Поражения органов при проказе. Системное медикаментозное лечение

Саркоидоз – это системное заболевание, которое может поражать различные органы и ткани, но чаще всего затрагивает дыхательную систему . Первые упоминания о данной патологии относятся к началу XIX века, когда были предприняты первые попытки описать легочную и кожную форму заболевания. Саркоидоз характеризуется образованием специфических гранулем, которые и являются основной проблемой. Причины развития данного заболевания в настоящее время неизвестны, несмотря на большое количество исследований, сделанных в этой области.

Саркоидоз встречается во всем мире и на всех континентах, однако его распространенность неравномерна. На нее влияют, предположительно, и климатические условия, и генетические расовые признаки. Среди афроамериканцев, например, распространенность саркоидоза составляет около 35 случаев на 100 000 населения. В то же время, среди светлокожего населения Северной Америки этот показатель в 2 – 3 раза ниже. В Европе в последние годы распространенность саркоидоза составляет, примерно, 40 случаев на 100 000 населения. Наиболее низкие показатели (всего 1 – 2 случая ) отмечаются в Японии. Наиболее высокие же данные регистрируются в Австралии и Новой Зеландии (от 90 до 100 случаев ).

Саркоидоз может поражать людей любого возраста, однако существуют определенные критические периоды, в которые заболеваемость наиболее высока. Возраст с 20 до 35 лет считается опасным для обоих полов. У женщин существует и второй пик заболеваемости, который приходится на период с 45 до 55 лет. В целом же вероятность развития саркоидоза для обоих полов приблизительно одинакова.

Причины возникновения саркоидоза

Как уже указывалось выше, первопричины, дающие толчок к развитию саркоидоза, на данный момент не установлены. Более чем сто лет исследований данного заболевания привели к появлению ряда теорий, каждая из которых имеет определенные основания. В основном, саркоидоз связывают с воздействием некоторых внешних или внутренних факторов, которые встречались у большинства пациентов. Тем не менее, единого для всех больных фактора пока не было выявлено.

Существуют следующие теории возникновения саркоидоза:

• инфекционная теория;
• теория контактной передачи болезни;
• воздействие факторов окружающей среды;
• наследственная теория;
• медикаментозная теория.

Инфекционная теория

В основе инфекционной теории лежит предположение, что наличие определенных микроорганизмов в теле человека может запустить болезнь. Объясняют это следующим образом. Любой микроб, попадая в организм, вызывает иммунный ответ, который заключается в выработке антител. Это специфические клетки, направленные на борьбу с данным микробом. Антитела циркулируют в крови, поэтому попадают практически во все органы и ткани. Если циркуляции антител определенного типа продолжается очень долго, то это может повлиять на некоторые биохимические и клеточные реакции в организме. В частности, это касается формирования особых веществ – цитокинов, которые участвуют во многих физиологических процессах в норме. Если при этом у человека есть генетическая или индивидуальная предрасположенность, у него разовьется саркоидоз.

Считается, что риск появления саркоидоза возрастает у людей, перенесших следующие инфекции:

• Mycobacterium tuberculosis. туберкулеза . Его влияние на появление саркоидоза объясняется целым рядом интересных фактов. Например, оба этих заболевания поражают преимущественно легкие и легочные лимфатические узлы. В обоих случаях образуются гранулемы (особые скопления клеток различных размеров ). Наконец, по некоторым данным почти у 55% пациентов с саркоидозом удается выявить антитела к туберкулезу. Это говорит о том, что больные когда-либо встречались с микобактерией (перенесли туберкулез в скрытой форме или были привиты ). Некоторые ученые даже склонны считать саркоидоз особым подвидом микобактерий, однако у этого предположения пока нет убедительных доказательств, несмотря на многочисленные исследования.
• Chlamydia pneumoniae. Данный микроорганизм является вторым по распространенности возбудителем хламидиоза (после Chlamydia trachomatis ), который вызывает в основном поражение органов дыхания. Гипотеза о связи этой болезни с саркоидозом появилась после особого исследования. В нем сравнивали распространенность антигенов против хламидий в среднем у здоровых людей и у пациентов с саркоидозом. Исследование показало, что антихламидийные антитела у исследуемой группы пациентов встречаются почти вдвое чаще. Тем не менее, непосредственно в тканях из саркоидных гранулем не было обнаружено признаков ДНК Chlamydia pneumoniae. Это, однако, не исключает, что бактерии только запускают развитие болезни по неизвестному до сих пор механизму, не участвуя непосредственно в развитии саркоидоза.
• Borrelia burgdorferi. Данный микроорганизм является возбудителем болезни Лайма (клещевого боррелиоза ). О его роли в развитии саркоидоза заговорили после исследования, проведенного в Китае. У 82% пациентов с саркоидозом были обнаружены антитела к Borrelia burgdorferi. Тем не менее, живые микроорганизмы были выявлены лишь у 12% больных. Это также указывает на то, что боррелиоз Лайма может дать толчок к развитию саркоидоза, но не является обязательным при его развитии. Против этой теории говорит то, что боррелиоз имеет ограниченное географическое распространение, в то время как саркоидоз встречается повсеместно. Поэтому аналогичное исследование в Европе и Северной Америке показало более низкую зависимость саркоидоза от наличия антител против боррелии. В Южном же полушарии распространенность боррелиоза еще более низкая.
• Propionibacterium acnes. Бактерии данного вида являются условно патогенными и присутствуют на коже и в ЖКТ (желудочно-кишечном тракте ) здоровых людей, никак не себя не проявляя. Ряд исследований показал, что почти у половины больных саркоидозом наблюдается аномальный иммунный ответ против данных бактерий. Таким образом, появилась теория о генетической предрасположенности иммунной системы к развитию саркоидоза при контакте с Propionibacterium acnes. Однозначного подтверждения теория пока не получила.
• Helicobacter pylori. Бактерии из данного рода играют большую роль в развитии язвы желудка . Ряд исследований в США обнаружил, что в крови пациентов с саркоидозом содержится повышенное количество антител к этим микроорганизмам. Это также говорит о том, что инфекция может запускать иммунные реакции, приводящие к развитию саркоидоза.
• Вирусные инфекции. Аналогично с бактериальными инфекциями рассматривается и возможная роль вирусов в появлении саркоидоза. В частности, речь идет о больных с антителами к краснухе , аденовирусу, гепатиту С, а также о пациентах с вирусами герпеса различных типов (в том числе с вирусом Эпштейна-Барр ). Некоторые данные даже указывают на то, что вирусы могут играть роль в развитии болезни, а не только в запуске аутоиммунных механизмов.

Таким образом, множество различных исследований указало на возможную роль микроорганизмов в появлении саркоидоза. При этом единого инфекционного агента, наличие которого подтверждалось бы в 100% случаев, нет. Поэтому принято считать, что ряд микробов лишь вносят некоторый вклад в развитие болезни, являясь факторами риска. Тем не менее, для начала саркоидоза необходимо присутствие и других факторов.

Теория контактной передачи болезни

Данная теория основана на том, что значительная часть людей, заболевших саркоидозом, ранее была в контакте с больными. По различным данным, такой контакт присутствует в 25 – 40% всех случаев. Нередко также наблюдаются семейные случаи, когда в рамках одной семьи болезнь развивается у нескольких ее членов. При этом разница во времени может составлять годы. Этот факт может указывать одновременно на генетическую предрасположенность, возможность инфекционной природы и роль факторов внешней среды.

Непосредственно теория контактной передачи появилась после эксперимента на белых мышах. В ходе него нескольким поколениям мышей последовательно делали пересев клеток из саркоидных гранулем. Через некоторое время у мышей, получивших дозу патологических клеток, появились признаки заболевания. Облучение или нагревание культуры клеток уничтожало их болезнетворный потенциал, и обработанная культура уже не вызывала саркоидоз. У людей аналогичных экспериментов не проводили из-за этических и правовых норм. Тем не менее, возможность развития саркоидоза после контакта с патологическими клетками от больного допускается многими исследователями. Практическим доказательством считаются случаи, когда саркоидоз развивался после пересадки органов от больных. В США, где трансплантология наиболее развита, было описано около 10 подобных случаев.

Воздействие факторов окружающей среды

Определенную роль в развитии саркоидоза могут играть производственные факторы. В основном это касается гигиены воздуха, поскольку большинство вредных веществ попадают в легкие именно с ним. Пыль на рабочем месте является распространенной причиной различных профессиональных заболеваний. Поскольку в первую очередь при саркоидозе поражаются легкие, был проведен ряд исследований, чтобы узнать, какова роль профессиональных факторов в развитии болезни.

Оказалось, что среди людей, часто контактирующих с пылью (пожарники, спасатели, шахтеры, шлифовщики, работники издательств и библиотек ), саркоидоз встречается почти в 4 раза чаще.

Особую роль в развитии болезни играют частицы следующих металлов:

• бериллий;
• алюминий;
• золото;
• медь;
• кобальт;
• цирконий;
• титан.

Пыль бериллия, например, попадая в больших количествах в легкие, приводит к образованию гранулем, которые очень схожи с гранулемами при саркоидозе. Доказано, что и другие металлы способны нарушать обменные процессы в тканях и активировать иммунную систему.

Из бытовых факторов окружающей среды, не связанных с профессиональным риском, обсуждается возможность влияния различных плесеней при их попадании в легкие с воздухом.

Более специфичными для саркоидоза анализами являются:

• Ангиотензинпревращающий фермент (АПФ ). Данный фермент в норме производится в различных тканях организма и влияет на регуляцию артериального давления . Клетки, из которых состоят гранулемы при саркоидозе, обладают способностью производить АПФ в больших количествах. Таким образом, уровень фермента в крови будет сильно повышен. Норма у взрослых людей составляет от 18 до 60 ед./л. У детей тест не информативен, так как в норме содержание АПФ может сильно колебаться. Для анализа берут венозную кровь, а пациент перед ее сдачей не должен есть 12 часов, чтобы не исказить результаты.
• Кальций. Гранулемы при саркоидозе способны производить большое количество активного витамина D . Эта форма влияет на обмен кальция в организме, повышая его показатели практически во всех анализах. Наиболее часто при саркоидозе поднимается кальций в моче (норма от 2,5 до 7,5 ммоль/сут ). Несколько позже поднимается и уровень кальция в крови (гиперкальциемия больше 2,5 ммоль/л ). Аналогичные нарушения можно выявить при анализе слюны или спинномозговой жидкости, но они встречаются не у всех пациентов. Считается, что повышение кальция при саркоидозе указывает на необходимость активного лечения.
• Фактор некроза опухоли альфа (TNF-α ). Данное вещество было открыто относительно недавно, но уже доказано его активное участие во многих патологических процессах. В норме TNF-α производится моноцитами и макрофагами. Оба этих типа клеток при саркоидозе работают в усиленном режиме. Таким образом, у пациентов анализ покажет повышение уровня этого белка в крови.
• Проба Квейма-Зильцбаха. Данная проба с высокой степенью точности подтверждает диагноз саркоидоза. Пациенту вводят в кожу на глубину 1 – 3 мм небольшое количество лимфатической ткани, пораженной саркоидозом. Препарат приготавливают заранее из селезенки или лимфатических узлов. У больного введение препарата вызовет образование небольшого пузырька, выступающего над поверхностью кожи. В месте введения быстро начинают образовываться характерные гранулемы. Несмотря на высокую точность пробы в наши дни ее используют крайне редко. Дело в том, что единого стандарта приготовления препарата нет. Из-за этого высок риск при проведении теста занести пациенту другие заболевания (вирусные гепатиты, ВИЧ, и т.п. ).
• Туберкулиновая проба. Туберкулиновая проба или проба Манту является важнейшим способом выявления туберкулезной инфекции. Она считается обязательным анализом для всех больных с подозрением на саркоидоз. Дело в том, что легочные формы туберкулеза и саркоидоза бывают очень схожи по симптомам, но требуют различного лечения. При саркоидозе туберкулиновая проба отрицательна более чем в 85% случаев. Тем не менее, окончательно исключить диагноз этот результат не может. Проведение пробы Манту предполагает введение в толщу кожи туберкулина, специального препарата, сходного с возбудителем туберкулеза. Если у пациента туберкулез (либо он перенес туберкулез в прошлом ), то через 3 дня на месте введения образует красное уплотнение диаметром более 5 мм. Покраснение меньшего диаметра считают отрицательной реакцией. У детей до 18 лет результаты пробы могут быть искажены из-за вакцинации против туберкулеза.
• Медь. Почти у всех больных с легочной формой саркоидоза на определенной стадии болезни начинает подниматься уровень меди в крови (норма у мужчин составляет 10,99 – 21,98 мкмоль/л, у женщин – 12,56 – 24,34 мкмоль/л ). Одновременно с медью растет и уровень белка, содержащего данный элемент, церулоплазмина.

Инструментальная диагностика саркоидоза

Инструментальная диагностика саркоидоза направлена, прежде всего, на визуализацию патологического процесса. С ее помощью врачи стараются как можно более точно определить органы, затронутые патологией. Нередко наблюдались и такие случаи, когда инструментальные исследования, сделанные по поводу других заболеваний, показывали первые признаки саркоидоза еще до появления первых симптомов. Таким образом, инструментальная диагностика является в некоторой мере и методом активного обнаружения патологии.

Инструментальные методы для визуализации саркоидоза

Метод исследования	Принцип метода	Применение и результаты при саркоидозе
Рентгенография	Рентгенография предполагает прохождение рентгеновских лучей через ткани человека. При этом частицы хуже проходят через более плотные ткани. В результате этого можно выявить патологические образования в человеческом теле. Метод подразумевает дозированное радиационное излучение и имеет противопоказания. Длительность исследования и получение результата обычно занимает не более 15 минут.	При саркоидозе делают флюорографию – рентгеновский снимок грудной клетки. На определенной стадии болезни какие-либо изменения появляются у 85 – 90% пациентов с туберкулезом. Чаще всего отмечается увеличение лимфатических узлов в средостении или признаки поражения легочной ткани. Локализация поражений на снимке, как правило, двусторонняя. Рентгенологическое обследование имеет значение для определения стадии болезни, хотя нередко и не позволяет точно ее идентифицировать. При внелегочных формах туберкулеза рентгенография применяется относительно редко, так как патологические образования будут хуже различаться на фоне других тканей.
Компьютерная томография (КТ )	Принцип получения изображения схож с таковым при рентгенографии и также сопряжен с дозированным облучением пациента. Отличие заключается в возможности послойного получения изображений, что сильно увеличивает точность обследования. Современные томографы позволяют получать двухмерные и трехмерные изображения с визуализацией мелких структур, что повышает шансы на успех в диагностике. Процедура длится 10 – 15 минут, а ее результаты врач получает в тот же день.	В наши дни компьютерной томографии рекомендуют отдавать предпочтение при подозрении на саркоидоз. Она позволяет выявить более мелкие образования и распознать болезнь на более ранней стадии. Основной областью применения КТ являются пациенты с легочной формой саркоидоза. Наблюдается двустороннее увеличение всех групп лимфатических узлов средостения. Кроме того, при интенсивном воспалительном процессе можно обнаружить некоторые легочные осложнения саркоидоза. При хроническом же течении болезни на КТ иногда определяются кальцинаты – включения солей кальция, которые изолировали патологический очаг.
Магнитно-резонансная томография (МРТ )	МРТ предполагает получение трехмерного изображения высокой точности с визуализацией очень мелких очагов поражения. Наилучшее изображение получается в анатомических областях, богатых жидкостями. Пациента помещают внутрь огромного мощного магнитного поля. Длительность исследования составляет 15 – 30 минут.	МРТ почти не применяется при легочных формах саркоидоза, что отодвигает его на второй план в диагностике данного заболевания (после КТ ). Тем не менее, МРТ незаменима при атипичных локализациях саркоидных гранулем. К данному исследованию прибегают в первую очередь при нейросаркоидозе для определения точной локализации очагов в головном и спинном мозге. Большое значение МРТ играет также в определении поражения сердца и опорно-двигательного аппарата.
Радионуклидные исследования (сцинтиграфия )	Данное исследование предполагает введение в кровь пациента специального активного вещества, которое накапливается в очагах поражения. При саркоидозе (особенно при легочных формах ) назначают сцинтиграфию с галлием-67 (Ga-67 ). Данный метод исследования имеет определенные противопоказания и применяется относительно редко.	При введении галлия в кровь он активно накапливается в воспалительных очагах в ткани легких. Наиболее интенсивное накопление происходит именно при саркоидозе. Важно то, что интенсивность накопления вещества соответствует активности болезни. То есть при остром саркоидозе на изображении будут ярко выделяться очаги в легких. В то же время при хроническом течении болезни накопление изотопа будет умеренным. Учитывая эту особенность сцинтиграфии, ее иногда назначают, чтобы проверить эффективность лечения. При правильно подобранных препаратах и дозировке накопления галлия практически не происходит, что говорит об остановке активного патологического процесса.
Ультразвуковое исследование (УЗИ )	При УЗИ через ткани организма посылают звуковые волны высокой частоты. Специальный датчик улавливает отражение волн от различных анатомических структур. Таким образом, строится изображение, основанное на разделении тканей организма по плотности. Исследование обычно занимает от 10 до 15 минут и не сопряжено с каким-либо риском для здоровья (не имеет абсолютных противопоказаний ).	УЗИ назначается при внелегочных формах и проявлениях саркоидоза. Данные, полученные с помощью этого исследования, позволяют лишь обнаружить новообразование в толще мягких тканей. Для определения происхождения этого образования понадобятся и другие обследования. УЗИ может также активно применяться в диагностике осложнений туберкулеза (внутренние кровотечения, камни в почках ).

Помимо инструментальных методов для визуализации саркоидоза существует ряд исследований, позволяющих оценить функциональное состояние органов. Эти методы менее распространены, так как они отражают не столько стадию или тяжесть течения болезни, сколько жизненные функции организма. Тем не менее, эти методы важны для определения успешности лечения и своевременного обнаружения осложнений саркоидоза.

Дополнительными методами инструментального обследования при саркоидозе являются:

• Спирометрия. Спирометрия назначается при легочных формах саркоидоза на поздних стадиях болезни. Этот метод помогает определить функциональный объем легких. Специальный аппарат регистрирует максимальный объем воздуха, который вдыхает пациент. При развитии осложнений саркоидоза ЖЕЛ (жизненная емкость легких ) может снижаться в несколько раз. Это говорит о тяжелом течении заболевания и плохом прогнозе.
• Электрокардиография. Электрокардиография применяется как при саркоидозе сердца, так и при легочной форме болезни. Как уже говорилось выше, работа сердечной мышцы может быть нарушена в обоих этих случаях. ЭКГ же является наиболее быстрым и доступным способом для оценки функционального состояния сердца. Рекомендуется повторять данное исследование несколько раз в год, чтобы иметь возможность сравнить динамику изменений.
• Электромиография. Электромиография иногда назначается для выявления нарушений в работе скелетных мышц. Исследование позволяет оценить передачу и распространение нервного импульса на мышечное волокно. Электромиографию можно назначить для раннего выявления признаков саркоидоза мышц и нейросаркоидоза. В обоих случаях будет отмечаться задержка в распространении импульса и слабость мышцы.
• Эндоскопия. Эндоскопические методы предполагают использование специальных миниатюрных камер, которые вводятся в организм для обнаружения признаков болезни. Широко распространена, например, ФЭГДС (фиброэзофагогастродуоденоскопия ). Данное исследование помогает в поисках саркоидоза в верхних отделах ЖКТ. Оно проводится натощак и требует предварительной подготовки пациента.
• Обследование глазного дна. Обследование глазного дна является обязательной процедурой при развитии увеита или других вариантов поражения глаз при саркоидозе. Все диагностические процедуры, связанные с оценкой глаз проводятся врачами-офтальмологами.

Лечение саркоидоза

Лечение саркоидоза является весьма непростой задачей, поскольку на разных стадиях и при разных формах болезни приходится применять различные лекарственные средства. В целом считается, что полностью остановить патологический процесс невозможно. Тем не менее, в большинстве случаев удается добиться длительных ремиссий и настолько улучшить жизнь пациента, чтобы он не обращал внимания на свою болезнь.

В лечении саркоидоза важным моментом является комплексный подход. Поскольку единых причин развития болезни не найдено, врачи стараются не только назначить правильное медикаментозное лечение, но и оградить пациента от воздействия внешних факторов, которые могут усугубить течение болезни. Кроме того, некоторые формы саркоидоза и его осложнения требуют отдельного курса лечения. В связи с этим лечение болезни необходимо вести в различных направлениях, в зависимости от конкретного клинического случая.

• системное медикаментозное лечение;
• локальное медикаментозное лечение;
• хирургическое лечение;
• облучение;
• соблюдение диеты ;
• профилактика осложнений болезни.

Системное медикаментозное лечение

Системное медикаментозное лечение саркоидоза обычно проводится на первых порах в больничных условиях. Пациента госпитализируют для подтверждения диагноза и тщательного обследования. Кроме того, некоторые препараты, применяемые в лечении саркоидоза, имеют серьезные побочные эффекты. В связи с этим рекомендуется повторное взятие крови на анализ и контроль со стороны врачей за основными функциями организма. После подбора эффективной схемы лечения больных выписывают при отсутствии угрозы для жизни.

Медикаментозное лечение саркоидоза требует соблюдения некоторых базовых принципов:

• Больным без явных симптомов заболевания, у которых саркоидоз был обнаружен на ранней стадии, медикаментозное лечение не требуется. Дело в том, что из-за ограниченных знаний о развитии болезни невозможно предсказать, как быстро будет развиваться процесс. Возможно, риск от интенсивного лечения превысит возможный риск от развития самого саркоидоза. Иногда наблюдаются спонтанные ремиссии болезни и во второй стадии течения болезни. Поэтому курс лечения не всегда назначают даже больным с незначительными нарушениями функций легких.
• Лечение обычно начинают с высоких доз препаратов, чтобы сбить острые симптомы заболевания и тем самым повысить уровень жизни пациентов. Впоследствии дозы снижают, с тем чтобы только сдерживать появление симптомов.
• Основой лечения являются кортикостероидные препараты, которые назначаются перорально (в виде таблеток ). Считается, что они дают хороший эффект практически на любой стадии болезни.
• Длительный прием кортикостероидов может вызвать остеопороз (размягчение костной ткани из-за нарушения обмена веществ ). В связи с этим необходимо параллельно назначать в профилактических целях препараты из группы бисфосфонатов.
• При легочной форме саркоидоза ингаляционное (локальное ) применение кортикостероидов не дает лучшего терапевтического эффекта. Их можно назначать при сопутствующих реактивных воспалительных процессах.
• Препараты других фармакологических групп (кроме кортикостероидов ) назначаются либо в сочетании с последними, либо при индивидуальной непереносимости пациентом кортикостероидов.

Стандартные схемы системного лечения больных саркоидозом

Препараты	Дозировка	Лечебный эффект
Монотерапия (курс с одним препаратом )
Глюкокортикостероиды (ГКС)	0,5 мг/кг массы тела в сутки (доза указана для преднизолона, который является основным ГКС препаратом, применяемым в лечении ). Перорально, ежедневно. Дозу снижают постепенно, по мере улучшения состояния. Курс лечения длится не менее полугода.	ГКС обладают сильным противовоспалительным эффектом. Они подавляют клеточные биохимические реакции, которые необходимы для образования гранулем.
Глюкокортикостероиды	0,5 мг/кг/сутки, перорально, через день. Дозу снижают по общей схеме - раз в 6 – 8 недель понижают общую суточную дозу на 5 мг. Курс лечения длится 36 – 40 недель.
Метотрексат	25 мг 1 раз в неделю, перорально. Через сутки для снижения побочных эффектов назначают 5 мг фолиевой кислоты . Курс лечения – 32 – 40 недель.	Тормозит рост клеток, подавляя образование гранулем и снижая воспаление. В малых дозах может применяться длительно, в отличие от кортикостероидов. Назначается чаще при хроническом течении саркоидоза.
Пентоксифиллин	600 – 1200 мг/сутки в три приема, перорально. Курс лечения 24 – 40 недель.	Препарат используется для замещения и постепенного снижения дозы кортикостероидных препаратов. Кроме того, он улучшает снабжение тканей кислородом, что используется при легочных формах болезни.
Альфа-токоферол	0,3 – 0,5 мг/кг/сутки, перорально, в течение 32 – 40 недель.	Улучшает клеточное дыхание, снижает вероятность развития атеросклероза . При саркоидозе редко используется самостоятельно (чаще в комбинации с другими препаратами ).
Комбинированные схемы лечения
Глюкокортикостероиды и хлорохин	ГКС – 0,1 мг/кг/сутки, перорально, без понижения дозы. Хлорохин – 0,5 – 0,75 мг/кг/сутки, перорально. Курс лечения 32 – 36 недель.	Хлорохин подавляет иммунную систему, воздействуя и на интенсивность воспалительного процесса. Кроме того, постепенно снижается уровень кальция в крови. Часто используется при кожных формах болезни и нейросаркоидозе.
Пентоксифиллин и альфа-токоферол	Дозировки и схема приема не отличаются от таковых при монотерапии. Длительность лечения – 24 – 40 недель.	Комбинированное лечебное действие указанных препаратов.

Кроме этих стандартных схем в лечении саркоидоза применялись нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак , мелоксикам, и др. ). Их эффективность оказалась значительно ниже, чем у ГКС. Тем не менее, на ранних стадиях болезни и при снижении доз ГКС в ряде стран рекомендованы именно нестероидные противовоспалительные препараты.

Локальное медикаментозное лечение

Локальное медикаментозное лечение применяется в основном при кожной и глазной формах саркоидоза. При этом особое внимание уделяется поражению глаз, так как оно отличается от общей стратегии лечения и представляет серьезную угрозу полной и необратимой слепоты .

Для начала лечения увеита при саркоидозе требуется точное подтверждение диагноза. Его получают с помощью биопсии узелков в глазу и обнаружении саркоидных гранулем в других органах. На время подтверждения диагноза пациента рекомендуется положить в больницу. Стационарное лечение показано также больным с выраженным воспалительным процессом, у которых могут развиться серьезные осложнения, угрожающие потерей зрения.

Подбор конкретной схемы лечения увеита при саркоидозе делает врач-офтальмолог. Она зависит от локализации воспалительного процесса (передний, задний или генерализованный увеит ) и его интенсивности.

В лечении увеита при саркоидозе применяются следующие препараты:

• При переднем увеите - циклопентолат, дексаметазон, фенилэфрин (в сочетании с дексаметазоном при выраженном воспалении ). Препараты назначаются в виде глазных капель.
• При заднем увеите - дексаметазон, метилпреднизолон в виде капельницы внутривенно, а также дексаметазон ретробульбарно (укол под глаз удлиненной иглой, чтобы доставить препарат к заднему полюсу глаза ).
• При генерализованном увеите - сочетание вышеуказанных лекарственных средств в повышенной дозе.

Данная схема называется пульс-терапией, поскольку направлена на быстрое устранение сильного воспаления высокими дозами лекарств. После окончания пульс-терапии, которая длится 10 – 15 дней, назначают те же препараты в виде капель. Их применяют в течение 2 – 3 месяцев для поддержания нормального состояния. Основным критерием эффективности лечения является исчезновение симптомов воспаления. Больным после постановки диагноза саркоидоза с признаками поражения глаз необходимо до конца жизни регулярно посещать врача-офтальмолога для профилактической проверки.

Лечение кожной формы саркоидоза, по сути, не сильно отличается от системного лечения. Те же препараты могут применяться параллельно в форме мазей или кремов, что усилит локальный терапевтический эффект. Учитывая побочные эффекты от лечения, некоторые врачи не рекомендуют интенсивно лечить кожные проявления саркоидоза, если они локализуются не на лице или шее. Дело в том, что проблемы пациентов в этих случаях заключаются в косметическом дефекте и не представляют серьезной опасности для их жизни или здоровья.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение при саркоидозе применяется крайне редко. Удаление увеличенных лимфоузлов в грудной клетке нецелесообразно, так как сопряжено с масштабной операцией, в то время как саркоидные гранулемы будут образовываться вновь. Оперативное вмешательство возможно лишь в крайних случаях для спасения жизни пациента при терминальных стадиях патологического процесса. Также необходимость в хирургическом вмешательстве может возникнуть при возникновении легочных и внелегочных осложнений саркоидоза.

Больным с саркоидозом могут быть проведены следующие виды хирургических вмешательств:

• Ликвидация дефекта при коллапсе легкого. Из-за повреждения легочной ткани может возникнуть патологическое сообщение между воздуховодными ходами и полостью плевры. Из-за разницы в давлении это приведет к спаданию легкого и острой дыхательной недостаточности.
• Пересадка легкого. Данная операция проводится крайне редко из-за высокой стоимости и сложности проведения. Показанием к ней является распространенный фиброз легочной ткани. Из-за зарастания бронхиол критически снижается жизненная емкость легких и возникает дыхательная недостаточность. После пересадки легкого более половины пациентов живут не менее 5 лет. Тем не менее, существует риск повторного развития болезни в пересаженном органе.
• Остановка кровотечения в ЖКТ. Обычно операция проводится лапароскопическим методом (без широкого рассечения тканей ). В брюшную полость вводится специальная камера и манипуляторы, позволяющие остановить кровотечение без серьезного риска для здоровья пациента.
• Удаление селезенки. Практикуется при значительном ее увеличении, если было доказано, что в ней имеются саркоидные гранулемы.

Облучение

По данным ряда исследований, проведенных в США, саркоидоз, устойчивый к лечению ГКС, можно лечить облучением. При этом облучается только пораженный участок тела (например, только грудная клетка ). Наилучшие результаты наблюдались у больных нейросаркоидозом. После 3 – 5 процедур установилась стойкая ремиссия с исчезновением большинства острых симптомов.

Соблюдение диеты

Специфической диеты для пациентов, больных саркоидозом, не существует. По данным некоторых исследований лучше всего себя зарекомендовало лечебное голодание. Почти в 75% случаев оно тормозит развитие патологического процесса и ведет к выраженному улучшению состояния. Тем не менее, практиковать самостоятельное регулярное голодание нежелательно. Данный метод лечения применяется в основном в больничных условиях под контролем врача. Обыкновенное голодание на дому, которое самовольно пытаются практиковать некоторые пациенты, не только не дает лечебного эффекта, но и может резко ухудшить течение болезни.

Профилактика осложнений болезни

Профилактика осложнений болезни подразумевает ограничения контакта с факторами, которые могли вызвать саркоидоз. В первую очередь, речь идет о факторах внешней среды, которые могут попасть в организм с вдыхаемым воздухом. Больным рекомендуется регулярно проветривать квартиру и делать влажную уборку, чтобы избежать запыления воздуха и образования плесени. Кроме того, рекомендуется избегать длительного загара и стресса , так как они ведут к нарушению обменных процессов в организме и интенсификации роста гранулем.

К профилактическим мерам также относится избегание переохлаждения , поскольку это может поспособствовать присоединению бактериальной инфекции. Это объясняется ухудшением вентиляции легких и ослаблением иммунитета в целом. Если же в организме уже присутствует хроническая инфекция, то после подтверждения саркоидоза необходимо обязательно посетить врача, чтобы узнать, как можно сдерживать инфекцию наиболее эффективно.

В целом прогноз при саркоидозе условно благоприятный. Смерть от осложнений или необратимых изменений в органах регистрируется только у 3 – 5% пациентов (при нейросаркоидозе приблизительно у 10 – 12% ). В большинстве же случаев (60 – 70% ) удается достигнуть стабильной ремиссии заболевания на фоне лечения или спонтанно.

Показателями неблагоприятного прогноза с тяжелыми последствиями считаются следующие условия:

• афроамериканское происхождение пациента;
• неблагоприятная экологическая обстановка;
• длительный период повышения температуры (более месяца ) в начале заболевания;
• поражение нескольких органов и систем одновременно (генерализованная форма );
• рецидив (возвращение острых симптомов ) после окончания курса лечения ГКС.

Независимо от наличия или отсутствия этих признаков, людям, которым хоть раз в жизни был поставлен диагноз «саркоидоз», следует посещать врача не реже, чем раз в год.

Осложнения и последствия саркоидоза

Как было указано выше, саркоидоз сам по себе редко становится причиной смерти или серьезных проблем со здоровьем. Основная опасность при данном заболевании кроется в возможности развития серьезных осложнений болезни. Они подразделяются на легочные, которые наблюдаются чаще всего, и внелегочные, которые обычно более серьезны, нежели легочные.

Наиболее распространенными осложнениями и последствиями саркоидоза являются:

• коллапс легкого;
• кровотечения;
• частые пневмонии;
• камни в почках;
• нарушения сердечного ритма;
• фиброз легких;
• слепота и необратимое снижение зрения;
• психологические проблемы.

Коллапс легкого

Коллапс легкого возникает из-за спадания легочной ткани. Чаще всего это происходит, если острый воспалительный процесс или рост гранулем привел к разрыву плевры. Тогда давление в полости плевры начинает уравниваться с атмосферным. Легкое же в силу своего строения обладает собственной упругостью. При равном давлении внутри и снаружи оно быстро начинает сжиматься. При сжатии не только не происходит газообмена, но и сдавливаются кровеносные сосуды, что ведет к нарушению функций сердца. Без срочной медицинской помощи пациент с коллапсом легких может быстро умереть из-за острой дыхательной недостаточности. Лечение включает хирургическое закрытие дефекта легкого и удаление лишнего воздуха из плевральной полости для восстановления нормального давления. При своевременном вмешательстве серьезных последствий после перенесенного коллапса легкого не наблюдается.

Кровотечения

Кровотечения при саркоидозе возникают из-за прямого повреждения сосудов воспалительными изменениями. При легочной форме данное осложнение развивается редко. Более характерны повреждения сосудов при локализации гранулем на различных уровнях в пищеварительной системе. Нередко также наблюдаются повторные носовые кровотечения при саркоидозе ЛОР-органов.

Обычно кровотечения останавливаются спонтанно и не требуют серьезных мер для их остановки. Несколько тяжелее ситуация обстоит у пациентов с саркоидозом печени. Дело в том, что в печени производится большое количество факторов свертывания (вещества, необходимые для остановки кровотечений ). При сильном нарушении функций печени количество факторов свертывания в крови падает, что делает любые кровотечения более длительными и обильными.

Частые пневмонии

Частые повторные пневмонии являются распространенным осложнением у больных на 2 – 3 стадии саркоидоза. Из-за ухудшенной вентиляции легких и локальных нарушений любая инфекция может вызвать пневмонию. Особенно часто это происходит после начала курса лечения ГКС (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон и др. ). Данная категория препаратов ослабляет иммунитет, повышая риск развития бактериальной инфекции.

Камни в почках

Как уже отмечалось выше, камни или песок в почках обнаруживаются у значительной части пациентов, больных саркоидозом. Данное осложнение болезни развивается из-за повышенного уровня кальция в крови. Кальций попадает в почки с кровью во время фильтрации. В почечной лоханке он связывается с другими микроэлементами, образуя нерастворимые соли. Больные могут посреди курса лечения от саркоидоза начать жаловаться на резкие мучительные боли в пояснице в области почек. Это вынуждает прервать курс лечения саркоидоза и уделить внимание лечению почечной колики и удалению камней.

Нарушения сердечного ритма

Нарушения сердечного ритма, как уже упоминалось выше, могут быть следствием как сердечной, так и легочной формы саркоидоза. На первых порах они являются симптомом заболевания, но в тяжелых случаях могут быть расценены как осложнение. Дело в том, что стойкое нарушение ритма ведет к ухудшению снабжения мозга кислородом. Помимо повторяющихся обмороков это чревато необратимыми нарушениями из-за гибели нервных волокон. Для восстановления нормального сердечного ритма нередко могут понадобиться реанимационные мероприятия.

Фиброз легких

Фиброз легких является конечной стадией легочной формы саркоидоза. Этот процесс начинается на 2 – 3 стадии болезни, когда симптомы еще только начинают появляться. Постепенно из-за длительного воспаления и сдавливания тканей увеличенными лимфоузлами нормальная легочная ткань замещается соединительнотканными клетками. Эти клетки не могут осуществлять газообмен, из-за чего пациенту становится все труднее дышать. Эффективного метода лечения фиброза легких практически не существует. Единственным выходом является пересадка органа.

Слепота и необратимое снижение зрения

Слепота и необратимое снижение зрения могут наступить при запоздалом лечении глазной формы саркоидоза. Воспалительный процесс в глазных оболочках ведет к запуску целого ряда патологических механизмов (прямое повреждение тканей, рост внутриглазного давления, отек зрительного нерва ). Многие изменения именно на уровне глаз являются необратимыми. Это чревато потерей или резким ухудшением зрения, что практически гарантирует инвалидность . Именно поэтому пациентам с саркоидозом при малейших признаках поражения глаз необходимо срочно обратиться за специализированной помощью к офтальмологу. Своевременная помощь с большой вероятностью остановит воспалительный процесс и сохранит зрение.

Психологические проблемы

Психологические проблемы у пациентов с саркоидозом являются, возможно, наименее опасными для жизни, но наиболее распространенными последствиями болезни. В первую очередь, это касается больных на первых стадиях, которые не получили специфического курса лечения из-за возможности спонтанной ремиссии болезни. Таким больным свойственен страх смерти, подавленность, глубокая депрессия , бессонница . Эти симптомы не проходили даже у многих из тех пациентов, у которых саркоидоз не прогрессировал.

Подобные проблемы носят чисто психологический характер. Не последнюю роль при этом играет неясное происхождение заболевания и отсутствие специфического высокоэффективного лечения. Для борьбы с подобными проблемами врачи должны быть очень осторожны в формулировке диагноза и прогнозов относительно течения болезни. Пациентам же рекомендуется обратиться к психологу за специализированной помощью.

Отравляющие вещества кожно-нарывного действия – яды, разработанные в качестве боевых веществ с высокой токсичностью . Впитываясь в кровь, эти субстанции вызывают отравление всего организма. По характеру поражения они относятся к виду смертельных, наряду с синильной кислотой, зарином и фосгеном. Понимание клинических проявлений и способов диагностирования интоксикации поможет своевременно принять меры при необходимости ее устранения.

Что такое ОВ кожно-нарывного действия

Кожно-нарывные отравляющие вещества – это токсины, воздействие которых на организм человека вызывает острые воспалительно-некротические преобразования слизистых и дерматологических покровов. Это сернистый и азотистый иприты, а также люизит .

Названные вещества имеют маслянистую консистенцию, характеризуются высокой температурой кипения, низкой водорастворимостью и высоким уровнем смешения с растворителями органического происхождения. Это свидетельствует о способности отравляющих веществ быстро проступать сквозь обувь и одежду и впитываться в кожу.

Отличительные особенности ипритового поражения

Иприт выглядит как бесцветная или кирпично-бурая жидкость с чесночным либо горчичным запахом . Вещество медленно испаряется в воздухе. Используется в двух боевых состояниях: аэрозольном и капельно-жидком. Дальность распространения его паров достигает 20 км для открытой местности.

Воздействие иприта можно отличить от интоксикации другими отравляющими веществами по следующим признакам:

1. Отсутствие болезненности и дискомфорта во время контакта. Яд оказывает анельгезирующее воздействие на нервные окончания, поэтому человек не ощущает соприкосновения с ним и не может своевременно принять меры по защите. За счет отсутствия раздражающего воздействия ипритное отравление достаточно сложно диагностировать.
2. Наличие периода скрытого протекания поражения. Длительность отсутствия конкретных симптомов может отличаться в разных ситуациях и зависеть от объема воздействовавшего яда, его состояния, варианта проникновения в организм и индивидуальной восприимчивости. Чем большая доза иприта воздействовала на человека, тем быстрее проявятся первые симптомы поражения. Наибольшей чувствительностью к отравляющему веществу обладают глаза, наименьшей – кожа. Скорость проявления реакции зависит также от агрегатного состояния яда: капельно-жидкий и туманообразный иприт характеризуются коротким скрытым периодом, парообразный – более длительным. Максимальная длительность отсутствия признаков поражения достигает 24 часов.
3. Снижение иммунобиологической резистентности. При поражении организма ипритом происходит его инфицирование, вызванное резким снижением устойчивости к воздействию патогенных факторов. Снижение иммунной защиты способствует удлинению периода лечения и более сложному протеканию заболевания. Особенно опасно такое явление при повреждении органов зрения и дыхания. Для улучшения состояния в условиях лечебного учреждения используют профилактическую терапию антибиотиками.
4. Медленное течение процесса восстановления. Нервно-трофические нарушения, вызванные воздействием отравляющего вещества, ведут к замедлению процесса заживления поврежденных тканей и восстановления нарушенных функций.
5. Повышение чувствительности организма к раздражителю. При повторном воздействии иприта на человека, даже малые дозы вещества способны вызвать серьезное поражение.

Механизм влияния азотного и сернистого иприта достаточно схож. Ключевое различие заключается в том, что азотистый иприт вызывает более сильный раздражающий эффект на органы дыхания и зрения . При этом заболевание характеризуется более легким протеканием заболевания и ускоренным выздоровлением.

Течение интоксикации парообразным ипритом

Пары иприта воздействуют на человека множеством способов: могут повреждать органы зрения, дыхательную систему и кожу . Тяжесть процесса зависит от насыщенности отравляющего вещества и времени его влияния на организм.

Различают три степени поражения организма в результате воздействия парообразного иприта:

• Легкая степень. Первые симптомы наступают спустя 2-6 часов после контакта с токсином. Глаза начинают болеть, остро реагировать на свет, заметно их покраснение. Через 8-12 часов наблюдается ощущение сухости во рту, першение горла, насморк, кашель сухого типа, потеря голоса. Признаки ринофаринголарингита со временем выражаются все заметнее. Спустя 15-17 часов на коже образуются эритемы – покраснения определенных участков кожи. Им подвержены такие участки, как внутренняя поверхность бедер, подмышечные впадины и сгибы локтей, область половых органов. Возможно покраснение лица и шеи. При нагревании в области эритемы усиливается зуд. Одновременно с местными симптомами интоксикации проявляются общие – тошнота, рвота, головная боль, повышение температуры.
• Средняя степень. Латентный период протекания интоксикации составляет от 4 до 6 часов. На фоне ярко выраженного конъюнктивита проявляются признаки повреждения органов дыхательной системы. У человека наблюдается сильный кашель, обильные слизисто-гнойные носовые выделения, затруднение дыхания. При глотании и разговоре возникает болезненность в горле, кашель усиливается с наступлением ночи и при изменении окружающей температуры, становится влажным. Нарастают признаки острого трахеобронхита, происходит омертвение слизистой оболочки бронхов и трахеи, приводящее к различным осложнениям. Температуре тела повышается до 38 градусов. Длительность протекания отравления ипритом средней тяжести составляет 1-2 месяца.
• Тяжелая степень. К описанным признакам поражения добавляется посинение кожных и слизистых покровов, одышка, усиление кашля. Происходит развитие ипритной пневмонии, в некоторых случаях образуется отек легких. При возникновении сердечной недостаточности может наступить смерть . Благоприятное протекание отравления способствует улучшению состояния больного спустя 2-3 недели. При этом полное выздоровление человека невозможно.

Отравление капельно-жидким ипритом

Под воздействием капельно-жидкого иприта происходит поражение кожных покровов, глаз и органов ЖКТ. Тяжесть протекания реакции организма зависит от количества воздействовавшего вещества.

Истории наших читателей

Владимир
61 год

Поражение органов зрения

Поражение глаз чаще всего носят тяжелую форму и проявляются в течение 1-2 часов после контакта с токсином . Первые признаки отравления – реакция роговицы, проявляющаяся в светобоязни, слезотечении, покраснении, отеке конъюнктивы, ощущении песка в глазах и боли различной интенсивности. На второй день наблюдается помутнение и шершавость роговицы, в области очага воспаления начинают возникать язвы. Существует вероятность отторжения роговицы и потери зрениям.

Сильные боли в области глаз вызваны присоединением вторичной инфекции, которой сопутствует образование гноя в передней камере глазного яблока и воспаление радужной оболочки. Длительность течения воспаления органов зрения достигает 5-6 месяцев.

Поражение кожных покровов

Повреждения кожи в результате капельно-жидкого воздействия иприта протекает по-разному. Процесс зависит от степени поражения:

1. Повреждение легкой формы отражается в возникновении эритематозных участков кожных покровов. Первые симптомы возникают спустя 12-14 часов после воздействия яда . На 4-5 сутки эритема сменяется выраженной пигментацией и шелушением поврежденной кожи. Спустя неделю симптомы отравления проходят, остается лишь пигментация.
2. Средняя форма поражения проявляется через 2-4 часа. Появлению эритемы сопутствует образование спустя 8-10 часов пузырьков, преходящих в эрозии при вскрытии. Некоторое время пузыри увеличиваются в размерах, после чего проходят, оставляя выраженные эрозийные участки, полностью покрывающиеся эпителием в течение 2-3 недель.
3. Поражение тяжелой степени вызывает развитие эритематозно-буллезного дерматита. Пузырьки начинают образовываться спустя 3-5 часов после контакта с отравляющим веществом. На третий день они повреждаются, в результате чего образуется язвенная поверхность. В результате инфицирования язв возможно развитие некротического дерматита, который отступает через 3-4 месяца. На месте язв образуются белые рубцы, окруженные пигментированной кожей.

Поражение различных участков кожного покрова характеризуется различной длительностью и особенностями протекания процесса :

• при повреждении кожи лица наблюдается ускоренное заживление язвочек, без образования ярко очерченных рубцов;
• поражение мошонки сопровождается образованием обширной эрозивной поверхности и серьезным нарушением процесса мочеиспускания;
• при контакте иприта со стопами и голенями наблюдается образование трофических язв, характеризующееся сложным процессом протекания и восстановления.

Поражение пищеварительной системы

Прием отравляющего вещества внутрь с зараженной водой или пищей вызывает тяжелую интоксикацию органов ЖКТ. Первые признаки поражения возникают через четверть часа после поступления иприта в организм . У человека наблюдается приток крови к слизистым и деснам, возникает жидкий стул с кровянистыми вкраплениями. Развиваются общие признаки интоксикации: слабость, замедленность реакции, судорожные явления. В некоторых случаях происходят некротические изменения в желудке. Со стороны нервной системы наблюдаются такие симптомы, как возбуждение, страх, состояние аффекта, сменяющееся приступами депрессии.

Развивающаяся острая сердечная недостаточность может стать причиной смерти на 1-2 сутки . Летальный исход также часто встречается на 7-10 дни в результате острого истощения. При более благоприятном течении заболевания у человека наблюдается общее ослабление организма и малокровие. В дальнейшем вероятно развитие рака.

Отравление люизитом

Люизит выглядит как густая масляная жидкость от темно-коричневого до черного цвета, пахнущая геранью . Она хорошо растворима в жирах и растворителях, легко соединяется с различными отравляющими веществами. Люизит оказывает более высокое токсическое воздействие по сравнению с ипритом.

Симптоматика отравления люизитом зависит от способа его проникновения в организм:

1. При поражении органов дыхания отмечается раздражение слизистой, выражающееся чиханием, кашлем, насморком, ощущением першения в горле. Легкая форма отравления зачастую излечивается через 6-7 дней. При отравлении средней степени развивается бронхит, наблюдается затруднение дыхания, усиления кашля с выведением гнойной мокроты. Тяжелая степень характеризуется развитием отека легких . При положительном протекании заболевания излечивается оно в течение 4-6 недель.
2. При поражении кожных покровов люизитом в момент контакта возникает ощущение жжения и боли. Возникает развитие эритемы, образование пузырьков. Процесс сопровождается отечностью и кровоизлияниями. Инфицирование пораженных участков зачастую не происходит.
3. Попаданию люизита в глаза сопутствует их слезоточивость и болезненность. В течение часа появляется помутнение роговицы, отечность век, кровоизлияния. При благоприятном прогнозе восстановление происходит в через 2-3 недели.

Лечение

От своевременности оказания лечебных мероприятий зависит степень отравления человека и уровень поражения его органов и систем.

Первая помощь

Для оказания первой помощи пострадавшим, контактировавшим с отравляющими веществами кожно-нарывного действия в зоне заражения, выполняются следующие мероприятия:

• промывание глаз чистой водой или 2%-ным содовым раствором ;
• применение противогаза;
• очищение неприкрытых участков кожи и обхватывающей одежды препаратом, предусмотренным индивидуальным противохимическим пакетом (ИПП);
• вдыхание специального противодымного состава при ярко определенном поражении слизистых оболочек органов дыхания.

Вне границы инфицирования в качестве доврачебной помощи необходимо осуществить вторичное промывание глаз, рта и носоглотки. При поступлении отравляющих веществ в пищеварительную систему нужно сделать промывание желудка, вызвав рвоту.

Медицинская помощь

Экстренные процедуры по оказанию врачебной помощи охватывают следующие мероприятия:

• фрагментарная санитарная обработка;
• применение специальных мазей для обработки глаз;
• очищение желудка при помощи зонда;
• прием адсорбирующих препаратов;
• назначение унитиола – антидота при интоксикации люизитом ;
• противоожоговые мероприятия.

Дальнейшие действия по оказанию медицинской помощи заключаются в симптоматической терапии:

1. Пораженные участки кожных покровов обрабатываются противозудными, обезболивающими средствами. При необходимости производится терапия имеющихся химических ожогов.
2. Лечение пораженных органов зрения производится при помощи консервативных методов с применением антибиотиков, анестетиков, антигистаминных препаратов.
3. Отравление через органы пищеварения предусматривает назначение спазмолитических и ганглиоблокирующих средств, противошоковую терапию.

Пациенту назначаются препараты, предупреждающие развитие вторичных инфекций и воспалительных процессов . При помощи антигистаминных препаратов, поливитаминных комплексов и биостимулирующих средств усиливается защитная функция организма, пострадавшая в результате воздействия яда.

Профилактика

Во избежание интоксикации кожно-нарывными субстанциями необходимо точно и своевременно использовать индивидуальные средства защиты . К ним относят защитную одежду, противогазы и дегазирующие препараты: растворы хлорамина, средства, предусмотренные в ИПП.

Инфицированное обмундирование и индивидуальные предметы необходимо подвергнуть дегазации во избежание дальнейшего заражения при контакте с ними.

Неважно, какой из типов герпеса присутствует у человека, он вредит внутренним органам, поражая покровные ткани, и по мере распространения инфекции симптомы доставляют больному массу проблем. Если внешне инфекция проявляется в виде высыпаний на губах и носу, то внутренний герпес затрагивает печень, легкие, влагалище, эпителий матки, ЖКТ, мочеиспускательный канал. Мнения докторов сводятся к тому, что цитомегаловирус живет внутри каждого человека, и как только появляется благоприятные условия в виде простуды или снижения иммунитета, он быстро активизируется. Большая часть населения, а это около 95%, являются носителями внутреннего герпеса, но чаще всего он проявляется после 35-40 лет.

Особенности инфекции и пути заражения

Диагностируя инфекционное заболевание вирусной этиологии или герпес, врач определяет, к какому из 8 штаммов патогенных микроорганизмов он относится. Чаще всего поражаются слизистые оболочки и поверхность губ, реже внутренние органы человека.

В современной медицине предпосылками появления герпеса являются:

1. Заражение вирусами 1 и 2 типа.
2. Поражение микроорганизмом Varicella zoster, вызывающие опоясывающий герпес.
3. Герпетиформная экзема Капоши – тяжелая форма проявления вируса.

Процесс распространения цитомегаловируса, вызываемого штаммом 5 типа, по кровотоку и затем по всему телу называется вирусемией. Вирусемия может быть первичная, когда инфекция сразу распространяется по крови и циркулирует, и вторичная, когда вирус после размножения по всему организму вновь попадает в кровь и цикл повторяется.

Имеются три основные формы внутреннего герпеса 5 штамма:

1. Острые проявления гепатита.
2. Эзофагит.
3. Все виды пневмонии.

Диагностировать вирус 5 типа можно по герпетическим образованиям на влагалищных стенках, в области гортани, на мочевом пузыре, трахее, уретре, он отвечает конкретно за поражение внутренних органов.

Если не удается установить, когда произошел процесс инфицирования, то точно можно сказать, что для этого нужен близкий или интимный контакт с зараженным. Основные пути поражения герпесом:

• Заражение через слюну воздушно-капельным путем, когда она попадает в полость рта здорового человека.
• Половой акт, после которого инфекция через сперму остается на станках влагалища.
• Через молоко матери к своему малышу.
• По крови через плаценту женщины по время родов.
• Гемотрансфузионный.

Вирус герпеса поражает в большей степени людей с угнетенным иммунитетом, больных СПИДом или онкологическими заболеваниями, но может не проявлять себя на протяжении жизни.

Симптомы

Сложно выявить признаки проявления цитомегаловируса, если у человека появляется лихорадка, слабость и головная боль, не всегда указывающие на то, что герпес внутри организма активизировался. На практике человека могут беспокоить затяжные бронхиты или патологии мочеиспускательной системы, свидетельствующие о разрастании вируса. Симптоматика проявляется наличием схожих с другими заболеваниями признаков, проявляется в разных органах (см. табл.).

Поражаемые герпесом области	Описание симптомов
Пищевод	Помимо болезненных ощущений при принятии пищи и болей в груди, человеку тяжело глотать. Поражая пищевод, вирус оказывает дискомфорт на диафрагму, человек быстро теряет вес, ощущает боли позади грудины. Только эндоскопическое обследование подтвердит наличие язвочек на слизистой, покрытых пленкой, которые впоследствии разрыхляют ее. Несвоевременное лечение приводит к поражению кишечника, поджелудочной железы.
Легкие	Симптомы проявляются на основе сниженного иммунитета. К ним относятся сильный кашель и лихорадка, болезненные ощущения в груди, сопровождающиеся одышкой. Общая слабость возникает из-за грибковой, бактериальной инфекции. В тяжелых случаях цитомегаловирус активизируется, когда трахеобронхит переходит в паренхиму легких. При несвоевременном лечении генитального герпеса в области лица и рта может возникать двусторонняя пневмония.
Мочеполовая система	Больной ощущает дискомфорт в нижней части живота, сопровождающийся выделениями из половых органов. Чаще всего признаками являются болезненные ощущения при мочеиспускании, гиперемия тела.
Задний проход	Происходит поражение периферической нервной ткани вирусом, тем самым вызывая нестерпимый зуд на входе в прямую кишку. Больной испытывает сильную боль, становится раздражительным, появляется бессонница, запоры. На фоне этого воспаляются и увеличиваются лимфатические узлы, возможна гиперемия. Характерно появление мелких пузырьков, которые затем лопаются и зарубцовываются, что свидетельствует об их заживлении. Герпес из прямой кишки может распространиться на ЖКТ, вызывая эрозивные изменения оболочки слизистых, появление крови в кале.
Печень	Воспалительный процесс в печени при гепатитах В и С проявляется желтизной белковой оболочки глаз, кожных покровов, болями под ребрами, отдающих в лопатку и плечо. Размеры печени больного увеличиваются, периодически появляется лихорадка, что провоцирует нарушение функции печени из-за повреждений тканей. У больного появляется слабость, мигрени, повышается концентрация билирубина в крови, реже появляется ДВС-синдром.
Головной мозг	При энцефалите или воспалении головного мозга цитомегаловирус попадает в его кору, ствол, оба полушария. Больного беспокоит лихорадка, судорожное состояние, в редких случаях кома. У человека меняется поведение, развивается слабоумие, происходит утрата приобретенных навыков, нарушается речь.
Сердце	Вследствие инфицирования развивается сердечная недостаточность, при поражении мышечной оболочки сердца развивается миокардит.

Если симптомы проявляются по нарастающей в течение двух недель, то стоит обратиться к врачу для сдачи анализа ПЦР и ИФА, показывающих возбудителя и антитела.

Герпетическая инфекция у новорожденного

Герпес внутренних органов у младенцев представляет серьезную опасность, так как он сразу поражает несколько органов и ЦНС. Подозревая цитомегаловирус у новорожденного, врач акцентирует внимание на цвете кожи, смотрит на размеры печени и почек, а также есть ли обширные кровоизлияния.

После активизации цитомегаловируса в организме ребенка, летальный исход составляет 65%, и только один ребенок из десяти с поражением нервной системы способен нормально развиваться. Сравнивая первичное и вторичное заражение беременной женщины, во втором случае риск появления осложнений у плода меньше. Важно не допустить активирование вируса у беременной женщины в первом триместре, когда у плода происходит формирование всех органов.

Наибольшая опасность для младенцев в том, что цитомегаловирус может проявлять основные симптомы на поздней стадии, когда уже сложно помочь. С этой целью женщинам рекомендуется лечить герпес внутренних органов до предполагаемой беременности.

Диагностика

Понять, что такое герпесвирусная инфекция можно, проводя лабораторные и инструментальные исследования, в ходе которых обнаруживаются специфические антитела к вирусу.

Поставив предварительный диагноз цитомегаловирусной инфекции, проводятся такие методы диагностики:

• ПЦР метод заключается в выявлении клеток вируса в моче, крови, слюне или выделений из половых органов на основе их посева. Результаты не дают информацию об активности развития вируса, только подтверждают его наличие или отсутствие.
• Посев на культуру клеток дает возможность оценить быстроту прогрессирования герпеса, после чего назначается эффективная терапия.
• Наличие антител IgM говорит о наличии первичной инфекции, IgG – о контакте с зараженным человеком и инфицировании, после чего человек остается носителем вируса пожизненно.

При проведении диагностики учитывается список антибиотиков, которые подходят, наличие или отсутствие высыпаний, беременности, температуры.

Лечение

Если появившийся герпес со стремительной скоростью сказывается и распространяется на внутренних органах, первым делом потребуется помочь врача. Чтобы правильно диагностировать симптомы, и лечение было начато незамедлительно, пациента кладут в стационар, где назначается противовирусная или иммуностимулирующая терапия, а в случае лихорадки дополнительно жаропонижающие средства.

Для определения того, какие именно иммуномодуляторы подойдут больному, проводится иммунограмма. Так как полностью устранить вирус из организма невозможно, используют препараты, устраняющие вспышку инфекции, восстанавливающие пораженные органы.

Цитомегаловирус лечится такими иммуностимулирующими препаратами:

1. Виферон.
2. Цитровир.
3. Цитрабин.
4. Ганцикловир.

В качестве антибиотиков назначаются Амоксициллин и Амоксиклав, а наиболее популярные противовоспалительные препараты – Ацикловир и Вацакловир.

Наиболее подвержены инфицированию категории людей:

• Пациенты, имеющие заниженный иммунитет.
• Кормящие и беременные женщины.
• Больные СПИДом и ВИЧ.
• Доноры крови.
• Больные онкологией.
• Пациенты с сахарным диабетом.

Цитомегаловирусная инфекция, принадлежащая к герпесу 5 типа, не вылечивается полностью, но проводятся исследования глициризиновой кислоты, которая, по прогнозам, способна будет победить недуг. Если вирус протекает без симптомов, он не нуждается в лечении.

Профилактика

После того как выявлен герпес внутренних органов и соответствующие симптомы, начинается лечение цитомегаловируса препаратами, в комплексе с предписаниями врача по питанию и образу жизни.

1. Лечение пациента следует проводить под присмотром медперсонала в стационаре.
2. Если цитомегаловирусом поражен пищевод, назначается специальная диета, при котором питание должно быть здоровым и сбалансированным.
3. Больной должен отказаться от алкогольных напитков, курения, употребления газированных напитков.
4. Если поражены герпесом легкие важно принимать лекарства, препятствующие распространению инфицированных микроорганизмов по всему телу. На запущенной стадии назначаются дополнительно препараты для отхождения мокроты из легких, такие как АЦЦ или Гербион, которые могут принимать взрослые и дети.
5. Мази Виферон или Зовиракс больной может принимать, если герпесная инфекция поражает области ушей или носа.
6. Рекомендовано принимать витаминные комплексы для повышения иммунитета.
7. Ежедневно человек должен употреблять свежие соки из фруктов или овощей, к примеру, яблочные, морковные, свекольные.

При появлении первых симптомов цитомегаловируса следует определиться с врачом, как лечить инфекцию, пройти обследование, сдать анализы. Несмотря на то что на данный момент не найдено лекарства, полностью излечивающего недуг, препараты способны погасить воспалительный процесс, убрать болезненные симптомы. Длительное отсутствие лечения приводит к почечной недостаточности, миокарду сердца, поражению слизистых оболочек ЖКТ, внутренних половых органов и др.

Чем лечить внутренний герпес?

4.3 (86.67%) 3 votes

Внутренние органы значительно поражаются во вторичном периоде. По существу нет ни одного внутреннего органа, который щадится инфекцией. Чаще отмечают поражения сердечно-сосудистой системы, печени, почек. Поражения сосудов патологоанатомически констатированы (В. В. Иванов, Лукомский) даже в первичном периоде. Клинически это подтверждается нарушением проницаемости сосудов. Терешкович в нашей клинике наблюдал при первичном сифилисе резкое нарушение проницаемости кровеносных капилляров у 1,4% больных, при вторичном свежем сифилисе - у 25%, вторичном рецидивном - у 49%. Поражение сосудов при сифилисе уже в раннем периоде не представляет сомнений. Изменения сосудов, однако, поддаются лечению, и Терешкович у 72% больных мог отметить сдвиг в благоприятную сторону или возврат к нормальной проницаемости после первого курса обычной специфической терапии.

Универсальное поражение лимфатической системы возникает уже в первичном периоде. Во вторичном периоде лимфатическая система продолжает оставаться местом скопления спирохет, но в то же время и местом интенсивной ответной реакции организма. Этой ответной реакцией, может быть, объясняется редкое развитие третичных процессов в лимфатических железах.

Описаны поражения во вторичном периоде самых различных внутренних органов, и нет сомнения, что все системы и органы могут поражаться в кондиломатозном периоде; однако клинически констатируются чаще поражения почек и печени.

Сифилитические нефропатии в редких случаях возникают уже в первичном периоде сифилиса. Мещерский на 250 больных ранним сифилисом обнаружил специфическую нефропатию у 7, в том числе у одного больного в первичном серопозитивном периоде. Нефропатии первичного периода мы не выделяем, так как их вполне можно объединить с нефропатиями вторичного периода. Во вторичном периоде они наблюдаются, как правило, при свежих высыпаниях, и значительно реже при рецидивных. По литературным данным, они встречаются не чаще чем у 2-3% больных.

По Тарееву, нефропатии вторичного сифилиса можно разбить на три группы: а) доброкачественная сифилитическая альбуминурия, б) сифилитический липоидный нефроз, в) сифилитический нефрит.
1. Доброкачественная альбуминурия хотя и редко может возникнуть уже в первичном периоде. Основным, а иногда и единственным симптомом этой нефропатии является содержание белка в моче от 0,1 до 0,3‰. Цилиндры и другие патологические форменные элементы обнаруживаются не всегда и в небольшом количестве. Отеков нет. Все явления быстро исчезают под влиянием специфического лечения. По существу эту альбуминурию можно рассматривать и как легкую форму сифилитического нефроза.
2. Сифилитический липоидный нефроз представляет собой основную форму сифилитической нефропатии при раннем сифилисе. Симптоматика этого нефроза очерчена ясно. Больной бледен, отечен. Отеки могут достигать очень больших размеров, доходя в отдельных случаях до анасарки. Могут возникать отеки гортани, легких. Мочи мало, она мутна, удельный вес ее высок и доходит до 1,040-1,060. Количество белка в моче очень велико. Описаны случаи содержания белка до 20-55‰; 2-3‰ белка встречается как правило. В разные дни наблюдаются резкие колебания в содержании белка в моче (Яновский, Тареев). Под микроскопом в моче находят цилиндры, повышенное количество лейкоцитов; эритроциты обнаруживаются в небольшом числе или совсем отсутствуют. Цилиндры, жировые капли, жирноперерожденный эпителий содержат липоиды. Количество холестерина в крови увеличено, количество белка уменьшено. Кровяное давление не повышается. Диагноз базируется на всех описанных данных и подтверждается специфическим лечением. Прогноз почти всегда хороший; однако описаны и переходы в хроническую форму.
3. Сифилитический нефрит некоторыми компетентными авторами считается недоказанным. Тареев и Яновский признают возможность его возникновения при сочетании с липоидным нефрозом. Сифилис может поражать клубочки и сосудистый аппарат почки, дать сифилитический гломерулонефрит, гломерулонефрит с геморрагическими явлениями. В случаях липоидного нефроза, как показывает клиника, часто можно обнаружить в той или иной степени признаки нефрита. Все же для специфической нефропатии во вторичном периоде остается характерной картина нефроза; преобладание в клинической картине признаков нефрита наблюдается редко.

Печень *. При вторичном сифилисе бледные трепонемы, как правило, попадают в печень, но клинически реакцию со стороны печени на эту инвазию удается отметить в сравнительно небольшом числе случаев. Симптомы поражения печени складываются из: а) увеличения печени, б) желтухи, в) изменений в крови и моче, г) изменения кала. Подчас можно при свежем вторичном сифилисе установить увеличение печени без желтухи и резких расстройств желудочно-кишечного тракта, быстро поддающееся специфическому лечению. Реже можно констатировать желтуху без клинически выраженного увеличения печени. В крови повышается уровень билирубина, появляется прямая реакция на билирубин. Иногда констатируется лейкоцитоз. В моче также увеличивается количество желчных пигментов, увеличивается количество уробилина, Надо, однако, отметить, что повышенное содержание уробилина в моче находят у больных вторичным сифилисом и при отсутствии клинических симптомов.

Кал у страдающих желтухой зачастую имеет беловатый цвет, ахоличен. Течение сифилитической желтухи обычно благоприятное. Она хорошо поддается специфическому лечению и держится, как правило, не больше 2-3 недель. Возможность перехода раннего истинного (т.е. вызванною бледными трепонемами) сифилитического гепатита в острую желтую дистрофию печени весьма сомнительна. Большинство авторов смотрит на острую дистрофию как на тяжелую форму болезни Боткина, которая, по современным взглядам, представляет собой заболевание вирусной этиологии.

За последнее время учение о вирусном происхождении многих гепатитов (желтух) все более укрепляется. К таким гепатитам относят и большое число поражений печени, наблюдающихся у больных сифилисом. Трудно бывает поэтому исключить в каждом отдельном случае присоединение к сифилису вирусного заболевания печени; эти заболевания протекают с теми же симптомами. Однако трудно сомневаться и в том, что такая инфекция, как сифилис, особенно в период спирохетного сепсиса, может вызвать поражения печени и обусловить картину гепатита с желтухой или без нее.

Клинически выраженные истинно сифилитические желтухи представляют собой редкое явление. Приводятся данные, что эти гепатиты составляют лишь 1/10-1/20 часть всех клинически выраженных острых поражений печени, наблюдаемых у больных сифилисом. По нашему мнению, эта цифра должна быть принята как максимальная; мы склонны даже думать, что она значительно ниже.

Диагноз сифилитического гепатита (желтуха) труден. На связь заболевания печени с сифилисом указывает одновременное появление вторичных высыпаний, серологические реакции, умеренность диспептических явлений, результаты лечения. При постановке диагноза сифилитического гепатита необходимо исключить специфическое лечение в прошлом, исключить так называемую позднюю сальварсанную желтуху.

* Вопрос о заболеваниях печени у больных сифилисом детально разобран в книге A. Л. Мясникова «Болезни печени», Медгиз, 1949.

К важнейшим поражениям органов дыхания невоспалительного характера относятся кальцинозы, патологическая пигментация, некроз, полнокровие, отек легких, бронхостеноз и бронхоэктазия, ателектаз и эмфизема легких.

Метастатическое обызвествление обнаруживается лишь при гистологическом исследовании органов. Оно отмечается у животных, больных остеомаляцией. При заболевании известь вымывается из костей и откладывается в легкие и другие органы. В редких случаях у крупного рогатого скота встречаются участки окостенения легких в виде мелких, узловатых костных островков.

Рис. 38. МЕТАСТАТИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ ЛЕГКОГО.

Отложения солей при окраске гематоксилином и эозином выявляются как темным синие, неправильной формы внеклеточные скопления. В этом срезе они находятся в толщине стенок альвеол. В результате этого они утолщаются. В полостях альвеол видна белок содержащая жидкость в виде розового бесклеточного материала. Крупный полнокровный кровеносный сосуд располагается внизу слева. Гематоксилин и эозин. х 400.

Патологическая пигментация легких выражается меланозом, который встречается у телят и овец, и характеризуется окрашиванием отдельных долек этого органа в черный цвет. Внешне легкие иногда имеют рисунок шахматной доски. Под микроскопом отложения глыбок и зерен меланина отмечаются в альвеолярных перегородках, периваскулярной и перибронхиальной соединительной тканях и в эпителии слизистой оболочки бронхов. Меланоз легких обычно сочетается с меланозом печени, почек и других органов. Кроме меланоза, у сельскохозяйственных животных встречается пневмокониоз (canios - пылевые частицы) - загрязнение легких пылевыми частицами. У городских собак откладываются пылинки угля, вызывая антракоз легких. Под плеврой легких выявляются множественные точки черного цвета. Пылевые частицы могут вызывать разрастание соединительной ткани и развитие склероза.

Гиперемия легких . При остром ослаблении сердечной деятельности вследствие затрудненного оттока крови обычно развивается венозная гиперемия. При этом слизистые оболочки носовой полости, гортани, трахей, бронхов, а также легкие, приобретают светлый или темно-красный цвет, с поверхности разреза легких стекает значительное количество крови. При пороках сердца развивается хроническая венозная гиперемия, отличительная особенность которой заключается, в том, что в результате разрастания соединительной ткани и образования гемосидерина легкие приобретают плотную консистенцию и буровато-красный оттенок (бурая индурация легких).

Рис. 39. ГЕМОСИДЕРОЗ ЛЕГКОГО СОБАКИ. В данном случае использовался краситель позволяющий выявить железосодержащие вещества, которые видны в виде ярко синих структур на розовом фоне. Гемосидерин виден в центральной части рисунка. Остальная часть паренхимы легкого в виде "мелкой проволочной сетки", хотя некоторые альвеолы растянуты и мелкие кровеносные сосуды гипертрофировны. Берлинская лазурь по Перлсу. х 40.

Рис. 40. ГЕМОСИДЕРОЗ ЛЕГКОГО СОБАКИ. Это - тот же самый случай что и рис. 39. Скопления гемосидерина хорошо видны в средней части рисунка благодаря коричневому цвету. Они аккумулируются в макрофагах вокруг сосудов и обуславливают присутствие лимфоцитов в этих областях. Небольшая бронхиола, окруженная волокнами гладких мышц видна в левой части рисунка. Гематоксилин и эозин. х 200.

При длительном лежании ослабленных животных в одном боковом положении развивается гипостатическая гиперемия и, как следствие, отек легких. Возможно осложнение серозно-геморрагической или крупозной пневмонией.

Отек легких. Причиной отека легких являются инфекция, интоксикация, вызывающие ослабление сердечной деятельности, и как следствие, развивается венозная гиперемия. В состоянии отека легкие полнокровны, тяжелее по весу, чем в норме. В трахее и бронхах имеется пенистая жидкость. Такая же жидкость стекает или выдавливается с поверхности разреза легких. Кусочки легкого, опущенные в воду, не тонут, но погружаются до половины своего объема. Под микроскопом вследствие скопления отечной жидкости отмечают расширенные межальвеолярные перегородки. В просвете альвеол располагается отечная жидкость, перемешанная с пузырьками воздуха.

Кровотечения и кровоизлияния. При гиперемии, интоксикациях и инфекциях в слизистых оболочках носовой полости, гортани, трахеи и бронхов наблюдаются диапедезные, точечно-пятнистые кровоизлияния. Эпителиальный покров в этих местах обычно подвергается некрозу, образуются эрозии и язвы. По той же причине в легких под плеврой и в их паренхиме возникают кровоизлияния в виде темно-красных точек и пятен. В случаях контузий, при разрыве и разъедании стенок сосудов гнойным экссудатом, новообразованиями кровоизлияния имеют вид геморрагической инфильтрации или происходит разрыв легкого. При этом в носовых ходах обнаруживают кровяные сгустки, что указывает на носовое кровотечение.

Рис. 41. ГИПЕРЕМИЯ И ОТЕК ЛЕГКОГО СОБАКИ. Альвеолярные стенки имеют нормальную для взрослого животного толщину и все альвеолярные капилляры заполнены кровью, что указывает на гиперемию. Не возможно дифференцировать венозная или артериальная это гиперемия на гистологическом срезе. Альвеолярные пространства заполнены розовым, бесклеточный белок содержащим материалом, что свидетельствует об отеке. Фрагментация отечной жидкости обусловлена обусловлена сокращением ткани в процессе получения среза. В верхней правой области виден единичный, крупный, внутриальвеолярный макрофаг. Они имеются в нормальных легком и их число увеличивается при персистенции жидкость. Гематоксилин и эозин. х400.

Их величина колеблется от мелкой горошины до десяти сантиметров в диаметре. Бронхоэктазии бывают одиночными и множественными в виде четок, расположенных по ходу одного бронха или целой системы бронхов. Содержимое полостей бронхоэктазии состоит из сгущенного, вязкого слизистого секрета, а если расширенный участок бронха осложняется воспалением, то эта масса приобретает вид слизисто-гнойного экссудата, а при его сгущении носит творожистый характер. Отверстие, ведущее из бронха в бронхоэктатическую часть, может значительно сузиться или полностью изолироваться от бронха, а содержимое полости сгущается и обызвествляется (бронхиальные камни).

Рис. 42. ГИПЕРЕМИЯ, ОТЕК С ВЫСОКИМ СОДЕРЖАНИЯ БЕЛКА И ГЕМОРРАГИЯ В ЛЕГКОМ КОРОВЫ. Демонстрируется большое количества фибрина (крашенного оранжево - красным цветом) находящегося в альвеолярной жидкости. Это признак увеличения проницаемости альвеолярных капилляров, поскольку для выхода крупной молекула фибриногена требуется значительное интерэндотелиальное пространство. Коллаген окрашивается интенсивный светло синий, и встречается только вокруг мелких артерий (внизу справа). Синька по Скарлету. х 200.

Ателектаз - спадение легочных альвеол (гр. atele - неполный, ectasis - расширение). Различают ателектаз легких плода, новорожденных и приобретенный. У плода во время внутриутробной жизни и у мертворожденных легкие в состоянии тотального (общего) ателектаза. Они гнавшиеся, из-за отсутствия воздуха, темно-красные, мясоподобные, тонут в воде. Под микроскопом просвет альвеол не различим. Альвеолярные перегородки плотно прилегают друг к другу, альвеолярный эпителий имеет кубическую форму. Кровеносные сосуды наполнены кровью. У слабых новорожденных, чаще у поросят, отмечается частичный ателектаз в передних и средних долях легких.

Приобретенный ателектаз может развиться у животного в любом возрасте. По причине возникновения различают компрессионный и обтурационный ателектаз.

Рис. 43. Компрессионный ателектаз легких КРС

Рис. 44. Компрессионный ателектаз легких собаки при серозно-фибринозном плеврите

Эмфизема - увеличение легкого в объеме вследствие переполнения воздухом. Выделяют альвеолярную и интерстициальную эмфизему. Альвеолярная эмфизема в зависимости от течения бывает острой и хронической.

Альвеолярная эмфизема характеризуется чрезмерным расширением просвета альвеол воздухом. Она может быть тотальной (общей), то есть охватывает все легкое, или частичной, когда в процесс вовлекается одна доля или отдельные дольки, у крупного рогатого скота эмфизему часто выявляют по краям легкого. При острой тотальной эмфиземе легкие, в целом, увеличены в объеме, бледно-розового цвета, пушистые, при разрезе слышен треск, поверхность сухая, бескровная. На легочной плевре иногда выявляются отпечатки ребер. При гистологическом исследовании отмечают значительно расширенный просвет альвеол, межальвеолярные перегородки истончены, капилляры сужены, содержат мало крови. При частичной острой альвеолярной эмфиземе отдельные дольки или доли увеличены в объеме, выступают над общей поверхностью органа, бледные, пушистые, при разрезе потрескивают. Причинами острой тотальной эмфиземы являются длительный перегон скота, микробронхиты, ослабление сердечной деятельности при кровопотерях, в частности, при убое и обескровливании скота.

Рис. 45. Эмфизема легких кролика

Частичная острая альвеолярная эмфизема встречается чаще как компенсаторный процесс в дольках легкого, прилегающих к участкам пневмонии, а также при неполной закупорке бронха дольки. При этом воздух через суженное отверстие бронха при вдохе входит,с большей силой, чем при выдохе, часть воздуха остается после каждого вдоха, накапливается в альвеолах и растягивает их. При своевременном устранении причины, вызвавшей острую альвеолярную эмфизему, процесс может быть обратимым. В противном случае из острой альвеолярной эмфиземы может возникнуть хроническая альвеолярная эмфизема, при которой развиваются атрофические изменения, приводящие к разрыву значительного количества межальвеолярных перегородок, вследствие чего образуются полости различной величины, обнаруживаемые невооруженным глазом на поверхности разреза эмфизематозного участка. Такую эмфизему еще называют буллезной или пузырчатой. Гистологическим исследованием обнаруживают увеличенный в размере просвет альвеол, крупные полости с бахромчатыми краями, образующимися из обрывков межальвеолярных перегородок. Поврежденные альвеолярные перегородки не восстанавливаются, но имеют тенденцию к регенерации (утолщению концевых перегородок).

Интерстициальная эмфизема характеризуется скоплением воздуха в интерстиции легкого. Возникает она в случае разрыва альвеолярных стенок и мелких бронхов, при альвеолярной эмфиземе, бронхоэктазии и сильном кашле. Воздух при этом попадает в рыхлую междольковую соединительную ткань, распространяется по ней и накапливается под плеврой. Такая эмфизема может захватывать целиком весь орган или отдельные его доли. Часто интерстициальную эмфизему обнаруживают у вынужденно убитых животных. Воздух через поверхность разреза в области шеи всасывается в паратрахеальную ткань, поступает в средостение и распространяется под плеврой и междольковой соединительной тканью. Из-за утолщения прослоек интерстиции альвеолы находятся в состоянии неполного ателектаза. Если интерстициальная эмфизема возникла по причине травмы, разрыва стенок бронхов, воздух направляется из интерстициальной ткани к корню легкого, проникает в средостение, а отсюда под адвентицию дыхательных путей и сосудов, из грудной клетки в подкожную клетчатку шеи и дальше по клетчатке в туловище, развивается подкожная эмфизема. При разрыве подплеврального пузыря воздух проникает в плевральную полость- возникает пневмоторакс.