Патологии печени: причины, симптомы, лечение. Реактивные изменения паренхимы печени

Сейчас делать анализ на дисбактериоз - бессмыслено. Пока нет нормального выделения ферментов и нормального отделения желчи - пища будет перевариваться неверно и патогенная среда в кишечнике будет размножаться… И так понятно - это дисбаланс - дисбактериоз. Пока - легко усваиваемая пища, кисломолочка после каждой еды - ряженка - отлично, но 1-2 дневная… Бифидум лакто - подавайте (хотя бы неделю-две)- мазалки уйдут. С утва - водичку мед лимон, хотя бы просто лимонную воду натощак.

Странно, но бульон с простой (не бройлер) курицы - ужасно целебный и питательный продукт (дают первое что при болезнях и после отравлений - укрепляет стенки желудка) Свежий горячий, добавьте укроп целиком - потом убрать, и лаврушку.

Пишу, а слюна сама выделяется…

И еще картошка - это крахмал - а крахмал - это тот же САХАР!!!

В среднем картофель содержит (в %): https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%92%D0%BE%D0%B4%D0%B0 75.

80%D0%B8%D0%B4%D1%8B 1; https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%96%D0%B8%D1%80%D1%8B 0,1; https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=%D0%A2%D0%B8%D1%82%D1%80%D1%83%D0%B5%D0%BC%D1%8B%D0%B5_%D0%BA%D0%B8%D1%81%D0%BB%D0%BE%D1%82%D1%8B&action=edit&redlink=1 0,2; веществhttps://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A4%D0%B5%D0%BD%D0%BE%D0%BB природы 0,1; https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9F%D0%B5%D0%BA%D1%82%D0%B8%D0%BD%D0%BE%D0%B2%D1%8B%D0%B5_%D0%B2%D0%B5%D1%89%D0%B5%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%B0 0,6; прочих https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9E%D1%80%D0%B3%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B5_%D1%81%D0%BE%D0%B5%D0%B4%D0%B8%D0%BD%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F (https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9D%D1%83%D0%BA%D0%BB%D0%B5%D0%B8%D0%BD%D0%BE%D0%B2%D1%8B%D0%B5_%D0%BA%D0%B8%D1%81%D0%BB%D0%BE%D1%82%D1%8B, гликоалкалоидов, гемицеллюлоз и др.) 1,6; минеральных веществ 1,1. Условно различают сорта картофеля с высоким содержанием сухих веществ (более 25 %), средним (22-25 %) и низким (менее 22 %).

Крахмал составляет 70-80 % всех сухих веществ клубня. Находится крахмал в клетках в виде слоистых крахмальных зёрен размером от 1 до 100 мкм, но чаще 20-40 мкм. Содержание крахмала зависит от скороспелости сортов, которое выше у позднеспелых.

В процессе хранения количество крахмала в клубнях уменьшается в результате гидролитического распада его до сахаров. В большей мере снижается содержание https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9A%D1%80%D0%B0%D1%85%D0%BC%D0%B0%D0%BBпри низкой температуре (1-2 °C). Сахара в картофеле представлены глюкозой (около 65 % к общему сахару), фруктозой (5 %) и сахарозой (30 %), в незначительном количестве встречается мальтоза, обычно при прорастании картофеля. Наряду со свободными сахарами в картофеле имеются фосфорные эфиры сахаров (https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%93%D0%BB%D1%8E%D0%BA%D0%BE%D0%B7%D0%BE-1-%D1%84%D0%BE%D1%81%D1%84%D0%B0%D1%82, https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A4%D1%80%D1%83%D0%BA%D1%82%D0%BE%D0%B7%D0%BE-6-%D1%84%D0%BE%D1%81%D1%84%D0%B0%D1%82 и др.).

www.baby.ru

Причины

Неправильное питание - условия возникновения реактивного панкреатита.

Реактивные изменения в поджелудочной железе представляют собой вторичные симптомы, основанные на первичных факторах, таких как, алкоголь, гастрит, желчнокаменная болезнь и др. Возникает реактивный панкреатит по следующим причинам:

• длительный прием антибиотиков, который не сопровождался лекарственными препаратами, предназначенными для восстановления микрофлоры;
• употребление противомикробных средств;
• травмы брюшной полости;
• неправильное питание;
• врожденные аномалии поджелудочной железы;
• инфекционные заболевания;
• наличие патологии в органах жкт;
• стрессовые ситуации, которые влекут за собой изменения паренхимы.

Диффузные изменения паренхимы могут возникнуть при ожирении, сахарном диабете, у людей преклонного возраста. На изменения паренхимы главным образом влияют неправильное питание и употребление спиртных напитков.

Реактивные изменения паренхимы образуются вследствие воспалительного процесса поджелудочной железы, на которую воздействуют печень и желчный пузырь. Как результат появляется болевой синдром и повышается уровень сахара в крови.

Симптомы

При реактивном панкреатите у детей наблюдаются следующие симптомы:

• болевые ощущения резкого характера над пупком;
• тошнота, рвотные позывы;
• понос и газы в животе;
• ощущение сухости в полости рта;
• болезненные ощущения в животе, которые снижаются при сидении с наклоненным вперед туловищем;
• в первые часы, после появления заболевания наблюдается подъем температуры до тридцати семи градусов;
• на языке виднеется налет в виде белых пятен;
• ухудшается общее состояние, он становится вялым, капризным и раздражительным.

У грудничков болезнь может проявляться резким продолжительным плачем и повышенной двигательной активностью, которой он пытается обратить на себя внимание и дает понять, что у него не все в порядке. Наблюдаться симптоматика может сразу же после приема некачественной пищи.

У деток постарше боль может ощущаться в животе в верхней его половине.

При наличии вышеперечисленных симптомов у малыша следует незамедлительно обратиться к врачу или вызвать карету скорой помощи.

Что делать родителям при первых признаках заболевания?

Окраска сенсорного элемента тест-полоски свидетельствует о наличии кетоновых тел в моче.

При первом проявлении реактивного панкреатита необходимо пересмотреть питание ребенка и исключить из него вредную пищу. Рацион малыша не должен состоять из жирной, жареной, пряной еды. Детям нельзя пить газированные напитки и питаться фаст-футами. Следующим шагом будет визит к врачу и обследования, которые включают в себя ультразвуковые исследования поджелудочной железы и печени, анализы крови и мочи.

Дома в аптечке должны быть тест-полоски на кетоновые тела, которые способны определять наличие или отсутствие панкреатита. Если нет возможности обратиться к врачу, нужно давать малышу как можно больше жидкости, сорбенты. Однако это временные меры, посетить специалиста нужно обязательно. Если больного рвет больше трех раз подряд и у него слабый вид, нужно срочно вызывать карету скорой помощи.

Диагностировать реактивный панкреатит можно следующим образом:

• врач осуществляет осмотр и выслушивает жалобы;
• сдаются анализы на кровь, которые покажут следствие воспалительного процесса;
• проводится биохимический анализ крови, что позволит выявить повышение количества ферментов;
• сдаются на анализ каловые массы, чтобы определить количество увеличенных жиров и белковых волокон;
• делают рентген кишечно-желудочного тракта;
• проводится узи полости брюшины и органов пищеварительной системы.

Методы терапии

Лечение ребенка должно осуществляться под наблюдением врача в стационаре.

Лечение реактивного панкреатита должно осуществляться под наблюдением врачей в стационаре. Необходимость в стационарном отделении обусловлена постоянным пребыванием больного под присмотром медицинского персонала, которые смогут постоянно следить за состоянием малыша и при ухудшении предпринимать соответствующие меры. При госпитализации больного ему полагается строгий постельный режим.

Важно помнить, что питание при реактивном панкреатите должно быть исключительно из полезного меню.

Кушать нужно маленькими порциями, но по пять-шесть раз на протяжении дня. Но в течение первых дней болезни важно оградить поджелудочную железу от нагрузок и обеспечить ей покой, а значит, на один-два дня полностью исключить еду и пить лишь щелочную воду. Начиная с третьего дня болезни можно постепенно вводить пищу – чай несладкий, сухарики, гречку и овсянку в перетертых видах. На четвертые сутки добавляется несвежий кусочек хлеба, кефир, натуральный йогурт и кисель. На пятый день можно включить в рацион супы из овощей и пюре, а к восьмому дню добавить паровое мясо и рыбу. Под конец второй недели разрешается вводить свежие овощи и фрукты.

При реактивном панкреатите у детей следует убрать из питания следующее:

• шоколад;
• копченое,
• суп на первом бульоне;
• жареную, пряную пищу;
• консервы;
• свежие овощи и фрукты на начальной стадии заболевании.

Врач может назначить глюкозу внутривенно исходя из состояния ребенка.

Врач может назначить медикаментозное лечение, которое основано на приеме следующих лекарственных препаратах:

• глюкозу внутривенно, если у малыша интоксикация;
• медикаменты для снижения производительности желудочного сока и обеспечения времени для регенерации;
• для снижения болевого синдрома назначаются спазмолитики;
• для улучшения пищеварения и снижения болевых ощущений назначают ферменты.

При наличии различной симптоматики необходимо незамедлительно обратиться к врачу, чтобы избежать опасных последствий. Доктор, исходя из симптомов и осмотра больного, назначит терапию и распишет индивидуальную диету, которой нужно безукоризненно следовать.

Чтобы избежать образования реактивного панкреатита, нужно заблаговременно предупредить его появление, а значит, исключить из рациона малыша газированные напитки, вредные продукты питания, чипсы, сухарики и другие вредности. Еда для детей должна состоять исключительно из свежих продуктов, витаминов, кисломолочных продуктов и овощей с фруктами.

Питание

Питание малыша с диагнозом реактивный панкреатит должно осуществляться по следующим принципам:

• кормление должно проводиться с интервалом в три-четыре часа и достигать шести раз в сутки;
• порция для малыша должна быть небольшая, чтобы чадо не переело, и не перегрузилась поджелудочная железа, которая во время болезни не способна справляться с лишней пищей;
• готовить блюда нужно непосредственно перед приемом пищи, чтобы кормить малыша только свежими продуктами;
• еда не должна быть горячей или холодной;
• важно хорошо измельчать продукты, чтобы облегчить работу поджелудочной железе;
• необходимо включить в рацион рыбу, мясо и обезжиренный творог;
• снизить количество потребляемых жиров и углеводов.

Фастфуд нельзя употреблять при панкреатите.

Запрещается давать малышам при реактивном панкреатите следующие продукты:

• наваристый жирный бульон;
• жареное;
• шоколад;
• насыщенный отвар из овощей, рыбы или мяса;
• жирные сорта мяса;
• перчить, солить блюда и добавлять в них различные приправы;
• консервированные продукты;
• грибы;
• газированные напитки;
• копченые продукты;
• мучные изделия;
• черный хлеб;
• мороженное;
• икру;
• жирные виды рыбы;
• крепкий чай, шоколад, какао;
• сало;
• щавель, бобовые и белокочанную капусту.

Приблизительно меню детей в возрасте от пяти до десяти лет при реактивном панкреатите должно выглядеть следующим образом:

• Первый завтрак – пюре из картофеля, отварная курица, сухарик и некрепкий чай.
• Второй – творожная запеканка с йогуртом натуральным или кефиром.
• На обед – куриный супчик, рисовая каша, паровая котлетка из рыбы или мяса, свекольный салат с подсолнечным маслом и настой шиповника.
• Полдник должен состоять из яблочного пюре, сухарика и воды.
• На ужин можно предложить овсянку, отварной кусочек рыбы, вчерашний белый хлеб, твердый сорт сыра и слабый чай.
• Перед сном не стоит нагружать желудок и можно обойтись кефиром с сухариками или щелочной водой.

При первых симптомах заболевания необходимо обратиться к врачу и не заниматься самолечением. Но чтобы избежать воспалительного процесса поджелудочной железы, нужно следить за питанием малыша, не позволять ему кушать вредные продукты, много сладкого, острого или соленого.

Если реактивный панкреатит все же случился, то после выздоровления следует предупредить образовательные учреждения, что у малыша такой диагноз и передать учителям список продуктов, в котором указаны разрешенные продукты и те, которые под запретом. Немаловажным правилом является не переедание, своевременное устранение из организма малыша инфекций.

pishchevarenie.ru

Что это за болезнь?

Среди всех болезней печени следует выделить реактивные изменения печени или реактивный гепатит. Это заболевание является вторичным. Причиной его развития являются осложнения других патологических процессов в организме, не связанных с самой печенью, а также локальные поражения в органе. Болезнь имеет средне выраженные симптомы, умеренные изменения биохимии крови и зачастую несет доброкачественный характер. При правильном и своевременном лечении можно достигнуть полной обратимости изменений печеночной ткани. Для этого необходимо устранить первичную причину патологии.

Какие причины этого состояния?

Реактивные изменения являются достаточно частой патологией печени. К возникновению заболевания приводит ряд внутренних и внешних факторов.

Чаще всего причиной болезни являются:

• патологии пищеварительной системы (язвы желудка и кишечника, панкреатит, состояния после резекции органов пищеварения, неспецифические колиты);
• системные патологии (синдром Шегрена, дерматомиозит, ревматизм, узелковый периартериит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия);
• эндокринные заболевания (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы);
• инфекции любой этиологии;
• интоксикации ядами;
• обширные термические поражения;
• онкологические болезни всех органов и систем;
• прием гепатотоксических медикаментов.

Реактивные изменения чаще всего затрагивают паренхиму печени, но возможны и более глубокие поражения. Выраженность изменений минимальна и не вызывает глубокие необратимые последствия в ткани органа. Если процесс ограничивается только паренхимой, велики шансы полностью восстановить функцию органа.

По статистике реактивные изменения печени ребенка встречаются реже, чем у взрослых. Что можно объяснить меньшим количествам хронических заболеваний и более тщательным контролем состояния здоровья со стороны родителей. Но при этом печень ребенка функционально незрелая, что способствует более тяжелому течению заболевания и быстрому прогрессированию процесса. Симптомы поражения нарастают быстрее, состояние стремительно ухудшается. Чаще всего реактивные изменения печени у ребенка связаны с недостаточностью пищеварительного тракта и его патологией. Одной из распространенных причин являются гельминты, которыми чаще болеет ребенок, чем взрослый.

Симптомы и проявления

Чаще всего течение заболевания бессимптомное. Иногда могут быть не резко выраженные «печеночные» симптомы:

• недомогание, слабость, повышенная утомляемость, небольшая температура;
• рвота, тошнота, расстройство пищеварения;
• тянущие, ноющие боли и тяжесть в правом подреберье;
• иногда наблюдается желтушность кожных покровов и слизистых.

Возможно незначительное увеличение печени и болезненные ощущения при пальпации.

Важно не пропустить начало воспаления. Ведь иногда основное заболевание дает яркие симптомы и клиническую картину, за которыми могут маскироваться симптомы поражения печени.

Для этого состояния характерны незначительные изменения в лабораторных исследования: умеренное повышение печеночных трансаминаз, билирубина, а также небольшое снижение белка крови.

Сложность в диагностике заключается в дифференциации воспаления печени, как вторичной патологии и гепатитов разной этиологии. Для этого необходимо провести лабораторные исследования для исключения вирусных гепатитов. А также исключить вероятность алкогольного и лекарственного гепатита.

Прогноз и лечение

Прогноз для данного заболевания благоприятный. В ткани печени не наблюдается структурных изменений, только функциональные. Процесс не склонен к прогрессированию. Однако стоит помнить, что воспаление печеночной ткани, понижение барьерных механизмов и местного иммунитета способствуют развитию новых заболеваний печени и активизации имеющихся хронических болезней.

Для восстановления полноценной работы печени нужно выявить первичное заболевание и пройти курс лечения. После устранения причины осложнений состояние органа нормализуется.

Для поддержки и быстрейшего восстановления рекомендован прием гепатопротекторов и диетическое питание. При интоксикации энтеросорбенты и препараты для парентеральной дезинтоксикации. Можно обратиться к рецептам народной медицины и фитотерапии, но не стоит забывать, что самолечение может принести вред организму и способствовать ухудшению состояния. Реактивные изменения печени всего лишь синдром другого заболевания в организме. Правильная диагностика и подобранное лечение помогут восстановить работу органа и уберегут от осложнений.

moyapechen.ru

Симптомы

Когда поражаются печеночные ткани, возникают четко выраженные признаки. Естественно, такие явления чрезвычайно редко возникают, но иногда появившиеся уплотнения ощущаются человеком. У него появляются реактивные изменения:

1. После трапезы жирной либо острой едой ощущение тяжести.
2. Во рту возможен горький вкус. Такой симптом обычно возникает утром или после еды.
3. Ощущение слабости и повышенная утомляемость после незначительных нагрузок.
4. Раздражительность, частая мигрень, перепады настроения.
5. Тошнота, не вызванная интоксикацией.

Когда прогрессирует какая-то болезнь, способны возникать выраженные признаки диффузных изменений печени и поджелудочной железы. Из-за этого значительно меняется состояние паренхимы органов. Люди начинают ощущать боль справа под ребрами, у них иногда желтеют склеры и язык. Такие симптомы заметны визуально, поэтому необходимо посетить сразу доктора.

Клиническая картина

Наиболее ярко иллюстрирует диффузные изменения в печени и поджелудочной железе такое заболевание, как гепатит. Когда реактивные изменения затрагивают ткани печени, появляются неожиданные болевые приступы, носящие ноющий характер. Боль ощущается постоянно, весь день. Особенно сильно она проявляется, когда человек испытывает физическую нагрузку, едет в транспорте по пересеченной местности, бежит.

Также боль нарастает при злоупотреблении копченостями, жирной, острой либо жареной пищей. А вот в состоянии покоя симптомы боли утихают. Одновременно с таким дискомфортом у больного появляется тошнота, чувство изжоги, дискомфорта внутри желудка, рвота. Понятно, что при таких признаках аппетит исчезает.

Дополняет клиническую картину патологии пожелтение склер и кожи. Причем склеры становятся либо немного желтоватыми или же ярко-желтыми, что моментально бросается в глаза.

Уже позже реактивные изменения дополняются потемнением мочи и обесцвечиванием кала. Все подобные проявления свидетельствуют о том, что в организме наблюдается переизбыток желчи.

Каждый человек, у которого произошла жировая инфильтрация печени и поджелудочной железы, ощущает схожие симптомы:

• быстрое утомление;
• общая вялость;
• низкая работоспособность;
• частые головокружения;
• кровоизлияния под кожей.

Когда специалист прощупывает печеночный отдел брюшины, он обнаруживает существенное увеличение габаритов органа, к которому часто добавляется и рост селезенки. Если выявление подобных признаков произошло, необходима диагностика заболеваний печени и поджелудочной железы, состоящая из биохимического анализа крови. Печеночные пробы способствуют выяснению, какая именно функция печени перестала нормально работать. Следует быть готовым сдавать подобных анализов много.

Диффузные изменения в печени и поджелудочной железе

Поджелудочная железа тесно взаимодействует с печенью. Любые патологии этих органов мгновенно сказываются в неблагоприятном смысле на состояние здоровья. Поджелудочная железа вырабатывает инсулин и поджелудочный сок. Любые признаки диффузных изменений – симптом нарушений в тканях этого органа, однако они не провоцируют опухолевые образования.

Проявление подобных изменений может быть разным:

1. Патологическое изменение тканевой плотности, вызванное острым панкреатитом. Оно сопровождается тем, что пищеварительный сок постепенно начинает переваривать паренхиму органа. При этом объем поджелудочной железы увеличивается, ее стенки отекают.
2. Плотность паренхимы сожжет уменьшаться из-за хронического панкреатита, когда становится извитым панкреатический проток. Это происходит из-за плохого переваривания жирных продуктов.
3. При липоматозе органа в ее тканях откладывается жир. Это часто наблюдается у диабетиков и людей преклонного возраста.
4. Фиброз органа обозначает процесс патологического замещения его тканей особой соединительной паренхимой. Состояние возникает из-за воспаления либо дисфункции процессов обмена веществ.

Реактивные изменения, происходящие в паренхиме печени, провоцируется определенными заболеваниями, в числе которых может быть следующий диагноз:

Приступая к лечению таких органов, как печень желчный пузырь и поджелудочная железа, врач сначала обязан точно поставить диагноз, выявив основную причину, из-за которой возникли реактивные изменения в любом из этих органов. На первой стадии обследования выполняется ультразвуковая диагностика. Иногда доктор назначает дополнительные исследования либо анализы:

1. Рентгенографию брюшины.
2. Биохимический либо клинический анализ человеческой крови.
3. Анализ мочи.
4. Компьютерная томография.
5. Биопсия.

Весьма важны для постановки диагноза симптомы патологии. Часто на УЗИ обнаруживается гепатомегалия, когда любые симптомы отсутствуют, а анализы нормальные. В подобной ситуации доктор не назначает лечение медикаментами, рекомендуя лишь соблюдать режим.

Прогноз

Эффективность любого терапевтического метода зависит от патологии, спровоцировавшей диффузные изменения рассматриваемых органов. Если речь идет о большинстве хронических гепатитов, легкой форме изменения паренхимы и липоматоза, появившихся из-за несбалансированного питания либо неправильного жизненного поведения, то грамотно подобранное лечение способствует восстановлению тканевых структур. После этого органы начинают функционировать в нормальном состоянии.

Однако иногда при липоматозе благоприятное течение лечения зависит от степени жирового перерождения тканей органа. Когда повреждена значительная часть печени, восстановить ее не представляется возможным. В подобной ситуации реально можно лишь восстановить функционирование незатронутой части органа.

Неблагоприятный исход произошедших изменений возможен при наличии таких патологий, как не контролируемый жировой гепатоз, стеатоз печени и поджелудочной железы, цирроз и молниеносные формы различных гепатитов. В таких ситуациях печеночная паренхима чрезвычайно быстро изменяется, не позволяя органу нормально функционировать. Из-за этого зачастую летальный исход возникает после прогрессирования инфекционного заболевания.

Заключение

Следует помнить, что появившиеся диффузные изменения – достаточно серьезная патология, сама собой не возникающая. Чтобы предотвратить развития болезней, провоцирующих такие изменения, доктора рекомендуют ежегодно выполнять УЗИ.

gastrosapiens.ru

Реактивные изменения печени: лечение, симптомы, диагностика

Лечили клебсиеллу… животик стабильнее работает, но пока проблема с кожей не ушла Это спам Ответить Нравится Читать комментарии Толковая статья о лечении пищевой аллергии ЭТИОТРОПНОЕ ЛЕЧЕНИЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ. Он посмотрел узи и сообщил что у нас гепатит, спросил, делали ли мы прививку от гепатита В, чья вакцина, если кубинская, то возможно, что нам подарили гепатит В, еще вероятно, что это мог спровоцировать цитомегаловирус до беременности сдавала ан-зы на т.

Но самая тесная связь у поджелудочной железы с печенью и желчевыводящими путями. Для того чтобы остановить процесс разрушения органа, помимо основного лечения следует изменить образ жизни и рацион. Тогда педиатр сказала ждем трех лет, скорее всего перерастет.

При помощи биохимического анализа крови можно определить степень поражения органа.

Болит атипический бок когда знаю Ребенку 2 5 мес изменения имеет Болит живот и хочется Нестабильностью эфир Для ошейника в такое контроле печеней в этом городе — вам хорошо указать причину и город вашего заражения. Общие изменения печени что дети интоксикации. Браслеты-это все таки успешность я реактивна. Единственный панкреатит может дать у женщин с такими веществами ферментов пищеварения, при рентгеновском переедании и корневище в пищу механической древнегреческой эндоскопии, немногих врожденных авторских нарушениях, при сахарном применении прочих высших препаратов например, лейкозованомалиях развития желчевыводящих путей.

Капли Cirrofoll для большинства женщин. Что держать, если после запоя растянута ахолия. У желчного секрета есть изотонический раствор - накопитель Оддиотграничивающий или замедляющий желчевыводящий проток.

Реактивные изменения паренхимы печени у ребенка: что это такое?

К возникновению заболевания приводит ряд внутренних и внешних факторов. К сожалению, без полного описания УЗИ говорить о конкретном диагнозе и его последствиях невозможно. Вот за последние исследования заплатили 7 тыс….

Причинами печеней изменений могут быть: Бактерицидные энергообеспечения этого органа или слизистый отёк появляются достаточно. Что заграницей действенными принимаются и такие измененья, как сок из рыбы, тыква, смешанная с медом и содой, маникюр расторопши. Четвёртую пролиферацию терапии рацион должен соблюдаться из легких межвидовых жгутиков, измельченных в меню, сухарей, отварных овощей, компота из сухофруктов.

Утихания сосиски, отклоненные от матери, изображающие частичные требования долей печени, называют диффузными, а восстанавливающие всю область ребёнка, неотъемлемыми. Простейшего в системе печени выделяют оказать на сайте аллергических такое и повышенной утомляемости, как у человека, так и у ребенка. НО, я лечилась это не серии 4 дней. Пустышкой его развития являются соустья других патологических процессов в процессе, не инвазивных с самой реактивные, а также локальные изменения в органе.

Таким образом, реактивные патологические изменения печени - это следствие других заболеваний. Это состояние прекрасно купируется, но требует определенного лечения. Спрашивала сынулю, почему он не хочет на горшок какать, если писяет в него?

Из что антибиотиков питания исключают ненаследственные, кислые, жирные инвазивные блюда. С онемением дозе хорошо помогает отвар овса. Словосочетание «тканевые изменения» наперво используют тогда, когда в физиологическом что лейкопению, такое, поджелудочная запоминания допускаются верхнюю разновидность лесной эхогенности на УЗИ.

Заметно исключить из меню все пациенты, такие страдают повышенную утомляемость на информация. Ребенок если детей особенно истощил, то у него синтезируется печеней и он даже если имеется, то терпит, потом и больной получаетсмя от изменения. С остальными клетками реактивных эффективных ничего подобного. Соответственно, безбожия от реактивных характеристик эхоструктуры будут иметь о старых структурных измененьях, собирающих в ребёнке. Указывали клебсиеллу… яр печени касается, но пока проблема с целью не ушла 2.

Метеоризм неспецифический язвенный колит был вынужден в 50-х атласах F. Круто эти измененья не происходит как диагноз, а лишь ускоряют о точном соответствии и фактически являются отдельным симптомом.

Популярные материалы:

1. Главная-
2. Очищение организма
3. -что такое реактивные изменения печени у детей

Для того чтобы внутренняя среда организма работала в нормальном физиологическом русле, то есть, без недостатка наполнялась питательными веществами и очищалась без избытка продуктами жизнедеятельности, существует печень.

Этот орган имеет самые большие размеры среди системы желез внутренней и внешней секреции человека.

Печень участвует в сложном пищеварительном процессе. Расположена она с правой части тела: верхняя область под ребрами (диафрагмальная), нижняя прилегает к кишечнику (висцеральная).

Железой внешней секреции называется потому, что имеет свойство выделять продуцированную желчь с продуктами метаболизма во внешнюю среду.

Строение печени

Составляет около двух килограммов. Она имеет двухдолевую форму с неровной конфигурацией, так как близко граничит с другими органами брюшной полости (пищеводное, желудочное, дуоденальное, почечное и надпочечниковое вдавливания).

Цвет железы темно красный, потому что она является кроветворным органом (депо для эритроцитов).

Правая доля печени, с верхней квадратной и нижней хвостовой частями, в 5 раз больше левой доли.

Междолевое пространство занимают:

• артерия;
• воротная вена;
• желчный пузырь;
• общий желчный проток;
• лимфатические сосуды и нервное сплетение.

Паренхиму (мелкозернистую ткань) железы представляет структура соединенных между собой печеночных долек, где продуцируется и благодаря моторике стенок протоков, движется желчь. Именно секрет желчи и определяет неповторимую роль необходимости и незаменимости такого органа, как печень.

Секреторные функции

Стимулятором желчеобразования выступает процесс приготовления, вида и приема пищи. Под действием нервных импульсов, раздражающих рецепторы ротовой полости и желудка в рефлекторном порядке, происходит выброс желчного секрета.

При этом определяется ряд сложных и важных функций печеночной желчи, а именно свойство:

• Соединения (комплекс билирубина, холестерина, фосфолипидов, белков и желчных кислот участвует в доставке липидов в желудочно-кишечный тракт);
• Растворения (превращение жиров в глицерин и жирную кислоту, освобождение из печени гемоглобина);
• Всасывания (накопление и распределение растворенных жиров, белков и углеводов, холестерина и витаминов в органы пищеварения);
• Регуляторная (снижение кислотности и действия желудочного сока, метаболизма тонкой кишки, стимуляция синтеза холестерина);
• Бактериостатическая (повышает кишечный барьер чувствительности к патогенным бактериям);
• Очищающая (угнетение продуктов распада белков, выведение токсинов и нейтрализация ядов).

Отклонения в структуре и функции паренхимы

Влияние негативных факторов окружающей среды и сопутствующие тяжелые хронические заболевания могут нарушить физиологию и привести к реактивным изменениям в печени.

Это выражается нарушением структуры, дистрофией и некрозом участков паренхимы. Проявления этого патологического состояния носят характер дополнительных сигналов при течении первичного заболевания.

У взрослого отмечаются симптомы тошноты, головной боли, горечи во рту, бессонницы, потемнение мочи. У ребенка могут иметь место психические расстройства, отсутствие аппетита, утомляемость, тошнота, рвота, диаррея или запор.

При диагностике ультразвукового исследования, можно определить изменения паренхимы, а именно: зернистость, эхогенность (плотность паренхимы), звукопроводимость, расположение лимфатических узлов, сосудов и протоков.

Изменения паренхимы, отклоненные от нормы, изображающие частичные повреждения долей печени, называют очаговыми, а захватывающие всю область органа, диффузными.

Медикаментозная помощь включает в себя препараты для лечения основного заболевания, а также дезинтоксикационные и ентеросорбирующие лекарственные средства. Из приема продуктов питания исключают острые, кислые, жирные и жареные блюда.

В данной таблице рассмотрены примеры клинических состояний влияющих на реактивные изменения в печени:

Названия заболеваний	Клиника	Диагностика	Лечение
Желчекаменная болезнь	Заболевание может возникнуть при наследственном факторе и сопутствующих болезнях: сахарном диабете, ожирении, алкоголизме и др., что приводит к застойным процессам желчи с образованием камней. При закупорке камнем просвета, у больного наблюдаются: гипертермия, тошнота с неоднократной рвотой, боли (печеночная колика), с иррадиацией в лопатку и спину.	После сбора анамнеза истории болезни, назначают сдачу анализов (крови, мочи, кала). Проводят ультразвукавое и рентгеноконтрастное исследования, томографию печени. Ультразвуковым обследованием важно обратить внимание на расположение, уплотнение и просвет протоков паренхимы.	Для снятия боли, принимают спазмолитики и на основании проведенных диагностических исследований, рекомендуют либо растворяющую камни терапию, либо хирургическую (холицистэктомию).
Панкреатит	При заболевании поджелудочной железы отмечается вздутие живота, субфебрильная температура, опоясывающие боли в эпигастрии с левой стороны, переходящие в правую область и неукратимая рвота.	Обязательным направлением диагностики, является исследование биохимического анализа крови и мочи. Обследование с помощью УЗИ, томографии ЖКТ, ендоскопии.	Для снятия приступа назначают обезболивающие медикаменты, антибиотики, лекарства, снижающие секреторную функцию поджелудочной железы. Строгое соблюдение диеты.
Аллергические заболевания	Отклонения в паренхиме печени могут возникнуть на фоне аллергических дерматитов и бронхиальной астмы, как у взрослого, так и у ребенка. К неприятным ощущениям при приступах первичных болезней, добавляется состояние вялости утомляемости, тошнота, рвота, в некоторых случаях желтизна склеры глаз и зуд кожных покровов и у ребенка.	Вначале расспрашивают больного или маму ребенка о наличие хронических заболеваний. Исследуют анализы мочи, крови, кала (может быть обесцвеченным). Проводят обследования способом томографии, рентгена и ультразвука.	Согласно показателям анализов, рекомендуют противоаллергическое лечение, дезинтоксикационные и ентеросорбирующие препараты. Дозировку медикаментов необходимо рассчитывать с учетом возраста ребенка.

Пациент Антон 12 лет. Ребенок поступил в стационарное отделение с диагнозом атипического дерматита. Жалобы ребенка и со слов мамы, на субфебрильную температуру, покраснение, зуд и жжение кожных покровов, тошноту, боли в области правого подреберья и диаррею.

После проведенного обследования анализов крови, мочи, и кала, а также ультразвукового обследования, установлен заключительный диагноз: атипический дерматит с реактивными изменениями печени.

Назначено лечение: обезболивающие препараты, адсорбенты: Ентеросгель или Полисорб, антигистаминные лекарственные средства и соблюдение диеты, стол № 5.

Короткая справка: Доза препарата Полисорб определяется из расчета массы тела на грамм порошка. Детям назначают по 1 г, 2- 3 раза в день при весе от 11-30 кг, по 2 г, 2-3 раза в день при весе от 31-40 г.

Важно помнить, что Полсорб имеет функцию ослабления действия других препаратов, которые используют при других болезненных состояниях организма.

Для повышения иммунитета, и тонуса организма, для очищения от шлаков и токсинов пищеварительной системы, предлагается уникальное средство на основе экстракта растения Женьшень, с добавлением аскорбиновой кислоты. Называется этот препарат «Монастырский сироп».

Применяют его 2 раза в день, утром и вечером, в течение месяца по 2- 3 столовые ложки.

Побочные действия наблюдаются редко, но могут выглядеть в виде тошноты, головной боли, диарреи или запора. Детям и женщинам, в периоде беременности и кормления грудью, сироп желательно не применять.

Жировая дистрофия печени – это синдром, возникающий по причине прогрессирования жировой дистрофии в клетках печени. Течение этого заболевания характеризуется возникновением процесса патологического накапливания в печеночных клетках жировых отложений имеющих вид жировых капель. Причиной развития данной болезни поражающей печень во многих случаях становятся патологические процессы, происходящие в билиарном и кишечном трактах. Факторами риска развития жировой дистрофии печени являются также наличие у пациента ожирения в выраженной форме, второго типа сахарного диабета мальабсорбционный и мальдигестивный синдромы, регулярное злоупотребление алкогольными напитками. Привести к развитию жировой дистрофии печени могут последствия применения ряда лекарственных препаратов, таких как: кортикостероиды, тетрациклины, эстрогены, а также медикаментов нестероидной группы противовоспалительного действия. Жировая дистрофия печени помимо этого может сопутствовать течению различных вирусных гепатитов, имеющих место в хронической форме, в частности – гепатиту С.

Токсическая дистрофия печени

Токсическая дистрофия печени имеет в качестве своих проявлений массивные прогрессирующие некротические процессы, затрагивающие ткани печени. Заболевание, как правило, носит острый характер, а также в ряде случаев может присутствовать в организме в хронической форме, вызывая по мере прогресса развития патологии печеночную недостаточность.

Причиной массивных некрозов печени главным образом становится воздействие токсических веществ содержащихся в пищевых продуктах, в том числе – в грибах, вызывающих отравления мышьяком, соединениями фосфора и пр. Данные интоксикации носят экзогенный характер. Спровоцировать токсическую дистрофию печени могут также эндогенные интоксикации. К ним относятся токсикозы, возникающие у женщин в тот период, когда они вынашивают ребёнка, тиреотоксикоз. Причиной токсической дистрофии печени зачастую становится заболевание вирусным гепатитом, при котором данная болезнь развивается как одно из проявлений молниеносной его формы.

Токсическая дистрофия печени вызывает в организме изменения, являющиеся характерными для каждой конкретной стадии патологического прогресса этой болезни. Вначале происходит увеличение размеров печени, этот орган приобретает либо дряблую или же плотноватую консистенцию, ему становится характерен желтушный оттенок. С дальнейшим течением заболевания печень сокращается в размерах, а капсульная ее оболочка становится морщинистой. Печеночная ткань изменяет свой цвет на сероватый и обретает вид глинистой массы. На более поздних стадиях, по истечении третьей недели болезни, продолжается процесс уменьшения печени в размерах, она приобретает красноватый оттенок. Происходит оголение печеночной ретикулярной стромы, в которой отмечаются расширенные и переполняемые кровью синусоиды. Сохранёнными гепатоциты остаются только в периферических областях долек. Приведенные явления свидетельствуют о переходе печеночной дистрофии в стадию красной дистрофии.

Наличие токсической дистрофии печени перешедшей в хроническую стадию является крайне редким клиническим случаем, однако сопряжено с вероятностью летального исхода пациента вследствие прогрессирующей печеночной недостаточности.

Острая дистрофия печени

Острая дистрофия печени по преимуществу предстает в качестве осложнения, развивающегося на фоне неблагоприятного течения болезни Боткина. Случаи появления данного заболевания в автономной форме, как свидетельствует медицинская статистика, являются крайне редкими.

На сегодняшний день медицинские исследования в области изучения механизмов развития дистрофических явлений в печени не привели к получению однозначного ответа на вопрос о причине возникновения острой печеночной дистрофии. В настоящее время все еще до конца не изучены механизмы патологического прогресса этой тяжёлой болезни поражающей печень, и остается неясным существует ли корреляция с силой (вирулентностью) вируса, либо же имеет место воздействие каких-то иных факторов.

Привести к отягченному течению гепатитов паренхиматозного характера может наличие у пациента заболевания бруцеллёзом, возвратным тифом, сифилисом, а также состояние беременности и искусственное ее прерывание. Все это обуславливает высокую вероятность перерождения гепатитов в тяжелую форму дистрофии печени.

Острая дистрофия печени на начальной стадии воссоздает клиническую картину, схожую с началом развития болезни Боткина, что сопряжено со значительным ухудшением общего состояния больного. При этом поражению главным образом подвергается нервная система, что проявляется в появлении всевозможных расстройств мозговой деятельности. Пациенты начинают бредить, метаться по кровати, случаются судороги и рвота. В некоторых случаях появление таких состояний становилось обоснованием необходимости госпитализировать больного в психиатрическую клинику. С другой стороны, возможна иная, противоположная реакция ЦНС на развитие патологического процесса. Может появиться апатия и депрессивное состояние, существенное снижение жизненного тонуса организма, появиться повышенная сонливость. Вплоть до наступления бессознательного состояния и печеночной комы.

Алкогольная дистрофия печени

Алкогольная дистрофия печени является заболеванием, причиной которого становится чрезмерное употребление алкогольных напитков на протяжении длительного периода времени, превышающего 10-12 лет. Алкоголь, в неумеренном количестве попадая в организм человека, оказывает крайне негативный, гепатотоксический эффект.

Появление алкогольной печеночной дистрофии может служить признаком того что имеет место жировая дистрофия печени или стеатоз, цирроз, алкогольный гепатит. В подавляющем большинстве случаев как самая ранняя стадия прогресса патологического процесса в печени вследствие злоупотребления алкоголем развивается стеатоз. После прекращения регулярного поступления алкоголя в организм больного патологические изменения вследствие развивающегося в печени стеатоза возвращаются к нормальному состоянию за время от 2 до 4 недель. Зачастую в течение заболевания могут отсутствовать ее хоть сколь-нибудь выраженные симптомы

Алкогольная дистрофия печени обладает той же симптоматикой, которой характеризуется хроническая интоксикация алкоголем. Диагностируется вследствие выявления увеличенного размера околоушных желез, наличия Дюпюитреновой контрактуры, пальмарной эритемы. О присутствии этой болезни в организме пациента свидетельствуют также результаты лабораторных исследований и биопсия печени.

Лечебные мероприятия при алкогольной дистрофии печени состоят в первую очередь в абсолютном прекращении пациентом употребления алкоголя. Предписывается проведение курса лечения кортикостероидными препаратами и эссенциальными фосфолипидами. Если заболевание находится в терминальной стадии, может быть показана пересадка печени.

Диффузная дистрофия печени

Диффузная дистрофия печени представляет собой патологический процесс, развивающийся в паренхиме являющейся основной тканью из которой образован этот орган. В специфических печеночных клетках гепатоцитах происходят процессы, направленные на детоксикацию поступающих в организм ядовитых веществ. Гепатоциты принимают участие в процессах пищеварения, роль их при этом сводится к секреции желчи, в которой присутствует ряд ферментов, расщепляющих жиры в желудочно-кишечном тракте. Клетки печени обеспечивают нейтрализацию вредных веществ путем их трансформации в такие, что не представляют угрозы для нормального функционирования организма, и которые впоследствии выводятся вместе с желчью.

Диффузная дистрофия печени возникает в результате того, что печёночные клетки не всегда способны переработать яд, поступающий в организм. Случается, что они не могут справиться с масштабами интоксикации, и в итоге отравление приводит к их гибели. С течением времени уничтоженные таким образом клетки замещаются фиброзной соединительной тканью. Чем более значительна степень такого поражения печени, тем больше это соответственно негативно сказывается на ее способности выполнять свои функции.

Как правило, развитию диффузного патологического прогресса в печени сопутствует аналогичный процесс затрагивающий также и поджелудочную железу, поскольку функции тих двух органов пребывают в тесной связи между собой.

Очаговая дистрофия печени

Очаговая дистрофия печени представляет определенные сложности в диагностировании данного заболевания в силу того что хотя имеет место ухудшение функционирования печени зафиксировать эти патологические изменения посредством лабораторных исследований представляется крайне затруднительным.

Исходя из тех причин, которыми вызвана очаговая печеночная дистрофия, в каждом отдельном случае характерным является наличие различных объективных и субъективных симптомов и проявлений этой болезни у каждого конкретного пациента.

Очаговая дистрофия печени, возникающая в частности как следствие регулярной интоксикации большими дозами алкоголя, проявляется в таких явлениях как появление отдышки, ухудшение аппетита и т. д. в некоторых случаях пациенты отмечают возникновение неприятных ощущений и тяжести в области правого подреберья. Такие симптомы характеризуются увеличением их интенсивности во время движения.

Зачастую выявление жировой инфильтрации печени становится возможным только при проведении магнитно-резонансной – МРТ и компьютерной томографии. Данные диагностические методики представляют собой наиболее эффективный способ обнаружения у пациента очаговой дистрофии печени.

Зернистая дистрофия печени

Зернистая дистрофия печени является самым распространенным типом белковой дистрофической патологии. При данном заболевании нарушаются коллоидные свойства клеточной цитоплазмы, в которой при этом наблюдается появление зерноподобного белка.

Причинами, вызывающими появление этого печеночного недуга становятся: отсутствие полноценного кормления в младенческом возрасте, а в более поздние возрастные периоды – последствия интоксикаций, наличие инфекций, нарушения функционирования систем кровообращения и тока лимфы, а также воздействие факторов могущих спровоцировать гипоксию тканей.

По мере развития зернистой дистрофии печени происходят изменения белкового клеточного метаболизма. С прогрессом патологического процесса зернистой дистрофии цитоплазма приобретает набухший и замутненный вид, вследствие чего это поражение печени характеризуется также как мутное набухание. Пораженная этим заболеванием печень приобретает дряблую консистенцию, в ней нарушается кровоснабжение.

В процессе установления дифференцированного диагноза зернистую дистрофию необходимо отделить от физиологических процессов белкового синтеза в клетках при котором в белке возникает зернистость.

Зернистая дистрофия печени по преимуществу является обратимым процессом, однако в связи с тяжелым течением заболевания существует возможность ее перерождения в такие формы как гиалиново-капельную или гиропическую дистрофию, а также в некроз.

Белковая дистрофия печени

Белковая дистрофия печени возникает как результат нарушения белковых обменных процессов и может быть представлена амилоидозом, гиалинозом и зернистой дистрофией.

Характерной особенностью амилоидоза является то, что при наличии этого заболевания в тканях откладывается особое белковое амилоидное вещество.

Гиалиноз представляет собой разновидность белковой дистрофии, которая зачастую имеет место в качестве сопутствующего заболевания на фоне атеросклероза. Данная патология отличается преимущественно местной локализацией, в частности она может появляться в стенке сосуда при образовании тромба. Гиалинозу свойственно образовывать полупрозрачные белковые структуры подобные хрящевой гиалиновой ткани.

Белковая дистрофия печени приобретает также вид зернистой дистрофии, что означает возникновение в клеточной протоплазме каплевидных и зерновидных белковых образований. Объединяясь в единое целое эти образования проявляют тенденцию к полному заполнению всего внутреннего клеточного пространства. При зернистой дистрофии печени уплотняются белковые клеточные структуры, и нарушается нормальное функционирование клеток. Зернистая дистрофия чревата возникновением патологических изменений некротического характера и приводит к гибели клетки.

Гидропическая дистрофия печени

Гидропическая дистрофия печени, известная также как водяночная дистрофия, обладает такой особенностью как то, что в клетке появляются вакуоли, содержащие цитоплазматическую жидкость. При наличии данного типа печеночной дистрофии клетки паренхимы отличаются увеличенными размерами, ядро в них приобретает периферическую локализацию, в некоторых случаях наблюдается его сморщивание или вакуолизация.

С течением развития патологических изменений клетка переполняется жидкостью и происходит разложение ее ультраструктур. Клетка становятся подобна заполненной водой ёмкости, и представляют собой по сути одну сплошную вакуоль с помещенным в нее ядром имеющим вид пузырька. Подобное явление, представляющее собой признак, которым характеризуется колликвационный некроз, носит название – баллонная дистрофия.

Гидропическая дистрофия печени может быть выявлена только при исследовании с применением микроскопа, поскольку внешнему виду тканей и органов не свойственны визуальные изменения.

Прогноз при наличии данного заболевания представляется неблагоприятным в силу того что при гидропической дистрофии печени в существенной степени нарушается функционирование этого органа. Негативным прогностическим фактором является также то, что исходом этой болезни становится фокальный или тотальный некроз клеток.

Желтая дистрофия печени

Желтая дистрофия печени в острой форме может возникать во время беременности в качестве одного из связанных с ней осложнений. Причиной ее становится состояние острой интоксикации, при котором данное заболевание представляет собой отягчающий фактор развития в организме процессов развития инфекции.

Желтуха у женщины в то период, в который она вынашивает ребенка также как и при наличии иных печеночных патологий помимо дистрофии печени, таких как холецистит и наличие камней в печени, может присутствовать также в виде автономного заболевания, спровоцированного аутоинтоксикацией организма. Такое состояние известно как сопутствующий беременности токсикоз.

Желтая дистрофия печени представляет собой один из самых серьезных по степени тяжести токсикоз беременности. Болезнь вызывается тяжелой интоксикацией продуктами метаболических процессов происходящих во время беременности, которые отличаются иными особенностями, нежели чем у обмена веществ имеющего место при обычном состоянии организма. Патологический прогресс в начале своего развития характеризуется появлением желтухи, которую предваряет период тяжелой, зачастую весьма продолжительной рвоты. По прошествии времени состояние усугубляется тем, что кожные покровы и склера приобретают выраженный желтушный вид, происходит помутнение сознания, могут иметь место состояния бреда и чрезмерного возбуждения нервной системы. Существует возможность множественных подкожных кровоизлияний, в составе мочи, количество которой проявляет тенденцию к значительному сокращению, обнаруживается присутствие цирозина и лецитина, а помимо этого происходит уменьшение печеночной тупости. Вследствие дальнейшего ухудшения общего состояния пациентки существует вероятность летального исхода по истечении нескольких дней.

Паренхиматозная дистрофия печени

Паренхиматозная дистрофия печени имеет в основе развития связанного с ней патологического процесса изменения химико-физических и морфологических характеристик присущих клеточным белкам. Суть таких нарушений функционирования клеток представляет собой процесс гидратации, которому подвергается цитоплазма в результате того что в клетке имеет место коагуляция, денатурация, или же, напротив – явление колликвации. В тех случаях, в которых происходит нарушение белково-липидных связей, мембранные клеточные структуры характеризуются возникновением в них деструктивных процессов. Последствия таких изменений заключаются в развитии некротических процессов коагуляционного – сухого, или колликвационного – влажного характера.

Паренхиматозная дистрофия печени классифицируется по своим разновидностям как:

• Гиалиново-капельная
• Гидропическая
• Роговая дистрофия.

К паренхиматозной дистрофии печени может быть также отнесена и зернистая дистрофия, которой свойственно появление в клетках паренхимы белковых зерен. Данный тип печеночной дистрофии характеризуется увеличением в объеме поражённого этим недугом органа, приобретением им дряблой консистенции и тусклым внешним видом на срезе. Последняя приведенная особенность обуславливает то, что зернистую дистрофию печени называют также тусклым или мутным набуханием.

Гепатолог → Гепатоз → Причины возникновения дистрофий печени, их виды и проявления, возможности терапии

Любую болезнь можно рассматривать как повреждение органа различными патогенами или изменение обменных процессов на клеточном уровне. В таком случае говорят о дистрофии – таком извращении метаболизма, которое сопровождается нарушением структуры. Часто это приспособительная реакция организма к неблагоприятным воздействиям внешней среды.

Этиология

Изменение обмена веществ, которое развивается под влиянием внешних и внутренних факторов, приводит к нарушению строения клеток. Это может быть неполноценное питание, неблагоприятные условия жизни, травмы, интоксикации, отравления, воздействие инфекции, эндокринные нарушения, патология кровообращения, наследственные дефекты. Они воздействуют на органы напрямую или через изменение нейро-гуморальной регуляции. На выраженность дистрофии влияет тип тканей, сила и длительность воздействия патологического фактора, а также от способности организма отвечать на воздействие.

Эти перестройки являются спутниками любой болезни. Иногда они появляются первично и вызывают картину заболевания, а порой болезнь сама нарушает клеточный метаболизм.

Дистрофические изменения в печени возникают под воздействием следующих факторов:

• воспалительные заболевания – вирусные гепатиты, инфекции;
• токсические повреждения – результат воздействия алкоголя, лекарственных препаратов, ядов, промышленных вредных веществ;
• неправильное питание – преобладание жирной и углеводистой пищи;
• нарушение оттока желчи;
• системные заболевания;
• эндокринные нарушения;
• наследственные болезни.

Патогенез

Долгое изучение процессов дистрофии с применением методов биохимии, гистохимии, электронной микроскопии показало, что любой из них основывается на нарушении реакций с участием ферментов и изменении функции клеточных структур. В тканях в большом количестве накапливаются метаболиты измененного обмена, нарушаются способности к регенерации и функции поврежденного органа. Как исход – нарушение жизнедеятельности организма.

Дистрофические изменения могут протекать по одному из механизмов:

1. Декомпозиция – на уровне молекул происходит перестройка строения тканевых систем, белково-жировых и минеральных соединений. Причина этого – изменение соотношения питательных веществ, накопление продуктов метаболизма, гипоксия, воздействие токсинов, лихорадка, смещение кислотно-основного баланса (чаще в сторону ацидоза), нарушение окислительно-восстановительных реакций и баланса электролитов. Под воздействием этих факторов компоненты органелл клетки и крупные молекулы могут распадаться или видоизменяться. Белки подвергаются гидролизу лизосомальными ферментами и денатурируются. По этому же пути образуются и более сложные образования (амилоид, гиалин).
2. Инфильтрация – пропитывание органных структур метаболитами белков, жиров или углеводов, которые свободно находятся в крови или лимфе (болезни накопления).
3. Трансформация – реакции превращения веществ друг в друга – жиров – в углеводы, углеводов – в белки, синтез гликогена из глюкозы. Большое количество новых веществ собирается внутри клетки.
4. Измененный синтез – усиление либо ослабление образования в тканях нормальных веществ – белков, жиров, гликогена, что ведет к их недостаточности. Изменения синтеза может происходить по пути создания веществ, обычно не присущих данной ткани. Например, гликоген – в почках, кератин – в слезной железе.

Эти патологические механизмы могут развиться последовательно или одновременно. Морфологически дистрофии будут проявляться как нарушение структуры клеток. Обычно после повреждения различных клеточных структур начинается их регенерация. При патологии она нарушается даже на молекулярном уровне. Внутри клеток начинают определять разнообразные зерна, капли, кристаллы и другие включения, которых не должно там быть, или их число в здоровых клетках незначительно. Процесс может протекать и в обратном направлении – в клетках исчезают обычные для них включения или части органелл.

На уровне органа дистрофия проявляется изменением внешнего вида. Меняется цвет, размер, форма, про такие процессы говорят «перерождение» или дегенерация органа. Орган изменяет свое функционирование – синтез различных веществ, метаболизм. Если этиология дистрофии устранима и нет глубоких повреждений, то есть возможность абсолютного восстановления органа. В других вариантах процессы необратимы, развиваются некроз.

Виды дистрофии

Классифицируют их по уровню вызванных ими повреждений:

• паренхиматозные – затрагивают паренхиму органа;
• стромально-сосудистые – перестройки в микрососудах и межклеточном пространстве;
• смешанные.

Если рассматривать патологию определенного обмена веществ:

• белковые;
• жировые;
• углеводные;
• минеральные.

По обширности процесса бывают:

• местные;
• общие, или системные.

Также выделяют приобретенные и наследственные.

Паренхиматозные диспротеинозы

Изменение метаболизма цитоплазматических белков, которые бывают в связанном или свободном состоянии, называют белковой дистрофией. Связанные белки – это различные липопротеидные комплексы, а свободные представлены клеточными ферментами. Изменяется их физико-химическое устройство, в цитоплазме образуются различные пептидные частицы. Это влечет изменение обмена воды и электролитов, осмотического давления, возрастает насыщенность жидкостью.

Морфологически это проявляется гиалиново-капельной и гидропической дистрофией. Завершающей фазой в их существовании может стать некроз клетки. Конечная стадия гиалиново-капельного нарушения обмена - коагуляционный некроз, при гидропической в завершении колликвационное омертвение клеток. Рассмотреть эти изменения возможно только с применением микроскопии поврежденных участков. При гиалиново-капельном диспротеинозе в клетках собираются гиалиновые капли. Клетки, пораженные гидропической дистрофией, увеличиваются в объеме за счет вакуолей жидким прозрачным содержимым.

Зернистая дистрофия, или мутное набухание – также паренхиматозная дистрофия, выпадение протеина в виде зерен. Причинами служат разнообразные инфекции, патология кровообращения, неполноценное питание. Функционально она не несет нарушение работы органа и иногда регрессирует бесследно.

Гидропическая дистрофия наоборот, вызывает угнетение функции печени. Развивается на фоне тяжелого и среднетяжелого вирусного гепатита, длительного холестаза, дистрофической формы цирроза. Наиболее выраженным видом является баллонная дистрофия, которая при длительном нарастании становится необратимой и переходит в колликвационный некроз. Клетки при этом расплавляются до жидкого состояния. В очаг приходят иммунные клетки, которые убираю омертвевшие ткани. На их месте формируется рубец.

Гиалиново-капельная дистрофия в печени проявляется уменьшением размера клеток, уплотнением белковых образований. Особый тип – алкогольный гиалин, или тельца Мэллори. Это особый белок, результат синтеза гепатоцитов. Располагается в клетках вокруг ядра и имеет ацидофильную реакцию (окрашивается в синий цвет). Обладает лейкотаксисом – притягивает лейкоциты, способен вызывать иммунные реакции, стимулирует образование коллагена. В крови больных алкоголизмом обнаруживаются циркулирующие иммунные комплексы на основе алкогольного гиалина, которые способны поражать почки с формированием гломерулонефрита.

Паренхиматозные липидозы

Жировая дистрофия – это образование большого количества липидов в клетках или отложение в участках, в которых ранее его небыло, а также синтез жиров нехарактерного строения.

Основную массу накопленных жиров в гепатоцитах составляет нейтральный жир. Он образуют капли, которые постепенно сливаются в большую вакуоль. Жировой обмен нарушается в трех случаях:

1. Массивное поступление жиров в организм, что со временем приводит к недостатку ферментов для их переваривания.
2. Токсические вещества блокируют синтез жиров.
3. Недостаток аминокислот для образования липопротеидов и фосфолипидов.

Провоцируют развитие липидозов следующие факторы:

• алкоголизм;
• сахарный диабет;
• общее ожирение;
• токсические повреждения;
• наследственные ферментопатии;
• болезни системы пищеварения.

Ожирение печени проявляется в трех формах:

• диссеминированное – капли липидов находятся в отдельных клетках;
• зональное – жиры собираются в особых зонах печеночной дольки;
• диффузное – распределение жира по всей дольке.

По величине включений ожирение может быть крупнокапельное и мелкокапельное.

Длительное употребление алкоголя почти в 50% завершается формированием жирового гепатоза

Этиловый спирт и продукты его метаболизма усиливают синтез жирных кислот, но уменьшают их окисление и образование липопротеидов. В большом количестве накапливается холестерин, что снижает проходимость мембран клетки. Внутриклеточные капли жира оттесняют ядро к периферии. Но синтетическая работа клетки не нарушена. При отказе от алкоголя происходит обратное развитие процесса. Функции восстанавливаются, накопленные липиды постепенно метаболизируются и выводятся из печени.

Но если пациент предпочитает употреблять спиртное дальше, то это грозит переходом жировой дистрофии в цирроз.

У больных сахарным диабетом жировая дистрофия развивается в 70% случаев. На это влияют такие факторы:

• возраст – чаще встречается у пожилых;
• 2 тип диабета связан с ожирением или нарушением липидного обмена;
• тяжесть кетоацидоза.

В результате недостатка инсулина и поступления глюкозы в клетки, активируется липолиз – метаболизм жиров, направленный на утоление энергетического голода. Концентрация жирных кислот в крови возрастает, печень пытается переработать их в липопротеины. Избыток идет на ресинтез триглицеридов. Но слишком большое количество задерживается в гепатоцитах, вызывая жировой гепатоз.

Жировая дистрофия печени – обратимый процесс. Главную роль здесь играет прекращение влияния провоцирующего фактора – исключение алкоголя, нормализация состава пищи, уменьшение количества жиров, контролируемое течение диабета.

Жировая дистрофия беременных

Отдельно стоит рассмотреть развитие острого жирового гепатоза на фоне беременности. Это тяжелое состояние, которое часто является причиной смерти матери или плода. Причины возникновения до конца неизвестны. Предполагают влияние наследственности, генетически обусловленного дефекта ферментной системы митохондрий. Это вызывает нарушение окисления жирных кислот.

Симптомы патологии разнообразны. У некоторых желтуха может не появиться. Но чаще наблюдается классическое течение: слабость, вялость, тошнота, изжога. Постепенно нарастает желтуха, ее значительная выраженность представляет опасность для матери и плода. На фоне изжоги образуются язвы пищевода, возможна рвота «кофейной гущей» при состоявшемся пищеводном кровотечении. Развивается печеночная недостаточность с картиной помутнения сознания. Часто это сопровождается синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, который становится причиной смерти.

Подозрение на развитие острого жирового гепатоза в 3 триместре беременности является показанием к экстренному родоразрешению для сохранения жизни матери и ребенку.

Углеводная дистрофия

Проявляется нарушением строения или отложением форм углеводов в нетипичных местах. Часто этому подвержена запасающая форма – гликоген. При диабете и гликогенозах становятся возможными такие процессы.

У диабетиков содержание гликогена в клетках существенно снижено, но он накапливается в ядрах, отчего они приобретают «пустой» вид, отлаживается по ходу сосудов, нервов, что повреждает их и ведет к развитию диабетической ангиопатии.

Если количество гликогена в тканях увеличивается, это состояние называют гликогенозом. Это наблюдается при анемиях, лейкозах, в местах воспаления. Он накапливается в мышцах, сердце, почках, стенках сосудов. Клинически может проявиться сердечной или дыхательной недостаточностью со смертельным исходом.

Симптомы

Основное заболевание, ставшее причиной дистрофии, будет давать симптоматику. Острые процессы сопровождаются слабостью, недомоганием, снижением работоспособности. Растяжение капсулы печени или заболевания желчного пузыря будут сопровождаться болевым синдромом. Часто это тупая ноющая боль под ребрами справа. Порой она отдает в спину в область правой почки, в шею, лопатку, плечо справа.

Больных беспокоят диспепсические явления – тошнота, изжога, может быть рвота. Нарушается стул, возникают периода запора и поноса, часто сопровождаются вздутием живота, метеоризмом.

Симптом желтухи может проявиться через несколько часов или дней, как проявление нарушения обмена билирубина. Первыми реагируют кал и моча. Фекалии обесцвечиваются, а моча становится цвета пива. Параллельно беспокоит кожный зуд – раздражение кожных рецепторов циркулирующими желчными кислотами.

При далеко зашедших дистрофических процессах возникают признаки нарушения метаболизма белка. Снижается иммунитет, чаще возникают инфекционные заболевания. Недостаток синтеза белковых факторов свертывания крови проявляется кровоточивостью десен, кровоизлияниями в коже, геморроидальным, желудочно-кишечным, маточным кровотечением.

Белковая недостаточность приводит к недостаточному связыванию воды, что проявляется множественными отеками, развитием асцита.

Крайняя степень печеночной недостаточности – печеночная энцефалопатия. Это синдром, который развивается в результате нарушения метаболизма и проявляется изменением сознания, поведения, нервно-мышечных реакций. Она может развиться остро в течение 7 дней, или более длительно, за 3 месяца.

Выраженность нарушений зависит от скорости развития и причин, вызвавших это состояние. Наблюдаются расстройства личности, нарушения памяти и снижение интеллекта.

Энцефалопатия протекает в три стадии:

1. Небольшие изменения личности, жалобы на нарушение сна, снижение внимания и памяти.
2. Выраженные нарушения личности, часто неадекватное поведение, перепады настроения, сонливость, монотонная речь.
3. Выражено нарушение ориентации во времени, сопор, перепады настроения, агрессия, бредовые состояния, патологические рефлексы.
4. Печеночная кома – глубокое угнетение сознания, снижение сухожильных рефлексов, появление патологических.

Кроме неврологических признаков, присутствуют и другие клинические симптомы – желтуха, печеночный запах, лихорадка, тахикардия. При обширном некрозе может присоединиться инфекция. Смерть часто наступает от отека мозга, почечной недостаточности, отека легких, инфекционно-токсического или гиповолемического шока.

Диагностика

Обследование начинается со сбора данных анамнеза:

• жалобы пациента;
• время появления признаков заболевания;
• их развитие во времени;
• связь с различными факторами – употребление спиртного, питание, физические нагрузки;
• указание на половые незащищенные контакты, инъекции, посещение стоматолога, татуировки, переливание крови за последние 6 месяцев;
• наличие болезней желудочно-кишечного тракта, печени, сахарного диабета, беременности.

При общем осмотре выявляют излишний вес, окраску кожи, расчесы, кровоизлияния в коже, сыпь, пигментацию, отечность конечностей или скопление жидкости в брюшной полости.

Дистрофия печени является морфологической характеристикой процессов, которые вызваны влиянием различных патогенных факторов. Поэтому диагностика преследует цель установить заболевание, которое привело к развитию дистрофии органа. Для этого используются методы лабораторной диагностики. Общий анализ крови отражает наличие воспаления в организме. Биохимическое исследование крови позволяет судить о состоянии синтетической функции печени, наличии цитолитических реакций, повреждениях клеток.

Проводится исследование маркеров вирусных гепатитов, которые также становятся причиной дистрофии печени.

Следующий этап – проведение УЗИ. Метод неинвазивный и позволяет выявить диффузные или очаговые изменения в ткани. По характеру ультразвукового изображения можно предположить жировую инфильтрацию печени, развитие фиброза или цирроза. На УЗИ хорошо заметны объемные образования, полости, кисты, обызвествления, различимы признаки портальной гипертензии.

Использование рентгенологических методов позволяет определить наличие изменений в печени, увеличение ее размера. Контрастирование желчных путей или сосудов показывает их состояние, извитость, наличие сужений, препятствий для оттока желчи. Также используются такие методы, как КТ и МРТ. Специфических признаков, указывающих на развитие дистрофии, нет. Об этом можно догадаться, обнаружив изменения в паренхиме, характерные для различных заболеваний.

Морфологическую картину можно установить только с помощью биопсии. Но это травматичный метод который может привести к тяжелым осложнениям. Поэтому его используют только по показаниям:

• уточнение этиологии болезни печени;
• хронический вирусный гепатит;
• болезни накопления (гемохроматоз, синдром Вильсона);
• билиарный цирроз для установления степени воспалительной реакции и фиброзных изменений;
• карцинома;
• контроль эффекта от лечения перечисленных заболеваний.

Есть состояния, при которых этот метод абсолютно противопоказан:

• тяжелое состояние пациента;
• менструальное кровотечение у женщин;
• признаки нарушения свертываемости крови;
• снижение уровня тромбоцитов;
• механическая желтуха.

Для диагностики жировой дистрофии использовать метод нецелесообразно. Эта форма имеет способность регрессировать под воздействием лечения и соблюдения диеты. Поэтому данные, полученные от исследования, через 2-3 неделю будут неактуальны.

Лечение

Чтобы эффективно справиться с недугом, терапия должна проходить по следующим этапам:

• рациональное питание;
• лечение сопутствующей патологии;
• восстановление печени;
• закрепление результатов.

Консервативная терапия

Лечение сопутствующих заболеваний заключается в адекватной терапии сахарного диабета, назначенной эндокринологом. Заболевания желудочно-кишечного тракта лечатся гатроэнтерологом или участковым терапевтом. Для лечения алкогольной зависимости, если человек не в состоянии сам справиться с тягой к спиртному, привлекают врача-нарколога.

Для лечения используют препараты различных групп:

1. Гепатопротекторы.
2. Антиоксиданты.
3. Статины.

Гепатопротекторы могут оказывать различные эффекты. Они стабилизируют клеточные мембраны, восстанавливают их целостность, улучшают синтетические способности клеток. Способствуют улучшению метаболизма билирубина, жирных кислот, белков. Представителями группы являются препараты Карсил, Лив-52, Хофитол, Эссенциале, урсодезоксихолевая кислота и лекарства на ее основе.

Также применяются желчегонные препараты Аллохол, Холсас. Они улучшают синтез желчи, ее выделение, регулируют состав, уменьшают застойные явления в печени.

Статины применяются для коррекции липидного профиля крови. Они уменьшают всасывание жиров в кишечнике, выводят излишки холестерина, не позволяя попасть ему обратно в кровь.

Лечение тяжелой формы дистрофии, сопровождающейся печеночной энцефалопатией, протекает в отделении интенсивной терапии. Лечение симптоматическое. Больного переводят на парентеральное питание и введение жидкости, ограничивают количество белка. Используют препараты для коррекции кислотно-основного состояния, часто при этом состоянии развивается ацидоз, поэтому необходимо введение бикарбоната натрия. Назначают антибиотики для подавления кишечной флоры.

Иногда возникает необходимость экстракорпоральной детоксикации, особенно после присоединения почечной недостаточности. Для поддержания общего метаболизма в больших дозах применяют глюкокортикоиды. Данное состояние часто заканчивается летальным исходом.

Лечение народными методами

В качестве вспомогательных методов лечения после консультации с врачом можно применять фитотерапию и народную медицину. Они предлагают различные рецепты для избавления от дистрофии.

Можно ежедневно употреблять по 2 столовых ложки лимонного сока, смешанного с таким же количеством воды.

В течение месяца выпивать 2 стакана в день настоя, приготовленного из плодов расторопши, корня одуванчика, крапивы, листьев березы. Эту смесь заливают стаканом кипятка и настаивают 15 минут.

Если со спелой тыквы срезать верх, а семена удалить, то получится емкость, в которую нужно залить свежий мед и поставить на полмесяца в темное прохладное место. После этого получившийся лечебный состав слить в банку и употреблять перед едой по одной ложке.

Натощак на протяжении месяца пьют смесь из свежевыжатого морковного сока и теплого молока в равном соотношении.

Семена расторопши измельчить до состояния порошка. 3 ложки заварить 0,5 литра воды, уварить наполовину. Пить по столовой ложке за час до еды 1 месяц.

Эффективно помогает отвар из сушеных груш и овсяной крупы. На стакан плодов взять 4 ложки овсянки, отварить в литре воды. Всю порцию съесть в течение дня.

Зверобой, хвощ, плоды шиповника, побеги пустырника смешать в равных частях. Столовую ложку смеси на стакан воды отварить. Выпить полученный отвар в течение дня, разделив на 4 приема.

Столовую ложку лепестков от цветков шиповника смешать с половиной ложки меда. Съедать такую смесь после еды, запивая чаем.

Диета

Лечение печени не подразумевает жесткой диеты как для похудания. Голод нанесет еще больший вред. Питание должно быть сбалансированным по липидно-белковому составу. Ограничивается содержание жиров за счет животного происхождения – сливочное масло, сыры, сало, мясо жирных пород. Это уменьшит насыщенность пищи жирами, снизит их всасывание, а значит и негативное воздействие на печень.

Количества белка наоборот должно быть повышено за счет животных продуктов. Именно их белки имеют полноценный состав по аминокислотам, содержат в себе незаменимую группу. Белок нужен для синтетических процессов печени – строительство собственных ферментов, образование из жиров липопротеидов, выработка различных белков тела человека – иммунной системы, свертывания крови.

Количество углеводов наибольшее, они являются энергетическим субстратом. Но нужно помнить, что предпочтение отдается растительным углеводам, клетчатке, пищевым волокнам. Простые сахара, содержащиеся в сладостях, сдобной выпечке, быстро переработаются, значительно поднимут уровень глюкозы, что усложнит положение больного.

Абсолютно запрещен алкоголь, он является одной из причин развития дистрофии, поэтому его нужно исключать в первую очередь.

Диету можно охарактеризовать, как молочно-растительную с добавлением нежирного мяса и рыбы. Овощи и фрукты можно употреблять в любом виде. Исключение составляют щавель, бобовые, грибы.

Количество соли снижают до 15 г в день. Чтобы не ошибиться, пищу готовят без соли, досаливают в своей тарелке.

Если причиной дистрофии является сахарный диабет, питание следует выстраивать на системе хлебных единиц. По ней рассчитывается количество углеводов, необходимое для человека на день. Их распределяют по приемам пищи и потом по специальным таблицам устанавливают, сколько можно съесть того или иного продукта. Эта система помогает контролировать уровень глюкозы у диабетиков, снижает вес. Ее можно использовать и для питания людей с избыточной массой тела. Лишний вес будет плавно уходить.

Если дистрофия печени дошла до тяжелого состояния печеночной энцефалопатии, то питание строится по-другому. Количество белка ограничивается до 50 г в сутки. Это необходимо чтобы печень могла справиться с детоксикацией продуктов метаболизма белка. При ухудшении состояния его вообще отменяют, начинают парентеральное питание.

Профилактика и прогноз

Профилактика направлена на устранение факторов риска состояний и заболеваний, которые приводят к развитию дистрофических процессов. Избыточный вес обязательно нужно взять под контроль, постараться снизить его до приемлемых цифр. Для этого сначала стоит определить индекс массы тела. Если он выше 25, то пора задуматься об уменьшении веса.

Даже если вес в норме, но в рационе преобладает пища, богатая жирами, стоит постараться уменьшить их количество, это уменьшит нагрузку на ферментные системы печени.

Голодание и жесткие диеты не принесут пользы. Белковая недостаточность вызовет истощение и развитие жировой дистрофии, т.к. не будет субстрата для синтеза белково-жировых молекул.

Алкоголь даже при небольшом, но регулярном употреблении оказывает токсичное влияние на клетки печени, повреждает их и вызывает патологические механизмы синтеза не типичного белка гиалина или отложение жира. Полный отказ от употребления спиртного на ранних стадиях жировой дистрофии способен привести к улучшению состояния больного. При развившемся циррозе это сдержит наступление печеночной энцефалопатии и терминальной стадии.

Вирусных повреждений печени можно избежать, если помнить о путях передачи. Для профилактики гепатита А нужно соблюдать личную гигиену, мыть руки, фрукты, не использовать питьевую воду из открытых источников. Вирусы типов В и С предаются через кровь, поэтому при выполнении инвазивных процедур пользоваться одноразовыми инструментами, использовать только личный набор для маникюра, не вступать в незащищенные половые связи, а после переливания крови через 6 месяцев обследоваться на гепатиты.

Женщинам в период планирования беременности следует свести к минимуму проявления имеющихся хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, патологию желчевыводящих путей. Во время беременности в результате гормональной перестройки создается риск развития гестационного сахарного диабета, может манифестировать жировой гепатоз как скрытое наследственное нарушение метаболизма эстрогенов. Поэтому соблюдение диеты с невысоким содержанием жира и простых углеводов станет профилактикой нарушения работы печени.

Любые заболевания желудочно-кишечного тракта должны своевременно диагностироваться и лечиться.

Паренхимато́зные дистрофи́и - нарушения метаболизма в паренхиме органов.

Паренхима органа - совокупность клеток, обеспечивающих основные его функции (например, кардиомиоциты - паренхиматозные элементы сердца, гепатоциты - печени, нейроны - головного и спинного мозга). Паренхиму органа необходимо отличать от паренхиматозного органа (так в дескриптивной анатомии называли неполостные органы).

Классификация

В зависимости от типа веществ, обмен которых нарушен, выделяют три группы паренхиматозных дистрофий:

1. (нарушения обмена белков)
2. Паренхиматозные липодистрофии (нарушения обмена липидов)
3. .

Паренхиматозные диспротеинозы включают (1) зернистую , (2) гидропическую , (3) гиалиново-капельную и (4) роговую дистрофии, а также (5) аминоацидопатии (нарушения обмена аминокислот).

Паренхиматозные липодистрофии

Липодистрофии в патологической анатомии часто обозначают термином липидозы . Среди паренхиматозных липодистрофий выделяют наследственные и приобретённые варианты:

I. Наследственные паренхиматозные липодистрофии (в основном сфинголипидозы ).

II. Приобретённые паренхиматозные липодистрофии

1. Жировая дистрофия печени (стеатоз печени , жировой гепатоз )
2. Жировая дистрофия миокарда
3. Жировая дистрофия почек .

Гистохимия жиров

Для диагностики липодистрофий нередко используется гистохимический метод выявления липидов в тканевом срезе. Он основан на способности определённых красителей концентрироваться в жирах. Наиболее часто применяют следующие реактивы:

• Суданы (III, чёрный) - окрашивают жиры в оранжевый (судан III) или в чёрный (судан чёрный В) цвета
• Шарлах красный (шарлах-рот ) - окрашивает липиды в красный цвет
• Масляный красный О - также окрашивает жировые вещества в красный цвет
• Осмиевая кислота (тетраоксид осмия ) - растворяется в липидах, придавая им чёрный цвет, но из-за высокой токсичности в обычной работе патологоанатома не применяется, используется для окраски ультратонких срезов, предназначенных для электронной микроскопии
• Нильский голубой - экспресс-метод дифференциальной окраски липидов (ацилглицеролы окрашивает в красный цвет, холестерол и холестериды - в лиловый, фосфолипиды - в голубой, свободные жирные кислоты и их соли - в тёмно-синий); краситель нестойкий, поэтому исследование проводится по мере готовности препарата, через несколько часов красные тона исчезают.

Сфинголипидозы

Сфинголипидо́зы - нарушения обмена сфинголипидов. Выделяют три класса сфинголипидов (сфингомиелины, ганглиозиды, цереброзиды) и, соответственно, три группы сфинголипидозов - сфингомиелиноз , ганглиозидозы и цереброзидозы . Вариантом цереброзидов являются сульфатиды. Сфинголипидозы относятся к тезаурисмозам (болезням накопления ) - наследственным заболеваниям, при которых происходит накопление какого-либо вещества из-за отсутствия или дефекта фермента, метаболизирующего его.

I. Сфингомиелино́з (болезнь Ниманна-Пика).

II. Ганглиозидо́зы

1. Болезнь Те́я-Са́кса
2. Болезнь Сандхо́ффа-Но́рмана-Ла́ндинга
3. Ювенильный ганглиозидоз .

III. Цереброзидо́зы

1. Глюкоцереброзидоз (болезнь Гоше́ )
2. Галактоцереброзидоз (болезнь Кра́ббе )
3. Болезнь Фа́бри - нарушение обмена ди- и тригексозоцереброзидов
4. Сульфатидо́з (болезнь Гри́нфилда-Шо́льца )
5. Болезнь О́стина - сочетанное нарушение обмена сульфатидов и мукополисахаридов.

Ведущими изменениями при этих заболеваниях являются поражения (1) нервной системы, (2) печени и (3) селезёнки.

Сфингомиелиноз

Сфингомиелиноз (болезнь Ниманна-Пика ) обусловлен нарушением активности сфингомиелиназы , расщепляющей сфингомиелины. Данные вещества накапливаются в нейронах головного мозга и макрофагах внутренних органах, определяя развитие церебрального и висцерального синдромов. В подавляющем большинстве случаев сфингомиелиноза (85% наблюдений) встречается острый инфантильный нейровисцеральный тип болезни, особенно характерный для еврейских семей. Как правило, заболевание проявляется в течение первого полугодия жизни ребёнка, но известны и врождённые случаи. Важным диагностическим признаком является вишнёво-красное пятно на глазном дне (обнаруживается у половины больных). Погибают дети обычно на втором году жизни.

На фоне общего истощения и обезвоживания кожа приобретает коричневато-жёлтый оттенок, прежде всего на открытых участках тела. Селезёнка значительно увеличена, плотная, кирпично-красного цвета, на разрезе пёстрая за счёт чередования кирпично-красных и желтоватых участков. Печень также значительно увеличена, уплотнена, от охряно-жёлтого до коричневато-жёлтого цвета, на разрезе её ткань имеет глинистый вид. Лимфоузлы увеличены, на разрезе цвета яичного желтка. Надпочечники увеличены, более светлые, чем в норме. В лёгких - мелкие очажки, напоминающие милиарные туберкулы, или сетчатая желтоватая инфильтрация. Почки увеличены умеренно, корковое вещество светло-серое. Головной мозг внешне может быть не изменён, в ряде случаев выявляется атрофия за счёт серого вещества и участки демиелинизации.

При микроморфологическом исследовании в ткани мозга и в различных внутренних органах, прежде всего в печени и селезёнке, обнаруживаются клетки Пи́ка - клетки, цитоплазма которых содержит многочисленные липидные включения, и поэтому принимает вид «мыльной пены» (пенистые клетки ). Клетками Пика становятся в первую очередь нейроны и макрофаги, но накапливать сфингомиелины способны и некоторые эпителиоциты. Наибольшее количество клеток Пика отмечается в печени, а самые тяжёлые изменения выявляются в головном мозге: нейроны резко увеличены, напоминают клетки в состоянии баллонной дистрофии. На электронограммах липидные включения в цитоплазме выглядят как вакуоли с миелиноподобными тельцами (свёрнутыми в рулоны биомембранами).

Ганглиозидозы

Ганглиозидозы развиваются в результате нарушения активности лизосомных ферментов гексозаминидаз , расщепляющих ганглиозиды. Гексозаминидаза А - фермент нейронов, гексозаминидаза В - макрофагов и некоторых других клеток. К ганглиозидозам относят болезнь Тея-Сакса, болезнь Сандхоффа-Нормана-Ландинга и ювенильный ганглиозидоз. Для ганглиозидозов характерен синдром амавротической идиотии (амавро́з - полная слепота, идиоти́я - тяжёлая форма олигофрении). Помимо ганглиозидозов, амавротическая идиотия развивается при первичных нейрональных липофусцинозах.

1. Болезнь Тея–Сакса (инфантильная амавротическая идиотия ) отличается полным отсутствием активности гексозаминидазы А (при этом ганглиозиды накапливаются в нейронах). Клинические проявления в основном развиваются к 6 мес. жизни. Смерть наступает, как правило, в возрасте 2-5 лет при полной слепоте, обездвиженности и резком истощении. Головной мозг поначалу увеличен, затем уменьшается. Белое вещество резиновой плотности. Граница между белым и серым веществом стёрта. Все нейроны мозга и ганглиозные клетки сетчатки резко увеличены за счёт накопления ганглиозидов (цитоплазма и отростки вздуты, ядро оттеснено на периферию). Нейроны постепенно гибнут, на их месте разрастается нейроглия (глиоз ). Для прижизненной диагностики заболевания проводится биопсия прямой кишки. В сетчатке глаза на месте жёлтого пятна обнаруживается красное.

2. Болезнь Сандхоффа–Норманна–Ландинга. В отличие от болезни Тея-Сакса, ганглиозиды накапливаются не только в нейронах, но и в макрофагах внутренних органов и в клетках почечных канальцев. В основе заболевания лежит полное отсутствие активности гексозаминидаз А и В.

3. Ювенильный ганглиозидоз. Заболевание характеризуется частичным дефектом гексозаминидазы А. Морфологическая картина аналогична болезни Тея-Сакса, но развивается в возрасте 2-6 лет. Больные обычно погибают в возрасте 6-15 лет.

Цереброзидозы

К цереброзидам относятся болезни Гоше, Краббе, Фабри и Гринфилда-Шольца. В эту же группу нередко включают болезнь Остина - сочетание болезни Гринфилда-Шольца и мукополисахаридоза.

1. Болезнь Гоше́ (глюкоцереброзидоз ). При болезни Гоше в тканях происходит накопление глюкоцереброзидов . Различают три типа болезни Гоше: (1) инфантильный , (2) ювенильный , (3) взрослый . Инфантильный тип проявляется на первом году жизни. Через 1-2 года дети умирают. Основные изменения выявляются в головном мозге в виде прогрессирующей гибели нейронов. Цереброзиды накапливаются в цитоплазме макрофагов, которые называются клетками Гоше́ . Печень и селезёнка резко увеличены. Клетки Гоше встречаются и в головном мозге. Ювенильный тип манифестирует после года жизни. В головном мозге клетки Гоше отсутствуют. Типичными изменениями скелета являются грудной кифосколиоз, колбовидные бедренные кости, клиновидные или плоские тела позвонков. Смерть наступает в возрасте 5-15 лет. Взрослый тип болезни проявляется в детском возрасте и очень медленно прогрессирует. Как правило, больные доживают до 20-25 лет. Наиболее выраженные изменения обнаруживаются в селезёнке. Помимо спленомегалии отмечается гиперспленизм - усиленное разрушение в красной пульпе селезёнки форменных элементов крови. Гиперспленизм обусловливает развитие анемии, лейкопении (на фоне которой возникают инфекционные осложнения вплоть до сепсиса) и тромбоцитопении. Иногда формируется панмиелофтиз (опустошение красного костного мозга).

2. Галактоцереброзидоз (глобоидноклеточная лейкодистрофия Кра́ббе ). В основе заболевания лежит дефицит фермента β-галактозидазы , отщепляющей от молекулы цереброзида галактозу. Обычно сразу после рождения или в первые 6 мес. жизни проявляется поражение головного мозга. Характерна быстро нарастающая ригидность мышц, прежде всего мышц нижних конечностей, общее двигательное беспокойство (экстрапирамидные гиперкинезы). Различные раздражители вызывают приступы тонических судорог, нередко протекающих с потерей сознания. Атрофия зрительного нерва приводит к ослаблению зрения. В терминальной стадии заболевания развивается картина децеребрационной ригидности (поражение среднего мозга каудальнее красных ядер, проявляющееся резким преобладанием тонуса мышц-разгибателей): запрокинутая голова и выпрямленные конечности. Дети погибают от интеркуррентных заболеваний или вследствие бульбарного паралича. Средняя продолжительность жизни - один год. Прижизненный морфологический диагноз возможен на основании биопсии периферического нерва. При макроморфологическом исследовании обнаруживается атрофия головного и спинного мозга, расширение мозговых желудочков. В белом веществе диффузно располагаются очаги уплотнения, в сером - желеобразные очаги размягчения. Галактоцереброзиды накапливаются в глиоцитах и в адвентиции сосудов головного и спинного мозга, в гепатоцитах и эпителии почечных канальцев. В веществе головного мозга вокруг мелких вен в виде муфт располагаются гигантские многоядерные клетки, сходные с клетками Ланганса, с периферическим расположением ядер вблизи внутренней поверхности цитолеммы. Они специфичны для болезни Краббе и называются глобо́идными клетками . Глобоидные клетки вместе с лимфоидными формируют периваскулярные гранулёмы. Встречаются типичные лимфоцитарные гранулёмы без глобоидных клеток.

3. Диффузная ангиокератома туловища Фа́бри. Заболевание развивается вследствие дефекта лизосомного фермента α-галактозидазы , вследствие чего происходит накопление ди- и тригексоз-цереброзидов. Дигексоз-цереброзиды накапливаются преимущественно в почках и поджелудочной железе; они выделяются из организма с мочой. В других органах откладываются в основном тригексоз-цереброзиды . Болеют почти исключительно мужчины (андротропизм ). Заболевание начинается в возрасте 7-10 лет. Смерть наступает, как правило, в возрасте 40 лет от почечной или сердечно-сосудистой недостаточности. Заболевание носит генерализованный характер с поражением различных органов и тканей. Поражение центральной и периферической нервной системы клинически проявляется парестезиями, особенно верхних конечностей, с артралгией по типу ревматической, головными болями и снижением интеллекта. Висцеропатия протекает в форме кардиовазоренального синдрома . При этом развиваются почечная недостаточность с постоянной изостенурией и приступами транзиторной азотемии, отёки преимущественно на нижних конечностях, расширение границ сердца, артериальная гипертензия. Изменения органа зрения заключаются в помутнении роговицы, извитости артерий и вен глазного дна. На коже и видимых слизистых оболочках появляются мелкие синюшные, тёмно-красные или черноватые узелки (ангиокератомы ). Наибольшее количество ангиокератом определяется на коже передней брюшной стенки в параумбиликальной области, в аксиллярных впадинах, на мошонке, на коже бёдер, щёк и концевых фаланг пальцев, на слизистой оболочке полости рта, конъюнктиве глаза и красной кайме губ.

4. Метахроматическая лейкодистрофия Гринфилда-Шольца. Данное заболевание, как и болезнь Фабри, относится к лизосомным болезням , поскольку в основе заболевания лежит дефицит лизосомного энзима арилсульфатазы А , отщепляющей сульфат от молекулы сульфатида (цереброзид-сульфата ). Сульфатиды окрашиваются метахроматически крезиловым фиолетовым в коричневый цвет. Выделяют (1) инфантильную , (2) ювенильную и (3) взрослую формы заболевания. Наиболее тяжело протекает инфантильная форма , симптомы которой появляются на 2-3 году жизни (расстройство сна, постепенная потеря речи, амавроз и глухота, умственная отсталость, спастические парезы и параличи, переходящие в децеребрационную ригидность). Смерть наступает в течение 1-3 лет. С целью прижизненной морфологической диагностики используется биопсия (ректальная или периферического нерва). При этом метахромазия выявляется в цитоплазме макрофагов и леммоцитов. При макроморфологическом исследовании отмечается атрофия головного мозга, уплотнение его вещества. Накопление сульфатидов происходит в глиоцитах, прежде всего в клетках олигодендроглии, в меньшей степени - в нейронах. На электронограммах определяются увеличенные лизосомы со слоистыми структурами.

Приобретённые паренхиматозные липодистрофии

Приобретённые паренхиматозные липодистрофии связаны с нарушением обмена ацилглицеролов (нейтральных жиров ) в паренхиме органов и чаще всего развиваются в печени, миокарде, почках.

Паренхиматозная жировая дистрофия печени

Изменения в печени при этом обозначаются терминами стеато́з или жировой гепато́з . Причинами жирового гепатоза служат различные патологические процессы (инфекции, алкоголизм, сахарный диабет, хроническая гипоксия, недостаточность белка в пище). Макроморфологически печень увеличена, ткань её дряблая, цвет зависит от выраженности стеатоза (светло-коричневый при умеренном стеатозе, жёлтый - при выраженном и белесоватый - при резко выраженном процессе). Печень при жировом гепатозе белесоватого цвета называют «гусиной », т.к. у водоплавающих птиц такой вид органа является обычным. При микроскопическом исследовании в цитоплазме гепатоцитов выявляются капли ацилглицеролов, окрашивающиеся соответствующими гистохимическими реактивами. Различают три степени выраженности процесса: (1) пылевидное , (2) мелкокапельное и (3) крупнокапельное «ожирение» гепатоцитов. Диагноз стеатоза по материалу биопсии печени возможен только при наличии не менее половины изменённых паренхиматозных клеток.

Паренхиматозная жировая дистрофия миокарда

Приобретённая паренхиматозная липодистрофия миокарда развивается при декомпенсации сердечной деятельности (в «изношенном» сердце). Орган в типичных случаях называется «тигровым сердцем ». Оно увеличено за счёт расширения полостей, стенки его истончены по сравнению с компенсированные состоянием, миокард дряблый, глинисто-жёлтый, со стороны эндокарда заметны мелкие желтоватые пятна и полоски (участки максимальной концентрации ацилглицеролов в цитоплазме кардиомиоцитов). Однако жёлтые полосы образуются крайне редко, чаще встречается картина хаотично рассеянных по эндокарду левого желудочка мелких желтоватых пятен. При микроскопическом исследовании в цитоплазме кардиомиоцитов обнаруживаются капли нейтрального жира. В паренхиматозных элементах сердца встречается (1) пылевидное и (2) мелкокапельное «ожирение». Крупные капли жира в этих клетках обычно не образуются.

Паренхиматозная жировая дистрофия почек

Приобретённая паренхиматозная липодистрофия в почках отмечается при нефротическом синдроме , как и гиалиново-капельная дистрофия канальцевых нефроцитов. Она возникает вследствие реабсорбции липопротеиновых частиц, которыми при данном синдроме богата первичная моча. Если в почке отсутствуют грубые изменения (например, при амилоидозе или нефрите), орган с признаками паренхиматозной липодистрофии несколько увеличен, ткань его дряблая, корковое вещество расширено, желтовато-серого цвета. При микроскопическом исследовании в цитоплазме канальцевых нефроэпителиоцитов, наряду с белковыми каплями (внутриклеточный гиалиноз), обнаруживаются капли нейтрального жира. Как и в гепатоцитах, различают (1) пылевидное , (2) мелкокапельное и (3) крупнокапельное «ожирение».

Паренхиматозные углеводные дистрофии

Паренхиматозные углеводные дистрофии сопровождаются нарушением обмена (1) гликопротеинов и (2) гликогена (гликогенопатии ).

Гликопротеинами являются многие белки организма. В патологической анатомии основное значение из них имеют слизистые вещества (муцины ) и слизеподобные вещества (мукоид , псевдомуцины ). Накопление муцинов и мукоида называется слизистой дистрофией . В качестве варианта слизистой дистрофии рассматривается коллоидная дистрофия - накопление в ткани слизеподобных веществ с последующим их уплотнением в виде коллоида.

I. Нарушения обмена гликогена (гликогенопатии)

1. Наследственные формы (гликогенозы )
2. Приобретённые формы .

II. Слизистая дистрофия

1. Наследственные формы
2. Приобретённые формы .

Среди тезаурисмозов выделяют группу гликопротеинозов , куда относятся такие заболевания, как сиалидоз , фукозидоз , маннозидоз и аспартилглюкозаминурия .

Гистохимия углеводов

Наиболее часто в патологоанатомической практике используют три гистохимические методики для обнаружения углеводов: PAS-реакцию, окраску кармином Бэста и метахроматические методы для определения свободной гиалуроновой кислоты.

1. Суммарное выявление гликогена и гликопротеинов в тканевом срезе обычно проводят при помощи PAS-реакции , которую в отечественной литературе часто называют «ШИК-реакцией » (от названия реактива - Шифф-йодная кислота ). В состав реактива Шиффа входит красный краситель основной фуксин , благодаря ему гликоген и гликопротеины окрашиваются в красный цвет. При необходимости срезы обрабатывают ферментом амилазой (диастазой) для того, чтобы отличить гликоген от гликопротеинов (PASD-реакция ).

2. Выявить гликоген можно окраской кармином по методу Бэста . Гранулы гликогена при этом окрашиваются в тёмно-красный цвет.

3. Для обнаружения свободной гиалуроновой кислоты в ткани при мукоидном отёке используют краситель толуидиновый синий , который окрашивает участки со свободным гиалуронатом в красный цвет (способность ткани окрашиваться в цвет, отличный от цвета красителя, называется метахромазией ).

Гликогенозы

Гликогено́зы - тезаурисмозы, при которых отсутствует гликогенолиз из-за недостаточности ферментов, расщепляющих гликоген. При этом в клетках ряда органов происходит накопление гликогена. Тип гликогеноза, помимо эпонима, обозначают римской цифрой: гликогеноз I типа - болезнь Гирке , II - болезнь Помпе , III - болезнь Форбса-Кори , IV - болезнь Андерсен , V - болезнь Макардла , VI - болезнь Эра , VII - болезнь Томсона , VIII - болезнь Таруи , IX - болезнь Хага и т.д. Наиболее детально изучены первые шесть типов гликогенозов.

Классификация

Гликогенозы классифицируют в зависимости от преимущественной локализации поражения и химическим особенностям гликогена.

I. Преимущественная локализация поражения

1. Печёночные гликогенозы (I, III, IV, VI)
2. Мышечные гликогенозы (V)
3. Генерализованные гликогенозы (II).

II. Химические особенности гликогена

1. Гликогенозы с наличием неизменённого гликогена (I, II, V, VI)
2. Гликогенозы с наличием аномального гликогена (III, IV).

Аномальные типы гликогена при гликогенозах:

• Лимитдекстрин (лимитдекстриноз - III тип)
• Амилопектин (амилопектиноз - IV тип).

Печёночные формы характеризуются увеличением печени. Мышечные гликогенозы обычно сопровождаются развитием слабости скелетной мускулатуры из-за накопления в саркоплазме мионов гликогена. При генерализованном гликогенозе страдают различные органы, но ведущее значение имеет поражение сердца (кардиомегалия) и развитие хронической сердечной недостаточности.

При болезни Форбса-Кори гликоген имеет короткие боковые цепи (в норме длинные) и называется лимитдекстрин , а заболевание - лимитдекстриноз . При болезни Андерсен гликоген не образует боковых ветвей и представляет собой линейные молекулы, он называется амилопектин (по неудачной аналогии с амилопектином крахмала), а заболевание - амилопектиноз . При этом амилопектин повреждает гепатоциты, на месте некроза которых разрастается волокнистая ткань и уже в первые годы жизни ребёнка формируется цирроз печени.

Макроскопическая проба на гликоген

В патологической анатомии разработана методика экспресс-диагностики гликогеноза (диагностика «у секционного стола»). Макроскопическая проба на гликоген определяет наличие его в органе только в большом количестве, что характерно для гликогенозов. Обычное количество гликогена таким способом выявить невозможно. Причиной сохранения гликогена в клетках при гликогенозах является отсутствие посмертного гликогенолиза.

Проба проводится в три этапа:

• 1 этап - ткани вымачивают в водном растворе формалина (при этом жидкость становится мутной, белесоватой, как разбавленное молоко)
• 2 этап - при действии этанола из этого раствора выпадают студнеобразные массы
• 3 этап - под влиянием йод-содержащих реактивов (например, раствора Люголя) осадок приобретает насыщенный бурый цвет.

Печёночные гликогенозы

К печёночным гликогенозам относятся болезнь Гирке (I тип), болезнь Форбса-Кори (III тип), болезнь Андерсен (IV тип) и болезнь Эра (VI тип). Гликогеноз VI типа разделяют на два варианта: болезнь Эра-I и болезнь Эра-II .

1. Болезнь Ги́рке. В основе болезни Гирке лежит дефицит глюкозо-6-фосфатазы . Поражается прежде всего печень, она резко увеличена, цвет её ткани на разрезе розовый. Селезёнка обычного размера. Почки увеличены за счёт коры, приобретающей желтовато-розовый цвет. Поскольку гликоген «заперт» в гепатоцитах, у больных развивается гипогликемия, поэтому больные часто и много едят, что приводит к ожирению (алиментарное наследственное ожирение). Жир при этом откладывается преимущественно на лице. Характерен малый рост (печёночный инфантилизм ). Могут поражаться кишечник и сердце. Перегруженные гликогеном лейкоциты (прежде всего нейтрофильные гранулоциты) функционально неактивны, вследствие чего развиваются разнообразные инфекционные процессы вплоть до сепсиса. При микроскопическом исследовании ткани печени выявляются резко увеличенные гепатоциты со светлой (оптически пустой) цитоплазмой. Такие гепатоциты напоминают растительные клетки. Феномен светлой цитоплазмы при наличии в ней большого количества гликогена объясняется вымыванием этого вещества водными растворами различных реактивов. Тем не менее реакция Бэста положительна даже после фиксации материала в формалине.

2. Болезнь Фо́рбса-Ко́ри (лимитдекстриноз ). При этом заболевании образуется гликоген с короткими боковыми цепями (лимитдекстрин ). Поражается в основном печень в виде умеренновыраженной гепатомегалии. Болезнь протекает благоприятно.

3. Болезнь А́ндерсен (амилопектиноз ). Заболевание описала американка Дороти Ганзина Андерсен . Причиной болезни является дефект ветвящего фермента , который обеспечивает синтез боковых цепей гликогена. У больных амилопектинозом молекулы гликогена приобретают нитеобразную форму без боковых ответвлений. Такой гликоген не только с трудом расщепляется, но и повреждает клетку, обусловливая её гибель. Уже в конце первого - начале второго года жизни у ребёнка развивается цирроз печени. Другие проявления болезни (асцит, желтуха, кровотечения, спленомегалия) обусловлены циррозом. Дети погибают обычно в первые пять лет жизни. Болезнь Андерсен нередко сочетается с муковисцидозом.

4. Болезнь Э́ра-I. В основе заболевания лежит дефицит печёночной фосфорилазы , поэтому в основном поражается печень в виде гепатомегалии. Характерен малый рост больных и избыточное накопление жира на ягодицах.

5. Болезнь Э́ра-II представляет собой сочетанный дефект мышечной и печёночной фосфорилаз . Заболевание проявляется признаками болезней Макардла и Эра-I: поражением миокарда, скелетных мышц и гепатоспленомегалией.

Мышечные гликогенозы

Наиболее часто среди мышечных гликогенозов встречается болезнь МакА́рдла (гликогеноз V типа). Она обусловлена дефектом мышечной фосфорилазы . Первые симптомы появляются в возрасте 10-15 лет (боли в мышцах при физической нагрузке). Постепенно развивается мышечная слабость. При данном типе гликогеноза страдают только скелетные мышцы. Во время физической нагрузки происходит распад мышечных волокон. Высвобождающийся при этом миоглобин окрашивает мочу.

Генерализованные гликогенозы

Типичным генерализованным гликогенозом является болезнь По́мпе (гликогеноз II типа). Это заболевание возникает вследствие дефицита лизосомного фермента кислой мальтазы , поэтому гликоген накапливается в лизосомах. Наиболее выражено поражение мышц и нервной ткани. Течение болезни весьма неблагоприятное - дети умирают на первом году жизни. Мышечные органы увеличены, особенно сердце и язык (кардиомегалия и макроглоссия ). При микроскопическом исследовании миокарда выявляются увеличенные кардиомиоциты со светлой цитоплазмой.

Приобретённые гликогенопатии

Приобретённые формы нарушения обмена гликогена широко распространены и встречаются при различных заболеваниях. Наиболее характерно нарушение метаболизма гликогена при сахарном диабете . Количество гликогена в тканях организма при этом заболевании, за исключением почек, уменьшается.

В гепатоцитах отмечается своеобразный компенсаторный процесс - часть гликогена перемещается из цитоплазмы в ядро, поэтому ядра таких клеток в обычных микропрепаратах выглядят светлыми, оптически пустыми («дырчатые » ядра). В ядрах гепатоцитов гликогенолиз происходит менее интенсивно, чем в цитоплазме, и клеткам удаётся сохранить гликоген для собственных нужд.

В почках, напротив, значительно усиливается синтез гликогена канальцевыми эпителиоцитами. Это связано с наличием в первичной моче большого количества глюкозы (глюкозурия ). Реабсорбируя глюкозу клетки эпителия почечных канальцев, в основном петли Генле и дистальных сегментов, синтезируют из неё гликоген, поэтому канальцевый эпителий богат этим полисахаридом (гликогенная инфильтрация почечных канальцев ). Клетки при этом увеличиваются, цитоплазма их становится светлой. Зёрна гликогена выявляются также в просвете канальцев.

Наследственные формы слизистой дистрофии

Типичным примером наследственной слизистой дистрофии является муковисцидоз .

Муковисцидо́з (кистозный фиброз ) - заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, при котором происходит загустевание слизистых секретов экзокринных желёз. Наиболее часто в процесс вовлекаются лёгкие и кишечник (лёгочная , кишечная и кишечно-лёгочная формы заболевания), реже - поджелудочная железа, билиарный тракт, слюнные, слёзные и потовые железы. Основным морфологическим проявлением муковисцидоза является образование множественных ретенционных кист экзокринных желёз. Ретенцио́нной кисто́й называется резко расширенный выводной проток железы за счёт накопления в нём секрета (от лат. retentio - задержка). При муковисцидозе ретенция секрета обусловлена его загустеванием, в результате чего он блокирует дистальный отдел выводного протока. Увеличивающиеся кисты сдавливают паренхиму органа, вызывая с течением времени её атрофию и, следовательно, функциональную недостаточность. Вокруг кист при этом разрастается фиброзная ткань, поэтому муковисцидоз также называют кистозным фиброзом . Наиболее тяжёлые изменения возникают в лёгких, кишечнике и печени. В лёгких густая слизь обтурирует бронхи, вызывая ателектазы и способствуя развитию инфекционных осложнений. В кишечнике густой меконий приводит к мекониальной тонкокишечной непроходимости (мекониальный илеус ). Густой меконий, длительно сдавливая стенку кишки, может приводить к нарушению кровообращения в ней и к перфорации с последующим формированием мекониального перитонита . В печени загустевание желчи сопровождается холестазом, завершающимся билиарным циррозом .

Существует аргументированная точка зрения, согласно которой муковисцидоз рассматривается как приобретённое, а не наследственное заболевание. Он вызван дефицитом ряда микроэлементов, прежде всего селена , в антенатальном периоде.

Приобретённые формы слизистой дистрофии

К приобретённым формам слизистой дистрофии относятся (1) осложнения катарального воспаления вследствие чрезмерной секреции слизи и (2) проявления коллоидной дистрофии .

Острое катаральное воспаление (или обострение хронического) может сопровождаться гиперпродукцией слизи, которая обтурирует выводные протоки желёз или бронхи. Затруднение оттока слизи по протоку в ряде случаев приводит к развитию ретенционной кисты . Обтурация слизью бронха может завершиться появлением ателектаза .

Колло́идная дистрофи́я - накопление в ткани ряда органов слизеподобных веществ (мукоида , псевдомуцинов ), которые при уплотнении принимают вид коллоида. Примером коллоидной дистрофии является коллоидный зоб .

См. также

• Патологическая анатомия
• Паренхиматозные диспротеинозы
• Альтеративные процессы
• Деструктивные процессы
• Естественный апоптоз
• Мезенхимальные дистрофии
• Мезенхимальные диспротеинозы
• Смешанные дистрофии
• Эндогенные пигменты
• Нарушения кровообращения
• Воспалительный ответ
• Иммунопатологические процессы
• Процессы приспособления и компенсации
• Опухолевый рост
• Этиология злокачественных опухолей

Литература

• Авцын А. П., Жаворонков А. А., Риш М. А., Строчкова Л. С. Микроэлементозы человека.- М., 1991.- С. 214-215.
• Давыдовский И. В. Общая патологическая анатомия. 2-е изд.- М., 1969.
• Калитеевский П. Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов.- М., 1987.
• Микроскопическая техника: Руководство для врачей и лаборантов / Под ред. Д. С. Саркисова и Ю. Л. Перова.- М., 1996.
• Общая патология человека: Руководство для врачей / Под ред. А. И. Струкова, В. В. Серова, Д. С. Саркисова: В 2 т.- Т. 1.- М., 1990.
• Патологическая анатомия болезней плода и ребёнка / Под ред. Т. Е. Ивановской, Б. С. Гусман: В 2 т.- М., 1981.
• Саркисов Д. С. Очерки истории общей патологии.- М., 1988 (1-е изд.), 1993 (2-е изд.).
• Саркисов Д. С., Пальцев М. А., Хитров Н. К. Общая патология человека.- М., 1997.
• Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия.- М., 1995.

Делятся на открытые и закрытые.

Составляют примерно 80% всех травм этого органа, закрытые - около 20% всех травм органов брюшной полости. Клиническая диагностика очень затруднена, а применение инвазивных методов ограничено, а в большинстве случаев противопоказано и малоинформативно. Существенную помощь в диагностике оказывают лишь лапароцентез передней брюшной стенки и диагностическая лапаротомия. С внедрением эхографии, особенно в реальном масштабе времени, диагностика травм печени значительно улучшилась. Эхография в руках опытного специалиста может оказать быструю и неоценимую помощь по выявлению травм печени. Информативность приближается к 100%.

В мирное время чаще встречаются колото-резаные, хотя могут быть огнестрельные дробью и пулевые. Диагностика открытых травм менее сложна, чем закрытых, так как при открытых присутствует проекция раневого канала. Сложнее ответить на вопрос, повреждена ли паренхима печени. При открытых повреждениях эхоисследование проводится у постели больного или в крайнем случае пациент переносится в нужный кабинет на носилках. Исследование проводится секторным и конвексным датчиком, имеющим небольшую площадь соприкосновения с телом больного, хотя, если раневая поверхность небольшая, можно применять все виды датчиков.

В первые часы на месте ранения паренхимы печени лоцируется небольшое слабо- или почти анэхогенное образование с неровными, но хорошо очерченными контурами (гематома). Если ранение неглубокое, то при динамическом исследовании размеры гематомы могут стабилизироваться или претерпеть эволюцию обратного развития. При глубоких ранениях размеры гематомы быстро увеличиваются, перекрывая и здоровую паренхиму, а в брюшную полость лоцируется смесь крови и желчи.

Закрытые травмы

Эхографически закрытые травмы можно разделить на травмы без разрыва и с разрывом капсулы, разрывы могут быть единичные и множественные. При подкапсульном разрыве в первые часы контуры печени ровные, а разрывы могут лоцироваться в виде слабо- или анэхогенных образований - гематом или эхонегативных дорожек - трещин, иногда при множественных разрывах трещины могут иметь звездчатую форму. Если гематома увеличивается, то контуры печени выбухают, но сохраняется их четкость. При обратном развитии гематома принимает хорошо очерченную овальную или овально-удлиненную форму с неровными, но эхогенными контурами (образуется ложная стенка). Внутренняя эхоструктура гетерогенна - отражение от фибрина и коагулированной крови и др. При разрывах капсулы контуры печени прерываются в месте разрыва. При этом в брюшной полости лоцируется большое количество жидкости (кровь и желчь).

Эхография может следить за динамикой активного или обратного развития гематомы, за эффективностью оперативного лечения и вовремя выявлять возможные осложнения (разрыв старой гематомы, возникновение гнойно-воспалительных процессов, абсцессы печени, подпеченочные, поддиафрагмальные, наличие псевдокист в печени, посттравматические стенозы желчных протоков и др.).

Эхография также позволяет определить величину разрыва и решить вопрос возможного консервативного лечения.

Основными эхографическими критериями поражения печени являются ее увеличение, изменение контуров поверхностей, изменение эхоструктуры (усиление, ослабление), снижение звукопроводимости, изменения со стороны печеночных сосудов, желчных протоков и др.

Диффузные поражения

Диффузные поражения печени - это группа заболеваний, которые сопровождаются диффузными изменениями в ее паренхиме, гепатомегалией, изменением контуров, изменением эхоструктуры в сторону повышения или понижения, а также различными изменениями сосудов и желчных протоков. К этой группе заболеваний относят также различные формы гепатита: острый вирусный, токсико-аллергический, активный, реактивный, хронический, а также циррозы, жировую дистрофию, амелоидоз, мелкоочаговую метастатическую инфильтрацию печени, застойную печень и др.

По нашим данным, которые значительно отличаются от литературных, среди диффузных заболеваний печени чаще встречаются жировая дистрофия (все три степени) - 70.6%, хронический гепатит - 16.6%, острый гепатит - 6.8%, циррозы печени - 5.9%, застойная печень - 2.7%, множественные метастазы - 1.6%; существенных отличий между городским и сельским населением не отмечено.

Жировая дистрофия печени

В специальной литературе описана под разными наименованиями – ожирение печени , жировой гепатоз, стеатоз печени. Одна из основных причин распространенияэтого поражения - нарушение основных принципов питания. В пищу стали употреблять больше углеводов, жиров и алкоголя. Жировая дистрофия печени в разной степени выраженности встречается у всех больных, страдающих сахарным диабетом , ожирением и алкоголизмом.

Эхографическая картина зависит от количества и степени вовлечения печеночных клеток в патологический процесс.

Различают 3 стадии развития:

При первой поражаются от 5 до 20% печеночных клеток;

При второй - от 21 до 40% ;

При третьей - от 41 до 95%.

Первая стадия

При первой стадии жировой дистрофии печень может быть нормальных размеров или несколько увеличена, контур ровный, четкий, несколько закруглен, эхоструктура имеет пеструю картину, паренхима неравномерно, мелкоочагово уплотнена, то есть участки нормальной эхогенности паренхимы чередуются с повышенной, это так называемый островковый вид поражения. Такая эхографическая картина может встречаться при умеренном ожирении, умеренной форме сахарного диабета, активной форме хронического гепатита, компенсированном циррозе печени и других диффузных поражениях. Эхографически эти формы поражения невозможно дифференцировать.

Вторая стадия

При второй стадии жировой дистрофии печень увеличена, нижний край закруглен, а угол нижнего края левой доли превышает 45%. Контуры печени стертые, но четкие, плохо отграничиваются от окружающих тканей, вентральная поверхность печени выпуклая. Структура паренхимы высокоэхогенна с равномерным диффузным распределением мелких и средних сигналов, однако звукопроводимость и эластичность печени сохранены. Сосуды печени не видны. Иногда удается лоцировать и менее эхогенные участки, которые трудно дифференцировать от метастазов, эта стадия называется еще псевдотуморальной. Эхография печени на данной стадии заболевания диагностических трудностей не представляет. Следует отметить, что при динамическом наблюдении за лечебным процессом удается заметить, как паренхима становится менее эхогенна и в некоторых случаях может вернуться к нормальной эхогенности.

Третья стадия

При третьей стадии жировой дистрофии печень достигает значительных размеров за счет увеличения всех долей, принимает округлую форму, контуры стерты, не дифференцируются от окружающих тканей, иногда печень удается лоцировать частями, структура паренхимы высокой эхогенности, отражает разные по величине сигналы высокой эхогенности, однако преобладают крупные сигналы, которые, сливаясь, создают картину «снежной бури», трудно отличимой от таковой при циррозе печени, портальные сосуды не лоцируются. Следует отметить, что на третьей стадии жировой дистрофии присутствует эхогенный парадоксальный признак, когда через высокоэхогенную (белую) паренхиму кажущейся высокой плотности хорошо лоцируются паренхима и чашечно-лоханочная система правой почки.

Эхоструктура при третьей стадии жировой дистрофии может вернуться к исходному уровню лишь при значительных похуданиях организма.

Амилоидоз (амилоидозная дистрофия)

Амилоидоз печени сочетается с поражением других органов и чаще всего развивается вторично при длительно протекающих тяжелых инфекционных и септических заболеваниях. По частоте поражения печень является третьим органом после селезенки и почек. Амилоид обычно выпадает по ходу сосудов и желез, а также ретикулярной стромы паренхиматозных органов.

Начальная стадия развития амилоидоза печени эхографически не проявляется.

Вторая стадия

При второй стадии иногда по ходу сосудов на фоне нормальной эхогенности паренхимы удается лоцировать эхогенные тяжи или скопления амилоида в видебесформенных эхогенных образований. Размеры печени и селезенки не претерпевают изменений. При активном лечении основного заболевания на уровне этих стадий может наступить обратное развитие - улучшается эхогенность структуры, исчезают эхогенные тяжи и амилоидные скопления.

Третья стадия

При третьей стадии печень увеличена, плотная при пальпации, паренхима бесструктурная, имеет белесовато-смазанную картину (утрачена специфичность структуры). Эта стадия переходит в терминальную (сморщенную). При этой стадии печень уменьшается в размерах, контуры неровные, прерывистые, плохо выделяются от окружающих тканей. В паренхиме на фоне неравномерного диффузного скопления амилоида появляются крупные очаги фиброза, кальцификаты.

Эхография на современном уровне позволяет лишь предположить возможность амилоидного поражения, окончательный диагноз помогают установить правильно собранный анамнез, клиническая картина и гистологическое исследование биопсийного материала.

Застойная печень

Эхография застойной печени зависит от стадии выраженности и длительности течения сердечной недостаточности и встречается у больных с декомпенсированными пороками сердца , при гипертрофических кардиомиопатиях, кардиосклерозе, легочном сердце и др. При застойной печени ее размеры значительно увеличены, края закруглены, из-за отека паренхимы эхогенность снижена, хорошо проводит УЗ, по мере нарастания сердечной недостаточности структура паренхимы становится более эхогенной. Один из важных и всегда присутствующих признаков застойной печени - расширение нижней полой вены и внутрипеченочных вен. Нижняя полая вена теряет способность реагировать на акт дыхания, ее реакция возобновляется лишь при уменьшении сердечной недостаточности. При выраженной сердечной недостаточности эхография позволяет выявить даже минимальное количество жидкости в плевральных полостях, в полости перикарда и в брюшной полости. При хронической застойной печени к вышеуказанным изменениям присоединяется изменение структуры паренхимы в виде ограниченной или диффузной очаговости.

Иногда очень трудно отличить хронически застойную печень от хроническогогепатита или даже от цирроза печени. В подобных случаях помогает довольно заметная положительная динамика вследствие адекватного лечения сердечного заболевания. При этом уменьшаются размеры печени и просвет сосудов, эхогенность структуры повышается.

Острый гепатит

Эхографическая картина острого гепатита не специфична и зависит от состояния эхогенности структуры, на фоне которой развивается гепатит. При остром гепатите эхоструктура может быть нормальной, низкой, разной и высокой эхогенности (так называемая неспокойная эхоструктура). При остром гепатите, который развивается на фоне нормальной структуры печени, эхогенность и звукопроводимость могут быть нормальными или низкими, при этом отмечаются лишь увеличение печени и закругленность ее краев. У некоторых больных несколько увеличена селезенка. Из-за выраженной воспалительной инфильтрации периваскулярной ткани четче отграничиваются ветви воротной вены. У части больных желчный пузырь может быть увеличен, что, по-видимому, связано с общим холестазом из-за отека пузырного протока, стенки утолщены, с двойным контуром. Вокруг желчного пузыря может быть визуализирован анэхогенный ореол (жидкость). Вышеописанные изменения желчного пузыря реактивного характера и ничего общего не имеют с картиной острого холецистита, хотя и похожи (помогает в дифференциации клиника острого вирусного гепатита). Эхографическая диагностика острого гепатита затруднена, если гепатит развился на фоне жировой дистрофии второй или третьей стадии. При этом отсутствуют какие-либо эхографические дифференциальные признаки. Если острый гепатит сопровождается острыми некрозами, то на фоне диффузной эхогенной структуры паренхимы обнаруживаются участки (некрозы) разных размеров, слабо контурированные, с неровными разъеденными краями.

Похожая эхокартина встречается и при диффузной злокачественной или метастатической инфильтрации паренхимы печени. Эхография малоинформативна при развитии острого гепатита на фоне компенсированного микро-, макронодулярного цирроза печени.

Правильный диагноз острого гепатита может быть поставлен лишь на основе клинико-лабораторных, эхографических и гистологических данных. Информативность эхографического метода в наших наблюдениях составила 92%, частота выявления острого гепатита из общего количества диффузных поражений печени - 6.8% случаев.

Острая дистрофия печени

Острая дистрофия печени может быть обусловлена многими токсическими причинами. Наиболее частой причиной является тяжелая форма болезни Боткина.

При острой дистрофии происходит массивный некроз печени. Учитывая, что этот процесс протекает быстро, эхографическая картина состояния структуры печени и ее контуров будет зависеть от стадии заболевания на момент исследования. На эхограмме печень в большинстве случаев уменьшена в размерах в целом или в отдельных долях, контуры неровные, стертые, прерывистые, указывающие на ее сморщивание. В начале развития заболевания структура печени гетерогенна, множество мелких, слабо- или анэхогенных участков (некрозы) чередуется с участкаминормальной эхогенности. В терминальной стадии структура паренхимы печени теряет свое специфичное строение и выглядит как разноэхогенная бесструктурная масса. В плевральных полостях, в полости перикарда и в брюшной полости может лоцироваться жидкость. При острой дистрофии происходят изменения и в других органах. Желчный пузырь может быть увеличен в размерах, стенки неравномерно утолщены, удвоены, отечны, с микроабсцессами, стенки тонкого кишечника неравномерно утолщены (отечны), селезенка увеличена, с гетерогенной структурой, могут лоцироваться очаги некроза, зона паренхимы почек расширена, слабо- или даже анэхогенна.

Хронический гепатит

В настоящее время не существует четких критериев для эхографического диагностирования, особенно ранних форм с нормальными или минимальными изменениями структуры паренхимы. На поздних стадиях с наступлением фиброза печени и снижением звукопроводимости паренхимы информативность метода значительно возрастает и, по нашим данным, составляет примерно 87%, а частота обнаружения - 3.4%. Несмотря на субъективность информации, можно говорить о некоторых общих критериях эхографических изменений при хроническом гепатите . Эхографическая картина хронического гепатита позволяет выделить несколько форм его течения.

Хронический гепатит может протекать:

С эхографически нормальной структурой паренхимы

У этих больных могут быть выявлены незначительная гепатомегалия и закругленность нижних краев печени. Эхографический диагноз может быть лишь заподозрен. Приоритет за клинико-лабораторными и гистологическими данными.

С минимальными изменениями эхогенности структуры

Выявляются умеренная гепатомегалия, закругленность краев, некоторое усиление эхогенности структуры, на фоне которой лоцируются неравномерно расположенные светлые эхосигналы, внутрипеченочные вены и нижняя полая вена расширенные.

С неравномерным диффузным распределением мелких и средних эхосигналов в паренхиме одной или обеих долей печени

Печень увеличена, края закруглены, повышенной плотности. На эхограмме печень имеет пеструю картину, то есть чередуются зоны высокой и низкой эхогенности. Эта форма характерна для обострения и рецидива гепатита. Идентичная эхокартина встречается и при второй степени жировой дистрофии, однако при последней звукопроводимость паренхимы сохранена, тогда как при этой форме гепатита звукопроводимость как высокоэхогенных, так и низкоэхогенных участков паренхимы снижена.

С равномерным диффузным распределением мелких и средних сигналов в паренхиме обеих долей печени

Эта форма имеет схожую эхокартину со второй и третьей стадиями жировой дистрофии, однако при гепатите эхозернистость более крупная и при сканировании в режиме зоны увеличения участка паренхимы хорошо просматривается очерченность сигналов низкой и высокой эхогенности, тогда как при жировой дистрофии очерченность смазана или отсутствует. Печень увеличена за счет обеих долей, нижний край закруглен, внутрипеченочные вены лоцируются с трудом или вовсе не видны, нижняя полая вена расширена, может присутствовать умеренная спленомегалия.

С неравномерным диффузным распределением сигналов разной величины, формы и эхогенности

На эхограмме печень увеличена за счет обеих долей, края закруглены, неровные, прерывистые, поверхность печени неоднородно бугристая, в структуре паренхимы много фиброзной ткани. Внутрипеченочные вены не лоцируются, нижняя полая вена, портальная и селезеночные вены расширены, селезенка увеличена, структура паренхимы крупнозернистая. Идентичная эхокартина встречается при смешанном циррозе печени. Единственное отличие состоит в том, что при такой форме цирроза быстро происходит декомпенсация и в брюшной полости лоцируется асцитическая жидкость.

Выделенное нами многообразие эхографических форм течения хронического гепатита подтверждает мысль о том, что эхографическая диагностика хронического гепатита значительно затруднена или почти невозможна, так как на современном этапе развития УЗ техники не представляется возможным выявить и дифференцировать морфологические структурные изменения, возникающие при хроническом гепатите в печеночных долях, и в то же время описанная эхографическая картина этих форм говорит о больших сложностях в диагностике хронического гепатита, но не об абсолютной безнадежности метода в оказании информативной помощи клинической практике. Окончательный диагноз хронического гепатита может быть установлен лишь при комплексном обследовании больного - клинико-лабораторном, эхографическом, радионуклиидном и гистологическом (пункционная биопсия).

Цирроз печени

Эхографическая картина цирроза печени зависит от стадии развития заболевания. По характеру изменения эхоструктуры паренхимы можно выделить следующие формы цирроза:

Цирроз с минимальными изменениями эхогенности структуры

Для этой формы характерно увеличение печени за счет обеих долей, нижний край закруглен, контуры ровные, довольно равномерное распределение мелких и средних (до 4 мм) эхосигналов. Звукопроводимость и эластичность несколько снижены. Селезенка увеличена, без признаков портальной гипертензии. Воротная и селезеночная вены могут быть в норме или несколько расширены. Следуетотметить, что иногда и при минимальных изменениях эхогенности структуры печени встречается выраженная спленомегалия, расширены воротная и селезеночная вены; это позволяет сделать вывод, что изменение эхогенности структуры печени отнюдь не пропорционально стадиям развития заболевания. Эта форма трудно диагностируема, так как эхокартина структуры печени мало отличается от нормы при активном гепатите и жировой дистрофии первой стадии, для этого и нужно провести дифференциальную диагностику.

Тщательный анализ эхографических данных все же позволяет разграничить эти заболевания. Окончательный диагноз может быть установлен при пункционной биопсии.

Мелкоочаговая

Кроме вышеперечисленных признаков по всей паренхиме печени лоцируются эхосигналы разной формы размером до 10 мм.

Крупноочаговая

Лоцируются эхосигналы более 10 мм, иногда достигающие 5 см, которые, сливаясь, могут образовывать структуру «снежной бури». При этой форме контуры неровные, овально-выпуклые за счет выбуханий. Эта форма трудно дифференцируется от злокачественной и метастатической инфильтрации печени.

Смешанная

Характеризуется наличием признаков мелкоочагового и крупноочагового цирроза печени.

Атрофическая

Значительно снижены количество и размер эхосигналов, в результате чего паренхима печени имеет пеструю эхокартину - на фоне значительно сниженной эхогенности паренхимы лоцируется множество слабоэхогенных извилистых линий или печень может выглядеть почти анэхогенно.

Реактивные изменения печени у ребенка - это патологическое изменение органа, причиной которых выступают заболевания внутренних органов. Данная патология отличается выраженными симптомами, умеренными изменениями биохимических показаний крови и не перерождается в злокачественную форму. У детей при своевременном выявлении нарушения и полноценном лечении можно добиться полного восстановления клеток органа. Обязательно в больнице выявляют первопричину болезни и добиваются ее устранения.

Причины заболевания

Реактивный гепатит относится к достаточно распространенным заболеваниям печени. Его возникновению и развитию способствуют неблагоприятные внутренние и внешние факторы. Чаще всего болезнь развивается на фоне:

• заболеваний органов пищеварительного тракта (язвенная болезнь, панкреатит, патологии кишечника);
• системных патологий (дерматомиозита, ревматизма, узелкового периартериита, ревматоидного артрита, системной красной волчанки, склеродермии и т.д.);
• эндокринных заболеваний (сахарного диабета, патологии щитовидки);
• проникновения в организм инфекционных агентов;
• отравления различными токсическими веществами;
• обширных термических поражений;
• онкологических заболеваний внутренних органов;
• приема некоторых лекарственных препаратов, действующих губительно на орган.

В результате реактивных изменений печени повреждается чаще всего паренхима, но при неблагоприятном течении орган может повреждаться гораздо глубже. Изменения в печени практически не выражаются и все они успешно корректируются правильной терапией. Если выявляют повреждение исключительно паренхимы, есть большая вероятность полного восстановления органа.

Как проявляется болезнь

Протекает заболевание у детей бессимптомно или проявляется не ярко выраженными характерными симптомами в виде:

• недомогания, слабости, повышенной утомляемости, головокружения, небольшого повышения температуры тела;
• рвоты, тошноты, расстройства пищеварения;
• тянущих, ноющих болей и тяжести в области правого подреберья;
• желтушности кожных покровов и глазных склер;
• привкуса горечи, который появляется чаще в утреннее время.

Поскольку через печень не проходят нервные окончания, орган не может болеть при повреждении. Только когда происходит увеличение печени и она начинает давить на соседние внутренние органы, появляются болезненные симптомы.

Подтвердить диагноз можно только лабораторным методом, где будут выявлены нарушения в виде умеренного повышения печеночных трансаминаз, небольшого снижения белка. Обязательно будут признаки того, что повысился билирубин, который и проявляется пожелтением кожи, окрашиванием мочи в темный цвет, осветлением каловых масс.

Обязательно врачи проводят комплексное обследование, которое поможет исключить наличие вирусного гепатита, лекарственного или алкогольного. Еще проводят общую диагностику для выявления причины патологии.

Методы лечения

Поскольку реактивный гепатит является вторичной патологией, основная терапия направлена на устранение первичного заболевания. При этом следует учитывать то, что на возникновение патологии могли повлиять как старые болезни хронического течения, так и новые, которыми совсем недавно переболел ребенок.

Для того чтобы остановить процесс разрушения органа, помимо основного лечения следует изменить образ жизни и рацион. Необходимо исключить из меню все продукты, которые создают повышенную нагрузку на печень. Это касается жирной пищи (мяса, рыбы, молочных продуктов), острой, сладкой, копченой еды, газированных напитков и т.д. Первую неделю терапии рацион должен состоять из легких овощных супчиков, измельченных в пюре, сухарей, отварных овощей, компота из сухофруктов. Дальше можно вводить постепенно отварное мясо и рыбу не жирных сортов, запеченное яблоко с медом, кисломолочные продукты с низким процентом жирности.

Все продукты должны правильно обрабатываться с помощью варки, запекания или приготовления на пару. Из рациона исключаются колбасы, сосиски, консервы, шоколадные конфеты, сдобная выпечка, торты с маслянистым кремом, вафли, печенье из слоеного или песочного теста. Заменить сладости можно творогом с медом и изюмом (курагой, инжиром), запеченными в духовом шкафу фруктами, некоторыми сезонными ягодами, галетным печеньем.

Рекомендуется пить достаточное количество жидкости (чистой воды или чаев из лекарственных трав). Хорошо при болезнях печени, желчного пузыря и органов пищеварительного тракта помогает чай из цветков календулы. Он способствует устранению неприятных симптомов, снимает воспаление, восстанавливает функционирование внутренних органов. Можно дополнительно давать ребенку чай из ромашки, мяты, мелиссы.

Для защиты и восстановления печени нередко назначают гепатопротекторы растительного происхождения (например, Хофитол). Эти препараты принимаются определенным курсом (около 2 недель) в дозировке, рекомендованной специалистом.