Выбор читателей
Популярные статьи
Тромбоциты - это форменные элементы крови, основной функцией которых в кровеносном русле является остановка кровотечений. Перенося на своей поверхности некоторые факторы с...
Средняя цена в вашем регионе: 1738.65 от 880 … до 2240
17 лабораторий делают данный анализ в вашем регионе
Описание исследования
Подготовка к исследованию:
Специальной подготовки не требуется. Перед исследованием необходимо исключить прием лекарственных препаратов, употребление алкоголя, курение, сахар. Также не желательно физическое напряжение, эмоциональное возбуждение.
Исследуемый материал: Взятие кровиТромбоциты - это форменные элементы крови, основной функцией которых в кровеносном русле является остановка кровотечений. Перенося на своей поверхности некоторые факторы свертывания, они участвуют в процессе гемостаза.
В ряде случаев в организме человека к тромбоцитам начинают образовываться антитела. Антитромбоцитарные антитела - иммуноглобулины класса G, вырабатываются преимущественно в селезенке и связываются со специфическими белками на поверхности тромбоцитов. Функции тромбоцитов, вступивших во взаимодействие с АТ-антителами, нарушаются, срок жизни их укорачивается, а общее число тромбоцитов в периферической крови снижается.
Выработка антитромбоцитарных антител может быть связана как с врожденным заболеванием или аутоиммунным процессом, так и с различными инфекциями, приемом некоторых групп лекарственных препаратов. В зависимости от этого антитела делятся на аллоиммунные и аутоиммунные.
У многих пациентов могут одновременно присутствовать разные типы антитромбоцитарных антител.
Скрининговый тест выявляет общее количество антител в крови (как аллоиммунных, так и аутоиммунных), без возможности их разграничить. Поэтому специфичности теста низка и по одним лишь результатам этого исследования нельзя поставить диагноз.
Результаты исследования следует интерпретировать в соответствии с клиническими наблюдениями и данными других лабораторных исследований.
Для определения содержания антитромбоцитарных антител в крови существует много методов, каждый из которых обладает своими достоинствами и недостатками. Так использовались ранее тест Штеффена, метод Диксона, прямую и непрямую пробы Кумбса.
На сегодняшний день наибольшее распространение получит иммунофлюоресцентный метод. В основе метода лежит образование комплексов «антиген-антитело» и их выявление с помощью маркерного вещества. В данном случае маркером является параформальдегид.
Информация, касающаяся референсных значений показателей, а также сам состав входящих в анализ показателей может несколько отличаться в зависимости от лаборатории!
Норма:
Диагностический титр 1:20 и более
Менее 1:20 - отрицательно.
Диагностика иммунной тромбоцитопении, в комплексе с другими методами исследования
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;
Иммунная тромбоцитопения новорожденных;
Посттрансфузионная пурпура;
Рефрактерность к тромбоцитам, обусловленная HLA-антителами;
Системные заболевания (например, системная красная волчанка);
Инфекциями (в т. ч. ВИЧ, вирусом Эпштейна-Барр);
Ложноположительные результаты у пациентов с неиммунной тромбоцитопенией.
Определение в крови антител к антигенам тромбоцитов, используемое для дифференциальной диагностики геморрагического синдрома и тромбоцитопении.
Синонимы русские
Антитела к гликопротеинам тромбоцитов, антитела при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре.
Синонимы английские
Anti-platelet antibodies, Platelet Abs.
Метод исследования
Непрямая реакция иммунофлюоресценции.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Антитела к могут быть обнаружены при многих заболеваниях, в том числе при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, аллоиммунной тромбоцитопении новорожденных, бактериальных и вирусных инфекциях ( , инфекционный мононуклеоз, сепсис), а также при приеме некоторых лекарственных средств. В настоящий момент описано несколько антигенов-мишеней для этих антител, в том числе гликопротеины GPIIb/IIIa, GPIb/IX, GP5 и рецептор тромбопоэтина.
Наличие антител к тромбоцитам связано как с количественными, так и с качественными изменениями тромбоцитов. С одной стороны, взаимодействие антител с антигенами приводит к разрушению тромбоцитов клетками ретикулоэндотелиальной системы в селезенке (и в меньшей степени в печени) и возникновению тромбоцитопении. С другой стороны, антитела, блокирующие гликопротеины тромбоцитов, нарушают процесс дегрануляции и адгезии тромбоцитов, в результате чего развивается тромбоцитопатия. Клиническим проявлением тромбоцитопении и тромбоцитопатии является повышенная кровоточивость разной степени выраженности – от незначительной петехиальной сыпи до обширного внутримозгового кровоизлияния.
Ведущее значение в диагностике заболеваний, протекающих с геморрагическим синдромом, принадлежит лабораторным методам. Антитела к тромбоцитам – один из тестов, входящих в алгоритм дифференциальной диагностики геморрагического синдрома. Этот тест имеет особое значение в следующих клинических ситуациях:
Следует отметить, что исследование на антитела к тромбоцитам не является рутинным тестом при подозрении на идиопатическую тромбоцитопеническую пурпуру, что связано в основном с его недостаточной специфичностью в отношении этого заболевания.
В настоящее время исследование на антитела к тромбоцитам – это дополнительный метод диагностики геморрагического синдрома и тромбоцитопении. Результат анализа оценивают с учетом данных других лабораторных исследований, в первую очередь коагулограммы.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Референсные значения
Результат: отрицательно.
Положительный результат:
Отрицательный результат:
Что может влиять на результат?
Гематолог, терапевт, врач общей практики.
Литература
Развитие и жизнеспособность элементов варьируется в пределах 7-12 суток, после чего происходит распад в печени, селезенке либо легких. Нехватка или излишек тромбоцитов в костном мозге - показатель серьезных заболеваний в организме. В этом случае находящиеся на поверхности тромбоцитов антигены вызывают выработку антител, и происходит ускоренное разрушение данного элемента крови.
После сдачи анализа крови (сдавала в другой лаборатории) показатели тромбоцитов составили 122 *109 (при норме). УЗИ и анализы щитовидной железы в норме, D-димер- 0,43 (при норме 0,00-0,5), анализ на антитела – 1: 10 (при норме менее 1: 10). Результаты анализ на генетический риск системы свертывания еще ожидаю. Я очень переживаю по поводу анализа на антитела. Чем может быть вызвана данная проблема? Или показатель 1: 10 является нормой?
Также не забывайте благодарить врачей.
гематолог2 14:47
Цифра пограничная. Начинать лечение не нужно. Нужно посмотреть за антителами в динамике. При их нарастании- состояние расценивается как иммунная тромбоцитопения. Смотреть за самими тромбоцитами следует только ручным подсчетом, без анализатора. Контроль за тромбоцитами и антителами- через 2- 3 недели.
Диагностический титр 1:20 и более
Менее 1:20 - отрицательно.
Связывание циркулирующих тромбоцитов с антителами, направленными против антигенов, расположенных на их поверхности (наиболее часто это гликопротеины IIa-IIIb), приводит к их ускоренной элиминации селезёночными макрофагами посредством Fc-рецептор-опосредованного фагоцитоза. Связывание IgG с мембраной развивающихся тромбоцитов может в определённой степени нарушать мегакариоцитопоэз.
Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследовани¤, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.
Поэтому при значительной тромбоцитопении возникают опасные для жизни кровотечения.
1. Сниженное образование кровяных пластинок в красном костном мозге (тромбоцитопения продукции).
2. Повышенное разрушение тромбоцитов (тромбоцитопения разрушения).
3. Перераспределение тромбоцитов, вызывающее снижение их концентрации в кровяном русле (тромбоцитопения перераспределения).
Гипоплазия мегакариоцитарного ростка красного костного мозга (недостаточная продукция клеток-предшественников тромбоцитов)
О гипоплазии мегакариоцитарного ростка говорят в тех случаях, когда костный мозг не в состоянии обеспечить ежедневное замещение 10-13% тромбоцитов (необходимость такой быстрой замены связана с небольшой продолжительностью жизни кровяных пластинок).
Торможение образования тромбоцитов из клеток-предшественниц также может быть вызвано несколькими причинами.
Метаплазия мегакариоцитарного ростка чаще всего возникает при следующих патологических состояниях:
1. Последние стадии рака (замещение костного мозга метастазами).
2. Онкологические заболевания системы крови (замещение опухолевыми клетками):
Тромбоцитопения у лиц с нормальной продукцией кровяных телец в преимущественном большинстве случаев обусловлена разрушением тромбоцитов под влиянием различных иммунных механизмов. При этом образуются антитромбоцитарные антитела, которые можно обнаружить при специальном иммунологическом обследовании.
При этом по типу развития различают три группы иммунологических тромбоцитопений:
1. Изоиммунные - обусловленные продукцией аллоантител (антител к антигенам тромбоцитов другого организма).
2. Аутоиммунные - обусловленные продукцией аутоантител (антител к антигенам тромбоцитов собственного организма).
3. Иммунные - спровоцированные приемом лекарственных препаратов.
Изоиммунные тромбоцитопении возникают при попадании в организм «чужих» тромбоцитов (переливание крови, беременность). К этой группе патологий относится неонатальная (младенческая) аллоиммунная тромбоцитопеническая пурпура, посттрансфузионная пурпура и рефрактерность (устойчивость) пациентов к переливанию крови.
Аутоиммунные тромбоцитопении связаны с преждевременной гибелью тромбоцитов в результате действия антител и иммунных комплексов, выработанных к тромбоцитам собственного организма. При этом различают первичные (идиопатические, неизвестной этиологии) и вторичные (вызванные известными причинами) аутоиммунные тромбоцитопении.
Отдельно, как правило, выделяют аутоиммунные тромбоцитопении, ассоциированные с приемом медицинских препаратов. Список лекарственных средств, способных вызвать такого рода патологическую иммунную реакцию, достаточно длинный:
Для такой патологии характерна выраженная геморрагическая сыпь. Заболевание самоизлечивается при отмене препарата.
Прежде всего, повышенное разрушение тромбоцитов может происходить при патологиях, связанных с нарушением состояния внутренней выстилки сосудов, таких как:
Кроме того, тромбоцитопения потребления развивается при синдроме внутрисосудистого свертывания, при ожоговой болезни, при длительном пребывании в условиях повышенного атмосферного давления или гипотермии.
Как правило, при значительном увеличении селезенки развивается панцитопения (снижение количества всех клеточных элементов крови), а тромбоциты становятся более мелкими, что помогает в диагностике.
Тромбоцитопения является одним из ранних признаков ВИЧ-инфекции. При этом снижение количества тромбоцитов вызывается как непосредственным угнетающим влиянием вирусов на клетки мегакариоцитарного ростка, так и аутоиммунными реакциями. А при тяжелых инфекционных осложнениях - на стадии развернутого СПИД и увеличения селезенки с развитием тромбоцитопении перераспределения.
Следует отметить, что перечисленные симптомы неспецифичны, и могут проявляться также при других патологиях. Например, при тромбоцитопатиях (продукции дегенеративных тромбоцитов), при заболеваниях сосудов микроциркуляторного русла, в том числе связанных с авитаминозом С (цинга).
Острая идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (острая ИТП) развивается чаще всего у детей в возрасте 2-6 лет через 2-4 недели после перенесенной вирусной инфекции (реже вакцинации). В этом возрасте заболевание встречается с одинаковой частотой у мальчиков и девочек. Однако в период полового созревания девочки заболевают в 2 раза чаще.
Типичным симптомом острой ИТП являются кровотечения (носовые, из лунки удаленного зуба, у девочек пубертатного периода – маточные). В тяжелых случаях может наблюдаться мелена (дегтеобразный кал, характерный для желудочно-кишечных кровотечений), иногда видимая невооруженным глазом гематурия (содержание крови в моче). В дальнейшем может развиться постгеморрагическая анемия.
У детей и подростков спонтанные ремиссии возможны и при хронической форме заболевания. В остальном хроническая идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура протекает у детей, также как и у взрослых.
Хроническая идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (хроническая ИТП) развивается, как правило, в возрасте 20 – 40 лет. Женщины болеют значительно чаще мужчин (соотношение мужчин и женщин среди заболевших: 1,2 к 3).
чувствовалв себя отвратительно тромбоц 7000, удали селезёнку, тромбоциты,прошло 7 лет, нижене доходит.
Невестке Гемотолог поставил диагноз «Тромбоцитопения, связанными с пониженной продукцией тромбоцитов». Ревмотолог поставил диагноз «Недеференцированный васкулит» и при лечении назначили и водили преднизолон по сетке. И Она сейчас стала зависимы к преднизолон. Другой путь лечение есть ли?!
С 2005г.профбольной 26.05. 2008г впервые выявленная тробоципеническая пурпура.
Геморрафический сидром (п/кожные, п/слизистые геморрагии)
Сейчас мне 66лет я 1947г.
Вы можете добавить свои комментарии и отзывы к данной статье при условии соблюдения Правил обсуждения.
Работа кровеносной системы без сбоев - основа нормального функционирования человеческого организма. Тромбоциты - один из элементов крови, формируются в красном костном мозге и влияют на свертываемость крови. Развитие и жизнеспособность элементов варьируется в пределах 7-12 суток, после чего происходит распад в печени, селезенке либо легких. Нехватка или излишек тромбоцитов в костном мозге - показатель серьезных заболеваний в организме. В этом случае находящиеся на поверхности тромбоцитов антигены вызывают выработку антител, и происходит ускоренное разрушение данного элемента крови.
Основной задачей тромбоцитов, вырабатываемых костным мозгом, является питание внутренних стенок сосудов, остановка кровотечений. Антитела к тромбоцитам, вырабатываемые селезенкой, преследуют единственную цель: разрушение и удаление из организма чужеродного тела.
Нормальное развитие антител и выработка в нужном количестве происходит только в случае появления генетически постороннего элемента. Сбой распознавания приводит к выработке аутоиммунных антител, делящихся на свободно циркулирующие и связанные с тромбоцитами клетки.
Снижение тромбоцитов в крови и взаимосвязь с выработкой нужного количества антител может быть выявлена только путем лабораторных анализов.
Тестов международного стандарта на проверку количества антител не существует. Диагностирование выявляет:
Причин для развития и появления антител несколько:
Антитела делятся на: иммуноглобулины класса G и класса М.
Функции тромбоцитов и механизм их активизации
Антитела к тромбоцитам взаимосвязаны с качественным изменением элементов крови и костного мозга.
Связь антигенов с антителами приводит к ускоренному распаду тромбоцитов в селезенке и печени. Результатом дисбаланса количества элемента в этом случае может стать развитие тромбоцитопении либо тромбоцитопатии (нехватка тромбоцитов костного мозга).
Клинически сбой вызывает кровоточивость разной степени тяжести, начиная с мелкой сыпи, вызванной подкожными капиллярными кровоподтеками, до кровоизлияния в мозг. Направить на исследование больного врач может в случае:
Выявить заболевание можно, применив непрямое исследование, во время которого на препаратном стекле фиксируется специфическое соединение иммуноглобулинов класса G с составом аллогенных тромбоцитов:
При помощи теста устанавливается:
Анализ крови на антитела к тромбоцитам производится утром, натощак. Перед сдачей свести к минимуму физическое и психоэмоциональное возбуждение, временно исключить прием лекарственных препаратов.
Определить уровень содержания антител можно только посредством лабораторного анализа крови
Для здорового кроветворения необходима определенная норма тромбоцитов. Их активизация способствует быстрой остановке кровотечений и восстановлению стенок сосудов. При дисбалансе между воспроизведением новых клеток и отмиранием выработавших свой ресурс возникает опасность появления кровотечения либо тромбообразования.
Для разных возрастных категорий характерна отличающаяся норма тромбоцитов. Точное их количество не установлено. Варьируется в промежутках:
При проверке показателей низкое число тромбоцитов может быть у женщин в период менструального цикла. Данные сбои быстро устраняются, и показатель возвращается в норму. В этом случае причиной нарушений являются временные кровотечения.
Разжижение крови, вызванное низким количеством вырабатываемых костным мозгом тромбоцитов, приводит к нарушению свертываемости, проблемам с кровоточивостью из-за потери эластичности стенок сосудов, их ломкости и хрупкости. Причины для обращения к специалисту:
Возникновению нарушений способствует случаи:
Все случаи заболеваний, связанные с нарушением выработки количества тромбоцитов, лечатся как основные.
Частота тромбоцитопении как самостоятельного заболевания варьирует в зависимости от конкретной патологии. Отмечается два пика заболеваемости – в дошкольном возрасте и после сорока лет. Наиболее часто встречается идиопатическая тромбоцитопения (60 случаев на 1 миллион населения). Соотношение женщин и мужчин в структуре заболеваемости составляет 3:1. Среди детей частота данного заболевания немного меньше (50 случаев на 1 миллион).
Для правильного понимания причин и механизмов развития данного состояния необходимы определенные знания из области физиологии системы крови. Тромбоциты – форменные элементы крови, представляющие собой плоские, безъядерные кровяные пластинки размером 1 – 2 микрометра (мкм), овальной или округлой формы. В неактивированном состоянии имеют гладкую поверхность. Их образование происходит в красном костном мозге из клеток-предшественников – мегакариоцитов.
Мегакариоцит представляет собой относительно большую клетку, почти полностью заполненную цитоплазмой (внутренней средой живой клетки) и имеющую длинные отростки (до 120 мкм). В процессе созревания небольшие фрагменты цитоплазмы этих отростков отделяются от мегакариоцита и поступают в периферический кровоток – это и есть тромбоциты. Из каждого мегакариоцита образуется от 2000 до 8000 тромбоцитов.
Рост и развитие мегакариоцитов контролируется особым гормоном белковой природы – тромбопоэтином. Образуясь в печени, почках и скелетных мышцах, тромбопоэтин током крови переносится в красный костный мозг, где стимулирует процессы образования мегакариоцитов и тромбоцитов. Увеличение количества тромбоцитов, в свою очередь, вызывает угнетение образования тромбопоэтина – таким образом их количество в крови поддерживается на определенном уровне.
Основными функциями тромбоцитов являются:
В нормальных условиях тромбоциты циркулируют в периферической крови в течение 8 суток, выполняя свои функции. По истечении этого срока происходит изменение их строения, в результате чего они захватываются и разрушаются селезенкой – органом, участвующим в исключении из кровотока элементов крови с нарушенной структурой (тромбоцитов, эритроцитов и других клеток). Нарушение на любом из перечисленных выше уровней могут приводить к снижению количества тромбоцитов, циркулирующих в периферической крови.
В зависимости от причины и механизма развития различают:
В данную группу входят заболевания, в возникновении которых основная роль принадлежит генетическим мутациям.
К наследственным тромбоцитопениям относятся:
Аномалия Мея – Хегглина Редкое генетическое заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования (если болеет один из родителей, то вероятность рождения больного ребенка составляет 50%).
Характеризуется нарушением процесса отделения тромбоцитов от мегакариоцитов в красном костном мозге, в результате чего уменьшается число образуемых тромбоцитов, которые имеют гигантские размеры (6 – 7 микрометров). Кроме того, при данном заболевании отмечаются нарушения образования лейкоцитов, что проявляется нарушением их строения и лейкопенией (уменьшение количества лейкоцитов в периферической крови).
Синдром Вискотта – Олдрича
Наследственное заболевание, обусловленное генетическими мутациями, в результате которых в красном костном мозге образуются аномальные, маленькие (менее 1 микрометра в диаметре) тромбоциты. Из-за нарушенной структуры происходит их чрезмерное разрушение в селезенке, в результате чего срок их жизни сокращается до нескольких часов.
Также заболевание характеризуется кожной экземой (воспалением верхних слоев кожи) и предрасположенностью к инфекциям (из-за нарушений иммунной системы). Болеют только мальчики с частотой 4 – 10 случаев на 1 миллион.
Синдром Бернара – Сулье
Наследственное аутосомно-рецессивное заболевание (появляется у ребенка только в том случае, если он унаследовал дефектный ген от обоих родителей), проявляющееся в раннем детском возрасте. Характеризуется образованием гигантских (6 – 8 микрометров), функционально несостоятельных тромбоцитов. Они неспособны прикрепляться к стенке поврежденного сосуда и связываться друг с другом (нарушены процессы адгезии и агрегации) и подвергаются усиленному разрушению в селезенке.
Врожденная амегакариоцитарная тромбоцитопения
Наследственное аутосомно-рецессивное заболевание, проявляющееся в младенческом возрасте. Характеризуется мутации гена, отвечающего за чувствительность мегакариоцитов к фактору, регулирующему их рост и развитие (тромбопоэтину), в результате чего нарушается продукция тромбоцитов костным мозгом.
Редкое наследственное заболевание (1 случай нановорожденных) с аутосомно-рецессивным типом наследования, характеризующееся врожденной тромбоцитопенией и отсутствием обеих лучевых костей. Тромбоцитопения при TAR – синдроме развивается в результате мутации гена, отвечающего за рост и развитие мегакариоцитов, в результате чего происходит изолированное уменьшение количества тромбоцитов в периферической крови. В данную группу входят заболевания системы кроветворения, при которых нарушены процессы образования тромбоцитов в красном костном мозге.
Продуктивную тромбоцитопению могут вызвать:
- апластическая анемия;
- миелодиспластический синдром;
- мегалобластные анемии;
- острый лейкоз;
- миелофиброз;
- метастазы рака;
- цитостатические медикаменты;
- повышенная чувствительность к различным медикаментам;
- радиация;
- злоупотребление алкоголем.
Апластическая анемия Данная патология характеризуется угнетением кроветворения в красном костном мозге, что проявляется уменьшением в периферической крови всех видов клеток – тромбоцитов (тромбоцитопенией), лейкоцитов (лейкопенией), эритроцитов (анемией) и лимфоцитов (лимфопенией).
Причину заболевания установить удается не всегда. Предрасполагающими факторами могут быть некоторые медикаменты (хинин, хлорамфеникол), токсины (пестициды, химические растворители), радиация, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).
Группа заболеваний опухолевой природы, характеризующаяся нарушением кроветворения в красном костном мозге. При данном синдроме отмечается ускоренное размножение кроветворных клеток, однако нарушены процессы их созревания. В результате образуется большое количество функционально незрелых клеток крови (в том числе и тромбоцитов). Они не способны выполнять свои функции и подвергаются апоптозу (процессу саморазрушения), что проявляется тромбоцитопенией, лейкопенией и анемией.
Данное состояние развивается при дефиците в организме витамина B12 и/или фолиевой кислоты. При недостатке данных веществ нарушаются процессы образования ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты), обеспечивающей хранение и передачу генетической информации, а также процессы клеточного развития и функционирования. При этом, в первую очередь, страдают ткани и органы, в которых процессы клеточного деления наиболее выражены (кровь, слизистые оболочки).
Опухолевое заболевание системы крови, при котором происходит мутация стволовой клетки костного мозга (в норме из стволовых клеток развиваются все клетки крови). В результате начинается быстрое, неконтролируемое деление этой клетки с образованием множества клонов, не способных выполнять специфические функции. Постепенно число опухолевых клонов увеличивается и они вытесняют кроветворные клетки из красного костного мозга, что проявляется панцитопенией (уменьшением в периферической крови всех видов клеток - тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов и лимфоцитов). Данный механизм развития тромбоцитопении характерен и для других опухолей системы кроветворения.
Хроническое заболевание, характеризующееся развитием фиброзной ткани в костном мозге. Механизм развития схож с опухолевым процессом - происходит мутация стволовой клетки, в результате чего усиливается образование фиброзной ткани, которая постепенно замещает все вещество костного мозга. Отличительной особенностью миелофиброза является развитие очагов кроветворения в других органах – в печени и в селезенке, причем размеры этих органов значительно увеличиваются.
Опухолевые заболевания различной локализации на последних стадиях развития склонны к метастазированию - опухолевые клетки выходят из первичного очага и разносятся по всему организму, оседая и начиная размножаться практически в любых органах и тканях. Это, по описанному выше механизму, может приводить к вытеснению кроветворных клеток из красного костного мозга и развитию панцитопении.
Данная группа препаратов используется для лечения опухолей различного происхождения. Одним из представителей является метотрексат. Его действие обусловлено нарушением процесса синтеза ДНК в опухолевых клетках, за счет чего замедляется процесс роста опухоли. Побочными реакциями таких медикаментов может являться угнетение кроветворения в костном мозге с уменьшением количества клеток периферической крови.
Повышенная чувствительность к различным медикаментам
В результате индивидуальных особенностей (чаще всего в результате генетической предрасположенности) у некоторых людей может наблюдаться повышенная чувствительность к лекарственным препаратам различных групп. Данные препараты могут оказывать разрушающее действие непосредственно на мегакариоциты костного мозга, нарушая процесс их созревания и образования тромбоцитов. Такие состояния развиваются относительно редко и не являются обязательными побочными реакциями при использовании лекарств.
Медикаментами, наиболее часто вызывающими тромбоцитопению, являются:
Радиация Воздействие ионизирующего излучения, в том числе лучевой терапии при лечении опухолей, может оказать как прямое разрушающее действие на кроветворные клетки красного костного мозга, так и вызвать мутации на различных уровнях кроветворения с последующим развитием гемобластозов (опухолевых заболеваний кроветворной ткани).
Этиловый спирт, являющийся активным веществом большинства видов алкогольных напитков, в больших концентрациях может оказывать угнетающее действие на процессы кроветворения в красном костном мозге. При этом в крови отмечается уменьшение количества тромбоцитов, а также других видов клеток (эритроцитов, лейкоцитов). Наиболее часто данное состояние развивается при запоях, когда высокие концентрации этилового спирта воздействуют на костный мозг в течение длительного времени. Возникающая при этом тромбоцитопения, как правило, носит временный характер и устраняется через несколько дней после прекращения употребления алкоголя, однако при частых и длительных запоях в костном мозге могут развиться необратимые изменения. В данном случае причиной заболевания является усиленное разрушение тромбоцитов, происходящее преимущественно в селезенке (при некоторых заболеваниях тромбоциты в меньшем количестве могут разрушаться в печени и в лимфатических узлах либо прямо в сосудистом русле).
Усиленное разрушение тромбоцитов может наблюдаться при:
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП) Синоним - аутоиммунная тромбоцитопения. Данное заболевание характеризуется снижением количества тромбоцитов в периферической крови (состав других клеточных элементов крови не нарушен) в результате усиленного их разрушения. Причины заболевания неизвестны. Предполагается генетическая предрасположенность к развитию заболевания, а также отмечается связь с действием некоторых предрасполагающих факторов.
Факторами, провоцирующими развитие ИТП, могут быть:
На поверхности тромбоцитов (как и на поверхности любой клетки организма) существуют определенные молекулярные комплексы, называемые антигенами. При попадании в организм чужеродного антигена иммунная система вырабатывает специфичные антитела. Они взаимодействуют с антигеном, приводя к разрушению клетки, на поверхности которой он расположен.
При аутоиммунной тромбоцитопении в селезенке начинают вырабатываться антитела к антигенам собственных тромбоцитов. Антитела прикрепляются к мембране тромбоцитов и «помечают» их, в результате чего при прохождении через селезенку тромбоциты захватываются и разрушаются в ней (в меньших количествах разрушение происходит в печени и лимфатических узлах). Таким образом, срок жизни тромбоцитов укорачивается до нескольких часов.
Уменьшение количества тромбоцитов приводит к повышенной выработке тромбопоэтина в печени, что усиливает скорость созревания мегакариоцитов и образование тромбоцитов в красном костном мозге. Однако при дальнейшем развитии заболевания компенсаторные возможности костного мозга истощаются, и развивается тромбоцитопения. Иногда, в случае если беременная женщина страдает аутоиммунной тромбоцитопенией, антитела к ее тромбоцитам могут проходить через плацентарный барьер и разрушать нормальные тромбоциты плода.
Данное состояние развивается в том случае, если на поверхности тромбоцитов ребенка имеются антигены, которых нет на тромбоцитах матери. В этом случае антитела (иммуноглобулины класса G, способные проходить через плацентарный барьер), вырабатываемые в организме матери, поступают в кровоток ребенка и вызывают разрушение его тромбоцитов.
Антитела матери могут разрушать тромбоциты плода на 20 неделе беременности, в результате чего у ребенка уже при рождении могут быть проявления выраженной тромбоцитопении.
Это состояние развивается после переливания крови или тромбоцитарной массы и характеризуется выраженным разрушением тромбоцитов в селезенке. Механизм развития связан с переливанием пациенту чужеродных тромбоцитов, к которым начинают вырабатываться антитела. Для выработки и поступления в крови антител требуется определенное время, поэтому уменьшение тромбоцитов отмечается на 7 – 8 день после переливания крови.
Синдром Эванса – Фишера
Данный синдром развивается при некоторых системных заболеваниях (системной красной волчанке, аутоиммунном гепатите, ревматоидном артрите) либо без предрасполагающих заболеваний на фоне относительного благополучия (идиопатическая форма). Характеризуется образованием антител к нормальным эритроцитам и тромбоцитам организма, в результате чего клетки, «помеченные» антителами, разрушаются в селезенке, печени и костном мозге.
Некоторые лекарственные препараты обладают свойством связываться с антигенами на поверхности клеток крови, в том числе и с антигенами тромбоцитов. В результате к образовавшемуся комплексу могут вырабатываться антитела, что приводит к разрушению тромбоцитов в селезенке.
Разрушение тромбоцитов начинается через несколько дней после начала приема медикамента. При отмене лекарственного препарата происходит разрушение тромбоцитов, на поверхности которых уже фиксировались медикаментозные антигены, однако вновь вырабатываемые тромбоциты не подвергаются действию антител, их количество в крови постепенно восстанавливается, и проявления заболевания исчезают.
Вирусы, попадая в организм человека, проникают в различные клетки и усиленно размножаются в них.
Развитие вируса в живой клетке характеризуется:
В результате к вирусным либо к измененным собственным антигенам начинают вырабатываться антитела, что приводит к разрушению пораженных клеток в селезенке.
Развитие тромбоцитопении могут спровоцировать:
В редких случаях описанный механизм может стать причиной развития тромбоцитопении при вакцинации. Для этой формы заболевания характерна активация тромбоцитов непосредственно в сосудистом русле. В результате запускаются механизмы свертывания крови, которые зачастую носят выраженный характер. В ответ на повышенное потребление тромбоцитов усиливается их продукция. Если причина активации тромбоцитов не устраняется, происходит истощение компенсаторных возможностей красного костного мозга с развитием тромбоцитопении.
Активацию тромбоцитов в сосудистом русле могут спровоцировать:
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС–синдром) Состояние, развивающееся в результате массивного повреждения тканей и внутренних органов, что активирует свертывающую систему крови с последующим ее истощением.
Активация тромбоцитов при данном синдроме происходит в результате обильного выделения факторов свертывания из поврежденных тканей. Это приводит к образованию в сосудистом русле многочисленных тромбов, которые закупоривают просветы мелких сосудов, нарушая кровоснабжение мозга, печени, почек и других органов.
В результате нарушения доставки крови ко всем внутренним органам происходит активация противосвертывающей системы, направленная на разрушение тромбов и восстановление кровотока. В результате этого, на фоне истощения тромбоцитов и других факторов свертывания, кровь полностью утрачивает способность сворачиваться. Отмечаются массивные наружные и внутренние кровотечения, что часто заканчивается смертельным исходом.
ДВС-синдром может быть вызван:
Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП) В основе данного заболевания лежит недостаточное количество в крови противосвертывающего фактора – простациклина. В норме он вырабатывается эндотелием (внутренней поверхностью кровеносных сосудов) и препятствует процессу активации и агрегации тромбоцитов (склеиванию их друг с другом и образованию тромба). При ТТП нарушение выделения этого фактора приводит к местной активации тромбоцитов и образованию микротромбов, повреждению сосудов и развитию внутрисосудистого гемолиза (разрушения эритроцитов непосредственно в сосудистом русле).
Гемолитико-уремический синдром (ГУС)
Заболевание, встречающееся преимущественно у детей, и обусловленное, в основном, кишечными инфекциями (дизентерией, эшерихиозами). Встречаются и неинфекционные причины заболевания (некоторые медикаменты, наследственная предрасположенность, системные заболевания). При ГУС, вызванном инфекцией, происходит выделение в кровь бактериальных токсинов, повреждающих эндотелий сосудов, что сопровождается активацией тромбоцитов, присоединением их к поврежденным участкам с последующим образованием микротромбов и нарушением микроциркуляции внутренних органов. В нормальных условиях около 30% тромбоцитов депонируются (откладываются) в селезенке. При необходимости происходит их выделение в циркулирующую кровь.
Некоторые заболевания могут приводить к спленомегалии (увеличению селезенки в размерах), в результате чего в ней может задерживаться до 90% от всех тромбоцитов организма. Так как регуляторные системы контролируют общее количество тромбоцитов в организме, а не их концентрацию в циркулирующей крови, задержка тромбоцитов в увеличенной селезенке не вызывает компенсаторного увеличения их продукции.
Спленомегалия может быть вызвана:
При длительном течении заболевания задерживаемые в селезенке тромбоциты могут подвергаться массивному разрушению с последующим развитием компенсаторных реакций в костном мозге.
Тромбоцитопения перераспределения может развиться при гемангиоме – доброкачественной опухоли, состоящей из сосудистых клеток. Научно доказано, что в таких новообразованиях происходит секвестрация тромбоцитов (задержка и выключение их из циркуляции с возможным последующим разрушением). Данный факт подтверждается исчезновением тромбоцитопении после хирургического удаления гемангиомы.
Данное состояние развивается у пациентов, находящихся в стационаре (чаще после массивной кровопотери), которым переливаются большие объемы жидкостей, плазмы и плазмозаменителей, эритроцитарной массы, не возмещая при этом потери тромбоцитов. В результате их концентрация в крови может снижаться на столько, что даже выброс тромбоцитов из депо не в состоянии поддержать нормальное функционирование свертывающей системы. Так как функцией тромбоцитов является гемостаз (остановка кровотечений), то основными проявлениями их недостатка в организме будут кровотечения различной локализации и интенсивности. Клинически тромбоцитопения никак не выражена, пока концентрация тромбоцитов превышаетв одном микролитре крови, и только при дальнейшем снижении их количества начинают проявляться симптомы заболевания.
Опасным является тот факт, что даже при более низких концентрациях тромбоцитов человек не испытывает значительного ухудшения общего состояния и чувствует себя комфортно, несмотря на опасность развития угрожающих жизни состояний (выраженной анемии, кровоизлияний в головной мозг).
Механизм развития всех симптомов тромбоцитопении одинаков - снижение концентрации тромбоцитов приводит к нарушению питания стенок мелких сосудов (в основном капилляров) и их повышенной ломкости. В результате спонтанно или при воздействии физического фактора минимальной интенсивности целостность капилляров нарушается и развивается кровотечение.
Так как количество тромбоцитов снижено, тромбоцитарная пробка в поврежденных сосудах не образуется, что обуславливает массивный выход крови из циркуляторного русла в окружающие ткани.
Симптомами тромбоцитопении являются:
Очень часто клиническую картину при тромбоцитопении дополняют симптомы заболеваний, которые привели к ее возникновению – их также необходимо учитывать в процессе диагностики. В большинстве случаев уменьшение количества тромбоцитов является симптомом определенного заболевания или патологического состояния. Установление причины и механизма развития тромбоцитопении позволяет выставить более точный диагноз и назначить соответствующее лечение.
В диагностике тромбоцитопении и ее причин применяются:
Незначительная тромбоцитопения может быть выявлена случайно при общем анализе крови. При концентрации тромбоцитов нижев одно микролитре могут развиваться клинические проявления заболевания, что служит причиной обращения к врачу. В таких случаях для подтверждения диагноза применяются дополнительные методы.
В лабораторной диагностике тромбоцитопении применяются:
Общий анализ крови Самый простой и в то же время самый информативный лабораторный метод исследования, позволяющий точно определить концентрацию тромбоцитов в крови.
Забор крови на анализ проводится утром, натощак. Кожу на ладонной поверхности пальца (обычно безымянного) обрабатывают ватой, смоченной в спиртовом растворе, после чего прокалывают одноразовым ланцетом (тонким и острым двусторонним лезвием) на глубину 2 – 4 миллиметра. Первую появившуюся каплю крови убирают ватным тампоном. Затем, стерильной пипеткой набирают кровь для анализа (обычно 1 – 3 миллилитра).
Кровь исследуют в специальном приборе – гематологическом анализаторе, который быстро и точно подсчитывает количественный состав всех клеток крови. Полученные данные позволяют выявить уменьшение количества тромбоцитов, а также могут указывать на количественные изменения других клеток крови, что способствует диагностике причины заболевания. Другим способом является исследование мазка крови под микроскопом, что позволяет подсчитать количество клеток крови, а также визуально оценить их размеры и структуру.
Определение времени кровотечения (проба Дьюка)
Данный метод позволяет визуально оценить скорость остановки кровотечения из мелких сосудов (капилляров), что характеризует гемостатическую (кровоостанавливающую) функцию тромбоцитов. Суть метода заключается в следующем - одноразовым ланцетом или иглой от шприца прокалывают кожу кончика безымянного пальца на глубину 3 – 4 миллиметра и включают секундомер. В дальнейшем, через каждые 10 секунд, стерильной салфеткой снимают образующуюся каплю крови, не касаясь при этом кожи в области укола. В норме кровотечение должно останавливаться через 2 – 4 минуты. Увеличение времени кровотечения говорит об уменьшении количества тромбоцитов либо об их функциональной несостоятельности и требует проведения дополнительных исследований. Для данной группы заболеваний характерно развитие в раннем детском возрасте. Генетическое исследование позволяет выявить у родителей дефектный ген, характерный для каждого отдельного заболевания.
Диагностические критерии наследственных тромбоцитопений
Диагностические критерии продуктивных тромбоцитопений
Диагностические критерии тромбоцитопений разрушения
Диагностические критерии тромбоцитопений потребления
Диагностическими критериями тромбоцитопении перераспределения являются:
Диагностика данного состояния трудностей не вызывает. В истории заболевания, как правило, отмечается массивная кровопотеря с последующим переливанием больших объемов жидкости или плазмы.
Из лабораторных анализов проводится:
Дополнительные лабораторные и инструментальные исследования, как правило, не требуются. Лечение тромбоцитопении должен назначать врач-гематолог после тщательного обследования пациента. Решение вопроса о необходимости специфического лечения принимается в зависимости от тяжести заболевания, которая определяется по уровню тромбоцитов в крови и по выраженности проявлений геморрагического синдрома (кровотечений).
Тромбоцитопения может быть:
Пациенты с легкой степенью тромбоцитопении, как правило, не нуждаются в госпитализации и каком-либо лечении. Тем не менее, настоятельно рекомендуется проконсультироваться с врачом-гематологом и пройти комплексное обследование, чтобы выявить причину уменьшения количества тромбоцитов. При тромбоцитопении средней степени тяжести без выраженных проявлений геморрагического синдрома назначается лечение на дому. Пациентов информируют о сущности их заболевания, о рисках кровотечений при травмах и возможных последствиях. Им рекомендуется ограничить активный образ жизни на период лечения и принимать все медикаменты, назначенные гематологом. Обязательной госпитализации подлежат все пациенты, у которых уровень тромбоцитов нижев одном микролитре крови, так как это является угрожающим жизни состоянием и требует незамедлительно лечения под постоянным наблюдением медицинского персонала. В обязательном порядке должны госпитализироваться все пациенты с обильными кровоизлияниями в области лица, слизистой оболочки рта, обильными носовыми кровотечениями независимо от уровня тромбоцитов в крови. Выраженность данных симптомов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания и возможном кровоизлиянии в мозг. Медикаментозная терапия наиболее часто применяется для лечения иммунных тромбоцитопений, обусловленных образованием антитромбоцитарных антител с последующим разрушением тромбоцитов в селезенке.
Целями медикаментозного лечения являются:
Медикаменты, используемые при лечении тромбоцитопении
Дополнительными методами лечения тромбоцитопении являются:
Особой диеты специально для тромбоцитопении не разработано. Тем не менее, существует ряд рекомендаций, которые следует соблюдать с целью профилактики осложнений заболевания.
Питание должно быть полноценным и сбалансированным, содержать достаточное количество белков, жиров, углеводов, витаминов и минералов.
Принимаемая пища должна быть хорошо обработана (измельчена), чтобы не травмировать слизистую полости рта и желудочно-кишечной системы. Не рекомендуется принимать грубую, твердую пищу, особенно в периоды обострения заболевания, так как это может привести к развитию желудочно-кишечного кровотечения. Также стоит воздержаться от употребления холодных и горячих напитков и блюд.
Полностью следует исключить алкоголь, так как он оказывает прямое угнетающее действие на красный костный мозг. Основными проявлениями тромбоцитопении являются кровоизлияния и кровотечения. В зависимости от их локализации и интенсивности могут развиваться различные осложнения, иногда угрожающие жизни.
Наиболее грозными осложнениями тромбоцитопении являются:
Прогноз при тромбоцитопении определяется:
Всем пациентам, хотя бы раз в жизни перенесшим тромбоцитопению, рекомендуется периодически (раз в 6 месяцев) сдавать общий анализ крови с профилактической целью.
Определение в крови антител к антигенам тромбоцитов, используемое для дифференциальной диагностики геморрагического синдрома и тромбоцитопении.
Антитела к гликопротеинам тромбоцитов, антитела при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре.
Anti-platelet antibodies, Platelet Abs.
Непрямая реакция иммунофлюоресценции.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Антитела к тромбоцитам могут быть обнаружены при многих заболеваниях, в том числе при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, аллоиммунной тромбоцитопении новорождённых, системной красной волчанке (СКВ), бактериальных и вирусных инфекциях (ВИЧ, инфекционный мононуклеоз, сепсис), а также при приеме некоторых лекарственных средств. В настоящий момент описано несколько антигенов-мишеней для этих антител, в том числе гликопротеины GPIIb/IIIa, GPIb/IX, GP5 и рецептор тромбопоэтина.
Наличие антител к тромбоцитам связано как с количественными, так и с качественными изменениями тромбоцитов. С одной стороны, взаимодействие антител с антигенами приводит к разрушению тромбоцитов клетками ретикулоэндотелиальной системы в селезенке (и в меньшей степени в печени) и возникновению тромбоцитопении. С другой стороны, антитела, блокирующие гликопротеины тромбоцитов, нарушают процесс дегрануляции и адгезии тромбоцитов, в результате чего развивается тромбоцитопатия. Клиническим проявлением тромбоцитопении и тромбоцитопатии является повышенная кровоточивость разной степени выраженности – от незначительной петехиальной сыпи до обширного внутримозгового кровоизлияния.
Ведущее значение в диагностике заболеваний, протекающих с геморрагическим синдромом, принадлежит лабораторным методам. Антитела к тромбоцитам – один из тестов, входящих в алгоритм дифференциальной диагностики геморрагического синдрома. Этот тест имеет особое значение в следующих клинических ситуациях:
Следует отметить, что исследование на антитела к тромбоцитам не является рутинным тестом при подозрении на идиопатическую тромбоцитопеническую пурпуру, что связано в основном с его недостаточной специфичностью в отношении этого заболевания.
В настоящее время исследование на антитела к тромбоцитам – это дополнительный метод диагностики геморрагического синдрома и тромбоцитопении. Результат анализа оценивают с учетом данных других лабораторных исследований, в первую очередь коагулограммы.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Подготовка к исследованию:
Специальной подготовки не требуется. Перед исследованием необходимо исключить прием лекарственных препаратов, употребление алкоголя, курение, сахар. Также не желательно физическое напряжение, эмоциональное возбуждение.
Исследуемый материал: Взятие крови
Тромбоциты – это форменные элементы крови, основной функцией которых в кровеносном русле является остановка кровотечений. Перенося на своей поверхности некоторые факторы свертывания, они участвуют в процессе гемостаза.
В ряде случаев в организме человека к тромбоцитам начинают образовываться антитела. Антитромбоцитарные антитела – иммуноглобулины класса G, вырабатываются преимущественно в селезенке и связываются со специфическими белками на поверхности тромбоцитов. Функции тромбоцитов, вступивших во взаимодействие с АТ-антителами, нарушаются, срок жизни их укорачивается, а общее число тромбоцитов в периферической крови снижается.
Выработка антитромбоцитарных антител может быть связана как с врожденным заболеванием или аутоиммунным процессом, так и с различными инфекциями, приемом некоторых групп лекарственных препаратов. В зависимости от этого антитела делятся на аллоиммунные и аутоиммунные.
У многих пациентов могут одновременно присутствовать разные типы антитромбоцитарных антител.
Скрининговый тест выявляет общее количество антител в крови (как аллоиммунных, так и аутоиммунных), без возможности их разграничить. Поэтому специфичности теста низка и по одним лишь результатам этого исследования нельзя поставить диагноз.
Результаты исследования следует интерпретировать в соответствии с клиническими наблюдениями и данными других лабораторных исследований.
Для определения содержания антитромбоцитарных антител в крови существует много методов, каждый из которых обладает своими достоинствами и недостатками. Так использовались ранее тест Штеффена, метод Диксона, прямую и непрямую пробы Кумбса.
На сегодняшний день наибольшее распространение получит иммунофлюоресцентный метод. В основе метода лежит образование комплексов «антиген-антитело» и их выявление с помощью маркерного вещества. В данном случае маркером является параформальдегид.
Подробнее об иммуноанализах и определении антител
Информация, касающаяся референсных значений показателей, а также сам состав входящих в анализ показателей может несколько отличаться в зависимости от лаборатории!
Диагностический титр 1:20 и более Менее 1:20 - отрицательно.
Диагностика иммунной тромбоцитопении, в комплексе с другими методами исследования
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;
Иммунная тромбоцитопения новорожденных;
Рефрактерность к тромбоцитам, обусловленная HLA-антителами;
Системные заболевания (например, системная красная волчанка);
Инфекциями (в т. ч. ВИЧ, вирусом Эпштейна-Барр);
Ложноположительные результаты у пациентов с неиммунной тромбоцитопенией.
Отсутствие антитромбоцитарных антител;
Ложноотрицательные результаты, связанные с недостаточной чувствительностью метода
– это клетки, за свёртываемость крови. В связи с качественными либо количественными изменениями тромбоцитов, появляются антитела. Они бывают разных типов.
При взятии забора крови на анализ, определяется целый ряд заболеваний по типу антител. Например, антитромбоцитарные антитела могут быть вестниками вируса Эпштейна-Барр, ВИЧ.
Тромбоциты – это клетки крови. Их основная задача – остановка кровотечений. Они участники процесса гемостаза.
В некоторых ситуациях организм начинает вырабатывать антитела к тромбоцитам. Это обычно происходит в селезёнке. Антитромбоцитарные антитела связываются со специфическими белками, которые находятся на поверхности клеток крови.
Антитела называются иммуноглобулинами класса G. Они сокращают жизнь тромбоцитам, чьи функции нарушаются. Антитела, которые блокируют гликопротеины, нарушают , дегрануляции.
Появление антител может быть связано с применением некоторых препаратов. Также одной из причин считаются заболевания. Антитела подразделяются на: аутоиммунные и аллоиммунные. В организме могут присутствовать сразу несколько разновидностей антител.
Существуют различные методы, с помощью которых можно определить наличие антител в организме. Многие из них считаются устаревшими, хотя некоторые лаборатории применяют их в работе с биологическим материалом. В последние годы чаще всего прибегают к одному-двум методам.
По антителам медики могут обнаружить такие болезни, как:
Анализы на антитела проводятся в специальных лабораториях. Для них сдают кровь, которую исследуют особыми способами. В настоящее время применяется техника маркера, при помощи которого находят антитела.
Положительная реакция может показывать, что в организме развивается одно из вышеперечисленных заболеваний, либо пациент принимает препараты.
Метод исследования называется иммуннофлюоресцентным. В качестве маркера применяется парафольмадегид. Технология исследования базируется на образовании «антиген-антитело».
Сначала необходимо обратиться к врачу. Терапевт, гематолог, врач общей практики имеют право направить пациента на сдачу такого типа анализов.
Перед процедурой запрещается курить в течение получаса. Кровь сдают с 8.00 до 12.00. Приём пищи откладывается до обеда, то есть кровь сдают натощак или через 4-6 часов после последнего приёма пищи.
Можно пить простую воду без газа. Ни в коем случае нельзя переедать. Алкоголь запрещён на долгий срок. Когда в общих анализах обнаруживается снижение количество тромбоцитов, тогда врач может направить больного на дополнительные исследования.
Больные обязаны соблюдать здоровый образ жизни, не подвергать себя опасности переедания, избегать приёма наркотических веществ. Следует больше быть на свежем воздухе, правильно питаться, пить достаточное количество жидкости.
Соки, овощи, фрукты, зелень должны присутствовать в ежедневном меню. Снижение тромбоцитов в крови может стать предвестником серьёзных заболеваний.
Тромбоциты на своей поверхности несут определенные антигены, к которым могут вырабатываться антитела. Происхождение этих антител может быть различным - аутоиммунным (на собственные антигены) или аллоиммунным (на чужие антигены).
Тесты могут различаться - одни выявляют только аутоантитела , другие только аллоантитела , а третьи и то, и другое без разграничения. Как правило, все антитела образуются в селезенке, где и происходит дальнейшее разрушение тромбоцитов. Этот процесс происходит за счет фагоцитоза , то есть поглощения макрофагами селезенки самих тромбоцитов.
Антитромбоцитарные антитела могут встречаться при различных заболеваниях, к которым относят:
В качестве биологического материала выступает венозная кровь , где и определяют уровень антител.
В случае положительного результата анализа необходимо думать о наличии у пациента одного из следующих заболеваний:
Срок проведения анализа: до 14 дн.
Статьи по теме: | |
Душевнобольное искусство
О том, что психическими расстройствами страдали Ван Гог и Камилла... Расторопша — лечебные свойства уникальной травы и продуктов из нее Расторопша семена полезные свойства и противопоказания
Довольно высокое растение, которое имеет крупные пурпурные или лиловые... Сценарий на юбилей любимой маме Угадай мелодию их кинофильмов
За плечами долгий брак,Он не шутка, не пустяк!Шестьдесят он длится лет,В... |