Воспаление третьего уха. Характерный пример: пневмония

Воспаление

Воспаление – типический патологический процесс, сложившийся в ходе эволюции как защитно-приспособительная реакция организма в ответ на действие повреждающих факторов (флагогенные факторы).

Данный патологический процесс характеризуется формированием в поврежденном участке комплекса функционально-структурных, сосудисто-тканевых изменений, которые в конечном итоге направлены на устранение поврежденного объекта и восстановление (или замещения) поврежденных тканей.

1. Воспаление – типический патологический процесс (общие механизмы в не зависимости от органа, обнаружим комплекс, который связан с повреждением и параллельный комплекс защитно-приспособительный, этот процесс сформировался в ходе эволюции как защитная реакция). Биологический смысл – защита целого организма от его поврежденной части.

Но существуют негативные реакции – негативное отражение на органе, и его влияние на весь организм.

2. Практически все экзогенные факторы могут вызвать воспалительный процесс. Но также м б и эндогенные причины воспаления – асептический воспалительный процесс (инфаркт миокарда, ишемия, некроз, панкреатит, нарушение водно-электролитного обмена, образование камней в желчном пузыре и почках, в какой-то степени язвенная болезнь).

3. В очаге воспаления мы можем обнаружить различные структурно-функциональные изменения.

4. Все это приводит к выздоровлению или чаще всего замещению.

Представление о воспаление.

Теории воспаления

178 год до н э – Гален и Цельс. Сформулировали признаки воспаления: tumor, rubor, calor, dolor, functio laesa.

1850 Вирхов клеточная теория воспаления. Нарушается структура и функция клеток. Но ошибся в том, что считал, будто это связанно с нарушением питанием. Сейчас нас волнует нарушение функции клеточных мембран

1880 ученик Вирхова Понгейн сосудистая теория воспаления. Сейчас – это нарушение системы микроциркуляции.

1890 Мечников. Биологическая теория воспаления. Получил нобелевскую премию. Открыл и описал явления. В очаге воспаления активируются фагоцитарные реакции.

Он определил, что главным условиям является активация костного мозга, далее активация лейкопоэза.

Он изучал воспаление у различных видов живых существ, определил, что оно совершенствуется.

Шаде 1923 Физико-химическая теория воспаления. Чем больше будет выражены изменения Т, рН, давления, водного обмена и т д тем более неблагоприятным будет воспаление для больного.

1950-1960 Менкин . Биохимическая теория воспаления. Медиаторы воспаления – это основное звено патогенеза воспаления. Снижение количества или активности цитокинов в очаге воспаления.

Чернух возглавлял институт патофизиологии воспаления. Ввел понятие функциональный элемент – специфические клетки (для органа или ткани) элементы соединительной ткани (клетки, волокна, основное в-во ГАГ), система микроциркуляции (гемо- и лимфо)структуры невной ткани (волокна, синапсы), физиологически активные вещества. Медиаторы – повышается концентрация физиологических регуляторов и они становятся медиаторами, т е факторами патологии.

Альперн; Флори и Поликарп.

В развитии воспаления мы обращаем внимание на гистологические стадии развития воспалительного процесса.

1. Альтерация – повреждение, изменение

2. Образование или активация медиаторов воспаления, изменения микроциркуляции.

3. Экссудация, миграция (выход форменных элементов), фагоцитоз

4. Пролиферация (кардиосклероз, цирроз печени – пат процесс, но иногда и защитные механизмы)

Все эти признаки д б обнаружены, иначе это может быть другой процесс, например дистрофия

Альтерация может иметь две стадии развития:

1. Первичная альтерация. Зависит от силы, длительности действия агента.

2. Вторичная альтерация = биохимическая альтерация. Первичный фактор подействовал в очаге формируется изменение состояние основного в-ва, обменных нарушений и физико-химических процессов. Далее м б 2 варианта развития: летальная (для клеток, необратимые изменения клеточной мембраны), сублетальное (изменение функций клеточной мембраны, но после восстановление и продолжение работы клеток).

Нарушение обмена в-в в очаге воспаления (белкового, липидного, углеводного) связано со степенью развития альтерации

Лизосомальный фермент – освобождается из нейтрофилов или могут выделятся из этих клеток.

Липолитеческие, аминолитеческие ферменты, повышается уровень ферментов, кот активируют гликолиз (это связано с локальной гипоксией), не полное окисление липидов, появление кет тел (ацитон, кетомаслянные тела), изменение кислотно-основного состояние.

Локальное повышение температуры (калер), связано с прямой активацией липинов, «пожар обмена», дыхательный коэффициент снижается.

Формируются физико-химические изменения – закисление среды, гиперосмия - повышение концентрации, повышение осмотического давления. гиперонкия – повышение онкотического давления. Чем больше распада белков – больше онкотическое давления. В целом повышение коллоидное, осмотического и онкотического давления является В очаге воспаления основ фактором, необходима их коррекция. Чем больше будет сдвиг в кислую сторону – это будет влиять на процессе пролиферации.

Медиаторы воспаления

Это не новые в-ва, а те физиологические в-ва, которые превращаются в факторы патологии:

1. Клеточные медиаторы воспаления (освобождаются или продуцируются клетками)

Лизосомальные ферменты – стартовая площадка, влияют на обменные процессы, на физико-химические процессы. На первом этапе обнаруживают увеличение кол-ва нейтрофилов

Лизосомальные ферменты влияют на базальную мембрану и повышение проницаемости сосудистой стенки. Могут влиять на гемостаз, активировать процессы свертываемости крови

хемоатрактанты – активируют выход клеток из сосудов и ткани и активируют фагоцитоз

Лизосомальные ферменты активируют образование других медиаторов воспаления

2. Гистамин – место образования тучные клетки, дегрануляция тучных клеток и активируется выход гистамина связан с изменением физико-химических параметров. Лизосомальные ферменты, фиксация иммуноглобулинов на тучных клетках и активация гистомина.

В активации имеют значение простагландины и неферментные катионовые белки.

Эффект от антигистаминных препаратов.

Нарушения связи с гистамином: Влияние на проницаемости сосуд стенки (проницаемость баз мем увел, сокращает эндотелиальные клетки). Сосудорасширяющий эффект на артериолы, капилляры, венулы. Воздействие на плазменные = гуморальные медиаторы воспаления Зуд, жжение, болевой синдром (долер = dolor)

3. Серотонир – в тромбоцитах

Активирует свертывание крови (адгезия, агрегация тромбоцитов) Повышает проницаемость стенок капилляров Сужение диаметра отводящих венул (венозные гиперэмии)

4. Продуцирующиеся подвижными клетками лимфоцитами – лимфокины. Открыто более 30 видов

Ингибируют процесс миграции макро- и микрофагов Обладает свойствами активации Свойства хемоатрактантов

лимфокин=цитокины

Открыты : фактор роста, фактор некроза опухолей, интерфероны (эффекты гистамина и серотонина)

Могут стимулировать синтез простагландинов, пролиферативные процессы, пролиферация соединительно-тканным компонентам, могут формировать развитие лихорадки

Регуляция иммунного процесса – аллергические реакции.

5. Лейкокины

Образуются под воздействием лизосомальных ферментов из белков, место образования печень. Маркер – продуцирование белков острой фазы: бета (чаще с) реактивный белок, антитрипсин, амилоидные белки, гаптоглобин, фибриноген.

6. Катехоламины … и ацетинхолин (расширение артериол, активация фагоцитоза, активация медиаторов воспаления)

Выделяют клеточные модуляторы воспаления

Модуляторы сами по себе могут влиять на воспаление, влиять на образование медиаторов и степень их действие.

Классический вариант – простагландины, образуются всеми клетками за исключением эритроциты (происходит на уровне мембран клетки) активируют их физико-химические изменения.

Фосфолипаза А 2 активируется, которая мобилизует полиненасыщенные кислоты (арахидоновая кислота), образование эндоперикисей:

1. Простагландин – при воздействии циклооксигиназы

2. Липоксигеназа – лейкотриены

По эффекту воздействия они где-то похожи. Нарушение проницаемости сосудистой стенки, способствуют фагоцитозу.

7. Циклический нуклеотид – выполняют функцию внутриклеточных месенжеров (посредников). ц- аденилат циклазная система и цГМФ (противовоспалительный эффект, синтез гистамина усиливается в тучных клетках). Это как бы биологическая программа самозатухания воспалительного процесса, это зависит от соотношения цАМФ и цГМФ. Их тоже можно отнести к модуляторам воспаления.

Гуморальные или плазменные медиаторы воспаления

1. Карикринкининовая система крови. В норме эти факторы могут влиять на сосудистою стенку. При гиперактивации – система переходит в состояние медиаторов воспаления. Ведущий фактор системы брадикинин.

Выраженность патологического процесса целиком зависит от вирулентности микроорганизмов, а также большую роль играет состояние иммунной защиты человека.

Что это такое, какие первые признаки и симптомы отита, а также как лечить у взрослых без последствий для уха, мы рассмотрим далее в статье.

Что такое отит?

Отит – это воспалительное поражение внутреннего, среднего или наружного отдела человеческого уха, протекающее в хронической или острой форме. Заболевание характеризуется поражением структур наружного, среднего или внутреннего уха, при этом пациенты предъявляют специфические жалобы. Симптомы у взрослых зависят от зоны воспаления, присоединения местных или системных осложнений.

Патология способна развиться в любое время года, но пик обращений в больницу приходится на осень и зиму, когда люди еще не успевают перестроиться с тепла на холод.

Причины

Причины и симптомы отита зависят от вида заболевания, состояния иммунитета и факторов окружающей среды. Основополагающими элементами в образовании недуга служит влияние температуры воздуха, чистота используемой воды для гигиены, время года.

Причинами отита считаются:

• Проникновение инфекции из других ЛОР-органов – как осложнение сопутствующего инфекционно-вирусного заболевания;
• Различные болезни носа, его пазух и носоглотки. Сюда относят все виды ринитов, искривление носовой перегородки, аденоиды (аденоидные вегетации);
• Травмами ушной раковины;
• Переохлаждение и ослабленный иммунитет.

К числу условий, существенно повышающих риск развития заболевания, относят:

• аллергию;
• воспаление ЛОР-органов;
• иммунодефицитные состояния;
• проведение хирургических операций в зоне носоглотки или носовой полости;
• младенчество, детский возраст.

Отит у взрослых – заболевание, к которому нужно относиться со всей серьезностью, знать его симптомы, последствия и лечение.

Виды отитов

Строение человеческого уха разделяется на три взаимосвязанные части, которые носят следующие названия:

В зависимости от того, в какой конкретной части органа протекает воспалительный процесс, в медицине принято различать три вида отита:

Наружный отит

Наружный отит может быть ограниченным или разлитым, в отдельных случаях распространяется на барабанную перепонку, чаще встречается у пожилых пациентов. Возникает в результате механической или химической травмы уха. Пациент с наружным отитом предъявляет жалобы на пульсирующую боль в ухе, которая отдает в шею, зубы и глаз, усиливается при разговоре и жевании.

Развитию способствуют два фактора:

• Занос инфекции острым предметом (шпилькой, зубочисткой);
• Попадание и накопление влаги в наружном слуховом проходе.

Часто возникает, если ухо постоянно контактирует с водой, например при плавании, поэтому его называют «ухо пловца».

Средний отит уха

При среднем отите воспалительный процесс происходит в барабанной полости. Существует множество форм и вариантов течения этой болезни. Он может быть катаральным и гнойным, перфоративным и неперфоративным, острым и хроническим. При отите могут развиваться осложнения.

Внутренний отит

Данный вид еще называют лабиринтит, его симптомы могут изменяться по степени выраженности (от легких до ярко выраженных).

Симптомы отита сходны при всех формах заболевания, но интенсивность их и некоторые особенности зависит от вида.

Согласно характеру протекания болезни выделяют формы:

• Острая. Возникает внезапно, имеет выраженную симптоматику.
• Хроническая. Воспалительный процесс продолжается длительное время, имеет периоды обострения.

По способам проявления отита различают следующие формы:

• Гнойная. Происходит скопление гноя за барабанной перепонкой.
• Катаральная. Отмечается отек и покраснений тканей, отсутствует жидкое или гнойное отделяемое.
• Экссудативная. В среднем ухе скапливается жидкость (кровь или лимфа), которая является прекрасной средой для размножения микроорганизмов.

Как и чем лечить отит уха врач отоларинголог определяет, установив вид и степень заболевания.

Симптомы отита у взрослых

Клиническая картина отита напрямую зависит от места локализации патологического процесса.

• боль в ухе. Этот симптом тревожит постоянно и является основным, который приносит наибольший дискомфорт. Иногда боль стреляет в зубы, висок, нижнюю челюсть. Причиной развития такого состояния при отите считается повышенное давление в полости уха;
• покраснение слухового прохода, изменение цвета ушной раковины;
• постепенное ухудшение слуха, обусловленное вскрытием гнойников и заполнением слухового прохода гнойными массами;
• повышение температуры - чаще всего происходит повышение температуры тела, однако, это также необязательный признак;
• выделения из уха при наружном отите бывают практически всегда. Ведь ничто не мешает воспалительной жидкости выделяться наружу.

Симптомы отита нередко сопровождаются насморком, который приводит к отеку слизистой носа и заложенности слуховой трубы.

• В случае развития острого гнойного локального наружного отита (фурункул в слуховом проходе) больной жалуется на боли в ухе, которые усиливаются при давлении или потягивании за него.
• Отмечается также болезненность при открывании рта и боль при введении ушной воронки с целью осмотра наружного слухового прохода.
• Внешне ушная раковина отечна и покрасневшая.
• Острый инфекционный гнойный диффузный отит развивается в результате воспаления среднего уха и гноетечения из него.

• высокая температура;
• боль в ушах (пульсирующая или ноющая);
• снижение слуховой функции, которая, как правило, восстанавливается через несколько дней после первых проявлений симптомов;
• тошнота, общее недомогание, рвота;
• гнойные выделения из ушей.

• Главным симптомом острой формы является сильная боль в ухе, которую пациенты описывают как дергающую или стреляющую.
• Боль может быть весьма интенсивной, усиливающейся в вечернее время.
• Одним из признаков отита является так называемая аутофония – присутствие постоянного шума в ухе, не связанного со звуками извне, появляется заложенность уха.

Острый отит всегда нужно лечить до конца, так как гной начнет распространяться внутрь черепа.

• Тугоухость.
• Периодические гнойные выделения из уха.
• Головокружение или шум в ушах.
• Боль появляется лишь в периоды обострения.
• Возможно повышение температуры.

Если у Вас появились симптомы отита, нужно срочно обратится к врачу, который правильно поставит диагноз и расскажет, чем лечить воспаление.

Осложнения

Не стоит думать, что отит уха - это безобидное простудное заболевание. Кроме того, что он надолго выбивает человека «из колеи», снижая его трудоспособность не менее, чем на 10 дней, возможно развитие необратимых изменений со стойким ухудшением или полной потерей слуха.

При пускании болезни на самотек могут возникать следующие осложнения:

• разрыв барабанной перепонки (как правило, на заживление образовавшегося отверстия требуется 2 недели);
• холеостома (разрастание ткани за барабанной перепонкой, ухудшение слуха);
• разрушение слуховых косточек среднего уха (наковальни, молоточка, стремечка);
• мастоидит (воспалительное поражение сосцевидного отростка височной кости).

Диагностика

Грамотный врач диагностирует острый отит без особых приспособлений и инновационных технологий. Достаточно обычного осмотра ушной раковины и слухового канала при помощи налобного рефлектора (зеркала с отверстием в центре) или отоскопа, чтобы диагностировать отит уха.

В качестве методов, подтверждающих и уточняющих диагноз, может быть назначен общий анализ крови, в котором выявляются признаки воспаления (повышение СОЭ, увеличение количества лейкоцитов и другие).

Из инструментальных методов используют рентгенографию, компьютерную томографию височных областей.

Как лечить отит у взрослых?

Особую роль в лечении отита играют антибактериальные препараты (антибиотики, сульфаниламиды и т. д.). Их использование имеет ряд особенностей - лекарство должно не только действовать на бактерии, вызвавшие отит, но и хорошо проникать в барабанную полость.

Лечение воспалительных изменений ушной раковины начинается с соблюдения постельного режима. Антибиотики, противовоспалительные средства, жаропонижающие препараты назначаются одновременно. Комбинация лекарственных средств позволяет эффективно лечить патологию.

Комплексное лечение отита уха

Ни для кого не секрет чем лечат острый отит у взрослых – каплями в уши. Это самое распространенное лекарство от отита. В зависимости от вида заболевания используют разные препараты. Ушные капли могут содержать только антибактериальный препарат или быть комбинированными – иметь в составе антибиотик и противовоспалительное вещество.

Выделяют следующие виды капель:

• глюкокортикостероидные (Гаразон, Софрадекс, Дексона, Анауран);
• имеющие в своем составе противовоспалительные нестероидные средства (Отинум, Отипакс);
• антибактериальные (Отофа, Ципромед, Нормакс, Фугентин).

Курс лечения занимает 5-7 дней.

1. В комплексе с ушными каплями при отите, отоларингологи часто прописывают сосудосуживающие капли в нос (Нафтизин, Назол, Галазолин, Отривин и т.д.), благодаря которым удается снять отечность слизистой оболочки евстахиевой трубы и тем самым уменьшить нагрузку на барабанную перепонку.
2. Кроме капель в комплексе может быть назначен прием и антигистаминных (противоаллергических) средств, преследующих ту же цель - снятие отека слизистой. Это могут быть таблетки Лоратадина, Супрастина, Диазолина и т.д.
3. Для снижения температуры и уменьшения боли в ухе назначают нестероидные противовоспалительные средства на основе парацетамола (панадол), ибупрофена (нурофен), найз.
4. Антибиотики при отите у взрослых присоединяют к лечению острой средней формы при развитии гнойного воспаления. Хорошо зарекомендовало себя применение Аугментина. Также эффективны Рулид, Амоксиклав, Цефазолин.

Помимо перечисленных мер используются процедуры физиотерапии:

• УВЧ для области носа;
• лазеротерапия для области устья слуховой трубы;
• пневмомассаж, ориентированный на область барабанной перепонки.

Если все вышеописанные действия не привели к регрессу процесса, или лечение было начато на стадии перфорации барабанной перепонки, то в первую очередь необходимо обеспечить хороший отток гноя из полости среднего уха. Для этого проводят регулярное очищение наружного слухового прохода от выделений.

Во время манипуляции используют местную анестезию. В барабанной перепонке при помощи специальной иглы делают прокол, через который удаляется гной. Разрез зарастает самостоятельно после прекращения выделения гноя.

• Нельзя самостоятельно назначать себе лекарственные средства, выбирать дозировку, прерывать прием препаратов при исчезновении симптомов отита.
• Неверными действиями, совершаемыми по своему усмотрению, можно причинить вред здоровью.
• До обращения к врачу можно лишь принять таблетку парацетамола с целью уменьшения боли. Этот препарат эффективен и имеет немного противопоказаний. При правильном использовании парацетамол редко вызывает побочные эффекты.

Профилактика

Основная цель профилактики отита у взрослых заключается в том, чтобы евстахиева труба не оказалась заблокированной густой слизью. Это не такая простая задача. Как правило, острые риниты сопровождаются жидкими выделениями, но в процессе лечения слизь часто становятся гораздо гуще, застаиваясь в носоглотке.

1. Очаги хронической инфекции – тонзиллиты, фарингиты увеличивают риск возникновение отита.
2. После купания, особенно в открытых водоемах, необходимо тщательно высушить уши, чтобы не допустить попадания воды вместе с бактериями внутрь. Специально для людей, склонных к отитам, разработали антисептические капли, которые закапываются в уши после каждого купания.
3. Регулярно чистить уши от грязи и серы, соблюдать гигиену. Но минимум серы лучше оставить, поскольку она защищает ушной проход от попадания болезнетворных микробов.

В заключение стоит отметить, что отит – это очень неприятное заболевание. Не стоит думать, что все симптомы пройдут самостоятельно. Обязательно обращайтесь к врачу, при появлении первых признаков. Зачастую к отиту люди относятся неоправданно легкомысленно, не представляя, что осложнения от этой инфекции способны привести к самым печальным последствиям.

Обсуждение: 6 комментариев

Чем лечить отит, если нет желания принимать антибиотики? Или без них никак?

Если гнойная форма, то здесь без антибиотиков не обойтись. У меня был обычный отит, я его не лечила и он перешел в более сложную форму. В итоге потратила много времени, здоровья и денег на лекарства. Поэтому обязательно при появлении начальной формы обращайтесь к доктору и даже если назначают антибиотики небойтесь их принимать. Понятно, что это не витамины, но если уже есть гной, то возможны очень серьезные осложнения. А рядом с ухом мозг, поэтому будьте разумным человеком и прислушивайтесь к врачу

Спасибо большое за статью. Буду иметь в виду.

Даже невылеченный кариес может вызвать отит.

У матери (80 лет, диабет) гнойный отит, 2 раза делали операцию - удаляли гной снаружи за ухом, кучу антибиотиков кололи. Выписали - думали всё, но полип опять в ухе растёт. Сейчас раз в 2 недели ездит к врачу - удаляют новообразования. Есть какая-то возможность вылечиться?

Попробуйте сходить к другим специалистам (т.к. может банально ошибка врача или специально так делают, чтобы за процедуры платили), я с таким сталкивался, когда долгие годы лечили от одной болезни, а спустя время оказалось, что этой болезни никогда и не было.

Но, вы не забывайте про возраст вашей мамы. 80 лет, это не 20, поэтому любые заболевания очень тяжело протекают.

Добавить комментарий Отменить ответ

© Вся информация на сайте «Симптомы и лечение» предоставлена в ознакомительных целях. Не занимайтесь самолечением, а обращайтесь к опытному врачу. | Пользовательское соглашение |

Как определить и вылечить воспаление внутреннего уха?

Слух для человека – это одно из пяти чувств, которые позволяют в полной мере ощущать и воспринимать окружающую действительность. Однако данная гармония может быть нарушена различного рода воспалениями слухового органа, среди которых особо опасно воспаления внутреннего уха.

При обнаружении даже самых невыразительных симптомов воспаления внутреннего уха у взрослых, первое и самое правильное действие – это посещение ЛОРа, поскольку если вовремя не заняться лечением такой патологии, то можно в довесок приобрести осложнения, и чего хуже потерю слуха. Далее речь пойдет именно об этом заболевании, а также способах его терапии.

Воспаление внутреннего уха: симптомы

Воспаление внутреннего уха или лабиринтит (внутренний отит) – это патология, поражающая внутренний отдел органа слуха человека. Она развивается в результате проникновения во внутреннюю полость уха патогенной микрофлоры, намного реже из-за травм.

Данный вид заболевания является самым опасным из всех типов воспалительных процессов ушной полости с точки зрения угрозы здоровью и жизни человека.

Справка. Общая доля лабиринтита среди всех случаев заболевания отитами не превышает 5%.

Недуг поражает лабиринт, который находится в глубине внутреннего уха. Он включает в себя 3 полукружных канала, отвечающих за контроль равновесия.

Преимущественно, внутренний отит – это следствие перенесенного ранее среднего отита или тяжелого инфекционного заболевания.

Лабиринтит может располагаться как на отдельной области, так и на всей поверхности внутреннего отдела слухового анализатора.

Что же касается симптомов воспаления уха внутри, то они проявляются в соответствии с физиологическими особенностями внутреннего уха, то есть происходит нарушение слуха и головокружение.

При этом выраженность и скорость нарастания симптомов связаны со стадией происходящего процесса и его характера.

Острое протекание недуга характеризуется возникновением «лабиринтной атаки», которой свойственны следующие признаки:

• внезапное понижение слуха, а иногда отмечается его полное отсутствие;
• возникновение резкого головокружения;
• нарушение равновесия.

При этом отмечается, что даже самое незначительное движение головой ухудшает состояние больного. Именно это вынуждает заболевшего лежать в неподвижном состоянии на боку на той стороне, где расположено здоровое ухо.

Такое головокружение определяется больным как ощущение вращения предметов либо вращения его самого. При этом могут наблюдаться тошнота и рвота. Данное явление получило название системное.

Также существует такое явление как несистемное головокружение, которое появляется при повреждении корковых участков вестибулярного аппарата. Оно характеризуется нарушением координации и проваливаниями при ходьбе.

По длительности лабиринтная атака может длиться от пары минут до пары часов, в редких случаях – дней.

Также при данном заболевании наблюдаются и другие менее специфичные признаки.

1. Головная боль.
2. Звон и шум в ушах.
3. Снижение слуха.
4. Повышенная потливость.
5. Учащенное сердцебиение.

Все вышеперечисленные симптомы сохранятся в течение 2-3 недель, после чего постепенно становятся менее выраженными и исчезают. Это, конечно же, при условии проведения соответствующей терапии.

Справка. При остром лабиринтите такая атака может проявиться только один раз, в то время как при хроническом происходят периодические повторения.

Воспаление внутреннего уха: лечение

При обнаружении признаков воспаления и боли внутреннего уха необходимо сразу же обратиться к специалисту – отоларингологу, который проведет диагностирование, основываясь на жалобах больного и специальных обследований.

Для этого применяются следующие способы:

В случае обнаружения воспалительного процесса во внутреннем ухе, врач в срочном порядке подбирает необходимую схему лечения. Терапия проводится исключительно в стационарных условиях под постоянным наблюдением доктора.

Справка. Если причина заболевания – бактериальная инфекция, то в терапевтическом комплексе обязательно присутствуют антибиотики. Если же недуг вызван вирусным возбудителем, то его антибактериальными препаратами не лечат.

Медикаментозное лечение

Если патология имеет ограниченный характер и не осложнена гнойными массами, то лечение проводится консервативным методом, то есть назначается комплексная медикаментозная терапия.

Комплекс медикаментов, действие которых направлено на снижение проявления симптомов, выглядит следующим образом:

1. Противорвотные лекарства – для того, чтобы устранить тошноту и рвоту. «Церукал», «Компазин».
2. Стероидные медикаменты - для снятия воспаления. «Метилпреднизолон».
3. Средства группы холиноблокаторов – для уменьшения выраженности рвоты и тошноты применяются специализированные пластыри скополамина, которые наклеиваются на кожный покров возле уха.
4. Антигистаминные препараты – также для уменьшения тошноты, рвоты и головокружения. «Диазолин», «Фенистил», «Супрастин».
5. Седативные – для снятия тревожности и беспокойства. «Диазепам», «Лоразепам».
6. Противовоспалительные – для снятия воспаления и нормализации обменных функций во внутреннем отделе уха
7. Вестибулолитики – выписываются только в той ситуации, когда нужно восстановить кровоснабжение внутреннего отдела уха во время обострения.

Важно! Антибиотики назначаются цефалоспоринового и пенициллинового ряда. Запрещено применение ототоксичных антибактериальных средств, к примеру «Гентамицин».

Помимо всего вышеупомянутого проводятся процедуры, призванные устранить отечность и уменьшить давление в лабиринте. Для этого прибегают к таким методам:

• диета – контроль над потреблением воды (до 1 л в сутки), а также соли (до ½ г);
• применение глюкокортикоидных и мочегонных средств;
• применение глюкозы, хлорида кальция и сульфата магния (внутривенно).

Также для нормализации различных нарушений в структуре самого лабиринта принимаются витамины В, К, С, Р и карбоксилаза.

Обязательным условием лечения подобного недуга – покой и строжайшим постельный режим.

Хирургическое вмешательство

В том случае, если воспаление имеет гнойных характер или происходит поражение всей поверхности внутреннего уха, назначается санированная общеполостная трепанация с целью устранения гноя в лабиринте.

При осложненных случаях заболевания гнойного или некротического характера назначается выполнение лабиринтэктомии – это операция по удалению лабиринта.

Однако такая процедура – это очень большая редкость.

Справка. Перед выполнением оперативного вмешательства проводится обязательная плановая медикаментозная терапия в течение 5-7 дней.

Ухо – орган, расположенный в непосредственной близости к головному мозгу, поэтому любой воспалительный процесс в нем представляет потенциальную угрозу здоровью и жизни человека. В особенности в этом плане опасно воспаление внутреннего уха.

Чтобы избежать всевозможных опасных последствий, необходимо сразу же обратиться к врачу – это ключ к максимально успешному и быстрому выздоровлению. Будьте внимательны, ведь ваше здоровье в ваших руках.

Справочник основных ЛОР заболеваний и их лечение

Вся информация на сайте является популярно-ознакомительной и не претендует на абсолютную точность с медицинской точки зрения. Лечение обязательно должно проводиться квалифицированным врачом. Занимаясь самолечением вы можете навредить себе!

Лабиринтит (воспаление внутреннего уха): как лечить, причины

Лабиринтит – это воспалительный процесс, локализующийся во внутреннем ухе, при котором происходит поражение нервных рецепторов, воспринимающих звуки и регулирующих равновесие. Соответственно основными симптомами лабиринтита являются потеря слуха и головокружение (кохлеовестибулярные нарушения).

Немного анатомии

Ухо – это не только ушная раковина, которую мы видим и можем потрогать. Ухо – это сложнейший аппарат, орган слуха и равновесия, функция которого – восприятие звуков и сигналов положения тела в пространстве, проведение их, преобразование в нервные импульсы, которые в дальнейшем проходит в мозг. Ухо разделяется на 3 части:

• Наружное ухо (ушная раковина и наружный слуховой проход).
• Среднее ухо (барабанная полость, в которой находятся 3 самые маленькие косточки нашего организма, проводящие звуковые колебания).
• Внутреннее ухо.

Внутреннее ухо располагается в толще височной кости. Это система внутрикостных пространств, сообщающихся между собой. Выделяют следующие отделы внутреннего уха: улитка, преддверие и 3 полукружных канальца. Из-за своей замысловатой формы эта система названа костным лабиринтом. Диаметр просвета каждого канальца – до 0,5 мм. Внутри костного находится перепончатый лабиринт. Именно в нем расположены рецепторы – чувствительные клетки, воспринимающие сигналы из внешней среды. В улитке расположены звуковоспринимающие рецепторы, в преддверии и канальцах - структуры вестибулярного аппарата, то есть органа равновесия.

Причины лабиринтита

Основная причина лабиринтита – это инфекция. Проникновение инфекции во внутреннее ухо происходит разными путями. Соответственно по путям распространения различают лабиринтит:

• Тимпаногенный. Возбудитель попадает в лабиринт из барабанной полости среднего уха при его гнойном воспалении. Самая часто встречаемая форма заболевания.
• Менингогенный. Распространение по мозговым оболочкам при менингите.
• Гематогенный. Инфекция попадает с током крови при осложненном течении некоторых инфекционных заболеваний (корь, скарлатина, эпидемический паротит, туберкулез). Этот процесс обычно двусторонний и может приводить к полной глухоте.
• Травматический. Инфицирование происходит непосредственно во время травмы.

По течению лабиринтит бывает острый и хронический, по распространенности воспаления – ограниченный и диффузный, по характеру воспалительного экссудата – серозный, гнойный или некротический.

Наиболее часто встречается серозный тимпаногенный лабиринтит. При гнойном отите мембрана, отделяющая среднее ухо от внутреннего, становится проницаемой для воспалительного экссудата – возникает серозное воспаление во внутреннем ухе. Иногда из-за накопления экссудата давление очень сильно повышается, что приводит к разрыву мембраны, прорыву гноя и тогда уже развивается гнойный лабиринтит.

При хроническом среднем отите патологический процесс затрагивает костный лабиринт, с образованием фистулы (свища) в полукружном канале, инфекция с костной стенки переходит на внутренние структуры лабиринта.

Симптомы лабиринтита

Соответственно физиологии внутреннего уха проявляются и симптомы его поражения. Это нарушение слуха и головокружение. Выраженность и быстрота нарастания симптомов зависят от остроты процесса и характера воспаления.

При остром течении возникает так называемая лабиринтная атака: внезапно снижается или пропадает слух, возникает резкое головокружение, нарушается равновесие. Малейшее движение головой ухудшает состояние, больной вынужден лежать неподвижно на боку на стороне здорового уха.

Лабиринтное головокружение определяется пациентом, как иллюзия вращения окружающих предметов или вращения самого человека. Может быть тошнота и рвота. Такое головокружение называется системным. Существует еще несистемное головокружение при поражении корковых (мозговых) отделов вестибулярного анализатора. Оно проявляется ощущением неустойчивости, проваливания при ходьбе.

Продолжительность лабиринтной атаки – от нескольких минут до нескольких часов, иногда - дней. При гнойном процессе затем наступает стадия угнетения пораженного лабиринта, и проявляются признаки ассиметрии лабиринтов, которые выявляются при обычном неврологическом осмотре.

Острый лабиринтит может проявиться одной единственной лабиринтной атакой. При хроническом течении заболевания приступы головокружения периодически повторяются.

Другие менее специфичные симптомы воспаления внутреннего уха: шум в ухе, головная боль, потливость, сердцебиение. Возможно осложнение в виде неврита лицевого нерва, ствол которого проходит между преддверием и улиткой внутреннего уха. Также при распространении инфекции на сосцевидный отросток черепа может развиться мастоидит. И самое грозное осложнение при гнойном лабиринтите – это менингит, энцефалит или абсцесс мозга.

Диагностика лабиринтита

При наличии типичных жалоб на приступообразное системное головокружение, снижение слуха и указание на боли в ухе за 1-2 недели до заболевания, заподозрить диагноз лабиринтита не сложно. При ограниченном процессе и хроническом течении клинические проявления могут быть стертыми. Помогают в постановке диагноза вестибулярные пробы, выявление скрытого нистагма.

Нистагм – это непроизвольные колебательные движения глазных яблок. Это основной объективный синдром при поражении лабиринта (хотя есть и много других причин нистагма). Выявляется при обычном осмотре или при проведении фистульной пробы.

Помогают также в диагностике лабиринтита:

• Отоскопия (осмотр наружного слухового прохода и барабанной перепонки).
• Аудиометрия.
• Электронистагмография.
• Рентген височной кости.
• КТ височной кости.

Лечение лабиринтита

В случаях остро развившегося лабиринтита показано срочная госпитализация в стационар. Такому больному необходимо обеспечить постельный режим и полный покой.

Основные принципы консервативного лечения воспаления внутреннего уха:

• Устранение возбудителя, то есть антибиотикотерапия. Применяются антибиотики широкого спектра действия кроме ототоксичных (аминогликозидов).
• Дегидратация. Это мероприятия, направленные на уменьшение отека и снижение давления внутри лабиринта. С этой целью ограничивают прием соли и жидкости, введение гипертонических растворов (40% раствор глюкозы, 25 % раствор сульфата магния, 10% раствор хлорида кальция). Назначаются также мочегонные препараты (Диакарб), глюкокортикостероидные гормоны.
• Противорвотные средства. При остром приступе головокружения, лабиринтной атаке, вводится подкожно Атропин, Пилокарпин, Омнопон, Аминазин. Внутрь назначается Аэрон в таблетках.
• Препараты, подавляющие импульсы с вестибулярного анализатора и таким образом уменьшающие головокружение. К таким препаратам относится Бетагистин.
• Препараты, улучшающие трофику пораженных тканей (витамины группы В, Аскорбиновая кислота, Кокарбоксилаза, Триметазидин).

Если лабиринтит возник как осложнение гнойного среднего отита и нет улучшения от консервативного лечения в течение 4-5 дней, показано оперативное лечение. Цель операции – санация гнойного очага в барабанной полости, ревизия ее медиальной стенки, которая граничит с внутренним ухом. При наличии фистулы полукружного канала – пластика ее участком надкостницы. Операция проводится с помощью специального операционного микроскопа.

Экстренная операция показана при наличии внутричерепных осложнений. И очень редко проводимая в наше время операция – лабиринтэктомия. Проводится при гнойном или некротическом лабиринтите.

Исходы лабиринтита

В основном исход лабиринтита благоприятный. Все симптомы (снижение слуха, приступы головокружения) обратимы и купируются довольно быстро при вовремя начатом лечении.

Только при гнойных формах (которые встречаются, к счастью, крайне редко) возможна частичная или полная необратимая потеря слуха, что требует в дальнейшем слухопротезирования или кохлеарной имплантации. Функция поддержания равновесия даже при полной гибели лабиринта со временем восстанавливается.

Профилактика

Основная профилактика лабиринтитов – это своевременное лечение отитов. Любые боли в ухе – это повод немедленного обращения к ЛОР - врачу. В свою очередь,мв среднее ухо инфекция попадает через слуховую трубу из носоглотки. Поэтому необходимо серьезнее относиться к лечению любого насморка.

Лабиринтит - воспаление внутреннего уха: признаки и способы лечения

Воспалительный процесс в тканях внутреннего уха называется лабиринтит или внутренний отит. Обычно заболевание развивается при попадании во внутреннее ухо различных патогенных бактерий.

Причины возникновения

Особенности развития лабиринтита

Развитие воспалительного процесса во внутреннем ухе может быть обусловлено различными факторами.

Основные причины возникновения внутреннего отита:

• Средний отит
• Бактериальные или вирусные инфекции
• Травма
• Менингит
• К лабиринтиту могут привести такие инфекции, как сифилис, паротит, вирус гриппа или туберкулеза.

Обычно воспаление внутреннего уха возникает на фоне осложнений происходящих в организме инфекционных процессов.

В большинстве случаев лабиринтит развивается как осложнение среднего отита.

При данном заболевании скапливаются гнойные массы, за счет чего повышается давление в барабанной полости. В результате гнойный процесс распространяется из среднего уха во внутреннее. Травму уха можно получить при ранении различными острыми предметами: спицами, шпилькой и др. Поражение внутреннего уха может быть связано с черепно-мозговой травмой.

Больше информации о лабиринтите можно узнать из видео.

Причиной лабиринтита может стать менингит. Инфекция с мозговых оболочек попадает во внутренне ухо и вызывает воспаление. Для менингогенного лабиринтита характерно двустороннее поражение. Инфекция во внутренне ухо может распространяться с током крови, при этом не сопровождаться поражением мозговых оболочек. Такое наблюдается при сифилисе, паротите и других заболеваниях.

Симптоматика

В зависимости от того, с какой скоростью распространяется воспалительный процесс, проявляется выраженность симптомов.

При воспалении среднего уха могут наблюдаться следующие симптомы:

• Головокружение
• Нарушение координации движения
• Снижение слуха
• Шум и боль в ушах

При развитии внутреннего отита у больного наблюдаются непроизвольные колебательные движения глаз.

Головокружение возникает вследствие поражения полукружных каналов.

Такие приступы непродолжительные и обычно не превышают 5 минут. В некоторых случаях головокружение может длиться несколько часов. Также могут быть жалобы на потливость, учащенное сердцебиение. Если лабиринтит перешел в гнойную или некротическую стадию, то у больного полностью пропадает слух со стороны поражения.

Диагностика

Способы обследования воспаления

Для диагностики воспаления внутреннего уха отоларинголог назначит ряд исследований. Врач осмотрит ушную раковину, барабанную перепонку и заушную область наружного слухового прохода с помощью специального прибора – отоскопа.

Другие инструментальные методы диагностики лабиринтита:

• Аудиометрия. С помощью аудиометрии можно определить слуховую чувствительность и остроту слуха. Выполняется процедура с помощью аудиометра.
• Вестибулометрия - позволяет выявить состояние вестибулярного аппарата.
• Электронистагмография. Благодаря электронистагмографии исследуют нистагм, который возникает при воспалении внутреннего уха.

Для уточнения диагноза используют высокоинформативные методы: магнитно-резонансную и компьютерную томографию, рентгенографию. Кроме этого, больной должен сдать анализ крови и выделения из уха. Это поможет определить вирусную или бактериальную природу заболевания.

Медикаментозное лечение

Лечение заболевания антибиотиками и медикаментозными препаратами

При консервативном лечении, если заболевание вызвано бактериальной инфекцией, то назначают антибиотики.

Схема лечения для каждого подбирается индивидуально, в зависимости от причины и клинических проявлений заболевания:

• Из группы пенициллинов назначают Оксациллин, Амоксициллин, Пиперациллин, из макролидов для лечения заболевания – Эритромицин или Кларитромицин.
• Для улучшения кровоснабжения во внутреннем ухе назначают препараты гистамина: Альфасерк, Бетагистин и др.
• Чтобы уменьшить головокружение, тошноту и рвоту, назначают Диазолин, Супрастин, Димедрол и др.
• Также назначают противовоспалительные препараты, которые оказывают жаропонижающее и обезболивающее действие: Диклофенак, Диклоран, Наклофен и др.
• Чтобы нормализовать трофические расстройства в полости внутреннего уха, принимают витамины С, Р, К, а также препараты Кокарбоксилаз, Предуктал.

Если лечение начать вовремя, то прогноз благоприятный. После терапии или выполненной операции восстанавливаются вестибулярные функции и слух. Во избежание повторного развития заболевания, необходимо своевременно выявлять и лечить заболевания, инфекционные процессы в организме. Также важно при первых признаках не тянуть с визитом к врачу.

Народное лечение

Для снижения симптомов отита можно воспользоваться методами нетрадиционной медицины.

• В больное ухо закапать раствор на основе меда. В равной пропорции развести мед в теплой воде и закапывать по 2 капли в ухо. Вместо меда можно использовать настойку прополиса.
• При лабиринтите можно сделать ушной тампон. Взять репчатый лук, отжать сок и смешать с растительным маслом в равном количестве. Затем пропитать приготовленным раствором тампон и вставить в больное ухо на ночь.
• Довольно эффективным средством является настой корневища кровохлебки. 2 столовые ложки корневища залить 400 мл горячей воды, поставить на водяную баню на полчаса и процедить. Внутрь принимают по столовой ложке 3 раза в сутки.
• Полезно промывать ухо отваром ромашки, мелиссы лекарственной, крепким чаем из цветков шиповника.

Перед тем как применять народные методы лечения, необходимо проконсультироваться с врачом. Заниматься самолечением запрещается, так как можно усугубить течение заболевания.

Запрещается использовать грелку при лечении лабиринтита - тепло, выделяемое грелкой, может спровоцировать распространение гноя на здоровые участки.

Народные методы помогут избавиться от симптомов заболевания, однако не могут устранить истинную причину развития лабиринтита. Если не предпринять меры и не обратиться к врачу, то на фоне заболевания высока вероятность развития осложнений.

Когда нужно хирургическое вмешательство

Операция при лабиринтите показана, если заболевание перешло в гнойную форму и возникло на фоне острого отита среднего уха. Хирургическое лечение проводится только по показаниям, в тяжелых случаях, когда не наблюдается эффекта от медикаментозного лечения.

Отохирург выполняет антромастоидотомию, лабиринтотомию или полостную операцию, в зависимости от показаний. Основная цель оперативного вмешательства – удалить гнойный очаг из полости среднего и внутреннего уха. За несколько дней до операции назначается консервативная терапия.

Лабиринтотомия – это операция, которую выполняют при гнойных воспалениях, для устранения гноя и предотвращения поступления инфекции в полость черепа. Больному после хирургического вмешательства назначаются антибиотики и дегидратационная терапия. При этом учитывается состояние больного.

Антромастоидотомия выполняется при осложнении гнойного внутреннего отита – мастоидита.

Во время операции вскрывают сосцевидный отросток и удаляют гной. При операции используется местная анестезия. За полчаса до начала манипуляции смачивают две турунды в растворе кокаина или дикаина. Операция под общим наркозом выполняется в редких случаях. Восстановительный период после операции может длиться до 3 месяцев.

Возможные последствия

Осложнения при неправильном лечении

Осложнения на фоне лабиринтита возникают при воспалении среднего уха на другие органы. Это развивается в запущенных случаях и несвоевременном лечении.

Гнойная форма отита внутреннего уха может привести к менингиту, тромбозу сосудов головного мозга, абсцессу мозга, сепсису. Также гнойный отит может вызвать развитие мастоидита, петрозита, нейросенсорной тугоухости, а в более серьезных случаях может привести к утрате слуха. Осложнения опасны как у взрослых, так и у детей.

Чтобы избежать неприятного исхода, следует обратиться к отоларингологу при появлении первых симптомов.

При своевременной постановке диагноза и правильном лечении удастся избежать осложнений. Любое заболевание легче лечить на начальной стадии.

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

Заглядывая в глаза своего любимца, хозяин даже не подозревает о наличии такого органа как третье веко, до тех пор, пока не замечает что необычное, то, чего вчера ещё не было.

О воспалении третьего века у собаки

Являясь частью защитного аппарата глаза, оно выполняет свою функцию только в том случае, когда абсолютно здоровое. При малейшей патологии вносит в жизнь животного (да и хозяина) дискомфорт и повод немедленно обратиться к специалисту.

Нельзя проводить лечение самостоятельно, без выяснения чёткой картины оно усугубит положение и приведёт к необратимым последствиям очень быстро.

Воспаление - это собирательное понятие по отношению к патологиям третьего века и его принято разделять на:

• аденома третьего века;
• излом (заворот, инверсия);
• пролапс (выпадение).

Аденома третьего века

Сам термин «аденома» скорее всего не очень подходящий, учитывая, что к опухолевой природе это заболевание не имеет никакого отношения. В этом случае идёт речь о выпадении железы .

У собаки аденома третьего века.

Причины

Слёзная железа третьего века имеет тонкую и не всегда прочную связку, которой и крепится к периорбите глаза. Ввиду различных причин (чаще травм) она разрывается и происходит процесс выпадения.

Травмировать связку может само животное в процессе игры, расчёса лапой или случайного удара.

Повредить себе глаз собака может во время игры.

Группа риска

Бульдоги и мопсы в группе риска, следите за ними!

Наиболее часто это случается у щенков и молодых собак до года. Далее она укрепляется, становится более эластичной, и о патологии забывается.

Наиболее подвержены патологии бульдоги и мопсы, а также те собаки, чья голова довольно крупная: мастино, ньюфаундленд, кане-корсо, мастифф, а также кокер-спаниель. У этих пород генетически обусловлена особенность когда железа не очень плотно удерживается между глазным яблоком и орбитой.

У собак породы мастино есть генетическая предрасположенность к патологии.

Признаки

При движении век выпавшая железа подвергается механическому воздействию, она отекает, набухает и натирает роговицу, это причиняет дискомфорт.

1. Животное беспокоится, производит расчёсывающие движения, которые ещё больше травмируют железу.
2. При соприкосновении с инородными телами (грязная лапа) происходит обсеменение патогенной микрофлорой, которая развивается очень быстро и вызывает .
3. Микрофлора переходит на роговицу, процесс усугубляется и приводит к некротическим изменениям .

При соприкосновении с лапой у собаки может возникнуть гнойный конъюнктивит.

Лечение

Оказать животному помощь необходимо быстро, при первых же признаках. Если от возникновения процесса прошло не более 5–7 часов, то железа вправляется без последствий. Каждый последующий час замедления может привести к хирургическому вмешательству.

При хирургии третьего века очень важно:

• сохранить целостность выпавшей железы;
• не нарушить анатомическое строение третьего века;
• провести операционное вмешательство так, чтобы подвижность века, после восстановительных процедур была по возможности полной.

Нельзя доверять проведение подобной операции неопытному специалисту, так как неправильная резекция зачастую приводит к функциональным нарушениям глазного яблока и постоянным сухим кератоконъюнктивитам.

Лечение должен осуществлять только опытный ветеринар.

Заворот третьего века у собаки

Патологии подвержены также в основном щенки до 9-месячного возраста.

В растущем организме глазной хрящ иногда растёт быстрее всего тела и быстро растущая «ножка» хряща как бы выталкивает третье веко, а сама анатомия хряща изменяется в сторону изгиба.

Нарушается функционирование, которое приводит к отёчности, покраснению и гиперплазии (увеличении клеток) всей ткани века.

У собаки заворот третьего века.

Группа риска

Наиболее подвержены патологии щенки среднеазиатских овчарок, немецких догов, ньюфаундлендов.

В группе риска находятся собаки породы ньюфаундленд.

Лечение

Показано хирургическое вмешательство путём иссечения поражённого участка хрящевой ткани. Операция проводится с использованием оптики, поскольку только предельная тщательность может гарантировать дальнейшую функциональность третьего века. Недопустимы иссечения той части хряща, которые не поражены .

Хирургическое вмешательство требует предельной точности.

Оперативное вмешательство должно проходить с использованием качественного шовного материала, чтобы края разрезов быстро адаптировались и не привели к деформационным изменениям роговой части глаза.

Выпадение или пролапс третьего века у собаки

Владелец собаки иногда наблюдает ситуацию, когда третье веко закрывает половину глаза. В этом случае патология не всегда связана с изменениями именно в третьем веке. Такая ситуация возможна при:

• воспалительных и не воспалительных изменениях в: верхней челюсти, орбите глаза, носовых костях, новообразованиях;
• и гематомах орбиты глаза;
• нарушении иннервации симпатического характера;
• патологии лицевого нерва (параличи и );
• попадание инородного тела под третье веко;
• травмы роговицы (расчёсы, покусы, проколы).

Третье веко может закрывать половину глаза из-за травмы роговицы.

Лечение

Из перечисленных причин становится понятно, что лечение необходимо назначить только после установления точного диагноза.

Только после установки диагноза назначается лечение.

Выпадение века это признак, а не болезнь.

Как помочь собаке до обращения к врачу

Из перечисленных выше причин становится понятным, что помочь собаке может врач со специализацией на офтальмологию. Однако пока нет возможности это сделать, необходимо оказать доврачебную помощь и хоть как то снять воспаление, уменьшить болевой синдром и беспокойство животного.

До обращения к ветеринару можно самим оказать помощь собаке.

Препараты

В этом случае вполне оправдано применение следующих препаратов:

• «Дексаметазон ». Глазные капли на основе кортикостероидов обладающие противовоспалительным и противоаллергическим свойствами. Для собаки достаточно 1–2 капли в район третьего века 2 раза вдень. Действующее вещество быстро проникает в ткани, но противопоказан при гнойных процессах. После закапывания возможно истечение слезы.
• «Ципровет ». Действующее вещество антибиотик ципрофлоксацин. Обладая антимикробным действием широкого спектра, быстро снимает воспаление инфекционного характера.

Глазные капли Дексаметазон оказывают противовоспалительный эффект.

При закапывании 1–2 капли вызывает чувство жжения, животное может беспокоиться, но оно быстро проходит.

Заключение

Как поставить диагноз, так и назначить лечение должен врач. Чем быстрее будет проведён квалифицированный осмотр, тем быстрее ваш питомец будет здоров.

При обнаружении симптомов болезни следует как можно быстрее обратиться к ветеринару.

Видео про пролапс железы третьего века у собак

Общие сведения

Воспаление - комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванное действием различного рода агентов. Эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани. Воспаление - реакция, выработанная в ходе филогенеза, имеет защитно-приспособительный характер и несет в себе элементы не только патологии, но и физиологии. Такое двойственное значение для организма воспаления - своеобразная его особенность.

Еще в конце XIX столетия И.И. Мечников считал, что воспаление - это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших ее проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И.И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И.И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них.

Этиология воспаления

Вызывающие воспаление факторы могут быть биологическими, физическими (в том числе травматическими), химическими; по происхождению они эндогенные или экзогенные.

К физическим факторам, вызывающим воспаление, относят лучевую и электрическую энергию, высокие и низкие температуры, различного рода травмы.

Химическими факторами воспаления могут быть различные химические вещества, токсины и яды.

Развитие воспаления определяется не только воздействием того или иного этиологического фактора, но и особенностью реактивности организма.

Морфология и патогенез воспаления

Воспаление может выражаться образованием микроскопического очага или обширного участка, иметь не только очаговый, но и диффузный характер. Иногда воспаление возникает в системе тканей, тогда говорят о системных воспалительных поражениях (ревматические болезни при системном воспалительном поражении соединительной ткани, системные васкулиты и др.). Иногда провести грань между локализованным и системным воспалительным процессом бывает трудно.

Воспаление развивается на территории гистиона и складывается из следующих последовательно развивающихся фаз: 1) альтерация; 2) экссудация; 3) пролиферация гематогенных и гистиогенных клеток и, реже, паренхиматозных клеток (эпителия). Взаимосвязь этих фаз показана на схеме IX.

Альтерация - повреждение ткани, является инициальной фазой воспаления и проявляется различного вида дистрофией и некрозом. В эту фазу воспаления происходит выброс биологически активных веществ - медиаторов воспаления. Это - пусковой механизм воспаления, определяющий кинетику воспалительной реакции.

Медиаторы воспаления могут быть плазменного (гуморального) и клеточного (тканевого) происхождения. Медиаторы плазменного происхождения - это представители калликреин-кининовой (кинины, калликреины), свертывающей и противосвертывающеи (XII фактор свертывания крови, или фактор Хагемана, плазмин) и комплементарной (компоненты С 3 -С 5) систем. Медиаторы этих систем повышают проницаемость микрососудов, активируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов, фагоцитоз и внутрисосудистую коагуляцию (схема X).

Медиаторы клеточного происхождения связаны с эффекторными клетками - лаброцитами (тканевыми базофилами) и базофильными лейкоцитами, которые выбрасывают гистамин, серотонин, медленно реагирующую субстанцию анафилаксии и др.; тромбоцитами, продуцирующими, помимо гистамина, серотонина и простагландинов, также лизосомные ферменты; полиморфно-ядерными лейкоцитами, богатыми лейкокина-

Схема IX. Фазы воспаления

Схема X. Действие медиаторов воспаления плазменного (гуморального) происхождения

ми, лизосомными ферментами, катионными белками и нейтральными протеазами. Эффекторными клетками, продуцирующими медиаторы воспаления, являются и клетки иммунных реакций - макрофаги, выбрасывающие свои монокины (интерлейкин I), и лимфоциты, продуцирующие лимфокины (интерлейкин II). С медиаторами клеточного происхождения связано не только повышение проницаемости микрососудов и фагоцитоз; они обладают бактерицидным действием, вызывают вторичную альтерацию (гистолиз), включают иммунные механизмы в воспалительную реакцию, регулируют пролиферацию и дифференцировку клеток на поле воспаления, направленные на репарацию, возмещение или замещение очага повреждения соединительной тканью (схема XI). Дирижером клеточных взаимодействий на поле воспаления является макрофаг.

Медиаторы плазменного и клеточного происхождения взаимосвязаны и работают по принципу аутокаталитической реакции с обратной связью и взаимной поддержкой (см. схемы X и XI). Действие медиаторов опосредовано рецепторами на поверхности эффекторных клеток. Из этого следует, что смена одних медиаторов другими во времени обусловливает смену клеточных форм на поле воспаления - от полиморфно-ядерного лейкоцита для фагоцитоза до фибробласта, активируемого монокинами макрофага, для репарации.

Экссудация - фаза, быстро следующая за альтерацией и выбросом медиаторов. Она складывается из ряда стадий: реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови; повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла; экссудация составных частей плазмы крови; эмиграция клеток крови; фагоцитоз; образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Схема XI. Действие медиаторов воспаления клеточного (тканевого) происхожде-

ния

Реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови - один из ярких морфологических признаков воспаления. Изменения микрососудов начинаются с рефлекторного спазма, уменьшения просвета артериол и прекапилляров, которое быстро сменяется расширением всей сосудистой сети зоны воспаления и прежде всего посткапилляров и венул. Воспалительная гиперемия обусловливает повышение температуры (calor) и покраснение (rubor) воспаленного участка. При начальном спазме ток крови в артериолах становится ускоренным, а затем замедленным. В лимфатических сосудах, как и в кровеносных, вначале происходит ускорение лимфотока, а затем его замедление. Лимфатические сосуды переполняются лимфой и лейкоцитами.

В бессосудистых тканях (роговица, клапаны сердца) в начале воспаления преобладают явления альтерации, а затем происходит врастание сосудов из соседних областей (это происходит очень быстро) и включение их в воспалительную реакцию.

Изменения реологических свойств крови состоят в том, что в расширенных венулах и посткапиллярах при замедленном токе крови нарушается распределение в кровяном потоке лейкоцитов и эритроцитов. Полиморфно-ядерные лейкоциты (нейтрофилы) выходят из осевого тока, собираются в краевой зоне и располагаются вдоль стенки сосуда. Крае-

вое расположение нейтрофилов сменяется их краевым стоянием, которое предшествует эмиграции за пределы сосуда.

Изменения гемодинамики и сосудистого тонуса в очаге воспаления приводят к стазу в посткапиллярах и венулах, который сменяется тромбозом. Те же изменения возникают и в лимфатических сосудах. Таким образом, при продолжающемся притоке крови в очаг воспаления отток ее, а также лимфы нарушается. Блокада отводящих кровеносных и лимфатических сосудов позволяет очагу воспаления выполнять роль барьера, предупреждающего генерализацию процесса.

Повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла является одним из существенных признаков воспаления. Вся гамма тканевых изменений, своеобразие форм воспаления в значительной мере определяются состоянием сосудистой проницаемости, глубиной ее повреждения. Большая роль в осуществлении повышенной проницаемости сосудов микроциркуляторного русла принадлежит поврежденным ультраструктурам клеток, что приводит к усилению микропиноцитоза. С повышенной сосудистой проницаемостью связаны экссудация в ткани и полости жидких частей плазмы, эмиграция клеток крови, образование экссудата (воспалительного выпота) и воспалительного клеточного инфильтрата.

Экссудация составных частей плазмы крови рассматривается как проявление сосудистой реакции, развивающейся в пределах микроциркуляторного русла. Она выражается в выходе за пределы сосуда жидких составных частей крови: воды, белков, электролитов.

Эмиграция клеток крови, т.е. выход их из тока крови через стенку сосудов, осуществляется с помощью хемотаксических медиаторов (см. схему X). Как уже было сказано, эмиграции предшествует краевое стояние нейтрофилов. Они прилипают к стенке сосуда (главным образом в посткапиллярах и венулах), затем образуют отростки (псевдоподии), которые проникают между эндотелиальными клетками - межэндотелиальная эмиграция (рис. 63). Базальную мембрану нейтрофилы преодолевают, вероятнее всего, на основе феномена тиксотропии (тиксотропия - изометрическое обратимое уменьшение вязкости коллоидов), т.е. перехода геля мембраны в золь при прикосновении клетки к мембране. В околососудистой ткани нейтрофилы продолжают свое движение с помощью псевдоподий. Процесс эмиграции лейкоцитов носит название лейкодиапедеза, а эритроцитов - эритродиапедеза.

Фагоцитоз (от греч. phagos - пожирать и kytos - вместилище) - поглощение и переваривание клетками (фагоцитами) различных тел как живой (бактерии), так и неживой (инородные тела) природы. Фагоцитами могут быть разнообразные клетки, но при воспалении наибольшее значение приобретают нейтрофилы и макрофаги.

Фагоцитоз обеспечивается рядом биохимических реакций. При фагоцитозе уменьшается содержание гликогена в цитоплазме фагоцита, что связано с усиленным анаэробным гликогенолизом, необходимым для выработки энергии для фагоцитоза; вещества, блокирующие гликогенолиз, подавляют и фагоцитоз.

Рис. 63. Эмиграция лейкоцитов через стенку сосуда при воспалении:

а - один из нейтрофилов (H1) тесно прилежит к эндотелию (Эн), другой (Н2) имеет хорошо очерченное ядро (Я) и пронизывает эндотелий (Эн). Большая половина этого лейкоцита расположена в подэндотелиальном слое. На эндотелии в этом участке видны псевдоподии третьего лейкоцита (Н3); Пр - просвет сосуда. х9000; б - нейтрофилы (СЛ) с хорошо контурированными ядрами (Я) расположены между эндотелием и базальной мембраной (БМ); стыки эндотелиальных клеток (СЭК) и коллагеновые волокна (КлВ) за базальной мембраной. х20 000 (по Флори и Грант)

Фагоцитирующий объект (бактерия), окруженный инвагинированной цитомембраной (фагоцитоз - потеря цитомембраны фагоцита), образует фагосому. При слиянии ее с лизосомой возникает фаголизосома (вторичная лизосома), в которой с помощью гидролитических ферментов осуществляется внутриклеточное переваривание - завершенный фагоцитоз (рис. 64). В завершенном фагоцитозе большую роль играют антибактериальные катионные белки лизосом нейтрофилов; они убивают микробы, которые затем перевариваются. В тех случаях, когда микроорганизмы не перевариваются фагоцитами, чаще макрофагами и размножаются в их цитоплазме, говорят о незавершенном фагоцитозе, или эндоцитобиозе. Его

Рис. 64. Фагоцитоз. Макрофаг с фагоцитированными обломками лейкоцита (СЛ) и липидными включениями (Л). Электронограмма. х 20 000.

объясняют многими причинами, в частности тем, что лизосомы макрофагов могут содержать недостаточное количество антибактериальных катионных белков или вообще лишены их. Таким образом, фагоцитоз не всегда является защитной реакцией организма и иногда создает предпосылки для диссеминации микробов.

Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата завершает описанные выше процессы экссудации. Выпот жидких частей крови, эмиграция лейкоцитов, диапедез эритроцитов ведут к появлению в пораженных тканях или полостях тела воспалительной жидкости - экссудата. Накопление экссудата в ткани ведет к увеличению ее объема (tumor), сдавлению нервных окончаний и появлению боли (dolor), возникновение которой при воспалении связывают и с воздействием медиаторов (брадикинин), к нарушению функции ткани или органа (functio laesa).

Обычно экссудат содержит более 2% белков. В зависимости от степени проницаемости стенки сосуда, в ткань могут проникать разные белки. При небольшом повышении проницаемости сосудистого барьера через него проникают в основном альбумины и глобулины, а при высокой степени проницаемости наряду с ними выходят и крупномолекулярные белки, в частности фибриноген. В одних случаях в экссудате преобладают нейтрофилы, в других - лимфоциты, моноциты и гистиоциты, в третьих - эритроциты.

При скоплении в тканях клеток экссудата, а не жидкой его части говорят о воспалительном клеточном инфильтрате, в котором могут преобладать как гематогенные, так и гистиогенные элементы.

Пролиферация (размножение) клеток является завершающей фазой воспаления, направленной на восстановление поврежденной ткани. Возрастает число мезенхимальных камбиальных клеток, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов. При размножении клеток в очаге воспаления наблюдаются клеточные дифференцировки и трансформации (схема XII): камбиальные мезенхимальные клетки дифференцируются в фибробласты; В-лимфоциты

Схема XII. Дифференцировка и трансформация клеток при воспалении

дают начало образованию плазматических клеток. Т-лимфоциты, видимо, не трансформируются в другие формы. Моноциты дают начало гистиоцитам и макрофагам. Макрофаги могут быть источником образования эпителиоидных и гигантских клеток (клетки инородных тел и Пирогова- Лангханса).

На различных этапах пролиферации фибробластов образуются продукты их деятельности - белок коллаген и гликозаминогликаны, появляются аргирофильные и коллагеновые волокна, межклеточное вещество соединительной ткани.

В процессе пролиферации при воспалении участвует и эпителий (см. схему XII), что особенно выражено в коже и слизистых оболочках (желудок, кишечник). При этом пролиферирующий эпителий может образовывать полипозные разрастания. Пролиферация клеток на поле воспаления служит репарации. При этом дифференцировка пролиферирующих эпителиальных структур возможна лишь при созревании и дифференцировке соединительной ткани (Гаршин В.Н., 1939).

Воспаление со всеми его компонентами появляется только на поздних этапах внутриутробного развития. У плода, новорожденного и ребенка воспаление имеет ряд особенностей. Первой особенностью воспаления является преобладание альтеративного и продуктивного его компонентов, так как они филогенетически более древние. Второй особенностью воспаления, связанной с возрастом, является склонность местного процесса к распространению и генерализации в связи с анатомической и функциональной незрелостью органов иммуногенеза и барьерных тканей.

Регуляция воспаления осуществляется с помощью гормональных, нервных и иммунных факторов. Установлено, что одни гормоны, такие как соматотропный гормон (СТГ) гипофиза, дезоксикортикостерон, альдостерон, усиливают воспалительную реакцию (провоспалительные гормоны), другие - глюкокортикоиды и адренокортикотропный гормон (АКЛТ) гипофиза, напротив, уменьшают ее (противовоспалительные гормоны). Холинергические вещества, стимулируя выброс медиаторов воспаления, дей-

ствуют подобно провоспалительным гормонам, а адренергические, угнетая медиаторную активность, ведут себя подобно противовоспалительным гормонам. На выраженность воспалительной реакции, темпы ее развития и характер влияет состояние иммунитета. Особенно бурно воспаление протекает в условиях антигенной стимуляции (сенсибилизация); в таких случаях говорят об иммунном, или аллергическом, воспалении (см. Иммунопатологические процессы).

Исход воспаления различен в зависимости от его этиологии и характера течения, состояния организма и структуры органа, в котором оно развивается. Продукты тканевого распада подвергаются ферментативному расщеплению и фагоцитарной резорбции, происходит рассасывание продуктов распада. Благодаря клеточной пролиферации очаг воспаления постепенно замещается клетками соединительной ткани. Если очаг воспаления был небольшим, может наступить полное восстановление предшествующей ткани. При значительном дефекте ткани на месте очага образуется рубец.

Терминология и классификация воспаления

В большинстве случаев наименование воспаления той или иной ткани (органа) принято составлять, прибавляя к латинскому и греческому названию органа или ткани окончание -itis, а к русскому - -ит. Так, воспаление плевры обозначают как pleuritis - плеврит, воспаление почки - nephritis - нефрит, воспаление десен - gingivitis - гингивит и т.д. Воспаление некоторых органов имеет особые названия. Так, воспаление зева называют ангиной (от греч. ancho - душу, сдавливаю), воспаление легких - пневмонией, воспаление ряда полостей со скоплением в них гноя - эмпиемой (например, эмпиема плевры), гнойное воспаление волосяного фолликула с прилежащей сальной железой и тканями - фурункулом (от лат. furiare - приводить в ярость) и т.д.

Классификация. Учитываются характер течения процесса и морфологические формы в зависимости от преобладания экссудативной или пролиферативной фазы воспаления. По характеру течения выделяют острое, подострое и хроническое воспаление, по преобладанию экссудативной или пролиферативной фазы воспалительной реакции - экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление.

До недавнего времени среди морфологических форм воспаления выделяли альтеративное воспаление, при котором преобладает альтерация (некротическое воспаление), а экссудация и пролиферация представлены крайне слабо или вообще не выражены. В настоящее время существование этой формы воспаления отрицается большинством патологов на том основании, что при так называемом альтеративном воспалении по существу отсутствует сосудисто-мезенхимальная реакция (экссудация и пролиферация), которая и составляет сущность воспалительной реакции. Таким образом, речь в данном случае идет не о воспалении, а о некрозе. Концепция альтеративного воспаления была создана Р. Вирховым, который исходил из своей «нутритивной теории» воспаления (она оказалась ошибочной), поэтому он называл альтеративное воспаление паренхиматозным.

Морфологические формы воспаления

Экссудативное воспаление

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела экссудата. В зависимости от характера экссудата и преобладающей локализации воспаления выделяют следующие виды экссудативного воспаления: 1) серозное; 2) фибринозное; 3) гнойное; 4) гнилостное; 5) геморрагическое; 6) катаральное; 7) смешанное.

Серозное воспаление. Оно характеризуется образованием экссудата, содержащего до 2% белков и небольшое количество клеточных элементов. Течение серозного воспаления, как правило, острое. Возникает чаще в серозных полостях, слизистых и мозговых оболочках, реже - во внутренних органах, коже.

Морфологическая картина. В серозных полостях накапливается серозный экссудат - мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают спущенные клетки мезотелия и единичные нейтрофилы; оболочки становятся полнокровными. Та же картина возникает и при серозном менингите. При воспалении слизистых оболочек, которые также становятся полнокровными, к экссудату примешиваются слизь и спущенные клетки эпителия, возникает серозный катар слизистой оболочки (см. ниже описание катарального воспаления). В печени жидкость накапливается в перисинусоидальных пространствах (рис. 65), в миокарде - между мышечными волокнами, в почках - в просвете клубочковой капсулы. Серозное воспаление кожи, например при ожоге, выражается образованием пузырей, возникающих в толще эпидермиса, заполненных мутноватым выпотом. Иногда экссудат накапливается под эпидермисом и отслаивает его от подлежащей ткани с образованием крупных пузырей.

Рис. 65. Серозный гепатит

Причиной серозного воспаления являются различные инфекционные агенты (микобактерии туберкулеза, диплококк Френкеля, менингококк, шигелла), воздействие термических и химических факторов, аутоинтоксикация (например, при тиреотоксикозе, уремии).

Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах (печень, сердце, почки) в исходе серозного воспаления при хроническом его течении иногда развивается склероз.

Значение определяется степенью функциональных нарушений. В полости сердечной сорочки выпот затрудняет работу сердца, в плевральной полости приводит к коллапсу (сдавлению) легкого.

Фибринозное воспаление. Оно характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин. Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тромбопластина. Локализуется фибринозное воспаление в слизистых и серозных оболочках, реже - в толще органа.

Морфологическая картина. На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется белесовато-серая пленка («пленчатое» воспаление). В зависимости от глубины некроза ткани, вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть связана с подлежащими тканями рыхло и поэтому легко отделяется либо прочно и поэтому отделяется с трудом. В первом случае говорят о крупозном, а во втором - о дифтеритическом варианте фибринозного воспаления.

Крупозное воспаление (от шотл. croup - пленка) возникает при неглубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином (рис. 66). Пленка, рыхло связанная с подлежащей тканью, делает слизистую или серозную оболочку тусклой. Иногда кажется, что оболочка как бы посыпана опилками. Слизистая оболочка утолщается, набухает, если пленка отделяется, возникает поверхностный дефект. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрытой волосяным покровом - нитями фибрина. При фибринозном перикардите в таких случаях говорят о «волосатом сердце». Среди внутренних органов крупозное воспаление развивается в легком - крупозная пневмония (см. Пневмонии).

Дифтеритическое воспаление (от греч. diphtera - кожистая пленка) развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином (рис. 67). Оно развивается на слизистых оболочках. Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект.

Вариант фибринозного воспаления (крупозное или дифтеритическое) зависит, как уже говорилось, не только от глубины некроза ткани, но и от вида эпителия, выстилающего слизистые оболочки. На слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки), пленки обычно плотно связаны с эпителием, хотя некроз и выпадение фибрина ограничиваются иногда только эпителиальным покровом. Это объясня-

ется тем, что клетки плоского эпителия тесно связаны между собой и с подлежащей соединительной тканью и поэтому «крепко держат» пленку. В слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием (верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и др.), связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая, поэтому образующиеся пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком выпадении фибрина. Клиническое значение фибринозного воспаления, например, в зеве и трахее оказывается неравнозначным даже при одной и той же причине его возникновения (дифтеритическая ангина и крупозный трахеит при дифтерии).

Причины фибринозного воспаления разные. Оно может вызываться диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, возбудителями дифтерии и дизентерии, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа. Кроме инфекционных агентов, фибринозное воспаление может быть вызвано токсинами и ядами эндогенного (например, при уремии) или экзогенного (при отравлении сулемой) происхождения.

Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Иногда (например, при туберкулезе серозных оболочек) оно имеет хронический характер.

Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек неодинаков. На слизистых оболочках после отторжения пленок остаются разной глубины дефекты - язвы; при крупозном воспалении они поверхностные, при дифтеритическом - глубокие и оставляют после себя рубцовые изменения. На серозных оболочках возможно рассасывание фибринозного экссудата. Однако нередко массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между серозными листками плевры, брюшины, сердечной сорочки. В исходе фибринозного воспаления может произойти и полное зарастание серозной полости соединительной тканью - ее облитерация.

Значение фибринозного воспаления очень велико, так как оно составляет морфологическую основу многих болезней (дифтерия, дизентерия),

наблюдается при интоксикациях (уремия). При образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии; при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв. После перенесенного фибринозного воспаления могут оставаться длительно не заживающие, рубцующиеся язвы.

Гнойное воспаление. Для него характерно преобладание в экссудате нейтрофилов. Распадающиеся нейтрофилы, которых называют гнойными тельцами, вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В нем встречаются также лимфоциты, макрофаги, погибшие клетки ткани, микробы. Гной представляет собой мутную густую жидкость, имеющую желтозеленый цвет. Характерной особенностью гнойного воспаления является гистолиз, обусловленный воздействием на ткани протеолитических ферментов нейтрофилов. Гнойное воспаление встречается в любом органе, любой ткани.

Морфологическая картина. Гнойное воспаление в зависимости от распространенности его может быть представлено абсцессом или флегмоной.

Абсцесс (гнойник) - очаговое гнойное воспаление, характеризующееся образованием полости, заполненной гноем (рис. 68). Гнойник со временем отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов. Образуется как бы оболочка абсцесса. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизмененной ткани, а внутри - из грануляционной ткани и гноя, непрерывно обновляющегося благодаря выделению грануляциями гнойных телец. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной.

Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя ткани. Чаще всего флегмона наблюдается там, где гнойный экссудат может легко пробить себе дорогу, т.е. по межмышечным прослойкам, по ходу сухожилий, фасций, в подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных стволов и т.д.

Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием видимых очагов некроза ткани, твердая флегмона - наличием таких очагов, которые не подвергаются гнойному расплавлению, вследствие чего ткань становится очень плотной; мертвая ткань отторгается. Флегмо-

на жировой клетчатки (целлюлит) отличается безграничным распространением. Может происходить скопление гноя в полостях тела и в некоторых полых органах, что называют эмпиемой (эмпиема плевры, желчного пузыря, червеобразного отростка и т.д.).

Причиной гнойного воспаления чаще являются гноеродные микробы (стафилококк, стрептококк, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифозные палочки, микобактерия туберкулеза, грибы и др. Возможно асептическое гнойное воспаление при попадании в ткань некоторых химических веществ.

Течение гнойного воспаления может быть острым и хроническим. Острое гнойное воспаление, представленное абсцессом или флегмоной, имеет тенденцию к распространению. Гнойники, расплавляя капсулу органа, могут прорываться в соседние полости. Между гнойником и полостью, куда прорвался гной, возникают свищевые ходы. В этих случаях возможно развитие эмпиемы. Гнойное воспаление при его распространении переходит на соседние органы и ткани (например, при абсцессе легкого возникает плеврит, при абсцессе печени - перитонит). При абсцессе и флегмоне гнойный процесс может получить лимфогенное и гематогенное распространение, что ведет к развитию септикопиемии (см. Сепсис).

Хроническое гнойное воспаление развивается в тех случаях, когда гнойник инкапсулируется. В окружающих тканях при этом развивается склероз. Если гной в таких случаях находит выход, появляются хронические свищевые ходы, или фистулы, которые вскрываются через кожные покровы наружу. Если свищевые ходы не открываются, а процесс продолжает распространяться, гнойники могут возникать на значительном отдалении от первичного очага гнойного воспаления. Такие отдаленные гнойники носят название натечного абсцесса, или натечника. При длительном течении гнойное воспаление распространяется по рыхлой клетчатке и образует обширные затеки гноя, вызывающие резкую интоксикацию и приводящие к истощению организма. При ранениях, осложнившихся нагноением раны, развивается раневое истощение, или гнойно-резорбтивная лихорадка (Давыдовский И.В., 1954).

Исход гнойного воспаления зависит от его распространенности, характера течения, вирулентности микроба и состояния организма. В неблагоприятных случаях может наступить генерализация инфекции, развивается сепсис. Если процесс отграничивается, абсцесс вскрывается спонтанно или хирургически, что приводит к освобождению от гноя. Полость абсцесса заполняется грануляционной тканью, которая созревает, и на месте гнойника образуется рубец. Возможен и другой исход: гной в абсцессе сгущается, превращается в некротический детрит, подвергающийся петрификации. Длительно протекающее гнойное воспаление часто ведет к амилоидозу.

Значение гнойного воспаления определяется прежде всего его способностью разрушать ткани (гистолиз), что делает возможным распространение гнойного процесса контактным, лимфогенным и гематогенным

путем. Гнойное воспаление лежит в основе многих заболеваний, а также их осложнений.

Гнилостное воспаление (гангренозное, ихорозное, от греч. ichor - сукровица). Развивается обычно вследствие попадания в очаг воспаления гнилостных бактерий, вызывающих разложение ткани с образованием дурнопахнущих газов.

Геморрагическое воспаление. Возникает в тех случаях, когда экссудат содержит много эритроцитов. В развитии этого вида воспаления велика роль не только резко повышенной проницаемости микрососудов, но и отрицательного хемотаксиса в отношении нейтрофилов. Возникает геморрагическое воспаление при тяжелых инфекционных заболеваниях - сибирской язве, чуме, гриппе и др. Иногда эритроцитов так много, что экссудат напоминает кровоизлияние (например, при сибиреязвенном менингоэнцефалите). Часто геморрагическое воспаление присоединяется к другим видам экссудативного воспаления.

Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины.

Катаральное воспаление (от греч. katarrheo - стекаю), или катар. Развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата на их поверхности (рис. 69). Экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим, причем к нему всегда примешиваются слущенные клетки покровного эпителия. Катаральное воспаление может быть острым и хроническим. Острый катар характерен для ряда инфекций (например, острый катар верхних дыхательных путей при острой респираторной инфекции). При этом характерна смена одного вида катара другим - серозного катара слизистым, а слизистого - гнойным или гнойно-геморрагическим. Хронический катар встречается как при инфекционных (хронический гнойный катаральный бронхит), так и неинфекционных (хронический катаральный гастрит) заболеваниях. Хронический катар сопровождается атрофией (атрофический катар) или гипертрофией (гипертрофический катар) слизистой оболочки.

Рис. 69. Катаральный бронхит

Причины катарального воспаления различны. Чаще всего катары имеют инфекционную или инфекционно-аллергическую природу. Они могут развиваться при аутоинтоксикации (уремический катаральный гастрит и колит), в связи с воздействием термических и химических агентов.

Значение катарального воспаления определяется его локализацией, интенсивностью, характером течения. Наибольшее значение приобретают катары слизистых оболочек дыхательных путей, нередко принимающие хронический характер и имеющие тяжелые последствия (эмфизема легких, пневмосклероз). Не меньшее значение имеет и хронический катар желудка, который способствует развитию опухоли.

Смешанное воспаление. В тех случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой, наблюдается смешанное воспаление. Тогда говорят о серозно-гнойном, серозно-фибринозном, гнойно-геморрагическом или фибринозно-геморрагическом воспалении. Чаще смена вида экссудативного воспаления наблюдается при присоединении новой инфекции, изменении реактивности организма.

Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных и тканевых элементов. Альтеративные и экссудативные изменения отступают на второй план. В результате пролиферации клеток образуются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты. Они могут быть полиморфно-клеточными, лимфоцитарномоноцитарными, макрофагальными, плазмоклеточными, эпителиоидноклеточными, гигантоклеточными и др.

Продуктивное воспаление встречается в любом органе, любой ткани. Выделяют следующие виды пролиферативного воспаления: 1) межуточное (интерстициальное); 2) гранулематозное; 3) воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Межуточное (интерстициальное) воспаление. Характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме - миокарда (рис. 70), печени, почек, легких. Инфильтрат может быть представлен гистиоцитами, моноцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками, лаброцитами, единичными нейтрофилами, эозинофилами. Прогрессирование межуточного воспаления приводит к развитию зрелой волокнистой соединительной ткани - развивается склероз (см. схему XII).

Рис. 70. Межуточный (интерстициальный) миокардит

Если в клеточном инфильтрате много плазматических клеток, то они могут превращаться в гомогенные шаровидные образования, которые называют гиалиповыми шарами, или фуксинофильными тельцами (тельца Русселя). Внешне органы при межуточном воспалении изменяются мало.

Гранулематозное воспаление. Характеризуется образованием гранулем (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.

Морфогенез гранулемы складывается из 4 стадий: 1) накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов; 2) созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы; 3) созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидной клеточной гранулемы; 4) слияние эпителиоидных клеток (или макрофагов) и образование гигантских клеток (клеток инородных тел или клеток Пирогова-Лангханса) и эпителиоидно-клеточной или гигантоклеточной гранулемы. Гигантские клетки характеризуются значительным полиморфизмом: от 2-3-ядерных до гигантских симпластов, содержащих 100 ядер и более. В гигантских клетках инородных тел ядра располагаются в цитоплазме равномерно, в клетках Пирогова-Лангханса - преимущественно по периферии. Диаметр гранулем, как правило, не превышает 1-2 мм; чаще они обнаруживаются лишь под микроскопом. Исходом гранулемы является склероз.

Таким образом, руководствуясь морфологическими признаками, следует различать три вида гранулем: 1) макрофагальная гранулема (простая гранулема, или фагоцитома); 2) эпителиоидно-клеточная гранулема (эпителиоидоцитома); 3) гигантоклеточная гранулема.

В зависимости от уровня метаболизма различают гранулемы с низким и высоким уровнями обмена. Гранулемы с низким уровнем обмена возникают при воздействии инертными веществами (инертные инородные тела) и состоят в основном из гигантских клеток инородных тел. Гранулемы с высоким уровнем обмена появляются при действии токсических раздражителей (микобактерии туберкулеза, лепры и др.) и представлены эпителиоидно-клеточными узелками.

Этиология гранулематоза разнообразна. Различают инфекционные, неинфекционные и неустановленной природы гранулемы. Инфекционные гранулемы находят при сыпном и брюшном тифах, ревматизме, бешенстве, вирусном энцефалите, туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме. Неинфекционные гранулемы встречаются при пылевых болезнях (силикоз, талькоз, асбестоз, биссиноз и др.), медикаментозных воздействиях (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь); они появляются также вокруг инородных тел. К гранулемам неустановленной природы относят гранулемы при саркоидозе, болезнях Крона и Хортона, гранулематоз Вегенера и др. Руководствуясь этиологией, в настоящее время выделяют группу гранулематозных болезней.

Патогенез гранулематоза неоднозначен. Известно, что для развития гранулемы необходимы два условия: наличие веществ, способных стиму-

лировать систему моноцитарных фагоцитов, созревание и трансформацию макрофагов, и стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам. Эти условия неоднозначно воспринимаются иммунной системой. В одних случаях гранулема, в эпителиоидных и гигантских клетках которой резко снижена фагоцитарная активность, иначе фагоцитоз, подменяется эндоцитобиозом, становится выражением реакции гиперчувствительности замедленного типа. В этих случаях говорят об иммунной гранулеме, которая имеет обычно морфологию эпителиоидно-клеточной с гигантскими клетками Пирогова-Лангханса. В других случаях, когда фагоцитоз в клетках гранулемы относительно достаточен, говорят о неиммунной гранулеме, которая представлена обычно фагоцитомой, реже - гигантоклеточной гранулемой, состоящей из клеток инородных тел.

Гранулемы делят также на специфические и неспецифические. Специфическими называют те гранулемемы, морфология которых относительно специфична для определенного инфекционного заболевания, возбудитель которого можно найти в клетках гранулемы при гистобактериоскопическом исследовании. К специфическим гранулемам (ранее они были основой так называемого специфического воспаления) относят гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре и склероме.

Туберкулезная гранулема имеет следующее строение: в центре нее расположен очаг некроза, по периферии - вал из эпителиоидных клеток и лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматических клеток. Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами располагаются гигантские клетки Пирогова-Лангханса (рис. 71, 72), которые весьма типичны для туберкулезной гранулемы. При импрегнации солями серебра среди клеток гранулемы обнаруживается сеть аргирофильных волокон. Небольшое число кровеносных капилляров обнаруживается только в наружных зонах

бугорка. При окраске по Цилю-Нильсену в гигантских клетках выявляют микобактерии туберкулеза.

представлена обширным очагом некроза, окруженным клеточным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов и эпителиоидных клеток; гигантские клетки Пирогова-Лангханса встречаются редко (рис. 73). Для гуммы весьма характерно быстрое образование вокруг очага некроза соединительной ткани с множеством сосудов с пролиферирующим эндотелием (эндоваскулиты). Иногда в клеточном инфильтрате удается выявить методом серебрения бледную трепонему.

Лепрозная гранулема (лепрома) представлена узелком, состоящим в основном из макрофагов, а также лимфоцитов и плазматических клеток. Среди макрофагов выделяются большие с жировыми вакуолями клетки, содержащие упакованные в виде шаров микобактерии лепры. Эти клетки, весьма характерные для лепромы, называют лепрозными клетками Вирхова (рис. 74). Распадаясь, они высвобождают микобактерии, которые свободно располагаются среди клеток лепромы. Количество микобактерии в лепроме огромно. Лепромы нередко сливаются, образуя хорошо васкуляризированную лепроматозную грануляционную ткань.

Склеромная гранулема состоит из плазматических и эпителиоидных клеток, а также лимфоцитов, среди которых много гиалиновых шаров. Очень характерно появление крупных макрофагов со светлой цитоплазмой, называемых клетками Микулича. В цитоплазме выявляется возбудитель болезни - палочки Волковича-Фриша (рис. 75). Характерен также значительный склероз и гиалиноз грануляционной ткани.

Рис. 73. Сифилитическая гранулема (гумма)

Рис. 74. Лепра:

а - лепрома при лепроматозной форме; б - огромное число микобактерии в лепрозном узле; в - лепрозная клетка Вирхова. В клетке скопления микобактерий (Бак), большое число лизосом (Лз); деструкция митохондрий (М). Электронограмма. х25 000 (по Давиду)

Рис. 75. Клетка Микулича при склероме. В цитоплазме видны огромные вакуоли (В), в которых содержатся бациллы Волковича-Фриша (Б). ПзК - плазматическая клетка (по Давиду). х7000

Неспецифические гранулемы не имеют характерных черт, присущих специфическим гранулемам. Они встречаются при ряде инфекционных (например, сыпнотифозная и брюшнотифозная гранулемы) и неинфекционных (например, гранулемы при силикозе и асбестозе, гранулемы инородных тел) заболеваний.

Исход гранулем двоякий - некроз или склероз, развитие которого стимулируют монокины (интерлейкин I) фагоцитов.

Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. Такое воспаление наблюдается на слизистых оболочках, а также в зонах, граничащих с плоским эпителием. Для него характерно разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани, что приводит к образованию множества мелких сосочков или более крупных образований, называемых полипами. Такие полипозные разрастания наблюдаются при длительном воспалении слизистой оболочки носа, желудка, прямой кишки, матки, влагалища и др. В участках плоского эпителия, который расположен вблизи призматического (например, в анусе, половых органах), отделяемое слизистых оболочек, постоянно раздражая плоский эпителий, ведет к разрастанию как эпителия, так и стромы. В результате этого возникают сосочковые образования - остроконечные кондиломы. Они наблюдаются при сифилисе, гонорее и других заболеваниях, сопровождающихся хроническим воспалением.

Течение продуктивного воспаления может быть острым, но в большинстве случаев хроническим. Острое течение продуктивного воспаления характерно для ряда инфекционных заболеваний (брюшной и сыпной тифы, туляремия, острый ревматизм, острый гломерулит), хроническое течение - для большинства межуточных продуктивных процессов в миокарде, почках, печени, мышцах, которые заканчиваются склерозом.

Исход продуктивного воспаления различен в зависимости от его вида, характера течения и структурно-функциональных особенностей органа и ткани, в которых оно возникает. Хроническое продуктивное воспаление ведет к развитию очагового или диффузного склероза органа. Если при этом развиваются деформация (сморщивание) органа и его структурная перестройка, то говорят о циррозе. Таковы нефроцирроз как исход хронического продуктивного гломерулонефрита, цирроз печени как исход хронического гепатита, пневмоцирроз как исход хронической пневмонии и т.д.

Значение продуктивного воспаления очень велико. Оно наблюдается при многих болезнях и при длительном течении может приводить к склерозу и циррозу органов, а значит - к их функциональной недостаточности.

Лекция 8. Воспаление

1. Определение, современное учение о воспалении и макрофагальной системе

2. Фазы воспаления: альтерация, экссудация и пролиферация, их взаимосвязь и взаимобусловленнось

1. Современное учение о воспалении и макрофагальной системе

Воспаление – это комплексная защитно-приспособительная сосудисто-мезинхимальная реакция организма на повреждение ткани разными патогенными факторами; эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани.

Воспалительная реакция развивается на территории гистиона – тканей и клеток в зоне микроциркуляторного русла, объединяющего следующие виды кровеносных сосудов: артериолы, прекапилляры (прекапиллярные артериолы), капилляры, посткапилляры (посткапиллярные венулы), венулы.

2. Фазы воспаления

Воспаление складывается из 3-х последовательно развивающихся фаз: альтерация, экссудация и пролиферация.

Пусковая фаза воспаления – альтерация – проявляется дистрофией и некрозом тканей и клеток на территории гистиона. При этом происходит выброс медиаторов воспаления плазменного и клеточного происхождения (гистамин, серотонин, лейкокины, лимфокины, монокины и др.). Особенно активно выделяются медиаторы воспаления: тромбоциты, базофилы, лаброциты, нейтрофилы, лимфоциты и моноциты (макрофаги).

Медиаторы воспаления возбуждают развитие второй фазы – экссудации , которая протекает в 6 стадий:

– воспалительная гиперемия кровеносных сосудов микроциркуляторного русла;

– повышение проницаемости сосудистой стенки;

– экссудация (выход из просвета сосуда) составных частей плазмы крови;

– эмиграция клеток крови;

– фагоцитоз;

– образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Завершающая фаза воспаления – пролиферация (размножение) – обеспечивает восстановление поврежденной ткани или образование рубца.

Таким образом, во 2 и 3 фазах воспаления формируется клеточный инфильтрат и пролиферат из клеток гематогенного и гистиогенного (местного тканевого) происхождения.

К гематогенным клеткам в очаге воспаления относятся тромбоциты, эритроциты, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, Т– и В-лимфоциты, плазмоциты (производные В-лимфоцитов) и макрофаги (СМФ) – производные моноцитов крови.

К клеткам СМФ (макрофагальной системы) отнесены: моноциты крови, гистиоциты соединительной ткани, звездчатые клетки Купфера в печени, альвеолярные макрофаги легких, свободные и фиксированные макрофаги лимфоузлов, селезенки и красного костного мозга, плевральные и перитонеальные макрофаги серозных полостей, макрофаги синовиальных оболочек суставов, остеокласты костной ткани, клетки микроглии нервной системы, эпителиоидные и гигантские клетки инфекционных и инвазионных гранулем и гранулем инородных тел.

Основная функция микрофагов (нейтрофилы и эозинофилы) и макрофагов (СМФ) – фагоцитоз патогенных агентов экзогенного и эндогенного происхождения. Кроме того, клетки гематогенного происхождения (тромбоциты, базофилы, нейтрофилы, лимфоциты, моноциты) секретируют медиаторы воспаления, возбуждающие и поддерживающие воспалительную реакцию, иммуноглобулины (плазмоциты), выполняют регуляторные и киллерные функции (Т-лимфоциты).

В группу гистиогенных клеток входят камбиальные эпителиальные клетки слизистых оболочек, кожи, желез, паренхиматозных органов, лаброциты (тканевые базофилы, тучные клетки) и клетки собственно РЭС – адвентициальные и эндотелиальные клетки кровеносных сосудов микроциркуляторного русла, фибробласты, фиброциты и ретикулярные клетки.

В очаге воспаления за счет размножения камбиальных эпителиальных клеток восстанавливается паренхима органа или ткани, лаброциты секретируют, как и гематогенные клетки, медиаторы воспаления, адвентициальные клетки дифференцируются в фибробласты и фиброциты, синтезирующие основное вещество, эластические и коллагеновые волокна соединительной ткани, эндотелиальные клетки участвуют в регенерации кровеносных сосудов микроциркуляторного русла, ретикулярные клетки синтезируют ретикулярные (аргирофильные) волокна и восстанавливают ретикулярную строму органов иммунной системы.

Таким образом, поврежденная паренхима органов и тканей в воспалительном очаге восстанавливается за счет камбиальных эпителиальных клеток, функция же РЭС заключается в восстановлении соединительно-тканной и ретикулярной стромы органов и тканей, регенерации кровеносных сосудов микроциркуляторного русла.

Известно, что воспаление представляет собой комплекс процессов, которые относят к таким основным тканевым и сосудистым изменениям, как альтерация, т. е. повреждение ткани, экссудация, объединяющая в себе комплекс сосудисто-тканевых изменений, выражающихся в нарушении проницаемости сосудистой стенки с выходом кровяных элементов и экссудата за пределы стенки и пролиферация – размножение местных тканевых элементов.

Пусковым механизмом начала воспалительного процесса является альтерация, или повреждение, ткани. За повреждением следуют явления экссудации и пролиферации.

Соотношения между собой процессов экссудации, альтерации и пролиферации могут быть различными. В зависимости от этих соотношений может строиться классификация воспалительных процессов.

Альтерация, т. е. повреждение ткани, может быть выражена в различной степени – от едва заметных до грубых разрушений и распада ткани. Процессы альтерации, связанные с повреждением ткани, касаются всех органов и тканей организма. Иногда изменения могут достигать значительных размеров. В других случаях они могут ограничиваться небольшими процессами, которые можно определить только под микроскопом.

Морфологически альтерация представляет собой дистрофии всех видов и некрозы. Альтерация может быть в виде белковой, жировой, гиалиново-капельной и других дистрофий паренхимы органов. В строме органов могут возникать процессы в виде мукоидного, фибриноидного набухания, глыбчатого распада клеток и выявления аргирофильного белка колластромина. Можно находить и участки фибриноидных изменений, вплоть до фибриноидного некроза. Как видно, целый ряд процессов как в клетках паренхимы, так и в клетках соединительной ткани в сосудистой системе имеет место при альтерации.

К альтеративным изменениям в центральной нервной системе относятся лизис тигроидного вещества клеток, пикноз, распад ядер и цитоплазмы.

В слизистых оболочках к явлениям альтерации относятся такие процессы, как десквамация, или отторжение клеток эпителия от своей основы. Иногда этот процесс приобретает значительные размеры, обнажая мембрану оболочки. Слизистые железы под влиянием раздражителя начинают усиленно выделять слизь. Просветы желез и выводные протоки заполняются слизью и расширяются, к слизи примешивается слущенный эпителий. Особенно интенсивно протекает воспаление слизистых желудочно-кишечного тракта и органов дыхания. Слизистые при воспалении покрыты большим количеством слизи, иногда с примесью гноя.

Альтерация определяет фактор повреждения ткани в виде некроза, дистрофий, десквамации и др. Если эти процессы протекают без гиперемии, экссудации и явлений пролиферации, то они не относятся к воспалению. При отсутствии одного из слагаемых воспалительного процесса мы не можем относить его к воспалению.

В самом воспалении при распаде клеточных элементов из них выделяется целый ряд химических веществ, которые изменяют реакцию среды, влияют на стенку сосудов и на развитие пролиферативных процессов. При распаде клеток выделяются гистамин, серотонин. Это продукты распада нуклеиновых кислот. Они повышают сосудисто-тканевую реакцию в очаге воспаления, способствуют эмиграции лейкоцитов, стимулируют пролиферацию. Продукты распада определяют дальнейший ход развития и степень воспалительных процессов.

За альтеративными изменениями возникают явления со стороны сосудистой системы в виде экссудации и эмиграции. В дальнейшем развиваются процессы пролиферации.

Экссудация в широком понимании этого процесса представляет собой сосудистую реакцию, возникающую при повреждении тканей. Нарушение сопровождается повышением сосудисто-тканевой проницаемости и выходом из просвета сосудов в периваскулярное пространство экссудата и клеточных элементов крови. Мигрируют нейтрофильные лейкоциты, эритроциты и другие клетки. Нарушение тока крово– и лимфообращения является одним из самых ярких морфологических признаков воспаления.

Изменение сосудов начинается с рефлекторного сокращения просвета мелких артерий и артериол, капилляров, которое в дальнейшем сменяется расширением всей сосудистой зоны в очаге воспаления. Возникает воспалительная гиперемия, которая обусловливает целый ряд клинических проявлений воспаления, например повышение температуры, покраснение воспаленного участка.

При воспалении лимфатических сосудов происходит вначале ускорение лимфотока, затем замедление. Лимфатические сосуды переполняются лимфой и лейкоцитами. Иногда в лимфатических сосудах возникает лимфотромбоз. Этот процесс сочетается с процессами расстройства кровообращения в виде замедления движения тока крови, расширения стенок сосудов и развития воспалительной гиперемии. Степень воспалительной гиперемии зависит от строения органа, степени нарушения указанных процессов, а также состояния органов кровообращения. В таких органах, как роговица и клапаны сердца, где капилляры в норме отсутствуют, при развитии воспаления преобладают явления альтерации, затем по мере развития процесса в этих органах происходит распад ткани и врастание сосудов из соседних участков, которые включаются в воспалительную реакцию.

При исследовании ткани из воспаленного участка под электронным микроскопом отмечается эмиграция лейкоцитов, которая происходит между эндотелиальными клетками капилляров. Большинство лейкоцитов, мигрирующих через стенки сосуда, являются нейтрофильными лейкоцитами, особенно сегментоядерные лимфоциты, моноциты, реже – эозинофилы. При значительных повреждениях эндотелиальных клеток мигрируют эритроциты и кровяные пластинки. Мигрирующие клетки принимают участие в фагоцитозе.

При воспалении, именно при феномене экссудации, происходит выпот экссудата, который состоит из жидких частей и клеточных элементов. Характер экссудата в каждом случае неоднороден. В одних случаях преобладает жидкая составная часть плазмы, в других – присоединяется процесс эмиграции клеточных элементов.

Экссудаты отличаются не только по содержанию белка, но и по клеточному составу. В одних случаях преобладают нейтрофильные клетки, в других – мононуклеарные (моноциты) и другие; кроме того, присоединяются клетки, отторгающиеся от слизистых оболочек и других покровов.

Пролиферация рассматривается с явлениями альтерации и экссудации. Основными клеточными элементами, участвующими в процессах пролиферации, являются местные клетки РЭС. К ним относятся ретикулярные клетки, гистиоциты, эпителиоидные, лимфоидные, плазматические, тучные фибробласты, фиброциты и все мезенхимальные клетки, относимые к системе соединительной ткани. Эти клетки размножаются, количественно увеличиваются и составляют основную массу клеточных элементов при воспалении.

3. Номенклатура воспалений. Классификация

Название воспалений определяется греческим, реже – латинским наименованием пораженного органа и окончанием – ит (лат. itis). Например: бронхит (bronchitis), спленит (splenitis), гастрит (gastritis). Из этого правила существуют исключения. Например, сохранившееся со времен древней медицины воспаление легких – пневмония. Воспаление собственной оболочки или капсулы органа обозначают приставкой пери– (греч. «около»): перикардит – воспаление наружной оболочки сердца, перигепатит – воспаление капсулы печени. При воспалении соединительно-тканной клетчатки, окружающей орган, употребляют приставку пара– (греч. «вблизи»): параметрит и др. Для указания на воспаление внутренней оболочки используют приставку эндо– (греч. «внутри»): эндокардит, эндометрит. О локализации воспалительного процесса в среднем слое полостных органов говорит приставка мезо-: мезоаортит.

Для полной характеристики воспаления рекомендуют указывать форму его течения и вид, например острый катаральный гастрит и т. д. Патологические и пролиферативные изменения в органе, протекающие без экссудативных явлений, нельзя считать воспалением, и их обозначают добавлением к греческому названию органа окончания – оз (нефроз, лимфаденоз), а разрастание в органе волокнистой соединительной ткани – термином фиброз (лат. fibra).

Классификация воспалений основана на выраженности одного их трех основных компонентов воспалительного процесса (альтерации, экссудации, пролиферации). Поэтому воспаление делят на три типа: альтеративный, экссудативный, пролиферативный. В свою очередь каждый из этих типов подразделяют на виды и формы в зависимости от их особенностей. Аьтеративный тип воспаления подразделяют по течению на острую и хроническую форму, экссудативный тип – по виду и локализации экссудата, пролиферативный тип – по обширности процесса (диффузная и очаговая форма).

Схема классификации воспалений

Воспаление

Из книги История медицины: конспект лекций автора Е. В. Бачило

ЛЕКЦИЯ № 1. Вводная лекция. Медицинская символика различных времен и народов История медицины – это наука о развитии, совершенствовании медицинских знаний, медицинской деятельности разных народов мира на протяжении всей истории человечества, которая находится в

Из книги Патологическая анатомия: конспект лекций автора Марина Александровна Колесникова

ЛЕКЦИЯ № 5. Воспаление Воспаление – это комплексная защитная стромально-сосудистая реакция организма в ответ на действие патологического фактора.По этиологии различают 2 группы воспалений:1) банальные;2) специфические.Специфическим является воспаление, которое

Из книги Общая хирургия: конспект лекций автора Павел Николаевич Мишинькин

ЛЕКЦИЯ № 21. Острые гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей. Рожистое воспаление. Острые гнойно-воспалительные заболевания костей 1. Общие вопросы этиологии и патогенеза рожистого воспаления кожных покровов Рожистое воспаление поражает преимущественно кожные

Из книги Гомеопатия для врачей общей практики автора А. А. Крылов

ЛЕКЦИЯ № 24. Острые гнойно-воспалительные заболевания серозных полостей. Острое воспаление брюшины – перитонит 1. Перитонит – общие вопросы этиологии и анатомо-физиологические особенности брюшины Перитонит представляет собой воспаление брюшины с отделением

Из книги Гомеопатия. Часть II. Практические рекомендации к выбору лекарств автора Герхард Кёллер

Воспаление Воспалительные процессы различной локализации и степени тяжести, острые и хронические, постоянно встречаются в практике врачей разных специальностей. С патофизиологических позиций под воспалением понимают сложную местную сосудисто-тканевую

Из книги Жизнь без простуды автора Сергей Александрович Никитин

Воспаление вен Флебит Если своевременно начать лечение воспаления вен при помощи Arnica и Hamamelis, то почти всегда можно добиться излечения. Эти средства уже

Из книги 100%-ное зрение. Лечение, восстановление, профилактика автора Светлана Валерьевна Дубровская

Воспаление В первый период болезни, когда лихорадка показывает нервное возбуждение: при большом жаре, жгучей, сухой коже, быстром и очень полном пульсе, большой жажде, сильном тумане в голове, боли и тугости в затылке и задней части головы, разбитости, бессонницы, унынии:

Из книги Общая патологическая анатомия: конспект лекций для вузов автора Г. П. Демкин

Воспаление век Воспалительный процесс локализуется в области верхнего или нижнего века при блефаритах. Кроме того, он может быть осложнением инфекционных глазных заболеваний. Параллельно с терапией можно использовать следующие народные средства. Поскольку дурман

Из книги Рак, лейкемия и другие, считающиеся неизлечимыми, заболевания, которые лечатся естественными средствами автора Рудольф Бройс

Лекция 8. Воспаление 1. Определение, современное учение о воспалении и макрофагальной системе 2. Фазы воспаления: альтерация, экссудация и пролиферация, их взаимосвязь и взаимобусловленнось 3. Номенклатура воспалений. Классификация 1. Современное учение о воспалении и

Из книги Целебная перекись водорода автора Николай Иванович Даников

Лекция 9. Экссудативное воспаление 1. Определение, характеристика и классификация 2. Виды и формы воспаления. Преобладают сосудистые изменения, выражающиеся в воспалительной гиперемии и выхождении из сосудов составных частей крови. Альтеративные и пролиферативные

Из книги Лечение болезней глаз + курс лечебной гимнастики автора Сергей Павлович Кашин

Лекция 10. Альтеративное и пролиферативное воспаление 1. Определение, причины, классификация и характеристика 2. Морфологические изменения органов при альтеративном и пролиферативном воспалении, клеточный состав при пролиферативном воспалении 3. Специфическое

Из книги Тайная мудрость человеческого организма автора Александр Соломонович Залманов

Воспаление вен При воспалении вен делаются холодные уксусные компрессы. Хорошо также действуют и глиняные компрессы с уксусной водой. Можно рекомендовать также творожные компрессы, которые делаются 2–3 раза в день. Через 3–4 дня боль проходит. Однако в этом случае, как и

Из книги Целебный яблочный уксус автора Николай Илларионович Даников

Воспаление горла (воспаление гортани) Боль горла вызывается воспалением носоглотки и часто сопровождает простуду и грипп. Воспалиться могут также аденоиды и миндалевидные железы.При простуде пациент начинает жаловаться на боли, раздражение и воспаление горла,

Из книги автора

Воспаление век Воспалительный процесс локализуется в области верхнего или нижнего века при блефаритах. Кроме того, он может быть осложнением инфекционных глазных заболеваний. Поскольку дурман считается ядовитым растением, перед его применением следует посоветоваться

Из книги автора

Воспаление Классическая формула воспаления - боль, краснота, жар, припухлость, нарушение функций (dolor, rubor, calor, tumor, functio laesa). Может ли сохранить свой смысл в наши дни это столетиями известное определение? Есть много оснований, заставляющих патофизиологов провозглашать

Из книги автора

Горла воспаление (воспаление гортани) - Полоскание, приготовленное на семенах пажитника, с добавлением яблочного уксуса, очень полезно при простуде. Готовится оно так: 2 ст. ложки семян заливают 1 л холодной воды и кипятят в течение получаса на медленном огне. Затем отвар