Диабет нефропатия лечение. Контроль артериального давления

Вызывают особую тревогу. Диабетическая нефропатия (гломерулярная микроангиопатия) – позднее осложнение диабета, нередко приводящее к летальному исходу и возникающее у 75% диабетиков.

Смертность от диабетической нефропатии занимает первое место при заболевании 1 типа диабета и второе – при диабете 2 типа, особенно, когда осложнение касается сердечно-сосудистой системы.

Интересно, что нефропатия развивается гораздо чаще у болеющих диабетом 1 типа мужчин и подростков, чем у детей не достигших 10-летнего возраста.

Характеристика осложнения

При диабетической нефропатии поражению подвергаются сосуды почек, артерии, артериолы, клубочки и канальца. Патология становится причиной нарушенного углеводного и липидного баланса. Чаще всего наблюдается появление:

Артериосклероза почечной артерии и ее ветвей.
Артериолосклероза (патологические процессы в артериолах).
Диабетического гломерулосклероза: узелкового – почечные клубочки заполняются округлыми или овальными образованиями полностью или частично (синдром Киммельстил-Уилсона); экссудативного – капиллярные петли на дольках клубочков покрываются округлыми образованиями, похожими на шапочки; диффузного – базальные мембраны капилляров утолщены, мезангий расширен и уплотнен, узелки не наблюдаются.
Жировых и гликогеновых отложений в канальцах.
Пиелонефрита.
Некротического почечного папиллита (некроза почечных сосочков).
Некротического нефроза (некротических изменений эпителия почечных канальцев).

Диабетическая нефропатия в истории болезни диагностируется как хроническая болезнь почек (ХБП) с уточнением стадии осложнения.

Патология при сахарном диабете имеет следующий код по МКБ-10 (Международной классификации болезней 10-го пересмотра):

Е 10.2 – при инсулинозависимой форме заболевания, отягощенной больными почками.
Е 11.2 – при инсулинонезависимом протекании болезни и почечной недостаточности.
Е 12.2 – при недостаточности питания и пораженных почках.
Е 13.2 – при уточненных формах заболевания и нездоровых почках.
Е 14.2 – при неуточненной форме с поражением почек.

Механизм развития

Диабетическая нефропатия имеет несколько теорий патогенеза, которые подразделяются на метаболическую, гемодинамическую и генетическую.

Пусковое звено данного осложнения по гемодинамической и метаболической версиях – гипергликемия, длительная недостаточная компенсация патологических процессов в углеводном обмене.

Гемодинамическая. Возникает гиперфильтрация, позже наблюдается понижение фильтрационной почечной работы и увеличение соединительной ткани.

Метаболическая. Длительная гипергликемия приводит к биохимическим нарушениям в почках.

Гипергликемию сопровождают следующие дисфункции:

происходит гликирование белков с повышенным содержанием гликированного гемоглобина;
активизируется сорбитоловый (полиоловый) шунт – усвоение глюкозы вне зависимости от инсулина. Происходит процесс преобразования глюкозы в сорбит, а затем окисления во фруктозу. Сорбитол накапливается в тканях и вызывает микроангиопатию и другие патологические изменения;
нарушенный транспорт катионов.

При гипергликемии активизирует фермент протеинкиназу С, который приводит к разрастанию тканей и образованию цитокинов. Происходит нарушение синтеза сложных белков – протеогликанов и повреждение эндотелия.

При гипергликемии нарушается внутрипочечная гемодинамика, становящаяся причиной склеротических изменений в почках. Долговременная гипергликемия сопровождается внутриклубочковой гипертензией и гиперфильтрацией.

Причиной внутриклубочковой гипертензии становится ненормальное состояние артериол: расширенной приносящей и тонизированной выносящей. Изменение получает системный характер и усугубляет нарушенную почечную гемодинамику.

В результате длительного прессорного воздействия в капиллярах, нарушаются сосудистые и паренхиматозные почечные структуры. Повышается липидная и белковая проницаемость базальных мембран. Наблюдается отложение протеинов и липидов в межкапиллярном пространстве, наблюдается атрофирование почечных канальцев и склерозирование клубочков. Как следствие – моча фильтруется в недостаточной мере. Происходит смена гиперфильтрации гипофильтрацией, прогрессирование протеинурии. Конечным результатом становится нарушение выделительной системы почек и развитие азотермии.

При обнаружении гиперликемии, теория, разработанная генетиками, предполагает особое влияние генетических факторов на сосудистую систему почек.

Гломерулярная микроангиопатия также может вызываться:

артериальной гипертензией и гипертонией;
длительной неконтролируемой гипергликемией;
инфицированием мочевых путей;
ненормальным жировым балансом;
избыточным весом;
вредными привычками (курение, злоупотребление алкоголем);
анемией (пониженная концентрация гемоглобина в крови);
употреблением лекарственных препаратов, обладающих нефротоксичным эффектом.

Стадии заболевания

С 1983 года классификация по стадиям диабетической нефропатии производится по Могенсену.

Осложнение при диабете 1 типа изучено лучше, поскольку время возникновения патологии можно определить достаточно точно.

Клиническая картина осложнения вначале не имеет выраженных симптомов и пациент не замечает его возникновения на протяжении многих лет, вплоть до возникновения почечной недостаточности.

Существуют следующие стадии патологии.

1.Гиперфункция почек

Ранее считалось, что гломерулярная микроангиопатия развивается по истечении 5 лет обнаружения диабета 1 типа. Однако, современная медицина позволяет выявлять наличие патологических изменений, затрагивающих клубочки с момента ее манифестации. Внешние признаки, а также отечный синдром отсутствует. При этом белок в моче находится в нормальном количестве и артериальное давление не имеет существенных отклонений.

Происходит:

активизация циркуляции крови в почках;
увеличение сосудистых клеток в почках (гипертрофия);
скорость клубочковой фильтрации (СКФ) доходит до 140 мл/мин, что является на 20–40% выше нормы. Данный фактор является реагированием на стабильное увеличение уровня сахара в организме и обретает прямую зависимость (повышение уровня глюкозы ускоряет фильтрацию).

Если же уровень гликемии повышается свыше 13–14 ммоль/л, происходит линейное снижение скорости фильтрации.

Когда диабет хорошо скомпенсирован, СКФ нормализуется.

При выявлении сахарного диабета 1 типа, когда инсулинотерапия назначена с задержкой, возможен необратимый характер изменений почек и постоянно повышенная скорость фильтрации.

2.Структурные изменения

Этот период не отображен симптомами. Кроме патологических признаков, присущих 1 стадии процесса, наблюдаются первоначальные структурные изменения почечных тканей:

базальная мембрана клубочков начинает утолщаться спустя 2 года с возникновения диабета;
через 2–5 лет наблюдается экспансия мезангия.

Представляет заключительную латентную стадию диабетической нефропатии. Особых симптомов при этом практически не наблюдается. Протекание стадии происходит при нормальной или немного повышенной СКФЕ и увеличенной почечной циркуляции крови. Кроме того:

артериальное давление (АД) постепенно повышается (до 3% в год). Однако, периодические скачки АД. Однако, этот показатель не дает стопроцентной уверенности, что в почках произошли изменения;
в моче обнаруживается белок, свидетельствующий о 20-кратном повышении риска развития патологий в почках. При несвоевременном лечении количество альбумина в моче будет увеличиваться до 15% ежегодно.

Четвертая, или стадия микроальбуминурии (30–300 мг/сут) наблюдается по истечении 5 лет после возникновения диабета.

Первые три стадии диабетической нефропатии излечимы, если обеспечено своевременное медицинское вмешательство и корректируется сахар в крови. Позже структура почек не поддается полнейшему восстановлению, и цель лечения будет состоять в недопущении этого состояния. Ситуация усугубляется отсутствием симптомов. Нередко приходится прибегать к лабораторным методам узкой направленности (биопсия почки).

4.Выраженная диабетическая нефропатия

Стадия проявляется спустя 10–15 лет с начала заболевания диабетом. Характеризуется снижением скорости клубничковой фильтрации до 10–15 мл/ мин. в год, из-за сильного повреждения сосудов. Проявлением протеинурии (свыше 300 мг/сут). Данный факт означает, что склерозированию подверглись приблизительно 50–70% клубочков и изменения в почках стали необратимыми. На данной стадии начинают проявляться яркие симптомы диабетической нефропатии:

отечность, затрагивающая сперва ноги, затем лицо, брюшную и грудную полости;
головная боль;
слабость, сонливость, вялость;
жажда и тошнота;
потеря аппетита;
повышенное артериальное давление, имеющее тенденцию к росту ежегодно примерно на 7%;
сердечные боли;
одышка.

Обильное выделение белка с мочой и уменьшения его содержания в крови являются симптомами диабетической нефропатии

Недостаток белков в крови компенсируется переработкой собственных ресурсов, включающих белковые соединения, чем достигается нормализация белкового баланса. Происходит саморазрушение организма. Пациент резко теряет в весе, однако этот факт остается не слишком заметным из-за увеличивающихся отеков. Помощь диуретиков становится неэффективной и вывод жидкости осуществляется при помощи пункции.

На стадии протеинурии практически во всех случаях наблюдается ретинопатия – патологические изменения в сосудах глазного яблока, вследствие чего нарушается кровоснабжение сетчатки, появляется ее дистрофия, атрофия зрительного нерва и, как следствие, слепота. Специалисты выделяют данные патологические изменения, как почечно-ретинальный синдром.

При протеинурии развиваются сердечно-сосудистые заболевания.

5.Уремия. Почечная недостаточность

Стадия характеризуется полным склерозом сосудов и рубцом. Внутреннее пространство почек твердеет. Наблюдается падение СКФ (меньше 10 мл/мин). Прекращается очищение мочи и крови, концентрация в крови токсичных азотистых шлаков нарастает. Проявляются:

гипопротеинемия (аномально низкий показатель белка в плазме крови);
гиперлипидемия (аномально высокое количество липидов и/или липопротеинов в крови);
анемия (уменьшенное содержание гемоглобина);
лейкоцитоз (повышение количества лейкоцитов);
изогипостенурия (выделение из организма больного через одинаковые промежутки времени равных порций мочи, которая имеет низкую относительную плотность). Далее наступает олигурия – уменьшение количества выделяемой мочи и анурия, когда моча совсем не поступает в мочевой пузырь.

Через 4–5 лет стадия переходит в термальную. Такое состояние носит необратимый характер.

Если хроническая почечная недостаточность прогрессирует, возможен феномен Дана-Заброды, характеризующийся мнимым улучшением состояния пациента. Пониженная активность фермента инсулиназы и замедленный вывод почками инсулина провоцируют уменьшенную гипергликемию и глюкозурию.

Через 20–25 лет с начала возникновения диабета почечная недостаточность становится хронической. Более быстрое развитие возможно:

при факторах наследственного характера;
артериальной гипертензии;
гиперлипидемии;
частой отечности;

Диагностика

Ежегодное обследование на выявление диабетической нефропатии следует проходить пациентам:

при проявлении диабета 1 типа в раннем детстве – по достижении ребенком 10–12 лет;
при дебюте диабета 1 типа в постпубертатном периоде – по истечении 5 лет после возникновения заболевания; в пубертатный период – со времени диагностирования диабета;
диабете 2 типа – с момента диагностирования заболевания.

Первоначально специалистом анализируется общее состояние пациента, а также устанавливается тип, стадия и момент возникновения диабета.

Ранняя диагностика диабетической нефропатии является залогом успешного лечения. Для этих целей применяется программа скрининга диабетической нефропатии при заболевании диабет. В соответствии с данной программой для диагностики осложнения необходимо сдать общеклинический анализ мочи. При выявлении протеинурии, которая должна быть подтверждена с помощью многократных исследования ставится диагноз – диабетическая нефропатия, стадия протеинурии и назначается соответствующие методы лечения.

Если протеинурия отсутствует, моча исследуется на микроальбуминурию. Этот метод достаточно чувствителен при ранней постановке диагноза. Норма содержания белка в моче не должна быть выше 30 мг/сут. При микроальбуминурии содержание альбумина составляет от 30 до 300 мг/сут, что свидетельствует о начале патологических изменений в почках. При трехкратном исследовании мочи в течение 6–12 недель и обнаружении повышенного уровня содержания альбумина, ставится диагноз «диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии» и даются рекомендации по ее устранению.

Для уточнения диагноза необходимо:

три раза сдать анализы на микроальбуминурию, а также оценить количество альбумина в общем анализе мочи и в суточном;
провести анализ осадка мочи;
определить показатели клубочковой фильтрации при помощи пробы Реберга (определяется количество креатинина в суточной моче), а также содержание мочевины.

Поздние стадии диабетической нефропатии диагностируются намного легче. Им присущи следующие признаки:

наличие протеинурии;
пониженная СКФ;
увеличение уровня креатинина и мочевины;
стойкое повышение артериального давления;
нефротический синдром с увеличением белка в моче и уменьшением его показателей в крови;
отеки.

Также проводится дифференциальная диагностика диабетической нефропатии с туберкулезом почек, хроническим пиелонефритом, острым и хроническим гломерулонефритом и т. д.

Иногда специалисты прибегают к биопсии почки. Наиболее часто этот метод диагностики применяется в следующих случаях:

протеинурия проявляется менее чем через 5 лет после возникновения диабета 1 типа;
протеинурия быстро прогрессирует;
внезапно развивается нефротический синдром;
наличие стойкой микро- или макрогематурии и др.

Биопсия почки проводится под УЗ-контролем

Лечение

Лечение диабетической нефропатии на каждой стадии имеет отличия.

На первом и втором этапах достаточного профилактического лечения с момента установления диабета, с целью недопущения патологических изменений в сосудах и почках. Также поддерживается стабильный уровень сахара в организме при помощи лекарственных средств, снижающих его уровень.

На стадии микроальбуминурии целью лечения является нормализация артериального давления, а также содержания глюкозы в крови.

Специалисты прибегают к ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ): Эналаприлу, Лизиноприлу, Фозиноприлу. Данные лекарственные средства стабилизируют артериальное давление, стабилизирую функции почек. Наибольшим спросом пользуются медикаменты с пролонгированным эффектом, которые принимаются не больше одного раза в сутки.

Также назначается диета, при которой норма белка не должна превышать 1 мг на 1 кг массы пациента.

Для предотвращения необратимых процессов, на первых трех стадиях патологии почек необходимо строго контролировать гликемию, дислипидемию и артериальное давление.

На стадии протеинурии наряду с ингибиторами АПФ назначают блокаторы кальциевых каналов. С отеками борются при помощи диуретиков (Фуросемида, Лазикса, Гипотиазида) и соблюдения питьевого режима. Прибегают к более жесткой диете. Цель лечения на данном этапе – нормализация артериального давления и глюкозы в крови с целью предупредить почечную недостаточность.

На последней стадии диабетической нефропатии лечение носит радикальный характер. Пациенту необходим диализ ( , используя специальный аппарат) или пересадка почки.

Диализатор позволяет очистить кровь от токсинов

Питание при диабетической нефропатии должно быть низкобелковым, сбалансированным и насыщенным необходимыми питательными веществами для поддержания оптимального состояния здоровья диабетика. При различных стадиях патологического процесса в почках, применяются специальные низкобелковые диеты 7Р, 7а и 7б которые входят в комплексное лечение осложнения.

После консультации с врачом, возможно применение народных методов. Они не могут выступать в качестве самостоятельного лечения, но прекрасно дополняют медикаментозную терапию:

лавровый лист (10 листов) заливают кипятком (3 ст.). Настаивают 2 часа. Принимают ½ стакана 3 раза в сутки;
в вечернее время измельченную в порошок гречку (1 ст. л.) добавляют в простоквашу (1ст.). Употребляют в утренние часы перед едой каждый день;
плодоножки тыквы заливают водой (1:5). Далее отваривают, процеживают и употребляют 3 раза в день по ¼ стакана.

Профилактические меры

Избежать диабетической нефропатии помогут следующие правила, которые необходимо соблюдать с момента возникновения диабета:

Контролировать уровень сахара в организме.
Нормализовать артериальное давление, в некоторых случаях при помощи лекарственных средств.
Не допускать появления атеросклероза.
Соблюдать диету.

Нельзя забывать, что симптомы диабетической нефропатии не проявляют себя на протяжении длительного времени и только систематическое посещение врача и сдача анализов помогут избежать необратимых последствий.

У пациентов, страдающих таким диагнозом, как сахарный диабет, почки подвергаются значительному негативному влиянию, что приводит к развитию осложнений, одним из которых является диабетическая нефропатия. Распространенность диабетического поражения почки при сахарном диабете составляет 75%.

Причины возникновения болезни

Что такое диабетическая нефропатия? Это общий термин для обозначения большинства осложнений, которые характеризуют поражение почек при сахарном диабете. Возникают они в результате того, что нарушается углеводный и липидный метаболизм в клубочках и канальцах почек .

Диабетическая нефропатия является самым тяжелым осложнением среди всех возможных при сахарном диабете. При этом поражаются обе почки. Если не придерживаться строгой диеты, то пациент может стать инвалидом, сократится продолжительность его жизни. Также нефропатия диабетическая является лидером среди причин смертности при диабете.

В современной медицине существует разные теории развития недуга:

Генетическая . Данная теория гласит, что патогенез диабетической нефропатии зависит от присутствия фактора наследственности. У больных диабетом срабатывает пусковой механизм развития осложнения на фоне сбоев в протекании обменных процессов, а также сосудистых нарушений.
Гемодинамическая . Согласно данной теории, причиной возникновения патологии являются нарушения в процессе почечного кровообращения, в результате которых происходит значительное повышение давления внутри клубочков. В результате первичная урина образуется довольно быстро, что способствует значительной потере белка. Соединительная ткань увеличивается, нарушая работу почек.
Обменная . Высокие показатели уровня сахара оказывают токсическое действие на сосуды почек, что нарушает обмен веществ и ток крови в органе. Развитие нефропатии происходит в результате значительного числа липидов, протеинов и углеводов, которые проходят через почки.

Однако, исходя из своего опыта, большинство докторов утверждают о том, что описанные причины воздействуют комплексно практически во всех случаях заболеваний.

Кроме того, существуют дополнительные факторы, которые могут способствовать более быстрому развитию заболевания. К ним можно отнести:

уровень сахара, превышающий норму;
повышенное АД;
малокровие;
никотиновую зависимость.

Симптоматика и стадии недуга

Диабетическая нефропатия – опасный недуг. Коварство его состоит в том, что на протяжении долгих лет больной может даже ничего не заподозрить о проблемах с функционированием почек. Чаще всего пациенты обращаются к доктору тогда, когда появляются симптомы почечной недостаточности, что говорит о том, что орган уже не в силах справиться со своей основной функцией .

Результатом отсутствия симптомов на ранней стадии становится поздняя диагностики заболевания. Именно поэтому всем пациентам для того, чтобы исключить данный почечный недуг, необходимо каждый год проходить скрининговое исследование. Оно проводится в виде анализа крови на исследование уровня креатинина, а также анализа урины.

При диабетической нефропатии симптомы зависят от стадии заболевания. Сначала никак не выявляясь, заболевание прогрессирует, заметно влияя на самочувствие больного. Стадии диабетической нефропатии:

Классификация диабетической нефропатии осуществляется согласно этапам, через которые проходит заболевание. Последовательность развития патологических явлений при прогрессировании диабетической нефропатии:

Гиперфильтрация (увеличение кровотока в клубочках почек, увеличение размера почек).
(повышения уровня альбумина в моче).
Протеинурия, макроальбуминурия (значительное количество выводимого с мочой белка, частое повышение АД).
Выраженная нефропатия, снижение уровня гломерулярной фильтрации (симптомы нефротического синдрома).
Почечная недостаточность .

Диагностика и лечебная тактика

При диабетической нефропатии стадии обусловливают выбор лечения. Раннее выявление патологии является главной задачей для спасения здоровья или даже жизни пациента. С диагностической целью проводятся:

общее и биохимическое исследования крови, урины;
проба Реберга, Зимницкого;
УЗД сосудов почек.

Главными показателями ранней стадии диабета почки являются микроальбуминурия и скорость фильтрации клубочков. При проведении ежегодного скрининга исследуется количество альбумина, которое выделяется с мочой за сутки.

При переходе недуга в стадию протеинурии отмечается присутствие белка в общем исследовании мочи, количество выделяемого с уриной за сутки альбумина превышает значение 300 мг, наблюдается артериальная гипертензия, симптомы нефротического синдрома.

Диагностика поздней стадии происходит на основе таких показателей результатов лабораторных исследований, как:

При диабетической нефропатии лечение предусматривает применение нефропротекторных средств (Радаклин), а также препаратов, снижающих АД (например, Каптоприл). Эти препараты следует начинать принимать при первом выявлении белка в урине, независимо от его количества. Они могут остановить развитие повреждений почек.

С целью контроля артериальной гипертензии, а также давления в клубочках почек назначаются ингибиторы АПФ (Каптоприл, Рамиприл). Данные лекарства способствуют нормализации АД, а также защищают почки и сердце. Ингибиторы АПФ могут лечить потерю белка с уриной, а также возникновение кардиоваскулярных заболеваний на 30%. Также данные препараты не допускают перехода почечной недостаточности в терминальную стадию.

Лечение почек также осуществляются с применением блокаторов рецепторов ангиотензина-II (Лозартан). Данные лекарственные средства немного дороже, чем ингибиторы АПФ, однако их преимущество в том, что побочные реакции возникают довольно редко. Лечебная тактика недуга может предвидеть прием комбинации ингибиторов АПФ и АРА, благодаря чему, почки защищены в большей степени, чем при применении препаратов отдельно.

Целью снижения АД при нефропатии являются показатели в 130/80 и ниже. При диабете 2 типа этого возможно добиться, если использовать ингибиторы АПФ в сочетании с лекарствами, понижающими давление:

Следует учитывать, что при наличии диабета увеличивается риск возникновения сердечных недугов с летальным исходом. Для уменьшения риска их появления следует принимать Аспирин в малых дозах, а также придерживаться диетического рациона питания с небольшим содержанием жиров.

Диета и профилактика

Лечение диабетической нефропатии, а также ее профилактика состоят в том, чтобы нормализовать и в дальнейшем поддерживать стабильный уровень АД. Это предупредит повреждение мелких почечных сосудов. Это возможно сделать при употреблении продуктов с низким содержанием углеводов.

Питание больного при диабете должно основываться на низкоуглеводной диете. Она очень индивидуальна. Однако существуют рекомендации, к которым стоит прислушаться всем больным с диабетической нефропатией. Так, всеми пациентами должна соблюдаться диета при диабетической нефропатии, которая исключает употребление мясных, молочных, мучных, жареных блюд и поваренной соли. Ограниченный прием соли позволит избежать резких скачков АД. Количество белка не должно превышать 10% суточного каллоража.

Диетический рацион не должен содержать продуктов с высоким содержанием быстродействующих углеводов. Перечень запрещенных продуктов включает в себя сахар, хлебобулочные изделия, картофель, макароны. Негативное воздействие данных продуктов очень быстрое и сильное, поэтому их надо избегать. Также необходимо сократить количество употребляемых за сутки углеводов до 25 грамм. Такие продукты как фрукты и мед находятся под строгим запретом. Исключение составляют несколько видов фруктов с невысоким содержанием сахара в своем составе: яблоки, груши, цитрусовые.

Следует придерживаться трехкратного режима питания. Это позволит избежать значительной нагрузки на поджелудочную железу. Кушать следует только тогда, когда больной чувствует себя по-настоящему голодным. Категорически не допускается переедание. В противном случае возможны резкие скачки показателей уровня сахара, что негативно отразится на самочувствии больного.

На все три приема пищи необходимо распределить одинаковое количество углеводов и белков, продукты могут быть совершенно разные. Главное – соблюдать одинаковое количество белка и углеводов в порциях больного. Неплохим вариантом соблюдения низкоуглеводной диеты – это составление меню на неделю, а затем его неукоснительное выполнение.

Профилактикой развития патологии является систематическое наблюдение больных у эндокринолога-диабетолога, своевременная коррекция терапии, постоянный самоконтроль уровня сахара в крови, соблюдение предписаний и рекомендаций лечащего доктора.

Среди всех существующих стадий недуга, при условии назначения адекватной лечебной тактики, обратимой является только микроальбуминурия. На этапе протеинурии при своевременной диагностике и лечении можно избежать прогресса недуга до ХПН. Если же все-таки возникла ХПН (по статистике это происходит у 50% у больных с диабетом І типа, и у 10% — ІІ типа), то в 15% всех случаев это может привести к возникновению необходимости гемодиализа или трансплантации почки.

Тяжелые случаи ХПН заканчиваются летальным исходом. При переходе болезни в терминальную стадию возникает состояние, которое не совместимо с жизнью.

Именно поэтому так важно обнаружить заболевание на ранней стадии, когда возможно его излечение.

Сахарный диабет опасен для человека не только своими первичными проявлениями, но немало неприятностей представляют и осложнения, возникающие при данном заболевании.

К группе серьезных осложнений при диабете обоих типов можно отнести диабетическую нефропатию, этот термин объединяет в себе комплекс поражения всех тканей и сосудов почки, проявляющийся разными клиническими признаками.

Диабетическая нефропатия - это?

Диабетическая нефропатия характеризуется патологическими изменениями в почечных сосудах. Возникают эти изменения при сахарном диабете обоих типов и приводят они в итоге к склерозированию крупных и мелких сосудов.

Основной провоцирующей причиной развития нефропатии считается высокий уровень глюкозы. Этот элемент, находящийся в организме в большом количестве, токсически воздействует на клетки всех сосудов и активизирует процессы, повышающие проницаемость артерий и капилляров. При этом постепенно снижается основная функция органа – фильтрационная и как следствие этого развивается ХПН – хроническая почечная недостаточность.

Относится диабетическая нефропатия к поздним осложнениям диабета и часто является главной причиной смерти.

Наблюдаются изменения в почках практически у 20% пациентов с сахарным диабетом, чаще нефропатии развиваются при инсулинозависимой форме заболевания. Среди пациентов с данным осложнением больше мужчин, пик заболевания приходится на период от 15 до 20 лет от начала возникновения сахарного диабета.

Клиническая картина

Диабетическая нефропатия считается медленно развивающимся заболеванием и в этом основная опасность данного осложнения. Пациент сахарным диабетом долгое время может не замечать происходящие изменения и их выявление на поздних стадиях не позволяет добиться полного устранения и контроля над патологией.

Первыми признаками нефропатии при сахарном диабете являются изменения в анализах – протеинурия и микроальбуминурия. Отклонение от стандарта по этим показателям даже в незначительных пределах у больных с диабетом считаются первым диагностическим признаком нефропатии.

Существуют стадии диабетической нефропатии, каждая из которой характеризуется своими проявлениями, прогнозом и этапами лечения.

Стадии

Это стадия гиперфункции органа. Развивается в самом начале сахарного диабета, при этом клетки почки несколько увеличиваются в размерах и за счет этого увеличивается фильтрация мочи и увеличивается ее выделение. На этой стадии внешних проявлений нет, как и нет белка в моче. При проведении дополнительного обследования можно обратить внимание на увеличение в размерах органа по данным УЗИ.

Начинаются начальные структурные изменения органа. У большинства больных эта стадия начинает развиваться примерно через два года после дебюта сахарного диабета. Постепенно утолщаются стенки сосудов, начинается их склерозирование. Изменений в обычных анализах также не выявляется.

Примерно через пять - семь лет от начала диабета наступает третья стадия диабетической нефропатии. При плановом прохождении осмотра в анализах отмечается незначительное присутствие белка, что указывает на повреждение сосудов органа. Содержание белка на этой стадии колеблется от 30 до 300 мг/сутки.

Изменяется скорость фильтрации воды и низкомолекулярных соединений в сторону незначительного увеличение, это происходит из-за постоянного повышенного давления в сосудах органа. Специфических клинических признаков осложнения в это время также нет, некоторые больные только предъявляют жалобы на периодическое повышение артериального давления (АД), особенно это отмечается в утренние часы. Перечисленные три стадии нефропатии считаются доклиническими, то есть внешних и субъективных проявлений осложнения не выявляется, а изменения в анализах обнаруживаются только во время планового или случайного обследования по поводу других патологий.

Через 15-20 лет от начала сахарного диабета развивается выраженная диабетическая нефропатия. В анализах мочи можно уже выявить большое количество выделяемого белка, при этом в крови наблюдается дефицит этого элемента.

В большинстве случаев сами пациенты обращают внимание на развитие отеков. Вначале отечность определяются на нижних конечностях и на лице, при прогрессировании болезни отеки становятся массивными, то есть охватывающими разные части тела. Жидкость скапливается в брюшной полости и грудной клетки, в области перикарда.

Для того чтобы поддерживать нужный уровень белка в клетках крови организм человека задействует компенсаторные механизмы, при включении которых начинает расщеплять собственные белки. При этом наблюдается сильное похудение больного, пациенты жалуются на сильную жажду, у них выражена усталость, сонливость, снижается аппетит. Присоединяется одышка, боли в сердце, практически у всех артериальное давление достигает высоких цифр. При осмотре кожа тела бледная, пастозная.

– уремическая, ее также отмечают как терминальную стадию осложнения. Поврежденные сосуды практически полностью склерозируются и не выполняют свою основную функцию. Все симптомы предшествующей стадии только нарастают, выделяется огромное количество белка, давление практически всегда значительно повышено, развивается диспепсия. Определяются признаки самоотравления, происходящие вследствие распада собственных тканей организма. На этой стадии спасает больного только диализ и пересадка неработающей почки.

Основные принципы лечения

Все лечебные мероприятия при лечении диабетической нефропатии можно подразделить на несколько этапов.

Первый этап относится к профилактическим мероприятиям , направленным на предупреждение развития диабетической нефропатии. Добиться этого возможно при поддержании необходимого , то есть пациент с самого начала сахарного диабета должен принимать выписанные препараты и . При выявлении микроальбуминурии также необходимо постоянно контролировать глюкозу в крови и добиваться ее необходимого снижения. На этом этапе осложнение часто приводит к повышению АД, поэтому пациенту назначается гипотензивное лечение. Чаще всего для снижения АД назначается Эналаприл в небольшой дозировке.

На этапе протеинурии основная цель терапии это предупреждение быстрого снижения функционирования почек. Необходимо поддерживать строгую диету с ограничением белка от 0,7 до 0,8 грамм на килограмм веса больного. Если поступление белка будет низким, то начнется распад собственного элемента. С заместительной целью назначается Кетостерил, необходимо продолжать прием гипотензивных средств. Также к терапии добавляются блокаторы кальциевых канальцев и бета-адреноблокаторы – Амлодипин или Бисопролол. При выраженных отеках назначают мочегонные средства, контролируют постоянно объем всей употребляемой жидкости.
На терминальной стадии используется заместительная терапия, то есть диализ и гемодиализ. При возможности проводится трансплантация органа. Назначается весь комплекс симптоматического лечения, дезинтоксикационная терапия.

В процессе лечения важно как можно дальше отодвинуть этап развития необратимых изменений в сосудах почек. И это во многом зависит от самого пациента, то есть от выполнения им предписаний врача, от постоянного приема сахар снижающих препаратов, от соблюдения назначенной диеты.

– специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.

Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (

Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (>30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром , проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

Диагностика диабетической нефропатии

Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек .

Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.

Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 - 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.

Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом , туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом . С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография . В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Лечение диабетической нефропатии

Основная цель лечения диабетической нефропатии - предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС , инфаркта миокарда , инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.

Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).

На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии . При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки .

Прогноз и профилактика диабетической нефропатии

Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.

В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии - гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога , своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.

Больных сахарным диабетом, имеющим осложнения в виде диабетической нефропатии, неуклонно возрастает. Чаще, это осложнение имеют больные с СД 1 типа, немного реже с СД 2 типа. Заболевание «Нефропатия», это нарушение функционирования почек .

Поражение почек, которое развивается на фоне заболевания сахарным диабетом, называется «Диабетическая нефропатия» . Почки теряют свою работоспособность из-за склерозирования почечных тканей. Развитие болезни проходит постепенно и почти бессимптомно. Вначале развития заболевания больные не ощущают каких-либо болезненных ощущений, потому, к сожалению, обращаются к нефрологу уже на последних стадиях. Этот диагноз имеют две трети больных СД.

На сегодня общего мнения механизма развития болезни нет, однако существует несколько теорий развития ДН :

Генетическая : основана на наличии генетических факторов, проявляющихся под воздействием гемодинамических и обменных процессах, лежащих в основе развития СД;
Гемодинамическая: развитие ДН из-за повреждения кровотока внутри почек. Вначале отмечается появление гиперфильтрации, после-пониженная фильтрационная работа почек с увеличением соединительной ткани;
Метаболическая : биохимические нарушения вследствие длительной гипергликемии.

Есть вероятность того, что все три теории связаны между собой при формировании болезни диабетической нефропатии.

Повышенное давление в сосудах почек так же имеет большое значение в формировании ДН, является следствием нейропатии. Из-за поражений сосудов функция почек нарушается.

Симптомы развития диабетической нефропатии

Бессимптомный- отсутствие ощутимых признаков. В анализе мочи белок, что может говорить о микроальбуминурии, повышенной скорости реакции клубочков;
Начало структурных изменений -первичные изменения почечных клубочков, которые у больного дискомфорта еще не вызывают, а процесс нарушений уже идет;
Преднефротический -превышение нормы уровня микроальбуминурии (до 300 мг в день), возможные повышения кровотока и фильтрации. Повышенное АД;
Нефротический- постоянно протеинурия, периодически гематурия или цилиндрурия. Повышена работа кровотока и фильтрации, АД повышено постоянно. Присоединяется отечность, возможна анемия, нарушены показатели крови.
Нефросклеротический симптом (уремия)- функциональная работа почек по фильтрации и концентрации сильно снижается. В крови увеличение мочевины, креатина. Выраженные отеки из-за снижения в крови белка. Усиление анемии. АД становится еще выше. Но выведение инсулина с мочой прекращается.

От начала поражения почек до серьезных поражений может пройти до 20 лет. После выраженной нефропатии развивается почечная недостаточность . Именно при своевременном обнаружении нефропатии, первых стадий микроальбуминурии, возможно лечение и остановка тяжелых поражений почек. Лечение может быть обратимым. Последняя стадия является летальной.

Хроническая стадия ДН:

Слабость, утомляемость, плохой аппетит, головные боли, сухость во рту. Кожа приобретает дряблость, отечность. Интоксикация крови. Нарушение работы органов всего организма.

Лечение

Лечение диабетической нефропатии делятся на 3 этапа:

Обязательное проведение профилактических мер для сосудов почек при грамотном назначении сахарозаменителей, поддержания нормального уровня глюкозы (до 7%);
Нормализование АД. Оптимальные препараты-ингибиторы ангитензинпревращающего фермента, защищающие почки и сердце. Специальная диета с количеством белка не больше, чем 1 г на 1 кг веса тела.
Профилактика улучшения липидного обмена. Мочегонные препараты для снятия отечности. Блокаторы кальциевых каналов для коррекции АД. Целевой уровень АД при сахарном диабете 130/75.
Если скорость клубочковой фильтрации снижена до 10мл в 1 мин, рекомендуется заместительная почечная терапия (гемодиализ). В самых тяжелых случаях-трансплантация.

В США, еще на конец 2000 года, были сделаны тысячи успешных операций по трансплантации органов. Большинство больных чувствуют себя удовлетворительно.

При диабетической нефропатии методики лечения СД изменяются . Многие препараты отменяются, в других меняется доза применения. В частности, уменьшается инсулиновая доза, если выявлено понижение скорости клубочковой фильтрации. Это связано с ослабленной функцией почек, которые выводят инсулин медленнее.

Лечебная диета

Чтобы улучшить состояние сосудов организма, и в первую очередь в почках, необходимо низкое количество жиров в пище для снижения холестерина. Жидкости употреблять 1 л в день, не более.

Запрещены: сливочное масло, много мяса, сало.

Ограничены : макаронные изделия, грибы, соусы, хлеб, .

Примерное однодневное меню при СД, осложненном диабетической нефропатией:

Завтрак-60 г капустного салата, 60 г вареной рыбы, чай.

Перекус-100 г нежирного творога.

Обед-250 г овощного супа, отварная курица 70 г, шиповник.

Полдник-зеленое яблоко.

Ужин-каша гречневая 80 г с тушеными овощами 180 г, ягодный мусс 80 г.

Перекус за 2 часа до сна-1 стакан нежирного кефира.

Особо полезные продукты при диабетической нефропатии : оливковое масло, льняное масло, соя, рыбий жир.

Нужно иметь ввиду, что при диабетической нефропатии гипотензивные препараты, назначенные при СД, отличаются, и продолжать применять их нельзя. Только врач после исследований назначит именно то, что максимально эффективно подойдет больному и не причинит вреда. Любое траволечение или диета так же назначаются специалистом.

Взять болезнь «в свои руки», значит взять ответственность за свое здоровье и недопущение серьезных осложнений. Своевременное обращение к врачу и комплексное обследование помогут оставаться в ритме жизни с прекрасным самочувствием.