоящее время исследование сердца не может считаться полным и достоверным, если при этом не была проведена Допплер-эхокардиография (при этом фиксируется скорость и направление движения крови).

Какое может использоваться лечение порока сердца у собаки? Здесь все непросто. В случае, когда дефект незначителен и никак себя не проявляет, то и делать ничего не нужно. Если же речь идет о серьезной патологии сердечного клапана, то здесь желательная операция… Но кардиохирургов среди ветеринаров практически нет. Так что 60% щенков с дефектами митрального клапана умирают, не достигнув даже полугодовалого возраста.

Так что основной способ терапии – медикаментозный. При лечении широко применяются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, иАПФ. Эти лекарственные средства снижают нагрузку на сердце и улучшают питание миокарда. Если начать лечение на ранних стадиях заболевания, есть шанс серьезно затормозить развитие патологии. Сам порок этими лекарствами не устранить, зато можно значительно облегчить симптомы.

Другие препараты, используемые для лечения, включают бета-блокаторы, нитроглицерин и препараты наперстянки для замедления сердечных сокращений, стабилизации состояния поперечнополосатой мускулатуры органа. Мочегонные средства, такие как Lasix, помогают предотвращать развитие застойных явлений.

Важно понимать различия между пороком сердца и сердечной недостаточностью. Вторая является следствием первого. Упомянутые выше ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента нередко используются именно для улучшения качества жизни собаки с развитой сердечной недостаточностью. Важно помнить, что при серьезных случаях кардиомиопатии или недостаточности митрального клапана нужно предотвращать развитие тромбов. Для этого используется гепарин и прочие средства, но при их назначении нужно соблюдать высокую осторожность (есть вероятность внутренних кровотечений).

Авторы : Лаврова Ксения Андреевна. Ветеринарная клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург. Португейс Алексей Александрович. Ветеринарная клиника" Эксвет", г Одесса.
Азарова Мария Сергеевна. Ветеринарная клиника ортопедии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.

Значение проблемы брахицефалии (укорочения черепа) мелких домашних животных в последние годы по многим причинам возросло, что заставляет ветеринарных специалистов все чаще над ней задумываться. Прежде всего, относительное количество собак и кошек брахицефалических пород в общей их популяции постепенно растет. Во многих частях мира брахицефалические породы входят в число наиболее плодовитых. Эта тенденция проявляется не только в отношении собак, но и все в большей степени становится характерной и для брахицефалических пород кошек (1).
Брахицефальный синдром у собак является симптомокомплексом дыхательной недостаточности, напрямую связанным с укорочением носовой и ротовой полостей. Такое состояние обусловлено одной или несколькими причинами, которые могут обнаруживаться у собак брахицефалических пород: гиперплазия мягкого неба, стеноз ноздрей, гипоплазия трахеи (8).
Вторичные изменения, которые можно встретить у собак с брахицефалическим синдромом, – это отек и коллапс гортани, выворот миндалин, коллапс трахеи и ларингоцеле (8).
Брахицефалический синдром у кошек – это не просто респираторный синдром. Он включает в себя следующие компоненты: стеноз ноздрей, удлиненное мягкое небо; также могут подвергаться изменениям язык, глаза и зубы.
Респираторная недостаточность, вызванная патологиями миндалин, гортани или трахеи, редко встречается у кошек. Персы и гималайские кошки наиболее предрасположены к этому заболеванию (8).
Проанализировав современную русскоязычную и англоязычную литературу, мы обнаружили единичные упоминания о такой патологии, как стеноз ноздрей у кошек. Однако считаем, что значимость данной проблемы сильно недооценена. Стеноз ноздрей у кошек и у собак имеет значимые различия в технике коррекции этой патологии и прогнозах. В отличие от собак, у кошек в большинстве случаев данная патология является монопроблемой (единственным проявлением брахицефалического синдрома). Остальные патологии, характерные для брахицефалов (гиперплазия мягкого неба, выворот ларингеальных мешочков, стеноз/коллапс гортани), обычно у кошек не выражены или выражены слабо.

Слева – норма (собака породы миттельшнауцер); справа – у животного с укороченным черепом (пекинес). Сопоставьте размеры носовой полости у обоих животных и обратите внимание на выраженную гиперплазию мягкого неба, которая является еще одним проявлением брахицефалического синдрома у собак.
Слева – норма (собака породы миттельшнауцер); справа – у животного с укороченным черепом (пекинес) имеется выраженный стеноз ноздрей. Видно, что носовые ходы у миттельшнауцера широкие, без признаков стеноза, а у пекинеса имеется выраженный стеноз ноздрей.

Слева – норма (беспородная кошка); справа – у животного (кошка британской породы) обнаружен стеноз ноздрей. Обратите внимание, что область носоглотки у кошки британской породы (справа) свободна от тканей и нет признаков гиперплазии мягкого неба, как и у беспородной кошки.
Слева – норма, справа – стеноз ноздрей у кота британской породы.

На основании вышеизложенного можно предположить, что стеноз ноздрей у кошек является самостоятельной монопроблемой, требующей специфического подхода к лечению.
Мы столкнулись с данной патологией около 8 лет назад и в тот момент не уделили ей должного внимания, поэтому не вели никаких статистических записей. За период с 2012 по 2015 год с подобной проблемой было прооперировано около 30 кошек, но фотоотчет имеется только на 11 пациентов (фото 5), которых мы и будем рассматривать в данной статье. Это пациенты в возрасте от 6 месяцев до 4 лет, из них: 4 кошки – британской породы, 6 пациентов – шотландские вислоухие и 1 пациент – персидской породы. Статистических данных относительно пола не имеется.

Причины обращения

Причина № 1. Пять животных с подозрением на патологию в носовой полости были направлены из других клиник для проведения риноскопии. Предварительные диагнозы, которые фигурировали у этих животных, – это пневмония, вирусные инфекции, полипы в носовой полости.
Причина № 2. Четырех пациентов отправили врачи нашей клиники после обращения их владельцев по поводу одышки либо со сторонней проблемой (кастрация, вакцинация).
Причина № 3. Только два пациента были направлены из других клиник на пластику ноздрей.
Из всего этого можно сделать вывод, что не только владельцы, но и большинство врачей не знакомы с данной патологией и не придают ей должного значения, списывая симптомы инспираторной одышки на другие патологии и заболевания либо считая это нормой для данных пород.

Анамнез
Часто владельцы не замечают, что у животного имеются проблемы с дыханием. Некоторые отмечают сопение и одышку после незначительной физической нагрузки. Также владельцы обычно отмечают, что животное ведет довольно пассивный образ жизни и чаще всего списывают это на особенности темперамента.

Симптомы
При осмотре отмечается уменьшение просвета ноздрей, латеральные крылья носа часто недоразвиты и вворачиваются в просвет ноздрей, вероятно, это связано с гипоплазией наружных носовых хрящей. Наблюдается инспираторная одышка разной степени выраженности. При стрессе и физической нагрузке потребность в кислороде возрастает, поэтому мы можем наблюдать практически полное спадение ноздрей при вдохе. Чем больше потребность в кислороде, тем большие усилия животное прилагает для вдоха и больше спадаются ноздри. При осмотре гортани ни у одного пациента не было выявлено гиперплазии мягкого неба. Осмотр проводился под седацией.

Обратите внимание на то, что компрессия у кошек на двух последних фото (фото 5) – в дорсовентральном направлении, в то время как у остальных 9 кошек стеноз образовался за счет спадения крыльев носа с носовой перегородкой.

Литературные данные

Одним из наиболее характерных и легко распознаваемых признаков стеноза ноздрей служит уменьшение их просвета, который может становиться щелевидным как у собак, так и у кошек.
Такую патологию устраняют хирургическим путем посредством клиновидной резекции ноздрей (2, 3, 4).
В литературных источниках мы не нашли каких-либо упоминаний о дифференцировке стеноза ноздрей у кошек и собак.
Обычно эта патология рассматривается как сходная между данными видами животных. Есть серьезные основания полагать, что эти патологии сильно разнятся.
Основной причиной стеноза ноздрей у собак является гиперплазия латеральных крыльев носа (фото 7).

У кошек основной причиной стеноза, вероятнее всего, является гипоплазия наружных носовых хрящей.
Специалисты, выполняющие операции по коррекции данного дефекта согласно технике, описанной в мировой литературе, склоняются к использованию двух основных способов – это вертикальная или горизонтальная клиновидные резекции (3, 4, 6, 7, 8, 9), предлагающиеся для коррекции стеноза ноздрей как у собак, так и у кошек (фото 9,10). Еще встречаются рекомендации по поводу коррекции стеноза ноздрей CO2-лазером. (8)

Техника операции

При попытке проведения оперативных вмешательств, описанных выше, мы не наблюдали значительного улучшения состояния животных: инспираторная одышка сохранялась, в некоторых случаях состояние ухудшалось (фото 11). Через несколько недель мы наблюдали рецидивы, даже в тех случаях, когда после операции сначала пациентам становилось лучше.

Стеноз ноздрей у кота до и после вертикальной клиновидной резекции. Можно наблюдать, что просвет ноздрей не увеличился (через несколько недель просвет обычно уменьшается из-за формирования послеоперационного рубца).

Усовершенствованная техника операции

У 10 кошек, которые рассматриваются в этой статье, была проведена вертикальная клиновидная резекция кожной складки с латеральной стороны от крыльев носа. Техника операции несколько отличается от техник, обнаруженных нами в литературных источниках. Суть ее состоит в том, что необходимо удалить клин кожи, расположенный латерально от крыльев носа, при этом не затрагивая дорсальный и латеральный носовые хрящи (фото 12,13).
Хирургическое поле не выбривается, т.к. у большинства пород кошек шерсть в области носа имеет длину около 1 мм и не препятствует обработке операционного поля и хирургическим манипуляциям. Бритье этой области может спровоцировать дополнительное воспаление с последующими осложнениями при заживлении шва.
Верхушка клина должна располагаться на уровне спинки носа и спускаться до вентрального крылового желоба. Ширина клина зависит от степени стеноза ноздрей. Как правило, мы начинаем оперировать левую ноздрю, затем переходим на правую. Добиться симметрии бывает довольно сложно, и результат напрямую зависит от опыта хирурга.
Закрываем дефект с помощью мононити 4/0, 5/0, 6/0 с режущей иглой. На каждую ноздрю мы вначале накладывали по 3 шва: одним швом соединяли слизистую в области складки крыла носа и два шва – между латеральным крылом носа и кожей. Сегодня мы накладываем только два шва между крылом носа и кожей. Если клин вырезан корректно, то слизистая в области складки крыла соединяется ровно и плотно и не требует дополнительной стабилизации. Неполное сопоставление краев раны всегда приводит к образованию более грубого рубца, что, в свою очередь, чаще всего приводит к стенозу.

Анестезиологический протокол
Для индукции анестезии мы использовали диссоциативный анестетик кетамин 5 % в дозе 5–7 мг/кг в/в и седативное средство пропофол 1 % в дозе 2 мг/кг в/в. Далее проводили интубацию трахеи. Для поддержания анестезии применяли газовый анестетик изофлуран 1,5–2,0 об.%. В послеоперационном периоде проводили оксигенотерапию до полного пробуждения.

Послеоперационное лечение в большинстве случаев не требуется. Семи кошкам был назначен синулокс по 12,5 мг/кг в течение 3–5 дней. Последним четырем пациентам послеоперационная антибиотикотерапия не проводилась. За 30 мин до операции был введен цефотаксим 50 мг/кг однократно. Различий в качестве заживления швов либо признаков бактериальной инфекции у этих животных не наблюдалось. Швы снимали на 10-й день.

Наши наблюдения
Качество дыхания улучшается сразу после хирургического вмешательства. Уже в первые минуты после операции у пациентов отмечается более глубокое и спокойное дыхание. Операция по устранению данной патологии длится около 7–15 мин, является малотравматичной и моментально улучшает качество жизни пациента. Сразу после операции животное может полноценно дышать, что существенно изменяет его общее состояние. Владельцы всех 10 прооперированных кошек отметили, что после подобной операции животные становятся намного более активными, хотя до этого пассивность и сонливость животного списывалась на особенность темперамента. Иногда остается незначительное сопение, мы предполагаем, что оно связано с гиперплазией носовых раковин.
Осмотр животных через 10 дней выявил, что диаметр ноздрей несколько уменьшался, но затруднений в дыхании кошки не испытывали. Ни один из владельцев прооперированных животных не обратился в клинику по поводу возникших рецидивов у его питомца.
Вид животного до и после операции.

Данные о технике операции от Алексея Португейса

Также у нас имеются данные о технике операции, предоставленные Алексеем Александровичем Португейсом. Важно отметить, что решением проблемы устранения данной патологии мы занимались параллельно (в один и тот же период времени), совершенно независимо друг от друга (не зная о методах, используемых коллегой). Это факт еще раз убеждает в том, что данная патология требует индивидуального подхода в ее решении. В наших техниках имеются некоторые отличия.
Ринопластика выполняется следующим образом: дугообразно иссекается латеральная часть крыла носа (фото 14 б) и проводится углубление этого среза на 3–4 мм в носовую полость (в виде воронки), тем самым латеральная хрящевая складка срезается в глубину (кровотечение умеренное, останавливается ватной палочкой, смоченной физиологическим раствором и адреналином). Иссечение проводится с помощью офтальмологических ножниц, после чего медиальная часть крыла носа сшивается с кожей на латеральной стороне. Затем, чтобы при необходимости увеличить отверстие, проводится клиновидная пластика кожи в основании носового отверстия и накладывается один шов. Нить PDS – 5/0.
Дополнительная клиновидная пластика к ринопластике.

Доктор Португейс также дополнительно выполняет палатопластику. Для этого ножницами дугообразно удаляется примерно 5 мм края неба, главное – срезать небо по краям до места его перехода на стенку ротоглотки, т. е. форма резекции получается в виде серпа. Такое решение проблемы однажды потребовалось из-за того, что у кота после ринопластики появился храп. На приеме несколько раз проводился осмотр области гортани этого пациента (без седации), но патологию удалось обнаружить не сразу.

Только в середине приема у животного проявился храп, именно в этот момент удалось увидеть, что при вдохе небо натягивалось по краям, значительно при этом удлинялось, начинало вибрировать и западать за надгортанник (фото 15). Вероятно, это и являлось причиной храпа. Коллапс трахеи был исключен рентгенологически. После проведения палатопластики, описанной выше, храп прошел. Впоследствии было решено делать так всегда, чтобы не проводить повторных операций. Аспирационных осложнений не наблюдалось.

Выводы
Данная патология сегодня до конца не изучена и требует дальнейшего раскрытия и осознания процесса. Это подтверждается отсутствием единого подхода в ее диагностике, лечении и недостатком освещения в специальной литературе. Пока сделаны только первые, но результативные шаги. Будем надеяться, что в ближайшее время усилиями наших и зарубежных коллег будут предоставлены более обширные протоколы лечения данной патологии в различных ситуациях.

Литература:

Schlueter C., Budras K. D., Ludewig E., et al. Brachycephalic feline noses: CT and anatomical study of the relationship between head conformation and the nasolacrimal drainage system. J Feline Med Surg. 2009; 11: 891–900.
Герхард Ойштринг, Prof. Dr. med. vet. Dipl. ECVAA. Брахицефалический синдром: новая информация о старом врожденном заболевании. Focus 20.2, 2010, стр. 3.
Nicholas J. Trout. Textbook of Small Animal Surgery, Slatter 1, Chapter 22. Principles of Plastic and Reconstructive Surgery, page 808.
Sample chapter from BSAVA Manual of Canine and Feline Head, Neck and Thoracic Surgery, Edited by Daniel J. Brockman and David E. Holt, Brachycephalic airway disease, 2005, page 84.
Бернд Фольмерхаус и Йозеф Фревейн. Анатомия собаки и кошки. «Аквариум», стр. 220.
Theresa Welch Fossum. Small animal surgery, page 621.
Шебиц Х., Брасс В. Оперативная хирургия собак и кошек. «Аквариум», стр. 203.
Norsworthy Feline Patient, 4th Edition, 2010, page 54.
Karen M. Tobias, DVM. Manual of Small Animal Soft Tissue Surgery, 2010, page 401.

Рубрика: Пластическая хирургия

Сужение отверстия легочной артерии - второй по частоте встречаемости у собак врожденный дефект сердца (20% из всех врожденных пороков сердечно-сосудистой системы). Стеноз устья легочной артерии - наследуемая болезнь, встречающаяся у биглей, английских бульдогов, чи-хуа-хуа, боксеров и фокстерьеров. Сужение бывает вальвулярным или субвальвулярным, когда на пути оттока из правого желудочка сердца сужено кольцо створок клапана или просвет под ним.

Этот порок у собак обычно протекает бессимптомно. Иногда у щенков бывает случайно обнаружен по характерному высокочастотному шуму с максимальной интенсивностью слышимости у левой краниальной границы грудины Находят рентгенологические изменения. В дорсовентральной проекции заметны отклонение всей тени сердца вправо и расширение главного ствола легочной артерии. Последнее выглядит как выпячивание тени сердца в положение "1 час". Большинство собак только через много лет проявляют признаки утомляемости, у них бывают обмороки, асцит, увеличение печени.

Лечение. Если до 6 мес не будет признаков прогрессирующего расширения сердца, то собака проживет положенный ей срок. В тех случаях, когда симптомы болезни нарастают, собаке следует ограничить физическую нагрузку и назначить длительный прием дигоксина. При асците дополнительно назначают фуросемид, делают лапароцентез.

Стеноз устья аорты . Это третий наиболее часто встречающийся врожденный дефект (15%), проявляющийся почти всегда субвальвулярным пороком в форме фибромускулярного сдавливающего кольца под клапаном. Бывает у боксеров, немецких овчарок и лабрадоров, у ньюфаундлендов имеет тенденцию к наследственной передаче.

Диагноз обычно ставят при первом осмотре щенка. Низкий возрастающе-убывающий систолический шум прослушивают лучше всего у границы грудины справа в четвертом межреберье. Затрудненный отток крови из левого желудочка приводит к слабому запаздывающему пульсу на бедре. Иногда прослушивают шум над сонной артерией, ощущают дрожание грудной клетки ("кошачье мурлыканье") у входа в ее полость и в месте максимальной слышимости шума. Щенки с аортальным стенозом отстают в росте, быстро утомляются. При расширении левого желудочка и декомпенсации сердечной деятельности возникают аритмия, обмороки, может наступить внезапная смерть. На рентгенограммах в боковой проекции отмечают резкое расширение дуги аорты, утрату талии сердца по переднему контуру тени из-за выпячивания аорты вперед. В дорсовентральной проекции расширены переднее средостение, левый желудочек сердца. Возможен альвеолярный отек легких

Болезнь может протекать и бессимптомно, многие же щенки умирают в раннем возрасте.

Лечение . В легких случаях никакого лечения не требуется. Последовательное выполнение собакой нетяжелых дрессировочных упражнений помогает замедлить развитие декомпенсации левого желудочка сердца и снижает вероятность возникновения опасной для жизни аритмии, вызываемой ишемией миокарда. При средней тяжести болезни назначают анаприлин по 10- 40 мг 3 раза в день. Он способствует полному сокращению желудочка сердца и лучшему его опорожнению, усиливает ток крови в коронарных артериях, отдаляя возникновение аритмии. При застойных явлениях в легких, кроме того, назначают бессолевую диету, диуретики и эуфиллин. Дигоксин рекомендуют только как последнее средство.