Признаки выраженной венозной дисциркуляции. Нарушение венозного оттока головного мозга

Венозная дисциркуляция - это замедление венозного оттока по причине сбоя кровоснабжения. Из-за этого происходят патологические изменения в центральной нервной системе, так как нарушается нормальное питание одного из самых сложных и многофункциональных отделов всего организма.

Что такое венозная дисциркуляция?

Головной мозг человека имеет ряд вен и артерий разного диаметра, которые в свою очередь подразделяются на глубокие и поверхностные. Мягкая пленка мозга включает в себя вены поверхностного класса. Благодаря им происходит венозный отток сосудов коры головного мозга и небольшого количества белого вещества. Глубокий класс вен производит сбор крови с оставшихся отделов мозга человека.

Стоит учесть, что твердая оболочка мозга также содержит вены. Выброс венозной крови совершается между двумя твердыми оболочками головного мозга, - венозными синусами (верхние и нижние продольные, циркулярный и поперечный синусы). Венозный отток происходит из полости черепной коробки по внутренней яремной вене.

Венозная дисгемия (нарушение венозного оттока) очень часто встречается среди трудящихся и пожилых людей. По медицинским данным каждый второй человек, достигший 30 лет, страдает от венозной дисциркуляции. Болезнь способна развиваться при неправильном образе жизни (излишний вес, плохое питание, курение). При этом заболевание можно встретить и у человека, относящегося к своему образу жизни серьезно.

Почему опухают пальцы, кисти и руки - причины и методы лечения

Основные причины болезни

Причины проявления венозной дисциркуляции:

1. Заболевания хронического характера сердечно-сосудистой системы: атеросклероз; артериальная гипертензия.
2. Травмы позвоночника и черепа, их последствия, остеохондроз (механическое сдавливание сосудов).
3. Последствия инсульта.
4. Заболевания инфекционного характера, тромбоз сосудов.
5. Эндокринные заболевания.
6. Врожденные патологии развития (коллатерали; мальформация).
7. Тепловой удар.
8. Применение лекарственных средств длительный период времени: нитраты; сосудорасширяющие препараты, гормональные контрацептивы.

Есть ряд провокаторов заболевания:

постоянное физическое перенапряжение;
постоянное влияние внешних погодных факторов, таких как холод, жара;
ожирение;
употребление спиртных напитков;
курение;
чрезмерные стрессовые ситуации.

До нынешнего момента продолжается изучение венозной дисциркуляции. Сегодня врачи считают, что заболевание проявляется вследствие ненормированного оттока и притока крови. При однократном затруднении оттока крови происходит физиологическое воздействие. Но при повторных процессах организм пытается приспособиться, растягивая клапаны и расширяя вены, за счет чего пропадает эластичность сосудистой стенки.

В 1989 году специалист Бердичевский предложил классификацию, которая составлена по формам проявления заболевания. Врачи и сейчас активно используют предложенную систему:

1. Первичная форма: по причине патологии тонуса вен происходит затруднение венозного оттока. Можно наблюдать у пациентов, перенесших травмы черепно-мозгового отдела, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы, неотложных состояний, сильной интоксикации.
2. Застойная форма заболевания: механические факторы развития, при продолжительном или тяжелом течении наблюдается нарушение функционирования органа.

Стадии также разделяются на классы по нарушению оттока венозной крови:

1. Латентный класс. При такой классификации наблюдаются незначительные симптомы заболевания.
2. Церебральный класс проявляет полноценный ряд клинических симптомов. При этом человек не способен жить полноценной жизнью.
3. Венозная энцефалопатия. Патологии на микро- и макроуровне. Данная стадия требует неотложной помощи специалиста.

Симптоматика заболевния

Периодические головные боли, головокружения - самые первые симптомы венозной дисциркуляции. На приеме специалисты часто наблюдают одну и ту же ситуацию у разных больных. Человек с трудом просыпается, после пробуждения у него возникают головные боли, в глазах мелькают мушки, при подъеме с постели чувствуется головокружение, и состояние тела - как ватное.

Также пациенты рассказывают и про иные признаки заболевания: например, если человек находится в горизонтальном положении, его состояние здоровья остро ухудшается, при этом он чувствует онемение в некоторых областях тела, покалывание. Пациенты чувствуют изменение погодных условий еще до их наступления.

При игнорировании симптоматики через определенный период времени наблюдаются изменения некоторых частей лица, например, кожный покров приобретает синеватый оттенок, происходит отек носогубного треугольника, а веки становятся опухшими. Человек частично утрачивает зрение, так как происходит отек глазного нерва и расширение вен глазного дна. У больного возникают обморочные состояния.

При более тяжелой стадии заболевания происходят психические расстройства, пациент перестает хорошо ориентироваться в пространстве, в некоторых случаях случаются припадки эпилепсии. Когда болезнь обостряется, у человека нет сил встать с постели, это сопровождается тошнотой и головной болью.

На первом приеме пациента должен принять кардиолог. Он выясняет симптомы, образ жизни, генетику, после чего дает направление к основному врачу по заболеванию, к невропатологу, и назначает ряд обследований:

1. Контроль с ведением дневника артериального давления (за сутки измеряется 2 раза с записью симптоматики).
2. Флебография - просмотр сосудов головного мозга, визуальная оценка оттока крови.
3. Рентген черепа. Исследование признаков расширения сосудов, синусов.
4. Магниторезонансная томография - считается самым детальным исследованием, которое даст информацию о сосудах и о самом мозге.

Помимо кардиолога и невропатолога пациенту дают направление к офтальмологу. Он обследует наличие изменений глазного дна.

Методы лечения

При указанном заболевании врачи направляют лечение на улучшение образа жизни человека. В данном случае применяется несколько терапевтических практик.

Во-первых, больного наставляют на путь полного отказа от всех вредных привычек. Затем назначают диету, в которой должно быть большое количество клетчатки, микроэлементов; ограничивают потребление углеводов, жиров. Поэтапно уменьшают употребление соли.

Человеку предлагают занятия физическими упражнениями. На этом этапе хорошо поможет инструктор по специальной лечебной физкультуре, который подберет ряд основных занятий.

Никакое лечение не может обойтись без применения медикаментов. В данном случае применяют венотоники - средства для улучшения оттока крови, и антиагреганты - средства для реологии крови. Врач назначит нужный препарат и необходимую дозировку.

Венозная дисциркуляция головного мозга в ВББ (вертебробазилярной системе кровообращения) составляет около 30% от всей системы кровообращения мозга. Система ВББ основана на проставлении питания важных мозговых участков, таких как затылочная и теменная часть, задние отделы мозга, зрительный бугор, продолговатый отдел, шейный отдел мозга, ножки мозга с четверохолмием, варолиев мост, медиобазальные части височных долей, значительный участок гипоталамической зоны.

Заболевания системы кровообращения артерий мозга - одна из значительных проблем медицины. При плохом кровообращении позвоночных тканей либо основных артерий есть вероятность развития инфаркта головного мозга. Факторы, влияющие на инфаркт, разделяют на 2 стадии:

Нормальное кровенаполнение органов и тканей - обязательное условие жизнедеятельности любого живого организма. Артериальная кровь переносит к клеткам кислород и питание, венозная - выводит продукты распада и синтезированные клетками вещества. Соответственно, сбои в работе кровеносной системы имеют самые неприятные последствия.

Нарушение венозного оттока головного мозга - самое тяжелое заболевание в этой группе, так как его определение и изучение весьма затруднены.

Клиническая картина нарушения

Венозная система устроена более сложно, чем артериальная, имеет значительно большую протяженность, а главное - возможность дублирования. При закупорке или повреждении вен их функции временно, а то и навсегда, могут быть переданы другим сосудам. Это одна из причин, по которым плохой отток крови нижних конечностей, района таза, головного мозга не представляет смертельную угрозу в первые же несколько часов.

Венозная и артериальная система человека.

Второй «полезной» особенностью нужно считать разделение вен на поверхностные и глубокие. В любом органе или части тела - нижних конечностей и верхних, полости черепа, поверхностные вены собирают кровь на участках, близких к внешней границе тела, глубоколежащие обслуживают сам орган.

При возможных травмах и ранениях первыми повреждаются вены, расположенные ближе к поверхности - их доля составляет около 10-20% . В этом случае функция их передается глубоколежащим венам, и циркуляция крови не прекращается.

То же наблюдается и при большинстве заболеваний. Первыми «попадают под удар» поверхностные вены, что, несмотря на тяжесть повреждений, создает организму определенную фору во времени, позволяющую начать лечение.

Этот механизм действителен и для нижних конечностей, и для вен тазовой области, и для полости черепа.

Венозная система мозга: особенности

Поверхностные вены мозга обслуживают кору, глубокие - белое вещество полушарий, подкорковые узлы, стенки желудочков и сплетения сосудов. Кровь переправляется в венозные коллекторы - синусы. Из синусов она попадает к яремной и позвоночным венам и к эмиссариям - образованиям внутри полых костей черепа.

Столь обширная и разветвленная система поясняется высокой активностью мозга, обилием функций и необходимостью обеспечивать очень высокий уровень питания. Головной мозг - главный потребитель кислорода и глюкозы в организме.

Но нарушение венозного оттока головного мозга и сегодня относится к области малоизученно. Связано это с затруднениями при исследовании. Обычные методы, позволяющие регистрировать кровоток, характеризуются низкой разрешающей способностью, что делает невозможным оценку гемодинамики.

Причины и признаки нарушений

Еще одной сложностью, затрудняющей лечение, являются нехарактерные симптомы заболевания. Порой, венозную недостаточность подтверждают вовсе не признаки, а провоцирующие его недуги.

Сбои в работе сердца, легочная недостаточность - симптомы на фоне сердечной недостаточности смазанные. Отделить их сложно. Как правило, это головная боль, тошнота, частичное нарушение сознания или состояния возбуждения.
Сдавливание вен черепа при опухолях, мозговой водянке, вследствие травмы и так далее - признаки наблюдается аналогичные, но головные боли выражены сильнее.
Закупорка вен - частичная или полная. Возникает как результат воспаления сосудов, так и на базе уже имеющегося, например, гнойных отитов, воспаления придаточных носовых пазух и так далее. Симптомы одинаковые для обеих причин, поэтому разделить их сложно.

Признаки и тяжесть недуга заметно отличаются и связаны с локализацией поражения.

При тромбозе поверхностных вен регистрируется повышенная температура, головная боль, сопровождаемая тошнотой и рвотой. Могут наблюдаться парезы или паралич нижних конечностей или верхних. Причем локализация их меняется, так как процесс мигрирует из одного венозного ствола в другой.

Чаще всего причиной поверхностных вен оказываются послеродовые состояния. Признаки при этом могут включать и воспалительную реакцию цереброспинальной жидкости, что позволяет назначить верное лечение.

Закупорка глубоких вен чревата куда более тяжелыми последствиями. Симптомы указывают на дисфункцию стволовых и подкорковых структур. Больные почти все время находятся в коматозном состоянии. Лечение сложное и длительное.
Признаки тромбозов синусов - резкая, сильная головная боль, отек подкожной клетчатки в области лица и волосистой части головы. Температура повышенная, возможны изменения сознания вплоть до комы. В зависимости от того, какой синус поражен, болевые симптомы отличаются, отеки локализуются на определенных участках. Если процесс перемещается к яремной или позвоночным венам, то возможны поражения нервных стволов.

Нарушения оттока крови нижних конечностей

Варикоз нижних конечностей распространен гораздо больше. Дело в том, что отток крови здесь так затруднен. Во-первых, кровь перемещается вверх, то есть, преодолевая притяжение. Во-вторых, вены расположены на максимальном удалении от сердца, а, значит, давление крови здесь минимальное. Сосуды нижних конечностей можно смело назвать «слабым звеном» кровеносной системы.

В начальной стадии болезни нижних конечностей появляется чувство тяжести, особенно в конце дня. Наблюдаются невыраженные отеки голеностопа. На коже образуются сосудистые звездочки. Лечение здесь самое простое и сводится к достаточной физической активности.
На 2 стадии ощущение тяжести намного сильнее, появляются тянущие боли, затрагивающие не только голеностоп и икры, но и бедра. Деформацию вен можно оценить визуально.
3 этап - появляются судороги в нижних конечностях, особенно ночью. Отеки ярко выражены. Эти признаки свидетельствуют, что нарушение затронуло и глубокие вены.
4 стадия - помимо отеков и выступающих вен появляется экзема. Боли значительны.
На 5 и 6 стадиях образуются заживающие и незаживающие трофические язвы нижних конечностей.

При острой недостаточности описанные симптомы прогрессируют очень быстро. И если при хроническом течении лечение включает лекарственные препараты, то при остром течении или поздних стадиях хронического предлагается даже хирургическое вмешательство.

Нарушение кровотока в области малого таза

Заболевание, если исключить травмы, присуще женской половине человечества, так как физиологические особенности женщины - матка, яичники, по сути, определяют строение сосудистой системы в малом тазу.

На сегодня главной причиной недуга считается дисплазия соединительной ткани - изменение синтеза коллагенов. 70% ДСТ регистрируется у женщин.

Рассматривают 2 варианта варикозного расширения в тазовой области, хотя деление это довольно условное.

Варикоз вен вульвы и промежности - симптомы аналогичны признакам предменструального синдрома: повышенная чувствительность, болезненность в области промежности, появление болей при нагрузке. На поздних стадиях боли сильнее, возможны кровотечения. Лечение тем не менее ничем не отличается от стандартного, принятого, например, при варикозе нижних конечностей.
Венозное полнокровие в тазовой области - здесь причиной выступает недостаточная функциональность венозных клапанов. В яичниковых венах затрудняется отток, что ведет к . Признаки включают в себя боль и чувство тяжести в паху, затруднения с мочеиспусканием и сильную боль во время полового акта, что часто приводит к формированию боязни секса. Лечение часто проводится параллельно с консультациями у психолога, так как этот страх очень устойчив.

Нарушение кровотока приводит к тяжким поражениям. Обе формы болезни очень коварны, и если варикозные изменения нижних конечностей хотя бы просто диагностируется, то в других случаях далеко не все так просто. Нельзя игнорировать признаки подобных расстройств, а нужно сразу же обращаться за консультацией.

Врач-терапевт, кандидат медицинских наук, практикующий врач.

Очень хорошая передача. Мне 49 лет, 1 ноября 2014 года утром после пробуждения я услышала в ушах сильный шум и звон, тяжесть в шее и головная боль. Прошла кучу обследований-диагноз Дисцикуляторная энцефалопатия 2 степени преимущественно в ВББ на фоне остеохондроза. Лечусь уже год, постоянно таблетки, каеельницы, массажи, иглоукалывание и.т.д. Звон в ушах не проходит.. Не знаю, что мне делать и где искать помощи.

Клинические проявления ВБН чрезвычайно многообразны и в практике врача встречаются часто. Диагноз недостаточности кровообращения в ВБС основывается на характерном симптомокомплексе, объединяющем несколько групп клинических симптомов, встречающихся обычно у больных атеросклерозом, артериальной гипертонией и различной патологией шейного отдела позвоночника . Это – зрительные и глазодвигательные расстройства, нарушения статики и координации движений, вестибулярные нарушения, вегетативная дисфункция. Сочетания этих клинических симптомов встречаются более чем у 80% пациентов с дисциркуляцией в системе позвоночных артерий. Симптомы ВБН обычно кратковременны и проходят нередко самостоятельно, хотя являются признаком неблагополучия в этой системе и требуют клинического и инструментального обследования. Зрительные и глазодвигательные расстройства проявляются «затуманиванием» зрения, неясностью видения предметов, иногда фотопсиями или мерцательными скотомами и выпадениями полей зрения. Глазодвигательные нарушения выражены преходящей диплопией с негрубыми парезами мышц глаза и недостаточностью конвергенции. Статическая и динамическая атаксия относится к числу наиболее постоянных симптомов, которые проявляются жалобами больных на неустойчивость и пошатывание при ходьбе. Вестибулярные нарушения проявляются в виде остро развивающихся системных головокружений . Неврологический осмотр выявляет спонтанный нистагм, иногда только после специальных проб с поворотами головы в сторону и фиксацией ее в этих позах (проба Де Клейна). К редким проявлениям ВБН относится транзиторная глобальная амнезия – внезапно развивающиеся эпизоды временной утраты способности к запоминанию, закреплению в памяти новых сведений. При этом больные становятся дезориентированными во времени, месте и ситуации, что связывают с негрубым ишемическим поражением структур лимбической системы. Возможны и другие кратковременные нарушения высших корковых функций – различные виды зрительных агнозий с нарушением оптико–пространственного восприятия, а также элементы сенсорной и амнестической афазии в результате ишемии в дистальных корковых ветвях задней мозговой артерии. Характерными симптомами являются приступы внезапного падения и обездвиженности без потери сознания (drop attacks), возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы. Вегетативная дисфункция при ВБН обусловлена диэнцефальными расстройствами. Они проявляются обычно, как общая слабость, непреодолимая сонливость, нарушения ритма сна и бодрствования, а также различные вегетативно–висцеральные расстройства, внезапные повышения АД, нарушения сердечного ритма и др. Дисциркуляция в системе позвоночных артерий нередко бывает связана со статико–динамическими нарушениями в шейном отделе позвоночника, обусловленными остеохондрозом, спондилоартрозом, спондилолистезом, оссифицирующим лигаментозом. Разнообразные дегенеративно–дистрофические, а чаще посттравматические изменения шейного отдела позвоночника приводят к изменениям его статики, рефлекторно–мышечному напряжению паравертебральных мышц, нарушениям венозного оттока из полости черепа и спазму позвоночных артерий в результате ирритации периваскулярных симпатических образований. Хотя вертеброгенные механизмы дисциркуляции в системе позвоночных артерий нельзя в полной мере отнести к ВБН, но они достаточно часто приводят к развитию типичных сосудистых синдромов. При этом механизм сосудистых расстройств обусловлен сегментарной вегетативной дисфункцией. Ирритационный ангиодистонический синдром часто сопровождают своеобразные шейно–затылочные боли с распространением в теменную, височную области и глазницу. Эти ощущения усиливаются при резком изменении положения головы и в неудобных позах (особенно после сна) .
Расстройства циркуляции в вертебрально–базилярной системе составляют около 70% всех преходящих нарушений мозгового кровообращения . Однако инсульты с типичными альтернирующими синдромами и стойкими выпадениями функций при ВБН развиваются в 2,5 раза реже, чем в системе сонных артерий. Дисциркуляция в системе позвоночных артерий способствует формированию мелкооачаговых повреждений головного мозга. Более чем в половине наблюдений при КТ и особенно МРТ исследованиях выявляются изменения в ткани мозга, обычно соответствующие имеющейся клинической.
В ряде случаев клиническая диагностика ВБН требует верификации с помощью дополнительных методов исследования. Лучшим методом нейровизуализации стволовых структур остается магнитно–резонансная томография (МРТ), которая позволяет увидеть даже небольшие очаги повреждения. Весьма эффективным методом диагностики следует считать МРТ–ангиографию. Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий и транскраниальная допплерография позволяют судить о состоянии мозгового кровообращении, степени его компенсации, дают возможность обнаружить стенозирующие и окклюзирующие процессы, определить локализацию и структуру атеросклеротических бляшек. В сомнительных случаях, при решении вопроса о возможности оперативного вмешательства необходимо прибегать к селективной церебральной ангиографии. Дополнительную информацию о вертеброгенных влияниях на состояние позвоночных артерий может предоставить рентгенография шейного отдела позвоночника с функциональными пробами.
Клинические проявления дисциркуляции в системе позвоночных артерий, как правило, требуют комплексного лечения. Эффективная терапия ВБН предполагает воздействие на три основных звена патогенеза:
1. Восстановление микроциркуляции.
2. Улучшение кровообращения в системе позвоночных артерий.
3. Устранение вертеброгенных влияний на сосудистый тонус.
Для улучшения микроциркуляции применяются такие препараты, как пентоксифиллин, дипиридамол и другие средства, влияющие на реологические свойства крови.
Одним из наиболее эффективных препаратов, направленных на восстановление кровообращения в системе позвоночных артерий, следует считать винпоцетин.
Винпоцетин является производным винкамина, алкалоида растений рода Барвинок. Препарат обладает прямым вазодилатирующим и спазмолитическим действием на сосуды мозга, оказывает селективное улучшение мозгового кровообращения и не проявляет эффекта «обкрадывания». Принципиально важно, что винпоцетин оказывает действие на мозговое кровообращение без негативного влияния на основные параметры показателей центральной гемодинамики. В 2003 г. нам удалось показать, что, обладая вазодилатационным эффектом, преимущественно в системе позвоночных артерий, винпоцетин улучшает важнейшие параметры центральной гемодинамики – ударный и минутный объем крови . Кроме гемодинамических эффектов, винпоцетин положительно влияет на метаболические процессы мозга путем улучшения пластических свойств эритроцитов, уменьшения вязкости крови и агрегационной способности тромбоцитов.
В целях устранения вертеброгенных влияний на сосудистый тонус вполне оправданным следует считать включение в схему лечения ВБН миорелаксантов. Для лечения больных с проявлениями дисциркуляции в системе позвоночных артерий широкое применение находит толперизон.
Толперизон является миорелаксантом центрального действия. Обладает широким спектром лечебного действия: снижает патологически повышенный мышечный тонус, ригидность мышц, вызванные патологией экстрапирамидной системы или рефлекторными сегментарными влияниями, облегчает произвольные активные движения. Мидокалм проявляет мембраностабилизирующее действие, тормозит проводимость импульсов в первичных афферентных волокнах и двигательных нейронах, воздействуя на спинномозговые моно– и полисинаптические рефлексы, в стволе мозга воздействует на проведение возбуждения по ретикулоспинальному пути. Препарат не оказывает влияния на кору больших полушарий головного мозга, его применение не сопровождается седативным эффектом.
Схема лечения вертебрально–базилярной недостаточности предполагает активное ведение больных с применением парентерального введения препаратов в первые дни и относительно длительный курс лечения в качестве поддерживаюшей терапии (табл. 1).
Таким образом, синдром ВБН имеет многообразные клинические проявления и гетерогенен по своей природе. Оптимальные подходы к лечению дисциркуляции в системе позвоночных артерий предполагают комплексную терапию с применением препаратов, улучшающих микроциркуляцию, обладающих свойством улучшать кровобращение в бассейне позвоночных артерий, способных устранять вертеброгенные влияния на сосудистый тонус.
Разумеется, как дозы препаратов, так и продолжительность лечения могут существенно изменяться в зависимости от индивидуальных особенностей пациента и клинических проявлений заболевания.

Литература
1. Верещагин НВ. Патология вертебрально–базялярной системы. –М.: Медицина, 1980. 312 с.
2. Антонов И.П., Гиткина Л.С., Шалькевич В.Б. Рецидивирующие приступообразные головокружения и их связь с ранними проявлениями вертебрально–базилярной недостаточности. В кн. Системные головокружения. М.Медицина 1989.21–24.
3. Ерохина Л.Г., Стаховская Л.В., Сарычева Т.В. Синдром транзиторной глобальной амнезии//Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. – 1987.–№9.–С.1294 – 1297.
4. Шток В.Н. Головная боль. М.: Медицина. 1987; 304.
5. Широков Е.А. Гемодинамические эффекты кавинтона в интенсивной терапии ишемического инсульта//ЦЭЛТ 10 лет по пути развития новых медицинских технологий. М.; Медпрактика, 2003.– С.45 – 48.

Что такое венозная дисциркуляция?

Почему опухают пальцы, кисти и руки - причины и методы лечения

Основные причины болезни

Причины проявления венозной дисциркуляции:

1. Заболевания хронического характера сердечно-сосудистой системы: атеросклероз; артериальная гипертензия.
2. Травмы позвоночника и черепа, их последствия, остеохондроз (механическое сдавливание сосудов).
3. Последствия инсульта.
4. Заболевания инфекционного характера, тромбоз сосудов.
5. Эндокринные заболевания.
6. Врожденные патологии развития (коллатерали; мальформация).
7. Тепловой удар.
8. Применение лекарственных средств длительный период времени: нитраты; сосудорасширяющие препараты, гормональные контрацептивы.

Есть ряд провокаторов заболевания:

постоянное физическое перенапряжение;
постоянное влияние внешних погодных факторов, таких как холод, жара;
ожирение;
употребление спиртных напитков;
курение;
чрезмерные стрессовые ситуации.

Стадии также разделяются на классы по нарушению оттока венозной крови:

Симптоматика заболевния

1. Контроль с ведением дневника артериального давления (за сутки измеряется 2 раза с записью симптоматики).
2. Флебография - просмотр сосудов головного мозга, визуальная оценка оттока крови.
3. Рентген черепа. Исследование признаков расширения сосудов, синусов.
4. Магниторезонансная томография - считается самым детальным исследованием, которое даст информацию о сосудах и о самом мозге.

Методы лечения

Сосудистые поражения нервной системы являются важной проблемой современной клинической неврологии. Изучение нарушений венозного кровообращения головного мозга при этом остается одной из актуальных задач современной медицины.

Совершенствование ультразвуковой аппаратуры, а также ее программного обеспечения привело к тому, что при исследовании кровотока в артериях головного мозга удается оценить состояние венозного кровотока на достаточно хорошем уровне.

Однако основная проблема при этом заключается в том, что данные о нормативных значениях скоростей в венозной системе головного мозга крайне разрозненные, обрывочные и не всегда однозначные. В связи с этим часто приходится полагаться на собственный опыт, принимая за основу данные ряда литературных источников (табл. 1), в большей степени соответствующие особенностям данного прибора, качеству получаемого изображения и возрасту больного. Небольшое число ультразвуковых исследований, где содержались бы данные о состоянии венозного кровотока на экстра- и тем более на интракраниальном уровнях, объясняется в первую очередь аппаратными особенностями, и уже только после этого недостаточным объемом информации по данной проблематике в периодической литературе, сложностью пространственно-анатомического трехмерного восприятия интракраниальной венозной системы врачами-диагностами, низкой потребностью в подобных исследованиях со стороны невропатологов.

Таблица 1 . Показатели кровотока (Vmax, см/с) во внутренних яремных венах и в основных интракраниальных венах/синусах мозга.

Автор	Внутренняя яремная вена	Средняя мозговая вена	Вена Розенталя	Вена Галена	Прямой синус	Внутренняя мозговая вена	Позвоночные вены
В.Г. Лелюк, С.Э. Лелюк, 2003	7-45 правая\ 12-33 левая	9	11		15
J. Valdueza и соавт., 1996		6-18	4-17
B.G. Schoser, 1999			5-12
E. Stolz и соавт., 1997		13,8 ± 8,9	13,7 ± 4,7		31,7 ±15,6
R. Baumgartner и соавт., 1997		4-15	7-19		12-39	10-18
R. Aaslid, 1991					23 ± 3
В.А. Шахнович, 1998					14-28
М.Л. Дическул и соавт., 2008							9,8-20,9
Г.А. Иваничев, Г.Б. Долгих, 2007				22,0 ± 4,6* 20,1 ± 3,2**	17,7 ± 3,3* 16,2 ± 2,2**
Г.Б. Долгих, Г.А. Иваничев, 2008			13,6 ± 0,3	23,4 ± 0,9	18,7 ± 0,9

Примечание. * - у детей в возрасте 1-12 мес; ** - у детей в возрасте 1-3 лет.

Целью настоящего исследования явилась оценка корреляционных зависимостей у пациентов с признаками венозной дисциркуляции на интра- и экстракраниальном уровнях, церебральной венозной гемодинамики у детей и подростков с клиникой "краниалгии", с уточнением причинно-следственных связей, обуславливающих формирование венозной дисциркуляции.

Материал и методы

В исследование включено 106 детей в возрасте от 2 до 18 лет, средний возраст 9,87 ± 3,9 года (от 2 до 6 лет - 18 человек, средний возраст 3,8 ± 1,43 года; от 7 до 18 лет - 88 человек, средний возраст 11,1 ± 2,99 года), направленных на обследование в диагностический центр г. Калининграда с клиникой головной боли, либо явлениями вертебробазилярной недостаточности. В процессе выполнения обследования у всех были выявлены признаки дисгемии на интра- и экстракраниальном уровнях. Ультразвуковые допплерографические исследования артериального и венозного кровотока на уровне шеи и основания головного мозга выполнялись на приборе Medison (Ю. Корея), в В-, С-, PW-режимах, линейным (L5-12 МГц) и секторным фазированным (Р2-4 МГц) датчиками. Оценка корреляционных зависимостей проводилась между 94 клинико-инструментальными показателями.

Результаты

В результате проведенного исследования было установлено, что дисциркуляция в системе позвоночных вен (ПВ), как правило, является следствием выраженных экстравазальных влияний (компрессия сосудов) на кровоток во внутренней яремной вене (ВЯВ) на стороне регистрации дисгемии (r = + 0,67; р 0,05).

Дисгемии в вене Галена справа чаще сопутствует повышение тонуса ПА, ВСА и СМА на ипсилатеральной стороне (как следствие рефлекторных изменений), равно как и первая оказывается связанной с перегибами и S-образной извитостью ВСА справа. Влияние извитости ВСА на венозный отток может быть обусловлено экстравазальной компрессией извитыми артериальными стволами венозных сосудов со значительно большим внутрисосудистым давлением в местах их максимально тесного прилегания.

Связь "синдрома головной боли" с ускоренным венозным кровотоком по венам Галена оказалась крайне низкой (r = +0,22; p

Помимо этого, отмечена достаточно четкая картина выраженных односторонних нарушений как артериального кровотока, так и венозного оттока, что вероятно обусловлено единством вегетативной иннервации артериовенозной системы "голова-шея", наличием сложных компенсаторных механизмов (рефлекторных), а также опосредованным влиянием тонуса поперечно-полосатой мускулатуры шеи и шейного отдела позвоночника, что находит свое подтверждение в ряде исследований.

Обсуждение

Из собственного опыта работы на приборах ведущих производителей ультразвуковой аппаратуры следует признать, что наилучшего качества изображения венозной сети головного мозга чаще удавалось получить на приборах Medison Аcuvix. При этом изображения были высокого качества как в С-, так и в PW-режиме, при минимуме артефактов и помех.

Оценка венозного кровотока на экстракраниальном уровне (яремные вены, позвоночные вены) вызывает меньше сложностей и оказывается доступной практически на любых приборах, кроме, быть может, оценки кровотока по позвоночным венам у лиц с избыточной массой тела, распространенным остеохондрозом и короткой шеей, когда даже визуализация позвоночных артерий осуществляется с большими трудностями.

Строение венозной системы головного мозга представлено на рисунке 1.

Рис. 1. Артерии и вены/венозные сплетения основания головного мозга .
1 - клиновидно-теменной венозный синус,
2 - средняя мозговая артерия (СМА),
3 - средняя мозговая вена (глубокая),
4 - задняя мозговая артерия (сегмент Р1) (ЗМА),
5 - базилярное венозное сплетение,
6 - базилярная (основная) артерия,
7 - вена Розенталя (правая) и ветвь задней мозговой артерии (правая),
8 - позвоночная артерия (сегмент V1),
9 - краевой венозный синус,
10 - вена Галена (большая вена мозга),
11 - прямой синус,
12 - ветвь задней мозговой артерии (левая),
13 - вена Розенталя (левая),
14 - нижняя желудочковая вена.

Варианты нормального и патологического венозного кровотока приведены в таблице 2 и на рисунках 2-18.

Таблица 2 . Варианты нормального и нарушенного венозного кровотока в С- и PW-режимах. Причины возникновения венозной дисциркуляции в основных венозных бассейнах. *

Варианты кровотока	Причины венозной дисциркуляции
Вена Розенталя Рис. 2, 3, 4	Пренатальная/натальная травма, травма шейного отдела позвоночника с нарушением венозного оттока, часто совместно с венозной дисциркуляцией на уровне 1-2 шейного позвонков (механическое повреждение связочного аппарата) Врожденная аномалия строения соединительной ткани в виде аномалии костно-суставного и связочного аппарата
Нижняя желудочковая вена (приток вены Розенталя) Рис. 5
Средняя мозговая вена Рис. 6, 7, 8	Повышение внутричерепного давления** Артериовенозные мальформации
Вена Галена Рис. 9, 10, 11	Натальная травма шейного отдела позвоночника Артериовенозные мальформации Аневризма вены Галена
Позвоночная вена Рис. 12, 13	Сужение костного канала за счет искривления шейного отдела позвоночника (как одного из проявлений соединительнотканной дисплазии) Патология связочного аппарата 1-2 шейного позвонков (как первичная патология, так и вследствие родовой травмы) Извитость костного канала Гиперплазия позвоночной артерии с компрессией вены
Внутренняя яремная вена Рис. 14, 15	Извитость внутренней сонной артерии (кинкинг-синдром) с экстравазальной компрессией внутренней яремной вены, чаще на уровне максимальной извитости сонной артерии Гипертонус мышц шеи Сужение костного канала в месте выхода яремной вены из полости черепа Артериовенозные шунты
Наружная яремная вена Рис. 16
Клиновидно-теменной венозный синус Рис. 17, 18

Примечание

* В качестве возможных причин венозной дисциркуляции также следует рассматривать:

нарушение центральных регуляторных механизмов сосудистого тонуса;
наследственно-конституциональную предрасположенность, проявляющуюся недифференцированными соединительнотканными дисплазиями (в том числе в виде костных деформаций и гипермобильности суставов шейного отдела позвоночника);
последствия перинатальной патологии (травмы шейного отдела позвоночника ; перинатальные гипоксически-ишемические процессы );
экстравазальные причины венозного застоя: опухоли средостения и шеи; остеохондроз шейного отдела позвоночника; травматические компрессии грудной клетки и живота, приводящие к компрессии верхней полой вены, яремных и позвоночных вен; ранний остеохондроз; деформирующий артроз; спондилез; краниовертебральные аномалии (базилярная компрессия; дефекты зубовидного отростка второго шейного позвонка, аномалии Киммерле; аномалии Арнольда - Киари);
нарушения исключительно миогенного характера; пережатие позвоночной артерии нижней косой мышцей головы при тоническом напряжении с последующей контрактурой либо пережатие передней лестничной мышцей;
васкулиты церебральных сосудов, ревмоваскулиты, бактериальные менингиты, тромбоз интракраниальных венозных синусов .

** В литературе освещены различные способы инвазивной и неинвазивной оценки внутричерепного давления (ВЧД) . В специальной литературе обсуждается возможность оценки ВЧД по смещению барабанной перепонки . Однако эта методика описана только для пациентов с гидроцефалией. Разработка неинвазивных методов измерения ВЧД все еще остается актуальной, при этом лидирующее место занимают различные ультразвуковые и телеметрические методы измерения. Однако вопрос о точности получаемых данных при неинвазивных методах остается открытым и требует дальнейшего уточнения. Ни одна из неинвазивных методик не позволяет измерить абсолютное значение ВЧД, а лишь экстраполирует его динамику.

Единственно возможным методом выявления ВЧГ у пациентов с хронической венозной недостаточностью остается комплексная клинико-инструментальная диагностика, включающая оценку неврологического статуса, состояния глазного дна, Эхо-энцефалографию (ЭхоЭГ), сосудов шеи (УЗДГ БЦС) и головного мозга (ТГ УЗДГ). Только совокупность этих методов может приблизить врача-исследователя к предполагаемому заключению. По мнению H. Bode , почти невозможно выявить повышение ВЧД у ребенка с гидроцефалией, основываясь только на данных допплеровского исследования.

В исследованиях Ю.А. Росина было доказано наличие градиента давления между веной Галена и прямым синусом. При трансокципитальном исследовании в оральном отделе прямого синуса, в области впадения вены Галена в прямой синус, у детей лоцируется высокий венозный отток (более 50 см/с), что значительно превышает кровоток в венах Розенталя, внутренних мозговых венах и нижнем сагиттальном синусе.

Основными гемодинамическими признаками доброкачественной внутриче репной гипертензии при транскраниальной допплерографии (ТКД) считается повышение максимальной скорости и усиление псевдопульсации кровотока в церебральных венах и синусах (венах Розенталя > 15 см/с, вене Галена > 20 см/с и прямом синусе > 30 см/с)

Предполагают, что при хронически текущих процессах в поло сти черепа венозное кровообращение страдает значительнее.

Отмечено, что резкое усиление венозного сигнала, изменение физиоло гического направления кровотока по внутренней глазной вене на ретроградное выявляют на стороне "очага" поражения мозга при нарушениях мозгового кровообращения черепно-мозговой травме, сопровождаемых повышением внутричерепного давления .

Рис. 2. Средняя мозговая артерия (СМА). Транстемпоральный доступ. Режим () на уровне передней мозговой артерии (ПМА) (3), СМА (5), первого (7) и второго (8) сегментов ЗМА, вены Розенталя (9), вены Галена (10), средней мозговой вены (4), нижней желудочковой вены (приток вены Розенталя) (6). Ножки мозга (pedunculi cerebri) (1; 2).

Рис. 3. Средняя мозговая вена (глубокая). Там же. ЦДК, PW-режим. Сканирование потока в вене Розенталя. Vmax 15,88 см/с.

Рис. 4. Задняя мозговая артерия (сегмент Р1) (ЗМА). Транстемпоральный доступ. ЦДК, PW-режим. Сканирование патологического ускоренного потока в вене Розенталя. Vmax 28,59 см/с.

Рис. 5. Базилярное венозное сплетение. Транстемпоральный доступ. ЦДК, PW-режим. СМА (1), ЗМА сегмент Р1 (4), ножки мозга (6; 7), средняя мозговая вена (2), вена Розенталя (5). Сканирование потока в нижней желудочковой вене (приток вены Розенталя) (3).

Рис. 6. Базилярная (основная) артерия. Транстемпоральный доступ. Режим ЦДК на уровне ПМА (1), СМА (2), первого сегмента ЗМА (4), средней мозговой вены (3). Ножки мозга (pedunculi cerebri) (5; 6).

Рис. 7. Вена Розенталя (правая) и ветвь задней мозговой артерии (правая). Там же. ЦДК, PW-режим. Сканирование потока в средней мозговой вене (проксимальный сегмент).

Рис. 8. Позвоночная артерия (сегмент V1). Транстемпоральный доступ. ЦДК, PW-режим. Сканирование патологического ускоренного потока в средней мозговой вене (проксимальный сегмент). Vmax 24,62 см/с

Рис. 9. Краевой венозный синус. Транстемпоральный доступ. Режим ЦДК на уровне первого сегмента ЗМА (3), вены Розенталя (4), вены Галена (5). Ножки мозга (pedunculi cerebri) (1; 2).

Рис. 10. Вена Галена (большая вена мозга). Там же. ЦДК, PW-режим. Сканирование потока в вене Галлена. Vmax 21,18 см/с

Рис. 11. Прямой синус. Транстемпоральный доступ. ЦДК, PW-режим. Сканирование патологического ускоренного потока в вене Гален. Vmax 50 см/с

Рис. 13. Вена Розенталя (левая). Продольное сканирование в проекции сегмента V1 позвоночной артерии (1). ЦДК и PW-режим. Патологический ускоренный поток в позвоночной вене (2). Vmax 83,73 см/с.

Рис. 15. Поперечное сканирование в проекции внутренней сонной артерии (1) и извитой внутренней яремной вены (2). ЦДК и PW-режим. Патологически ускоренный турбулентный поток во внутренней яремной вене до 80 см/с.

Рис. 16. Поперечное сканирование в проекции внутренней (1) и наружной (2) сонных артерий, наружной яремной вены (3). ЦДК и PW-режим. Vmax в наружной яремной вене 22,88 см/с.

Рис. 17. Транстемпоральный доступ. Режим ЦДК на уровне СМА (2), и клиновидно-теменного венозного синуса (1). Ножки мозга (pedunculi cerebri) (3).

Рис. 18. Там же (рис. 17). ЦДК, PW-режим. Сканирование потока в клиновидно-теменном венозном синусе (1). Vmax 19,19 см/с.

Другой проблемой, стоящей перед исследователем, даже в случае когда удается оценить характер венозного кровотока на интра- и экстракраниальном уровне, является правильная трактовка полученных результатов. Поскольку имеющиеся в распоряжении литературные данные не дают целостного представления о причинах венозной дисциркуляции, а в ряде случаев в качестве основной причины ее появления указывается повышение ВЧД, либо соединительнотканная дисплазия, без указания на возможные механизмы формирования венозной дисциркуляции, польза от подобных заключений крайне мала. На тактику дальнейшего лечения также нет возможности оказать влияние, поскольку неизвестны, либо не указаны, точки возможного приложения усилий врачами разных специальностей.

О повышении ВЧД как вероятной причине венозной дисциркуляции не следует забывать, что в силу своей небольшой распространенности в популяции (0,025-0,05% среди детей и подростков) данная патология не может рассматриваться в качестве ведущей этиологической причины дисгемии и скорее всего является диагнозом исключения.

Необоснованно редко диагностируются и функциональные нарушения опорнодвигательного аппарата с формированием блоков в мелких суставах позвоночника с появлением рефлекторных болевых мышечно-скелетных синдромов, а также недооценивается роль миофасциальных болевых синдромов, при которых мышца страдает первично. Не последнюю роль в этом у детей играют те или иные повреждения шейного отдела позвоночника в анамнезе (главным образом во время родов). В литературе описывается мозаичность возникающих патогенетических факторов в затруднении оттока венозной крови из черепа. При этом ведущее место в генезе динамических расстройств венозного кровообращения принадлежит миофасциальному болевому синдрому шейной локализации. При локализации миофасциального болевого синдрома в мускулатуре краниовертебрального перехода застойные венозные расстройства обусловлены общими алгическими процессами этой зоны, включая функциональные блокады перехода, тогда как туннельно-компрессионные механизмы в этой зоне не играют определяющую роль венозной дисциркуляции. Туннельно-компрессионные механизмы затруднения венозного кровотока наиболее актуальны при средне- и нижне-шейной локализации миофасциальной боли.

Заключение

С учетом полученных нами данных о сильной корреляционной зависимости ускоренного венозного кровотока и извитости ВСА, ПА (как косвенных проявлениях нарушений в шейном отделе позвоночника, в том числе и проявлениях натальной травмы шейного отдела позвоночника), мы считаем, что у детей и подростков ключевую роль в появлении дисгемии (нарушении венозного оттока) играет "патология/особенности строения" шейного отдела позвоночника и врожденные особенности строения ВСА на экстракраниальном уровне. В качестве основных причин дисгемии в детском возрасте следует рассматривать "врожденную соединительнотканную дисплазию" , проявляющуюся в виде патологии шейного отдела позвоночника, с искривлением и извитостью костного канала, либо "родовые травмы с подвывихом 1-2 шейного позвонков" (наличие в анамнезе у большинства обследованных лиц), с нарушением венозного оттока на экстракраниальном уровне.

Учитывая все изложенное выше, также следует сделать вывод о том, что в случае выявления картины венозной дисциркуляции, особенно у молодых лиц, лечение должно быть направлено в первую очередь на восстановление функциональной целостности опорно-двигательного аппарата шейного отдела позвоночника, исправление осанки, мануальные практики, а также соблюдение режимно-ограничительных мероприятий .

Литература

Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология. М.: Реальное Время, 2003. 322 с.
Valdueza J.M., Schmierer K., Mehraein S., Einhдupl K.M. Assessment of normal flow velocity in basal cerebral veins. A transcranial Doppler ultrasound study. 1996. Stroke 27. Р. 1221-1225.
Schoser B.G., Riemenschneider N., Hansen H.C. The impact of raised intracranial pressure on cerebral venous hemodynamics: a prospective venous transcranial Doppler ultrasonography study // J. Neurosurg. 1999. V. 91, N 5. P. 744-749.
Stolz E., Jauss M., Horning C. Cerebral venous anatomy in color-coded duplex sonography. What is possible in non-contrast enhanced TCCD? // New trends in cerebral haemodynamics and neurosonology / Eds. Kligelhofer J., Bartels E., Riglenshtein B. 1997. P. 312-319.
Baumgartner R.W., Gonner F., Muri R. Normal haemodynamics in cerebral veins and sinuses: a transcranial color-coded duplex sonography study // New trends in cerebral haemodynamics and neurosonology / Eds. Kligelhofer J., Bartels E., Riglenshtein B. 1997. P. 312-319.
Aaslid R. Cerebral hemodynamics // Transcranial Doppler / Eds. Newell D.W., Aaslid R.: - N.Y.: Raven, 1992. Р. 500.
Шахнович В.А. Нарушение венозного кровообращения головного мозга по данным транскраниальной допплерографии // Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболевания / Под. ред. Никитина Ю.М., Труханова А.И. М.: Видар, 1998. С. 355-400.
Дическул М.Л., Куликов В.П., Маслова И.В. Ультразвуковая характеристика венозного оттока по позвоночным венам / Ультразвуковая и функциональная диагностика, 2008, N 4. С. 33-40.
Иваничев Г.А., Долгих Г.Б. Нарушения артериального и венозного кровотока у детей с вертебрально-базилярной недостаточностью // Журнал неврологии и психиатрии, 2007, N 3.
Долгих Г.Б., Иваничев Г.А. Церебральные сосудистые нарушения у детей с детским церебральным параличем и судорожным синдромом // Казанский медицинский журнал, 2008, N 3.
Пуцилло М.В., Винокуров А.Г., Белов А.И. Атлас "Нейрохирургическая анатомия" / Под ред. Коновалова А.Н. М.: Антидор, 2002.
Бурцев Е.М., Андреев А.В., Дьяконова Е.Н., Кутин В.А. Функциональная допплерография в детской ангионеврологии // Тезисы доклада на VIII Международной конференции: Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине. Сочи, 2001. С. 151-160.
Никитин Ю.М., Труханов А.И. Ультразвуковая допплеровская диагностика в клинике. МИК, 2004. 496 с.
Adelson P.D., Bratton S.L., Carney N.A. et al. Guidelines for the acute medical management of severe traumatic brain injury in infants, children, and adolescents. Pediatr. Crit. Care Med. 2003; (4) 3.
Samuel M., Burge D.M., Marchbanks R.J. Tympanic membrane displacement testing in regular assessment of intracranial pressure in eight children with shunted hydrocephalus // J. Neurosurg. 1998. V. 88. Р. 983-995.
Bode H. Pediatric application of transcranial Doppler sonography / Wien; N.y.: Springer Verlag, 1988. P. 108.
Росин Ю.А. Допплерография сосудов головного мозга у детей / СПбМАПО, 2006. 114 с.
Белкин А.А., Алашеев А.М., Инюшкин С.Н. Транскраниальная допплерография в интенсивной терапии. Методическое пособие для врачей. Екатеринбург: Издание Клинического института Мозга СУНЦ РАМН; 2004.
Андреев А.В., Лобанова Л.В., Ермолин И.Е. Транскраниальная допплерография и вариационная пульсометрия в диагностике церебральных ангиодистоний у детей // Журнал невропатологии и психиатрии. 1994. N 3. С. 22-23.
Tsokolov A.V., Tsokolova V.A., Tsokolova M.A., Senchilo V.G., Egorov A.U. Venous discirculation // Journal of the Neurological Sciences. 333 (2013). e518. Abstract - WCN 2013, No102, Topic:8 - Headache. Vienne, Austria. 2013. Neurology in the age of globalization. XXI World Congress of Neurology.