Бронхіальна астма та серце. Як лікувати тахікардію при бронхіальній астмі та можливі ускладнення

Препарати при стенокардії призначають насамперед збільшення тривалості життя пацієнта, оскільки ці ліки здатні зупинити прогресування. ішемічної хворобисерця та знизити ризик основного ускладнення синдрому – інфаркту міокарда. Іншою метою медикаментозного лікуванняслугує поліпшення якості життя пацієнта.

Доведено, що правильний підбір лікарських засобівзменшує частоту нападів стенокардії, підвищує стійкість серцевого м'яза та коронарних судиндо фізичного навантаження. Однак повною мірою ефект від застосування ліків від стенокардії можна досягти лише при індивідуальному доборі препаратів з урахуванням віку та статі хворого, особливостей. клінічного перебігусиндрому, наявності супутніх захворюваньі можливих факторівризик розвитку ускладнень ішемічної хвороби.

Основні групи лікарських засобів

Застосування будь-яких препаратів для лікування стенокардії не дасть жодного результату без корекції способу життя пацієнта. Насамперед лікар повинен докладно роз'яснити хворому та членам його сім'ї принцип дії призначуваних медикаментів, їх дозування та режим прийому. Всім курцям наполегливо рекомендують відмовитися від цієї згубної звички, оскільки вона є однією з основних причин розвитку ішемічної хвороби серця та стенокардії. Раціон складають таким чином, щоб у дієті переважали низькохолестеринові продукти. Пацієнтам з надмірною вагоюпотрібно стежити за калорійністю харчування та регулярно займатися допустимою за рівнем фізичного навантаження зарядкою.

Сучасні лікарі при доборі ліків від стенокардії користуються переліком, складеним Американським коледжем кардіологів. Так, фахівці радять застосовувати антикоагулянти, гіполіпідемічні засоби, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, бета-адреноблокатори. При необхідності терапію доповнюють антагоністами кальцію, нітратами (наприклад, широко відомий нітрогліцерин) та деякими іншими антиангінальними медикаментами. Особливу увагуприділяють гіпоглікемічні ліки, тим більше, якщо стенокардія протікає на тлі цукрового діабету.

Антикоагулянти

Фізіологічно в організмі людини щодня утворюється величезна кількість тромбоцитів, і роль цих елементів у нормальній роботі кровоносної системиважко переоцінити. Але активація їхнього синтезу при розриві атеросклеротичної бляшкиє однією з основних ланок патогенезу стенокардії.

Згідно з останніми даними, застосування антикоагулянтів у хворих, які перенесли інфаркт міокарда, знижує ризик таких ускладнень з боку серцево- судинної системи, як інсульт та інші порушення мозкового кровообігумайже на 25%. У пацієнтів із різними формами стенокардії регулярний прийом антитромбоцитарних препаратів суттєво зменшує ймовірність нападів гострої ішемії міокарда. Залежно від механізму дії сучасні антикоагулянти ділять кілька класів.

Інгібітори циклооксигенази (ЦОГ-1).

Найпопулярнішим представником цієї групи є Аспірин (Аспікард, Ацетилсаліцилова кислота, Аспінат, Ацекардол, Тромбо Ас, Тромбопол). Механізм його дії ґрунтується на пригніченні ферменту – попередника тромбоксану, що стимулює агрегацію тромбоцитів.

Ацелісаліцилова кислота здатна накопичуватися в організмі, тому для запобігання ускладненням стенокардії достатньо малих доз препарату – від 75 до 100 мг на добу для дорослих, при загостренні цю кількість підвищують до 325 мг. Основними побічними ефектами Аспірину є шлункові кровотечі, печія, відрижка, біль у животі. Для зниження цих реакцій рекомендують використовувати більше сучасні препаратинаприклад Тромбо Ас.

Блокатори активації тромбоцитів

Представниками цього типу препаратів від стенокардії є Клопідогрел (Зілт, Кардутол, Лопірел, Плавікс, Егітромб). Ці ліки знижують в'язкість крові, причому результат від їхнього застосування зберігається протягом досить тривалого часу після відміни. Зменшення ступеня агрегації тромбоцитів починається вже через 2 години після першого прийому препарату, а стійкий ефект досягається через 4 – 7 днів лікування.

Середнє дозування Клопідогрелу та його аналогів становить 75 мг на добу. Ці таблетки від стенокардії призначають, якщо лікувати захворювання на аспірин неможливо через наявність протипоказань.

Гіполіпідемічні препарати (статини)

Зниження загального рівняхолестерину в плазмі запобігає подальшому утворенню атеросклеротичних бляшок і є кращою профілактикою інфаркту міокарда, прогресування стенокардії та ішемічної хвороби серця. Незважаючи на вираженість клінічних симптомів захворювання, гіполіпідемічні препарати повинні призначатися при рівні холестерину ліпопротеїдів низької густини 100 – 129 мг/дл. Принцип дії статинів ґрунтується на інгібуванні ферменту, що бере участь у синтезі холестерину – ГМГ-КоА-редуктази. В результаті знижується його утворення в печінці та зменшується загальна кількість атерогенних ліпопротеїдів у крові.

Крім того, ліки цієї групи мають і так звану плейотропну дію. на тлі їх застосування знижується рівень С-реактивного білка, зупиняються запальні процесиу судинній стінці. Причому ці ефекти розвиваються набагато раніше ніж зниження рівня ліпопротеїдів низької щільності. Найкращими лікарськими препаратами цієї групи є Аторвастатин (Атокорд, Аторіс, Ліпримар, Торвакард, Туліп) і Розувастатин (Крестор, Мертеніл, Розарт, Розуліп, Тевастор).

Ліки призначені для тривалого застосуванняПри цьому дозування підбирається індивідуально для кожного пацієнта. На першому етапі лікування Аторвастатин та його аналоги під іншими торговими назвамип'ють по 10 мг на добу, потім цю кількість поступово (раз на 2 - 4 тижні) підвищують до 80 мг. Початкова доза Розувастатину така сама - 10 мг, проте максимально можлива становить 40 мг на день. До вад статинів відносять часті випадки побічних ефектів.

Зазвичай відзначають порушення з боку центральної нервової системи (запаморочення, тривожність та безсоння), розлади функції травного тракту, можлива поява периферичних набряків. Крім того, ці ліки часто викликають прояви алергічної реакції. Використання статинів протипоказане при виражених патологіях нирок та печінки. Крім того, їх застосування обмежене під час вагітності та лактації.

Інгібітори аденозинперетворюючого ферменту (АПФ)

Як препарати для лікування різних форм стенокардії інгібітори АПФ стали застосовувати з 2003 року. Саме тоді було опубліковано доповідь, що свідчить про ефективність цих ліків при атеросклерозі коронарних артерій. Медикаменти даної фармакологічної групинезамінні при супутньому цукровому діабеті, після перенесеного інфарктуміокарда, ішемічну хворобу серця. Перевагами інгібіторів АПФє зниження центрального та периферичного судинного опору без рефлекторного прискорення ритму скорочень міокарда. Крім того, ці ліки нормалізують функціональні властивостіендотелію, гальмують агрегацію формених елементівкрові.

Перша допомога при нападі стенокардії

Які препарати застосовують для лікування ішемічної хвороби серця (ІХС)?

Лікування ІХС та стенокардії

Інгібітори АПФ також впливають на роботу симпатичної нервової системи, що особливо ефективно при супутній гіпертензії. Ці знижують артеріальний тискмедикаменти також зменшують потребу міокарда в кисні, що важливо для усунення нападів аритмії. Антиангінальний ефект інгібіторів АПФ сприяє стабілізації атеросклеротичної бляшки, запобігає її руйнуванню та подальшому тромбозу. Зазвичай призначають:

• Хіналаприл (Аккупро) у формі таблеток у дозуванні для дорослих від 5 до 20 мг на добу;
• Раміприл (Ампрілан, Вазолонг, Піраміл) приймати в кількості від 1,25 до 2,5 мг двічі на день;
• Престаріум (периндоприл у модифікованій, покращеній формі) по 2,5 мг на день, таблетку слід тримати у роті до повного розчинення, як нітрогліцерин.

Найбільш типовими побічними ефектами інгібіторів АПФ є запаморочення, біль голови, слабкість, пов'язана з різким зниженням артеріального тиску. Часто пацієнти скаржаться на задишку та кашель через зміни гемодинаміки у малому колі кровообігу. Іноді відзначають розлади випорожнень та погіршення апетиту. Порушення з боку сечовидільної системи та захворювання печінки є показаннями до корекції дозування інгібіторів АПФ.

Бета-адреноблокатори

Ці антиангінальні лікарські засобивже багато років застосовують не тільки, щоб лікувати стенокардію, але й для запобігання погіршенню перебігу ішемічної хвороби серця, профілактики ускладнень при гіпертензії та інших патологіях серцево-судинної системи. Ці скорочення міокарда, що знижують частоту ритму, і показники артеріального тиску впливають на активність ренін – ангіотензин – альдостеронової системи нирок, нормалізує поширення імпульсів по провідних волокнах серця. Антиангінальні бета-адреноблокатори також сприяють рівновазі між доставкою кисню до клітин міокарда та його потребою у ньому. Крім того, деякі препарати цієї групи мають антиоксидантну ефективність і усувають вплив медіаторів запалення на судинну стінку.

Залежно від принципу впливу ці знижувальні ризик ускладнень кошти ділять на дві групи – селективні та неселективні бета-адреноблокатори. Щоб лікувати стенокардію, перевагу надають лікарським засобам першого типу. Це пов'язано з меншою вираженістю побічних ефектів (зниження статевої функції, підвищення тонусу гладкої мускулатури органів дихальної, сечостатевої та травної системи, негативний впливна метаболізм ліпідів та глюкози). Зазвичай прописують:

• Небіволол (Небілонг, Невотенз) приймати слід по 1 таблетці в 5 мг у першій половині дня, через два тижні лікування за умови гарної переносимості цю дозу збільшують до 10 мг;
• Бетаксолол (локрен) по 20 мг один раз на добу.

Небажані реакції зазвичай спостерігаються на початку застосування селективних бета-адреноблокаторів. Вони проходять через 7 – 14 днів і є показаннями для скасування ліків. Так, при терапії стенокардії препаратами цієї групи відзначають гіпотонію та супутні їй симптоми брадикардії та порушення гемодинаміки, слабкість. Слід звернути увагу на те, що антиангінальні бета-адреноблокатори протипоказані при стенокардії Принцметалу. Крім того, дані медикаменти не можна приймати людям зі зниженим артеріальним тиском та ритмом серцевих скорочень, бронхіальній астмі та обструктивних захворюваннях легень.

Блокатори кальцієвих каналів (антагоністи кальцію)

Препарати цієї групи є засобами вибору при стенокардії та призначаються за недостатньої ефективності бета-адреноблокаторів. Механізм дії антагоністів кальцію заснований на запобіганні проходженню цих іонів через клітинні мембраникардіоміоцитів та клітин судинної стінки. Внаслідок впливу даних медикаментів нормалізується процес розслаблення міокарда, порушений при кисневому голодуваннізменшується його потреби в кисні. Така комплексна дія допомагає ефективно усунути основні симптоми стенокардії.

Нині антагоністи кальцію першого покоління (Ніфедипін та Нікардипін) практично не застосовують. Зазвичай призначають нові препарати другого та третього поколінь. Їх відмінними рисами є низький ризик виникнення побічних реакцій, тривалий період дії, висока вибіркова активність щодо коронарних артерій, що дуже важливо, щоб вилікувати стенокардію, відсутність впливу на нейрогуморальні процеси. Зазвичай прописують:

• Верапаміл (Ізоптін), дозування для дорослих становить від 40 до 80 мг тричі на добу;
• Ділтіазем приймати слід по 60 мг тричі на день або по 90 мг двічі на добу, при необхідності кількість препарату збільшують удвічі.

На відміну від інших антагоністів кальцію Верапаміл і Ділтіазем можна застосовувати при різних формахстенокардії (напруги, спокою, нестабільному та варіантному типі цього синдрому). Побічні ефекти від використання цих засобів виникають лише у 7 – 9% випадків. Найчастішими є типові для інших антиангінальних препаратів гіпотонія, запаморочення, брадикардія, розлади випорожнень. Іноді виникають депресивні станита порушення сну. Основними протипоказаннями до прийому Верапамілу та Ділтіазему служить низька частотасерцевих скорочень, синдром слабкості синусового вузлата інші порушення у провідній системі серця.

Нітровазодилататори

Це, без сумніву, найкращі засоби, що забезпечують купірування гострих симптомівстенокардії. Найпоширенішим препаратом цієї групи ліків є нітрогліцерин. Але їх істотним недоліком є ​​відсутність антиангінальної та антиішемічної активності. Тому нині їх практично не застосовують, щоб лікувати стенокардію постійно.

Принцип дії нітратів грунтується на вивільненні окису азоту – природного чинника релаксації судинної стінки. На тлі прийому Нітрогліцерину та інших препаратів цієї групи відбувається швидке розширення судин, усунення симптомів ішемії, зниження ступеня адгезії та агрегації тромбоцитів. Усунення стенозу коронарних артерій відновлює доставку необхідного для серцевого м'яза кисню та знижує постнавантаження на міокард. Але вираженість цих ефектів набагато слабша, ніж у антагоністів кальцію та бета-адреноблокаторів.

Найпопулярнішим препаратом для усунення нападів стенокардії є Нітрогліцерин. Після розсмоктування таблетки у роті він діє дуже швидко – вже через 1 – 4 хвилини. Але результат від його застосування зберігається близько півгодини. Крім того, згодом у багатьох пацієнтів розвивається стійкість до дії нітрогліцерину. Тому лікарі рекомендують приймати його або для безпосереднього усунення симптомів стенокардії або при підвищеному ризикурозвитку нападу (наприклад, на тлі стресу чи фізичних навантажень).

Для постійного використання більше підійдуть нітрати з пролонгованою дією. Це Кардикет (Ізокет, Нітросорбід) Ефокс Лонг (Пектрол, Моно Мак). Їх можна пити 1-2 рази на добу по одній таблетці. Що стосується побічних ефектів Нітрогліцерину та інших нітратів, вони нечисленні і не становлять особливої ​​небезпеки для пацієнта. Найчастішим є:

• ортостатична гіпотензія;
• тахікардія;
• шум в вухах;
• головний біль.

Ризик виникнення небажаних реакційзростає при підвищеному внутрішньочерепний тиск, поєднанні з діуретиками, артеріальна гіпотонія. Абсолютними протипоказаннями до використання нітратів є геморагічний інсульт, зниження загального обсягу циркулюючої крові, інфаркт правого шлуночка, тяжкі порушення церебрального кровообігу. З обережністю препарати слід приймати при глаукомі, пороках мітрального клапана та стенозі аорти. За наявності протипоказань Нітрогліцерин рекомендують замінити на Молсидомін (Сіднофарм). Дія цього препарату також настає вже через 5 хвилин, але, на відміну від органічних нітратів, ефект зберігається до трьох годин.

Інші лікарські препарати, що застосовуються для лікування стенокардії

Список медикаментів, призначених для лікування та профілактики загострення симптомів захворювань серцево-судинної системи, дуже великий. Замість сучасних лікарських засобів багато пацієнтів вважають за краще приймати вже застарілі, але не менш популярні краплі Корвалол, Валокордин, настоянку глоду, Валідол. А деякі препарати самі лікаря призначають вкрай рідко, незважаючи на їхню високу терапевтичну ефективність. Наприклад, Ранекса (Ренекс), що містить активний компонентРанолазин є дієвим антиангінальним засобом.

Ліки спрямовано впливає фізіологічні чинники розвитку стенокардії. Дорослим медикамент призначають по 1 таблетці 500 мг двічі на добу, при необхідності дозування підвищують до 2 г на день. Побічні ефекти на тлі прийому Ранекса виникають дуже рідко, тому її рекомендують приймати при підвищеному ризику ускладнень стабільної форми патології. Не втрачає своєї популярності та використання народних засобіввід стенокардії. Так, при високому тискуі ризик виникнення нападу рекомендують на ніч пити настій із подрібненого насіння кмину (1 чайна ложка на склянку окропу), відвар з квіток конюшини, приготовлений у пропорції 30 г на 200 мл гарячої води, приймати по 50 мл чотири рази на день натще.

Але при вираженому загостренні захворювання, особливо при нестабільній стенокардії, користуватися народними методамизняття сильного болюпросто небезпечно. У такій ситуації потрібна термінова госпіталізаціяу стаціонар. Там проведуть необхідні дослідження роботи серцевого м'яза та призначать інтенсивну терапіюдля стабілізації стану пацієнта Після цього у виписці кардіологи вкажуть рекомендації щодо подальшого лікування в домашніх умовах.

Сучасні методи лікування дозволяють надійно контролювати бронхіальну астму - усунути симптоми, запобігти їх поверненню та виникненню загострень, тобто дають людині з бронхіальною астмою можливість жити повноцінним життям. Але щоб досягти та підтримувати контроль над астмою, недостатньо лише зусиль з боку лікаря.

Лікар проводить обстеження, дає рекомендації та призначає лікування, але це лікування не буде ефективним, якщо пацієнт не наважиться його застосовувати (або використовуватиме його неправильно). Необхідні спільні зусилля лікаря та пацієнта, їх усвідомлена співпраця, а значить, чим більше сама людина знатиме про своє захворювання, її особливості, методи самоконтролю, призначення та дію застосовуваних ліків, тим краще буде результат лікування.

Одна з перших рекомендацій, яку чує пацієнт із бронхіальною астмою, полягає в тому, що для полегшення симптомів йому слід застосовувати інгалятор із швидкодіючим бронхолітиком – препаратом, який розширює бронхи. Як правило, це препарат із групи бета-2-агоністів – стимуляторів бета-2-адренорецепторів. Цілком ймовірно, що пацієнт вперше чує про існування цих рецепторів і, заплутавшись у потоці нових відомостей, так і не перепитає, у чому справа. Чому ж лікар наголошує, що призначені ліки діють саме на бета-2-рецептори?

Бета-рецептори, їх блокатори та агоністи.

Бета-адренорецептори беруть активну участь у регуляції тонусу бронхів, стану серцево-судинної системита ще цілого ряду функцій. Ліки, що стимулюють ці рецептори, називаються бета-агоністами, а речовини, що їх гальмують, - бета-блокаторами.

Бета-рецептори бувають двох типів. Бета-1-адренорецептори розташовуються переважно в міокарді, а їх збудження призводить до почастішання серцевих скорочень та посилення кровотоку. Бета-2-адренорецептори у великій кількості представлені у бронхах, а їх збудження призводить до розширення бронхів.

Препарати, що діють на бета-рецептори, можуть бути неселективними (тобто впливати і на бета-1-, і на бета-2-рецептори) або селективними (виборчими стосовно тільки бета-1- або бета-2-рецепторів) . Але селективність ця не абсолютна: наприклад, при використанні великих доз препарат впливатиме на обидва типи рецепторів.

Перші препарати для усунення симптомів бронхіальної астми були неселективними, і їх бронхорозширювальний ефект супроводжувався симптомами збудження бета-1-рецепторів. Це означало ризик серцево-судинних ускладнень (серцебиття, порушень ритму серця і навіть ішемії міокарда), особливо у людей похилого віку та пацієнтів із захворюваннями серцево-судинної системи.
Астма та хвороби серця нерідко йдуть рука об руку, порушення в роботі серцево-судинної та дихальної системиставляться до найпоширеніших захворювань сучасної людиниі не дивно, що у значної частини людей ці захворювання поєднуються.

При лікуванні серцево-судинних захворювань широко застосовуються бета-блокатори. Ці препарати дозволяють зменшити потребу міокарда в кисні, знизити артеріальний тиск, запобігти нападу стенокардії або аритмію. Але якщо у пацієнта одночасно є бронхіальна астма або хронічна обструктивна хвороба легень, то застосування не селективних бета-блокаторівнеприпустимо - воно посилить звуження бронхів. Тому кардіолога обов'язково слід попереджати про наявність таких супутніх захворювань.

А як щодо селективних бета-блокаторів, що діють на бета-1-рецептори? Такі препарати існують і поширені, а оскільки бета-1-рецептори розташовані переважно в серці, такі ліки називають кардіоселективними. Але чи достатньо вони вибіркові для того, щоб їх можна було без побоювань застосовувати людям із обструктивними захворюваннями легень? Як виявилось, не завжди.

Якщо при хронічній обструктивній хворобі легень селективні бета-1-блокатори можуть у ряді випадків добре переноситися (і навіть здатні покращувати прогноз у пацієнтів із супутньою серцево-судинною патологією), то при бронхіальній астмі бета-блокатори, навіть селективні, здатні спровокувати обструкцію. Відомі випадки, коли до наростання симптомів астми наводило навіть використання очних крапельз бета-блокаторами (для лікування глаукоми)

Існує ще цілий ряд кардіологічних препаратів, які здатні негативно вплинути на перебіг бронхіальної астми Наприклад, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (поширені препарати, такі як капотен, енап, престаріум та інші) часто викликають кашель, а аспірин ( ацетилсаліцилова кислота, тромбо-ас), що широко використовується для профілактики тромбозів, може призвести до тяжкого загострення у пацієнтів з аспіриновою бронхіальною астмою. Тому кардіологу необхідно повідомляти про наявність супутніх легеневих захворювань та лікарської непереносимості.

Беродуал Н - інгалятор від астми, що не впливає на серце.

З іншого боку, при поєднанні в однієї людини бронхіальної астми та хвороб серця закономірно виникає питання про кардіологічну безпеку препаратів, що застосовуються для лікування астми. У колишні роки, серце при бронхіальній астмі наражалося на великий ризик, це відбувалося через використання неселективних бета-агоністів наприклад ізадрину, і призводило до високого ризику серцево-судинних ускладнень, особливо у людей похилого віку. У наші дні, коли астму лікують лише високоселективними бета-2-агоністами, цей ризик зведений до мінімуму, і численні дослідження підтвердили високу серцево-судинну безпеку цих препаратів.

Тим не менш, у багатьох випадках переваги мають комбінації бронхолітиків, де бета-2-агоніст використовується спільно з бронхолітиком з іншої групи, що не впливає на бета-рецептори. Комбінованим інгалятором такого типу є Беродуал: він містить фенотерол (селективний бета-2-агоніст короткої дії) та іпратропій (він впливає не на адренорецептори, а на холінергічні рецептори блукаючого нерва).

Фенотерол ( діюча речовинаінгалятора Беротек) має потужну і швидку бронхорозширювальну дію, але застосування його в великих дозахнерідко викликає тремтіння і серцебиття, що, втім, вірно і для інших бета-2-агоністів.

Іпратропій зарекомендував себе як ефективний та безпечний засіб для лікування обструктивних захворювань легень (наприклад, при хронічній обструктивній хворобі легень він використовується як самостійний інгалятор – Атровент), але для усунення симптомів бронхіальної астми він не підходить, тому що його дія розвивається недостатньо швидко. А комбінація іпратропія з фенотеролом має всі переваги обох препаратів: фенотерол забезпечує швидкість настання ефекту, а іпратропій посилює і подовжує бронхорозширювальну дію.

Поєднання компонентів з різними механізмами дії дозволяє отримати виражений бронхорозширювальний ефект при використанні вдвічі менших, ніж у Беротеку, доз фенотеролу, і звести до мінімуму ризик побічних ефектів. Комбінований препарат Беродуал, має хорошим профілембезпеки та може застосовуватися у пацієнтів із супутньою серцево-судинною патологією.

Не тільки бета-агоністи

Зрозуміло, лікування бронхіальної астми не зводиться до використання препаратів для усунення симптомів. У всіх випадках, крім найлегших, пацієнту потрібна регулярна протизапальна терапія, спрямована не на усунення окремих симптомів, але в досягнення контролю над захворюванням. Препаратами першої лінії служать інгаляційні глюкокортикостероїди, які мають потужний місцевий протизапальний ефект, але при цьому їх вплив на організм в цілому зведено до мінімуму.

Бета-2-агоністи добре поєднуються з лікуванням інгаляційними глюкокортикостероїдами. Це препарати-синергісти, тобто їх спільний ефектперевищує просту суму ефектів кожного з них окремо. Бета-2-агоністи тривалої дії включені до препаратів для контролю бронхіальної астми, але тільки за умови їх використання в поєднанні з інгаляційними гормонами. При необхідності збільшити обсяг терапії додавання бета-2-агоністів тривалої дії до лікування інгаляційними глюкокортикостероїдами виявляється більш ефективним, ніж просте підвищення дози інгаляційних глюкокортикостероїдів.

Адекватна терапія комбінованими препаратами у більшості випадків дозволяє досягти контролю бронхіальної астми. Але часом і при добре підібраному лікуванні можуть виникати симптоми, що потребує застосування препаратів для їх усунення. Тому навіть при добре контрольованій астмі пацієнту треба мати інгалятор для усунення симптомів, що застосовується за потребою.

© Аріна Кузнєцова

Приступ стенокардії, бронхіальної астми, інфаркту міокарда на хірургічному амбулаторному прийомі.

Причини виникнення

Дані невідкладні стани можуть виникнути при психоемоційному перенапрузі під впливом рефлекторного впливу. клінічна картина

1. Напад стенокардії.

Приступоподібні болі стискаючого або давить в області серця (найчастіше за грудиною), які могли іррадіювати в ліве плече, лопатку, руки (іноді до 4-5 пальців), ліву половинушиї та нижню щелепу. Приступ може супроводжуватись почуттям тривоги, серцебиттям, підйомом артеріального тиску. Тривалість нападу зазвичай не перевищує 15-20 хвилин.

2. Напад бронхіальної астми.

Раптова або швидко наростаюча ядуха, що починається з болісного кашлю без виділення мокротиння. Хворий приймає вимушене становище - сидячи частіше зігнувшись вперед. Дихання супроводжується хрипами, що свистять і. утруднений видих(Експіраторний тип ядухи).

3. Інфаркт міокарда

Болі характерні для стенокардії, але тривалістю більше 30 хвилин. Больовий нападвинятковою інтенсивністю. З широкою зоною іррадіації (в область хребта, шию, ліву половину грудної клітки, іноді епігастральну область). Приступ не усувається застосуванням нітрогліцерину та валідолу. Інфаркт міокарда супроводжується почуттям страху смерті. Різкі болі нерідко ведуть до розвитку шоку, що проявляється наростаючою слабкістю, адинамією, блідістю шкірних покривів, холодним липким потом та падінням артеріального тиску. Можливе порушення серцевого ритму. Невідкладна допомога

1. Напад стенокардії:

..- прийом нітрогліцерину або валідолу (під язик), нітросорбід - 2 таблетки, ериніт - 2 таблетки. При недостатньому ефекті – повторний прийом через 10 хвилин;

. інгаляція кисню через носовий катетер чи через маску;

. внутрішньовенне ведення в одному шприці: анальгін 50% - 2 мл, димедрол 1% -1,0 мл, папаверин 2% 2 мл.

2,. Напад бронхіальної астми.

. Використання індивідуальних аерозольних інгаляторів (астмопенту, беротеку, беродуалу), а за їх відсутності:

. внутрішньовенно еуфілін 2,4-10,0 мл з 10-20 мл фіз.розчину;

. інгаляція кисню через носовий катетер чи через маску;

. прийом внутрішньо 1 таблетки еуфіліну (0,15) для закріплення досягнутого ефекту;

. прийом усередині муколітика - бромгексин 2 таблетки.

. За відсутності еуфіліну: внутрішньом'язово адреналін 0,1% 0,5-1.,0 та атропін 0,1%-1,0 в одному шприці.

. При важкому нападі задухи, що затягнувся, — виклик бригади швидкої допомоги. До прибуття машини швидкої допомоги внутрішньовенно еуфілін 2,4%-ЮД преднизилон 90-120 мг в 10,0 фіз.розчину (в одному шприці).

3. Інфаркт міокарда

. надання хворому горизонтального становища;

. прийом нітрогліцерину (можна повторно);

. інгаляція кисню через носовий катетер чи маску;

. внутрішньовенно або внутрішньом'язово анальгін 50% - 2,0 або баралгін 5,0;

. виклик кардіологічної бригади швидкої допомоги;

. внутрішньовенно або внутрішньом'язово димедрол 1% - 1,0, або пінольфен 2,5% - 1,0;

. внутрішньом'язово папаверин 2% - 2,0;

. внутрішньовенно еуфілін 2,4% - 10,0 на фізіологічному розчині;

. при аритмії внутрішньовенно краплину лідокаїн 2% - 6,0 - 60,0 ізотонічного розчину.

Профілактика

Перед відвідуванням стоматолога бажаний прийом седативних засобів. Стоматологічні маніпуляції слід проводити на фоні відповідних лікарських засобів.

Бронхіальна астмапроявляється нападами задухи, що раптово наступають, викликаного порушеннями прохідності бронхів.

Вона описувалася Гіппократом, Г. І. Сокольським та С. П. Боткіним. Останній пояснював напади астми спазмом гладкої мускулатури бронхів. Бронхіальна астма має широке поширення серед населення всіх країн: у США близько 3%, в Англії та Уельсі 0,9% населення хворіють на бронхіальну астму.

Етіологія та патогенез

У механізмі виникнення самого нападу ядухи відіграють роль підвищення тонусу і розслаблення симпатичного нерва. Це призводить до спазму гладкої мускулатури бронхів і до звуження їх просвіту з виділенням рясної секреції слизової оболонкою бронхів і набряком останніх, що утруднює дихання. На користь зазначеного механізму розвитку нападу бронхіальної астми говорить те, що за допомогою ін'єкції адреналіну, що збуджує симпатичну нервову систему, і атропіну, що паралізує закінчення блукаючого нерва, вдається перервати (купувати) напад бронхіальної астми.

Причина підвищеної збудливості парасимпатичної (блукаючий нерв) та розслаблення симпатичної нервової системи пояснюється різними авторами неоднаково. Одні висловлюються на користь алергічної природибронхіальної астми, тобто підвищеної чутливості хворих до ряду речовин білкової та рослинної природи (алергенів), надходження яких до організму, навіть у нікчемній кількості, викликає алергічну реакцію. Інші дотримуються неврогенної теорії походження астми. Підставою для алергічної природи астми послужили клінічні спостереженняколи астма виникала при вдиханні парфумів, запаху квітів, урсолу (у хутряників), іпекакуани (у фармацевтів), при контакті зі свіжоскошеним сіном (сінна лихоманка), а також при вживанні деяких сортів риби, раків, яєць, суниці і т.п. д. Алергічна природа бронхіальної астми доводиться і тим, що одночасно з нею зустрічаються й інші алергічні захворювання- кропив'янка, екзема, набряк Квінке, що говорить на користь неспецифічності алергенів. В результаті цього той самий алерген може викликати різні алергічні захворювання - в одних випадках бронхіальну астму, в інших - кропив'янку або одночасно обидва захворювання. На користь алергічної природи бронхіальної астми свідчать факти лікування від нападів астми вилученням алергенів, що викликають напад.

Для прояву алергічної реакції необхідна попередня сенсибілізація організму - спадкова або набута, яка може викликати напади астми лише при тривалому впливіалергенів, стосовно яких спостерігається підвищена чутливість.

Є чимало прихильників та неврогенної теорії походження бронхіальної астми. Приступи астми під впливом емоційних переживань - розлади вегетативної нервової системи або у осіб з черепно-мозковими пораненнями, а також в результаті рефлекторних подразнень, що йдуть з викривленої носової перегородки, запаленого жовчного міхура, поліпів носа і т. д. дають підставу психоневроз.

Великий вплив протягом бронхіальної астми надає інфекція. Пневмонія, грип, тонзиліти, гайморити та інші інфекційні осередки в організмі створюють сприятливі умовидля розвитку алергій, сенсибілізації організму продуктами обміну патогенної флори та розпаду білка в осередках інфекції. Ці осередки інфекції стають джерелами патологічних рефлексів.

Зазначається закономірний зв'язок між станом ендокринної системита перебігом бронхіальної астми ( статеве дозрівання, менструація, вагітність, годування груддю тощо). Серед ендокринних залознеобхідно виділити надниркові залози, які грають важливу рольу сенсибілізації організму. Це доводиться сприятливим впливом кортизону, преднізолону та АКТГ (адренокортикотропний гормон передньої частки гіпофіза) протягом бронхіальної астми.

Патологічна анатомія

У хворих на бронхіальну астму спостерігається емфізема легень. У дрібних і середніх бронхах є слиз, стінки бронхів потовщені, в їхньому просвіті виявляють еозинофіли, кристали Шарко-Лейдена: альвеоли нерівномірні, розширені, а стінки їх витончені, перегородка між ними місцями розірвана. Спостерігається гіпертрофія та розширення правого шлуночка серця.

Симптоми бронхіальної астми

Приступи астми виникають раптово, найчастіше вночі. Іноді їм передує сором'язливість у грудях, Загальна слабкість, сонливість, позіхання, лоскотання в носі, закладання носа. У випадках харчової алергії як продромальні явища фігурують нудота, печія і т.д.

Під час нападу хворий зазвичай приймає сидяче положення, упираючись руками про будь-який твердий предмет для полегшення дихання. При цьому дуже напружені допоміжні м'язи - сходові, грудино-ключично-соскові, м'язи. черевного преса. Нерідко хворі під час нападу схоплюються з ліжка, відкривають кватирку чи вікно полегшення дихання. Вигляд у хворих наляканий, обличчя бліде, тіло вкрите пітом. Дихання рідкісне або утруднене, головним чином за рахунок видиху, який відбувається зі свистом, що чути на відстані. Температура тіла нормальна чи трохи підвищена. Шийні вени набухають, пульс рідкий, артеріальний тиск знижений. Грудна клітка збільшується в обсязі, як би застигає в положення вдиху. Перкуторний звук із тимпанічним відтінком; нижні межіЛегкі опущені, екскурсія їх обмежена, виникає гостра емфізема. Абсолютна тупістьсерця не визначається через здуття легень. У легенях вислуховується величезна кількість хрипів, що свисчать і шкрябають.

Тривалість нападу та його тяжкість неоднакова у різних осіб і в одного і того ж хворого різні періодийого хвороби. Приступ триває від кількох хвилин за кілька днів. Дозвіл нападу починається з кашлю, спочатку з виділенням убогої, тягучої склоподібної мокротиння, а згодом і слизово-гнійної. Хворий після нападу засинає, а потім зазвичай його самопочуття швидко покращується, якщо мова йдепро свіжі випадки бронхіальної астми, не ускладнених хронічним бронхітом, емфіземою легень, пневмосклерозом.

У ряді випадків напад не закінчується в найближчі години і триває протягом днів і тижнів, мокротиння, що виділяється, не приносить полегшення. Ці напади позначаються терміном "астматичний стан" (status asthmaticus). Приступи бронхіальної астми можуть повторюватись у певній послідовності. Спочатку напади рідкісні. Іноді вони повторюються кожен місяць, тиждень або набувають безперервного характеру, а з часом втрачають свій характерний перебіг і виявляються лише хронічним бронхітом, що загострюється навесні та восени. Приступи бронхіальної астми, викликані алергенами, надалі можуть провокуватися фізичною або емоційною напругою, холодним вітром, різноманітними пахучими речовинами. На виникнення та перебіг бронхіальної астми впливають клімат, метеорологічні умови. Циклони частішають напади, а перебування у високогірних місцях – 1000-1200 м над рівнем моря припиняє чи робить їх рідкісними.

Діагностика

Розпізнавання бронхіальної астми в типових випадках не становить труднощів. Задуха з утрудненим видихом, гостра емфізема легень, наявність у харкотинні спіралей Куршмана, кристалів Шарко-Лейдена, еозинофілія роблять діагноз очевидним.

Диференціальний діагноз слід проводити між кардіальною, симптоматичною та істеричною астмою. Захворювання серця та судин (гіпертонічна хвороба, інфаркт міокарда, кардіосклероз та ін.), збільшення лівого шлуночка серця, застій у малому колі та в печінці, відсутність ефекту від застосування адреналіну, а також набряк легень зі значною кількістю вологих хрипів, а іноді й рожево забарвленим пінистим мокротинням, виключають бронхіальну астму. Симптоматична астма спостерігається при пневмосклерозі, емфіземі легень. При істеричній астмі спостерігається поверхневе і часте дихання без будь-яких об'єктивних змін з боку легень, мокротиння, крові, тобто відсутні емфізема і різнокаліберні свистячі хрипи в легенях під час нападу, утруднений видих, склоподібне мокротиння та еозинофілія.

Прогноз

Прогноз залежить від частоти нападів та ступеня змін у легенях та в нервовій системі. Бронхіальна астма, що існує багато років, може призвести до емфіземи легень, хронічного бронхіту, пневмосклерозу та до легенево-серцевої недостатності і закінчитися летально через викликані нею ускладнення. Смерть під час самого нападу зустрічається надзвичайно рідко і головним чином у людей похилого віку. Хворі з рідкісними нападами та без супутніх ускладненьпоза нападами цілком працездатні. Особи з частими нападами та з великими змінами з боку органів дихання та кровообігу обмежено працездатні або зовсім непрацездатні.

Лікування та профілактика

Переривання нападу найкращим способомдосягається впорскуванням під шкіру 0,5-1 мл 0,1% розчину солянокислого адреналіну (рецепт № 36), який стимулює симпатичну нервову систему і через 2-3 хвилини знімає спазм гладкої мускулатури бронхів, одночасно паралізуючи закінчення блукаючого нерва. Дія адреналіну триває не більше 1-2 годин, тому при тривалих нападах можливі повторні ін'єкції (до 8-10 разів на добу). Протипоказанням для застосування адреналіну є: а) підвищена чутливість до нього, що виявляється головним болем, тремтінням у тілі, серцебиттям; б) гіпертонічна хвороба, стенокардія, серцево-судинна недостатність.

Останнім часом застосовують препарати – норадреналін, ізопреналін, еуспіран.

Слабкішим, але тривалішим діє препарат адреналіну ефедрин (рецепт № 30). При прийомі через рот (по 0,025 г у таблетках) він діє протягом 4-6 годин, при підшкірній ін'єкції його дія проявляється не раніше ніж через 30 хвилин. Ефедрін іноді викликає побічні явища(безсоння, дизурія), які знімаються при одночасному застосуваннідимедролу (рецепт № 173), люміналу (рецепт № 110) і т. д. Найчастіше ефедрин призначається при бронхіальній астмі середньої тяжкості, і навіть для попередження розвитку нападів. Для усунення нападів застосовують також теофедрін і чехословацький препарат антастман, який складається з дурману, блекоти, беладони, що містять атропін і близькі до них алкалоїди, змочені в 10% розчині калійної селітри. Необхідно 1/2 чайної ложки цього препарату спалювати та вдихати дим.

Проти нападів бронхіальної астми можна застосовувати і 0,1% розчин сірчанокислого атропіну (рецепт № 35) у кількості 1-2 мл, його застосування є незамінним при поєднанні астми зі стенокардією, коронаросклерозом порушенням кровообігу, а також легенево-серцевої недостатності. Еуфілін слід вводити внутрішньовенно з 20 мл 40% розчину глюкози повільно, іноді його дають у вигляді свічок. Можна застосовувати замінники еуфіліну - діафілін по 1 мл внутрішньом'язово (1 мл 24% diaphyllini gluteosi) або внутрішньовенно (5 мл 48% diaphyllini venos). У Останніми рокамипри бронхіальній астмі отримали широке застосування гормональні препарати- кортизон, преднізолон, преднізон та АКТГ, які часто виводять хворих із тяжкого астматичного стану. АКТГ вводять внутрішньом'язово по 10-20 одиниць 2-3 рази на добу, кортизон – по 100 мг на день, а преднізон та преднізолон – по 25 мг. Гормонотерапія протипоказана при супутньому атеросклерозі, гіпертонічної хвороби, виразковій хворобі.

При легких формах бронхіальної астми можна призначати келлін по 0,02 г 2 рази на день, папаверин – по 0,03 г, тифен – по 0,015 г 2-3 рази на день. Як спазмолітичний засіб, а також протиастматичне призначають рідину І. І. Траскова та М. Д. Скрипника підшкірно. Він паралізує закінчення блукаючого нерва та розслаблює гладку мускулатуру бронхів, викликає сухість у роті та порушення зору. Платифілін (0,002-0,006 г), який призначається з цією ж метою замість атропіну, не викликає побічних явищ.

При бронхіальній астмі застосовується і еуфіліл (рецепти № 26, 26а та 27); він енергійно розширює бронхи, ниркові та вінцеві судинитому його застосування незамінне при поєднанні астми зі стенокардією, коронаросклерозом. У тих випадках, де напади бронхіальної астми поєднуються з синуситами, тонзилітами, гайморитами, частими загостреннями хронічного бронхітуабо пневмоніями, сприятливий вплив протягом астми надає лікування антибіотиками. Найбільш ефективні в цих випадках антибіотики (пеніцилін у вигляді аерозолів 100 000-200 000 ОД на 2 мл фізіологічного розчину 1-2 рази на день). Рекомендується також вакцина, виготовлена ​​з мокротиння хворого. Під час нападу бронхіальної астми протипоказані ін'єкції наркотиків - морфіну, пантопону, оскільки останні пригнічують дихальний центр і можуть спричинити асфіксію та летальний кінець. Можна вводити в клізмі з 20 мл фізіологічного розчину 2 г хлоралгідрату, який іноді усуває напад. Лікування сном протипоказане, оскільки під час сну підвищується тонус блукаючого нерва та може провокуватися напад астми. Під час нападу стан хворого полегшують гірчичники та банки на груди, поза нападом – відхаркувальні засоби – термопсис (рецепт № 60), хлористий амоній (рецепт № 44), луги, а також йодистий калій (рецепт № 190), що розріджує мокротиння.

Радикальним засобом на лікування бронхіальної астми є зниження реактивності організму. Для цієї мети необхідно врегулювати спосіб життя хворого, зміцнити його нервову систему седативними та загальнозміцнюючими засобами, бромідами, люміналом, водолікуванням, психотерапією, дихальною гімнастикою, спортом та фізкультурою.

Одночасно з цим слід усунути й ті алергени, стосовно яких у хворого виявлено підвищену чутливість, навіщо можна змінювати професію, і характер роботи. Там, де алергени не виявлені, рекомендується проведення протеїнотерапії, тканинної та шокової терапії, гіпертермії, лікування бджолиною отрутою, акупунктура (акупунктура). Іноді напади бронхіальної астми припиняються під час зміни місце проживання. При цьому слід врахувати, що одні хворі почуваються добре у гірських місцях, інші – на березі моря. Курортне лікуваннярекомендується проводити в Кисловодську, Теберді, Кримському узбережжі.

- гостра лівошлуночкова недостатність, обумовлена ​​застоєм крові в малому колі кровообігу та інтерстиціальним набрякомлегенів. Приступи серцевої астми супроводжуються відчуттям гострої нестачі повітря, ортопное, надсадним сухим кашлем, ціанозом обличчя, тахікардією, підвищенням діастолічного артеріального тиску, збудженням, страхом смерті. Діагноз серцевої астми ґрунтується на оцінці клінічних симптомів, даних огляду, анамнезу, рентгенографії. грудної клітки, ЕКГ. Приступ серцевої астми купірується за допомогою нітрогліцерину, наркотичних аналгетиків, гіпотензивних та сечогінних препаратів, кровопускання, накладання венозних джгутів на кінцівки, киснедотерапії.

Загальні відомості

Серцева (кардіальна) астма – клінічний синдром, що характеризується раптовими нападамиінспіраторної задишки, що переростає в ядуху. У кардіології серцева астма відноситься до тяжких проявів гострої недостатності лівих відділів серця, що ускладнює перебіг серцево-судинних та інших захворювань. При серцевій астмі відзначається різке зниження скорочувальної здатності міокарда та застій крові у системі малого кола кровообігу, що призводять до гострих порушень дихання та кровообігу. Серцева астма може передувати розвитку альвеолярного набряку легень (нерідко блискавичного), що часто призводить до летального результату.

Причини

Серцева астма може бути пов'язана з безпосереднім ураженням серця або розвиватися на тлі некардіогенних захворювань та станів. Причинами серцевої астми можуть бути первинна гостра або хронічна (у стадії загострення) лівошлуночкова недостатність. Серцева астма може ускладнювати перебіг різних форм ІХС (в т.ч. гострого інфаркту міокарда, нестабільної стенокардії), постінфарктного та атеросклеротичного кардіосклерозу, гострого міокардиту, післяпологової кардіоміопатії , аневризми серця Пароксизмальні формиартеріальної гіпертензії з високими підйомами АТ та надмірною напругою міокарда лівого шлуночка, напади миготливої ​​аритмії та тріпотіння передсердь є потенційно небезпечними у плані розвитку серцевої астми.

До серцевої астми нерідко призводять декомпенсовані мітральні та аортальні вади серця (мітральний стеноз, аортальна недостатність), пов'язані з перешкодою для відтоку крові. Порушення кровотоку в лівих відділах серця може сприяти наявності великого внутрішньопередсердного тромбу або внутрішньопорожнинної пухлини серця-міксоми.

Розвиток серцевої астми можуть спричиняти інфекційні захворювання (пневмонія), ураження нирок (гострий гломерулонефрит), гостре порушення мозкового кровообігу. До факторів, що провокують виникнення нападу серцевої астми, відносяться неадекватне фізичне навантаження, сильна емоційна напруга, гіперволемія (при внутрішньовенне введеннявеликої кількості рідини або її затримки, лихоманки, вагітності), рясний прийомїжі та рідини на ніч, перехід у горизонтальне положення.

Патогенез

Механізм розвитку нападу серцевої астми пов'язаний із утрудненням внутрішньосерцевої гемодинаміки в лівих відділах серця, що призводить до надмірного кровонаповнення легеневих вен і капілярів та раптового підвищення гідростатичного тискуу малому колі кровообігу. Внаслідок збільшення проникності стінок капілярів відбувається активний вихід плазми у тканину легень (насамперед у периваскулярні та перибронхіальні простори) та розвиток інтерстиціального набряку легень. Це порушує вентиляцію легень та погіршує нормальний газообмін між альвеолами та кров'ю.

Певну роль розвитку клінічних симптомів серцевої астми грають нейрорефлекторные ланки регуляції дихання, стан мозкового кровообігу. Вегетативна симптоматика, що супроводжує напад серцевої астми, розвивається при збудженні дихального центру в результаті порушення його кровопостачання або рефлекторно, у відповідь на імпульси з різних вогнищ подразнення (наприклад, з кореня аорти).

Симптоми серцевої астми

Провісниками нападу серцевої астми можуть бути задишка, що з'явилися в попередні 2-3 діб, сором у грудях, покашлювання при невеликому фізичному навантаженні або переході в горизонтальне положення. Приступи серцевої астми частіше спостерігаються вночі, під час сну внаслідок ослаблення адренергічної регуляції та збільшення припливу крові до системи малого кола в положенні лежачи. У денний часнапад серцевої астми зазвичай пов'язаний з фізичною або нервово-психічною напругою.

Зазвичай напади серцевої астми виникають раптово, змушуючи хворого прокинутися від відчуття. гострої нестачіповітря та наростання задишки, що переходить у задуху і супроводжується надсадним сухим кашлем (пізніше - з невеликим відділенням прозорого мокротиння). Під час нападу серцевої астми хворому важко лежати, він приймає вимушене вертикальне положення: встає або сідає в ліжку, опустивши вниз ноги (ортопное); дихає зазвичай через рот, важко говорить. Стан хворого на серцеву астму збуджений, неспокійний, супроводжується почуттям панічного страхусмерті. При огляді спостерігається ціаноз у ділянці носогубного трикутника та нігтьових фаланг, тахікардія, підвищення діастолічного артеріального тиску. При аускультації можуть відзначатися сухі або мізерні хрипи, переважно в нижніх ділянках легень.

Тривалість нападу серцевої астми може бути від кількох хвилин до кількох годин, частота та особливості прояву нападів залежать від специфіки основного захворювання. При мітральному стенозі напади серцевої астми спостерігаються рідко, тому що застою в капілярах та венозному руслі малого кола кровообігу перешкоджає рефлекторне звуження легеневих артеріол (рефлекс Китаєва).

При розвитку правошлуночкової недостатності напади серцевої астми можуть зникнути зовсім. Іноді серцеву астму супроводжує рефлекторний бронхоспазм із порушенням бронхіальної прохідностіщо ускладнює диференціальну діагностику захворювання з бронхіальною астмою.

При тривалому та тяжкому нападі серцевої астми з'являється «сірий» ціаноз, холодний піт, набухання шийних вен; пульс стає ниткоподібним, падає тиск, хворий відчуває різкий занепадсил. Трансформація серцевої астми в альвеолярний набряк легень може відбуватися раптово або в процесі наростання тяжкості захворювання, про що свідчить поява рясної пінистої, з домішкою крові мокротиння, вологих хрипів над усією поверхнею легень, важкого ортопное.

Діагностика

Для правильного призначення лікарської терапіїважливо диференціювати напад серцевої астми від нападу ядухи при бронхіальній астмі, гострому стенозі гортані, від задишки при уремії, медіастинальному синдромі, істеричному нападі. Встановити точний діагноз допомагають оцінка клінічних проявівсерцевої астми, дані об'єктивного огляду, анамнезу, рентгенографії грудної клітки, ЕКГ

Аускультація серця під час нападу серцевої астми утруднена через наявність дихальних шумів і хрипів, але все ж таки дозволяє виявити глухість серцевих тонів, ритм галопу, акцент II тону над легеневим стовбуром, а також ознаки основного захворювання – порушення ритму серця, неспроможність клапанів серця та аорти та ін. Відзначається частий, слабкого наповненняпульс, підвищення, а потім зниження артеріального тиску. При вислуховуванні легень визначаються поодинокі або розсіяні сухі (іноді поодинокі вологі) хрипи.

На рентгенограмі грудної клітки при серцевій астмі відзначаються ознаки венозного застою та повнокров'я в малому колі, зниження прозорості легеневих полів, розширення та нерізкість коренів легень, поява ліній Керлі, що свідчать про інтерстиціальному набрякулегенів. На ЕКГ під час нападу серцевої астми спостерігається зниження амплітуди зубців та інтервалу ST, можуть реєструватися аритмії, ознаки коронарної недостатності.

При серцевій астмі, що протікає з рефлекторним бронхоспазмом, великою кількістю свистячих хрипів і підвищеною секрецієюмокротиння, для виключення бронхіальної астми враховують вік першого прояву захворювання (при серцевій астмі – літній вік), відсутність у хворого на алергологічний анамнез, хронічних запальних захворювань легень і верхніх дихальних шляхів, наявність гострої чи хронічної серцево-судинної патології

Лікування серцевої астми

Незважаючи на те, що напад серцевої астми може купуватись самостійно, через високого ризикурозвитку набряку легенів та загрози життю хворого необхідно екстрене наданнямедичної допомоги на місці. Проведені терапевтичні заходи мають бути спрямовані на пригнічення нейрорефлекторного збудження дихального центру, зниження емоційної напруги та розвантаження малого кола кровообігу.

Щоб полегшити перебіг нападу серцевої астми, хворому необхідно забезпечити максимальний спокій, зручне напівсидяче положення зі спущеними ногами, організувати гарячу ванну для ніг. Показано прийом нітрогліцерину сублінгвально з повторами кожні 5-10 хв. або ніфедипіну з обов'язковим моніторингом АТ до суб'єктивного полегшення стану.

При серцевій астмі з сильною задишкою та больовим синдромом застосовуються наркотичні анальгетики. У разі пригнічення дихання, бронхоспазму, хронічного легеневого серця, набряку мозку вони можуть бути замінені нейролептаналгетиком - дроперидолом.

Методом термінового розвантаження малого кола кровообігу при артеріальній гіпертензії та венозному застої є кровопускання (300–500 мл крові). За відсутності протипоказань можливе накладення на кінцівки джгутів, що стискають вени та штучно створюють венозний застійна периферії (тривалістю не більше 30 хв. під контролем артеріального пульсу). При серцевій астмі показані тривалі повторні інгаляції кисню через етиловий спирт(за допомогою носових катетерів або маски, при набряку легень – ШВЛ), що сприяють зменшенню набряку легеневої тканини.

При розвитку нападу серцевої астми проводиться корекція артеріального тиску. гіпотензивними засобамита сечогінними препаратами (фуросемід), Практично у всіх випадках серцевої астми необхідне внутрішньовенне введення розчинів серцевих глікозидів – строфантину або дигоксину. Еуфілін може бути ефективний при змішаній формі астми серцевої та бронхіальної, при мітральному стенозі за рахунок розширення коронарних судин та покращення кровопостачання міокарда. При серцевій астмі з порушенням ритму серцевої діяльності застосовується електроімпульсна терапія (дефібриляція). Після усунення нападу серцевої астми проводиться подальше лікуванняз огляду на причини захворювання.

Прогноз та профілактика

Результат серцевої астми в значною міроювизначається основною патологією, що призводить до розвитку нападів ядухи. Найчастіше прогноз серцевої астми несприятливий; іноді комплексне лікуванняосновного захворювання та суворе дотриманняхворими на обмежувальний режим дозволяють попереджати повторні напади, підтримувати відносно задовільний стан і навіть працездатність протягом кількох років.

Профілактика серцевої астми полягає у своєчасному та раціональному лікуванні хронічної ІХС та серцевої недостатності, артеріальної гіпертензії, попередженні інфекційних захворювань, дотримання водно-сольового режиму.