Сердечно-сосудистая недостаточность: симптомы и лечение. Сердечная сосудистая недостаточность

Данное состояние определяется наличием тонуса сосудов. Однако тонус сосудов находится под контролем центральной нервной системы. Сосудистая недостаточность сопровождается падением тонуса сосудов. В результате чего происходит перераспределение крови.

В свою очередь перераспределение крови приводит к обескровливанию участков сосудов. Другие участки сосудов переполняются кровью. Это состояние сопровождается падением артериального давления. В данном случае снижается приток крови к сердцу.

Осложняется данная болезнь наличием и . Благодаря чему можно охарактеризовать болезнь как сердечно-сосудистая недостаточность. Сосудистая недостаточность может быть острой и хронической.

Что это такое?

Сосудистая недостаточность – острый или хронический процесс, который сопровождается падением тонуса сосудов. При сосудистой недостаточности имеют место следующие состояния больного:

• коллапс;

При обмороке наблюдается острое малокровие мозга. Благодаря чему прослеживаются определенные клинические признаки. При коллапсе состояние больного наиболее тяжелое. В виду чего нарушается кровоснабжение мозга и сердца.

Шок сопровождается патологическими явлениями, в результате которых задействованы процессы, касающиеся центральной нервной системы и головного мозга. Шок подразделяется на травматический шок и гиповолемический шок. Чаще всего травматический шок является следствием острой кровопотери или ранений.

Причины

Какова же основная этиология сосудистой недостаточности? Как было сказано выше, причинами сосудистой недостаточности могут являться следующие состояния:

• травмы;
• ранения;
• тяжелая кровопотеря;
• психические травмы;
• тяжелые стрессовые ситуации.

Травмы способствуют нарушениям со стороны центральной нервной системы. Центральная нервная система непосредственно связана с функционированием головного мозга. Ранения также способствуют нарушениям.

Тяжелая кровопотеря изменяет состояние больного. При этом шок и обморок может быть следствием тяжелого ранения. Психические травмы способствуют также изменениям в центральной нервной системе. Если данное состояние не купировать, то возникает острая сосудистая недостаточность.

Симптомы

Сосудистая недостаточность сопровождается чередой симптоматических признаков. Однако следует отметить, что сосудистая недостаточность сочетается с сердечной недостаточностью. В зависимости от явлений сосудистой недостаточности различают клинику.

Например, при обмороке внезапно появляется головокружение. А также характерны следующие симптомы:

• слабость;
• кратковременная потеря сознания.

Больной имеет определенные внешние признаки. Кожа больного бледнеет, дыхание становится замедленным. Также характерно поверхностное дыхание. Артериальное давление больного пониженное, тоны сердца глухие.

Коллапс сопровождается более тяжелым состоянием. При этом резко падает артериальное давление. Однако при коллапсе сознание полностью не теряется. При внешнем осмотре больного наблюдаются запавшие глаза, зрачки становятся расширенными.

Также внешний вид больного при коллапсе отличается бледным цветом кожи и слизистых оболочек. Нередко выступает холодные и липкий пот. Дыхание становится поверхностным и учащенным.

При тоны сердца глухие, пульс слабого наполнения и напряжения. Также снижается температура тела. Если данное состояние не купировать, то может наступить летальный исход. Требуется срочное оказание медицинской помощи.

Состояние шока сопровождается чувством страха и чувством возбуждения. Отмечается цианоз губ, ногтей. В том числе боль локализуется в груди. Отмечается холодная и влажная кожа, может сократиться мочеиспускание.

Шок сопровождается головокружением, состоянием обморока. Больной может отмечать у себя избыточное потоотделение. Наблюдается тахикардия. В ряде случаев может наблюдаться слабость.

Более подробно о заболевании вы можете прочитать на сайте: сайт

Данный сайт является ознакомительным!

Диагностика

Диагностика сосудистой недостаточности основывается на сборе анамнеза. Прежде всего, врач должен осмотреть больного. Решить вопрос о предстоявшем лечении. Однако при сосудистой недостаточности необходимо оказать срочную медицинскую помощь.

Диагностика включает объективный и субъективный осмотр. А также жалобы больного. Имеют значение клинические признаки. Целесообразно измерить пульс и артериальное давление.

Пульс при сосудистой недостаточности низкого наполнения, возможно учащение ритма. Артериальное давление нередко сниженное. Если состояние сопровождается сердечно-сосудистой недостаточностью, то диагностика может основываться на положении больного.

Больной в данном случае находится в сидячем положении. При положении лежа состояние больного ухудшается. Лучшее положение больного при данном заболевании – лежачее.

Диагностика на первом этапе сосудистой недостаточности должна быть проведена своевременно. После купирования состояний обморока, шока и коллапса целесообразно провести следующие диагностические методики:

• электрокардиография;
• аускультация сосудов;
• флебография.

Электрокардиография позволяет определить нарушения в сердечнососудистой системе. В том числе аритмию. Эхокардиограмма позволяет определить тон сердца, который обычно ослаблен.

Аускультация сосудов определяет снижение их тонуса. Что наиболее характерно для данного заболевания. Диагностика может включать консультацию специалистов. Особенно после купирования острого периода.

Профилактика

Можно ли предупредить развитие сосудистой недостаточности? Конечно, можно. Для этого следует, ограничь себя от травм и ранений. Ведь именно травмы и ранения могут быть провоцирующими факторами, в результате которых происходят данные патологические изменения.

Также методы профилактики основаны на предупреждении состояния массивной кровопотери. В том числе необходимо вовремя вылечивать различные заболевания. Немаловажную роль играет образ жизни.

Здоровый образ жизни включает питание, отказ от вредных привычек. В том числе закаливание организма и повышение местного иммунитета. Сосудистая недостаточность может сочетаться с сердечной недостаточностью. В таком случае необходимо предотвратить некоторые заболевания сердца.

Болезни сердца в наши дни широко распространены. Это связано не только с неблагоприятной экологией, но и с наличием стрессов. Важную роль в профилактике сосудистой недостаточности играет купирование стрессовых ситуаций.

Для того чтобы предотвратить стресс необходимо принимать успокоительные препараты. Но только по показаниям врача. Ведь успокоительные препараты на основе трав также могут иметь ряд противопоказаний. В том числе различные аллергические реакции.

Аллергические реакции могут вызвать шоковое состояние. Например, анафилактический шок. Что в данном случае может быть провоцирующим фактором по отношению к сосудистой недостаточности.

Профилактика также заключает в себе диспансеризацию. Особенно в состоянии, когда уже имеются признаки сосудистой недостаточности. Это может быть обморок. Если не принять меры после развития обморочного состояния, то тяжелым проявлением станет коллапс.

Лечение

В зависимости от проявлений сосудистой недостаточности различают лечебные мероприятия. Например, при обмороке лечение может быть следующим:

• придать больному горизонтальное положение;
• расположение головы ниже ног;
• нашатырный спирт.

Если больной не пришел в сознание, то можно побрызгать холодной водой. В том числе необходимо растереть тело. Проводят искусственную вентиляцию легких.

Весьма уместно при лечении обморока медикаментозная терапия. В таком случае применяются следующие препараты:

• кофеин;
• кордиамин;
• коразол.

Данные медицинские средства вводят подкожно. Для усиленного эффекта. При состояниях коллапса больному вводят камфару, кордиамин, кофеин или коразол. Дозировка по два миллилитра подкожно.

Если состояние коллапса не купировалось, то необходимо назначить лекарства, которые подымают артериальное давление и оказывают сосудосуживающее действие. К данным препаратам относят:

• адреналин;
• эфедрин.

Можно использовать мезатон, он обладает высокой эффективностью. Мезатон вводится либо внутривенно, либо подкожно. Только под строгим врачебным контролем.

В чем же заключается медицинское лечение в состоянии шока? Первая медицинская помощь в состоянии шока основывается на следующих мероприятиях:

• успокоение пострадавшего;
• необходимо согреть больного;
• больного укладывают на спину и приподнимают ноги;
• обязательно необходимо дать теплый сладкий чай;
• контролировать состояние больного.

У взрослых

При сосудистой недостаточности у взрослых процесс наиболее тяжелый. Особенно, если сосудистая недостаточность переросла в хроническую стадию. Что в данном случае характеризуется длительным течением болезни.

Наиболее часто у взрослых встречается острая сосудистая недостаточность. В таком случае играют немаловажную роль в ее развитии провоцирующие факторы. Данными провоцирующими факторами становятся:

• тяжелые отравления;

Инфаркт миокарда нередко диагностируется у мужчин в возрастной категории после сорока лет. А также инфаркт может наблюдаться у мужчин моложе сорока лет. Именно острая сосудистая недостаточность ведет к развитию следующих состояний у взрослых людей:

• коллапс;
• обморок;

Немаловажную роль в развитии сосудистой недостаточности играют септический шок и кардиогенный шок. Септический шок возникает как ответ на инфекционные агенты. Наиболее тяжелым состоянием является коллапс.

Чем старше взрослый пациент, тем тяжелее проявление заболевания. У пожилых людей нередки случаи летального исхода. Это может быть связано как с шоковым состоянием, так и с состоянием коллапса. Обязательно необходимо срочно оказать медицинскую помощь!

У детей

Сосудистая недостаточность у детей значительно отличается по симптоматики от взрослых людей. Это связано с явлениями судорог. Непосредственно перед началом обморочного состояния.

Если у ребенка развивается коллапс, то перед началом коллапса диагностируется посинение конечностей. Коллапс у детей характеризуется набором клинических признаков. К клиническим признакам относят:

• повышение артериального давления;
• возбуждение ребенка;

Эти признаки проявляются обычно на первом этапе. В дальнейшем у ребенка наблюдается следующая симптоматика:

• заторможенность;
• землистый цвет кожи;
• посинение ног;
• снижение артериального давления;
• уменьшение выделяемой мочи.

Среди шоковых состояний у детей чаще диагностируется гиповолемический шок. Чем меньше возраст ребенка, тем развитие симптомов происходит в короткий промежуток времени. Может развиться обезвоживание организма ребенка.

Чаще всего у детей наблюдается острая сосудистая недостаточность. Хроническая сосудистая недостаточность наблюдается в основном у взрослых людей. Это связано с различными заболеваниями.

Прогноз

При сосудистой недостаточности прогноз зависит от оказанной помощи. Преимущественно от ее своевременности. Своевременно оказанная помощь способна улучшить прогнозы.

Однако многое зависит и от формы сосудистой недостаточности. При острой сосудистой недостаточности прогноз благоприятнее, нежели при хроническом варианте сосудистой недостаточности. Хотя многое зависит от оказанной помощи и мероприятий после купирования данных состояний.

Прогноз наихудший, если обморочное состояние не дало предпосылку для дальнейшего лечения. Так как впоследствии развивается коллапс. При коллапсе прогноз наихудший.

Исход

Смертельный исход не редкость при сосудистой недостаточности. Это связано не только с состояниями шока, но и с развитием отека мозга. Отек мозг – наиболее грозный симптом.

Выздоровление наблюдается достаточно редко. Исход зависит и от этиологии сосудистой недостаточности. Если она вызвана основным заболеванием, то исход неблагоприятный.

При вовремя оказанной медицинской помощи исход может быть благоприятным. Однако в дальнейшем он зависит от лечебных мероприятий. В том числе медикаментозного характера.

Продолжительность жизни

Длительность жизни больного определяется лечебными мероприятиями и состоянием. Если состояние больного ухудшается, то длительность жизни сокращается. Обязательным условием лечебной терапии является соблюдение предписаний врача.

Если больной строго соблюдает предписания врача, то продолжительность жизни может увеличиваться. Если после купирования шока или коллапса состояние не улучшилось, то следует проконсультироваться с врачом. Только специалист знает лучшие методы лечения.

При сосудистой недостаточности значительно снижается уровень жизни больного. Качество жизни заметно оказывает влияние на ее продолжительность. Если соблюдается медикаментозная терапия и больной следует рекомендациям врача, то состояние улучшается!

Сосудистая недостаточность отмечается примерно у 1-2% всего населения. Такое состояние всегда является следствием какого-либо заболевания. В большинстве случаев к нему приводят системы. К ним относят кардиомиопатии, стенокардию, пороки сердца.

Поражение мышцы сердца провоцирует нарушение кровоснабжения организма, вследствие ее ослабления и неудовлетворительного выполнения ею насосной функции.

Сосудистая недостаточность характеризуется как патологическое состояние, при котором происходит снижение тонуса в гладкой мускулатуре стенок сосудов. Это провоцирует нарушение в венозном возврате и поступлении крови.

Сосудистая недостаточность обусловлена поражениями сердца первичного характера, сопровождающимися недостаточностью органа и неизбежной реакцией сосудов. Эта реакция отличается компенсаторным характером. При этом острая сопровождается реакцией, проявляющейся в форме вазоконстрикции в ответ на влияние прессорных механизмов. Это приводит к повышению сопротивления сосудов на некоторый период, некоторому увеличению уровня АД и нормализации кровоснабжения важных для жизни органов. При хроническом состоянии на смену вазоконстрикции приходит гипертрофия гладких клеток мышц стенок сосудов.

При истощении к недостаточности сердца присоединяется сосудистая недостаточность. При этом снижается общее периферическое сопротивление, резко расширяются мелкие вены, венулы и капилляры.

Практически каждый процесс, при котором сердце вынуждено работать усиленно на протяжении длительного времени, либо происходят структурные повреждения в миокарде, провоцирует недостаточность сердца и сосудов. Как показывает практика, чаще всего состояние отмечается на фоне таких заболеваний, как ИБС, и врожденные), миокардиты, гипертензивные состояния, кардиомиопатии. Кроме того, заболевание может возникнуть и при болезнях эндокринного характера, метаболических поражениях, при недостаточном питании.

Самой частой причиной летального исхода (более 80% случаев) при сердечно-сосудистой недостаточности является ИБС.

К заболеванию могут приводить различные причины. Специалисты выделяют три основные группы этиологических факторов.

Во вторую группу причин входят факторы, которые провоцируют перегрузку миокарда функционального характера. К ним относят чрезмерное увеличение объема поступающей крови к сердцу («перегрузка объемом»). Это может происходить при недостаточности сердечных клапанов, присутствии внесердечных и внутрисердечных шунтов, а также при гиперволемии. Перегрузку миокарда вызывает и увеличение сопротивления при выбросе из полости сердца крови («перегрузка давлением»). При этом сердечно-сосудистая недостаточность развивается на фоне Необходимо отметить, что гипертрофия происходит в том отделе органа, который выполняет усиленную работу.

И к третьей группе относят факторы, под влиянием которых нарушается диастолическое желудочковое наполнение. Это состояние обусловлено снижением в значительной степени объема циркулирующей крови (при сильных кровопотерях или шоке), а также нарушением в диастолическом расслаблении сердца при сдавлении его жидкостью, которая скапливается в перикарде (кровь, транссудат, экссудат).

Острая сосудистая недостаточность (ОСН) – это патологическое состояние, характеризующееся внезапным уменьшением объема циркулирующей крови и резким нарушением функции кровеносных сосудов. Чаще всего оно обусловлено сердечной недостаточностью и редко наблюдается в чистом виде.

Классификация

В зависимости от тяжести течения состояния и последствий для организма человека различают следующие виды синдрома:

• обморок;
• коллапс;
• шок.

Важно! Все виды патологии представляют угрозу для здоровья и жизни человека, в случае несвоевременного оказания неотложной помощи у пациента развивается острая сердечная недостаточность и смерть.

Патогенез и причины

Весь организм человека пронизан крупными и мелкими кровеносными сосудами, по которым циркулирует кровь и поставляет кислород к органам и тканям. Нормальное распределение крови по артериям происходит благодаря сокращению гладкой мускулатуры их стенок и изменению тонуса.

Поддержание нужного тонуса артерий и вен регулируется гормонами, обменными процессами организма и работой вегетативной нервной системы. При нарушении этих процессов и гормональном дисбалансе происходит резкий отток крови от жизненно важных внутренних органов, вследствие чего они перестают работать, как положено.

Этиология ОСН может быть весьма разнообразной, внезапное нарушение кровообращения в сосудах возникает в результате таких состояний:

• массивная кровопотеря;
• обширные ожоги;
• заболевания сердца;
• длительное пребывание в душном помещении;
• черепно-мозговая травма;
• сильный испуг или стресс;
• острое отравление;
• недостаточность функции надпочечников;
• железодефицитная анемия;
• чрезмерные нагрузки при выраженной гипотонии, в результате которых внутренние органы испытывают дефицит кислорода.

В зависимости от продолжительности течения сосудистая недостаточность может носить острый или хронический характер.

Клинические проявления

Клиника ОСН всегда сопровождается снижением давления и напрямую зависит от степени тяжести состояния, об этом подробнее представлено в таблице.

Таблица 1. Клинические формы патологии

Обморок, коллапс, шок: подробнее о каждом состоянии

Обморок

Обморок — форма ОСН, которая характеризуется самым легким течением.

Причинами развития обморочного состояния являются:

1. внезапное понижение артериального давления – возникает на фоне заболеваний и патологий , которые сопровождаются нарушением сердечного ритма. При малейшей физической перегрузке увеличивается кровоток в мышцах в результате перераспределения крови. На фоне этого сердце не справляется с увеличившейся нагрузкой, выброс крови во время систолы уменьшается, и показатели систолического и диастолического давления снижаются.
2. Обезвоживание – в результате многократной рвоты, диареи, обильном мочеиспускании или потоотделении снижается объем циркулирующей крови по сосудам, что может стать причиной обморока.
3. Нервные импульсы со стороны нервной системы – в результате сильного переживания, страха, волнения или психоэмоционального возбуждения возникают резкие вазомоторные реакции и сосудистый спазм.
4. Нарушение кровоснабжения головного мозга – на фоне полученной травмы головы, перенесенного микроинсульта или инсульта, к мозгу поступает недостаточное количество крови и кислорода, что может привести к развитию обморока.
5. Гипокапния – состояние, характеризующееся уменьшением углекислого газа в крови из-за частого и глубокого дыхания, на фоне которого может развиться обморок.

Коллапс

Коллапс представляет собой серьезное нарушение функции сосудов. Состояние развивается резко, пациент внезапно ощущает слабость, ноги подкашиваются, появляется тремор конечностей, холодный липкий пот, падение артериального давления.

Сознание может быть сохранено или нарушено. Различают несколько видов коллапса.

Таблица 2. Виды коллапса

Важно! Определить вид коллапса и правильно оценить серьезность состояния больного может только врач, поэтому не пренебрегайте вызовом бригады скорой помощи и не занимайтесь самолечением, порой неверные действия – это цена жизни человека.

Шок

Шок представляет собой самую тяжелую форму острой сердечной недостаточности. Во время шока развивается тяжелое нарушение кровообращения, в результате которого может наступить смерть пациента. Шок имеет несколько фаз течения.

Таблица 3. Фазы шока

В зависимости от причин возникновения шоковый синдром ОСН бывает:

• геморрагический – развивается на фоне массивной кровопотери;
• травматический – развивается в результате получения тяжелой травмы (ДТП, переломы, повреждения мягких тканей);
• ожоговый – развивается в результате получения тяжелых ожогов и поражения обширной площади тела;
• анафилактический – острая аллергическая реакция, развивающаяся на фоне введения лекарственного препарата, укусов насекомых, вакцинации;
• гемотрансфузионный – возникает на фоне переливания несовместимой по группе крови эритроцитарной массы или крови пациенту.

На видео в данной статье подробно рассказывается о всех видах шока и принципах оказания неотложной доврачебной помощи. Данная инструкция, конечно, является общей ознакомительной и не может заменить помощи врача.

Лечение

Первая медицинская помощь при ОСН напрямую зависит от вида патологии.

Обморок

Как правило, лечение обморока проходит без использования лекарственных препаратов.

Неотложная помощь при обмороке по обморочному типу заключается в следующих действиях:

• пациенту придать горизонтальное положение с приподнятым ножным концом;
• расстегнуть пуговицы рубашки, освободить от сдавливающей грудную клетку одежды;
• обеспечить доступ свежего прохладного воздуха;
• побрызгать на лицо водой или обтереть лоб и щеки мокрой тряпкой;
• дать выпить теплого сладкого чая или не крепкого кофе, если пациент в сознании;
• при отсутствии сознания похлопать по щекам и приложить холод к вискам.

При неэффективности перечисленных действий можно ввести инъекционно сосудосуживающие препараты, например, Кордиамин.

Коллапс

Первая помощь при коллапсе направлена на устранение причин, которые спровоцировали развитие данного состояния. Доврачебная помощь при коллапсе заключается в немедленном придании пациенту горизонтального положения, приподнимании ножного конца и согревании больного.

Если человек находится в сознании, то можно напоить его горячим сладким чаем. Перед транспортировкой в больницу пациенту делают инъекцию сосудосуживающего препарата.

В условиях стационара пациенту вводят лекарственные препараты, которые устраняют, как симптомы недостаточности сосудов, так и причины возникновения этого патологического состояния:

• препараты, возбуждающие дыхательный и сердечнососудистый центр – эти лекарства повышают тонус артерий и увеличивают ударный объем сердца;
• сосудосуживающие средства – внутривенно капельно вводят адреналин, Допамин, Норадреналин и другие лекарства, которые быстро повышают АД и стимулируют работу сердца;
• вливание крови и эритроцитарной массы – требуется при кровопотере для предупреждения шокового состояния;
• проведение дезинтоксикационной терапии – назначают капельницы и растворы, которые быстро выводят токсические вещества из крови и восполняют объем циркулирующей жидкости;
• оксигенотерапия – назначают для улучшения обменных процессов в организме и насыщения крови кислородом.

Возможные сестринские проблемы при ОСН по типу коллапса заключаются в трудности напоить больного, если его сознание нарушено, и ввести лекарственное средство внутривенно при низком давлении – не всегда удается сразу найти вену и попасть в сосуд.

Важно! Солевые растворы не эффективны в том случае, если коллапс обусловлен депонированием крови в межклеточное пространство и внутренние органы. В подобной ситуации для улучшения состояния больного необходимо вводить коллоидные растворы в плазму.

Шок

Лечение шока заключается в проведении мероприятий, направленных на улучшение системных функций организма и устранение причин этого состояния.

Пациенту назначают:

• обезболивающие средства – при травмах и ожогах перед проведением каких-либо действий необходимо обязательно ввести больному обезболивающие препараты, что поможет предотвратить развитие шока или купировать его в эректильной стадии;
• оксигенотерапия – больному подают увлажненный кислород через маску для насыщения крови оксигеном и нормализации работы жизненно важных органов, при угнетении сознания больному проводят искусственную вентиляцию легких;
• нормализация гемодинамики – вводят лекарственные препараты, которые улучшают кровообращение, например, эритроцитарная масса, коллоидные растворы, солевые растворы, глюкоза и другие;
• введение гормональных препаратов – эти средства способствуют быстрому восстановлению АД, улучшению гемодинамики, купированию острых аллергических реакций;
• диуретики – назначают для профилактики и устранения отеков.

Важно! При развитии ОСН все лекарственные препараты следует вводить внутривенно, так как из-за нарушения микроциркуляции тканей и внутренних органов изменяется всасывание медикаментов в системный кровоток.

Меры профилактики

Для того чтобы предотвратить развития острой сосудистой недостаточности важно следовать рекомендациям врача:

• своевременно выявлять и лечить заболевания сердечнососудистой системы;
• не принимать без назначения врача никакие лекарственные средства, особенно для лечения артериальной гипертензии;
• не находиться долгое время под прямыми солнечными лучами, в бане, сауне, особенно, если имеются какие-либо нарушения в работе сердца и сосудов;
• перед переливанием крови обязательно сдавать анализы, чтобы удостовериться, что кровь донора подходит по группе и резус-фактору.

Ведение активного образа жизни, отказ от вредных привычек, полноценное и сбалансированное питание помогут предотвратить нарушения со стороны сердечнососудистой системы и АД.

Сосудистая недостаточность – это нарушение местного или общего кровообращения, в основе которого лежит недостаточность функции кровеносных сосудов, вызванная в свою очередь нарушением их проходимости, уменьшением тонуса, объема проходящей по ним крови.

Недостаточность может быть системной или регионарной (местной) – в зависимости от того, как распространяются нарушения. В зависимости от темпов течения заболевания может быть острая сосудистая недостаточность и хроническая.

Чистая сосудистая недостаточность встречается редко, чаще всего одновременно с симптомами сосудистой недостаточности проявляется недостаточность сердечной мышцы. Развивается сердечно сосудистая недостаточность из-за того, что на сердечную мышцу и мускулатуру сосудов воздействуют зачастую одни и те же факторы. Иногда сердечно сосудистая недостаточность вторична и патология сердца возникает из-за плохого питания мышцы (недостаток крови, низкое давление в артериях).

Причины появления

Причиной заболевания обычно служат нарушения кровообращения в венах и артериях, возникшие по разным причинам.

В основном острая сосудистая недостаточность развивается из-за перенесенных черепно-мозговых и общих травм, различных сердечных заболеваний, кровопотери, при патологических состояниях, например, при острых отравлениях, тяжелых инфекциях, обширных ожогах, органических поражениях нервной системы, надпочечниковой недостаточности.

Симптомы сосудистой недостаточности

Проявляется острая сосудистая недостаточность в виде обморока, шока или коллапса.

Обморок – наиболее легкая форма недостаточности. Симптомы сосудистой недостаточности при обмороке: слабость, тошнота, потемнение в глазах, быстрая потеря сознания. Пульс слабый и редкий, давление понижено, кожные покровы бледные, мышцы расслаблены, судорог нет.

При коллапсе и шоке пациент находится в большинстве случаев в сознании, но его реакции заторможены. Есть жалобы на слабость, пониженную температуру, и давление (80/40мм.рт.ст и меньше), тахикардию.

Основным симптомом сосудистой недостаточности является резкое и быстрое снижение артериального давления, которое и провоцирует развитие всех остальных симптомов.

Хроническая недостаточность функции сосудов чаще всего проявляется в виде артериальной гипотензии. Условно этот диагноз можно поставить при таких симптомах: у детей старшего возраста – систолическое давление ниже 85, до 30л. – давление ниже уровня 105/65, у лиц более старшего возраста – ниже 100/60.

Диагностика заболевания

На этапе осмотра врач, оценивая симптомы сосудистой недостаточности, распознает, какая форма недостаточности проявилась, обморок, шок или коллапс. При этом уровень давления не является решающим в постановке диагноза, следует изучить историю болезни, и выяснить причины приступа. Очень важно на этапе осмотра установить, какой вид недостаточности развился: сердечной или сосудистой, т.к. неотложная помощь при этих заболеваниях оказывается по-разному.

Если проявилась сердечно сосудистая недостаточность, больной вынужден сидеть - в лежачем положении его состояние значительно ухудшается. Если же развилась именно сосудистая недостаточность, пациенту необходимо лежать, т.к. в этом положении лучше снабжается кровью его мозг. Кожа при недостаточности сердечной – розоватая, при сосудистой – бледная, иногда с сероватым оттенком. Также сосудистую недостаточность отличает то, что венозное давление не повышено, вены на шее спавшиеся, границы сердца не смещаются, и нет характерного для сердечной патологии застоя в легких.

После того, как предварительный диагноз на основе общей клинической картины поставлен, больному оказывают первую помощь, при необходимости госпитализируют, назначают обследование органов кровообращения. Для этого ему могут назначить пройти аускультацию сосудов, электрокардиографию, сфигмографию, флебографию.

Лечение сосудистой недостаточности

Медицинскую помощь при сосудистой недостаточности следует оказывать незамедлительно.

При всех формах развития острой сосудистой недостаточности больного следует оставить в лежачем положении (иначе может быть летальный исход).

Если случился обморок, необходимо ослабить одежду на шее пострадавшего, похлопать его по щекам, обрызгать грудь и лицо водой, дать понюхать нашатырный спирт, проветрить помещение. Это манипуляции можно провести и самостоятельно, обычно положительный эффект наступает быстро, больной приходит в сознание. После обязательно следует вызвать врача, который проведя на месте простые диагностические исследования, введет подкожно или внутривенно раствор кофеина с бензоатом натрия 10% - 2мл (при зафиксированном пониженном давлении). Если замечена выраженная брадикардия, дополнительно вводят атропин 0,1% 0,5-1мл. Если брадикардия и пониженное давление сохраняются, внутривенно вводят орципреналин сульфат 0,05% - 0,5-1мл или раствор адреналина 0,1%. Если через 2-3мин больной все еще остается без сознания, пульс, давление, тоны сердца не определяются, рефлексов нет, начинают вводить эти препараты уже внутрисердечно, и делают искусственное дыхание, массаж сердца.

Если после обморока понадобились дополнительные реанимационные мероприятия, или причина обморока осталась невыясненной, или это случилось впервые, или давление пациента после приведения его в сознание, остается пониженным, его необходимо госпитализировать для дальнейшего обследования, лечения. Во всех остальных случаях госпитализация не показана.

Больные с коллапсом, находящиеся в шоковом состоянии независимо от причины вызвавшей это состояние, экстренно доставляются в больницу, где пациенту оказывается первая неотложная помощь по поддержанию давления и деятельности сердца. При необходимости останавливают кровотечение (если это необходимо), проводят другие процедуры симптоматической терапии, ориентируясь по обстоятельствам, вызвавшим приступ.

При коллапсе кардиогенном (часто развивается при сердечно сосудистой недостаточности) устраняют тахикардию, купируют трепетания предсердий: применяют атропин или изадрин, адреналин или гепарин. Для восстановления и поддержания давления вводят подкожно мезатон 1%.

Если коллапс вызван инфекцией или отравлением, подкожно вводят кофеин, кокарбоксилазу, глюкозу, хлорид натрия, кислоту аскорбиновую. Очень эффективен при этом типе коллапса стрихнин 0,1%. Если такая терапия результата не принесла, вводят под кожу мезатон, в вену преднизолонгемисукцинат, снова вводят хлорид натрия 10%.

Профилактика заболевания

Лучшей профилактикой недостаточности функции сосудов является предупреждение заболеваний, которые могут ее вызывать. Рекомендуется следить за состоянием сосудов, употреблять меньше холестерина, проходить регулярные обследования системы кровоснабжения и сердца. В отдельных случаях гипотоникам назначают профилактический курс поддерживающих давление препаратов.

Видео с YouTube по теме статьи:

Сосудистая недостаточность I Сосу́дистая недоста́точность

патологическое состояние, характеризующееся расстройствами общего или местного кровообращения, основой которых является недостаточность гемодинамической функции кровеносных сосудов вследствие нарушений их тонуса, проходимости, уменьшения объема циркулирующей в них крови.

В основе С. н. могут быть нарушения кровотока преимущественно в артериях или венах, что в наибольшей мере учитывается в обозначениях регионарных форм хронической С. н., обусловленных, как правило, органической патологией сосудов и рассматриваемых как формы ее клинических проявлений. Так, местные проявления хронической венозной недостаточности характерны, например, для флеботромбоза (см. Тромбофлебит) и выраженного варикозного расширения вен нижних конечностей (см. Варикозное расширение вен), тромбоза или сдавления верхней полой вены (см. Стокса воротник). Хронические (см. Ишемическая сердца), так называемая вертебробазиллярная недостаточность, мезентериальная сосудистая недостаточность (см. Атеросклероз , Брюшная жаба) обусловлены окклюзионным поражением соответствующих артерий (обычно атеросклеротическим) и изучаются как проявления атеросклероза. Таким образом, как общая для различных форм патологии рассматривается в основном системная хроническая сосудистая недостаточность.

Обязательным проявлением системной острой и хронической С. н. является Гипотензия артериальная . При этом острая С. н. характеризуется быстрым и выраженным падением АД - Коллапс ом, который может иметь прогрессирующий , быть составной частью тяжелых генерализованных нарушений гемодинамики при шоке или выражаться кратковременным, но глубоким нарушением кровоснабжения органов и тканей, при котором прежде всего выпадает наиболее чувствительной к ишемии коры головного мозга, что проявляется преходящей утратой сознания - Обморок ом.

Этиология и патогенез . Острая С. н. - одна из наиболее часто встречающихся форм так называемой ургентной патологии. Она возникает при тяжелых общих и черепно-мозговых травмах, кровопотере, различных болезнях сердца, при многих других заболеваниях и патологических состояниях, в т.ч. обширных ожогах, острых отравлениях, тяжело протекающих инфекционных заболеваниях, органических поражениях и функциональных расстройствах ц.н.с., гиперчувствительности барорецепторов каротидного синуса, надпочечниковой недостаточности.

Как острая, так и хроническая системная С. н. характеризуется уменьшением объемной скорости кровотока и интенсивности обмена веществ через мембраны капилляров во всех органах и тканях организма из-за снижения давления крови в артериальной системе и капиллярах. Следствием этого являются , дефицит энергообеспечения и нарушения метаболизма в клетках различных органов, приводит к частичному или полному выпадению их функций. Гемодинамической основой артериальной гипотензии может быть снижение сердечного выброса (минутного объема кровообращения), в т.ч. вследствие уменьшения венозного возврата; снижение периферического сопротивления кровотоку (преимущественно на уровне прекапилляров), уменьшение объема циркулирующей крови или сочетание этих факторов.

При острой С. н. в соответствии с ведущим значением недостаточности какого-либо из гемодинамических механизмов формирования кровяного давления (Кровяное давление) можно выделить три генетических варианта коллапса - кардиогенный, ангиогенный и гиповолемический. Последний развивается вследствие абсолютного уменьшения объема крови в сосуда при кровопотере (составная часть проявлений геморрагического шока), плазмопотере (при обширных ожогах), обезвоживании организма (Обезвоживание организма). Гиповолемический сопровождается компенсаторными реакциями центрального кровообращения (снижением тонуса мозга и резкой гипертонией периферических артерий), повышением тонуса системных вен. Однако это не предотвращает критического снижения венозного возврата при вертикальном положении тела, в результате чего легко возникают ортостатические обмороки. Из-за значительного роста периферического сопротивления кровотоку, диастолическое АД снижается медленнее систолического, поэтому раньше всего отмечается падение пульсового АД.

Ангиогенный коллапс чаще всего обусловлен патологическим увеличением емкости венозного русла с частичной секвестрацией в нем крови и уменьшением ее венозного возврата к сердцу (при этом в артериальном русле объем крови уменьшается и развиваются реакции централизации кровообращения, как при гиповолемическом коллапсе), а в некоторых случаях (например при инфекционно-токсическом коллапсе) его развитию способствует и острая системная артериальная , ведущая к патологическому снижению периферического сопротивления к току. Причиной увеличения емкости венозного русла могут быть как органическое стенок, так и функциональная гипотония вен вследствие нарушений регуляции сосудистого тонуса: ослабления адренергических, в частности симпатико-тонических, влияний, преобладания ваготонии, дисбаланса влияний на гуморальных вазоактивных факторов (например, при гипокапническом обмороке). Нарушения нервной регуляции, приводящие к С. н., могут быть психогенными (так называемый простой ), рефлекторными (наиболее характерно для синдрома гиперчувствительности кардиогенного синуса); обусловленными интоксикацией ц.н.с. (при отравлениях, инфекциях) лекарственной блокадой адренергических состояний (при передозировке ганглиоблокаторами симпатолитиков, α-адренолитиков и других гипотензивных средств) или связанными с органическим поражением симпатического отдела ц.н.с. (см. Шая - Дрейджера синдром). Без нарушения регуляции сосудистого тонуса кратковременная функциональная С. н. возможна в тех случаях, когда скорость перераспределения большой массы крови в венозное русло превышает скорость развития адаптационной тонической реакции вен (так называемый перераспределительный обморок). Это наблюдается, например, при внезапном расширении вен брюшной полости из-за резкого снижения внутрибрюшного давления во время быстрой пункционной эвакуации жидкости при асците, вставании после длительного пребывания на корточках, когда гравитационное перераспределение крови ускоряется механизмом реактивной гиперемии. Ангиогенный коллапс лежит в основе большинства острых ортостатических расстройств кровообращения () и нередко сопровождается ортостатическим обмороком. В патогенезе обморока, развивающегося при гипервентиляции, существенное значение имеет обусловленное гипокапнией сужение мозговых артерий (вместо их компенсаторного расширения при падении АД).

Приведенные гемодинамические факторы патогенеза острой С. н., даже в случае ее проявлений в форме кратковременного обморока, обычно сочетаются. Так, в развитии вазовагального обморока при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса участвуют как вазодепрессорные (из-за рефлекторной асимпатикотонии), так и кардиодепрессорные (вследствие рефлекторного возбуждения вагуса) механизмы падения АД. Однако общий объем циркулирующей крови при кратковременной острой С. н., проявляющейся только обмороком, не уменьшается (он лишь перераспределяется из артериального русла в венозное). Более длительная и выраженная сосудистая недостаточность, т.е. коллапс как самостоятельная форма ее клинических проявлений, независимо от его первичной гемодинамической природы ( , кардиогенный, ангиогенный) и от того, сопровождается коллапс обмороком или нет, характеризуется непременным участием в его патогенезе гиповолемии, происхождение которой при С. н. разной этиологии различно. Так, при инфекционно-токсическом коллапсе, разлагающемся вследствие острой гипотонии сосудов обычно на фоне критического снижения температуры тела (см. Лихорадки (Лихорадка)), в механизме его развития с самого начала имеет значение , обусловленная потерей жидкости и солей в связи с обильным потоотделением и избыточной фильтрацией жидкости из крови в ткани из-за повышенной проницаемости стенок капилляров. Последний механизм всегда участвует в патогенезе гиповолемии при шоке любой этиологии, для которого характерны нарушения функции клеточных мембран, в т.ч. в капиллярах. При этом коллапс составляет лишь часть проявлений шока, характеризующегося тотальной дезорганизацией регуляции вегетативных функций на всех уровнях. Отличительной чертой шока являются глубокие расстройства микроциркуляции во всех органах и тканях с блокадой клеточного дыхания и резким нарушением клеточного метаболизма, для устранения которых восстановление АД до нормальных значений само по себе обычно бывает недостаточным (см. Шок).

В патогенезе хронической системной С. н. участвуют те же гемодинамические нарушения, что и при острой, но формирующиеся на основе постоянно действующей причины - хронического заболевания сердца, сосудов или аппарата их регуляции (см. Гипотензия артериальная). Сочетанное участие гиповолемии, кардио- и ангиогенных факторов в патогенезе хронической системной С. н. характерно для ее развития при аддисоновой болезни (Аддисонова болезнь).

Клиническая картина и диагноз . Объективным и достаточным для обоснования диагноза системной С. н. признаком является патологическое снижение АД. Однако абсолютная величина АД из-за выраженных колебаний индивидуальной нормы не может быть оценена как патологическая без учета других проявлений С. н., особенно острой, ибо последняя может развиться при величине АД, определяемой в границах формальной нормы (например, у лиц с исходной артериальной гипертензией) и отсутствовать при значениях АД ниже 100/60 мм рт . ст . (у лиц с так называемой физиологической артериальной гипотензией). Поэтому острой С. н. устанавливают на основании совокупности симптомов недостаточности системной гемодинамики, которые могут формировать клиническую картину обморока, коллапса или шока. На догоспитальном этапе диагностики обязан не только распознать каждое из этих патологических состояний, но и попытаться установить его причины: основное (этиологический диагноз) или хотя бы ведущее звено гемодинамических нарушений (патогенетический диагноз).

Обморок не во всех случаях сопровождается полной утратой сознания (синкопой), ограничиваясь иногда ее предшественниками: внезапным ощущением дурноты, звона или шума в ушах, несистемного головокружения, появлением парестезий и выраженной мышечной слабости и лишь затуманиванием сознания (липотимия), в связи с чем не падает, а постепенно оседает. Но и в случаях такого облегченного течения обморока всегда отмечаются быстро нарастающая бледность лица, иногда появление на нем капелек холодного пота, похолодание и бледность кистей и стоп, значительное ослабление пульсового наполнения периферических артерий и , за исключением случаев, когда липотимия обусловлена пароксизмом тахикардии (при этом частота пульса, как правило, превышает 200 в 1 мин ). При утрате сознания картина обморока характеризуется резкой бледностью и похолоданием всех кожных покровов и слизистых оболочек, полным выключением мышечного тонуса, арефлексией, значительным уменьшением частоты и глубины дыхания, которое иногда становится невидимым (но определяется по запотеванию зеркальца, поднесенного рту или носу больного), иногда появлением тонических судорог (судорожный обморок). При этом АД и на периферических артериях часто не определяются, но редкие и малые пульсовые волны обычно удается обнаружить на сонных артериях. Изменение диаметра зрачков зависит от причины и стадии обморока: в начальных стадиях ваговазального обморока зрачки часто сужены, при глубоком обмороке любой этиологии зрачки становятся широкими, зрачковые реакции отсутствуют. При горизонтальном положении тела симптомы обморока регрессируют, как правило, в течение 1-3 мин .

Для этиологического и патогенетического диагноза обморока необходимы обстоятельств его возникновения, оценка течения и данных аускультации сердца. Возникновение обморока в душном помещении или как реакции на , вид крови (особенно у подростков и молодых женщин), сужение зрачков, быстрое (менее чем за 1 мин ) восстановление сознания, АД и правильного сердечного ритма, отсутствие патологических тонов и шумов при аускультации сердца после восстановления сознания характерны для простого обморока. При возникновении глубокого обморока с быстрой (почти без предвестников) утратой сознания в связи с поворотом головы, застегиванием пуговицы тугого воротничка или в ответ на пальпацию шеи (особенно у пожилых лиц), при выявлении резкого сужения зрачков и относительно длительной (до 20-30 с ) асистолии в начальной фазе обморока с медленным восстановлением частоты пульса и АД следует предполагать синдром гиперчувствительности каротидного синуса. Для ортостатического обморока характерно его возникновение либо при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное (например, при вставании с постели после сна), либо при длительном неподвижном стоянии (например, на посту, на примерке у портного), при этом обычно выражен период липотимии, которым проявления острой С. н. нередко ограничиваются (если больной успевает принять горизонтальное или полугоризонтальное положение), а в случае развития синкопы при горизонтальном положении тела восстанавливается так же быстро, как и при простом обмороке. Во всех случаях затяжного течения обморока необходимо исключать Морганьи - Адамса - Стокса синдром , а при наличии судорог также дифференцировать обморок с эпилептическим припадком (см. Эпилепсия). Последний отличается от обморока отсутствием признаков собственно сосудистой недостаточности (АД чаще нормальное или повышенное, пульс напряженный, гиперемировано). Кардиогенный обморок характеризуется меньшим, чем при других обмороках, угнетением дыхания (оно может быть даже усиленным), возможным сочетанием бледности кожи с цианозом (особенно губ) и наличием аускультативных признаков нарушений сердечного ритма либо митрального стеноза или аортального порока сердца. Иногда характер патологии сердца может быть установлен только по изменениям , регистрацию которой желательно производить на месте во всех случаях, когда происхождение обморока неясно.

Коллапс как самостоятельная форма клинических проявлений острой С. н. характеризуется симптомами прогрессирующей недостаточности кровоснабжения всех органов и тканей (прежде всего периферических) чаще всего в сочетании с признаками компенсаторных реакций централизации кровообращения. У больного внезапно возникает нарастающая общая слабость, сопровождающаяся вначале чувством страха (тревоги, тоски), возбуждением, которые сменяются гиподинамией, апатией; появляется холодный , холодеют руки, ноги; черты лица заостряются, приобретает бледно-серую окраску; , иногда также кисти (при кардиогенном коллапсе) цианотичны; учащается, становится поверхностным. нередко остаются нормальными или даже становятся более громкими, но при токсическом и кардиогенном коллапсе они чаще приглушены, аритмичны; в подавляющем большинстве случаев отмечается , во всех случаях - малый (нитевидный) пульс и снижение систолического АД. Диастолическое и соответственно пульсовое АД изменяется по-разному - в зависимости от происхождения коллапса. По мере снижения АД развиваются , анурия. в большинстве случаев сохранено (оно может отсутствовать в связи с основным заболеванием, например черепно-мозговой травмой), но при попытке посадить больного нередко возникает обморок.

Этиологический и патогенетический диагноз не труден в тех преобладающих по частоте случаях, когда коллапс развивается на фоне уже известного или очевидного по характерным проявлениям основного заболевания, или травмы. Он затруднен при возникновении коллапса как одного из первых проявлений острой патологии, развивающейся у больного вне медицинского учреждения относительно внезапно. В таких случаях причиной коллапса чаще всего бывает внутреннее (например, в связи с внематочной беременностью, прободной язвой желудка), а у лиц среднего и пожилого возраста - острый инфаркт миокарда и легочных артерий. коллапс отличается выраженной бледностью и похолоданием кожи (практически без цианоза), преобладающим снижением вначале пульсового АД, нарастающей значительной тахикардией, иногда эйфорией, психическими расстройствами, ортостатическими обмороками. При остром инфаркте миокарда коллапсу часто предшествует или сопутствует ангинозный , характерно значительное приглушение сердечных гонов, появление различных аритмий сердца, иногда ритма галопа и других признаков острой левожелудочковой сердечной недостаточности. Предполагать тромбоэмболию легочных артерий следует во всех случаях, когда коллапс сопровождается выраженными и тахикардией, резким усилением и акцентом II тона сердца легочным стволом, особенно если коллапс развился непосредственно после натуживания (например, в туалете). Для уточнения диагноза показано срочное электрокардиографическое исследование. Оно позволяет выявить изменения ЭКГ, характерные для острого инфаркта миокарда (Инфаркт миокарда), или признаки перенапряжения правых отделов сердца в случае тромбоэмболии легочных артерий (Тромбоэмболия лёгочных артерий).

Шок в своих проявлениях шире проявлений собственно С. н. его различна и зависит от этиологии шока (Анафилактический шок , Травматический шок и т.д.) и стадии его развития. Как особо тяжелая клиническая форма острой С. н. характеризуется картиной коллапса в сочетании с признаками выраженных расстройств микроциркуляции в организме. В этом отношении диагноз шока обосновывается присоединением к проявлениям глубокого коллапса анурии, гипотермии тела (признак блокады клеточного метаболизма) и симптома «мраморной кожи» - появление на бледно-серой холодной коже конечностей и туловища белых, цианотичных и красно-цианотичных пятен и полос в связи с резкими расстройствами микроциркуляции.

Хроническая системная сосудистая недостаточность имеет свои особенности, которые зависят от ее этиологии и патогенеза, однако выделяют и общую для большинства ее этиологических форм совокупность симптомов. К ним относятся низкое АД в сочетании с жалобами больного на общую слабость и быструю при физической и умственной нагрузке, нередко ; склонность к гипотермии (если нет текущей хронической инфекционной интоксикации), ортостатическим обморокам, тахикардии (за исключением С. н. при аддисоновой болезни, синдроме Шая - Дрейджера и других заболеваниях, сопровождающихся брадикардией); малый пульс на лучевых артериях, особенно при вертикальном положении тела. Патогенетический диагноз уточняют с помощью исследования величины сердечного выброса (в условиях поликлиники определение ее возможно методом реокардиографии) и среднего АД (методом механокардиографии) для расчета общего периферического сопротивления кровотоку, проведения ортостатических проб (см. Ортостатические расстройства кровообращения). Обычно хроническую С. н. устанавливают при уже известном основном заболевании, но в некоторых случаях С. н. выявляется при первом обращении больного к врачу и ее этиологический диагноз требует целенаправленного обследования больного

Лечение . При острой С. н. должна быть оказана незамедлительно к госпитализации определяются клинической формой и причиной С. н. и зависят также от эффективности помощи, оказанной на месте. При всех формах острой С. н. категорически противопоказаны попытки посадить больного, особенно утратившего сознание, т.к. это может стать причиной быстрого летального исхода.

Обморок иногда возникает у больного в положении сидя или больной успевает сесть в кресло и остается в этом положении после развития обморока. В таких случаях больного! необходимо немедленно уложить, приподнять ноги, не подкладывать под голову подушку или другие предметы. Следует сразу расстегнуть на больном воротник, ослабить стягивающую одежду, обеспечить приток свежего воздуха. Для возбуждения ц.н.с. вначале применяют простые рефлекторные воздействия: обрызгивание лица и груди больного холодной водой, похлопывание ладонями по щекам, вдыхание паров нашатырного спирта или уксуса, которыми смачивается кусочек ваты или ткани и подносится к носу больного. При простом и ортостатическом обмороке этих мероприятий обычно бывает достаточно для быстрого (в пределах 30-60 с ) прояснения сознания больного, восстановления дыхания и постепенного (за 1-3 мин ) возрастания до нормальных значений темпа сердечных сокращений и АД, которые необходимо непрерывно контролировать. Через 3-5 мин голову больного можно приподнять на подушку и если при этом систолическое и пульсовое АД составляет соответственно не менее 110 и 25 мм рт . ст ., то еще через 3-5 мин оценивают их динамику в положении больного полусидя и при удовлетворительных результатах - сидя. В случае неустойчивости АД в этих положениях или низких его значениях при горизонтальном положении тела больному вводят внутривенно или подкожно 2 мл 10% раствора кофеин-бензоата натрия, а при сохраняющейся выраженной брадикардии также 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина. Последний быстро устраняет брадикардию при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса, но не всегда достаточно эффективен при кардиогенном обмороке, и, если брадикардия и низкое АД сохраняются, следует внутривенно медленно ввести 0,5-1 мл 0,05% раствора орципреналина сульфата либо 0,1% раствора адреналина в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы, предполагая при этом, что обморок возник вследствие синоаурикулярной или атриовентрикулярной блокады сердца. Если через 2-3 мин с момента возникновения синкопы больной остается без сознания, отсутствуют, АД, пульс и определить не удается (картина клинической смерти), эти препараты вводят внутрисердечно и начинают непрямой и искусственное дыхание (см. Искусственная легких (Искусственная вентиляция лёгких)). Непосредственно после оказания помощи на месте госпитализируются все больные с обмороками, потребовавшими проведения реанимационных мероприятий, с обмороками неясного генеза, кардиогенным, а также с ортостатическим обмороком, если он развился впервые или если по истечении 10 мин после восстановления сознания у больного сохраняется выраженное ортостатическое снижение АД. При рецидивирующих ортостатических и ваговазальных обмороках больному показана плановая . При простом обмороке госпитализация в большинстве случаев не нужна.

Больные с коллапсом или шоком любой этиологии экстренно госпитализируются в отделения или блоки реанимации и интенсивной терапии стационаров, соответствующих профилю основного заболевания, при геморрагическом коллапсе (шоке) - в отделение неотложной хирургии без задержки в приемном отделении больницы или минуя его. На догоспитальном этапе по возможности устраняют причину коллапса (например, путем остановки наружного кровотечения наложением или жгута), проводят патогенетическую терапию и применяют симптоматические средства восстановления и поддержания АД, сердечной деятельности и других жизненно важных вегетативных функций.

При кардиогенном коллапсе ведущей является этиотропная терапия: купирование пароксизма тахикардии, трепетания предсердий (см. Пароксизмальная тахикардия , Мерцательная аритмия), использование атропина и алюпента (изадрина) или адреналина при возникновении синоаурикулярной или атриовентрикулярной блокады сердца, введение гепарина или тромболитических средств при остром инфаркте миокарда и при тромбоэмболии легочных артерий, если коллапс развился на фоне ангинозного статуса - проводят нейролептаналгезию (Нейролептаналгезия). Для восстановления АД и его поддержания во время транспортировки больного на догоспитальном этапе целесообразно применять 1% раствор мезатона (0,5-1 мл подкожно), другие α-адреномиметики ( , адреналин) действуют короткое время, поэтому их (как и ) вводят внутривенно капельно уже в стационаре.

При инфекционно-токсическом коллапсе (например, во время кризиса лихорадки у больных пневмонией) больному подкожно вводят кофеин, внутривенно 10 мл 10% раствора хлорида натрия, 20-40 мл 40% раствора глюкозы, кокарбоксилазу (50-100 мг ), аскорбиновую кислоту (50-100 мг ). Одним из весьма эффективных способов восстановления АД при этом виде коллапса является подкожное введение 0,5-1 мл 0,1% раствора стрихнина. Если перечисленные меры недостаточно эффективны, подкожно вводят мезатон, внутривенно преднизолонгемисукцинат (30 мг ), повторяют внутривенное введение 10% раствора хлорида натрия.

При гиповолемическом коллапсе на фоне выраженного обезвоживания организма (в т.ч. при ожоговом шоке), а также при геморрагическом коллапсе (шоке) спасение жизни больного зависит от как можно более раннего начала инфузии плазмозаменителей или крови. Поэтому после экстренных мер, обеспечивающих возможность транспортировки больного ( , реанимационные процедуры) главное уделяется быстрой доставке больного в .

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .