Бронхиальная астма и сердце. Как лечить тахикардию при бронхиальной астме и возможные осложнения

Препараты при стенокардии назначают в первую очередь для увеличения продолжительности жизни пациента, так как эти лекарства способны остановить прогрессирование ишемической болезни сердца и снизить риск основного осложнения синдрома – инфаркта миокарда. Другой целью медикаментозного лечения служит улучшение качества жизни пациента.

Доказано, что правильный подбор лекарственных средств уменьшает частоту приступов стенокардии, повышает устойчивость сердечной мышцы и коронарных сосудов к физической нагрузке. Однако в полной мере эффект от применения лекарств от стенокардии можно достичь только при индивидуальном подборе препаратов с учетом возраста и пола больного, особенностей клинического течения синдрома, наличия сопутствующих заболеваний и возможных факторов риска развития осложнений ишемической болезни.

Основные группы лекарственных средств

Применение любых препаратов для лечения стенокардии не принесет никакого результата без коррекции образа жизни пациента. В первую очередь доктор должен подробно разъяснить больному и членам его семьи принцип действия назначаемых медикаментов, их дозировку и режим приема. Всем курильщикам настойчиво рекомендуют отказаться от этой пагубной привычки, так как она является одной из основных причин развития ишемической болезни сердца и стенокардии. Рацион составляют таким образом, чтобы в диете преобладали низкохолестериновые продукты. Пациентам с избыточным весом нужно следить за калорийностью питания и регулярно заниматься допустимой по степени физической нагрузки зарядкой.

Современные доктора при подборе лекарств от стенокардии пользуются перечнем, составленным Американским колледжем кардиологов. Так, специалисты советуют применять антикоагулянты, гиполипидемические средства, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, бета-адреноблокаторы. При необходимости терапию дополняют антагонистами кальция, нитратами (например, широко известный Нитроглицерин) и некоторыми другими антиангинальными медикаментами. Особое внимание уделяют гипогликемическим лекарствам, тем более, если стенокардия протекает на фоне сахарного диабета.

Антикоагулянты

Физиологически в организме человека ежедневно образуется огромное количество тромбоцитов, и роль этих элементов в нормальной работе кровеносной системы трудно переоценить. Но активация их синтеза при разрыве атеросклеротической бляшки является одним из основных звеньев патогенеза стенокардии.

Согласно последним данным, применение антикоагулянтов у больных, перенесших инфаркт миокарда, снижает риск таких осложнений со стороны сердечно – сосудистой системы, как инсульт и другие нарушения мозгового кровообращения почти на 25%. У пациентов с различными формами стенокардии регулярный прием антитромбоцитарных препаратов существенно уменьшает вероятность приступов острой ишемии миокарда. В зависимости от механизма действия современные антикоагулянты делят на несколько классов.

Ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ-1).

Самым популярным представителем этой группы служит Аспирин (Аспикард, Ацетилсалициловая кислота, Аспинат, Ацекардол, Тромбо Асс, Тромбопол). Механизм его действия основан на угнетении фермента – предшественника тромбоксана, стимулирующего агрегацию тромбоцитов.

Ацелилсалициловая кислота способна накапливаться в организме, поэтому для предотвращения осложнений стенокардии достаточно малых доз препарата – от 75 до 100 мг в сутки для взрослых, при обострении это количество повышают до 325 мг. Основными побочными эффектами Аспирина служат желудочные кровотечения, изжога, отрыжка, боли в области живота. Для снижения этих реакций рекомендуют использовать более современные препараты, например Тромбо Асс.

Блокаторы активации тромбоцитов

Представителями данного типа препаратов от стенокардии являются Клопидогрел (Зилт, Кардутол, Лопирел, Плавикс, Эгитромб). Эти лекарства снижают вязкость крови, причем результат от их применения сохраняется в течение достаточно продолжительного времени после отмены. Уменьшение степени агрегации тромбоцитов начинается ужу через 2 часа после первого приема препарата, а устойчивый эффект достигается спустя 4 – 7 дней лечения.

Средняя дозировка Клопидогрела и его аналогов составляет 75 мг в сутки. Эти таблетки от стенокардии назначают, если лечить заболевание аспирином невозможно из-за наличия противопоказаний.

Гиполипидемические препараты (статины)

Снижение общего уровня холестерина в плазме крови предотвращает дальнейшее образование атеросклеротичских бляшек и является лучшей профилактикой инфаркта миокарда, прогрессирования стенокардии и ишемической болезни сердца. Несмотря на выраженность клинических симптомов заболевания, гиполипидемические препараты должны назначаться при уровне холестерина липопротеидов низкой плотности 100 – 129 мг/дл. Принцип действия статинов основан на ингибировании фермента, принимающего участие в синтезе холестерина – ГМГ-КоА-редуктазы. В результате снижается его образование в печени и уменьшается общее количество атерогенных липопротеидов в крови.

Кроме того, лекарства этой группы оказывают и так называемое плейотропное действие.на фоне их применения снижается уровень С-реактивного белка, останавливаются воспалительные процессы в сосудистой стенке. Причем эти эффекты развиваются гораздо раньше, чем снижение уровня липопротеидов низкой плотности. Самыми лучшими лекарственными препаратами из этой группы являются Аторвастатин (Атокорд, Аторис, Липримар, Торвакард, Тулип) и Розувастатин (Крестор, Мертенил, Розарт, Розулип, Тевастор).

Лекарства предназначены для длительного применения, при этом дозировка подбирается индивидуально для каждого пациента. На первом этапе лечения Аторвастатин и его аналоги под другими торговыми названиями пьют по 10 мг в сутки, затем это количество постепенно (раз в 2 – 4 недели) повышают до 80 мг. Начальная доза Розувастатина такая же – 10 мг, однако максимально возможная составляет 40 мг в день. К недостаткам статинов относят частые случаи побочных эффектов.

Обычно отмечают нарушения со стороны центральной нервной системы (головокружения, тревожность и бессонницу), расстройства функции пищеварительного тракта, возможно появление периферических отеков. Кроме того, эти лекарства часто вызывают проявления аллергической реакции. Использование статинов противопоказано при выраженных патологиях почек и печени. Кроме того, их применение ограничено в период беременности и лактации.

Ингибиторы аденозинпревращающего фермента (АПФ)

В качестве препаратов для лечения различных форм стенокардии ингибиторы АПФ стали применять с 2003 года. Именно тогда был опубликован доклад, свидетельствующий об эффективности этих лекарств при атеросклерозе коронарных артерий. Медикаменты данной фармакологической группы незаменимы при сопутствующем сахарном диабете, после перенесенного инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца. Преимуществами ингибиторов АПФ является снижение центрального и периферического сосудистого сопротивления без рефлекторного ускорения ритма сокращений миокарда. Кроме того, эти лекарства нормализуют функциональные свойства эндотелия, тормозят агрегацию форменных элементов крови.

Первая помощь при приступе стенокардии

Какие препараты применяют для лечения ишемической болезни сердца (ИБС)?

Лечение ИБС и стенокардии

Ингибиторы АПФ также влияют на работу симпатической нервной системы, что особенно эффективно при сопутствующей гипертензии. Эти снижающие артериальное давление медикаменты также уменьшают потребность миокарда в кислороде, что важно для купирования приступов аритмии. Антиангинальный эффект ингибиторов АПФ способствует стабилизации атеросклеротической бляшки, предотвращает ее разрушение и последующий тромбоз. Обычно назначают:

• Хиналаприл (Аккупро) в форме таблеток в дозировке для взрослых от 5 до 20 мг в сутки;
• Рамиприл (Амприлан, Вазолонг, Пирамил), принимать в количестве от 1,25 до 2,5 мг дважды в день;
• Престариум (периндоприл в модифицированной, улучшенной форме) по 2,5 мг в день, таблетку следует держать во рту до полного растворения, как Нитроглицерин.

Наиболее типичными побочными эффектами ингибиторов АПФ служит головокружение, головная боль, слабость, связанная с резким снижением артериального давления. Часто пациенты жалуются на одышку и кашель из-за изменений гемодинамики в малом круге кровообращения. Иногда отмечают расстройства стула и ухудшение аппетита. Нарушения со стороны мочевыделительной системы и заболевания печени являются показаниями к коррекции дозировки ингибиторов АПФ.

Бета-адреноблокаторы

Эти антиангинальные лекарственные препараты уже много лет применяют не только, чтобы лечить стенокардию, но и для предупреждения ухудшения течения ишемической болезни сердца, профилактики осложнений при гипертензии и других патологиях сердечно – сосудистой системы. Эти снижающие частоту ритма сокращений миокарда и показатели артериального давления влияют на активность ренин – ангиотензин – альдостероновой системы почек, нормализует распространение импульсов по проводящим волокнам сердца. Антиангинальные бета-адреноблокаторы также способствуют равновесию между доставкой кислорода к клеткам миокарда и его потребностью в нем. Кроме того, некоторые препараты этой группы обладают антиоксидантной эффективностью и устраняют влияние медиаторов воспаления на сосудистую стенку.

В зависимости от принципа действия эти понижающие риск осложнений средства делят на две группы – селективные и неселективные бета-адреноблокаторы. Чтобы лечить стенокардию, предпочтение отдают лекарственным средствам первого типа. Это связано с меньшей выраженностью побочных эффектов (снижение половой функции, повышение тонуса гладкой мускулатуры органов дыхательной, мочеполовой и пищеварительной системы, отрицательное влияние на метаболизм липидов и глюкозы). Обычно прописывают:

• Небиволол (Небилонг, Невотенз) принимать следует по 1 таблетке в 5 мг в первой половине дня, спустя две недели лечения при условии хорошей переносимости эту дозу увеличивают до 10 мг;
• Бетаксолол (Локрен) по 20 мг один раз в сутки.

Нежелательные реакции обычно отмечают в начале применения селективных бета-адреноблокаторов. Они проходят спустя 7 – 14 дней и не являются показаниями для отмены лекарств. Так, при терапии стенокардии препаратами этой группы отмечают гипотонию и сопутствующие ей симптомы брадикардии и нарушения гемодинамики, слабость. Следует обратить внимание, что антиангинальные бета-адреноблокаторы противопоказаны при стенокардии Принцметала. Кроме того, данные медикаменты нельзя принимать людям с пониженным артериальным давлением и ритмом сердечных сокращений, бронхиальной астме и обструктивных заболеваниях легких.

Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция)

Препараты этой группы являются средствами выбора при стенокардии и назначаются при недостаточной эффективности бета-адреноблокаторов. Механизм действия антагонистов кальция основан на предотвращение прохождения этих ионов через клеточные мембраны кардиомиоцитов и клеток сосудистой стенки. В результате влияния данных медикаментов нормализуется процесс расслабления миокарда, нарушенный при кислородном голодании, уменьшается его потребности в кислороде. Такое комплексное действие помогает эффективно устранить основные симптомы стенокардии.

В настоящее время антагонисты кальция первого поколения (Нифедипин и Никардипин) практически не применяют. Обычно назначают новые препараты второго и третьего поколений. Их отличительными чертами являются низкий риск возникновения побочных реакций, продолжительный период действия, высокая избирательная активность в отношении коронарных артерий, что очень важно, чтобы вылечить стенокардию, отсутствие влияния на нейрогуморальные процессы. Обычно прописывают:

• Верапамил (Изоптин), дозировка для взрослых составляет от 40 до 80 мг трижды в сутки;
• Дилтиазем, принимать следует по 60 мг трижды в день или по 90 мг два раза в сутки, при необходимости количество препарата увеличивают вдвое.

В отличие от других антагонистов кальция Верапамил и Дилтиазем можно применять при разных формах стенокардии (напряжения, покоя, нестабильном и вариантном типе этого синдрома). Побочные эффекты от использования данных средств возникают только в 7 – 9% случаев. Наиболее частыми являются типичные для других антиангинальных препаратов гипотония, головокружение, брадикардия, расстройства стула. Иногда возникают депрессивные состояния и нарушения сна. Основными противопоказаниями к приему Верапамила и Дилтиазема служит низкая частота сердечных сокращений, синдром слабости синусового узла и другие нарушения в проводящей системе сердца.

Нитровазодилататоры

Это, без сомнения, лучшие средства, обеспечивающие купирование острых симптомов стенокардии. Самым распространенным препаратом данной группы лекарств является Нитроглицерин. Но их существенным недостатком служит отсутствие антиангинальной и антиишемической активности. Поэтому в настоящее время их практически не применяют, чтобы лечить стенокардию постоянно.

Принцип действия нитратов основан на высвобождении окиси азота – естественного фактора релаксации сосудистой стенки. На фоне приема Нитроглицерина и других препаратов этой группы происходит быстрое расширение сосудов, купирование симптомов ишемии, снижение степени адгезии и агрегации тромбоцитов. Устранение стеноза коронарных артерий восстанавливает доставку необходимого для сердечной мышцы кислорода и снижает постнагрузку на миокард. Но выраженность этих эффектов гораздо слабее, чем у антагонистов кальция и бета-адреноблокаторов.

Самым популярным препаратом для купирования приступов стенокардии является Нитроглицерин. После рассасывания таблетки во рту он действует очень быстро – уже спустя 1 – 4 минуты. Но результат от его применения сохраняется всего около получаса. Кроме того, со временем у многих пациентов развивается устойчивость к действию Нитроглицерина. Поэтому доктора рекомендуют принимать его или для непосредственного купирования симптомов стенокардии или при повышенном риске развития приступа (например, на фоне стресса или физических нагрузок).

Для постоянного использования больше подойдут нитраты с пролонгированным действием. Это Кардикет (Изокет, Нитросорбид) Эфокс Лонг (Пектрол, Моно Мак). Их можно пить 1 – 2 раза в сутки по одной таблетке. Что касается побочных эффектов Нитроглицерина и других нитратов, они малочисленны и не представляют особой опасности для пациента. Самым частым является:

• ортостатическая гипотензия;
• тахикардия;
• шум в ушах;
• головная боль.

Риск возникновения нежелательных реакций возрастает при повышенном внутричерепном давлении, сочетании с диуретиками, артериальная гипотония. Абсолютными противопоказаниями к использованию нитратов служат геморрагический инсульт, снижение общего объема циркулирующей крови, инфаркт правого желудочка, тяжелые нарушения церебрального кровообращения. С осторожностью препараты следует принимать при глаукоме, пороках митрального клапана и стенозе аорты. При наличии противопоказаний Нитроглицерин рекомендуют заменить Молсидомином (Сиднофарм). Действие этого препарата также наступает уже через 5 минут, но в отличие от органических нитратов эффект сохраняется до трех часов.

Другие лекарственные препараты, применяемые для лечения стенокардии

Список медикаментов, назначаемых для лечения и профилактики обострения симптомов заболеваний сердечно – сосудистой системы весьма обширен. Вместо современных лекарственных средств многие пациенты предпочитают принимать уже устаревшие, но не менее популярные капли Корвалол, Валокордин, настойку боярышника, Валидол. А некоторые препараты сами доктора назначают крайне редко, несмотря на их высокую терапевтическую эффективность. Например, Ранекса (Ренекс), содержащее активный компонент ранолазин является действенным антиангинальным средством.

Лекарство направленно влияет на физиологические факторы развития стенокардии. Взрослым медикамент назначают по 1 таблетке в 500 мг дважды в сутки, при необходимости дозировку повышают до 2 г в день. Побочные эффекты на фоне приема Ранекса возникают крайне редко, поэтому ее рекомендуют принимать при повышенном риске осложнений стабильной формы патологии. Не теряет своей популярности и использование народных средств от стенокардии. Так, при высоком давлении и риске возникновения приступа рекомендуют на ночь пить настой из измельченных семян тмина (1 чайная ложка на стакан кипятка), отвар из цветков клевера, приготовленный в пропорции 30 г на 200 мл горячей воды, принимать по 50 мл четыре раза в день натощак.

Но при выраженном обострении заболевания, особенно при нестабильной стенокардии, пользоваться народными методами снятия сильной боли попросту опасно. В такой ситуации нужна срочная госпитализация в стационар. Там проведут необходимые исследования работы сердечной мышцы и назначат интенсивную терапию для стабилизации состояния пациента. После этого в выписке кардиологи укажут рекомендации для дальнейшего лечения в домашних условиях.

Современные методы лечения позволяют надежно контролировать бронхиальную астму - устранить симптомы, предотвратить их возвращение и возникновение обострений, то есть дают человеку с бронхиальной астмой возможность жить полноценной жизнью. Но чтобы достичь и поддерживать контроль над астмой, недостаточно только усилий со стороны врача.

Врач проводит обследование, дает рекомендации и назначает лечение, но это лечение не будет эффективным, если пациент не решится его применять (или станет использовать его неправильно). Необходимы совместные усилия врача и пациента, их осознанное сотрудничество, а значит, чем больше сам человек будет знать о своем заболевании, его особенностях, методах самоконтроля, назначении и действии применяемых лекарств, тем лучше будет результат лечения.

Одна из первых рекомендаций, которую слышит пациент с бронхиальной астмой, состоит в том, что для облегчения симптомов ему следует применять ингалятор с быстродействующим бронхолитиком - препаратом, расширяющим бронхи. Как правило, это препарат из группы бета-2-агонистов - стимуляторов бета-2-адренорецепторов. Вполне вероятно, что пациент впервые слышит о существовании этих рецепторов и, запутавшись в потоке новых сведений, так и не переспросит, в чем тут дело. Почему же врач подчеркивает, что назначенное лекарство действует именно на бета-2-рецепторы?

Бета-рецепторы, их блокаторы и агонисты

Бета-адренорецепторы принимают активное участие в регуляции тонуса бронхов, состояния сердечнососудистой системы и еще целого ряда функций. Лекарства, стимулирующие эти рецепторы, называются бета-агонистами, а тормозящие их вещества - бета-блокаторами.

Бета-рецепторы бывают двух типов. Бета-1-адренорецепторы располагаются преимущественно в миокарде, а их возбуждение приводит к учащению сердечных сокращений и усилению кровотока. Бета-2-адренорецепторы в большом количестве представлены в бронхах, а их возбуждение приводит к расширению бронхов.

Препараты, действующие на бета-рецепторы, могут быть неселективными (то есть влиять и на бета-1-, и на бета-2-рецепторы) или селективными (избирательными по отношению только к бета-1- или к бета-2-рецепторам). Но селективность эта не абсолютна: например, при использовании больших доз препарат будет влиять на оба типа рецепторов.

Первые препараты для купирования симптомов бронхиальной астмы были неселективными, и их бронхорасширяющий эффект сопровождался симптомами возбуждения бета-1-рецепторов. Это означало риск сердечно-сосудистых осложнений (сердцебиения, нарушений ритма сердца и даже ишемии миокарда), особенно у пожилых людей и пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
Астма и болезни сердца нередко идут рука об руку, нарушения в работе сердечно-сосудистой и дыхательной системы относятся к наиболее распространенным заболеваниям современного человека, и неудивительно, что у значительной части людей эти заболевания сочетаются.

При лечении сердечно-сосудистых заболеваний широко применяются бета-блокаторы. Эти препараты позволяют уменьшить потребность миокарда в кислороде, снизить артериальное давление, предотвратить приступ стенокардии или аритмию. Но если у пациента одновременно имеется бронхиальная астма или хроническая обструктивная болезнь легких, то применение неселективных бета-блокаторов недопустимо - оно усилит сужение бронхов. Поэтому кардиолога обязательно нужно предупреждать о наличии таких сопутствующих заболеваний.

А как же насчет селективных бета-блокаторов, действующих на бета-1-рецепторы? Такие препараты существуют и широко распространены, а поскольку бета-1-рецепторы расположены преимущественно в сердце, такие лекарства называют кардиоселективными. Но достаточно ли они избирательны для того, чтобы их можно было без опасений применять людям с обструктивными заболеваниями легких? Как оказалось, не всегда.

Если при хронической обструктивной болезни легких селективные бета-1-блокаторы могут в ряде случаев хорошо переноситься (и даже способны улучшать прогноз у пациентов с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией), то при бронхиальной астме бета-блокаторы, даже селективные, способны спровоцировать обструкцию бронхов. Известны случаи, когда к нарастанию симптомов астмы приводило даже использование глазных капель с бета-блокаторами (для лечения глаукомы).

Существует еще целый ряд кардиологических препаратов, которые способны негативно повлиять на течение бронхиальной астмы. Например, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (распространенные препараты, такие как капотен, энап, престариум и другие) часто вызывают кашель, а аспирин (ацетилсалициловая кислота, тромбо-асс), широко используемый для профилактики тромбозов, может привести к тяжелому обострению у пациентов с аспириновой бронхиальной астмой. Поэтому кардиологу необходимо сообщать о наличии сопутствующих легочных заболеваний и лекарственной непереносимости.

Беродуал Н - ингалятор от астмы не влияющий на сердце

С другой стороны, при сочетании у одного человека бронхиальной астмы и болезней сердца закономерно возникает вопрос о кардиологической безопасности препаратов, применяемых для лечения астмы. В прежние годы, сердце при бронхиальной астме подвергалось большому риску, это происходило по причине использования неселективных бета-агонистов например изадрина, и приводило к высокому риску сердечно-сосудистых осложнений, особенно у пожилых людей. В наши дни, когда астму лечат только высокоселективными бета-2-агонистами, этот риск сведен к минимуму, и многочисленные исследования подтвердили высокую сердечно-сосудистую безопасность этих препаратов.

Тем не менее во многих случаях преимущества имеют комбинации бронхолитиков, где бета-2-агонист используется совместно с бронхолитиком из другой группы, не оказывающей влияния на бета-рецепторы. Комбинированным ингалятором такого типа является Беродуал: он содержит фенотерол (селективный бета-2-агонист короткого действия) и ипратропий (он влияет не на адренорецепторы, а на холинергические рецепторы блуждающего нерва).

Фенотерол (действующее вещество ингалятора Беротек) обладает мощным и быстрым бронхорасширяющим действием, но применение его в больших дозах нередко вызывает дрожь и сердцебиение, что, впрочем, верно и для других бета-2-агонистов.

Ипратропий зарекомендовал себя как эффективное и безопасное средство для лечения обструктивных заболеваний легких (например, при хронической обструктивной болезни легких он используется как самостоятельный ингалятор - Атровент), но для купирования симптомов бронхиальной астмы он не подходит, так как его действие развивается недостаточно быстро. А комбинация ипратропия с фенотеролом обладает всеми преимуществами обоих препаратов: фенотерол обеспечивает быстроту наступления эффекта, а ипратропий усиливает и удлиняет бронхорасширяющее действие.

Сочетание компонентов с разными механизмами действия позволяет получить выраженный бронхорасширяющий эффект при использовании вдвое меньшей, чем в Беротеке, дозы фенотерола, и свести к минимуму риск побочных эффектов. Комбинированный препарат Беродуал, обладает хорошим профилем безопасности и может применяться у пациентов с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией.

Не только бета-агонисты

Разумеется, лечение бронхиальной астмы не сводится к использованию препаратов для купирования симптомов. Во всех случаях, кроме самых легких, пациенту требуется регулярная противовоспалительная терапия, направленная не на устранение отдельных симптомов, а на достижение контроля над заболеванием. Препаратами первой линии служат ингаляционные глюкокортикостероиды, которые обладают мощным местным противовоспалительным эффектом, но при этом их воздействие на организм в целом сведено к минимуму.

Бета-2-агонисты хорошо сочетаются с лечением ингаляционными глюкокортикостероидами. Это препараты-синергисты, то есть их совместный эффект превышает простую сумму эффектов каждого из них в отдельности. Бета-2-агонисты длительного действия включены в число препаратов для контроля бронхиальной астмы, но только при условии их использования в сочетании с ингаляционными гормонами. При необходимости увеличить объем терапии добавление бета-2-аго-нистов длительного действия к лечению ингаляционными глюкокортикостероидами оказывается более эффективным, чем простое повышение дозы ингаляционных глюкокортикостероидов.

Адекватная терапия комбинированными препаратами в большинстве случаев позволяет достичь контроля бронхиальной астмы. Но порой и при хорошо подобранном лечении могут возникать симптомы, что требует применения препаратов для их купирования. Поэтому даже при хорошо контролируемой астме пациенту надо иметь ингалятор для купирования симптомов, применяемый по потребности.

© Арина Кузнецова

Приступ стенокардии, бронхиальной астмы, инфаркта миокарда на хирургическом амбулаторном прием

Причины возникновения

Данные неотложные состояния могут возникнуть при психоэмоциональном перенапряжении, под влиянием рефлекторного воздействия. Клиническая картина

1. Приступ стенокардии.

Приступообразные боли сжимающего или давящего характера в области сердца (чаще всего за грудиной), которые могуг иррадиировать в левое плечо, лопатку, руки (иногда до 4-5 пальцев), левую половину шеи и нижнюю челюсть. Приступ может сопровождаться чувством тревоги, сердцебиением, подъемом артериального давления. Продолжительность приступа обычно не превышает 15-20 минут.

2. Приступ бронхиальной астмы.

Внезапное или быстро нарастающее удушье, начинающееся с мучительного кашля без выделения мокроты. Больной принимает вынужденное положение —сидя чаще согнувшись вперед. Дыхание сопровождается свистящими и.жужжащими хрипами, слышимыми на расстоянии, грудная клетка находится как бы в положении максимального вдоха, поскольку резко затруднен выдох (экспираторный тип удушья).

3. Инфаркт миокарда

Боли, характерные для стенокардии, но длительностью более 30 минут. Болевой приступ исключительной интенсивностью. С широкой зоной иррадиации (в область позвоночника, шею, левую половину грудной клетки, иногда в эпигастральную область). Приступ не купируется применением нитроглицерина и валидола. Инфаркт миокарда сопровождается чувством страха смерти. Резкие боли нередко ведут к развитию шока, проявляющегося нарастающей слабостью, адинамией, бледностью кожных покровов, холодным липким потом и падением артериального давления. Возможно нарушение сердечного ритма. Неотложная помощь

1. Приступ стенокардии:

..- прием нитроглицерина или валидола (под язык), Нитросорбид — 2 таблетки, эринит — 2 таблетки. При недостаточном эффекте — повторный прием через 10 минут;

. ингаляция кислорода через носовой катетер или через маску;

. внутривенное ведение в одном шприце: анальгин 50%- 2 мил, димедрол 1%-1,0 мл, папаверин 2% 2 мл.

2,. Приступ бронхиальной астмы.

. Использование индивидуальных аэрозольных ингаляторов (астмопента, беротека, беродуала), а при их отсутствии:

. внутривенно эуфиллин 2,4-10,0 мл с 10-20 мл физ.раствора;

. ингаляция кислорода через носовой катетер или через маску;

. прием внутрь 1 таблетки эуфиллина (0,15) для закрепления достигнутого эффекта;

. прием внутри муколитика — бромгексин 2 таблетки.

. При отсутствии эуфиллина: внутримышечно адреналин 0,1% 0,5-1.,0 и атропин 0,1%-1,0 в одном шприце.

. При затянувшемся тяжелом приступе удушья — вызов бригады скорой помощи. До прибытия машины скорой помощи внутривенно эуфиллин 2,4%-ЮД преднизилон 90-120 мг в 10,0 физ.раствора (в одном шприце).

3. Инфаркт миокарда

. придание больному горизонтального положения;

. прием нитроглицерина (можно повторно);

. ингаляция кислорода через носовой катетер или маску;

. внутривенно или внутримышечно анальгин 50% — 2,0, либо баралгин 5,0;

. вызов кардиологической бригады скорой помощи;

. внутривенно или внутримышечно димедрол 1% — 1,0, либо пинольфен 2,5% :— 1,0;

. внутримышечно папаверин 2% — 2,0;

. внутривенно эуфиллин 2,4% — 10,0 на физиологическом растворе;

. при аритмии внутривенно капелыю лидокаин 2% — 6,0 в 60,0 изотонического раствора.

Профилактика

перед посещением стоматолога желателен прием седативных средств. Стоматологические манипуляции следует проводить на фоне соответствующих лекарственных средств.

Бронхиальная астма проявляется внезапно наступающими приступами удушья, вызванного нарушениями проходимости бронхов.

Она описывалась Гиппократом, Г. И. Сокольским и С. П. Боткиным. Последний объяснял приступы астмы спазмом гладкой мускулатуры бронхов. Бронхиальная астма имеет широкое распространение среди населения всех стран: в США около 3%, в Англии и Уэльсе 0,9% населения болеют бронхиальной астмой.

Этиология и патогенез

В механизме возникновения самого приступа удушья играют роль повышение тонуса и расслабление симпатического нерва. Это приводит к спазму гладкой мускулатуры бронхов и к сужению их просвета с выделением обильной секреции слизистой оболочкой бронхов и отеком последних, затрудняющим дыхание. В пользу указанного механизма развития приступа бронхиальной астмы говорит то, что с помощью инъекции адреналина, возбуждающего симпатическую нервную систему, и атропина, парализующего окончания блуждающего нерва, удается прервать (купировать) приступ бронхиальной астмы.

Причина повышенной возбудимости парасимпатической (блуждающий нерв) и расслабления симпатической нервной системы объясняется различными авторами неодинаково. Одни высказываются в пользу аллергической природы бронхиальной астмы, т. е. повышенной чувствительности больных к ряду веществ белковой и растительной природы (аллергенам), поступление которых в организм, даже в ничтожном количестве, вызывает аллергическую реакцию. Другие придерживаются неврогенной теории происхождения астмы. Основанием для аллергической природы астмы послужили клинические наблюдения, когда астма возникала при вдыхании духов, запаха цветов, урсола (у меховщиков), ипекакуаны (у фармацевтов), при контакте со свежескошенным сеном (сенная лихорадка), а также при употреблении в пищу некоторых сортов рыбы, раков, яиц, земляники и т. д. Аллергическая природа бронхиальной астмы доказывается и тем, что одновременно с ней встречаются и другие аллергические заболевания - крапивница , экзема , отек Квинке , что говорит в пользу неспецифичности аллергенов. В результате этого один и тот же аллерген может вызвать различные аллергические заболевания - в одних случаях бронхиальную астму, в других - крапивницу или одновременно оба заболевания. В пользу аллергической природы бронхиальной астмы говорят факты излечения от приступов астмы изъятием аллергенов, вызывающих приступ.

Для проявления аллергической реакции необходима предварительная сенсибилизация организма - наследственная или приобретенная, которая может вызвать приступы астмы лишь при длительном воздействии аллергенов, по отношению к которым наблюдается повышенная чувствительность.

Имеется немало сторонников и неврогенной теории происхождения бронхиальной астмы. Приступы астмы под влиянием эмоциональных переживаний - расстройства вегетативной нервной системы или у лиц с черепно-мозговыми ранениями, а также в результате рефлекторных раздражений, идущих из искривленной носовой перегородки, воспаленного желчного пузыря, полипов носа и т. д. дают основание рассматривать бронхиальную астму как психоневроз.

Большое влияние на течение бронхиальной астмы оказывает инфекция. Пневмония , грипп , тонзиллиты , гаймориты и другие инфекционные очаги в организме создают благоприятные условия для развития аллергий, сенсибилизации организма продуктами обмена патогенной флоры и распада белка в очагах инфекции. Эти же очаги инфекции становятся источниками патологических рефлексов.

Отмечается закономерная связь между состоянием эндокринной системы и течением бронхиальной астмы (половое созревание, менструация, беременность, кормление грудью и т. д.). Среди эндокринных желез необходимо выделить надпочечники, которые играют важную роль в сенсибилизации организма. Это доказывается благотворным влиянием кортизона, преднизолона и АКТГ (адренокортикотропный гормон передней доли гипофиза) на течение бронхиальной астмы.

Патологическая анатомия

У больных бронхиальной астмой наблюдается эмфизема легких. В мелких и средних бронхах имеется слизь, стенки бронхов утолщены, в их просвете обнаруживают эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена: альвеолы неравномерны, расширены, а стенки их истончены, перегородка между ними местами разорвана. Наблюдается гипертрофия и расширение правого желудочка сердца.

Симптомы бронхиальной астмы

Приступы астмы возникают внезапно, чаше всего ночью. Иногда им предшествует стеснение в груди, общая слабость, сонливость, зевота, щекотание в носу, закладывание носа. В случаях пищевой аллергии в качестве продромальных явлений фигурируют тошнота, изжога и т. д.

Во время приступа больной обычно принимает сидячее положение, упираясь руками о какой-либо твердый предмет для облегчения дыхания. При этом весьма напряжены вспомогательные мышцы - лестничные, грудино-ключично-сосковые, мышцы брюшного пресса. Нередко больные во время приступа вскакивают с постели, открывают форточку или окно для облегчения дыхания. Вид у больных испуганный, лицо бледное, тело покрыто испариной. Дыхание редкое или затрудненное, главным образом за счет выдоха, который совершается со свистом, слышимым на расстоянии. Температура тела нормальная или незначительно повышена. Шейные вены набухают, пульс редкий, артериальное давление понижено. Грудная клетка увеличивается в объеме, как бы застывает в положение вдоха. Перкуторный звук с тимпаническим оттенком; нижние границы легких опущены, экскурсия их ограничена, возникает острая эмфизема. Абсолютная тупость сердца не определяется из-за вздутия легких. В легких выслушивается огромное количество свистящих и скребущих хрипов.

Продолжительность приступа и его тяжесть неодинакова у разных лиц и у одного и того же больного в разные периоды его болезни. Приступ продолжается от нескольких минут до нескольких дней. Разрешение приступа начинается с кашля, вначале с выделением скудной, тягучей стекловидной мокроты, а впоследствии и слизисто-гнойной. Больной после приступа засыпает, а затем обычно его самочувствие быстро улучшается, если речь идет о свежих случаях бронхиальной астмы, не осложненных хроническим бронхитом , эмфиземой легких , пневмосклерозом .

В ряде случаев приступ не заканчивается в ближайшие часы и продолжается в течение дней и недель, выделяющаяся мокрота не приносит облегчения. Эти приступы обозначаются термином "астматическое состояние" (status asthmaticus). Приступы бронхиальной астмы могут повторяться в определенной последовательности. Вначале приступы редки. Иногда они повторяются каждый месяц, неделю или приобретают беспрерывный характер, а с течением времени теряют свое характерное течение и проявляются лишь хроническим бронхитом, обостряющимся весной и осенью. Приступы бронхиальной астмы, вызываемые аллергенами, в дальнейшем могут провоцироваться физическими или эмоциональными напряжениями, холодным ветром, разнообразными пахучими веществами. На возникновение и течение бронхиальной астмы влияют климат, метеорологические условия. Циклоны учащают приступы, а пребывание в высокогорных местах - 1000-1200 м над уровнем моря прекращает или делает их редкими.

Диагностика

Распознавание бронхиальной астмы в типичных случаях не представляет затруднений. Удушье с затрудненным выдохом, острая эмфизема легких, наличие в мокроте спиралей Куршмана, кристаллов Шарко-Лейдена, эозинофилия делают диагноз очевидным.

Дифференциальный диагноз следует проводить между кардиальной, симптоматической и истерической астмой. Заболевание сердца и сосудов (гипертоническая болезнь , инфаркт миокарда, кардиосклероз и др.), увеличение левого желудочка сердца, застой в малом круге и в печени, отсутствие эффекта от применения адреналина, а также отек легких со значительным количеством влажных хрипов, а иногда и розово окрашенной пенистой мокротой, исключают бронхиальную астму. Симптоматическая астма наблюдается при пневмосклерозе, эмфиземе легких. При истерической астме наблюдается поверхностное и частое дыхание без каких-либо объективных изменений со стороны легких, мокроты, крови, т. е. отсутствуют эмфизема и разнокалиберные свистящие хрипы в легких во время приступа, затрудненный выдох, стекловидная мокрота и эозинофилия.

Прогноз

Прогноз зависит от частоты приступов и степени изменений в легких и в нервной системе. Бронхиальная астма, существующая многие годы, может привести к эмфиземе легких, хроническому бронхиту, пневмосклерозу и к легочно-сердечной недостаточности и закончиться летально из-за вызванных ею осложнений. Смерть во время самого приступа встречается чрезвычайно редко и то главным образом у пожилых людей. Больные с редкими приступами и без сопутствующих осложнений вне приступов вполне работоспособны. Лица с частыми приступами и с большими изменениями со стороны органов дыхания и кровообращения ограниченно трудоспособны или же вовсе нетрудоспособны.

Лечение и профилактика

Прерывание приступа наилучшим способом достигается впрыскиванием под кожу 0,5-1 мл 0,1% раствора солянокислого адреналина (рецепт № 36), который стимулирует симпатическую нервную систему и через 2-3 минуты снимает спазм гладкой мускулатуры бронхов, одновременно парализуя окончания блуждающего нерва. Действие адреналина продолжается не более 1-2 часов, поэтому при длительных приступах возможны повторные его инъекции (до 8-10 раз в сутки). Противопоказанием для применения адреналина являются: а) повышенная чувствительность к нему, проявляемая головной болью, дрожью в теле, сердцебиением; б) гипертоническая болезнь, стенокардия, сердечно-сосудистая недостаточность.

В последнее время применяют препараты - норадреналин, изопреналин, эуспиран.

Слабее, но продолжительнее действует препарат адреналина эфедрин (рецепт № 30). При приеме через рот (по 0,025 г в таблетках) он действует в течение 4-6 часов, при подкожной инъекции действие его проявляется не ранее чем через 30 минут. Эфедрин иногда вызывает побочные явления (бессонница, дизурия), которые снимаются при одновременном применении димедрола (рецепт № 173), люминала (рецепт № 110) и т. д. Чаще всего эфедрин назначается при бронхиальной астме средней тяжести, а также для предупреждения развития приступов. Для купирования приступов применяют также теофедрин и чехословацкий препарат антастман, который состоит из дурмана, белены, красавки, содержащих атропин и близкие к ним алкалоиды, смоченные в 10% растворе калийной селитры. Необходимо 1/2 чайной ложки этого препарата сжигать и вдыхать дым.

Против приступов бронхиальной астмы можно применять и 0,1% раствор сернокислого атропина (рецепт № 35) в количестве 1-2 мл, его применение незаменимо при сочетании астмы со стенокардией, коронаросклерозом нарушением кровообращения, а также легочно-сердечной недостаточности. Эуфиллин следует вводить внутривенно с 20 мл 40% раствора глюкозы медленно, иногда его дают в виде свечей. Можно применять заменители эуфиллина - диафиллин по 1 мл внутримышечно (1 мл 24% diaphyllini gluteosi) или внутривенно (5 мл 48% diaphyllini venos). В последние годы при бронхиальной астме получили широкое применение гормональные препараты - кортизон, преднизолон, преднизон и АКТГ, которые часто выводят больных из тяжелого астматического состояния. АКТГ вводят внутримышечно по 10-20 единиц 2-3 раза в сутки, кортизон - по 100 мг в день, а преднизон и преднизолон - по 25 мг. Гормонотерапия противопоказана при сопутствующем атеросклерозе, гипертонической болезни, язвенной болезни.

При легких формах бронхиальной астмы можно назначать келлин по 0,02 г 2 раза в день, папаверин - по 0,03 г, тифен - по 0,015 г 2-3 раза в день. Как спазмолитическое средство, а также противоастматическое назначают жидкость И. И. Траскова и М. Д. Скрыпника подкожно. Он парализует окончания блуждающего нерва и расслабляет гладкую мускулатуру бронхов, вызывает сухость во рту и нарушение зрения. Платифиллин (0,002-0,006 г), который назначается с этой же целью взамен атропина, не вызывает побочных явлений.

При бронхиальной астме применяется и эуфиллил (рецепты № 26, 26а и 27); он энергично расширяет бронхи, почечные и венечные сосуды, поэтому его применение незаменимо при сочетании астмы со стенокардией, коронаросклерозом. В тех случаях, где приступы бронхиальной астмы сочетаются с синуситами, тонзиллитами, гайморитами, частыми обострениями хронического бронхита или пневмониями, благотворное влияние на течение астмы оказывает лечение антибиотиками. Наиболее эффективны в этих случаях антибиотики (пенициллин в виде аэрозолей 100 000-200 000 ЕД в 2 мл физиологического раствора 1-2 раза в сутки). Рекомендуется также вакцина, изготовленная из мокроты больного. Во время приступа бронхиальной астмы противопоказаны инъекции наркотиков - морфина, пантопона, так как последние угнетают дыхательный центр и могут вызвать асфиксию и летальный исход. Можно вводить в клизме с 20 мл физиологического раствора 2 г хлоралгидрата, который иногда купирует приступ. Лечение сном противопоказано, поскольку во время сна повышается тонус блуждающего нерва и может провоцироваться приступ астмы. Во время приступа состояние больного облегчают горчичники и банки на грудь, вне приступа - отхаркивающие средства - термопсис (рецепт № 60), хлористый аммоний (рецепт № 44), щелочи, а также йодистый калий (рецепт № 190), который разжижает мокроту.

Радикальным средством для лечения бронхиальной астмы является понижение реактивности организма. Для этой цели необходимо урегулировать образ жизни больного, укрепить его нервную систему седативными и общеукрепляющими средствами, бромидами, люминалом, водолечением, психотерапией, дыхательной гимнастикой, спортом и физкультурой.

Одновременно с этим следует устранить и те аллергены, по отношению к которым у больного выявлена повышенная чувствительность, для чего можно менять и профессию, и характер работы. Там, где аллергены не выявлены, рекомендуется проведение протеинотерапии, тканевой и шоковой терапии, гипертермии, лечение пчелиным ядом, иглоукалывание (акупунктура). Иногда приступы бронхиальной астмы прекращаются при перемене местожительства. При этом следует учесть, что одни больные чувствуют себя хорошо в горных местах, другие - на берегу моря. Курортное лечение рекомендуется проводить в Кисловодске, Теберде, на Крымском побережье.

– острая левожелудочковая недостаточность, обусловленная застоем крови в малом круге кровообращения и интерстициальным отеком легких. Приступы сердечной астмы сопровождаются ощущением острой нехватки воздуха , ортопноэ, надсадным сухим кашлем, цианозом лица, тахикардией, повышением диастолического АД, возбуждением, страхом смерти. Диагноз сердечной астмы основан на оценке клинических симптомов, данных осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ. Приступ сердечной астмы купируется с помощью нитроглицерина, наркотических анальгетиков, гипотензивных и мочегонных препаратов, кровопускания, наложения венозных жгутов на конечности, кислородотерапии.

Общие сведения

Сердечная (кардиальная) астма – клинический синдром, характеризующийся внезапными приступами инспираторной одышки, перерастающей в удушье. В кардиологии сердечная астма относится к тяжелым проявлениям острой недостаточности левых отделов сердца, осложняющей течение ряда сердечно-сосудистых и других заболеваний. При сердечной астме отмечается резкое снижение сократительной способности миокарда и застой крови в системе малого круга кровообращения, приводящие к острым нарушениям дыхания и кровообращения. Сердечная астма может предшествовать развитию альвеолярного отека легких (нередко молниеносного), часто приводящего к летальному исходу.

Причины

Сердечная астма может быть связана с непосредственным поражением сердца или развиваться на фоне некардиогенных заболеваний и состояний. Причинами сердечной астмы могут быть первичная острая или хроническая (в стадии обострения) левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма может осложнять течение различных форм ИБС (в т.ч. острого инфаркта миокарда , нестабильной стенокардии), постинфарктного и атеросклеротического кардиосклероза , острого миокардита, послеродовой кардиомиопатии , аневризмы сердца . Пароксизмальные формы артериальной гипертензии с высокими подъемами АД и чрезмерным напряжением миокарда левого желудочка, приступы мерцательной аритмии и трепетания предсердий являются потенциально опасными в плане развития сердечной астмы.

К сердечной астме нередко приводят декомпенсированные митральные и аортальные пороки сердца (митральный стеноз , аортальная недостаточность), связанные с препятствием для оттока крови. Нарушению кровотока в левых отделах сердца может способствовать наличие крупного внутрипредсердного тромба или внутриполостной опухоли сердца - миксомы .

Развитие сердечной астмы могут вызывать инфекционные заболевания (пневмония), поражение почек (острый гломерулонефрит), острое нарушение мозгового кровообращения. К факторам, провоцирующим возникновение приступа сердечной астмы, относятся неадекватная физическая нагрузка, сильное эмоциональное напряжение, гиперволемия (при внутривенном введении большого количества жидкости или ее задержке, лихорадке, беременности), обильный прием пищи и жидкости на ночь, переход в горизонтальное положение.

Патогенез

Механизм развития приступа сердечной астмы связан с затруднением внутрисердечной гемодинамики в левых отделах сердца, приводящим к избыточному кровенаполнению легочных вен и капилляров и внезапному повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения. Вследствие увеличения проницаемости стенок капилляров происходит активный выход плазмы в ткань легких (в первую очередь в периваскулярные и перибронхиальные пространства) и развитие интерстициального отека легких. Это нарушает вентиляцию легких и ухудшает нормальный газообмен между альвеолами и кровью.

Определенную роль в развитии клинических симптомов сердечной астмы играют нейрорефлекторные звенья регуляции дыхания, состояние мозгового кровообращения. Вегетативная симптоматика, сопутствующая приступу сердечной астмы, развивается при возбуждении дыхательного центра в результате нарушения его кровоснабжения или рефлекторно, в ответ на импульсы из различных очагов раздражения (например, с корня аорты).

Симптомы сердечной астмы

Предвестниками приступа сердечной астмы могут быть появившиеся в предшествующие 2-3 суток одышка, стеснение в груди, покашливание при небольшой физической нагрузке или переходе в горизонтальное положение. Приступы сердечной астмы чаще наблюдаются ночью, во время сна вследствие ослабления адренергической регуляции и увеличения притока крови в систему малого круга в положении лежа. В дневное время приступ сердечной астмы обычно связан с физическим или нервно-психическим напряжением.

Обычно приступы сердечной астмы возникают внезапно, заставляя больного проснуться от ощущения острой нехватки воздуха и нарастания одышки, переходящей в удушье и сопровождающейся надсадным сухим кашлем (позднее - с небольшим отделением прозрачной мокроты). Во время приступа сердечной астмы больному трудно лежать, он принимает вынужденное вертикальное положение: встает или садится в постели, опустив вниз ноги (ортопноэ); дышит обычно через рот, с трудом говорит. Состояние больного сердечной астмой возбужденное, беспокойное, сопровождается чувством панического страха смерти. При осмотре наблюдается цианоз в области носогубного треугольника и ногтевых фаланг, тахикардия , повышение диастолического АД. При аускультации могут отмечаться сухие или скудные мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних участках легких.

Продолжительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов, частота и особенности проявления приступов зависят от специфики основного заболевания. При митральном стенозе приступы сердечной астмы наблюдаются редко, так как застою в капиллярах и венозном русле малого круга кровообращения препятствует рефлекторное сужение легочных артериол (рефлекс Китаева).

При развитии правожелудочковой недостаточности приступы сердечной астмы могут исчезнуть совсем. Иногда сердечную астму сопровождает рефлекторный бронхоспазм с нарушением бронхиальной проходимости, что осложняет дифференциальную диагностику заболевания с бронхиальной астмой .

При длительном и тяжелом приступе сердечной астмы появляется «серый» цианоз, холодный пот, набухание шейных вен; пульс становится нитевидным, падает давление, больной ощущает резкий упадок сил. Трансформация сердечной астмы в альвеолярный отек легких может происходить внезапно или в процессе нарастания тяжести заболевания, о чем свидетельствует появление обильной пенистой, с примесью крови мокроты, влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов над всей поверхностью легких, тяжелого ортопноэ.

Диагностика

Для правильного назначения лекарственной терапии важно дифференцировать приступ сердечной астмы от приступа удушья при бронхиальной астме, остром стенозе гортани , от одышки при уремии, медиастинальном синдроме, истерическом припадке. Установить точный диагноз помогают оценка клинических проявлений сердечной астмы, данные объективного осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки , ЭКГ.

Аускультация сердца во время приступа сердечной астмы затруднена из-за наличия дыхательных шумов и хрипов, но все же позволяет выявить глухость сердечных тонов, ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом, а также признаки основного заболевания - нарушение ритма сердца, несостоятельность клапанов сердца и аорты и др. Отмечается частый, слабого наполнения пульс, повышение, а затем снижение АД. При выслушивании легких определяются единичные или рассеянные сухие (иногда единичные влажные) хрипы.

На рентгенограмме грудной клетки при сердечной астме отмечаются признаки венозного застоя и полнокровия в малом круге, понижение прозрачности легочных полей, расширение и нерезкость корней легких, появление линий Керли, свидетельствующих об интерстициальном отеке легких. На ЭКГ во время приступа сердечной астмы наблюдается снижение амплитуды зубцов и интервала ST, могут регистрироваться аритмии , признаки коронарной недостаточности.

При сердечной астме, протекающей с рефлекторным бронхоспазмом, обилием свистящих хрипов и повышенной секрецией мокроты, для исключения бронхиальной астмы учитывают возраст первого проявления заболевания (при сердечной астме – пожилой возраст), отсутствие у больного аллергологического анамнеза, хронических воспалительных заболеваний легких и верхних дыхательных путей, наличие острой или хронической сердечно-сосудистой патологии.

Лечение сердечной астмы

Несмотря на то, что приступ сердечной астмы может купироваться самостоятельно, ввиду высокого риска развития отека легких и угрозы жизни больного необходимо экстренное оказание медицинской помощи на месте. Проводимые терапевтические мероприятия должны быть направлены на подавление нейрорефлекторного возбуждения дыхательного центра, снижение эмоционального напряжения и разгрузку малого круга кровообращения.

Чтобы облегчить течение приступа сердечной астмы, больному необходимо обеспечить максимальный покой, удобное полусидячее положение со спущенными ногами, организовать горячую ножную ванну. Показан прием нитроглицерина сублингвально с повторами каждые 5-10 мин. или нифедипина с обязательным мониторингом АД до субъективного облегчения состояния.

При сердечной астме с сильной одышкой и болевым синдромом применяются наркотические анальгетики. В случае угнетения дыхания, бронхоспазма, хронического легочного сердца , отека мозга , они могут быть заменены нейролептаналгетиком - дроперидолом.

Методом срочной разгрузки малого круга кровообращения при артериальной гипертензии и венозном застое является кровопускание (300–500 мл крови). При отсутствии противопоказаний возможно наложение на конечности жгутов, сдавливающих вены и искусственно создающих венозный застой на периферии (продолжительностью не более 30 мин. под контролем артериального пульса). При сердечной астме показаны длительные повторные ингаляции кислорода через этиловый спирт (с помощью носовых катетеров или маски, при отеке легких – ИВЛ), способствующие уменьшению отека легочной ткани.

При развитии приступа сердечной астмы проводится коррекция АД гипотензивными средствами и мочегонными препаратами (фуросемид), Практически во всех случаях сердечной астмы необходимо в/в введение растворов сердечных гликозидов - строфантина или дигоксина. Эуфиллин может быть эффективен при смешанной форме астмы сердечной и бронхиальной, при митральном стенозе за счет расширения коронарных сосудов и улучшения кровоснабжения миокарда. При сердечной астме с нарушением ритма сердечной деятельности применяется электроимпульсная терапия (дефибрилляция). После купирования приступа сердечной астмы проводится дальнейшее лечение с учетом причины заболевания.

Прогноз и профилактика

Исход сердечной астмы в значительной степени определяется основной патологией, приводящей к развитию приступов удушья. В большинстве случаев прогноз сердечной астмы неблагоприятный; иногда комплексное лечение основного заболевания и строгое соблюдение больными ограничительного режима позволяют предупреждать повторные приступы, поддерживать относительно удовлетворительное состояние и даже работоспособность на протяжении нескольких лет.

Профилактика сердечной астмы состоит в своевременном и рациональном лечении хронической ИБС и сердечной недостаточности , артериальной гипертензии, предупреждении инфекционных заболеваний, соблюдении водно-солевого режима.