Позвоночные вены кровоток. Причина появления нарушений венозного оттока головного мозга и их терапия

Венозная дисгемия или венозная дисфункция являет собой заболевание, при котором происходит сильное нарушение кровотока сосудов головного мозга (ЦНС) до миокарда.

Вследствие венозной дисгемии замедляется скорость кровообращения, что приводит к застою циркуляции крови и нарушению ее направления.

Это, в свою очередь, провоцирует развитие дополнительных патологий в организме.

При появлении венозной дисгемии у человека наблюдается венозный застой в голове, то есть общий венозный отток затруднен.

Вследствие этого венозный отток просто не успевает обогащать ткани кислородом и полезными веществами, что приводит к их быстрому поражению и потере тонуса.

Выделяют три основных подвида венозной дисгемии: дисгемия центрального головного мозга у больного, дисгемия позвоночных сплетений и дисгемия бассейна ВСА.

Венозная дисфункция головного мозга чаще всего развивается по следующим причинам:

1. Индивидуальная наследственная предрасположенность человека к данному заболеванию (врожденная патология у ребенка также имеет место быть).
2. Наличие патологий в клапанах вен, из-за чего кровь не может нормально циркулировать по сосудам и венозным сплетениям (кровеносная дисциркуляция).
3. Ранее перенесенные травмы позвоночника, спазмы мышц либо онкологические патологии.
4. Стеноз сосудов, при котором наблюдается их сильное сужение — это наиболее частая причина данного заболевания.
5. Острая сердечная недостаточность.

На сегодняшний день венозная дисгемия имеет следующую классификацию (степени протекания):

1. Латентная форма болезни . При этом признаки венозной дисциркуляции никак себя не проявляют, то есть симптоматика отсутствует. Человек в таком состоянии ощущает себя здоровым и не замечает нарушения кровообращения.
2. Церебральная дисциркуляция может сопровождаться болью в голове и шее, однако в таком состоянии не наблюдается существенных нервных нарушений. С помощью лечебного массажа, бега, йоги и прочих народных средств болезнь можно ликвидировать.
3. Последняя степень болезни — это стадия энцефалопатии . При этом симптоматика будет довольно выраженной и время от времени беспокоить человека. В таком состоянии больному требуется длительное медикаментозное лечение.

Венозный застой сосудов головного мозга: симптомы и лечение

Затруднение венозного оттока головного мозга может сопровождаться довольно разнообразными признаками. Симптоматика во многом зависит от конкретной причины болезни, ее запущенности и общего состояния здоровья человека.

Первым делом при венозном застое сосудов головного мозга страдает позвоночник, шея и голова человека. При этом может развиваться хронический остеохондроз, сдавливание полости сосудов мозга, развитие всевозможных воспалительных процессов и тромбоза в тканях черепа.

Затруднение венозного оттока головного мозга приводит к недостатку кислорода и нарушению обмена веществ. Это, в свою очередь, провоцирует скачки артериального и внутричерепного давления, онемение конечностей, тромбофлебит , озноб и головную боль.

Также сосудистый дисбаланс может провоцировать у человека головокружение, одышку, тошноту, боли в груди, рвоту и нарушение памяти.

В более запущенных случаях венозный застой сосудов головного мозга способен приводить к поражению ЦНС, а именно к нарушению зрения, энцефалопатии, судорогам, изменению функции речи и чтения.

Часто возникают нарушения чувств, двигательной функции, мелкой моторики, частичный паралич и обмороки.

Затруднение венозного оттока головного мозга можно выявить таким образом:

1. Сначала нужно обратиться к врачу-неврологу. Специалист проведет первичный осмотр и соберет анамнез. При подозрении на патологию и неправильный механизм кровообращения он назначит ряд исследований.
2. Далее нужно провести мониторинг артериального давления — измерять его два раза в день в течение нескольких суток.
3. Следующий шаг — это проведение рентгенографии мозга.
4. Диагностическая процедура флебография поможет выявить проходимость сосудов, наличие водянки и прочих образований, а также оценить недостаточность кровообращения.
5. МРТ наиболее точно покажет механику кровообращения и поможет выявить первопричину недуга — травма, стеноз и т.п.

Довольно часто в последнее время наблюдается венозный застой сосудов головного мозга у детей. В таком состоянии ребенок часто плаксив и раздражителен. При подозрении на данную патологию нужно как можно скорее обращаться к врачу.

При своевременной диагностике венозная дисгемия у детей довольно легко лечится и редко когда вызывает осложнения.

После установления диагноза назначается лечение. Оно подбирается для каждого пациента индивидуально в зависимости от формы патологии, ее запущенности и симптоматики.

Традиционно больным в таком состоянии назначаются препараты-венотоники. Они помогают укрепить стенки сосудов, улучшить циркуляцию крови, повысить тонус и упругость вен. Также такие лекарства снимают воспаление и устраняют ломкость сосудов.

Обычно для этой цели используются такие препараты:

1. Гетралекс.
2. Эскузан.
3. Анаверон.

Также больному показано лечебное питание, массаж, контрастный душ и отказ от вредных привычек. Многие задаются вопросом, как улучшить венозный отток головного мозга.

1. Вести активный образ жизни.
2. Исключить из меню жирные продукты, богатые холестерином.
3. Избегать стрессов и нервных перенапряжений.
4. Своевременно лечить повышенное артериальное давление.

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА

Роль расстройства венозного кровообращения в происхождении, течении и клиническом определении сосудистых заболеваний головного мозга длительное время недооценивалась. Это объясняется сложностью прижизненной оценки церебральной венозной гемодинамики при использовании обладающих никой разрешающей способностью традиционных методов регистрации венозного кровотока в сосудах мозга и недостаточным вниманием со стороны исследователей данному разделу ангиологии.

Начнем рассмотрение данной проблемы с изложения особенностей кровообращения головного мозга. Кровоснабжение головного обеспечивается двумя взаимосвязанными системами - каротидной, из бассейна сонных артерий, и вертебральной, из бассейна подключичных артерий.

Особенности артериального кровоснабжения мозга:

1. Крупные артериальные ветви идут только по поверхности мозга, а мелкие - отходят от них под углом 90 градусов в ткань мозга.


2. Крупные артерии располагаются между париетальным и висцеральным листками паутинной оболочки мозга и неподвижно фиксированы ими.


3. В мозге не существует лимфатических узлов и лимфатических сосудов


4. Капилляры представляют собой тонкие нерастяжимые сосуды (не содержат мышечных волокон). Экссудация, транссудация и всасывание происходят в пре- и посткапиллярах.

Особенности венозного оттока от мозга:

1. В венах, обеспечивающих венозный отток от мозговой ткани, нет клапанов, но между ними отмечается очень большое количество анастомозов.


2. Венозное давление в полости черепа соответствует внутричерепному давлению.


3. В обеспечении венозного оттока от мозга принимают участие мозговые синусы, образованные листками твердой мозговой оболочки. Выделяют восемь парных и пять непарных мозговых синусов. Синусы соединяются с наружными венами черепа при помощи диплоических вен.

Вены мозга делятся на: поверхностные - расположенные в мягкой мозговой оболочке, собирают кровь из коры и белого вещества; глубокие - собирают кровь из белого вещества полушарий, подкорковых узлов, стенок желудочков и сосудистых сплетений. Вены твердой мозговой оболочки проходят вместе с артериями в толще оболочки и образуют значительную венозную сеть. Все вены несут кровь к коллекторам венозной крови - венозным синусам твердой мозговой оболочки, расположенным между двумя ее листиками. Главные из них:

• верхний продольный синус - проходит по верхнему краю большого серповидного отростка;


• нижний продольный синус - расположен по нижнему свободному краю большого серповидного отростка с наметом мозжечка;


• поперечный синус - самый широкий из всех, расположен по бокам внутреннего затылочного костного утолщения


• пещеристый синус - расположен по бокам турецкого седла;


• передний и задний межпещеристые синусы - проходят между левым и правым пещеристым синусом, образуя, таким образом, вокруг гипофиза циркулярный синус;

Венозный отток от головного мозга осуществляется через : поверхностные и глубокие мозговые вены (см. выше). Верхние поверхностные мозговые вены открываются в верхний сагиттальный синус; нижние поверхностные мозговые вены открываются в поперечный синус головного мозга. Глубокие мозговые вены открываются в вену Галена (v.cerebri magna Galeni) идалее в прямой синусголовного мозга. Из синусов кровь попадает во внутренние яремные и позвоночные вены и далее, через v. brachiocephalica, в верхнюю полую вену. Часть венозной крови дренируется через эмиссарии - венозные выпускники, расположенные внутри плоских костей черепа и соединяющие венозные синусы твердой мозговой оболочки с диплоическими венами и с наружными венами головы

НАРУШЕНИЯ ВЕНОЗНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Выделяют следующие варианты нарушения венозного кровообращения в мозге: хронические - венозный застой и венозная энцефалопатия; острые - венозные кровоизлияния, тромбозы вен и венозных пазух, тромбофлебиты.

ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ

Наиболее частая форма нарушения венозного кровообращения.

Венозный застой головного мозга может быть обусловлен различными причинами:

1. сердечная и сердечно-легочная недостаточность;


2. заболевания органов дыхания - бронхит, бронхоэктазы, бронхиальная астма, эмфизема и др.;


3. сдавление внечерепных вен (внутренней яремной, безымянной, верхней полой) струмой, аневризмой артерий, опухолью в области шеи;


4. новообразования головного мозга, оболочек и черепа;


5. черепно-мозговая травма;


6. тромбоз вен и синусов твердой мозговой оболочки;


7. сдавление вен при водянке мозга и краниостенозе.

При венозном застое: наступают изменения метаболизма и гипоксия мозга, повышается венозное и внутричерепное давление, развивается отек мозга. Чаще возникают более легкие расстройства в виде изменения тонуса мозговых вен, что выявляется с помощью орбитальной плетизмографии и реографии.

Клинические проявления:

• тупая головная боль, более выраженная в утренние часы;


• головная боль нарастает при движениях головой в стороны, перемене атмосферного давления, смене температуры окружающей среды, после волнения, приема алкоголя и др.;


• отмечается гул или шум в голове, цианотичность губ, щек, ушей, носа, слизистых оболочек полости рта, отечность нижних век, особенно по утрам;


• расширение вен на глазном дне;


• венозное давление колеблется от 55 до 80 мм вод.ст., артериальное - обычно в пределах нормы;


• наблюдаются оглушенность, головокружения, потемнение в глазах, обмороки, онемение конечностей;


• возможны эпилептические припадки, психические расстройства;


• при выраженном венозном застое больные не в состоянии опускать голову и находиться в горизонтальном положении.

​ Диагностическое значение при патологии вен имеют измерения давления в локтевой вене, рентгенография черепа (усиленное развитие диплоических вен, выпускников и вен твердой мозговой оболочки), флебография.

ВЕНОЗНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

При венозной энцефалопатии выделяют синдромы:

1. гипертензионный (псевдотуморозный);


2. рассеянного мелкоочагового поражения мозга;


3. беттолепсию;


4. астенический.

Беттолепсия (кашлевая эпилепсия) развивается при: хроническом бронхите, эмфиземе легких, пневмосклерозе, бронхиальной астме, сердечно-легочной недостаточности. Упорный кашель может заканчиваться внезапной потерей сознания (синкопальная форма).

ВЕНОЗНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ

Капиллярно-венозные кровоизлияния в мозг и капиллярно-венозные стазы наблюдаются при гипертонической болезни.

Венозный инсульт происходит у больных с:

• сердечной недостаточностью;


• черепно-мозговой травмой;


• опухолью мозга;


• инфекционными и токсическим поражениями мозга.

Клинические проявления развиваются медленно: помрачение сознания, расстройства речи, диплопия, пирамидные рефлексы, гемипарез, гемигипестезия, поражение черепных нервов.

ТРОМБОЗ ВЕН МОЗГА

Встречается как осложнение:

1. различных воспалительных процессов;


2. инфекционных заболеваний;


3. операций;


4. абортов;


5. беременности;


6. родов;


7. травмы черепа;


8. «синих» пороков сердца и др.

В патогенезе играют роль следующие факторы, которые способствуют агрегации форменных элементов крови: изменения стенок вен, замедление скорости кровотока, повышенная свертываемость крови, изменение коллоидных свойств эндотелиальных клеток. Нередко тромбозы вен мозга сочетаются с тромбозами синусов мозга, а также вен нижних конечностей.

Клинические проявления тромбоза вен мозга:

• симптоматика обычно развивается постепенно;


• появляются головная боль, тошнота, рвота, менингеальные симптомы, застойные диски зрительных нервов, повышение температуры тела, увеличение СОЭ;


• в цереброспинальной жидкости определяются легкий плеоцитоз и увеличение содержания белка, иногда кровь;


• характерны помрачение сознания, парциальные припадки моторного типа, реже генерализованные судороги;


• в зависимости от локализации поражения вен возникают очаговые симптомы: афазия, алексия, гемианопсия, вялые или спастические парезы или параличи, нарушения чувствительности.

Исход: нередко благоприятный - очаговые симптомы часто подвергаются значительному или даже полному регрессу; возможны рецидивы болезни; возможно медленное хроническое течение на протяжении многих месяцев и даже лет; иногда отмечаются последствия в виде нарушения психики, афазии, судорожны х припадков и парезов конечностей.

ТРОМБОФЛЕБИТ ВЕН МОЗГА

Клинические проявления:

• повышается температура до субфебрильных цифр с периодическими подъемами до 38 - 39 °С;


• больные жалуются на головную боль, тошноту, рвоту;


• наблюдаются оглушенность, сопорозное состояние, эпилептические припадки, парез конечностей


• на глазном дне - отек и расширение вен;


• в крови - лейкоцитоз;


• в цереброспинальной жидкости - небольшой плеоцитоз, увеличение количества белка и положительные белковые реакции, иногда примесь эритроцитов.

ТРОМБОЗ ВЕНОЗНЫХ СИНУСОВ (синус - тромбоз)

Тромбоз венозных синусов мозга является нечастым диагнозом по причине сложности его диагностики. Но в течение последнего десятилетия в связи с развитием современной нейровизуализационной техники значительно улучшились возможности прижизненной диагностики этого заболевания. В зависимости от локализации и коллатерального кровотока, а также возраста пациента клинические проявления церебральных венозных тромбозов крайне вариабельны и неспецифичны.

Наиболее частыми начальными симптомами является:

• г оловная боль, которая присутствует у 75 - 95% пациентов в сочетании с отеком дисков зрительных нервов как проявление синдрома внутричерепной гипертензии;


• припадки, фокальный неврологический дефицит, мерцающие нарушения сознания появляются в дальнейшем постепенно в случае поражения вещества головного мозга на фоне развивающегося инфаркта или кровоизлияния и прогрессирующего отека головного мозга.

При поражении синусов общемозговые симптомы зависят от массивности и скорости нарастания тромбоза, а очаговая неврологическая симптоматика соответствует локализации пораженного синуса. Очаговые мигрирующие симптомы появляются, когда в процесс вовлекается вещество головного мозга, т.е. развивается обширный корковый венозный инфаркт - появляются корковый моторный дефицит, корковые симптомы и припадки.

Этиология тромбоза синусов твердой мозговой оболочки:

1. травмы;


2. сдавления синуса опухолью;


3. дуральная мальформация;


4. септическме поражения;


5. системные поражениями соединительной ткани;


6. может равиваться на фоне тромбофлебита конечностей или воспалительных очагов в организме, например, в послеродовом периоде, после аборта, при заболевании ушей и придаточных пазух носа, при инфекционных заболеваниях.

Инфекционные тромбозы мозговых вен и синусов могут осложняться гнойным менингитом, энцефалитом, абсцессом мозга.

К причинам возникновения асептического церебрального венозного тромбоза также относят:

• выраженную дегидратацию;


• заболев ания сердца - врожденные пороки сердца, сердечная недостаточность, аритмии);


• злокачественные новообразования - вариант паранеопластического синдрома;


• сахарный диабет;


• беременность, прием андрогенов, оральных контрацептивов, то есть состояния, изменяющие фон половых гормонов;


• нефротический синдром;


• болезни крови, коагулопатии - полицитемия, эссенциальный тромбоцитоз, ДВС-синдром;


• системные заболевания, васкулиты;


• воспалительные заболевания кишечника;


• цирроз печени.

Кроме перечисленных процессов повреждения сосудистой стенки в результате аутоиммунных и токсических процессов усиления тромбообразования церебральный венозный тромбоз может возникнуть при: опухоли мозга, черепно-мозговых травмах. В этих случаях имеет значение фактор местной травматизации.

Тромбоз венозных синусов обычно развивается:

• в случае проникновения в них инфекции из близлежащего очага по мозговым и диплоическим венам - фурункулы или карбункулы волосистой части головы, лица, рожа и др., гнойный остеомиелит костей черепа, гнойный острый и хронический отит, мастоидит, гнойные процессы в глазнице, придаточных пазухах носа;


• при гематогенном заносе инфеции на фоне тромбофлебита вен конечностей или малого таза и при септических процессах;


• при хронических инфекциях (туберкулез), злокачественных опухолях и других заболеваниях, протекающих с кахексией, у истощенных больных и в старческом возрасте.

Тромбоз синусов мозга иногда сопровождается т ромбофлебитом ретинальных вен , гнойным менингитом , абсцессами мозга и др.

Клинические проявления:

• субфебрильная или иногда очень высокая стабильная либо колеблющаяся температура тела;


• головная боль, рвота, лейкоцитоз в крови, повышение внутричерепного давления;


• при тромбозе синусов конвекситальной поверхности мозга преобладают общемозговые симптомы;


• при тромбозе синусов основания мозга преоблодают признаки поражения черепных нервов;


• развиваются сонливость, иногда, наоборот, двигательное беспокойство, бессонница, бред, эпилептические припадки, ригидность шейных мышц, симптом Кернига, гиперестезия к зрительным, слуховым и кожным раздражителям, иногда тризм;


• очаговые симптомы поражения головного мозга соответствуют локализации синуса;


• отмечаются отечность, цианоз лица или области сосцевидного отростка;


• на глазном дне определяются расширение вен, отек дисков зрительных нервов;


• цереброспинальная жидкость прозрачная или ксантохромная, иногда с примесью эритроцитов; отмечается умеренный плеоцитоз;


• септические тромбозы синусов твердой мозговой оболочки проявляются ознобом, очень высокой ремиттирующей температурой;


• при тромбозе верхнего сагиттального синуса возникают эпилептические припадки моторного типа, геми- и параплегии или парезы.

Очень важно для врача знать основные характеристики головной боли при центральном венозном тромбозе :

• подострая головная боль с нарастанием частоты и интенсивности: обычно головная боль при центральном венозном тромбозе начинается подостро, нарастая в течение нескольких дней (вначале непостоянная, постепенно становится постоянной и нарастает по интенсивности);


• с течением времени головная боль становится устойчивой к воздействию любых анальгетиков и особенно беспокоит в ночное время;


• реже головная боль возникает внезапно по типу «удар грома» и развивается менее чем за 24 ч, что иногда неотличимо от субарахноидального кровоизлияния;


• головная боль при этой патологии всегда усиливается при физической нагрузке и нарастает в положении лежа;


• головная боль сопровождается стойкими симптомами - лихорадка, тошнота;


• головная боль часто сопровождается неврологическими симптомами.

Другие особенности головной боли при центральном венозном тромбозе :

• возраст пациентов : возникает реже у пожилых, чем у молодых (вероятно, это связано с более низкой частотой внутричерепной гипертензии у пожилых в связи с атрофическими процессами и снижением реактивности болевой системы);


• характер головной боли : может быть мигренеподобной или напоминать головную боль напряжения, но обычно головная боль прогрессирующая, продолжительная и устойчива к лечению;


• локализация головной боли : часто диффузная, но может быть и локальной, односторонней;


• интенсивность головной боли : средняя или сильная;


• тип головной боли : нарастающая или пульсирующая;


• характерно уменьшение головной боли через несколько дней на фоне лечения гепарином;


• люмбальная пункция улучшает состояние при головной боли, вызванной внутричерепной гипертензией, и особенно показана при расстройствах зрения;

Симптомы тромбоза поперечного или сигмовидного синуса:

• чаще возникает вследствие осложнения гнойного отита или мастоидита;


• локальные симптомы: отек мягких тканей области сосцевидного отростка, боль при повороте головы в здоровую сторону, вынужденный наклон головы в больную сторону (противоболевая установка головы) - вследствие напряжения связочного аппарата, работающей при этом кивательной мышцы (m. sternocleidomastoideus);


• ранний неврологический симптом - головная боль на стороне поражения, усиливающаяся при перкуссии черепа;


• брадикардия, иногда двоение в глазах;


• септическая температура, озноб, оглушенность, переходящая в сопорозное и даже коматозное состояние, иногда бред и возбуждение;


• менингеальные явления, лейкоцитоз в крови;


• в процесс может вовлекаться яремная вена, при этом возникают отек ткани, окружающей вену, и признаки поражения языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов;

Тромбоз сигмовидного синуса с распространением на яремную вену:

• локальные симптомы: припухлость и болезненность в месте проекции яремной вены на шее;


• возможны признаки поражения каудальной группы черепных нервов, дисфония, дисфагия, парез кивательной и верхней порции трапециевидной мышцы.

Симптомы тромбоза кавернозного синуса:

• экзофтальм, отек и венозная гиперемия век, глазниц, лба, корня носа, расширение вен глазного дна (застойные явления);


• боль и гиперестезия в области иннервации верхней ветви тройничного нерва, хемоз конъюнктивы;


• офтальмоплегия - паралич или парез мышц, иннервируемых III, IV, VI черепными нервами;


• оглушенность, бред, иногда коматозное состояние;


• нарушения обмена и эндокринных функций;


• осложнения: гнойный менингит, метастатические абсцессы в легких, септическая пневмония.

Тромбоз верхнего сагиттального синуса:

• локальные симптомы: извитость и набухание вен век, корня носа, кожных покровов, височно-теменной и лобной областей; отек мягких тканей этих зон;


• болезненность при перкуссии по средней линии головы.

Тромбоз верхнего каменистого синуса:

• локальные симптомы: поражение тройничного нерва - боли, парестезии и гипестезии по ходу всех его ветвей, слабость жевательной мышцы на пораженной стороне.

Тромбоз нижнего каменистого синуса:

• локальные симптомы: поражение отводящего нерва - невозможность отведения глазного яблока кнаружи.

Диагностика церебрального венозного тромбоза основывается на: клинической картине заболевания и данных параклинического исследования. Клинические проявления можно разделить на следующие группы:

1 - внутричерепная гипертензия:

• больные предъявляют жалобы на разлитые головные боли распирающего характера, чаще по утрам;


• в неврологичесом статусе может наблюдаться снижение корнеальных рефлексов, болезненность точек Гринштейна, легкий парез отводящих нервов, как следствие гипертензии;


• на глазном дне обнаруживается полнокровие и извитость вен;


• при эхо-энцефалографии обнаруживают дополн ительные латеральные эхо-сигналы.

2. Симптоматика заболеваний, приводящих к септическому и асептическому церебральному венозному тромбозу.
Обязательное исследование свертывающей системы крови.

3. «Дисциркуляторные» симптомы, связанные с локальными нарушениями венозного кровотока, позволяющими оценивать топическую диагностику (см. ранее описанные синдромы поражения синусов головного мзга).

4. Анализ проводниковых нарушений при церебральном венозном тромбозе.

• тромбозы сигмовидного и поперечного синусов - сопровождаются (часто) парезами на стороне, противоположной стороне поражения, иногда афазией;


• тромбозы верхнего сагиттального синуса - сопровождаются (часто) нижней спастической параплегией с тазовыми расстройствами, двигательными джексоновскими пароксизмами в нижних конечностях, судорогами в стопах.

Это объясняется вовлечением в процесс поверхностных вен мозга с развитием в них тромбоза или тромбофлебита.

Нейровизуализация (данные параклинического исследования). В случаях возникновения клинической картины церебрального венозного тромбоза по ходу вен и синусов на КТ или МРТ головного мозга обнаруживается зона ишемии и геморрагии. Однако чаще при нейровизуализации выявить изменения в паренхиме мозга не удается.

Магнитно-резонансная томография. Метод выбора - магнитно-резонансная томографию (МРТ) головного мозга с магнитно-резонансной флебографией, но, к сожалению, эти методы не всегда доступны, особенно в остром периоде заболевания. При проведении МРТ выявляют:

• замещение МР-сигнала нормального тока крови в синусе на патологические: в первые дни (острая стадия) Т1-изоинтенсивные на Т2-гипоинтенсивные; через несколько дней (подострая стадия) Т1-гиперинтенсивные, Т2-гипо- или изоинтенсивные;


• зоны ишемии или инфаркта по ходу тромбированного синуса;


• вазогенный отек: гипоинтенсивный в ДВ и гиперинтенсивный в Т2- режиме.

Компьютерная томография. Компьютерная томография (КТ; аксиальные срезы) - это обычно первое исследование, которое проводится больным с подозрением на церебральный венозный тромбоз. При КТ могут быть выявлены признаки венозного инфаркта мозга, внутримозгового кровоизлияния. Но часто на КТ не удается обнаружить тромбоз, особенно если исследование проводится без введения контраста. Использование спиральной КТ с болюсным введением контрастного вещества (СКТ в режиме ангио- и венографии), МРТ и МР-венографии показано в этих случаях. При проведении нативной КТ (без контрастирования) возможны следующие результаты: без изменений и/или неспецифические симптомы: гиперденсивность венозного синуса, сужение цистерн и/или желудочков вследствие повышенного внутричерепного давления. При проведении КТ с внутривенным усилением возможны следующие результаты:

• симптом «пустой дельты» - отсутствие накопления контрастного вещества в тромбированном участке венозного синуса;


• локализованные субкортикальные инфаркты вблизи тромбированного синуса.

При необходимости для окончательного определения локализации и протяженности тромбоза применяют церебральную ангиографию и флебографию. МР-венография - дефект гиперинтенсивности тока (потеря МР-сигнала) в одном или нескольких синусах. Роль ультразвуковых методов (ТКД, ТКДС) в диагностике тромбозов синусов мозга остается малоизученной. Практически все известные ультразвуковые работы посвящены изменениям ЛСК по базальным венам при тромбозе верхнего сагиттального синуса. В единичных работах описаны наблюдения при тромбозе прямого и поперечных синусов. При проведении транскраниальной ультрозвуковой диагностики церебрального венозного тромбоза возможно выявление ретроградного кровотока по базальным венам, что может указывать на непроходимость прямого синуса. Это позволяет заподозрить патологию со стороны венозной системы мозга еще до применения церебральной ангиографии или МРТ-флебографии.

Лечение септического цербрального венозного тромбоза представляет собой сложную задачу для врача. В этих случаях необходимо:

1. хирургическое удаление очага инфекции;


2. раннее назначение системных антибактериальных препаратов (необходимо проведение посевов для уточнения чувствительности); до получения результатов посева назначаются антибиотики, эффективные при инфекциях лица, уха, шеи;


3. цефалоспорины III поколения (цефтриаксон или цефотаксим по 2 г 2 раза в сутки отдельно внутривенно или в комбинации с пенициллиназорезистентными пенициллинами;


4. пациентам с подозрением на нозокомиальные инфекции назначают меропенем (по 2 г 3 раза в сутки внутривенно), цефтазидин (по 2 г 3 раза в сутки внутривенно), ванкомицин (по 0,5 г 4 раза в сутки внутривенно).

Целесообразность назначения антикоагулянтов в этом случае не доказана, но, по мнению ряда авторов, включение их в комплексное лечение эффективно.

Даже в течение последних 20 лет, несмотря на развитие современных методов нейровизуализации, этиология 20-35% венозных тромбозов остается неясн ой и в ряде случаев не представляется возможным установить точную причину центрального венозного тромбоза. Тем не менее пациенты с жалобами на нарастающие головные боли, усиливающиеся в ночное время, боли в глазу, области сосцевидного отростка, пациенты с застойными явлениями на глазном дне (особенно в сочетании с отеком век и конъюнктивы) неясного происхождения нуждаются в тщательном обследовании для исключения венозной патологии головного мозга.

Лечение асептического церебрального тромбоза. На первое место выходит борьба с тромбообразованием. Рекомендуют использовать гепарин в дозе 2,5 - 5тыс. ЕД внутривенно или подкожно, которую затем увеличивают до 70 тыс. ЕД/сут. Подбор дозы проводится под контролем АЧТВ, которое должно увеличиться вдвое. Гепарин применяется до появления положительной динамики симптомов церебрального венозного тромбоза у больного. Затем к лечению подключают оральные антикоагулянты на срок не менее 3 мес. для предупреждения рецидивов. В настоящее время с этой целью широко используется варфарин под контролем показаний результатов протромбинового теста - МНО. Выделяют три уровня гипокоагуляции по значениям МНО:

• высокий - МНО = 2,5 - 3,5;


• средний - МНО = 2,0 - 2,5;


• низкий - МНО = 1,6 - 2,0.

Сосудистые поражения нервной системы являются важной проблемой современной клинической неврологии. Изучение нарушений венозного кровообращения головного мозга при этом остается одной из актуальных задач современной медицины.

Совершенствование ультразвуковой аппаратуры, а также ее программного обеспечения привело к тому, что при исследовании кровотока в артериях головного мозга удается оценить состояние венозного кровотока на достаточно хорошем уровне.

Однако основная проблема при этом заключается в том, что данные о нормативных значениях скоростей в венозной системе головного мозга крайне разрозненные, обрывочные и не всегда однозначные. В связи с этим часто приходится полагаться на собственный опыт, принимая за основу данные ряда литературных источников (табл. 1), в большей степени соответствующие особенностям данного прибора, качеству получаемого изображения и возрасту больного. Небольшое число ультразвуковых исследований, где содержались бы данные о состоянии венозного кровотока на экстра- и тем более на интракраниальном уровнях, объясняется в первую очередь аппаратными особенностями, и уже только после этого недостаточным объемом информации по данной проблематике в периодической литературе, сложностью пространственно-анатомического трехмерного восприятия интракраниальной венозной системы врачами-диагностами, низкой потребностью в подобных исследованиях со стороны невропатологов.

Таблица 1 . Показатели кровотока (Vmax, см/с) во внутренних яремных венах и в основных интракраниальных венах/синусах мозга.

Автор	Внутренняя яремная вена	Средняя мозговая вена	Вена Розенталя	Вена Галена	Прямой синус	Внутренняя мозговая вена	Позвоночные вены
В.Г. Лелюк, С.Э. Лелюк, 2003	7-45 правая\ 12-33 левая	9	11		15
J. Valdueza и соавт., 1996		6-18	4-17
B.G. Schoser, 1999			5-12
E. Stolz и соавт., 1997		13,8 ± 8,9	13,7 ± 4,7		31,7 ±15,6
R. Baumgartner и соавт., 1997		4-15	7-19		12-39	10-18
R. Aaslid, 1991					23 ± 3
В.А. Шахнович, 1998					14-28
М.Л. Дическул и соавт., 2008							9,8-20,9
Г.А. Иваничев, Г.Б. Долгих, 2007				22,0 ± 4,6* 20,1 ± 3,2**	17,7 ± 3,3* 16,2 ± 2,2**
Г.Б. Долгих, Г.А. Иваничев, 2008			13,6 ± 0,3	23,4 ± 0,9	18,7 ± 0,9

Примечание. * - у детей в возрасте 1-12 мес; ** - у детей в возрасте 1-3 лет.

Целью настоящего исследования явилась оценка корреляционных зависимостей у пациентов с признаками венозной дисциркуляции на интра- и экстракраниальном уровнях, церебральной венозной гемодинамики у детей и подростков с клиникой "краниалгии", с уточнением причинно-следственных связей, обуславливающих формирование венозной дисциркуляции.

Материал и методы

В исследование включено 106 детей в возрасте от 2 до 18 лет, средний возраст 9,87 ± 3,9 года (от 2 до 6 лет - 18 человек, средний возраст 3,8 ± 1,43 года; от 7 до 18 лет - 88 человек, средний возраст 11,1 ± 2,99 года), направленных на обследование в диагностический центр г. Калининграда с клиникой головной боли, либо явлениями вертебробазилярной недостаточности. В процессе выполнения обследования у всех были выявлены признаки дисгемии на интра- и экстракраниальном уровнях. Ультразвуковые допплерографические исследования артериального и венозного кровотока на уровне шеи и основания головного мозга выполнялись на приборе Medison (Ю. Корея), в В-, С-, PW-режимах, линейным (L5-12 МГц) и секторным фазированным (Р2-4 МГц) датчиками. Оценка корреляционных зависимостей проводилась между 94 клинико-инструментальными показателями.

Результаты

В результате проведенного исследования было установлено, что дисциркуляция в системе позвоночных вен (ПВ), как правило, является следствием выраженных экстравазальных влияний (компрессия сосудов) на кровоток во внутренней яремной вене (ВЯВ) на стороне регистрации дисгемии (r = + 0,67; р 0,05).

Дисгемии в вене Галена справа чаще сопутствует повышение тонуса ПА, ВСА и СМА на ипсилатеральной стороне (как следствие рефлекторных изменений), равно как и первая оказывается связанной с перегибами и S-образной извитостью ВСА справа. Влияние извитости ВСА на венозный отток может быть обусловлено экстравазальной компрессией извитыми артериальными стволами венозных сосудов со значительно большим внутрисосудистым давлением в местах их максимально тесного прилегания.

Связь "синдрома головной боли" с ускоренным венозным кровотоком по венам Галена оказалась крайне низкой (r = +0,22; p

Помимо этого, отмечена достаточно четкая картина выраженных односторонних нарушений как артериального кровотока, так и венозного оттока, что вероятно обусловлено единством вегетативной иннервации артериовенозной системы "голова-шея", наличием сложных компенсаторных механизмов (рефлекторных), а также опосредованным влиянием тонуса поперечно-полосатой мускулатуры шеи и шейного отдела позвоночника, что находит свое подтверждение в ряде исследований.

Обсуждение

Из собственного опыта работы на приборах ведущих производителей ультразвуковой аппаратуры следует признать, что наилучшего качества изображения венозной сети головного мозга чаще удавалось получить на приборах Medison Аcuvix. При этом изображения были высокого качества как в С-, так и в PW-режиме, при минимуме артефактов и помех.

Оценка венозного кровотока на экстракраниальном уровне (яремные вены, позвоночные вены) вызывает меньше сложностей и оказывается доступной практически на любых приборах, кроме, быть может, оценки кровотока по позвоночным венам у лиц с избыточной массой тела, распространенным остеохондрозом и короткой шеей, когда даже визуализация позвоночных артерий осуществляется с большими трудностями.

Строение венозной системы головного мозга представлено на рисунке 1.

Рис. 1. Артерии и вены/венозные сплетения основания головного мозга .
1 - клиновидно-теменной венозный синус,
2 - средняя мозговая артерия (СМА),
3 - средняя мозговая вена (глубокая),
4 - задняя мозговая артерия (сегмент Р1) (ЗМА),
5 - базилярное венозное сплетение,
6 - базилярная (основная) артерия,
7 - вена Розенталя (правая) и ветвь задней мозговой артерии (правая),
8 - позвоночная артерия (сегмент V1),
9 - краевой венозный синус,
10 - вена Галена (большая вена мозга),
11 - прямой синус,
12 - ветвь задней мозговой артерии (левая),
13 - вена Розенталя (левая),
14 - нижняя желудочковая вена.

Варианты нормального и патологического венозного кровотока приведены в таблице 2 и на рисунках 2-18.

Таблица 2 . Варианты нормального и нарушенного венозного кровотока в С- и PW-режимах. Причины возникновения венозной дисциркуляции в основных венозных бассейнах. *

Варианты кровотока	Причины венозной дисциркуляции
Вена Розенталя Рис. 2, 3, 4	Пренатальная/натальная травма, травма шейного отдела позвоночника с нарушением венозного оттока, часто совместно с венозной дисциркуляцией на уровне 1-2 шейного позвонков (механическое повреждение связочного аппарата) Врожденная аномалия строения соединительной ткани в виде аномалии костно-суставного и связочного аппарата
Нижняя желудочковая вена (приток вены Розенталя) Рис. 5
Средняя мозговая вена Рис. 6, 7, 8	Повышение внутричерепного давления** Артериовенозные мальформации
Вена Галена Рис. 9, 10, 11	Натальная травма шейного отдела позвоночника Артериовенозные мальформации Аневризма вены Галена
Позвоночная вена Рис. 12, 13	Сужение костного канала за счет искривления шейного отдела позвоночника (как одного из проявлений соединительнотканной дисплазии) Патология связочного аппарата 1-2 шейного позвонков (как первичная патология, так и вследствие родовой травмы) Извитость костного канала Гиперплазия позвоночной артерии с компрессией вены
Внутренняя яремная вена Рис. 14, 15	Извитость внутренней сонной артерии (кинкинг-синдром) с экстравазальной компрессией внутренней яремной вены, чаще на уровне максимальной извитости сонной артерии Гипертонус мышц шеи Сужение костного канала в месте выхода яремной вены из полости черепа Артериовенозные шунты
Наружная яремная вена Рис. 16
Клиновидно-теменной венозный синус Рис. 17, 18

Примечание

* В качестве возможных причин венозной дисциркуляции также следует рассматривать:

• нарушение центральных регуляторных механизмов сосудистого тонуса;
• наследственно-конституциональную предрасположенность, проявляющуюся недифференцированными соединительнотканными дисплазиями (в том числе в виде костных деформаций и гипермобильности суставов шейного отдела позвоночника);
• последствия перинатальной патологии (травмы шейного отдела позвоночника ; перинатальные гипоксически-ишемические процессы );
• экстравазальные причины венозного застоя: опухоли средостения и шеи; остеохондроз шейного отдела позвоночника; травматические компрессии грудной клетки и живота, приводящие к компрессии верхней полой вены, яремных и позвоночных вен; ранний остеохондроз; деформирующий артроз; спондилез; краниовертебральные аномалии (базилярная компрессия; дефекты зубовидного отростка второго шейного позвонка, аномалии Киммерле; аномалии Арнольда - Киари);
• нарушения исключительно миогенного характера; пережатие позвоночной артерии нижней косой мышцей головы при тоническом напряжении с последующей контрактурой либо пережатие передней лестничной мышцей;
• васкулиты церебральных сосудов, ревмоваскулиты, бактериальные менингиты, тромбоз интракраниальных венозных синусов .

** В литературе освещены различные способы инвазивной и неинвазивной оценки внутричерепного давления (ВЧД) . В специальной литературе обсуждается возможность оценки ВЧД по смещению барабанной перепонки . Однако эта методика описана только для пациентов с гидроцефалией. Разработка неинвазивных методов измерения ВЧД все еще остается актуальной, при этом лидирующее место занимают различные ультразвуковые и телеметрические методы измерения. Однако вопрос о точности получаемых данных при неинвазивных методах остается открытым и требует дальнейшего уточнения. Ни одна из неинвазивных методик не позволяет измерить абсолютное значение ВЧД, а лишь экстраполирует его динамику.

Единственно возможным методом выявления ВЧГ у пациентов с хронической венозной недостаточностью остается комплексная клинико-инструментальная диагностика, включающая оценку неврологического статуса, состояния глазного дна, Эхо-энцефалографию (ЭхоЭГ), сосудов шеи (УЗДГ БЦС) и головного мозга (ТГ УЗДГ). Только совокупность этих методов может приблизить врача-исследователя к предполагаемому заключению. По мнению H. Bode , почти невозможно выявить повышение ВЧД у ребенка с гидроцефалией, основываясь только на данных допплеровского исследования.

В исследованиях Ю.А. Росина было доказано наличие градиента давления между веной Галена и прямым синусом. При трансокципитальном исследовании в оральном отделе прямого синуса, в области впадения вены Галена в прямой синус, у детей лоцируется высокий венозный отток (более 50 см/с), что значительно превышает кровоток в венах Розенталя, внутренних мозговых венах и нижнем сагиттальном синусе.

Основными гемодинамическими признаками доброкачественной внутриче репной гипертензии при транскраниальной допплерографии (ТКД) считается повышение максимальной скорости и усиление псевдопульсации кровотока в церебральных венах и синусах (венах Розенталя > 15 см/с, вене Галена > 20 см/с и прямом синусе > 30 см/с)

Предполагают, что при хронически текущих процессах в поло сти черепа венозное кровообращение страдает значительнее.

Отмечено, что резкое усиление венозного сигнала, изменение физиоло гического направления кровотока по внутренней глазной вене на ретроградное выявляют на стороне "очага" поражения мозга при нарушениях мозгового кровообращения черепно-мозговой травме, сопровождаемых повышением внутричерепного давления .

Рис. 2. Средняя мозговая артерия (СМА). Транстемпоральный доступ. Режим () на уровне передней мозговой артерии (ПМА) (3), СМА (5), первого (7) и второго (8) сегментов ЗМА, вены Розенталя (9), вены Галена (10), средней мозговой вены (4), нижней желудочковой вены (приток вены Розенталя) (6). Ножки мозга (pedunculi cerebri) (1; 2).

Рис. 3. Средняя мозговая вена (глубокая). Там же. ЦДК, PW-режим. Сканирование потока в вене Розенталя. Vmax 15,88 см/с.

Рис. 4. Задняя мозговая артерия (сегмент Р1) (ЗМА). Транстемпоральный доступ. ЦДК, PW-режим. Сканирование патологического ускоренного потока в вене Розенталя. Vmax 28,59 см/с.

Рис. 5. Базилярное венозное сплетение. Транстемпоральный доступ. ЦДК, PW-режим. СМА (1), ЗМА сегмент Р1 (4), ножки мозга (6; 7), средняя мозговая вена (2), вена Розенталя (5). Сканирование потока в нижней желудочковой вене (приток вены Розенталя) (3).

Рис. 6. Базилярная (основная) артерия. Транстемпоральный доступ. Режим ЦДК на уровне ПМА (1), СМА (2), первого сегмента ЗМА (4), средней мозговой вены (3). Ножки мозга (pedunculi cerebri) (5; 6).

Рис. 7. Вена Розенталя (правая) и ветвь задней мозговой артерии (правая). Там же. ЦДК, PW-режим. Сканирование потока в средней мозговой вене (проксимальный сегмент).

Рис. 8. Позвоночная артерия (сегмент V1). Транстемпоральный доступ. ЦДК, PW-режим. Сканирование патологического ускоренного потока в средней мозговой вене (проксимальный сегмент). Vmax 24,62 см/с

Рис. 9. Краевой венозный синус. Транстемпоральный доступ. Режим ЦДК на уровне первого сегмента ЗМА (3), вены Розенталя (4), вены Галена (5). Ножки мозга (pedunculi cerebri) (1; 2).

Рис. 10. Вена Галена (большая вена мозга). Там же. ЦДК, PW-режим. Сканирование потока в вене Галлена. Vmax 21,18 см/с

Рис. 11. Прямой синус. Транстемпоральный доступ. ЦДК, PW-режим. Сканирование патологического ускоренного потока в вене Гален. Vmax 50 см/с

Рис. 13. Вена Розенталя (левая). Продольное сканирование в проекции сегмента V1 позвоночной артерии (1). ЦДК и PW-режим. Патологический ускоренный поток в позвоночной вене (2). Vmax 83,73 см/с.

Рис. 15. Поперечное сканирование в проекции внутренней сонной артерии (1) и извитой внутренней яремной вены (2). ЦДК и PW-режим. Патологически ускоренный турбулентный поток во внутренней яремной вене до 80 см/с.

Рис. 16. Поперечное сканирование в проекции внутренней (1) и наружной (2) сонных артерий, наружной яремной вены (3). ЦДК и PW-режим. Vmax в наружной яремной вене 22,88 см/с.

Рис. 17. Транстемпоральный доступ. Режим ЦДК на уровне СМА (2), и клиновидно-теменного венозного синуса (1). Ножки мозга (pedunculi cerebri) (3).

Рис. 18. Там же (рис. 17). ЦДК, PW-режим. Сканирование потока в клиновидно-теменном венозном синусе (1). Vmax 19,19 см/с.

Другой проблемой, стоящей перед исследователем, даже в случае когда удается оценить характер венозного кровотока на интра- и экстракраниальном уровне, является правильная трактовка полученных результатов. Поскольку имеющиеся в распоряжении литературные данные не дают целостного представления о причинах венозной дисциркуляции, а в ряде случаев в качестве основной причины ее появления указывается повышение ВЧД, либо соединительнотканная дисплазия, без указания на возможные механизмы формирования венозной дисциркуляции, польза от подобных заключений крайне мала. На тактику дальнейшего лечения также нет возможности оказать влияние, поскольку неизвестны, либо не указаны, точки возможного приложения усилий врачами разных специальностей.

О повышении ВЧД как вероятной причине венозной дисциркуляции не следует забывать, что в силу своей небольшой распространенности в популяции (0,025-0,05% среди детей и подростков) данная патология не может рассматриваться в качестве ведущей этиологической причины дисгемии и скорее всего является диагнозом исключения.

Необоснованно редко диагностируются и функциональные нарушения опорнодвигательного аппарата с формированием блоков в мелких суставах позвоночника с появлением рефлекторных болевых мышечно-скелетных синдромов, а также недооценивается роль миофасциальных болевых синдромов, при которых мышца страдает первично. Не последнюю роль в этом у детей играют те или иные повреждения шейного отдела позвоночника в анамнезе (главным образом во время родов). В литературе описывается мозаичность возникающих патогенетических факторов в затруднении оттока венозной крови из черепа. При этом ведущее место в генезе динамических расстройств венозного кровообращения принадлежит миофасциальному болевому синдрому шейной локализации. При локализации миофасциального болевого синдрома в мускулатуре краниовертебрального перехода застойные венозные расстройства обусловлены общими алгическими процессами этой зоны, включая функциональные блокады перехода, тогда как туннельно-компрессионные механизмы в этой зоне не играют определяющую роль венозной дисциркуляции. Туннельно-компрессионные механизмы затруднения венозного кровотока наиболее актуальны при средне- и нижне-шейной локализации миофасциальной боли.

Заключение

С учетом полученных нами данных о сильной корреляционной зависимости ускоренного венозного кровотока и извитости ВСА, ПА (как косвенных проявлениях нарушений в шейном отделе позвоночника, в том числе и проявлениях натальной травмы шейного отдела позвоночника), мы считаем, что у детей и подростков ключевую роль в появлении дисгемии (нарушении венозного оттока) играет "патология/особенности строения" шейного отдела позвоночника и врожденные особенности строения ВСА на экстракраниальном уровне. В качестве основных причин дисгемии в детском возрасте следует рассматривать "врожденную соединительнотканную дисплазию" , проявляющуюся в виде патологии шейного отдела позвоночника, с искривлением и извитостью костного канала, либо "родовые травмы с подвывихом 1-2 шейного позвонков" (наличие в анамнезе у большинства обследованных лиц), с нарушением венозного оттока на экстракраниальном уровне.

Учитывая все изложенное выше, также следует сделать вывод о том, что в случае выявления картины венозной дисциркуляции, особенно у молодых лиц, лечение должно быть направлено в первую очередь на восстановление функциональной целостности опорно-двигательного аппарата шейного отдела позвоночника, исправление осанки, мануальные практики, а также соблюдение режимно-ограничительных мероприятий .

Литература

1. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология. М.: Реальное Время, 2003. 322 с.
2. Valdueza J.M., Schmierer K., Mehraein S., Einhдupl K.M. Assessment of normal flow velocity in basal cerebral veins. A transcranial Doppler ultrasound study. 1996. Stroke 27. Р. 1221-1225.
3. Schoser B.G., Riemenschneider N., Hansen H.C. The impact of raised intracranial pressure on cerebral venous hemodynamics: a prospective venous transcranial Doppler ultrasonography study // J. Neurosurg. 1999. V. 91, N 5. P. 744-749.
4. Stolz E., Jauss M., Horning C. Cerebral venous anatomy in color-coded duplex sonography. What is possible in non-contrast enhanced TCCD? // New trends in cerebral haemodynamics and neurosonology / Eds. Kligelhofer J., Bartels E., Riglenshtein B. 1997. P. 312-319.
5. Baumgartner R.W., Gonner F., Muri R. Normal haemodynamics in cerebral veins and sinuses: a transcranial color-coded duplex sonography study // New trends in cerebral haemodynamics and neurosonology / Eds. Kligelhofer J., Bartels E., Riglenshtein B. 1997. P. 312-319.
6. Aaslid R. Cerebral hemodynamics // Transcranial Doppler / Eds. Newell D.W., Aaslid R.: - N.Y.: Raven, 1992. Р. 500.
7. Шахнович В.А. Нарушение венозного кровообращения головного мозга по данным транскраниальной допплерографии // Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболевания / Под. ред. Никитина Ю.М., Труханова А.И. М.: Видар, 1998. С. 355-400.
8. Дическул М.Л., Куликов В.П., Маслова И.В. Ультразвуковая характеристика венозного оттока по позвоночным венам / Ультразвуковая и функциональная диагностика, 2008, N 4. С. 33-40.
9. Иваничев Г.А., Долгих Г.Б. Нарушения артериального и венозного кровотока у детей с вертебрально-базилярной недостаточностью // Журнал неврологии и психиатрии, 2007, N 3.
10. Долгих Г.Б., Иваничев Г.А. Церебральные сосудистые нарушения у детей с детским церебральным параличем и судорожным синдромом // Казанский медицинский журнал, 2008, N 3.
11. Пуцилло М.В., Винокуров А.Г., Белов А.И. Атлас "Нейрохирургическая анатомия" / Под ред. Коновалова А.Н. М.: Антидор, 2002.
12. Бурцев Е.М., Андреев А.В., Дьяконова Е.Н., Кутин В.А. Функциональная допплерография в детской ангионеврологии // Тезисы доклада на VIII Международной конференции: Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине. Сочи, 2001. С. 151-160.
13. Никитин Ю.М., Труханов А.И. Ультразвуковая допплеровская диагностика в клинике. МИК, 2004. 496 с.
14. Adelson P.D., Bratton S.L., Carney N.A. et al. Guidelines for the acute medical management of severe traumatic brain injury in infants, children, and adolescents. Pediatr. Crit. Care Med. 2003; (4) 3.
15. Samuel M., Burge D.M., Marchbanks R.J. Tympanic membrane displacement testing in regular assessment of intracranial pressure in eight children with shunted hydrocephalus // J. Neurosurg. 1998. V. 88. Р. 983-995.
16. Bode H. Pediatric application of transcranial Doppler sonography / Wien; N.y.: Springer Verlag, 1988. P. 108.
17. Росин Ю.А. Допплерография сосудов головного мозга у детей / СПбМАПО, 2006. 114 с.
18. Белкин А.А., Алашеев А.М., Инюшкин С.Н. Транскраниальная допплерография в интенсивной терапии. Методическое пособие для врачей. Екатеринбург: Издание Клинического института Мозга СУНЦ РАМН; 2004.
19. Андреев А.В., Лобанова Л.В., Ермолин И.Е. Транскраниальная допплерография и вариационная пульсометрия в диагностике церебральных ангиодистоний у детей // Журнал невропатологии и психиатрии. 1994. N 3. С. 22-23.
20. Tsokolov A.V., Tsokolova V.A., Tsokolova M.A., Senchilo V.G., Egorov A.U. Venous discirculation // Journal of the Neurological Sciences. 333 (2013). e518. Abstract - WCN 2013, No102, Topic:8 - Headache. Vienne, Austria. 2013. Neurology in the age of globalization. XXI World Congress of Neurology.

Дата публикации статьи: 07.06.2017

Дата обновления статьи: 21.12.2018

Из этой статьи вы узнаете: что такое венозная дисциркуляция. Почему она появляется, к каким осложнениям может привести. Симптомы, диагностика, лечение и прогноз патологии.

При венозной дисциркуляции нарушается отток венозной крови. Из-за него возникает застой крови и связанные с этим нарушения работы органа, который пострадал от заболевания.

Сам термин «дисциркуляция» означает расстройство кровообращения.

Наиболее часто в медицинской практике встречается венозная дисциркуляция головного мозга. Среди других нарушений кровообращения в головном мозге выделяют дисциркуляцию в ВББ (вертебробазилярном бассейне), дисциркуляцию в каротидном синусе, в Виллизиевом круге. Эти 3 составляющих системы кровообращения мозга состоят из артерий. А в этой статье речь пойдет о нарушении кровообращения в венах головы и шеи, что приводит к расстройствам головного мозга, связанным с застоем крови.

Это очень опасное явление, так как с годами оно прогрессирует и может привести к инсульту или (поражению головного мозга из-за недостатка кровообращения) тяжелой степени. В обоих случаях пациент по сути становится инвалидом.

Проблемой венозной дисциркуляции головного мозга занимается врач-невролог.

Чтобы избавиться от патологии, нужно будет устранить ее причину (основное заболевание). Однако повернуть вспять изменения, произошедшие в мозге, практически нереально. Поэтому главная задача врачей – не допустить прогрессирования заболевания и его перехода на последнюю стадию. Лечение поможет вам избавиться от не дающих полноценно жить симптомов и значительно продлить вашу трудоспособность.

Расположение вен на голове и шее человека. Нарушение циркуляции данных вен несет большую опасность для здоровья

Причины венозной дисциркуляции

Фактором, провоцирующим недостаточный отток венозной крови, может стать:

• Сердечная недостаточность (она возникает из-за атеросклероза коронарных артерий, врожденный и приобретенных пороков сердца, аритмий, неправильного образа жизни).
• Гипертоническая болезнь – из-за хронически повышенного давления кровь не может полноценно циркулировать по суженным сосудам.
• Гипотоническая болезнь – в связи с постоянно пониженным давлением кровообращение замедляется.
• Остеохондроз шейного отдела позвоночника. Формирующиеся при этом заболевании остеофиты или выпадающие межпозвонковые диски могут пережимать крупные сосуды, идущие от головного мозга, что провоцирует нарушение оттока венозной крови.
• Церебральный атеросклероз. Это мозга засоряются холестериновыми бляшками, что делает невозможным полноценное кровообращение.
• Эндокринные заболевания: гипертиреоз, гипотиреоз, диабет и другие. Гормональные расстройства часто дают осложнения на сосуды: повышают или понижают давление, способствуют воспалительным процессам в артериях и венах.
• Зоб. Сильно разросшаяся щитовидная железа может зажимать внутреннюю яремную вену.
• Закрытая черепно-мозговая травма. При отсутствии адекватного лечения изменяется тонус сосудов головного мозга, что приводит к расстройствам кровообращения.
• Опухоли шеи. Они сдавливают вены, по которым кровь отходит от головного мозга.
• Тромбоз вен. Тромб закупоривает сосуд, и кровь не может нормально проходить по нему.
• Опухоли головного мозга. При этом сдавливаются вены, находящиеся непосредственно в головном мозге.
• . Это патология, при которой присутствуют патологические сосуды, соединяющие между собой артерии и вены. Это провоцирует смешение артериальной и венозной крови и нарушает венозный отток.

При увеличении щитовидной железы (зоб) возможно развитие венозной дисциркуляции из-за зажатия ближайших вен

Три стадии патологии

Венозная дисциркуляция развивается в 3 стадии:

1. Первая – симптомы не проявляются.
2. Вторая – признаки присутствуют, однако они, хоть и ухудшают качество жизни, но не исключают трудоспособность и способность к самообслуживанию.
3. Третья – симптомы настолько сильны, что провоцируют тяжелые осложнения в головном мозге и во всем организме. Больной уже не может работать. Со временем – не может самостоятельно себя обслуживать, ему требуется постоянный уход со стороны других людей.

Заболевание коварно тем, что не проявляется на первой стадии, а когда симптомы начинают давать о себе знать – изменения уже порой необратимые. И на второй стадии можно уже только предотвратить переход заболевания в третью – самую тяжелую фазу. Можно также полностью облегчить беспокоящие симптомы, но на 100 процентов избавиться от патологических изменений, произошедших в головном мозге, уже вряд ли получится.

Характерные симптомы

Признаки венозной дисциркуляции начинают проявляться на 2 стадии.

Распознать патологию можно по следующим симптомам	Когда усиливается головная боль
Головная боль (тупая, распирающая)	Утром, особенно если вы не выспались
Слабость, быстрая утомляемость, трудности при вставании по утрам	Когда вы принимаете горизонтальное положение или наклоняете голову вниз
Отеки нижнего века, «мешки» под глазами	Когда вы много раз поворачиваете голову
Шум, звон в ушах	При выполнении сложных движений, требующих хорошей координации
Головокружение, обмороки	Когда вы занимаетесь физкультурой
Периодическое онемение конечностей	При резкой смене погоды
Синий оттенок кончика носа, губ, щек	Когда вы нервничаете

Ближе к третьей стадии к перечисленным признакам добавляются:

• Расстройства координации, памяти, речи, мышления, психики.
• У больного нарушается походка, он не может выполнить точные движения, например, дотронуться до носа с закрытыми глазами.
• Он становится забывчивым, плаксивым, раздражительным.
• Может начать менее понятно разговаривать.
• Снижаются интеллектуальные способности.
• Также нарастает и частота онемения в конечностях. В итоге это может привести к параличу.
• Могут также развиться эпилептические припадки.

В конечном счете все это приводит к состоянию, схожему с последствиями инсульта. На очень поздней и запущенной стадии венозной дисциркуляции больной становится инвалидом. Также заболевание на третьей стадии может приводить к инсульту, что еще больше усугубит тяжесть состояния пациента.

Диагностика

Заболевание можно выявить с помощью трех процедур:

1. Допплеровское сканирование сосудов головы и шеи.
2. Флебография головного мозга (обследование вен).
3. МРТ головного мозга.

Допплеровское сканирование сосудов – на примере сонной артерии

Методы лечения

• В первую очередь врачи постараются избавить вас от основного заболевания.
  Для этого могут назначать различные препараты (ингибиторы АПФ при гипертонии, гликозиды при сердечной недостаточности и т. п.) или проводить операцию (например, по удалению сдавливающей вену опухоли).
• Для улучшения оттока венозной крови вам назначат венотоник. Примеры препаратов этой группы: Веноплант, Детралекс, Эскузан, Анавенол.
• Для разжижения крови и выпишут один из медикаментов на основе ацетилсалициловой кислоты: Аспирин, Аспирин Кардио, .
• Чтобы укрепить сосудистые стенки, медики предписывают своим пациентам курс лечения Пиридоксином.
• Для снятия когнитивных симптомов, таких как плохая память, эмоциональная нестабильность, затруднения в мышлении, используют ноотропы: Глицин, Фенибут, Фенотропил.

Профилактика

Чтобы предотвратить нарушения кровообращения в головном мозге:

• Избавьтесь от вредных привычек.
• Избегайте стрессов, перенапряжений, сверхурочной работы.
• Питайтесь правильно.
• Не подвергайте организм чрезмерным физическим нагрузкам, но и не ведите сидячий образ жизни.
• Вовремя пролечивайте хронические заболевания, особенно это касается шейного остеохондроза, которому часто люди не придают должного значения. Если болит шея – сразу же идите к невропатологу.
• Следите за артериальным давлением, особенно если вам уже за 40. Приобретите автоматический электронный тонометр и измеряйте АД 2 раза в день. Это отнимет от силы 5 минут в день, но таким образом вы исключите у себя гипертоническую и гипотоническую болезни. Если же вы заметили, что показатель давления изменяется, срочно идите к терапевту, а потом – к кардиологу.
• Раз в полгода-год проходите профилактическое обследование у терапевта, кардиолога, невролога.

Прогноз

Если симптомы патологии венозной дисциркуляции уже ярко выражены, прогноз не очень благоприятный. Есть высокая вероятность того, что заболевание будет прогрессировать дальше. Также повышен риск инсульта.

Однако при соблюдении всех рекомендаций врача касательно лечения основного заболевания и симптоматической терапии венозной дисциркуляции головного мозга можно практически полностью избавиться от неприятных проявлений и отсрочить прогрессирование болезни до глубокой старости.

Если же выявить болезнь на ранней стадии, когда она еще протекает скрыто (именно для этого и нужны профилактические ежегодные посещения невролога), то можно не допустить даже появления первых симптомов.

Венозная дисциркуляция головного мозга крайне неблагоприятно сказывается на здоровье и опасна рисками осложнений. Причем осложнения в вид инсульта, инфаркта мозга или же дисциркуляторной энцефалопатии вполне могут привести к летальному исходу.

Вся проблема при венозной дисциркуляции сводится к нарушению венозного кровотока. Представьте себе, что для нормального состояния здоровья кровь по венам должна двигаться со скоростью около 220 миллиметров в минуту. В этом случае доставка кислорода к клеткам организма (речь в основном о питании клеток головного мозга, как самых нуждающихся в кислороде) считается оптимальной.

Стоит заметить, что физиология как самой венозной системы мозга, так и патологии, названной венозной дисциркуляей, до сих пор еще до конца не изучены. Так вот по ряду причин скорость венозного кровотока при дисциркуляции может снижаться до 47 миллиметров в минуту. В итоге клетки головного мозга (кстати и не только мозга – все зависит от локализации процесса) начинают страдать от кислородного голодания.

Такие явления в медицинской практике наиболее часто встречаются в головном мозге, позвоночных сосудах, но это не говорит о том, что таких явлений не может быть в других органах и системах.

Важно! Дисгемия может на короткое время развиться по причине кашля, резких поворотах головы, физических нагрузках, натуживании практически у каждого человека.

Анатомические данные

Артерии и вены различного калибра головы и всего тела человека – это главные элементы сосудистой системы головного мозга человека. Вены, в свою очередь, делятся на:

• Поверхностные.
• Глубокие.

Участие вен в кровоснабжении головного мозга, если описать кратко, происходит следующим образом:

• Поверхностные вены головы – локализованы в мягкой оболочке головного мозга. Их задача – это обеспечить венозный отток от коры и отдельных участков белого вещества.
• Глубокие вены головы – расположены непосредственно в головном мозге. Основная цель таких сосудов – собрать кровь со всех остальных участков мозга.
• По мере прохождения по всем отделам головного мозга, венозная кровь в нормальных условиях подлежит сбросу в венозные синусы:
  • Верхний продольный.
  • Нижний продольный.
  • Поперечный.
  • Циркулярный.

Важно! Отток венозной крови из головы после прохождения по всему головному мозгу из полости черепа направляется через внутреннюю яремную вену.

В случае нарушения кровотока на любом из уровней венозного русла развиваются застойные явления, что сопровождается патологией пострадавшего от таких явлений органа.

Почему затруднен венозный отток

Любое нарушение со стороны венозного оттока приводит к развитию патологических состояний различных органов, систем и всего организма в целом.

К таким нарушениям кровотока могут приводить разнообразные факторы и причины:

• Атеросклероз.
• Артериальная гипертензия.
• Ишемическая болезнь сердца.
• Сердечная недостаточность.
• Гипотония.
• Легочная недостаточность.
• Черепно-мозговые травмы.
• Травмы позвоночника, грудной, брюшной полостей.
• Остеохондроз.
• Протрузия, выпадение межпозвоночных дисков.
• Состояние после перенесенных инсультов.
• Болезни эндокринной системы, особенно диффузный токсический зоб, который сдавливает внутреннюю яремную вену.
• Сдавление вен.
• Тромбозы.
• Тромбоэмболии.
• Опухоли.
• Врожденные сосудистые аномалии.
• Длительное лечение с применением контрацептивов, нитратов, сосудорасширяющих препаратов.
• Гематомы.
• Неотложные состояния.
• Системные заболевания.
• Артериовенозные мальформации (образование патологических сосудов между венами и артериями).

Важно! Причины венозной дисциркуляции могут быть внутримозговыми (голова) и внемозговыми (позвоночник, шея, брюшная полость).

Следует знать, что кроме непосредственных причин, которые приводят к венозной дисгемии и нарушениям кровотока, есть факторы риска, которые, к сожалению, также могут в краткие сроки привести к венозной недостаточности:

• Курение.
• Алкоголизм.
• Наркомания.
• Сильные, частые стрессы.
• Выраженные физические нагрузки.
• Плохие условия труда.
• Воздействие высоких и низких температур.

Важно! Зафиксировано много случаев, когда даже незначительное нервное напряжение вызывает стойкий дефект в венозном русле, вследствие чего развивается нарушение венозного оттока крови!

Как развивается заболевание

Основа развития венозной циркуляции крови – это дисбаланс притока и оттока крови.

Различают несколько видов таких ситуаций:

• Физиологическая – такие явления возникают однократно.
• Патологическая – нарушения притока/оттока крови возникают постоянно. При этом включаются процессы адаптации организма, вены расширяются, клапаны подвергаются растяжению, теряется их эластичность и вен, и клапанов. Постепенно такой процесс становится необратимым.

В местах, где постоянно наблюдается нарушение оттока крови, развиваются застойные явления, что запускает каскад патологических изменений любого органа и системы, которые зависят от тех или иных венозных сосудов.

Классификация

1. Первичная – при этой форме нарушается тонус вен, что ведет к затруднению оттока венозной крови вследствие:
   • Болезнях сердечно – сосудистой системы.
   • Острых интоксикациях.
   • Черепно-мозговых травмах.
   • Острых ургентных состояниях.
   • Чрезмерное воздействие солнечных лучей.
   • Гипертония и гипотония.
   • Эндокринная патология.
   • Алкогольное отравление.
   • Чрезмерное употребление никотина.
2. Вторичная, она же застойная – заключается в наличии механического препятствия кровотоку. Процесс зачастую длительный, при котором постепенно нарастает тяжелое состояние, что ведет к нарушениям деятельности органов и систем.

Непосредственно сам патологический процесс протекает в три стадии, которые характеризуются своими характерными признаками:

• Латентная, или скрытая, стадия – жалобы и симптомы практически отсутствуют.
• Венозная церебральная дистония – проявляется широким спектром признаков. Качество жизни в этой стадии уже снижено.
• Энцефалопатия венозного происхождения – фиксируются изменения микро -, макроциркуляции. Симптоматика тяжелая, практически полностью отсутствует работоспособность, нужен постоянный посторонний уход. В таких ситуациях только квалифицированная медицинская помощь помогает достичь эффекта.

Важно! Опасность и коварство венозной дисцркуляции заключается в том, что клинические проявления часто дают знать о себе, когда развиваются уже необратимые процессы.

Признаки дисгемии

Нарушение венозного оттока обладает одним ведущим клиническим признаком – болезненность, неприятные ощущения, сильная боль,
дискомфорт в том месте, где есть дисфункция кровотока.

Понятно, что в зависимости от локализации венозной дисциркуляции будут зависеть и симптомы:

• Позвоночные сплетения:
  • Изменение и нарушение чувствительности в верхних и/или нижних конечностях.
  • Дискоординация движений, походки.
  • Развитие судорог вплоть до эпилептических судорожных синдромов.
  • Изменение моторных функций.
• Головной мозг:
  • Головные боли различной степени тяжести, особенно в утреннее время после сна, ощущение тяжести в голове.
  • Гул, звон, шум в голове.
  • Головокружения.
  • Ощущение тяжести в голове.
  • Нарушение эмоциональной сферы.
  • Ощущения покалывания, «мурашек», онемения.
  • Потери сознания.
  • Расстройства высших видов нервной деятельности – речь, восприятие предметов, пространства, времени.
  • Расширение сосудов глазного дна даже при нормальных цифрах артериального давления.

Важно! Боль в голове при венозной дисциркуляции имеет преимущественно тупой характер.

Общими для любого уровня поражения симптомами являются:

• Возможное развитие тошноты, рвоты.
• Нарушение сосудистого, тромбоцитарного гемостаза.
• Гипоксия.
• Сонливость.
• Отеки.
• Постепенное ухудшение зрения.
• Ощущение покалывания, раздражения в области шеи (чаще в левой половине).
• Усиление симптомов при изменении атмосферного давления.
• Синюшность (цианоз) носа, ушей, щек, губ, нижних век.
• Затруднение подняться с кровати.
• Ознобы.

Важно! При выраженных застойных явлениях пациент не в состоянии опустить голову или занять горизонтальное положение по причине сильной боли, развития головокружения, судорог.

Для такого состояния, как венозная дисциркуляция, характерна сезонность, поэтому обострения часто возникают в осенние и весенние периоды.

Более того, самая главная опасность заключается в том, что инвалидность и инсульты – частый итог болезни.

Проявления у детей

Важно! У детей самая частая причина такой патологии – наследственность. Развитие заболевания может проявляться уже в грудном возрасте.

В детском возрасте причинами развития венозной дисгемии и нарушений кровотока считаются:

• Дисфункция сердечно-сосудистой системы.
• Патология костно-мышечной системы.
• Повышенная подвижность, извитость, искривление шейного отдела позвоночника (очень страдает область 1 и 2 шейных позвонков).
• Травмы во время родов.
• Неправильная осанка.
• Аномалии развития органов, которые сдавливают вены и запускают ряд патологических реакций, ведущих к развитию болезни.
• Аномалии развития сосудов.
• Лишний вес.
• Новообразования.
• Эндокринные болезни.
• Стеноз сосудов.

Важно! Клинические проявления уже заметны в большинстве случаев тогда, когда просвет вены закрыт на 50% и более.

Ведущим клиническим сиптомом является боль в месте нарушения кровообращения. При обследовании такие места прощупываются достаточно легко, так как кровь деформирует и разрушает ткани возле вены, чтобы найти себе место оттока.

Основные симптомы, помимо боли, у ребенка следующие:

• Повышение температуры тела.
• Головная боль.
• Дискоординация движений.
• Появление непроизвольных движений.
• Полные и частичные параличи.
• Судороги.
• Кровотечения из носа.
• Изменение речи, моторики.
• Изменение обмена веществ.
• Повышение артериального давления, сменяющееся пониженным.
• Ознобы.
• Онемение конечностей.

Ввиду «скрытности» венозной дисциркуляции не всегда удается быстро поставить ребенку правильный диагноз и назначить лечение. Здесь потребуется и помощь родителей, которых должны насторожить указанные симптомы.

Ситуация усложняется, когда ребенок совсем маленький. В таких случаях дети становятся нервными, раздражительными, плохо спят, капризничают, постоянно плачет. Такие симптомы могут характеризовать большое количество заболеваний, поэтому необходима своевременная и тщательная диагностика.

Основными методами выявления патологии у детей являются:

• Измерение артериального давления не менее 5 суток подряд с фиксированием данных.
• Флебография.

Только после подтверждения диагноза можно переходить к лечению ребенка, при котором применяются следующие направления:

• Изменение питания с большим содержанием овощей, фруктов, зелени.
• Прием лекарственных препаратов, которые улучшают ток крови, укрепляют венозные стенки – венотоники ( ).
• Во избежание образования тромбов назначаются антиагреганты (аспирин).
• Ноотропные препараты (Пирацетам).
• Физиотерапевтическое лечение – мышечная релаксация, аккупунктура, гирудотерапия, сидячие ванны.
• Массаж, особенно шейного отдела позвоночника, которые проводятся специалистами в этой области.
• Здоровый образ жизни.

Чем меньше ребенок, тем сложнее установить точный диагноз. Даже при правильно поставленном диагнозе и отличном лечении следует контролировать состояние ребенка, так как он растет, что может быть дополнительным фактором ухудшения состояния и венозного оттока.

Диагностика венозной дисциркуляции

Как и любое другое заболевание, венозная дисгемия поддается коррекции на ранних этапах развития. Для этого необходимо «найти» ее,
определить причину и точную локализация. В настоящее время для решения этой задачи применяются:

• Оценка проходимости вен при помощи ультразвуковой допплерографии (особенно важно при поражении головного мозга и вертебро-базилярного бассейна).
• КТ-ангиография.
• Электроэнцефалограмма.
• МРТ сосудов головы и позвоночника.
• Флебография.
• Дуплексное и триплексное сканирование для определения состояние стенок сосудов, выявления бляшек, тромбов, эмболов.
• Мониторинг артериального давления.
• Рентген черепа.
• Консультация офтальмолога с целью контроля сосудов глазного дна.

Помимо этого, проводится стандартное обследование, которое включает в себя общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови. Также, в зависимости от сопутствующей патологии, например, атеросклерозе, применяются методы исследования, направленные на оценку состояния пациента с установленным сопутствующим диагнозом.

Только после полного комплекса диагностических процедур можно переходить к лечению.

Лечение

• Отказ от курения и алкоголя.
• Диета с исключением жирной жареной пищи и включение большого количества овощей, фруктов, зелени, виноградного сока.

Медикаментозное лечение заключается в приеме:

• Препараты группы венотоников в таблетках, в виде мазей, гелей, кремов (Детралекс, Диосмин, Венитан, Эскузан, Троксевазин, Венорм, Гливенол, Флебодиа, гепариновая мазь).
• Антиагреганты (Аспирин) для укрепления вен, улучшения микроциркуляции, повышения прочности, тонуса, эластичности сосудов.
• Препараты для улучшения кровообращения (Актовегин, Кавинтон).
• Ноотропные препараты (Пирацетам, Глицин).
• Симптоматическая терапия сопутствующих заболеваний.

Дополнительные методы лечения, которые направлены на улучшение венозного оттока:

• Массаж общий и шейного отдела позвоночника. Такие манипуляции должны выполнять только квалифицированные специалисты.
• Физические упражнения по согласованию с врачом.
• Лечебная физкультура.
• Постоянный прием контрастного душа.
• Прогулки на свежем воздухе.
• Релаксация.
• Йога под контролем специалиста (после консультации с врачом).
• 8. Полноценный отдых и сон.

В случае выраженных и сильных нарушений венозного оттока рекомендуется проведение оперативного вмешательства опытными специалистами, которое в таких ситуациях является единственным методом лечения:

• Ангиопластика – в узкий участок сосуда вводится балонный катетер для расширения просвета и улучшения кровотока.
• Шунтирование – помещение нового сосуда в стенозированный венозный участок. Это необходимо для обеспечения нового тока крови.
• Флебэктомия – удаление пораженной вены.
• Стриппинг – применяется при варикозе. Заключается в удалении пораженного участка вены.

Важно! Если пациенту показана операция, проводить ее нужно незамедлительно во избежание развития осложнений.

Осложнения

Венозная дисциркуляция крайне опасна своими осложнениями, которые могут выражаться в развитии следующих патологий:

• Инсульт, инфаркт мозга – развивается при поражении сонных артерий.
• Кровоизлияния в головной мозг.
• Гипоксические состояния.
• Дисциркуляторная энцефалопатия – опасна смертью мозга.

Течение заболевания, развитие или отсутствие осложнений определяют дальнейшую жизнь человека, ее качество и угрозы.

Прогноз

Важно! Группу риска составляют все люди, поэтому необходимо вести здоровый образ жизни, заниматься спортом.

Прогноз венозной дисегмии напрямую зависит от тяжести состояния больного, развившихся осложнений.

Чем раньше выявлены симптомы заболевания, назначено эффективное лечение врачом, которое предотвратит осложнения и восстановит венозный отток, тем более положительный прогноз для пациента.